Анемии у животных. Анемия у животных

Классификация анемий проводится по ряду показателей.

По механизму развития:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические);

анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на:

железодефицитные;

порфиринодефицитные;

В12 фолиево-дефицитные;

гипо-, апластические и метапластические.

По типу кроветворения:

нормобластические;

мегалобластические.

По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию:

нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05;

гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82;

гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.

К нормохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии гидремической компенсации, некоторые формы гемолитической анемии, особенно приобретенные. Гипо- и апластические анемии, как правило, являются нормохромными.

К гипохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии костно-мозговой компенсации, железодефицитные, порфириндефицитные анемии, большая часть гемолитических анемий.

Снижение цветового показателя является результатом либо уменьшения среднего размера эритроцитов, либо недостаточного их насыщения гемоглобином в связи с нарушением синтеза последнего. Причиной гипохромии может быть также периферический ретикулоцитоз, так как на стадии ретикулоцита синтез гемоглобина еще не завершен. Его синтез и накопление в ретикулоцитах продолжается до полного их созревания, поэтому регенераторные и гиперрегенераторные анемии, сопровождающиеся увеличением количества ретикулоцитов, бывают гипохромными.

Повышение цветового показателя возникает в тех случаях, когда увеличивается средний диаметр эритроцитов. Особенно резкое увеличение размеров красных кровяных клеток имеет место при мегалобластическом типе эритропоэза. Вот почему В12-фолиево-дефицитные анемии являются гиперхромными.

По размеру эритроцитов:

нормоцитарные (с нормальным средним диаметром эритроцитов 7,2-8,0 мк);

микроцитарные (средний диаметр эритроцитов ниже 7,2 мк);

макроцитарные (диаметр эритроцитов более 8 мк).

В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные анемии, при которых средний диаметр эритроцитов превышает 9,0 мкм.

К числу нормоцитарных анемий относятся острая постгеморрагическая анемия, ранняя форма железодефицитной анемии. Гипо- и апластическая анемия, как правило, является нормоцитарной, но она может быть и макроцитарной.

Микроцитарными анемиями являются железодефицитная, порфириндефицитная анемии, талассемия, микросфероцитарная болезнь Миньковского — Шоффара.

Макроцитарные анемии делятся на мегалобластные и немегалобластные, Мегалобластными макроцитарными анемиями являются В12-фолиево-дефицитная анемия, анемия после длительного употребления лекарственных препаратов, нарушающих синтез ДНК. К немегалобластным макроцитарным анемиям относятся анемии, сочетающиеся с болезнями печени, гипотиреозом. Макроцитарный характер могут приобретать аутоиммунная гемолитическая анемия, ночная пароксизмальная гемолобинурия, гемолитические анемии после криза, апластические анемии, анемии при опухолях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, нередко на фоне лечения цитостатическими препаратами.

По регенераторной активности костного мозга, определяемой на основании содержания ретикулоцитов в периферической крови, выделяют анемии:

регенераторные, с достаточной функцией костного мозга. Число ретикулоцитов в периферической крови в пределах 1,0-5,0 %;

гипорегенераторные, с пониженной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови меньше 0,2 %;

гиперрегенераторные, с повышенной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови превышает 5,0 %;

арегенераторные, с резким угнетением эритропоэза. Ретикулоциты в периферической крови, как правило, не определяются.

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся недостаточной циркуляцией гемоглобина (Hgb). Это результат чрезмерного разрушения красных кровяных клеток (RBC), уменьшения эритроцитов или уменьшения их продукции. Анемия - это проявление основного болезненного процесса. Классификация анемий может быть полезной для составления списка различных диагнозов у данного животного. Анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными (табл.1).

Регенеративная анемия является ответом красного костного мозга на увеличение циркулирующих RBC (эритроцитов). Этот ответ является мерой количества ретикулоцитов, незрелых эритроцитов, участвующих в циркуляции.

Регенеративным анемиям свойственно большое количество ретикулоцитов, а также уменьшение количества эритроцитов и их разрушение.

При нерегенеративных анемиях красный костный мозг дает скудный ответ и число ретикулоцитов при этом незначительное.

Анемии могут быть острыми и хроническими . Чаще при острых анемиях характерна уменьшение количества эритроцитов либо их разрушение. Хронические анемии характеризуются недостаточной продукцией эритроцитов, хотя медленные кровопотери (кровотечения) также могут быть причиной. Индекс RBC используется в дальнейшей характеристике и классификации анемий.

Значение корпускулярного объема (среднего объема эритроцитов - MCV) является индикацией размера эритроцитов. Средний объем эритроцита - MCV (фемтолитр) = (PCV- или гематокрит х 10) : RBC (миллион).

