Нарушение работы спинного мозга. Лечение повреждений спинного мозга

П ризнаки и симптомы : Основными клиническими признаками заболеваний спинного мозга являются: потеря чувствительности ниже определенного уровня («уровень расстройств чувствительности»), сопровождающаяся мышечной слабостью и спастичностью конечностей.

Нарушения чувствительности: Часты парестезии; они могут развиться в одной или обеих стопах и распространяться вверх. Уровень расстройств болевой или вибрационной чувствительности часто совпадает с локализацией уровня поперечного поражения спинного мозга.

Двигательные нарушения: Разрыв кортикоспинальных путей вызывает квад-риплегию или параплегию с повышенным мышечным тонусом, повышенными глубокими сухожильными рефлексами и положительным симптомом Бабинского.

Сегментарные признаки: Существуют ориентировочные показатели уровня поражения, например, полоса гипералгезии или гиперпатии, снижение тонуса и атрофия отдельных мышц с утратой сухожильных рефлексов.

Вегетативные дисфункции: Сперва задержка мочи, что должно вызвать подозрение на заболевание спинного мозга при сочетании со спастичностью и (или) расстройствами чувствительности на определенном уровне.

Боль: Боль в спине по средней линии имеет диагностическую ценность для локализации уровня поражения; боль между лопатками может стать первым признаком сдавления спинного мозга на уровне средней части грудного отдела позвоночника; корешковые боли могут свидетельствовать о более латерально расположенном поражении; боль, возникающая при поражении нижнего отдела спинного мозга (медуллярного конуса), может иррадиировать в нижнюю часть спины.

Поражения на уровне или ниже уровня L 4 позвонка: Поражение конского хвоста (cauda equina) вызывает развитие вялого асимметричного парапареза с отсутствием рефлексов, дисфункцией мочевого пузыря и прямой кишки, потерей чувствительности с уровня L,; обычно возникают боли, иррадиирующие в промежность или бедра. Поражение медуллярного конуса не вызывает боли, но влечет за собой более раннее проявление симптомов нарушения функции мочевого пузыря и прямой кишки. Компрессионные повреждения конуса и конского хвоста одновременно (cauda equina) могут вызвать сочетанное развитие признаков поражения периферических мотонейронов и гиперрефлексию или положительный рефлекс Бабинского. (Такое сочетание симптомов обычно наблюдается при поражении не только конского хвоста и конуса, но и спинного мозга на уровне поясничного утолщения. Прим. ред.).

Поражения на уровне foramen magnum: В типичных случаях мышечная слабость плеча и руки сопровождается ипсилатеральным, а затем контралатеральным поражением ноги и, наконец, контралатеральной руки; наличие синдрома Горнера предполагает поражение шейного отдела.

Экстрамедуллярные поражения: Сопровождаются корешковыми болями, синдромом Броуна-Секара, признаками асимметричного сегментарного поражения нижних мотонейронов, ранними кортикоспинальными признаками, крестцовой потерей чувствительности, ранними проявлениями патологии СМЖ.

Интрамедуллярные поражения: Сопровождаются жгучими болями, локализацию которых трудно определить, потерей болевой чувствительности с сохраненным чувством положения сустава, с сохранением перинеальных и сакральных ощущений, менее выраженными кортикоспинальными признаками; СМЖ в норме или с небольшими отклонениями.

Этиология :

Компрессия спинного мозга :1. Опухоли спинного мозга: первичные или метастатические, экстра- или инт-радуральные; большинство из них - эпидуральные метастазы из прилежащих позвонков; наиболее частые малигнизированные опухоли поражают предстательную железу, грудную клетку, легкие, лимфомы, плазмоцитарные дискразии; первым симптомом обычно является боль в спине, которая усиливается в положении лежа, с болевыми точками, этот симптом предшествует другим симптомам за многие недели.

2. Эпидуралъный абсцесс: первоначально, лихорадка неизвестной этиологии с ноющей спинальной болью и болевыми точками, затем развиваются корешковые боли; вскоре после развития неврологической симптоматики быстро нарастает компрессия спинного мозга.

3. Спиналъное эпидуралъное кровоизлияние и гематомиелия: проявляется как острая поперечная миелопатия, развивающаяся в течение минут или часов на фоне сильной боли. Причины: незначительная травма, люмбальная пункция, антикоагулянтная терапия, гематологические расстройства, артерио-венозные аномалии, кровоизлияние в опухоль. Этиология большинства этих нарушений не ясна.

4. Острая протрузия межпозвоночного диска: образование грыжи межпозвоночного диска в шейном и грудном отделах встречается реже, чем в поясничном (см. гл. 5).

5. Острая травма со спинальным переломом или смешением: может не проявляться миелопатией до тех пор, пока механическое давление не вызовет дальнейшего смещения дестабилизированного позвоночника.

6. Хронические компрессионные миелопатии: а) шейный спондилез; б) сужение позвоночного канала на поясничном уровне: интермиттирующая и хроничеекая компрессия конского хвоста (cauda equina), связанная с врожденным сужением поясничного канала и спровоцированная протрузией диска или спондилитом.

Некомпрессионные неопластические миелопатии. Интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозная миелопатия, осложнения после лучевой терапии.

Воспалительные миелопатии

1. Острый миелит, поперечный миелит, некротическая миелопатия: заболевание развивается в течение нескольких дней с проявлением чувствительных и двигательных симптомов, часто с вовлечением мочевого пузыря. Может быть первым признаком рассеянного склероза.

2. Инфекционная миелопатия: опоясывающий герпес с предшествующими корешковыми симптомами и сыпью, чаще всего вирусной природы; также встречается при инфицировании лимфотропным ретровирусом, ВИЧ, при полиомиелите.

Сосудистые миелопатии. Инфаркт спинного мозга, аномалии развития сосудов.

Хронические миелопатии. Спондилез, дегенеративные и наследственные миелопатии, подострая комбинированная дегенерация (дефицит витамина В 12), сиринго-миелия, спинная сухотка.

Инструментальные исследования

Обычная рентгенография, КТ-сканирование позвоночника для выявления переломов и искривлений позвоночного столба, а также определения возможных метастазов в позвоночник. МРТ служит методом ускоренной оценки с высокой разрешающей способностью, особенно для диагностики интрамедуллярных поражений, и предпочтительнее, чем традиционная миелография. Анализ СМЖ на наличие инфекционного процесса, рассеянного склероза, карциномы. Соматосенсорные вызванные реакции могут быть патологическими.

Лечение :

Компрессия, вызванная опухолью: При эпидуральных метастазах - большие дозы глкжокортикоидов (для уменьшения отека) и местное облучение метастазов, с химиотерапией или без нее; хирургическое вмешательство применяется, если опухоль нечувствительна к лучевой терапии или не поддается максимальным дозам облучения. Хирургическое удаление опухоли показано при нейрофибромах, менин-гиомах или других экстрамедуллярных опухолях.

Эпидуральный абсцесс: Обычно требует неотложного хирургического вмешательства для дренирования абсцесса и бактериологического исследования с последующим назначением курса антибиотиков внутривенно.

Эпидуральное кровоизлияние, или гематомиелия: При наличии доступа срочно удаляют сгусток. Причины дискразии, приведшей к кровоизлиянию, должны быть установлены и, по возможности, устранены или скорректированы. Диагностику артериовенозных аномалий развития можно провести с помощью МРТ, миело-графии или артериографии сегментарных спинальных артерий.

Острая протрузия диска, спинальный перелом или смещение: Требует хирургического вмешательства.

Осложнения : Повреждение мочевых путей, связанное с задержкой мочи из-за растяжения мочевого пузыря, и повреждение мышцы-детрузора мочевого пузыря; пароксиз-мальная гипертензия или гипотензия с нарушениями объема; илеус и гастрит; при высоких цервикальных повреждениях спинного мозга - механическая дыхательная недостаточность; тяжелая гипертензия и брадикардия в ответ на раздражение или растяжение мочевого пузыря и кишечника; инфекции мочевыводящих путей; пролежни; ТЭЛА.

Многие патологии непосредственно или изолированно поражают спинной мозг. Такие заболевания спинного мозга сопровождаются рядом синдромов и характерной клинической картиной. Все симптомы связаны с анатомическими особенностями: протяженностью спинного мозга, соединению с позвоночником и окружению с позвонками делает мозг уязвимым для травм. Плотное прилегание сосудистых и мозговых оболочек делает мозг склонным к отекам.

К наиболее частым болезням спинного мозга относят:

• нетравматические миелопатии.

Травматическое поперечное поражение спинного мозга

Возникает при вертикальном сдавлении позвоночника. Разрыв связок и перелом позвонков приводит к раздавливанию спинного мозга. Такое поражение может произойти при шейном спондилезе или узком канале. Симптомы развиваются в зависимости от уровня поражения.

Важно! Раздавливание мозга на уровне 1,2,3 шейных позвонков приводят к смерти, если не будет оказана реанимационная помощь.

При раздавливании мозга на нижних уровнях позвоночника приводит к потере чувствительности. В зависисмоти от скорости нарастания отечности, потеря чувствительности может развиваться постепенно. В течение нескольких часов она становится полной. В дальнейшем признаки проявляются в зависимости от стадий. На стадии шока исчезают все рефлексы ниже уровня поражения. У больного возникают:

• недержание мочи;
• непроходимость кишечника;
• утрата генитальных рефлексов;
• расширение желудка.

