Показания к резекции желудка. Показания, особенности и последствия резекции желудка

Довольно часто встречаются ситуации, когда пациенты, которые перенесли операцию на желудке, сталкиваются с такой проблемой, как демпинг-синдром. Под этими словами подразумевается патологическое состояние, которое развивается чаще всего от резекции желудка. Синдром такого вида проявляет себя после приема пищи, и среди такого вида проявлений чаще всего нарушаются функции пищеварительной системы, возникают сосудистые и нейровегетативные нарушения, а также характерные приступы слабости, головокружения, сердцебиения или же потливости. Важно помнить, что при заболевании нарушается углеводный обмен.
Существуют две главные причины, по которым так часто у людей развивается именно это заболевание.
К первой причине относят генетическую предрасположенность. Все заключается в том, что Ес-клетки, которые развиваются во время болезни, выделяют такие вещества, как мотилин, серотонин, гистамин и др. И, стоит заметить, что попадая в кровь, эти вещества воздействуют на всю сердечную деятельность, эндокринные органы, сосуды, а также на моторику кишечника. В зависимости от тяжести проявления демпинг-синдрома, число Ес-клеток увеличивается. Поэтому не стоит откладывать данную проблему в далекий ящик, и при первых проявлениях сразу же необходимо обратиться к врачу.
Вторая причина – резецированный желудок. И этот пункт мы опишем более детально. После резекции, отдел тонкой кишки подшивается к желудку, а это значит то, что пилорический отдел вовсе удаляется. Пусковым механизмом демпинг-синдрома является слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику. На все это влияет много факторов, например, сколько раз вы принимали пищу, ее состав, а также объем.
В очень многих случаях демпинг-синдром встречается у 10-30% пациентов после резекции желудка. В любом случае, такого рода заболевание чаще бывает в легкой или средней степени, а вероятность тяжелой выраженности демпинг-синдрома, которая требует немедленного хирургического вмешательства, крайне мала.

Существует определенная классификация данного синдрома

По времени развития: различают ранний (симптомы проявляются сразу после употребления пищи) и поздний демпинг синдром (спустя 2-3 часа).
По степени тяжести: легкая (I), средняя (II) и тяжелая (III) степени. Например, легкая степень заболевания проявляется при употреблении молочных или сладких продуктов, а средняя, как и тяжелая, – при приеме любого вида пищи.
Диагностируется демпинг-синдром на основании данных после резекции желудка и различных проявлений, связанных с анамнезом. Часто используют разные провокационные пробы, например, реакцию может вызвать раствор глюкозы или же садкий сироп. Для полноценного лечения демпинг-синдрома стоит проконсультироваться у невролога, ведь человек должен и физически, и психически быть настроенным на курс лечения, а поэтому и нервно-психических, и вегетативно-сосудистых нарушений быть не должно.
Лечение, в соответствии со степенью демпинг-синдрома, разное. В случае легкой стадии заболевания, рекомендуется придерживаться равномерного питания, а также ограничить себя от углеводов и жидкости. При средней тяжести нужно помимо вышеперечисленного, употреблять медикаменты прописанные вашим доктором. Чаще всего назначается терапия (общеукрепляющая), о которой тоже забывать не стоит. В случае тяжелой степени развития болезни, применяется хирургическое лечение.
После многих операций на желудке пациенты становятся не трудоспособны, а когда речь идет уже о демпинг-синдроме, то следует незамедлительно задуматься о профилактике этого заболевания. Чаще всего накладывают гастродуоденоанастомоз, и не раз потребуется сделать ваготомию. Также не стоит забывать о постоперационном периоде. В достаточно долгий промежуток времени стоит консультироваться с некоторыми докторами, например, с диетологом, неврологом или эндокринологом.
А главное, никогда не забывайте, что не стоит доводить дело до больниц и врачей, ведь всего лишь правильное питание, разумный подход к любого вида деятельности, удобное распределение рабочего времени, дабы избежать переутомления и здоровый образ жизни в общем, поможет уберечь вас от опасных, дорогостоящих и болезненных операций.

Резекция желудка относится к подобным случаям и назначается, когда все классические способы лечения не принесли результатов. Что это такое, когда назначается, и какой образ жизни у пациента после операции, об этом рассказывает данная статья.

Удаление части пищеварительного органа называется резекцией. Как правило, чаще всего ее назначают, как последний шанс победить болезнь, например, при злокачественных опухолях или при сильном ожирении, которое грозит пациенту смертью. Существует несколько способов провести резекцию желудка и выбор, какой из них применить во многом зависит от диагноза и состояния больного.