Объем предшественников зрелых эритроцитов в красном костном мозге уменьшается по мере роста количества гемоглобина (Hgb). Поэтому ретикулоциты имеют более высокий средний объем эритроцита (MCV) и MCV возрастает при регенеративных анемиях. Анемия с высоким MCV классифицируется как макроцитарная. Низкий MCV при анемии взрослых животных указывает на дефицит железа от медленных кровопотерь (обычно GJ - желудочно-кишечных или почечных). Низкий MCV наблюдается у Акита и Шиба Ину, для которых в норме характерно низкое содержание количества эритроцитов. Низкий объем эритроцитов наблюдается при врожденных почечных отклонениях. Значение концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) индицирует концентрацию гемоглобина по общему объему эритроцитов. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. Это дает сходную информацию в плане значения корпускулярного гемоглобина (MCH), однако считается более точным. MCH или среднее содержание гемоглобина в эритроците (пикограмм) = (Hgb x 10) : RBC (миллионы). Низкая концентрация гемоглобина (MCHC) вместе с макроцитозом характеризует регенеративную анемию. Незначительное содержание MCHC наблюдается при дефиците железа. Возрастающий MCHC индицирует гемолизис и лабораторную ошибку.

Лабораторный диагноз анемий основан на концентрации или общем клеточном объеме (RCV). Следующий существенный тест - подсчет ретикулоцитов. Ретикулоциты - полихромные клетки при окраске по Райту или Гимза. Специфическое окрашивание ретикулоцитов - окрашивание метиленовым синим живых клеток. Ретикулоциты можно обнаружить в течение 72 ч после значительных кровопотерь или гемолиза. Пик ретикулоцитарного ответа находится в пределах 5-7 дней. Гемолиз (в красном костном мозге) ретикулоцитов обычно влияет в большей степени, чем геморрагии, из-за падения железа в результате разрушения RBC. Количество ретикулоцитов является индикацией степени регенерации и должно быть интерпретивано в отношении к PCV. Индекс ретикулоцитов является грубой детерминацией в зависимости от того, насколько ретикулоцитарный ответ соответствует степени анемии.

Ретикулоцитный индекс = PCV животного х % ретикулоцитов: нормальный PCV.

Объем больший 1 индицирует соответствующий ответ. Кошки имеют меньший уровень ретикулоцитоза для специфической стадии анемии в сравнении с собаками. Кошки продуцируют и пунктат и агрегат ретикулоцитов. Агрегат ретикулоцитов - это полихроматические клетки, когда они окрашены по Райту и произведен один подсчет при детерминации ретикулоцитарного числа.

Оценка ответа эритроцитов красного костного мозга наиболее точна при живом окрашивании метиленовым синим, и при подсчете ретикулоцитов в процентах от общего RBC. Их абсолютное число должно быть детерминировано для доказательства ответа, который не зависит от степени анемии. Например, в 1 мл крови у собаки в норме содержится 6,5 х 10 6 RBC с 1% (65.000) ретикулоцитов; при анемии собака имеет 2 х 10 6 RBC с 3% (60.000) ретикулоцитов. Вследствие того, что продукция ретикулоцитов у собак в обоих случаях примерно одинаковая, ответ собаки больной анемией слабее. Хороший ответ составляет > 3 х 10 6 ретикулоцитов/мл крови, например, 3 х 10 RBC с 10% ретикулоцитов.

Более простой метод оценки ответа эритроцитов основан на подсчете полихромных RBC после простого окрашивания или окрашивания по Райту. Значение числа полихромных RBC детерминировано для 10 эмирсионных полей по длине отдельно лежащих мазков крови.

Нормальная гемограмма или анемия, не дающая ответа, составляет 0-1 полихромных RBC в поле зрения у собаки; у анемий с ответом в среднем 5 RBC в поле зрения; при умеренной анемии с ответом – 5-10 в поле зрения; при анемии с высоким ответом 10-20 в поле зрения. Намного меньшее число (около половины от количества RBC у собак) наблюдается у кошек; у лошадей полихромазии (ретикулоцитоза) не наблюдается.

В клетках/мл может быть грубо подсчитано при кратности количества клеток дающих ответ на 1 эмирсионное поле 8.000, хотя если брать значение 10 полихромных RBC в поле, то получится 80.000 на 1 мл в крови. Таким же способом можно подсчитать кровяные пластинки. Этот метод используют при сравнении кровяных пластинок с числом ретикулоцитов. См. таблицу 6, р. 290, показывающую уровень объема RBC для некоторых видов домашних животных.

PCV и общий протеин одновременно детерминируется вследствие уменьшения обоих показателей в случаях анемии с кровопотерями. В норме общий протеин и уменьшение PCV наблюдаются, когда гемолиз и анемия вызывает недостаток продукции RBC.

