Пролапс слизистой желудка пищевод симптомы. Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии

Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологическое образование, в основе которого лежит формирование складки из слизистой оболочки желудка, которая смещается в сторону пищевода.

В большинстве случаев пролапс сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко в специальной литературе можно встретить отождествление этих понятий. Во многом это оправдано, так как сам по себе пролапс слизистой в пищевод практически не диагностируется, специфическая клиническая симптоматика отсутствует, а лечение сходно с таковым при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, особенно хирургическая тактика.

Однозначный ответ дать сложно, так как влияние оказывает множество факторов. К наиболее значимым относят:

• наследственность (наличие подобных заболеваний у других членов семьи);
• наличие другой хронической патологии ЖКТ, которая сопровождается повторяющимися эпизодами рвоты, метеоризмом, запорами (давление внутри брюшной полости растет, диафрагма испытывает чрезмерную нагрузку);
• избыточный вес, период беременности у женщин;
• чрезмерная физическая нагрузка, связанная с поднятием тяжестей.

Все выше перечисленное приводит к тому, что в диафрагме обнаруживается место наименьшего сопротивления, через которое стенка желудка проникает из брюшной полости в грудную.

Симптомы пролапса слизистой желудка в пищевод

Признаки пролапса варьируют от полного отсутствия до тяжелой клинической симптоматики, которая серьезно снижает качество жизни пациента. Нередко пролапс выявляется как случайная находка при проведении инструментального обследования пищеварительного канала.

Среди наиболее часто возникающих симптомов пролапса известны:

• болевые ощущения, возникающие спонтанно в процессе еды, при физической нагрузке;
• боль обычно резкая, режущего или колющего характера, исчезающая при возвращении складки слизистой оболочки в изначальное расположение4
• на пике боли могут возникать рвота (только что съеденной пищей), тошнота (связана с давлением на желудок);
• изжога, отрыжка только для пролапса почти не характерны, как правило, они обусловлены другой сопутствующей патологией пищеварительного канала.

Окончательный факт наличия пролапса слизистой желудка в пищеводную трубку устанавливается только при инструментальном обследовании.

Диагностика пролапса слизистой желудка в пищевод

Пролапс слизистой желудка в просвет пищевода может быть диагностирован с помощью следующих методов:

• контрастная рентгеноскопия пищеварительного канала в режиме реального времени;
• фиброгастродуоденоскопия;
• УЗИ органов, расположенных в брюшной полости.

Необходимость выполнения того или иного метода исследования устанавливает лечащий доктор (терапевт или гастроэнтеролог).

Лечение пролапса слизистой желудка в пищевод

Терапия только избыточной эластичности складки слизистой желудка и пониженной прочности диафрагмы нецелесообразна. Если этот момент доставляет пациенту существенный дискомфорт, то применяются симптоматические средства. К ним относят:

• антациды («Фосфалюгель», «Маалокс»);
• ингибиторы протонной помпы (лансопразол,рабепразол);
• прокинетики (домперидон);
• спазмолитики (дротаверин).

Достаточно периодического применения того или иного средства для купирования отдельных симптомов. Радикальное излечение возможно только с помощью хирургического вмешательства по восстановлению изначального анатомического положения органов. Целесообразно при значительных размерах грыжевого мешка, отсутствии результата консервативной терапии пациента.

Недостаточность кардии желудка – это патологический процесс, который проявляется в виде недостаточного закрытия сфинктера (клапана) между пищеводом и желудком. В медицине данный недуг также именуют халазия. Основная функция кардиального сфинктера – блокировать обратный выход переваренной пищи из желудка в пищевод. Это опасно образованием язв и ожогов на поверхности слизистой. Наиболее тяжёлое осложнение недостаточности кардии – злокачественное перерождение клеток эпителия.

Этиология

Недостаточность кардии развивается в организме человека по нескольким причинам:

• ожирение;
• переедание;
• нарушение оптимального режима питания;
• вредная привычка есть много пищи на ночь;
• заболевания желудка в хронической форме – опухолевые образования, или гипертонус мышц;
• снижение иммунитета;
• хватательная грыжа;
• сидячий образ жизни;
• спазм привратника (сфинктер);
• постоянные физические нагрузки;
• ранее перенесенные операции, во время которых по показаниям был удалён кардиальный сфинктер.