Спустя 7-14 дней появляются патологические сухожильные и сгибательные рефлексы, нормализуется тонус желудка и мочевого пузыря, возникают вазомоторные реакции и повышенное потоотделение. Если мозг поражен частично, у больного несколько восстанавливаются двигательные функции. Лечение заключается в ортопедической помощи.

Нетравматическая поперечная миелопатия

К миелопатиям нетравматического характера относятся такие болезни спинного мозга человека:

• кровоизлияния;
• постинфекционный некроз;
• абсцесс;
• ишемический инсульт.

Опухоли

Опухоли располагаются:

• внутри спинного мозга (астроцитома, гемангиобластома, эпиндимома);
• на поверхности мозга (менингиома, нейрофиброма);
• в эпидуральном пространстве (чаще метастазы, липомы, хордомы, лимфомы).

Для опухолей характерна боль, появление двигательных и чувствительных расстройств, нарушение функций тазовых органов. Лечение заключается в химиотерапии, лучевой терапии или хирургическом вмешательстве.

Арахноидит

Для патологии характерно утолщение арахноидальной оболочки. Проявляется корешковыми болями. Может развиваться после воспалительных заболеваний, менингита, введения в субарахноидальное пространство некоторых лекарственных препаратов, хирургических вмешательсв.

Абсцесс

Гнойное воспаление могут спровоцировать кожные болезни в области позвоночника, инфекции в эпидуральном пространстве, остеомиелит, бактериальный эндокардит. Проявляется лихорадкой, напряжением и болью мышц спины. Развитие болезни приводит к прогрессируещему парапарезу и потере чувствительности. Лечение гнойной болезни спинного мозга заключается в дренировании абсцесса, назначение антибактериальной терапии. Хирургическое вмешательство проводится с целью предупреждения полного паралича.

Сосудистая мальформация

Патология является причиной ишемических и геморрагических поражений. К распространенным формам относится венозная гемангиома. Проявляется схваткообразной болью, которая усиливается в положении лежа. При тромбозе сосудов симптоматика нарастает.

При артериовенозных ангиомах симптомы заболевания спинного мозга принимают форму медленного сдавления тканей при опухолях. При тромбозах появляется острая боль и нарушение двигательных и чувствительных функций. Лечение заключается эндоваскулярные методы облитерации сосудов.

Ишемические процессы в мозге преобладают над геморрагическими. В большинстве случаев поражаются сосуды мозга. Клиническая картина зависит от компенсаторных возможностей кровообращения. Чаще страдает шейный и поясничный отделы.

Комбинированная дегенерация

Заболевание развивается на фоне недостаточности витамина В12. Вначале у пациентов появлеется нарушение координации, чувствительности конечностей. В дальнейшем развивается парапарез с атаксией. При своевременной диагностике и лечении функции спинного мозга могут практически полностью воссатновиться.

Миелопатии лучевые и постинфекционные

Лучевая миелопатия развивается после проведенной лучевой терапии по поводу опухолей спинного мозга спустя несколько лет. Болезнь развивается на протяжение нескольких недель. В мозге патологические изменения приводят к образованию участков некроза белого и серого вещества. Симптомы лучевой болезни спинного мозга зависят от участка поражения.

После вирусных болезней также может развиться миелопатия. Патология является осложнением СПИДа, ретровирусов, полиомиелитов, герпетических миелитов.

Синдром хронического парапареза

Синдром возникает на фоне наследственных дегенеративных поражений. Парапарез с двигательными нарушениями является признаком таких болезней:

• шейный спондилез;
• поясничный стеноз позвоночника;
• поперчный миелит;
• демиенилизирующая миелопатия.

Шейный спондилез клинически проявляется скованностью движений, онемением рук, болью, парапарезами и нарушением движений. Лечение включает ношение корсетов. При выраженном поражении показано хирургическое вмешательство.

Поясничный стеноз позвоночника клинически проявляется болью в ногах и ягодицах, онемением и слабостью. Поперечный миелит может развиваться при разных патологиях мозга, инфекционных процессах (заболевания дыхательной системы). После инфекционного заболевания у пациента могут неметь кисти и стопы, нарушается чувствительность на туловище, появляется боль в спине и расстройства тазовых органов. Патология может длиться несколько дней.

Острый миелит могут вызывать различные вирусы. Наиболее часто патология развивается при герпетической инфекции (цитомегаловирус, Эпштейн-Барра), микоплазме. Хронический парапарез является частым спутником системного заболевания красная волчанка. Лечение заключается в назначении кортикостероидных препаратов, иммуноглобулинов, переливании компонентов крови.

Демиенилизирующая миелопатия развивается после перенесенных неврологических расстройств. У пациентов поражается белое вещество мозга, развивается атаксия, поражение зрительного нерва, нарушение зрения.

Вывод

Для успешного лечения патологий спинного мозга необходимо провести комплексную диагностику. Эффективно поддаются лечению на ранних стадиях опухоли, абсцесс, комбинированная дегенерация, воспаление оболочек мозга при туберкулезе, сифилисе, микозах. Прогноз благоприятен при шейном спондилезе,

При переломе и подвывихе позвонков наблюдается ушиб спинного мозга. Травма имеет неблагоприятный прогноз лечения. Сопровождается внутренними кровотечениями, нарушением проводимости, некрозами.

Симптомы ушиба мозга спины

По мере улучшения состояния и нормализации функций спинального отдела, можно рассмотреть симптомы, характерные для ушиба спинного мозга и поставить точный диагноз. Определить травму помогает международная классификация болезней МКБ 10.

Для повреждения каждого отдела позвоночного столба существуют свои характерные признаки.

Травма в области шеи

Ушиб спинного мозга в области шеи тяжелой степени, сопровождается размозжением мягких тканей, что является необратимым (органическим) последствием травмы. Характерной симптоматикой является нарушения зрительных слуховых и двигательных функций, потеря памяти и координации движений.

Травма в области груди

При ушибе тяжелой степени пациент жалуется на сердечные боли, расстройства ЖКТ и мочеиспускательного канала. Сильный удар зачастую становится катализатором нарушения дыхания и возникновения гематом.

Жалобы пациента при ушибе, помогают провести дифференциальную диагностику и поставить точный диагноз.

Травмирование поясничного отдела

Последствия ушиба тяжелой степени приводят к нарушению подвижности позвоночного столба - пациент не может стоять, сидеть, сохранять неподвижность длительное время.

Со временем диагностируется постоянно ухудшающееся кровообращение нижних конечностей, ощущается постоянная слабость, наблюдается прогрессирующая атрофия мышечной ткани. В 50% случаев травма сопровождается отеками в области голеностопа и лодыжек.

Чем грозит ушиб

На последствия травмы влияет степень и классификация ушиба.

Прогноз заболевания относительно неблагоприятный и зависит от степени травмы и клинических проявлений, и признаков ушиба. Медикаментозная помощь оказывает поддерживающее влияние. При полном разрыве полное восстановление функций спинного мозга невозможно.

Лечение при ушибе

В течение всего срока госпитализации пациента, следят за тем, чтобы не появились пролежни. Нарушение нормального кровоснабжения приводит к замедленному метаболизму. В результате, пролежни появляются намного быстрее, чем у пациентов с другими диагнозами.

Сравнительно недавно было разработано и внедрено хирургическое лечение, при котором оказывается электрическое воздействие на нервные окончания. Этот метод позволяет восстановиться даже пациентам с застаревшими травмами.

Реабилитация после ушиба

Как правило, сможет ли пациент встать на ноги после ушиба, прогнозируют в первые двое суток после травмы. Если не наблюдается восстановление основных функций, речь идет об органическом (необратимом) поражении. По результатам исследования назначается курс реабилитации и препараты для лечения.

В качестве реабилитационной терапии рекомендуют посещение следующих процедур:

Самостоятельное восстановление и реабилитация невозможны. При травмах позвоночника необходима профессиональная помощь. Обращение в реабилитационный центр является обязательным.

Как долго после ушиба восстанавливается спинной мозг

На полное восстановление потребуется гораздо больше времени. Даже при грамотно назначенном курсе терапии и прохождении лечения в Израиле (одном из лучших медицинских центрах по восстановлению функций организма), последствия травмы будут ощущаться спустя 5-10 лет. В тяжелых случаях полное восстановление не наступает никогда.

Народные средства при ушибе

Удалить отечность и нормализовать кровообращение помогут следующие рецепты:

• На 1 л водки, берется 30 гр. корня лопуха, и измельченной фиалки трехцветной. В травяной состав добавляется пырей ползучий и трава вероника по 20 гр. каждой. Смесь заливается водкой и настаивается в течение 5 дней. Используется в виде компрессов.
• На пол-литра водки берутся равные 20 граммовые порции мать-и-мачехи и душицы. Полученный состав отстаивается в течение 3 суток. Применяется в качестве обертываний и компрессов.

Нетрадиционное лечение не заменяет профессиональной медицинской помощи. При любой травме спины необходимо обратиться в ближайший медицинский центр.