История болезни и физические исследования особенно важны при открытых причинах анемии. Данные истории болезни различны в зависимости от хронической или острой формы анемии. Острые анемии включают резкие приступы слабости, летаргии, хронический коллапс, бледность слизистых оболочек, изменение цвета мочи, тахипноэ и диспноэ. Обычно причиной этому является гемолиз или недостаток RBC. Признаки хронической анемии часто неопределенные и включают летаргию, депрессию и анорексию. Иногда можно заметить бледность слизистых, слабость и диспноэ. Во многих случаях эти признаки могут внезапно проявляться. Хронические анемии, характеризующиеся медленным проявлением признаков и обычно нерегенеративные, и связаны с возрастанием продукции RBC. Во всех случаях необходимо спросить владельца о возможном отравлении таблетками или токсином, а также о травматических инцидентах.

Изучение история болезни и физические исследования, количество RBC, общий протеин и число ретикулоцитов должны указывать на связь анемии с кровопотерей (регенеративная), возрастающему разрушению RBC (регенеративная) или уменьшению продукции RBC (нерегенеративная).

Другие соответствующие диагностические тесты представлены см. таблицы 2,3 и 4.

Признаки биопсии красного костного мозга включают нерегенеративную анемию, более одной линии зараженных клеток, селекционные нейтропении, селиктивные тромбоцитопении, моноклониальные гаммопатии и лихорадку неизвестного вида.

НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Пищевые анемии.

У взрослых животных это связано с медленным кровяным GJ поражением, таким как язвенный неоплазм, первичные язвы или воспаление кишечника. Хроническая кровопотеря в конце концов ведет к дефициту железа. Первоначально происходит попытка к регенерации, а позднее проявляется отсутствие продукции ретикулоцитов, и анемия становится микроцитарной (низкий MCV) и гипохромной (низкий MCHC). Лечение включает в себя переливание крови (если необходимо), добавки железа и устранение первопричины.

Все животные в период вскармливания имеют дефицит железа, однако, особенно сильно это сказывается на свиньях. Свиньям нужно давать железо парентерально или РО во время первой недели жизни. Эти мероприятия должны быть проведены для исключения дефицита витамина Е; любое проявление этого дефицита в стаде или предыдущее наличие токсикоза железа (р.2071) является причиной для задержания добавок железа до 24 часа после принятия витамина Е.

Персистентная анемия у молодых свиней, которая не связана с предыдущей дачей железа, должна призывать к мерам предосторожности.

Витамин Е нужен для синтеза гема и в норме существует большое количество гема, который высвобождает и очищает железо от РО или парентеральных введений. Низкий уровень витамина Е, а следовательно и гема позволяют свободному железу циркулировать, которое в результате дает пероксизацию клеточных мембран и некрозы, в частности в сердце, в печени и скелетной мускулатуре (см. пищевую миопатию ягнят и телят, Р870, диетический гепатоз свиней, р.872).

Дефицит меди может быть абсолютным или связанным с чрезмерным наличием молибдена. Медь нужна для фероксидазной системы энзимов; недостаток блокирует использование железа, который провоцирует железонедостаточную анемию, которая бывает гипохромной и микроцитарной. При анемии с недостатком меди гемосидерин красного костного мозга находится в норме или превышает ее, но содержание железа в сыворотке низкое. Кобальт и медь обычно добавляются в корма в виде добавок и при недостатке соли.

Недостаточность витамина В 6 или пиридоксина уменьшает синтез гема и вызывает анемию, но клинически не выявляется и считается редкой.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА

Недостаточность красного костного мозга является пластической анемией, которая характеризуется тромбоцитопенией, гранулоцитопенией и анемией. Вследствие того, что RBC живут немного дольше (100-120 дней у собак, 66-78 дней у кошек) чем нейтрофилы (8 часов) и кровяные пластинки (8-10 дней), животные с острой пластической анемией имеют признаки тромбоцитопении (кровопотери) или лейкопении (инфекция). Животные с хронической пластической анемией имеют признаки анемии.

Аплазия гиперкрасных клеток обычно описывается в тех случаях, когда только RBC и их предшественники поражены. Анемия всегда является серьезным заболеванием, и в сыворотке концентрация железа или нормальна или уменьшена. Аплазия гиперкрасных клеток обычно идиопатическая или может быть связана с инфекционным вирусом лейкемии кошек или принятием лекарств (например, тиацетарзамид соды).

Существует основание того, что иммунная реактивность против предшественников RBC может приводить к этому состоянию.