Все эти негативные факторы приводят к тому, что кардия желудка смыкается недостаточно, провоцирует развитие осложнений. Своевременное лечение недостаточности кардии желудка даст возможность предотвратить возникновение в будущем опасных патологий.

Степени

Недостаточность кардии желудка проходит в организме человека в 3 степени:

• 1 степень. Отличительная черта – неполное смыкание сфинктера, при котором оставшееся пространство не больше 1/3 диаметра пищевода. В большинстве клинических ситуаций недуг проявляет себя отрыжкой воздухом, которая может повторяться очень часто;
• 2 степень. Оставшееся пространство составляет только половину диаметра пищевода. Отмечается отрыжка воздухом, но к ней также присоединятся и другие симптомы – дискомфорт в области расположения желудка, пролапс слизистой;
• 3 степень. Недостаточность кардии приводит к абсолютному открытию сфинктера. Функционирование тонкого и толстого кишечника не нарушено. Воспаляется слизистая пищевода.

Симптоматика

Симптомы недостаточности кардии всецело зависят от стадии заболевания (наиболее выражено они проявляются на 3 стадии). Также в медицине чётко обозначены общие симптомы, которые дают возможность своевременно диагностировать этот недуг:

• слабость и головокружение – чаще проявляются во время активной деятельности, чем в состоянии покоя;
• изжога, которая возникает у человека вне зависимости от последнего приёма пищи. Данный симптом является одним из основных для диагностики патологии;
• тошнота и рвота с примесью жёлчи;
• боль. Локализация – за грудиной;
• отрыжка воздухом. Часто возможен заброс содержимого желудка. Важный диагностический симптом;
• урчание в тонком и толстом кишечнике;
• болевые ощущения в области эпигастрия.

Симптомы имеют тенденцию к усилению.

Лечение

Лечение данного недуга осуществляется только комплексно. Первое, что необходимо сделать, это провести лечение заболевания, которое спровоцировало развитие недостаточности кардии. Если у человека наблюдается избыточный вес, то ему необходимо правильно питаться или сесть на диету.

Второй шаг лечения – снижение давления в брюшной полости, особенно в случае развития асцита. В обязательном порядке больной должен посетить врача-диетолога, чтобы ему назначали специализированное питание или лечебную диету.

Лечение халазии при помощи синтетических медикаментозных препаратов заключается в регулярном употреблении регуляторов двигательной активности нижнего клапана эзофагита. Широко используется «Домперидон» и «Метоклопрамид». С их помощью можно быстро устранить основные симптомы заболевания и облегчить общее состояние пациента.

Больной также должен придерживаться некоторых правил поведения, чтобы не провоцировать обострение халазии. Ему рекомендовано спать со слегка приподнятой головой и не носить стягивающую одежду. На некоторое время следует полностью исключить повышенные физические нагрузки. Постепенно их можно будет увеличивать, но с осторожностью и под присмотром лечащего врача. В некоторых случаях пациентам потребуется сменить место работы.

Хирургическое лечение заболевания показано только при запущенной стадии заболевания. Операция состоит в ушивании мышц, которые образуют кардию. После её проведения все симптомы заболевания, как правило, уменьшаются и вскоре полностью исчезают.

Симптомы недуга можно устранить при помощи некоторых народных средств. Но перед их применением рекомендовано посетить гастроэнтеролога для согласования такого метода лечения. Ведь далеко не все средства народной медицины полностью безопасны.

Диета

Лечение халазии будет на 100% эффективным только в том случае, если наряду с консервативной терапией будет применяться специальная диета. Её основные принципы:

• употребление пищи только дробно. Такое принятие пищи позволит снизить нагрузку на сфинктер;
• приём пищи необходимо проводить в одно и то же время;
• после приёма пищи следует на протяжении двух часов ходить или же находиться в сидячем положении;
• включите в ежедневный рацион питания злаковые каши, гомогенизированные блюда;
• строго запрещено употреблять слишком горячие или охлаждённые блюда;
• правильная диета должна содержать много овощей и фруктов;
• нельзя употреблять солёное, копчёное, жирное, алкогольные напитки и приправы.