Болезни спинного мозга часто приводят к необратимым неврологическим нарушениям и к стойкой и выраженной инвалидизации. Незначительные по своим размерам патологические очаги обусловливают возникновение тетраплегии, параплегии и нарушения чувствительности книзу от очага, поскольку через небольшую площадь поперечного сечения спинного мозга проходят практически все эфферентные двигательные и афферентные чувствительные проводящие пути. Многие болезни, особенно сопровождающиеся компрессией спинного мозга извне, носят обратимый характер, в связи с чем острые поражения спинного мозга следует относить к наиболее критическим неотложным состояниям в неврологии.

Спинной мозг имеет сегментарное строение и иннервирует конечности и туловище. От него отходят 31 пара спинномозговых нервов, что делает анатомическую диагностику относительно простой. Определить локализацию патологического процесса в спинном мозге позволяют граница расстройств чувствительности, параплегия и другие типичные синдромы. Поэтому при заболеваниях спинного мозга требуется тщательное обследование больного с применением дополнительных лабораторных тестов, включая ЯМР, КТ, миелографию, анализ СМЖ и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов. Благодаря легкости проведения и лучшей разрешающей способности КТ и ЯМР вытесняют стандартную миелографию. Особенно ценную информацию о внутренней структуре спинного мозга дает ЯМР.

Соотношение анатомического строения позвоночного столба и спинного мозга с клиническими симптомами

Универсальная организация длинника спинного мозга по соматическому принципу позволяет достаточно легко идентифицировать синдромы, обусловленные поражением спинного мозга и спинномозговых нервов (см. гл. 3, 15, 18). Продольную локализацию патологического очага устанавливают по самой верхней границе чувствительной и двигательной дисфункции. Между тем соотношение между телами позвонков (или их поверхностными ориентирами, остистыми отростками) и расположенными под ними сегментами спинного мозга затрудняет анатомическую интерпретацию симптомов заболеваний спинного мозга. Синдромы поражения спинного мозга описывают в соответствии с вовлеченным сегментом, а не находящимся рядом позвонком. В период эмбрионального развития спинной мозг растет медленнее позвоночного столба, так что спинной мозг заканчивается позади тела первого поясничного позвонка, а его корешки принимают более отвесное нисходящее направление, чтобы достичь иннервируемых ими структур конечностей или внутренних органов. Полезное правило состоит в том. что шейные корешки (за исключением CVIII) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков, тогда как грудные и поясничные корешки - под одноименными позвонками. Верхние шейные сегменты лежат позади тел позвонков с теми же номерами, нижние шейные - на один сегмент выше соответствующего им позвонка, верхние грудные - на два сегмента выше, а нижние грудные - на три. Люмбальные и сакральные сегменты спинного мозга [(последние формируют мозговой конус (conus medullaris)] локализуются позади позвонков ThIХ - LI. Чтобы уточнить распространение различных экстрамедуллярных процессов, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры позвоночного канала. В норме на шейном и грудном уровнях эти показатели составляют 16-22 мм; на уровне позвонков LI-LIII - около 15-23 мм и ниже - 16-27 мм.

Клинические синдромы заболеваний спинного мозга

Основными клиническими симптомами поражения спинного мозга служат утрата чувствительности ниже границы, проходящей по горизонтальной окружности на туловище, т. е. «уровень расстройств чувствительности», и слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими кортико-спинальными волокнами. Нарушения чувствительности, особенно парестезии, могут появиться в стопах (или одной стопе) и распространяться вверх, первоначально создавая впечатление о полиневропатии, до того, как установится постоянная граница расстройств чувствительности. Патологические очаги, приводящие к перерыву кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, вызывают параплегию или тетраплегию, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, а также симптомом Бабинского. При детальном осмотре обычно обнаруживают сегментарные нарушения, например полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия), а также гипотонию, атрофию и изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов. Уровень проводниковых расстройств чувствительности и сегментарная симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения. Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне, боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга. Корешковые боли указывают на первичную локализацию спинального поражения, расположенного более латерально. При вовлечении нижнего отдела спинного мозга - мозгового конуса боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии острого поперечного поражения в конечностях может отмечаться гипотония, а не спастика из-за так называемого спинального шока. Данное состояние может удерживаться до нескольких недель, и ошибочно его иногда принимают за обширное сегментарное поражение, но позднее рефлексы становятся высокими. При острых поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические движения в конечностях. Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга, требующим пристального внимания, особенно при сочетании со спастикой и наличием уровня чувствительных расстройств, служит вегетативная дисфункция, прежде всего задержка мочи.

Значительные усилия предпринимаются для клинического разграничения интрамедуллярных (внутри спинного мозга) и экстрамедуллярных компрессионных поражений, но большинство правил приблизительны и не позволяют надежно дифференцировать одни от других. К признакам, свидетельствующим в пользу экстрамедуллярных патологических процессов, относятся корешковые боли; синдром половинного спинального поражеиия Броун-Секара (см. ниже); симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного-двух сегментов, часто асимметричные; ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей; существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах; ранние и выраженные изменения СМЖ. С другой стороны, с трудом локализуемые жгучие боли, диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности, сохранение чувствительности в области промежности, крестцовых сегментах, поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика, нормальный или незначительно измененный состав СМЖ обычно характерны для интрамедуллярного поражения. «Интактность сакральных сегментов» означает сохранность восприятия болевых и температурных раздражений в сакральных дерматомах, обычно с SIII no SV. с ростральными зонами выше уровня расстройств чувствительности. Как правило, это достоверный признак интрамедуллярного поражения, сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие сенсорную иннервацию сакральных дерматомов.

Синдромом Броун-Секара обозначают симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся гомолатеральными монокли гемиплегией с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности в сочетании с контралатеральным выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности. Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Патологические очаги, ограниченные центральной частью спинного мозга или затрагивающие в основном ее, преимущественно поражают нейроны серого вещества и сегментарные проводники, перекрещивающиеся на данном уровне. Наиболее распространенными процессами такого рода являются ушиб при спинномозговой травме, сирингомиелия, опухоли и сосудистые поражения в бассейне передней спинномозговой артерии. При вовлечении шейного отдела спинного мозга синдром центрального спинального поражения сопровождается слабостью руки, значительно более выраженной по сравнению со слабостью ноги, и диссоциированными расстройствами чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде накидки на плечах и нижней части шеи, без анестезии, т. е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения, локализующиеся в области тела Ц или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста, и вызывают вялый асимметричный парапарез с арефлексией, которому, как правило, сопутствует дисфункция мочевого пузыря и кишечника. Распределение чувствительных расстройств напоминает очертания седла, достигает уровня L» и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост. Ахилловы и коленные рефлексы снижены или отсутствуют. Часто отмечаются боли, иррадиирующие в промежность или бедра. При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше; угасают лишь ахилловы рефлексы. Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус и вызывать комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с некоторой гиперрефлексией и симптомом Бабинского.

Классический синдром большого затылочного отверстия характеризуется слабостью мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется слабость гомолатеральной ноги и, наконец, контралатеральной руки. Объемные процессы данной локализации иногда дают субокципитальную боль, распространяющуюся на шею и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня поражения служит синдром Горнера, который не наблюдается при наличии изменений ниже сегмента ТII. Некоторые болезни могут вызвать внезапную «инсультоподобную» миелопатию без предшествующих симптомов. К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, пролапс пульпозного ядра, подвывих позвонков.

Компрессия спинного мозга

Опухоли спинного мозга. Опухоли позвоночного канала подразделяют на первичные и метастатические и классифицируют на экстрадуральные («эпидуральные») и интрадуральные, а последние - на интра- и экстрамедуллярные (см. гл. 345). Чаще встречаются эпидуральные опухоли, происходящие из метастазов в рядом расположенный позвоночный столб. Особенно часто наблюдают метастазы из предстательной и молочной желез и легких, а также лимфомы и плазмоцитарные дискразии, хотя развитие метастатической эпидуральной компрессии спинного мозга описано практически при всех формах злокачественных опухолей. Первым симптомом эпидуральной компрессии обычно служит локальная боль в спине, часто усиливающаяся в положении лежа и заставляющая больного просыпаться по ночам. Им часто сопутствуют иррадиирующие корешковые боли, нарастающие при кашле, чиханье и напряжении. Часто боли и локальная болезненность при пальпации за много недель предшествуют другим симптомам. Неврологическая симптоматика обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Первым проявлением синдрома поражения спинного мозга служит прогрессирующая слабость в конечностях, приобретающая в конце концов все признаки поперечной миелопатии с парапарезом и уровнем расстройств чувствительности. При обычной рентгенографии можно обнаружить деструктивные или бластоматозные изменения либо компрессионный перелом на уровне, соответствующем синдрому поражения спинного мозга; радионуклидные сканограммы костной ткани еще более информативны. Наилучшими методами визуализации компрессии спинного мозга остаются КТ, ЯМР и миелография. Участок горизонтального симметричного расширения и сдавления спинного мозга, компримированный экстрамедуллярным патологическим образованием, заметен по границам блокады субарахноидального пространства, обычно при этом отмечаются также изменения со стороны соседних позвонков (рис. 353-1).