Лечение апластической анемии и гиперкрасноклеточной аплазии продиктовано скрытыми причинами в то время как принимаются поддерживающие меры в надежде на ремиссию. Необходима полная картина, включая вопросы, относящиеся к незащищенности от лекарств или токсинов. Переливания крови необходимы, когда клинические признаки указывают на потребность в увеличении доставки кислорода к тканям. Если не обнаружено специфической причины, то назначаются иммуносупрессивные уровни кортикостероидов. Другие иммуносупрессивные лекарства могут вызывать ремиссию в некоторых случаях гиперкрасноклеточной аплазии. Фактор стимуляции колоний эритропоэтинов и гранулоцитов может быть полезен, если предшественники RBC и WBC соответственно найдены при исследовании красного костного мозга. Инфекция лечится соответствующими бактерицидными антибиотиками. Для профилактики прописываются антибиотики животным с числом нейтрофилов меньше 1.000/мл.

Анемия при хронических заболеваниях.

Анемия является нормоцитарной, нормохромической и нерегенеративной. Это связано с гипофункцией щитовидной железы, с уменьшением адренокортикоидов, почечными заболеваниями, заболеваниям печени и хроническими воспалениями или инфекциями, а также с неоплазией. Она может развиваться через 2 недели после начала заболевания. Анемия обычно может стихать (PCV 18-35) и концентрация железа в сыворотке падает. Биопсия красного костного мозга сопровождается большим количеством железа в клетках РЭС. Анемия может быть связана с комбинацией нескольких факторов, включая секвестрацию железа в РЭС, уменьшение продукции эритропоэтинов и сокращенный жизненный цикл RBC. Лечение продиктовано при скрытых процессах заболевания. В случае почечной недостаточности, когда наблюдается дефинитивный недостаток продукции эритропоэтинов, инъекция эритропоэтина может быть очень благотворной.

РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Кровопотери .

Кровопотери могут быть подострыми, острыми и хроническими и клинические признаки зависят от скорости истощения объема крови. Хронические кровопотери могут быть результатом дефицита железа и развития нерегенеративных анемий. При подострых и острых геморрагиях PCV и общий протеин находятся в норме. 6 часов необходимо для увеличения циркулирующего объема в тканях, после чего уменьшается PCV и общий протеин. Кровопотери могут быть также наружными и внутренними. Внутренние обычно ведут к диспропорциональному падению PCV, потому что протеины реабсорбированы в кровь васкулярной системы, так как минимальное количество неповрежденных RBC уже реабсорбировано. Сущность ретикулоцитоза в отсутствии его прошествия до 72 часов от начала кровопотери.

Неоплазмы сопровождающиеся кровотечениями в полость тела или в ткани или наружное кровотечение может вызывать анемию с кровопотерями, которые часто по природе являются подострыми. Периодическая слабость и анемия могут означать прободающие опухоли и результативно маленькие кровопотери. В этих случаях ретикулоцитоз присутствует из-за того, что время регенерации прошло. Гематомы могут появляться точно также как разорванные неоплазмы.

Первоначальное лечение состоит из увеличения объема и перемещения RBC, когда геморрагия уже появилась. Продолжительные кровотечения должны быть остановлены и скрытые условия болезни устранены.

Чрезмерное разрушение RBC

Гемолитические анемии могут быть экстра и интраваскулярными. Экстраваскулярный гемолиз происходит, когда РЭС фагоцитирует RBC. Гемоглобин превращается в билирубин, результатом чего является icterus или билирубинурия. При интраваскулярном гемолизе RBC высвобождают Hgb в кровь васкулярной системы, в результате чего происходит гемоглобинемия, гемоглобинурия и позже icterus. Прямая и непрямая детерминация белирубина не особенно важны при гемолитических заболеваниях, за исключением особенно ранних стадий. Непрямой билирубин еще не соединен печенью и рано увеличивается. Потом печень соединяет билирубин и уровень прямого билирубина возрастает. Вследствие того, что печень может соединять большие количества билирубина в норме высокий непрямой билирубин в присутствии гемолитических заболеваний и анемий индицирует также серьезный гемолиз или конкурентную болезнь печени.

Экстракорпускулярные аномалии.

Иммунногемолитическая анемия (JHA): JHA – это усиленное разрушение RBC, скрытое антителами или комплексами АГ-АТ, прикрепленных к поверхности RBC. Она характеризуется регенеративной анемией, сфероцитозом (у собак), и часто наличием аутоантител против RBC (позитивный тест Кумбса). Первичная (индиопатическая) JHA включает в себя только сами RBC и происходит в 60-70% случаях у собак. Высокая концентрация сыворотки АТ к вирусным АГ у собак с первичной JHA предполагает, что идиопатические заболевания могут следовать за вирусными инфекциями. Одно из следований предусматривает клиническую сущность временного отношения вакцины связанной JHA у собак. Вторичная JHA связана с большим разнообразием скрытых условий. Они включают в себя иммунную тромбоцитопению, системный волчаночный эритраматоз, вирусные заболевания, тяжелые бактериальные инфекции, грануломатоз, лимфосаркому, лимфоцитарную лейкемию, принятие лекарств. Лекарства, связанные с JHA включают в себя триметоприм сульфа и орнетоприм сульфа у собак, а также метимазом и пропилтиауроцил у кошек.