Что такое резекция желудка

В международном реестре заболеваний иссечение части пищеварительного органа обозначено кодом К91.1. Хирургическая операция, которая получила название «резекция», была впервые проведена в конце 19 века Теодором Бильротом. Результаты были столь успешны, что ее стали назначать при последних стадиях рака желудка, что в некоторых случаях продлевало жизнь пациентам до 5 лет.

Способы резекции, которые были предприняты этим хирургом, получили его имя и применяются до сих пор с некоторыми дополнениями, введенными другими талантливыми врачами.

По своей сути, это удаление трети или половины пищеварительного органа с дальнейшим соединением оставшейся части с пищеводом и возвращением ему здоровой работоспособности. В крайних случаях удаляется весь орган, и пищевод соединяется напрямую с кишечником.

Основными способами проведения операции являются:

  • При бильроте 1 иссечению подвергаются пилорический и антральный отделы органа с последующим соединением двенадцатиперстной кишки с оставшейся частью по принципу анастомоза, по которому конец одного органа налагается на другой.
  • При бильроте 2 желудок, после иссечения его части, зашивается, а конец двенадцатиперстной кишки вставляется сбоку.

Разновидности базовых способов:

  • Рукавное иссечение применяется при сильной степени ожирения. При операции иссекается боковая часть пищеварительного органа без повреждения основных его областей. Желудок приобретает зауженную и слегка вытянутую форму, что позволяет значительно снизить количество поступаемой в него еды.
  • При дистальном типе удаляется нижняя часть органа.
  • Одна треть желудка иссекается при антральной резекции.
  • При субототальной оставляется конец органа в его верхней области.
  • При проксимальной удаляется верхняя область органа вместе с кардией.
  • Кольцевидная резекция оставляет верхнюю и нижнюю часть желудка, удаляя его среднюю область.

Как правило, тип операции определяется диагнозом. Если верить медицинской статистике, то резекция при раке желудка все чаще позволяет больным прожить пятилетний срок и с каждым годом процент выживаемости увеличивается.

Когда назначается резекция

Как крайне радикальную меру при лечении заболеваний, резекцию назначают:

  • при злокачественной опухоли желудка;
  • когда язва органа в тяжелой стадии;
  • при рубцовом стенозе;
  • язве двенадцатиперстной кишки;
  • при наличии полипов в предраковом состоянии;
  • крайней степени ожирения.

Продольная резекция желудка:

Масштаб иссечения и способ определяется по степени пораженных участков органа. Как правило, наиболее тяжелой и иногда опасной является резекция пищеварительного органа при раке в 4 степени.

Субтотальная резекция

Этот тип операций назначается, как крайняя мера при злокачественных или язвенных заболеваниях. В зависимости от того, насколько распространился недуг, резекция может проводиться, как эндоскопия с удалением небольшой части органа, так и субтотальная с многочисленной травматической расширенной операцией. В последнем варианте операция затрагивает не только желудок, но лимфоузлы, и соседние органы.

Субтотальная резекция назначается:

  • Когда при анализах были выявлены клетки непонятного или подозрительного свойства.
  • Если язвенное состояние больного не улучшилось после трехнедельного интенсивного курса терапии.
  • При диагностировании раковой опухоли.
  • При выявлении анемии осложненной формы.

Как показывает многолетняя практика применения резекции при таких сложных формах заболеваний, как рак или язва, чаще всего хирурги используют способ бильрот 2, который более безопасный, особенно в начальной стадии метастазирования.

Особенности резекции по Бильрот 2

Данный тип операции основан на том, что часть пищеварительного органа в обход привратника соединяется с тощей кишкой. Впервые резекция этого типа была проведена случайно. Так получилось, что оперируя ракового больного, доктор Бельфлер, увидев, в каком состоянии орган уже отказался что-либо с ним делать, но ассистент предложил ему попробовать создать в желудке новое отверстие и соединить его с кишечником. Операция была проведена успешно и спасла пациенту жизнь.

С тех пор этот тип резекции довели до совершенства, а с современными технологиями и курсами реабилитации больным удается избежать многих осложнений. Главной проблемой при иссечении желудка по бильрот 2 было возникновение так называемой кишечной непроходимости уже после операции. Она образовывалась из-за того, что желчь и пищеварительный сок менялись местами с пищей и поступали в желудок, вместо того, чтобы попадать в отводящее колено.

Изменить ход операции и избежать таких проблем удалось хирургу Петерсену, который первым сделал резекцию по бильроту 2 без образования петли.

Преимуществом данного вида операции является:

  • Иссечение получается более обширным, но при этом не возникает натяжения и давления на швы.
  • Почти полностью снижается вариант образования пептической язвы.
  • Данная схема оперирования позволяет восстановить проходимость и полноценную работу органа.