В прошлом для лечения больных с экстрамедуллярными компрессиями спинного мозга считали необходимым неотложное проведение ламинэктомий. Однако современная методика лечения с введением высоких доз кортикостероидов и быстрым проведением фракционной лучевой терапии оказалась не менее результативной. Исход чаще зависит от типа опухоли и ее радиочувствительности. Выраженность парапареза часто уменьшается в течение 48 ч после введения кортикостероидов. При некоторых неполных ранних синдромах поперечного поражения спинного мозга более целесообразно хирургическое лечение, но в каждом случае требуется индивидуальный анализ тактики лечения с учетом радиочувствительности опухоли, локализации других метастазов и общего состояния больного. Но какое бы лечение ни выбирали, целесообразно его быстрое проведение и назначение кортикостероидов сразу же после возникновения подозрения на спинальную компрессию.

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли реже бывают причиной компрессии спинного мозга и развиваются медленнее, чем экстрадуральные патологические процессы. Чаще встречаются менингиомы и нейрофибромы; гемангиоперицитомы и другие оболочечные опухоли довольно редки. Вначале обычно возникают корешковые расстройства чувствительности и синдром асимметричных неврологических нарушений. При КТ и миелографии видна характерная картина дислокации спинного мозга в сторону от очертаний опухоли, находящейся в субарахноидальном пространстве. Первичные интрамедуллярные опухоли спинного"мозга рассматриваются в гл. 345.

Неопластические компрессионные миелопатии всех типов вначале приводят к незначительному увеличению содержания белка в СМЖ, но с наступлением полной блокады субарахноидального пространства концентрация белка в СМЖ возрастает до 1000-10000 мг/л в связи с задержкой циркуляции СМЖ из каудального мешка в интракраниальное субарахноидальное пространство. Цитоз, как правило, низкий или отсутствует, цитологическое исследование не позволяет выявить злокачественные клетки, содержание глюкозы в пределах нормы, если процесс не сопровождается распространенным карциноматозным менингитом (см. гл. 345).

Эпидуральный абсцесс. Больные с эпидуральным абсцессом поддаются лечению, но на начальной стадии его часто диагностируют неправильно (см. гл. 346). К возникновению абсцесса предрасполагают фурункулез затылочной области, бактериемия, а также небольшие травмы спины. Эпидуральный абсцесс может развиться как осложнение операции или люмбальной пункции. Причиной образования абсцесса,

Рис. 353-1. Сагиттальная проекция ЯМР, демонстрирующая компрессионную деформацию тела позвонка TXII метастатической аденокарциномой (под стрелками), а также сдавление и смещение спинного мозга. (Предоставлено Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Который по мере увеличения в размере сдавливает спинной мозг, служит остеомиелит позвоночника. Очаг остеомиелита обычно мал и часто не обнаруживается на обычных рентгенограммах. В течение периода от нескольких дней до 2 нед у больного могут отмечаться лишь необъяснимая лихорадка и нерезкая боль в спине с локальной болезненностью при пальпации; позднее появляется корешковая боль. Увеличиваясь, абсцесс быстро сдавливает спинной мозг, и появляется синдром его поперечного поражения, обычно с полным перерывом спинного мозга. В этом случае целесообразна быстрая декомпрессия посредством ламинэктомии и дренирования с последующим проведением антибиотикотерапии, назначенной на основании результатов культивирования гнойного материала. Неполноценное дренирование часто приводит к развитию хронического гранулематозного и фиброзного процессов, которые можно стерилизовать антибиотиками, но которые продолжают воздействовать в качестве компрессионного объемного процесса. Туберкулезные гнойные абсцессы, более распространенные в прошлом, еще встречаются в развивающихся странах.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние и гематомиелия. Острая поперечная миелопатия, развивающаяся за несколько минут или часов и сопровождающаяся сильными болями, может быть вызвана кровоизлиянием в спинной мозг (гематомиелия), субарахноидальное и эпидуральное пространство. Источником последних служат артериовенозная мальформация или кровотечение в опухоль во время антикоагулянтной терапии варфарином, но гораздо чаще кровоизлияния бывают спонтанными. Эпидуральные кровоизлияния могут развиться в результате незначительной травмы, люмбальной пункции, антикоагулянтной терапии варфарином и вторично на фоне гематологических заболеваний. Боль в спине и корешковая боль нередко предшествует возникновению слабости на несколько минут или часов и бывают настолько выраженными, что больные вынуждены при движении принимать причудливые позы. Эпидуральная гематома поясничной локализации сопровождается утратой коленных и ахилловых рефлексов, тогда как при ретроперитонеальных гематомах обычно выпадают только коленные рефлексы. При миелографии определяется объемный процесс; при КТ изменений иногда не обнаруживают, поскольку сгусток крови не удается отличить от расположенной рядом костной ткани. Сгустки крови могут образовываться в результате спонтанных кровотечений или обусловливаться такими же факторами, что и эпидуральные кровоизлияния, и в субдуральном и субарахноидальном пространствах дают особенно выраженный болевой синдром. При эпидуральном кровоизлиянии СМЖ, как правило, чистая или содержит малое число эритроцитов; при субарахноидальном кровоизлиянии СМЖ сначала кровянистая, а позднее приобретает выраженный желто-коричневый оттенок из-за присутствия в ней пигментов крови. Кроме того, могут выявляться плеоцитоз и снижение концентрации глюкозы, что создает впечатление о бактериальном менингите.

Острая протрузия диска. Грыжи дисков в поясничном отделе позвоночника - довольно распространенная патология (см. гл. 7). Протрузии дисков грудных или шейных позвонков реже служат причиной компрессии спинного мозга и обычно развиваются после травмы позвоночника. Дегенерация шейных межпозвоночных дисков с сопредельной остеоартритической гипертрофией вызывает подострую спондилитически-компрессионную шейную миелопатию, рассматриваемую ниже.

Артритические болезни позвоночника проявляются в двух клинических формах: компрессия поясничного отдела спинного мозга или конского хвоста в результате анкилозирующего спондилита, сдавление шейных сегментов при деструкции шейных апофизарных или атлантоосевых суставов при ревматоидном артрите. Осложнения на спинной мозг, возникающие в качестве одной из составляющих генерализованного поражения суставов при ревматоидном артрите, часто пропускаются. Передний подвывих тел шейных позвонков или атланта относительно второго шейного позвонка (СII) способен привести к разрушительному и даже фатальному острому сдавлению спинного мозга после небольшой травмы, такой как хлыстовая, либо к хронической компрессионной миелопатии, сходной с таковой при шейном спондилёзе. Отделение зубовидного отростка от СII может вызывать сужение верхней части спинномозгового канала с компрессией цервикомедуллярного соединения, особенно при сгибательных движениях.

Некомпрессионные неопластические миелопатии

Интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозная миелопатия и радиационная миелопатия. Миелопатии при злокачественных заболеваниях в большинстве являются компрессионными. Однако если с помощью радиологических исследований не удается обнаружить блока, то часто бывает сложно разграничить интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозную миелопатию и лучевую миелопатию. У больного с диагностированным метастазирующим раком и прогрессирующей миелопатией, некомпрессионный характер которой подтвержден с помощью миелографии. КТ или ЯМР, наиболее вероятен интрамедуллярный метастаз; реже в такой ситуации встречается паранеопластическая миелопатия (см. гл. 304). Боль в спине чаще всего служит первым, хотя и не обязательным, симптомом интрамедуллярного метастаза, вслед за ней развиваются нарастающий спастический парапарез и несколько реже парестезии. Диссоциированное выпадение чувствительности или ее интактность в крестцовых сегментах, более характерные для внутренней, чем для наружной компрессии, наблюдаются редко, тогда как правилом являются асимметричный парапарез и частичная утрата чувствительности. При миелографии, КТ и ЯМР виден отечный спинной мозг без признаков внешней компрессии: почти у 50% пациентов КТ и миелография дают нормальную картину; ЯМР более эффективен при дифференцировании метастатического очага от первичной интрамедуллярной опухоли (рис. 353-2). Интрамедуллярные метастазы обычно происходят из бронхогенной карциномы, реже из раковой опухоли молочной железы и других солидных опухолей (см. гл. 304). Метастатическая меланома редко бывает причиной внешней компрессии спинного мозга и обычно встречается в виде интрамедуллярного объемного процесса. Патологоанатомически метастаз представляет собой одиночный эксцентрически расположенный узел, образующийся в результате гематогенной диссеминации. Лучевая терапия эффективна в соответствующих обстоятельствах.

Карциноматозный менингит, распространенная форма поражения ЦНС при онкологических заболеваниях, не вызывает миелопатии, если не происходит распространенной субпиальной инфильтрации с прилежащих корешков, что приводит к образованию узелков и вторичной компрессии или инфильтрации спинного мозга.

Рис. 353-2. Сагиттальное ЯМР-изображение веретенообразного расширения шейного отдела спинного мозга при интрамедуллярной опухоли.

Опухоль проявляется в виде сигналов низкой плотности (показана стрелками). (Предоставлено Shoukimas G., М. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Неполный, не сопровождающийся болями синдром конского хвоста может обусловливаться карциноматозной инфильтрацией корешков (см. гл. 345). Больные часто жалуются на головные боли, а в повторных анализах СМЖ в конце концов обнаруживаются злокачественные клетки, повышенное содержание белка и в некоторых случаях - снижение концентрации глюкозы.