Лечение недостаточности кардии – это длительный процесс, который требует строгого соблюдения предписаний лечащего врача.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Не секрет, что в организме каждого человека при различных процессах, в том числе, переваривании пищи, задействованы микроорганизмы. Дисбактериоз – это заболевание, при котором нарушается соотношение и состав населяющих кишечник микроорганизмов. Это способно привести к серьёзным нарушениям работы желудка и кишечника.

Атрофический гастрит – это состояние, при котором повреждению подвергаются железы желудка, ответственные за процесс выработки желудочного сока. Атрофический гастрит, симптомы которого основаны на дегенеративных процессах, а также на вырождении желез при их замещении соединительной тканью, является достаточно серьезным заболеванием, требующим крайне серьезного подхода к лечению.

Его задача – препятствовать возвратному ходу пищи из желудка снова в пищевод. Если он функционирует недостаточно хорошо, развивается недостаточность кардии желудка. Тогда в пищевод может поступать не только частично переваренная пища, но вместе с ней желчь и желудочный сок. Все это провоцирует гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Проявляется это заболевание в недостаточном закрытии сфинктера. Вследствие этого содержимое желудка не может оставаться внутри полости данного органа. Отсутствие нужного тонуса в данной зоне и приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Попадание желудочного сока в область пищевода провоцирует развитие повреждений слизистой пищевода, у отверстия, ведущего в желудок, могут появляться язвенные образования. Все это ведет к предраковым состояниям (метаплазия по кишечному типу либо пищевод Баррета).

Болезнь может появиться вследствие действия самых разнообразных факторов:

• неправильное питание, переедание;
• ожирение;
• заболевания желудка, в частности, гастрит, язва, опухоли, гипертонус мышц желудка);
• еда перед сном;
• малая подвижность;
• хиатальные грыжи;
• спазм привратника;
• повышение внутрибрюшного давления, которое появляется при беременности, асците;
• повышение давления в желудке;
• операции, сопровождающиеся резекцией сфинктера.

Внутрибрюшное давление может развиться вследствие тяжелого физического труда, больших нагрузок. От непосильного труда появляются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Это тоже может провоцировать патологию.

Признаки развития заболевания

Уровень развития патологии диагностируется эндоскопическим способом. Выделяют несколько степеней развития заболевания.

1. Первая степень. Подвижная кардия смыкается не до конца. При этом открытое зияние не должно быть более 1/3 от общего диаметра во время глубокого дыхания. Среди внешних проявлений – частые отрыжки воздухом.
2. Вторая степень. Кардиальный сфинктер смыкается лишь на половину. Зияние может быть даже немного превышающим. Отрыжки становятся мучительными и очень частыми. Иногда развивается пролапс слизистой желудка.
3. Третья степень. Кардиальный сфинктер совсем не смыкается. В наличии признаки эзофагита.

К основным симптомам при слабо выраженной кардии относят следующие:

• появляющаяся в разные периоды относительно приема пищи;
• жгучие боли, которые распространяются за грудиной, там, где проходит пищевод;
• частые отрыжки воздухом, а также тем, что находится в желудке (если отрыжка кислая, значит, в ней исключительно содержимое желудка, если есть горький привкус, значит, добавилась желчь);
• тошнота, которая зачастую заканчивается рвотой;
• эзофагит, появляющийся из-за раздражения слизистой, дает боли в животе, в кишечнике наблюдается журчание;
• слабость, головокружение, утомляемость.

Лечение и профилактика

Лечение может идти в нескольких направлениях. Прежде всего, надо лечить основное заболевание, которое привело к патологии. Целесообразно соблюдать диету, заняться снижением веса при ожирении. Если причиной был асцит, надо стараться снизить внутрибрюшное давление.

На первом этапе нуждается в правильно организованном питании. Принимать пищу надо регулярно, несколько раз в день. Одна порция по объему должна быть небольшой. Кушать надо по графику, время приема пищи изо дня в день должно совпадать. После еды запрещено лежать в течение двух часов. Ходить и сидеть разрешается.