Кроме положительных сторон этот тип резекции может проявить свои слабые стороны. Любые операционные вмешательства способны вызвать осложнения, которые хирурги должны предусмотреть еще при обследовании пациента в дооперационный период.

Демпинг-синдром

Как показывает медицинская статистика, у больных, которым была сделана резекция желудка, только спустя 3-5 лет ЖКТ начинает работать полноценно. Период реабилитации длится до 6 месяцев, во время которой пациент придерживается диеты, избегает физических нагрузок и носит бандаж.

Причиной такого длительно периода восстановления функций пищеварительного органа в том, что при более щадящем режиме можно избежать многих осложнений. К одним из них относится демпинг синдром.

Это состояние связано с тем, что не полностью переваренная еда поступает из пищеварительного органа в тонкий кишечник, вызывая тем самым его растяжение и повышенный кровоток в органе. Как правило, этот синдром проявляется не сразу, а спустя пару недель после операции на желудке.

Чаще всего его вызывает не соблюдение диеты, когда больной начинает поглощать больше углеводов, чем положено. Размер удаленной части органа напрямую влияет на возникновение демпинг синдрома. Чем больше был иссечение, тем вероятнее его образование. По статистике от 10 до 30% больных после резекции начинают испытывать на себе последствия операции и несоблюдение правил питания и чаще всего – это женщины.

В зависимости от того, как скоро у больного начинается приступ, демпинг синдром можно разделить на ранний, если спустя 10-30 минут после еды, и поздний – через 2 часа.

В зависимости от тяжести приступов, их делят:

  • На легкий вариант, когда у больного учащается пульс и сердцебиение, повышается потливость и ощущение слабости и головокружения. Это происходит при употреблении продуктов с лактозой или фруктозу. Человек незначительно теряет в весе и чувствует легкий дискомфорт в желудке.
  • Средняя степень тяжести сопровождается повышенным сердцебиением, рвотой, головокружением и сильной слабостью, требующей постельного режима в течение часа, пока симптомы не уйдут. Пациент испытывает дефицит в весе порядка 10 кг и не может полноценно работать после каждого приема еды.
  • При тяжелой степени демпинг синдрома больной вынужден не только лежать после еды не менее 3 часов, но и питаться в горизонтальном положении. Он может упасть в обморок, полностью истощен физически и не может работать вовсе.

Определить наличие демпинг синдрома помогает тест на скорость опорожнения пищеварительного органа. У многих пациентов это состояние постепенно проходит самостоятельно, если убрать из питания углеводы и увеличить потребление белковой пищи, продуктов, богатых клетчаткой и пектинами.

Важно соблюдать не только питание, но и его режим, и правила, потребления еды. Порции должны быть небольшими, но часто потребляемыми, не менее 6 раз за день. Вся еда должна тщательно пережевываться, а после окончания трапезы рекомендуется прилечь минут на 20-30.

Если больной страдает тяжелой формой дампинг синдрома, то ему назначаются седативные и антигистаминные средства. Как правило, пациенты, перенесшие это послеоперационное осложнение, обязаны продолжительное время находиться под наблюдением доктора.

К сожалению, дампинг синдром не единственно возможное после резекции желудка осложнение.

Причины анастомозита

Этот воспалительный процесс начинается в послеоперационный период по ряду причин.

  • Травмирование тканей при резекции.
  • Слизистая плохо отреагировала на операцию.
  • Инфекционное воспаление.
  • Негативная реакция на материал, который использовали для швов.

Этот вид осложнения после резекции ни в коем случае нельзя запускать, а его симптомами являются:

  • При легкой степени при обследовании органа может обнаружиться его отек или кровоизлияние в нем.
  • Средняя степень характеризуется тяжестью в пищеварительном органе при незначительных порциях еды, рвота, после которой чувствуется облегчение и икота. Эндоскопия выявит многочисленные кровоизлияния и отек слизистой, сокращение просвета анастомоза.
  • При тяжелой степени все признаки усиливаются. Рвота становится обильной, в ней появляется желчь, больной резко сбрасывает вес, а в органе выявляются обильные кровоизлияния.

Лечится анастомозит противовоспалительными средствами и физиотерапией, например, УВЧ. Врач прописывает общеукрепляющие препараты и назначает диету, так как питание – это часть восстановительной терапии после резекции желудка.

Восстановление пищеварительного органа после того, как была удалена его часть – это длительный и достаточно сложный процесс. Значительно сократить время реабилитации помогает правильное питание.