Прогрессирующая некротическая миелопатия, сочетающаяся со слабовыраженным воспалением, встречается в качестве отдаленного эффекта рака, обычно при солидных опухолях. Миелографическая картина и СМЖ обычно нормальные, в ликворе может быть лишь незначительно повышено содержание белка. Подострый прогрессирующий спастический парапарез развивается в течение нескольких дней или недель и обычно характеризуется асимметричностью; ему сопутствуют парестезии в дистальных отделах конечностей, распространяющиеся вверх до формирования уровня чувствительных расстройств, и позднее - дисфункция мочевого пузыря. Поражаются также несколько соседних сегментов спинного мозга.

Лучевая терапия вызывает отдаленную подострую прогрессирующую миелопатию, обусловленную микроваскулярной гиалинизацией и окклюзией сосудов (см. гл. 345). Она часто представляет серьезную дифференциально-диагностическую проблему, когда спинной мозг оказывается в пределах зоны, подвергаемой облучению с целью лечебного воздействия на другие структуры, например на лимфатические узлы средостения. Разграничение с паракарциноматозной миелопатией и интрамедуллярным метастазом затруднено, за исключением тех случаев, когда в анамнезе имеются четкие сведения о проводимой ранее лучевой терапии.

Воспалительные миелопатии

Острый миелит, поперечный миелит и некротическая миелопатия. Это группа близких заболеваний, для которых характерны внутреннее воспаление спинного мозга и клинический синдром, развивающийся в течение от нескольких дней до 2-3 нед. Возможно формирование синдрома полного поперечного спинального поражения (поперечный миелит), а также частичных вариантов, в том числе заднестолбовой миелопатии с восходящими парестезиями и уровнем выпадения вибрационной чувствительности; восходящих, преимущественно спиноталамических нарушений; синдрома Броун-Секара с парезом ноги и контралатеральными расстройствами чувствительности спиноталамического типа. Во многих случаях причиной служит вирусная инфекция. Чаще поперечный миелит проявляется болями в спине, прогрессирующим парапарезом и асимметричными восходящими парестезиями в ногах, позднее в процесс вовлекаются и кисти рук, в связи с чем болезнь может быть ошибочно принята за синдром Гийена-Барре. Чтобы исключить компрессионный характер поражения, необходимо провести радиологические исследования. У большинства больных в СМЖ содержится 5-50 лимфоцитов на 1 мм; иногда обнаруживают более 200 клеток на 1 мм, изредка преобладают полиморфно-ядерные клетки. Воспалительный процесс чаще локализуется в средних и нижних грудных сегментах, но поражаться спинной мозг может практически на любом уровне. Описан хронический прогрессирующий шейный миелит, преимущественно у пожилых женщин; это состояние рассматривают как одну из форм рассеянного склероза (см. гл. 348).

В некоторых случаях некроз бывает глубоким, может нарастать интермиттирующим образом в течение нескольких месяцев и захватывать прилегающие участки спинного мозга; последний при этом уменьшается в размерах до тонкого глиозного тяжа. Данное состояние обозначают термином «прогрессирующая некротическая миелопатия». Иногда в патологический процесс вовлекается весь спинной мозг (некротичекая панмиелопатия). Если поперечное некротическое поражение возникает до или вскоре после неврита зрительного нерва, то это состояние обозначают как болезнь Девика, или оптикомиелит. Складывается впечатление, что такие процессы связаны с рассеянным склерозом, а многие из них представляют собой его варианты. Системная красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания также могут сопровождаться миелитом. Постинфекционные демиелинизирующие процессы обычно имеют монофазное течение и лишь изредка рецидивируют, но при этом часто наблюдают различные симптомы, свидетельствующие о поражении одного и того же уровня спинного мозга (см. гл. 347).

Токсическая миелопатия. Токсическая невоспалительная миелопатия иногда протекает одновременно с атрофией зрительного нерва. Чаще она встречается в Японии и обусловлена поступлением внутрь йодохлоргидроксихинолина. Большинство больных выздоравливают, но у многих из них сохраняются стойкие парестезии.

Арахноидит. Этим неспецифическим термином обозначают воспаление, сопровождающееся рубцовым и фиброзным утолщением паутинной оболочки, способное привести к компрессии нервных корешков и иногда спинного мозга. Арахноидит, как правило, представляет собой послеоперационное осложнение или последействие от введения рентгеноконтрастных веществ, антибиотиков и вредных химических веществ в субарахноидальное пространство. Вскоре после неблагоприятного воздействия в СМЖ можно обнаружить большое число клеток и высокую концентрацию белка, но затем воспалительный процесс стихает. В остром периоде возможна небольшая лихорадка. Наиболее выражены двусторонние асимметричные корешковые боли в конечностях, определяются также признаки компрессии корешков, например выпадение рефлексов. По-видимому, боль в спине и радикулярные симптомы связывают с поясничным арахноидитом чаще, чем следовало бы; кроме того, арахноидит не относится к числу частых причин компрессии спинного мозга (см. гл. 7). Подходы к лечению противоречивы; у некоторых больных улучшение наступает после ламинэктомии. Множественные менингеальные арахноидальные кисты, расположенные вдоль нервных корешков, могут быть врожденной аномалией. Увеличиваясь, эти кисты вызывают деформацию или растяжение спинальных нервных корешков и ганглиев, обусловливая сильные корешковые боли у лиц среднего возраста.

Инфаркт спинного мозга

Поскольку передняя и задние спинномозговые артерии при атеросклерозе обычно остаются интактными и лишь изредка поражаются при ангиите или эмболиях, большинство инфарктов спинного мозга являются следствием ишемии на фоне отдаленных артериальных окклюзий. Тромбоз или расслоение аорты вызывают спинальный инфаркт за счет перекрытия корешковых артерий и прекращения прямого артериального кровотока к передней и задним спинномозговым артериям. Инфаркт обычно развивается в зоне смежного кровоснабжения грудного отдела спинного мозга между крупной спинальной ветвью аорты, артерией Адамкевича снизу и передней спинномозговой артерией сверху. Синдром поражения передней спинномозговой артерии обычно возникает внезапно, апоплектиформно, или формируется в постоперационном периоде в результате пережатия проксимального участка аорты. Однако у некоторых больных симптомы нарастают в течение 24-72 ч, что затрудняет постановку диагноза. Имеются отдельные сообщения о спинальном инфаркте при системном артериите, иммунных реакциях при сывороточной болезни и после внутрисосудистого введения контрастного вещества; в последнем случае предвестником служит сильная боль в спине во время инъекции.

Инфаркт мозга, вызванный микроскопическими фрагментами грыжи диска, содержимым которой служит пульпозное ядро, может развиться после небольшой травмы, часто полученной во время занятий спортом. При этом отмечают острую локальную боль, сменяющуюся быстро наступающей параплегией и синдромом поперечного поражения спинного мозга, развивающимся в течение от нескольких минут до часа. В мелких интрамедуллярных сосудах и часто внутри костного мозга прилежащего тела позвонка обнаруживают пульпозную ткань. Путь ее проникновения из материала диска в костный мозг и оттуда в спинной мозг остается неясным. Данное состояние следует подозревать у лиц молодого возраста с синдромами поперечного поражения спинного мозга в результате несчастного случая.

Сосудистая мальформация спинного мозга

Артериовенозная мальформация (АВМ) спинного мозга - это наиболее трудный для диагностики патологический процесс, что объясняется свойственной ей клинической вариабельностью. По своим проявлениям она может напоминать рассеянный склероз, поперечный миелит, спинальный инсульт, неопластическую компрессию. АВМ чаще локализуются в нижнегрудном и поясничном отделах спинного мозга и встречаются у мужчин среднего возраста. В большинстве случаев болезнь начинает проявляться синдромом неполного прогрессирующего поражения спинного мозга, который может возникать эпизодически и протекать подостро, напоминая рассеянный склероз и сопровождаясь симптомами двустороннего вовлечения кортико-спинальных, спиноталамических путей и задних столбов в разнообразных сочетаниях. Почти все пациенты страдают парапарезом и не в состоянии ходить в течение нескольких лет. Примерно у 30% бальных может внезапно развиться синдром одиночной острой поперечной миелопатии в результате кровоизлияния, которое напоминает острый миелит; у других отмечается несколько сильных обострений. Примерно 50% пациентов жалуются на боли в спине или радикулярные боли, которые вызывают перемежающуюся хромоту, сходную с таковой при стенозе поясничного канала; иногда же больные описывают острое начало с резкими, локализованными болями в спине. Изменение интенсивности болей и выраженности неврологических симптомов при нагрузке, в определенных положениях тела и во время менструаций помогает диагностике. Шумы под областью АВМ прослушиваются редко, но их следует попытаться обнаружить в покое и после физической нагрузки. У большинства пациентов несколько повышено содержание белка в СМЖ, а у некоторых выявляют плеоцитоз. Возможны кровоизлияния в спинной мозг и СМЖ. При миелографии и КТ поражения обнаруживают в 75-90% случаев, если дорсальное субарахноидальное пространство исследуют в положении больного лежа на спине. Анатомические детали большинства АВМ удается обнаружить с помощью селективной спинальной ангиографии - процедуры, для выполнения которой требуется достаточно опыта.