Клинические признаки различаются по типу гемолиза и наступления болезни. В случае простого интраваскулярного гемолиза животное может быть подвержено подострой или острой анемии, гемоглобинемии, гемоглобинурии, внезапной слабости, коллапсу и шоку. Животные с острыми или хроническими заболеваниями, включая экстраваскулярный гемолиз, могут быть подвержены слабости, анемии и возможно желтухе. У многих животных наблюдается увеличение селезенки, так как селезенка обычно в первую очередь вовлекается в разрушение RBC.

Лабораторные исследования также варьируются от серьезности и типа разрушений RBC. При подострых случаях – недостаток ретикулоцитов. Позже наблюдается выраженный ретикулоцитоз. Первичная стимуляция красного костного мозга приводит к нейтральному лейкоцитозу, к существенному смещению влево. Уровень сыворотки билирубина различается как и наличие гемоглобинурии и билирубинурии. В некоторых случаях RBC аутоагглютинируют, когда кровь находится в пробирке, содержащей антикоагулянт. Это может быть подтверждено микроскопически, чтобы различать ее от rouleaux фармации, которая не является признаком иммунного разрушения RBC.

Терапия при JHA продиктована возрастающим разрушением RBC РЭС и возрастанием продукции разрушающихся АТ. В случае вторичной JHA скрытые причины должны быть выявлены и вылечены. Иммунносупрессивные дозы кортикостероидов (преднизон 2,2 мг/кг или дексаметазон 0,3 мг/кг) прописаны для быстрого восстановления РЭС. Эти лекарства поддерживаются на данном уровне до возрастания PCV до 30 и потом медленно снижаются по 2-3 периоду. Если кортикостероиды не эффективны, то используются другие иммунносупрессивные лекарства например, циклофосоранид, азатилприн. В качестве добавочного средства помимо восстановления РЭС эти лекарства увеличивают продукцию АТ быстрее, чем кортикостероиды. Эти лекарства показаны в случаях сложных аутоагглютинаций, интраваскулярном гемолизе, сложных анемиях – они лучше переливания крови, когда переливание крови прописано и когда стихает сложный iderus. Другие иммунносупрессивные лекарства разрешены, хотя никаких контрольных исследований, для демонстрации их эффективности не было проведено. Недавно иммуноглобулин человека (0,5 – 1,50/кг, 1V, около 12 ч.период) оказался эффективным у собак. Переливания крови применяются, когда для этого есть клинические основания. Использование переливания (Р18) не связано с увеличением смертности. Если произведено переливание может произойти смешение групп крови и животное должно быть тщательно обследовано. Спленэктомия считается не эффективной при JHA у собак. Плазмоферез может быть особенно эффективен перед тем, как цитотоксическая терапия дает благополучный ответ, однако это возможно только в специфических реферральных центрах.

Изоимунные гемолитические заболевания.

Это происходит, когда тип крови эмбриона не совпадает с материнским. Новорожденные животные получают антитела за счет колострального иммунитета.

Гемолитические болезни новорожденных щенков и котят.

Спонтанная чувствительность сук и маток к фетальным RBC антигенам, которая разделяет АГ основных групп крови по их несовместимости бывает редко. У 40% собак содержится DEA 1 антиген, у 90% кошек содержится А-АГ. Поэтому шанс спаривания животного, содержащего этот АГ с животным его несодержащим 40/60 у собак и 90/10 у кошек. Диагностика содержания и лечения котят и щенков подверженных гемолитическим заболеваниям связана с теми принципами, которые будут описаны ниже для взрослых животных.

Гемолитические заболевания новорожденных телят:

Спонтанная чувствительность крупного рогатого скота к фетальному RBC антигена очень редка или вообще не проявляется. Вакцины из крови предназначены для предотвращения бабизиоза и апаплазмоза и могут содержать RBC антигены, которые иммунизируют самок. Если у быка тот же RBC антиген, что и у донора вакцины, то телята могут принять эти антигены и развить изоиммунную гемолитическую анемию при получении колострума. Беременность протекает нормально. АТ, выделенные от RBC пораженных телят, считаются JG или в некоторых случаях гемолитические. Простая 2ml доза вакцины бабезии в течение нескольких недель до отела может приводить к изоэритролизу в неонатальный период. И наиболее фатальные случаи происходят, когда самка вакцинировалась 4-5 раз в течение года. Тест Кумбса обычно очень положителен. Владельцы могут замечать красную мочу у новорожденных телят и обострять проблему заболевания повторной вакцинаций самок по подозрению на неонатальную инфекцию.