Оно состоит в следующем:

  • В меню должна преобладать белковая пища с небольшим количеством клетчатки и углеводов.
  • Первые недели, а еще лучше месяцы, больной должен есть перетертую или полужидкую пищу, сваренную или на пару.
  • После каждой еды следует принять горизонтальное положение.
  • Исключить сахар из употребления, поменяв его на сорбит.
  • Под запретом холодное и горячее, острое и жирное.
  • Дробное питание небольшими порциями.

Диета после операции:

В меню должны преобладать следующие продукты:

  • Нежирное мясо, яйца всмятку или омлет.
  • Постные колбасы, перетертое до состояния паштета мясо птицы.
  • Нежирная вареная или приготовленная на пару рыба.
  • Обязательно ввести в рацион растительные масла, богатые омега 3, 6 и 9, например, льняное или оливковое.
  • Нежирные молочные и кисломолочные продукты.
  • Овощи, например, картофель, помидоры, свекла, тыква и кабачки.
  • Рисовая, овсяная и гречневая каши на воде.
  • Супы на овощных бульонах.
  • Сладкие фрукты.
  • Чай с молоком или мятой, яблочный или томатный сок, отвар шиповника.

Как правило, лечащий врач прописывает диету, исходя из состояния больного после резекции и с учетом других заболеваний. Придерживаться подобного питания необходимо не менее полугода, постепенно вводя другие продукты, но только с разрешения доктора.

Резекция пищеварительного органа – это исключительно сложная операция, назначаемая тогда, когда классические методы лечения себя не оправдали. После нее у пациента начинается другой образ жизни, где превалируют ограничения и запреты. Чтобы избежать подобной участи, следует проводить профилактические работы по состоянию ЖКТ, регулярно проходить обследования и придерживаться правил здорового питания.

Резекция желудка – одна из распространенных операций, которая выполняются хирургами при различных заболеваниях этого органа. Как при любых других оперативных вмешательствах, после этой операции могут возникать осложнения, одним из которых является демпинг-синдром. Такая патология встречается у 10-30 % пациентов. Это довольно высокий показатель, поэтому данной проблеме уделяется большое внимание.

У большинства пациентов, перенесших операции на желудке, демпинг-синдром протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма этой патологии возникает менее чем в 10 % случаев, таким больным требуется повторное оперативное вмешательство.

Почему возникает демпинг-синдром

Демпинг-синдром возникает после операций на органах пищеварения, в результате которых пища из желудка в кишечник поступает слишком быстро, не успевая перевариваться.

Демпинг-синдром (английское слово dumping, лежащее в основе названия синдрома, переводится «сброс») – это комплекс симптомов, возникающий при нарушении нормальной анатомии желудочно-кишечного тракта, в результате чего практически непереваренная пища слишком быстро перемещается из желудка в кишечник. Слизистая оболочка тонкого кишечника раздражается компонентами пищи и желудочного сока, а также реагирует на растяжение большим объемом пищи.

В результате происходит резкое усиление кровотока в органе, что сопровождается перераспределением крови во всем организме. По сути, кровь из всех органов и тканей оттекает к кишечнику, из-за чего страдает кровоснабжение мозга, конечностей и других органов. Организм реагирует на данную ситуацию так же, как на кровопотерю, то есть происходит выброс гормонов, запускающий механизмы, направленные на повышение кровяного давления и обеспечение кислородом органов, страдающих от гипоксии. Именно эти реакции и обеспечивают симптоматику, возникающую при данном синдроме.

Симптомы демпинг-синдрома

Клинические проявления этого синдрома возникают сразу после приема пищи или в течение первых 10-20 минут после.

  • В самом начале приступа больные жалуются на ощущение .
  • Затем возникает резкая слабость, сонливость, шум в ушах.
  • Больные могут ощущать чувство жара, разливающегося в верхней половине тела.
  • Возникает , тремор и снижение чувствительности в конечностях.
  • Возможно возникновение и тахикардии.
  • Через некоторое время симптомы ослабевают, а приступ завершается появлением урчания в животе и .

В тяжелых случаях при демпинг-синдроме из-за нарушения всасывания питательных веществ страдают обменные процессы в организме. В результате этого присоединяются симптомы, возникающие при дефиците витаминов, макро- и микроэлементов, белка и других нутриентов.

Симптомы заболевания наиболее ярко выражены в первые месяцы после операции, иногда их интенсивность настолько высока, что больные вынуждены лечь, в тяжелых случаях возможна даже потеря сознания.

По мере адаптации пищеварительной системы к своим особенностям демпинг-синдром регрессирует.

У многих пациентов симптоматика исчезает полностью, однако при употреблении обильной углеводной или молочной пищи проявления этой патологии возникать все же могут.

Классификация демпинг-синдрома

I степень (легкая) характеризуется редкими приступами, возникающими пару раз в месяц на фоне погрешности в диете. Длительность приступов не превышает 20-30 минут, иногда они завершаются диареей.