Патогенез миелопатии, вызванной АВМ (которая не кровоточила), недостаточно понятен. По-видимому, в ее основе лежит некротический невоспалительный процесс, сопровождающийся ишемией. Некротическая миелопатия описана при дорсальной АВМ с выраженным прогрессирующим синдромом интрамедуллярного поражения. Поскольку любой некротический процесс в спинном мозге может сопровождаться неоваскуляризацией и утолщением стенок сосудов, по поводу патологоанатомической основы данной сосудистой мальформации существуют противоречивые суждения.

Хронические миелопатии

Спондилёз. Этим термином обозначают некоторые сходные дегенеративные изменения позвоночника, приводящие к компрессии шейного отдела спинного мозга и прилежащих корешков. Шейная форма встречается в основном у лиц пожилого возраста, чаще у мужчин. Она характеризуется: 1) сужением пространств межпозвонковых дисков с образованием грыж пульпозного ядра или выпячиванием фиброзного кольца; 2) формированием остеофитов с дорсальной стороны тел позвонков;

3) частичным подвывихом позвонков и 4) гипертрофией дорсальной спинальной связки и дорзолатеральных фасеточных суставов (см. л. 7). Костные изменения имеют реактивную природу, но признаков истинного артрита нет. Наиболее существенный фактор, вызывающий симптомы поражения спинного мозга, представляет собой «спондилитическая перекладина», образованная остеофитами, растущими с дорсальных поверхностей прилежащих тел позвонков; эти остеофиты дают горизонтальную компрессию вентральной поверхности спинного мозга (рис. 353-3, а и б). Разрастание «перекладины» в латеральном направлении, сопровождающееся гипертрофическими изменениями суставов и ее вторжением в невральные отверстия, часто приводит к появлению радикулярных симптомов. Сагиттальный диаметр позвоночного канала уменьшается также в результате протрузии диска, гипертрофии или выгибания дорсальной спинальной связки, особенно во время разгибания шеи. Несмотря на то что радиографические признаки спондилёза часто встречаются у лиц пожилого возраста, лишь у немногих развиваются миелопатия или радикулопатия, что нередко связано с врожденным сужением позвоночного канала. Первыми симптомами обычно бывают боли в области шеи и плеча, сочетающиеся с ограничением движений; сдавление нервных корешков сопровождается радикулярными болями в руке, чаще распространяющимися на сегменты CV-CVI. Компрессия шейного отдела спинного мозга вызывает медленно прогрессирующий спастический парапарез, иногда асимметричный, и часто парестезии в стопах и кистях. У большинства больных значительно понижена вибрационная чувствительность в нижних конечностях, иногда определяется граница нарушения вибрационной чувствительности в верхней части грудной клетки. Кашель и напряжение часто провоцируют слабость в ногах и иррадиирующие боли в руках или плечевом поясе. Нередко обнаруживают также утрату чувствительности в сегментарных зонах на руках, атрофию мышц кистей, повышение глубоких сухожильных рефлексов на ногах и асимметричный симптом Бабинского. При далеко зашедшем патологическом процессе появляются императивные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи. Часто понижаются рефлексы на руках, особенно с двуглавых мышц плеч, что соответствует компрессии спинальных сегментов CV-CVI или вовлечению в патологический процесс одноименных корешков. В клинической картине преобладают корешковые, миелопатические или сочетанные нарушения. Данный диагноз должен предполагаться в случаях прогрессирующей шейной миелопатии, парестезий в стопах и кистях, атрофий мышц кистей. Спондилёз - это также одна из самых частых причин затруднений при ходьбе у лиц пожилого возраста, а также необъяснимого увеличения сухожильных рефлексов с нижних конечностей и рефлексов Бабинского.

На рентгенограммах обнаруживают спондилитические «перекладины», сужение межпозвонковых щелей, подвывихи, трансформацию нормального изгиба шейного отдела позвоночника и уменьшение сагиттального диаметра канала до 11 мм и менее или до 7 мм при разгибании шеи (см. рис. 353-3, а). СМЖ обычно нормальная или содержит несколько повышенное количество белка. Весьма показательно исследование соматосенсорных вызванных потенциалов, обнаруживающее нормальную скорость проведения по крупным периферическим чувствительным волокнам и задержку центральной проводимости в средних и верхних шейных сегментах спинного мозга.

Шейный спондилёз диагностируют довольно часто. Многим больным с пораже

Рис. 353-3. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника. а - боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника, демонстрирующая образование спондилитичсской «перекладины» в результате соединения соседних остеофитов позвонков CVI - СVII (показано стрелками); б - горизонтальная проекция КТ того же больного на уровне позвонка CVI после инстилляции водорастворимого контрастного вещества в субарахноидальное пространство. Остеофитный отросток сдавливает и деформирует спинной мозг (показано стрелками). (Предоставлено Shoukimas G„ M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.).

Ниями спинного мозга, особенно с боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и подострой сочетанной дегенерацией, выполняют шейную ламинэктомию в связи с тем, что причиной имеющихся расстройств считают спондилёз. Часто после этой процедуры наступает временное улучшение, что дает основание предполагать частичное значение спондилолитической компрессии, но вскоре миелопатия, обусловленная основной причиной, вновь начинает прогрессировать. С другой стороны, легкие нарастающие нарушения походки и чувствительности можно ошибочно объяснить полиневропатией.

При легком течении болезни эффективны покой и иммобилизация шейного отдела позвоночника с помощью мягкого корсета, в других случаях показано вытяжение. Оперативное вмешательство рекомендуется тем больным, у которых появляются выраженные нарушения при ходьбе, значительная слабость в кистях рук или расстройства функции мочевого пузыря, либо при наличии практически полного спинального блока (по данным миелографии и КТ).

Люмбальный стеноз (см. также в гл. 7) - это интермиттирующая хроническая компрессия конского хвоста, обычно обусловленная врожденным сужением позвоночного канала на поясничном уровне, которое усиливается в результате протрузии диска и спондилитических изменений. Физическая нагрузка провоцирует тупые боли в области ягодиц, бедер и икр, обычно распространяющиеся по ходу седалищного нерва; эти боли стихают в покое, в связи с чем напоминают перемежающуюся хромоту сосудистого генеза. На высоте болей по сравнению с состоянием покоя определяется снижение глубоких сухожильных рефлексов и чувствительности, тогда как при исследовании сосудов изменений не обнаруживают. Люмбальный стеноз и шейный спондилёз часто сочетаются друг с другом, и первый, по-видимому, обусловливает периодическое присутствие фасцикуляций в нижних конечностях при шейном спондилёзе.

Дегенеративные и наследственные миелопатии. Прототипом наследственных болезней, вызывающих синдромы поражения спинного мозга, является атаксия Фридрейха - прогрессирующее аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся атаксией нижних конечностей и туловища, проявляющееся в позднем детстве. Наблюдаются также интенционный тремор, неловкость в руках и позднее - дизартрия. Часто встречается кифосколиоз и pes cavus. При осмотре больного выявляют арефлексию, симптомы Бабинского и грубые расстройства вибрационного и мышечно-суставного чувства. Наблюдают также фрагментарные и легкие формы болезни, встречающиеся наряду с другими синдромами, включая спастический парапарез (форма Штрюмпеля-Лорена), церебеллярную кортикальную дегенерацию с атаксией и оливопонтоцеребеллярную атрофию.

У больных с симметричным спастическим парапарезом без чувствительных расстройств можно предполагать боковой амиотрофический склероз (болезнь двигательного нейрона). Он вызывает чистый синдром двигательных нарушений с одновременным вовлечением в патологический процесс кортико-спинальных, кортико-бульбарных путей и клеток передних рогов. Клинические и электромиографические признаки фасцикуляций и денервации мышц, свидетельствующие о дегенерации двигательных нейронов, подтверждают диагноз (см. гл. 350 и 354).

Подострая сочетанная дегенерация при дефиците витамина В12. Эта поддающаяся лечению миелопатия вызывает прогрессирующий спастический и атактический парапарез с полинейропатией и обычно с выраженными дистальными парестезиями в стопах и кистях. О ее возможном возникновении необходимо помнить в случаях, напоминающих шейный спондилёз, дегенеративные миелопатии с поздним началом и симметричный спинальный множественный склероз с поздним началом. В патологический процесс вовлекаются также периферические и зрительные нервы, а также головной мозг. Диагноз подтверждается низким содержанием витамина В и в сыворотке крови и положительным тестом Шиллинга. Данное состояние и близкие к нему алиментарные дегенерации рассматриваются в гл. 349. Существуют противоречивые мнения относительно того, способна ли недостаточность фолата или витамина Е привести к развитию аналогичного синдрома. В редких случаях у одного и того же больного обнаруживают рассеянный склероз и В12-дефицитную миелопатию.

Сирингомиелия. Сирингомиелия - это прогрессирующая миелопатия, патологоанатомически характеризующаяся образованием полостей в центральной части спинного мозга. Часто заболевание бывает идиопатическим или представляет собой аномалию развития (см. гл. 351), но также может быть обусловлено травмой, первичными интрамедуллярными опухолями, внешней компрессией с центральным некрозом спинного мозга, арахноидитом, гематомиелией или некротическим миелитом. При варианте аномалии развития процесс начинается со средних шейных сегментов и затем распространяется вверх к продолговатому мозгу и вниз до уровня поясничного отдела спинного мозга. Нередко полости располагаются эксцентрически, что определяет одностороннюю проводниковую симптоматику или асимметрию рефлексов. Во многих случаях наблюдают сочетание с краниовертебральными аномалиями, чаще всего с аномалией Арнольда-Киари, а также с миеломенингоцеле, базилярной импрессией (платибазия), атрезией отверстия Мажанди и кистами Денди-Уокера (см. гл. 351).