Рацион строят предпочтительно из супчиков, полужидких кашек, гомогенизированных продуктов. Чтобы дополнительно не раздражать слизистую пищевода, исключают из пищи все продукты, которые могут термически или химически агрессивно воздействовать . Грубую пищу также не принимают, чтобы механическим способом не повредить воспаленную слизистую.

Холодное и горячее запрещено полностью. Перед едой пьют простую воду. Потом надо стараться в питании сделать акцент на овощах, фруктах. Запрещен шоколад, нельзя пить алкоголь, есть жареное, жирное, маринованное, соленое, копченое. Приправы также исключают.

Ужинают не менее, чем за 3 часа до сна. Еще лучше, если за 4 часа. Коррекция состояния заключается в соблюдении некоторых правил поведения:

• обтягивающую, тугую одежду не носят;
• ремни и пояса туго не затягивают;
• наклоняться надо реже;
• физические нагрузки ограничивают;
• спать в приподнятом положении (чтобы голова и верхняя половина туловища были по уровню выше, чем нижняя часть);
• если работа физически тяжелая, химически опасная, подразумевает наклоны, ее нужно поменять.

Двигательная активность нижнего сфинктера пищевода регулируется с помощью медицинских препаратов. Высокую результативность в коррекции данного состояния показывают домперидон, метоклопрамид. Препараты с действующим веществом метоклопрамид:

1. Реглан;
2. Бимарал;
3. Диметпрамид.

Эти препараты принимают трижды в день. Доза – 10 мг. В тяжелых случаях принимают четыре раза в сутки. Если препарат вводят внутримышечно, дозу берут 2 мл. Внутривенно вводят также по 2 мл, делают это 2 раза в сутки.

Домперидон имеет свои особенности применения. Стандартная доза — 0, 01 г. периодичность – трижды в день. Принимают его до еды, если состояние тяжелое, дозу увеличивают в два раза.

Пропульсид (цизаприд) – препарат, используемый для регулировки желудочно-пищеводного рефлюкса. Доза препарата от 5 мг до 10 мг. Принимают его дважды либо трижды в сутки. Существует форма свечей, которая также актуальна для лечения болезни. В этом случае нужна доза 30 мг в сутки. Его можно сочетать с другими способами, методами лечения. Можно принимать только данное средство.

Лечение нужно начинать своевременно. Это заболевание очень коварно. В организме наступают тяжелые последствия, выражающиеся в , желудочно-пищеводных кровотечениях.

Видеоматериал для самых любопытных — ахалазия кардии:

Телеграм

Вместе с этой статьей читают:

• Недостаточность кардии пищевода: симптомы, диагностика,…
• 
  Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: лечение и…

1 Развитие болезни

Пролапс - это выпадение части желудка в грудную полость. В нижней части пищевода имеется отверстие, которое открывается только при продвижении пищи, а затем закрывается. Пролапс характеризуется забросом кислого содержимого обратно в пищевод. Со временем это приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Различают следующие виды пролапса:

В первом случае дно желудка, его кардиальный отдел и брюшная часть пищевода свободно проходят через пищеводное отверстие. Они могут возвращаться в первоначальное положение. Эта форма грыжи диагностируется наиболее часто. При параэзофагеальном пролапсе наблюдается смещение только части желудка. Он оказывается расположенным рядом с грудной частью пищевода.

Иногда выявляется врожденная форма грыжи. Связано это с укорочением пищевода. Выпадение желудка в пищевод чаще наблюдается у пожилых людей. С возрастом уровень заболеваемости повышается. У каждого второго больного пролапс никак не проявляется. Он обнаруживается случайно при проведении инструментального исследования.

2 Почему происходит смещение?

Гастроэзофагеальный пролапс обусловлен несколькими причинами. Выделяют следующие этиологические факторы:

• снижение эластичности связок по мере старения организма;
• период вынашивания малыша;
• наличие асцита;
• физическая нетренированность;
• ожирение;
• заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, дивертикулез);
• хронический запор;
• травма живота;
• сильный метеоризм.