Такая симптоматика не приводит к возникновению выраженного дефицита массы тела, психоэмоциональное состояние и работоспособность пациентов обычно не страдает.

II степень (средняя) : приступы возникают несколько раз в неделю, длительность их может достигать 2 часов. У пациентов наблюдается вся описанная выше симптоматика. Через некоторое время выявляются нарушения обменных процессов:

  • расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • мышечная слабость;
  • (возникает дефицит массы тела).

Страдает и психоэмоциональное состояние больных:

  • наблюдаются перепады настроения от апатии до агрессии;
  • нарушается сон;
  • в большинстве случаев снижается трудоспособность.

III степень (тяжелая) : больные могут принимать пищу только лежа, длительные приступы возникают после любого приема пищи, часто они сопровождаются коллаптоидным состоянием и потерей сознания. У пациентов отмечается:

  • выраженное истощение;
  • тяжелые электролитные расстройства.

Больным требуется срочное лечение и .

Лечение демпинг-синдрома


Диета при демпинг-синдроме подразумевает изменение очередности блюд в обед: несмотря на то, что суп традиционно считается первым блюдом, больные едят его через полчаса после употребления гарнира.

При I и II степени этой патологии назначается консервативное лечение.

Диета

Соблюдение диеты является обязательным при возникновении демпинг-синдрома. Питание должно быть дробным, рекомендуется 6-8 приемов пищи за день, причем меняется порядок употребления блюд в обед:

  • сначала съедается второе блюдо;
  • и только спустя 20-30 минут – первое;
  • напитки должны употребляться либо за час до приема пищи, либо спустя такое же время после.

Блюда должны быть теплыми, чрезмерно горячая пища стимулирует моторику пищеварительного тракта, ускоряя ее поступление из желудка в кишечник, что и лежит в основе возникновения демпинг-синдрома. Еда должна тщательно пережевываться, при отсутствии такой возможности – предварительно измельчаться (но не в однородное пюре).

Пища должна быть высококалорийной, содержать белок, витамины и минералы. Ограничивается употребление жирной и углеводной пищи, сахар рекомендуется заменить сахарозаменителями. Лучше выбирать молочные продукты, не содержащие лактозу. Полезно употреблять пищу, богатую клетчаткой, так как переваривается она медленнее.

Если после еды возникает приступ, сопровождающийся и головокружением, рекомендуется на полчаса лечь.

Заместительная терапия

При выраженных симптомах демпинг-синдрома рекомендуется принимать ферментные препараты:

  • натуральный желудочный сок;
  • Креон;
  • Панзинорм;
  • Фестал и др.

При тяжелой форме демпинг-синдрома пациенту может понадобиться:

  • внутривенное питание;
  • введение глюкозы с инсулином;
  • плазмы;
  • эритроцитарной массы и других препаратов.

Седативная терапия

Очень часто к усилению моторики желудочно-кишечного тракта приводят стрессовые ситуации и психоэмоциональные расстройства. В связи с этим пациентам после резекции желудка рекомендуется прием . Препараты растительного происхождения можно попробовать принимать самостоятельно:

  • экстракт валерианы или пустырника;
  • Персен;
  • Ново-пассит и др.

Седативные средства, обладающие центральным действием, относящиеся к группам транквилизаторов и барбитуратов, назначаются только врачом.


Хирургическое лечение

При тяжелой степени демпинг-синдрома больным показана повторная операция на желудке, в ходе которой накладывается анастомоз, который способствует замедлению пассажа пищи по кишечнику.

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее замет­ные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пилоропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф­люкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит.

К синдромам, вызываемым послеопера­ционными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические рас­стройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связы­вают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления зна­чительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двена­дцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с ис­ключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд­ка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими рас­стройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пост­резекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неиз­бежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и при­вратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома ма­лого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про­ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики и других дренирующих желудок операций, сопровождается минималь­ным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко подда­ются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) - комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо­тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20 % является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2-3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

Клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10-15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I - легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15-30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена.

II - средняя степень. Демпинг-реак­ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжитель­ность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­цит массы тела до 10 кг. Трудоспособ­ность снижена, некоторые больные вы­нуждены менять профессию.

Рис. 11.19. Рентгенограмма культи же­лудка и тощей кишки. Эвакуация бария по типу "провала". Заброс бария в при­водящую петлю кишки.

1 - культя желудка; 2 - анастомоз; 3 - отво­дящая петля тощей кишки; 4 - приводящая петля тощей кишки; 5 - культя двенадцати­перстной кишки.

III - тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­нимать пищу лежа и находиться в гори­зонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ции - от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто соче­тается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степе­ни тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высо­кокалорийное питание небольшими порциями (5-6 раз в день), полноцен­ный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преиму­щественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей киш­ки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпингсиндрома с успехом используют октреотид - синтетический аналог соматостатина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование по­казало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нор­мальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией явля­ется реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонко кишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке

Рис. 11.20. Этапы реконструктивных операций с формированием гастроеюнального анастомо­за на выключенной по Ру петле.

А - резекция желуцка по Гофмейстеру-Финстереру; Б - резекция желудка по Бильрот-I; В - ваготомия в сочетании с пилоропластикой; Г - резекция желудка с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле; д - двенадцатиперстная кишка; п - приводящая петля; о - отводящая петля.

пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-сивдром) развивается че­рез 2-3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделе-

Рис. 11.21. Синдром приводящей петли. а - стеноз приводящей петли; б - стеноз отводящей петли.

нием иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4-0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического син­дрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Сивдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера-Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперст­ной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе­риоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери­оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю же­лудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При со­четании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст­ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содер­жимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка опре­деляется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приво­дящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если кон­трастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть при­знаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или пе­региба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после опера­ции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приво­дящей петли, подавляться с применением местной и системной антибакте­риальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холестирамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать сукральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, викалин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома при­водящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру-Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом.

Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонат­ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар­ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль­рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс-гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, по­теря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощу­щение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изме­нениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпите­лия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способ­ствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом га­стрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро­мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В 12 с последующим развитием пернициозной анемии.

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом через 15-25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3- 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрас­тной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгено­логическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперирован­ном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако неболь­шое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс­гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарствен­ную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности сим­птомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения микросфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктив­ную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Дли­на отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надеж­на. Этот метод не находит широкого распространения.

Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближай­шем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лече­ния используют прокинетики - мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы - тош­нота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живо­та. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастральная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про­кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва­тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в со­четании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникно­вению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишеч­нику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дис­баланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли­зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изме­нения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул воз­никает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пи­щи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состоя­ния больного.

Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум - антидиарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дисталь­ной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он яв­ляется необходимым для связывания витамина В |2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В 12 и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выра­ботки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением вса­сывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бак­терий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается желе­зодефицитная анемия, дефицит витамина В 12 . При мальабсорбции наруша­ется всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу ма­лыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят прини­мать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема же­лудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не по­лучают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В 12 , препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационар­ное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает ре­цидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи-

Рис. 11.22. Причины рецидива язвы после операции.

1 - экономная резекция желудка; 2 - оставление участка антрального отдела над двенадцатиперстной киш­кой; 3 - неполная ваготомия; 4 - сужение гастродуоденостомы; 5 - синдром Золлингера-Эллисона; 6 - первичный гиперпаратиреоидизм (аденома паращитовидных желез).

вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10-15 %) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке-Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными фактора­ми, такими как гастринома (синдром Золлингера-Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии - МЕН-1.

Синдром Золлингера-Эллисона включает триаду симптомов: 1) первич­ную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцати­перстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медика­ментозное и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную ги­персекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; 3) наличие гастриномы - нейроэндокринной опухоли поджелу­дочной железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Золлингера-Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, час­тые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на же­лудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузоч­ные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2- 3 % случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pepticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободоч­ную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободоч­ной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже - в желудке.

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симпто­мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не ус­ваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эн­доскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает при­менение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактерной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, рас­полагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментоз­ного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

Методы операций. При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двена­дцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваго­томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмейстеру-Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксималь­ной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспо­собности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцени­ваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценива­ется самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациен­том часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании ав­тор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с резуль­татами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперирован­ных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясня­ется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим.

Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяже­сти его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать при­нятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения ка­чества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных син­дромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком ас­пекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами се­мьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социаль­ной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффек­тивностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разно­образия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.

  • Как правило, эти операции выполняют при язвенной болезни или раке желудка. В редких случаях желудок удаляют полностью. Гастрэктомия и резекция желудка могут приводить к ряду осложнений различной тяжести - от простой неспособности съедать сразу много пищи из-за утраты резервуарной функции желудка до тяжелого демпинг-синдрома и выраженных нарушений всасывания.

    Демпинг-синдром

    Патогенез . Демпинг-синдром возникает из-за отсутствия привратника, который в норме регулирует эвакуацию желудочного содержимого.