Основные клинические симптомы сирингомиелии напоминают синдром центрального поражения верхнешейного отдела спинного мозга и определяются протяженностью патологической полости и сопутствующими аномалиями, например Арнольда-Киари. К числу классических проявлений относят: 1) потерю чувствительности диссоциированного типа (утрата болевой и температурной при сохранности тактильной и вибрационной) в области задней части шеи, плеч и верхних конечностей (распределение по типу «накидки» или «пелерины») с возможным вовлечением кистей; 2) атрофию мышц нижней части шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, кистей с асимметричным выпадением рефлексов и 3) высокий грудной кифосколиоз. Чаще симптомы возникают асимметрично в виде одностороннего снижения чувствительности. У некоторых больных снижается болевая чувствительность в области лица. что обусловлено поражением ядра спинномозгового пути тройничного нерва на уровне верхних шейных сегментов. Провоцируемые кашлем головные боли и боли в области шеи часто наблюдают при сочетании с мальформацией Арнольда-Киари.

В идиопатических случаях симптомы болезни возникают у подростков или у молодых людей и прогрессируют неравномерно, часто останавливаясь в своем развитии на несколько лет. Лишь небольшое число пациентов не становятся инвалидами, а более половины остаются прикованными к креслу-каталке. Аналгезия способствует появлению травм, ожогов и трофических язв на кончиках пальцев. На развернутых стадиях болезни часто развивается нейрогенная артропатия (сустав Шарко) плечевых, локтевых и коленных суставов. Выраженная слабость в нижних конечностях или гиперрефлексия свидетельствуют о сопутствующей аномалии краниовертебрального сочленения. Сирингобульбия представляет собой результат распространения полости до уровня продолговатого мозга и иногда моста; обычно полость занимает латеральные

Рис. 353-4. А. Горизонтальная проекция через 1 ч после введения в субарахноидальное пространство водорастворимого контрастного вещества показывает шейный отдел спинного мозга, окруженный контрастным веществом. Это вещество заполняет также крупную интрамедуллярную кистозную полость (показано стрелкой). Б. На ЯМР-изображении в сагиттальной проекции у того же больного видны кистозная полость и расширение шейного отдела спинного мозга (показано стрелками). (Предоставлено Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetes General Hospital.)

Отделы покрышки мозга. Можно наблюдать также паралич мягкого неба и голосовой связки, дизартрию, нистагм, головокружение, атрофию языка и синдром Горнера.

Медленное увеличение полости приводит к сужению или полной блокаде субарахноидального пространства. Полости могут быть отделены от центрального канала, но обычно соединены с ним. Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают при обнаружении расширенного шейного отдела спинного мозга при миелографии, а также по результатам КТ, произведенной через несколько часов после введения в субарахноидальное пространство метризамида или другого водорастворимого контрастного вещества (рис. 353-4, а). Лучше всего кистозные полости видны при ЯМР-томографии (см. рис. 353-4, б). В связи с возможностью аномалии развития необходимо дополнительное исследование цервико-медуллярного соединения.

Лечение направлено на декомпрессию полости с целью предотвращения прогрессирующего поражения и декомпрессию спинномозгового канала в случае расширения спинного мозга. При сочетании дилатации шейного отдела спинного мозга с аномалией Арнольда-Киари показаны ламинэктомия и субокципитальная декомпрессия.

Сухотка спинного мозга. Сухотка и менинговаскулярный сифилис спинного мозга редко встречаются в наши дни, но их необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике большинства синдромов поражения спинного мозга. Наиболее распространенными симптомами сухотки спинного мозга служат типичные скоротечные и повторяющиеся простреливающие боли, главным образом в ногах и несколько реже - в области лица, спины, груди, живота и в руках. У 50% больных появляется грубая атаксия походки и ног, обусловленная потерей чувства положения. У 15-30% больных отмечают парестезию, расстройства функций мочевого пузыря, острые боли в животе и рвоту (висцеральные кризы). Наиболее характерные симптомы спинной сухотки - это выпадение рефлексов с нижних конечностей, нарушения чувства положения и вибрационной чувствительности, положительная проба Ромберга, двусторонние зрачковые нарушения, симптом Аргайла Робертсона (отсутствие сужения зрачка при освещении с сохранением их реакции на аккомодацию).

Травматические поражения спинного мозга и его компрессия вторичного характера при ортопедической патологии обсуждаются в главе, посвященной черепно-мозговым и спинномозговым травмам (см. гл. 344).

Общие принципы ухода за больными с острой параплегией или тетраплегией

В острых стадиях параплегии первостепенное значение придают профилактике вторичного поражения мочевых путей. Возникает арефлексия мочевого пузыря с задержкой мочи, больной не ощущает его наполнения, в связи с чем появляется вероятность повреждения m. detrusor из-за ее перерастяжения. Меры урологической реабилитации включают дренирование мочевого пузыря и предупреждение инфекций мочевых путей. Лучше всего это достигается периодической катетеризацией, выполняемой квалифицированным персоналом. Альтернативными методами являются длительное дренирование с помощью закрытой системы, но сопряженное с достаточно высокой частотой инфекционных осложнений, а также супрапубитальное дренирование. Больные с острыми поражениями, особенно вызывающими спинальный шок, часто нуждаются в специальной кардиоваскулярной терапии в связи с пароксизмальной гипертензией или гипотензией, при этом необходимо введение растворов с целью коррекции отклонений объема циркулирующей крови. Потенциальными неотложными медицинскими проблемами у больных с полными поперечными спинальными поражениями являются стрессовые язвы кишечника и желудка. В подобных ситуациях эффективна терапия циметидином и ранитидином.

Поражения спинного мозга на высоком шейном уровне вызывают механическую дыхательную недостаточность различной степени тяжести, требующую проведения искусственной вентиляции. При неполной дыхательной недостаточности с показателями форсированной жизненной емкости легких 10-20 мл/кг целесообразно назначать физиотерапию для грудной клетки, а с целью купирования ателектаза и утомления, особенно при локализации массивного поражения ниже уровня CIV, может быть использован корсет с отрицательным давлением. При тяжелой дыхательной недостаточности интубация трахеи (при нестабильности позвоночника осуществлять с помощью эндоскопа) с последующей трахеостомией обеспечивает доступность трахеи для вентиляции и отсасывания. Перспективным новым методом представляется электростимуляция диафрагмального нерва у пациентов с локализацией патологического процесса на уровне Су или выше.

По мере стабилизации клинической картины необходимо обратить внимание на психологическое состояние больного и построение реабилитационного плана в рамках реальных перспектив. Энергичная программа часто дает неплохие результаты у пациентов молодого и среднего возраста и делает возможным их возвращение домой для продолжения нормального образа жизни.

Некоторые процедуры могут выполнять сами больные с помощью окружающих. Серьезные проблемы связаны с иммобилизацией: нарушение целостности кожных покровов над участками сдавления, урологический сепсис и вегетативная нестабильность создают предпосылки для возникновения легочных эмболий. Больному нужно часто менять положение тела, использовать кожные аппликации смягчающих веществ и мягкое постельное покрытие. Кровати специальной конструкции облегчают повороты тела больного и более равномерное распределение массы тела без преимущественной нагрузки на костные выступы. Если сохранены крестцовые сегменты спинного мозга, то удается достичь автоматического опорожнения мочевого пузыря. Сначала больные мочатся рефлекторно в интервалах между катетеризациями, а позднее учатся индуцировать мочеиспускание с помощью различных приемов. Если наличие остаточного объема мочи может привести к инфицированию, то необходимы хирургические процедуры или установка постоянного катетера. Большинству пациентов необходимы контроль за функцией кишечника и обеспечение его опорожнения по меньшей мере дважды в неделю во избежание растяжения и непроходимости кишечника.

Выраженная гипертензия и брадикинезия возникают в ответ на негативные поверхностные стимулы, растяжение мочевого пузыря или кишечника или хирургические манипуляции, в особенности у больных с повреждением шейных или верхних грудных сегментов спинного мозга. Гипертензии могут сопутствовать сильное покраснение и профузное потоотделение в областях выше уровня поражения. Механизм этих вегетативных расстройств недостаточно ясен. В связи с этим требуется назначение гипотензивных средств, особенно во время хирургических операций, однако не рекомендуется использовать бета-блокаторы. У некоторых больных резкая брадикардия возникает в результате трахеальной аспирации; этого можно избежать при введении небольших доз атропина. Грозное осложнение в раннем периоде представляет собой эмболия легочной артерии на фоне иммобилизации; его отмечают примерно у 30% пациентов после острой травмы спинного мозга.

Спинной мозг является элементом центральной нервной системы. Он располагается в спинномозговом канале, который сформирован позвонковыми отверстиями. Его начало положено от большого затылочного отверстия, которое расположено на уровне соединения первого шейного позвонка с затылочной костью. А конец находится на промежутке, где граничат первый и второй люмбальные позвонки. Когда болезни спинного мозга поражают организм, качество жизни падает и есть риск летального исхода, потому как они отличаются серьёзностью.