Иногда пролапс возникает на фоне сильного повышения давления в брюшной полости. Способствует этому сильный кашель на фоне пневмонии, туберкулеза или бронхита. Грыжа часто развивается на фоне гипермоторной формы дискинезии желчного пузыря, язвы, гастродуоденита, панкреатита. Формирование грыжи возможно на фоне эзофагита, когда наблюдается рубцовое укорочение пищевода.

Нередко это происходит при химических и термических ожогах. Данная патология часто встречается во время повторной беременности. Распространенность пролапса у таких женщин доходит до 18%. Пролапс слизистой желудка часто сопутствует грыже живота. Пролапс слизистой желудка в большей степени характерен для лиц астенического телосложения.

Для профилактики и лечения Заболеваний желудочно-кишечного тракта наши читатели советуют Монастырский чай. Это уникальное средство в состав которого входят 9 лекарственных трав полезных для пищеварения, которые не только дополняют, но и усиливают действия друг друга. Монастырский чай не только устранит все симптомы болезни ЖКТ и органов пищеварения, но и навсегда избавит от причины ее возникновения.

Гастроэзофагеальный пролапс не всегда протекает с выраженными симптомами. Он может протекать скрыто. Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы болезни:

• схваткообразная боль в подложечной области;
• боль за грудиной;
• тахикардия;
• экстрасистолия;
• отрыжка;
• тошнота;
• рвота;
• изжога;
• нарушение процесса глотания.

Клиническая картина обусловлена поступлением в полость пищевода кислоты или воздуха. Чаще всего пациенты при обращении к врачу предъявляют жалобы на боль. Она имеет следующие особенности:

• ощущается в эпигастральной области и за грудиной;
• иррадиирует в зону между лопатками и в спину;
• иногда является опоясывающей;
• появляется после приема пищи, физической нагрузки и кашля;
• возникает в положении человека лежа;
• стихает после отрыжки, рвоты и изменения позы;
• усиливается при наклоне корпуса вперед.

Сильная боль за грудиной может быть ошибочно принята за приступ стенокардии. У некоторых болезнь проявляется нарушением сердечного ритма. В данной ситуации требуется консультация кардиолога и проведение электрокардиографии. Когда на фоне пролапса развивается рефлюксная болезнь, появляется кислая или горькая отрыжка, ощущение кислоты или горечи во рту, срыгивание пищей.

Появление отрыжки обусловлено попаданием в пищевод желудочного сока. Иногда отрыжка является воздушной. Наибольшую опасность для больного представляет ущемление грыжевого мешка. Оно проявляется рвотой с примесью крови, сильной болью, одышкой, посинением кожи и падением артериального давления. К другим проявлениям желудочного пролапса относится икота, дисфагия, анемия. Часто воспаляется слизистая пищевода и развивается эзофагит.

4 Методы обследования и лечения

При подозрении на выпадение желудка в пищевод требуются следующие исследования:

• эндоскопия (ФГДС);
• УЗИ органов брюшной полости;
• биопсия;
• рентгенологическое исследование пищевода;
• определение кислотности желудка;
• импедансометрия;

Лечебная тактика определяется выраженностью симптомов. Если болезнь выявлена случайно и человека ничего не беспокоит, то медикаментозная терапия не требуется. Даются рекомендации по оптимизации питания и изменению образа жизни. При выраженных симптомах пролапса проводится лекарственная терапия. Для уменьшения раздражающего влияния содержимого желудка на пищевод используются следующие медикаменты:

• антациды (Маалокс, Гевискон, Фосфалюгель, Ренни);
• антисекреторные препараты (Омепразол, Париет, Пантопразол, Нексиум);
• прокинетики (Мотилак, Домперидон, Тримедат).

Терапевтические мероприятия предполагают снижение веса (при ожирении), соблюдение режима питания, ограничение физического труда. Важно не допускать повышения давления в брюшной полости. Для этого нужно нормализовать стул. Не следует переедать, есть на ночь и ложиться после приема пищи.

Если медикаментозная терапия безуспешна или имеются осложнения, то требуется радикальное лечение.

Проводится зашивание грыжевых ворот, укрепление связочного аппарата, пластика пищевода, фундопликация. Иногда осуществляется резекция пищевода. Таким образом, пролапс слизистой желудка является очень частой патологией у лиц преклонного возраста.

≫ Больше информации

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.