    1. При раннем демпинг-синдроме гиперосмолярное содержимое тонкой кишки способствует поступлению воды в просвет кишки, стимулирует ее перистальтику и выброс в кровь вазоактивных веществ - серотонина, брадикинина, нейротензина, вещества Р, ВИП. Больного беспокоят схваткообразные боли в животе, понос, потливость, тахикардия, перебои в работе сердца, дурнота, артериальная гипотония. Ранний демпинг-синдром обычно проявляется в пределах часа после еды.
    2. При позднем демпинг-синдроме всасывание после приема пищи большого количества глюкозы приводит к резкому выбросу в кровь инсулина с последующим падением уровня глюкозы. Характерны тахикардия, дурнота, потливость, возникающие через 1-3 ч после еды.

    Диагностика . Для постановки диагноза обычно достаточно характерных симптомов у больного, перенесшего операцию на желудке.

    Лечение . Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 6-8 раз в день. Чтобы уменьшить всасывание глюкозы, ограничивают количество углеводов. Могут помочь средства, подавляющие перистальтику кишечника, например дифеноксилат или лоперамид. В редких случаях требуется повторная операция.

    Рецидив язвенной болезни

    Патогенез . Рецидивные язвы почти всегда располагаются на слизистой тонкой кишки, прилежащей к анастомозу (двенадцатиперстной кишки при резекции по Бильроту I и тощей кишки - при резекции по Бильроту II). Появлению таких язв способствуют те же факторы, что и при изначальной язвенной болезни. Рецидив язвы после операции ставит под сомнение качество проведения самой операции. Следует учитывать также возможность гиперхлоргидрии (гастринома или неполное удаление антрального отдела).

    Диагностика . Рецидив язвы обычно проявляется болями в животе; иногда они похожи на обычную боль при язвенной болезни, иногда нет. Обычно боль уменьшается после еды, но у некоторых больных может усиливаться. Как и при собственно язвенной болезни, возможны кровотечение, обструкция и перфорация стенки кишки. Диагноз подтверждают с помощью эндоскопии. Так как в месте анастомоза ЖКТ деформируется, специалист, проводящий эндоскопию, должен быть особенно внимателен при осмотре складок и борозд вблизи анастомоза. При обнаружении рецидива язвы необходимо как минимум определить уровень гастрина сыворотки натощак. Методы, обычно используемые для оценки секреции соляной кислоты, из-за потерь кислоты через широкое отверстие анастомоза могут быть неприменимы. Если величина базальной секреции соляной кислоты превышает 60% от максимальной секреции, это может указывать на гастриному или гиперхлоргидрию, обусловленную другими причинами, однако и при меньшем показателе гиперхлоргидрию исключить нельзя.

    Лечение . Стандартного лечения, применяемого при язвенной болезни, может быть достаточно. Некоторым больным требуется длительный прием антисекреторных средств. Если медикаментозное лечение не помогает, показана повторная операция. При гиперхлоргидрии может потребоваться более специализированное лечение.

    Нарушения питания и обмена веществ

    Патогенез

    Потеря веса, обычная после операций на желудке, обусловлена несколькими причинами. Во-первых, после операции уменьшается резервуарная функция желудка, что ограничивает количество пищи, которое больной может съесть за один раз. Во-вторых, при наличии демпинг-синдрома больной может сам сокращать количество съедаемой пищи, чтобы избежать неприятных ощущений. Таким образом, нарушения всасывания могут усугубить потерю веса.

    Причины нарушения всасывания разнообразны

    • При сниженной секреции соляной кислоты нарушается всасывание железа. При резекциитго Бильроту II «выключение» из пищеварения двенадцатиперстной кишки снижает всасывание железа, кальция и фолиевой кислоты. Поэтому у таких больных могут развиться железодефицитная и фолиеводефицитная анемия, а также признаки нехватки кальция, в частности остеопороз.
    • Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки означает также, что снижается опосредованное пищей высвобождение секретина и холецистокинина. В результате замедляется и ослабляется секреция желчи и панкреатического сока. К тому же пищеварительные ферменты плохо смешиваются с пищей, поскольку им приходится «догонять» ее в ее продвижении по тонкой кишке.
    • Может нарушаться всасывание витамина В 12 . В норме внутренний фактор Касла секретируется обкладочными клетками слизистой желудка в избытке, поэтому само по себе снижение секреции соляной кислоты после операции не может привести к нарушению всасывания витамина В 12 . Однако у тех, кто перенес резекцию желудка, обычно развивается хронический гастрит - по-видимому, вследствие заброса в желудок содержимого тонкой кишки, - что через несколько лет приводит к атрофии слизистой и гибели обкладочных клеток. Секреция внутреннего фактора Касла уменьшается, и возможны гематологические и неврологические симптомы В 12 -дефицитной анемии.