Заболевание может быть умеренным или подострым с признаками, проявляющимися через 12-48 часов после рождения. В подострых случаях смерть может наступить через 2 часа после проявления признаков серьезного диспноэ и через 12-16 часов после рождения.

Острые случаи характеризуются депрессией, диспноэ и иногда лихорадкой, которая развивается 24-48 ч после рождения.

Телята продолжают сосать, но слабеют, проявляется бледность, которая скрыта 1-2 дня при умеренной желтухе.

Смерть может произойти в течение 4-5 дней. У умеренно пораженных телят снижается активность и наблюдается вялость.

В подострых случаях наблюдается гемоглобинурия, гипофибриногенемия и продукты большой фибринодеградации, быстрая смерть, губчатая селезенка и обесцвечивание почек. Наблюдается избыток плевральной жидкости, окрашенной кровью, легкие эдематозные и переполненные кровью. При острой форме PCV падает до 6-7% и часто наблюдается гемоглобинурия. Красный костный мозг дает недостаточный ответ; наблюдается 1-2% полихроматофильных RBC и до 140 рубрицитов на 100 WBC. Тест Кумбса положительный, молоко маток агглютинирует RBC телят и гемолиз происходит при добавлении комплемента. В умеренных случаях PCV падает до 18% в первую неделю после рождения и возрастает до 30 за третью. Анемия нормохромная и макроцитарная.

Диагноз обычно основывается на клинических исследованиях сложных анемий у неонатальных телят от маток, которым была введена вакцина из крови. Подкрепление происходит при агглютинации RBC взрослого и теленка колостральной и материнской сывороткой.

Переливание крови обычно не производится из-за несовместимости с донором. Простое переливание от невакцинированной коровы или переливание обработанных солью RBC матки может быть полезно для увеличения PCV до 25. Антибиотики и стероиды могут быть полезны.

Если есть сомнения, то болезнь можно предугадать, при установлении у коров наличие титра против RBC быка. Практически колострум коров без титра должен использоваться до тех пор, пока позитивная самка не доилась в течение 24-48 ч.

Гемолитические заболевания новорожденных жеребят:

Пораженные жеребята, нормальные при рождении, но могут абсорбировать критические количества изоантител из колострума через свой GJ тракт в течение 36 ч. Клинически распознаваемый неонатальный изоэлектролиз реже случается у жеребят от первично порозных маток и обычно не обнаруживается до рождения у данной матки 3 или 4 жеребенка. Матки изоиммунизируются естественно при фокусном разрыве плаценты, который позволяет фетально плацентной геморрагии несовместимой крови жеребенка учобладают фактором крови, отсутствующим у матери. Отдельные жеребцы, скрещенные с чувствительными матками всегда дают в потомстве восприимчивых жеребят из-за того, что они генетически гомозиготны для фактора крови. Другие жеребцы (гетерозиготные) редко производят таких жеребят, хотя неонатальный эритрориз может происходить у жеребят любой породы, наиболее вероятен у мулов и чистокровных лошадей.

Сложность анемий значительно различается в зависимости от количества и типов расходуемых изоантител. Гемолитические антитела наносят наибольший ущерб и самые высокие титры находятся в первой порции колострума; следовательно энергичные жеребята, которые плохо выкармливаются сразу после рождения могут быть особенно сильно поражены.

По материалам сайта www.icatcare.org

Анемия - это заболевание, при котором в крови снижается количество красных кровяных клеток (эритроцитов). При тяжелой анемии десны кошки становятся очень бледными.

Красные кровяные клетки представляют собой особый тип клеток, содержащих гемоглобин - особые молекулы, включающие в себя железо, способные эффективно связывать кислород. В процессе дыхания кислород поступает в легкие с воздухом, где абсорбируется кровью, связываясь с гемоглобином эритроцитов. В процессе циркуляции крови в организме, гемоглобин передает кислород тканям тела, что жизненно важно для сохранения здоровья. Именно гемоглобин в красных кровяных клетках окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Если кошка страдает от анемии, способность эритроцитов поглощать кислород из воздуха и доставлять его к тканям организма снижается. Это может привести ко многим проблемам, но чаще всего проявляется в виде слабости и вялости. В тяжелых случаях анемия проявляется в учащенном дыхании, одышке. Так происходит потому, что кошка пытается пропустить через легкие больше воздуха, чтобы повысить уровень кислорода в крови.

Без соответствующего лечения анемия становится изнурительной болезнью, а в серьезных случаях может представлять опасность для жизни. К сожалению, кошки нередко склонны к развитию анемии. Частично это связано с тем, что их красные кровяные клетки имеют сравнительно короткий срок жизни - примерно 70 дней. А, например, у собак и людей примерно 110-120 дней. Это означает, что у кошек более быстрый оборот эритроцитов, и болезнь, если не принимать мер, может развиваться достаточно быстро.