[ Скрыть ]

На уровне шейного отдела

Патология спинного мозга на разных уровнях называется миелопатией. Миелопатия шейного позвоночника – это очень серьёзный процесс, потому как при поражении им велика вероятность смерти. Операции в этом отделе очень опасно проводить, их проводят, только если риск будет оправдан сохранением человеческой жизни:

• грыжа меж позвонков;
• миелит;
• врождённые патологии;
• защемления;
• инфекция;
• травма.

Есть случаи, когда симптомы патологии есть осложнениями после пункций. Бывает, что недуг развивается из-за неудачно проведённой операции.

За оптимальную деятельность нервной системы отвечает именно спинной мозг. Конечно, миелопатия шейного отдела вносит в неё негативные коррективы. Часто миелопатию шеи сопровождают следующие симптомы:

• появление сильных болей в области шеи, в затылке, между лопаток;
• возникают спазмы в мышцах;
• слабеют руки;
• непроизвольно подёргиваются верхние конечности;
• немеет кожа рук и шеи.

Терапией миелопатии требуется заниматься очень серьёзно! Если бездумно относится к данному заболеванию, то в организме начнутся необратимые изменения. Возникнет полная атрофия спинного мозга, парализует конечности. А восстановить их прежнюю деятельность будет почти невозможно.

Острая протрузия диска

Протрузия шейного отдела возникает после того, как нарушается подача полезных веществ к межпозвоночным дискам. Если питание, которое нужно для нормальной работы отсутствует, то начинаются серьёзные изменения:

• структура ядра видоизменяется (желеобразное состояние сильно уплотняется);
• фиброзная оболочка теряет эластичность;
• ядро не может оставаться в нормальном положении;
• диск начинает смещаться, выходя за пределы позвонков;
• ухудшается амортизация.

Если диск выпятился за пределы позвонков даже на один миллиметр, то уже могут быть непредсказуемые последствия. Возможно, возникнет сдавливание корешков нервов, артерий позвоночника, что приведёт к воспалению, болям и нарушению кровообращения. Протрузия имеет симптомы, которые зависят от того насколько выпятился диск, и от степени сдавливания нервных корешков:

• ограничивается подвижность;
• боли в шейном отделе;
• спазмы мышц шеи;
• чувство покалывания;
• слабость мышечных тканей в области рук;
• онемения;
• отёк;
• болят руки, а именно их мышцы.

Недугу может подвергнуться любой из сегментов шейного отдела. Если вовремя не сходить к доктору, то канал позвоночника будет выпячиваться дальше и образуется грыжа. Протрузию дисков лечат консервативными методами.

Гидромиелия

Это врождённая патология характерная расширением канала спинного мозга. Она поражает его ствол и шейный отдел. Гидромиелие часто сопутствует гидроцефалия. Главной причиной её появления есть врождённая аномалия канала. Расширение канала спинного мозга бывает, развивается вторично после влияния некоторых патологических видоизменений организма. Часто вторичная гидромиелия развивается из-за образования лишней жидкости, что возникает при сжатиях спинного мозга или мозжечковой опухоли.

Спинномозговой канал при этом заболевании выстлан эпендимой, границы канала извне расширены, внутри жидкостью. Развитие гидромиелии часто провоцирует истончение задних столбов спинного мозга.

Бывает, врождённый порок сопровождают такие болезни, как латеральный апертур 4 желудочка, атрезия срединная и внутренняя гидроцефалия. Обычно гидромиелия протекает без симптомов. Лечат это заболевание только после установления причины, которая его спровоцировала. Полностью её устранить можно путём оперативного вмешательства.

На уровне грудного отдела

Миелопатия на уровне грудного отдела возникает очень редко, потому как, обычно ее вызывает межпозвоночная грыжа, поразившая диск грудного отдела спинного мозга. Вообще, всего лишь 1% межпозвоночных грыж возникают именно на этом участке позвоночника. Это из-за особой структуры грудного отдела.

Хотя, лечению его также мешает специфика строения. Он лечится чаще всего методом хирургического вмешательства. Бывает, миелопатию данного отдела ошибочно принимают за опухоли или за очаги воспалительных процессов.

Распространена торакальная миелопатия. Она прогрессирует в торакальном отделе позвоночника. Обычно её провокатором есть грыжа в нижней части грудины или аномально узкий диаметр канала в позвоночнике. Особо опасно если сужение находится в месте кровоснабжения.

Инфаркт спинного мозга

Инфаркт может возникнуть на различных уровнях спинного мозга. Клиническую картину определяет уровень поражения и индивидуальные особенности кровоснабжения, учитывая локализацию зон смежного кровоснабжения. Если у человека есть артериальная гипотония, то данный недуг появится в участке, который плохо снабжается кровью.

Он обычно вызван поражениями артерий экстарвертебральных. Сопутствуют ему такие симптомы: резкий и сильный болевой синдром в области спины, снижение иле даже утрата чувствительности. Диагностируют при помощи МРТ. Лечение чаще всего симптоматическое.

Дискогенная радикулопатия

Её ещё называют – позвоночная миелопатия. Примечательно, что она возникает как одно из осложнений, которое было спровоцировано образованиями межпозвонковых грыж. Она появляется в результате долгого процесса дегенерации. Возникают твёрдые грыжи дисков, которые действительно являются разрастающимися костными телами позвонков. Они сильно сдавливают спинные артерии и спинной мозг.

Бывает, возникают осложнения, и может начаться кровоизлияние в спинной мозг. Потому как корешки нервов соединены тканями с внутрибрюшными органами, когда они сдавливаются, ощущаются сильные боли. Они схожи с болевым синдромом во время спазма желудка, заболеваний поджелудочной железы, печени и селезёнки.

Для определения причины появления этого дискомфорта, проведите необычное тестирование. Измените положение, или сядьте прямо на стул, не ощутив боли, поверните ваше туловище. Если причиной есть дискогенная радикулопатия, то при повороте вы ощутите боли.

Артериовенозная мальформация

Это очень серьезная патология кровеносных сосудов. Часто такие сосудистые аномалии поражают организм молодых людей. Бывает они локализуются в грудном и шейном отделах позвоночника. Важным симптомом недуга есть сильнейшие головные боли. Сопутствующими являются звон в ушах, тошнота, судороги и рвота.

Чётко причины формирования сосудистой мальформации спинного мозга ещё не выяснили. Предполагают, что нарушения в сосудах являются врожденной проблемой, в будущем, которая прогрессирует в такого типа патологии.

На уровне поясницы

Данный вид миелопатии локализуется в области поясницы и поражает спинной мозг. Её синдромы и сопутствующие симптомы:

1. Когда возникает компрессия спинного мозга меж первым поясничным и десятым грудными позвонками появляется синдром эпиконуса. Он провоцирует боли корешкового характера в области поясницы, около бёдер и голени. Характерен небольшой слабостью ног. При этом снижаются рефлекторные способности, такие как ахилловы и подошвенные. Начинается деградация чувствительности наружной задней части стопы и голени.
2. Когда компрессия образуется на уровне 2-го поясничного позвонка, то начинает развиваться синдром конуса. Боли при нём не мощные, но возникают нарушения в функционировании прямой кишки и мочеполовой системы. Меняется чувствительность в аногенитальной области. Могут появляться пролежни, и нет анального рефлекса.
3. Когда прогрессирует компрессия 2-го диска и корешка поясничного, расположенных ниже чем позвонки, возникает синдром конского хвоста. Ему характерны сильнейшие мучительные болевые ощущения в нижней части тела, они отдают в конечности. Есть вероятность развития паралича.

Сосудистая мальформация

Патология есть причиной геморрагических ишемических заболеваний. Очень распространённой формой сосудистой мальформации является венозная гемангиома. Сопровождается схваткообразной болью, усиливающейся, когда лежишь. Если возник тромбоз сосудов, то симптоматика усиливается.

При артериовенозных ангиомах симптомы недуга спинного мозга принимают форму медленного сжатия тканей при опухоли. При тромбозе возникает острая болезненность и нарушается двигательная и чувствительная активность. Лечение включает в себя эндоваскулярные сосудистые методы облитерации.

Процессы ишемии берут верх над геморрагическими. В большей части случаев деградируют сосуды головного мозга. Клиническая картина взаимосвязана с компенсаторными возможностями кровотока. Чаще всего страдает поясничный и шейный отдел.

Артритические болезни

Ревматоидный артрит позвоночника есть хроническим воспалительным заболеванием. Оно характеризуется поражением соединительной ткани позвоночника и вызывает поражение спинного мозга. Данные заболевания характерны двумя клиническими формами. Первая — это компрессия поясничного отдела спинного мозга или анкилозирующий спондилит конского хвоста. Вторая – сдавливание сегментов в процессе деструкции суставов при ревматоидном артрите.

Осложнения на спинной мозг, возникают как результат одного из элементов генерализованного поражения суставов при артрите ревматоидного типа. Это осложнение часто не замечают. Любые признаки болезней не нужно терпеть. Если вы заметили в своём организме какие-то изменения, то обратитесь к врачу. Он поможет вам не только снять симптомы, но и выяснить что же у вас за заболевание.

Видео «Симптомы поражения спинного мозга»

Из этого видео Вы узнаете о симптомах, которые говорят о поражении спинного мозга.