    Диагностика . Многие проявления нарушений всасывания и обмена веществ, связанных с резекцией желудка, очевидны. Установить причину анемии и подобрать лечение помогает общий анализ крови и определение сывороточных уровней железа, ферритигна и витамина В 12 . Поскольку кальциевый гомеостаз не нарушен, сывороточный уровень кальция обычно остается нормальным.

    Оценить тяжесть нарушений всасывания можно с помощью количественного определения жира в кале. Однако следует помнить, что после операции на желудке даже при отсутствии осложнений уровень жира в кале обычно несколько повышен - до 5-10 г/сут. При макроцитарной или смешанной анемии выявить нарушение всасывания витамина В12, вызванное недостатком внутреннего фактора Касла, можно с помощью пробы Шиллинга. Диагноз подтверждается, если в биоптатах, взятых во время ЭГДС, обнаруживается атрофический гастрит с недостатком обкладочных клеток. В. Лечение. Рекомендуется питаться часто и понемногу, не допуская переполнения оставшейся части желудка. Могут помочь антидиарейные средства. Если на первый план выходит нарушение всасывания жиров, назначают диету с низким содержанием жиров, при необходимости дополняя ее триглицеридами со средне-цепочечными жирными кислотами (для их всасывания не требуются желчные кислоты). При нарушении всасывания жиров показана также эмпирическая терапия тетрациклином.

    Синдром приводящей петли

    Патогенез . Он развивается после резекции желудка по Бильроту II. Его не следует путать, как это иногда происходит, с синдромом слепой петли, под которым понимается избыточный рост бактерий в слепой петле кишечника или в дивертикуле, что приводит к деконъюгации желчных кислот и нарушению всасывания жиров (разумеется, это может наблюдаться и в приводящей петле).

    Синдром приводящей петли вызван стриктурой или перегибом приводящей (проксимальной) петли анастомоза, созданного при резекции желудка по Бильроту И. При этом затрудняется отток жидкости из двенадцатиперстной кишки. Во время еды в ее просвет поступают желчь, панкреатический сок и отделяемое слизистой самой кишки. Если они не могут свободно достичь анастомоза между желудком и тощей кишкой, приводящая петля растягивается, вызывая сильную боль в эпигастрии. Давление в приводящей петле нарастает, и в какой-то момент обструкция устраняется, при этом развивается приступ рвоты, после которой боль стихает.

    Диагностика . Сильная боль в животе у больного, перенесшего резекцию желудка по Бильроту II, возникающая во время еды или вскоре после нее и проходящая после рвоты, с высокой вероятностью указывает на синдром приводящей петли. Однако подтвердить диагноз довольно сложно. При сцинтиграфии с 2,6-диметилиминодиуксусной кислотой можно увидеть, как жидкость с изотопом заполняет и растягивает приводящую петлю во время болевого приступа, не поступая ни в желудок, ни в дистальную часть тощей кишки. При эндоскопии можно обнаружить язву анастомоза или стеноз приводящей петли, однако выявить при этом перекрут петли сложно. Иногда перекрут петли можно заметить при рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ с барием, кроме того, это исследование позволяет определить длину приводящей петли и ее положение в брюшной полости.

    Даже у больных с характерными симптомами диагноз синдрома приводящей петли требует серьезного обоснования и обычно ставится методом исключения.

    Лечение . Медикаментозное лечение обычно малоэффективно. Иногда помогает частый прием пищи небольшими порциями. Если выявлена язва анастомоза, назначается соответствующее лечение. Изредка состояние больных со временем улучшается само. Радикальное лечение - хирургическое. Выполняют ревизию приводящей петли, устраняют спайки либо укорачивают петлю и создают анастомоз заново.

    Хронический гастрит и рак культи желудка

    Патогенез . У больных, после операции может развиться рак культи желудка. Вначале частота этого осложнения оценивалась в 5%, но позднее было показано, что риск намного ниже. Опухоль обычно развивается из слизистой желудка вблизи анастомоза. Патогенез рака культи желудка связывают с неизбежно развивающимся после резекции хроническим гастритом, который у места анастомоза выражен сильнее всего.

    Диагностика . Поскольку риск рака культи желудка может быть намного ниже, чем считалось ранее, регулярная эндоскопия в отсутствие симптомов считается нерентабельной и потому не рекомендуется. В то же время врач, наблюдающий больного поел - резекции желудка, должен с вниманием отнестись к любым симптомам или изменениям состояния больного, которые могут указывать на развитие новообразования. Сюда относится появление новых или изменение имеющихся симптомов, в том числе потеря аппетита, рвота, похудание, явное или скрытое желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях показано эндоскопическое исследование с биопсией участка анастомоза.