Кроме того, анемия может развиваться вследствие различных заболеваний и инфекций.

Типы анемии у кошек.

По большому счету, анемия существует в двух формах - регенеративной и нерегенеративной. При регенеративной форме болезни, костный мозг реагирует на неё, пытаясь увеличить производство эритроцитов, чтобы заменить утраченные. Напротив, при нерегенеративной форме, анемия развивается из-за того, что, костный мозг не может производить красные кровяные клетки (или производит их слишком мало), чтобы заменить потерянные. У кошек возможно присутствие обеих форм одновременно, что осложняет течение болезни.

Признаки анемии у кошек.

Бледность. Чаще всего признаком анемии у кошек является бледность слизистых оболочек рта и вокруг глаз. Однако, этот признак не является обязательным свидетельством анемии, так как бледность может вызваться другими причинами.

Слабость. Больные животные демонстрируют вялое поведение, так как тяжелая анемия может вызывать слабость.

Учащенные сердцебиение и дыхание. Анемия, особенно запущенная, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардия), и учащению дыхания (тахипноэ).

Пикацизм. Анемичные кошки часто демонстрируют пикацизм (от pica - поедание обычно несъедобных веществ). Чаще всего при этом они лижут штукатурку, едят наполнитель из туалетного лотка или экскременты.

Желтуха. У некоторых кошек анемия проявляется в виде желтухи - слизистые оболочки приобретают желтоватый цвет. Хотя обычно такой признак говорит о заболеваниях печени, но он может проявляться и при сильном внезапном разрушении (гемолиз) эритроцитов.

Кроме перечисленных признаков, связанных с анемией, у кошки могут проявляться и признаки основного заболевания (например, хронических заболеваний почек), вызвавшего анемию. Кошки, у которых анемия развивается постепенно, в течение долгого времени, часто способны адаптироваться к ней, симптомы при этом малозаметны (пока анемия не станет достаточно тяжелой). В случае быстрого развития, признаки проявляются гораздо отчетливее.

Возможные причины анемии у кошек.

Анемия из-за потери крови:

Травма;
Кровотечение из язв или опухолей;
Кровотечение из-за плохой свертываемости;

Кровотечение может быть явным или скрытым, например, внутри тела или в желудочно-кишечном тракте, где его гораздо труднее обнаружить.

Гемолитическая анемия:

Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
Кошачья инфекционная анемия, гемобартонеллез . Инфекция вызываемая микоплазмами вида Mycoplasma haemofelis (прежде известными под названием Haemobartonella Felis) или другими подобными организмами;
Иммунная гемолитическая анемия. В этом случае эритроциты атакует собственная иммунная система ;
Токсикация. Возникает при поедании, например, лука или лукосодержащих продуктов, парацетамола (ацетаминофен);
Повышенная неустойчивость эритроцитов. Возникает, например, при заболевании, известном как дефицит пируваткиназы. Чаще всего встречается среди кошек абиссинской и сомалийской пород;
Низкий уровень фосфатов в крови кошки;
Переливание крови с несовместимой группой;
Неонатальный изоэритролиз. Заболевание, встречающееся у новорожденных котят, при несовместимости групп крови котенка и кормящей кошки;

Нерегенеративная анемия.

Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
Заражение вирусом кошачьего иммунодефицита (Feline immunodeficiency virus, FIV);
Нарушение в работе костного мозга;
Эритроцитарная аплазия (снижение выработки костным мозгом красных кровяных клеток);
Лейкемия (рак белых клеток крови, что может влиять на костный мозг);
Хронические болезни почек ;
Дефицит железа;
Хронические (длительные) воспалительные заболевания;

Диагностика анемии у кошек.

Анемия подтверждается обнаружением уменьшения числа эритроцитов (и снижением концентрации гемоглобина) в образце крови кошки. Снижение уровня можно обнаружить с помощью специальных приборов, которые считают непосредственно красные клетки. В более простом способе измеряется часть объёма крови, приходящейся на эритроциты (гематокрит). Значение гематокрита получают, поместив тонкую стеклянную трубку с образцом крови в центрифугу, и определяя объём эритроцитов, выпавших в осадок в нижней части трубки.

После того, как анемия у кошки подтверждена, определяют её форму - регенеративная или нет. Особенностями регенеративной формы являются:

Изменение размера эритроцитов (так называемый анизоцитоз), вызванный наличием в крови кошки некоторого количества крупных и незрелых эритроцитов, высвобожденных из костного мозга;
Наличие ретикулоцитов (незрелых эритроцитов). С помощью специальных красителей эти клетки можно отличить от нормальных (зрелых) эритроцитов, а определяя их количество - можно оценить, является ли анемия регенеративной;

Правильное определение формы анемии помогает сузить список возможных основных причин, вызвавших анемию. Регенеративная анемия обычно вызвана либо повышенным распадом эритроцитов (гемолиз), либо потерей крови (например, от чрезмерного кровотечения). Нерегенеративная анемия обычно развивается как следствие других проблем, ведущих к нарушению нормального производства эритроцитов костным мозгом.

Дополнительные обследования кошек при анемии.

Из-за большого количества заболеваний, способных вызывать различные формы анемии у кошек, часто требуется проведение дополнительных обследований, чтобы определить конкретную причину. Эти обследования могут включать в себя анализы крови для определения агентов инфекции (таких как FeLV, FIV и Mycoplasma haemofelis), тесты для проверки свертываемости крови и содержания в ней железа, а также проверку на наличие хронических заболеваний почек . Для некоторых кошек требуется проведение рентгенографии и УЗИ , а при подозрении на проблемы с костным мозгом - анализ образцов костного мозга (аспирация или биопсия). Эта процедура проводится при кратковременной общей анестезии, с помощью иглы вводимой в кость кошки.

Лечение анемии у кошек.

Лечение анемии у кошек состоит из симптоматического и поддерживающего лечения кошки, а также конкретных мероприятий, ориентированных на лечение основного заболевания.

Поддерживающее лечение может включать в себя переливание крови (при тяжелой анемии) и общих поддерживающих процедур. Как и у людей, для кошек важно знать группу крови донора и реципиента, чтобы обеспечить их совместимость.

В зависимости от конкретной причины анемии для кошки назначаются лечебные процедуры. Для лечения некоторых инфекций (например, Mycopalsma haemofelis) применяют антибиотики. При иммунном разрушении эритроцитов - иммунодепрессанты (например, кортикостероиды). При железодефицитной анемии - препараты для кошек, содержащие железо и т.д.

Прогноз лечения анемии у кошек зависит от причины. Заболевание во многих случаях хорошо поддается лечению, но иногда, особенно при тяжелой нерегенеративной анемии, вызванной заболеванием костного мозга, долгосрочный прогноз может быть лишь очень осторожным.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Что такое анемия

В состав крови входят несколько различных типов клеток, из которых красные кровяные клетки (эритроциты) являются наиболее распространенными. Задача эритроцитов доставлять кислород к тканям, поэтому симптомы анемии обусловлены недостаточным количеством кислорода в крови и тканях. При анемии происходит снижение ниже нормы циркулирующих в крови эритроцитов.

Сама по себе анемия является не заболеванием, а симптомом. Она может быть вызвана потерей крови, разрушением красных кровяных клеток (гемолиз) или недостаточным производством красных кровяных клеток.

Потеря крови и разрушение красных кровяных клеток классифицируется как регенеративная анемия . При регенеративной анемии костный мозг способен к производству большего количества красных кровяных клеток, хотя и не достаточно быстрому, для того чтобы заменить потерянные эритроциты. Недостаточное производство красных кровяных телец классифицируется как нерегенеративная анемия . В данном случае красный костный мозг не в состоянии производить больше эритроцитов.

Причины анемии у кошек

Регенеративная анемия:

Нерегенеративная анемия:

Вирус лейкоза кошачих (ВЛК или FeVL)
Вирус иммунодефицита кошек (ВИК или FIV)
Хроническая почечная недостаточность
Некоторые раковые заболевания
Плохое питание / голодание
Хроническое воспалительное заболевание

Признаки анемии у кошек

Вялость
Потеря аппетита
Общая слабость
(тахипноэ)
Сердечные шумы
Повышенная сонливость (больше чем обычно)
Стул черного смолистого цвета

Как ставится диагноз

Ветеринар должен выполнить полное физическое обследование кошки и получить от владельца полную медицинскую историю кошки. Проводимые тесты включают в себя:

Полный анализ крови. Это серия тестов, оценивающих клеточные компоненты крови (красные кровяные клетки, белые кровяные клетки и тромбоциты). Повышенное количество ретикулоцитов (незрелых красных кровяных клеток) будет указывать на регенеративную анемию. Регенеративная анемия свидетельствует либо о потере крови, либо о разрушении красных кровяных телец.
Мазок крови для проверки на наличие инфекций крови и патологию структуры эритроцитов
Биохимический профиль для оценки общего состояния кошки и определения пораженных органов
Анализ кала, если есть подозрение на желудочно-кишечное кровотечение
Рентген для проверки на наличие посторонних предметов, опухолей и оценки размеров органов
Биопсия костного мозга для кошек с нерегенеративной анемией для реакции Кумбса. Он известен также как антиглобулиновый тест для определения неполных антиэритроцитарных антител. Это тест для выявления присутствия антител на поверхности эритроцитов.

Лечение анемии у кошек

Целью является поиск и лечение причины анемии. Некоторые варианты лечения следующие:

____________________________________________________

_______________________________________________