Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины". Идиопатическая Образ жизни и предостережения
Содержание статьи
Характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолы. К ним относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие заболевания, как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда Шюллера - Крисчена, болезнь Леттерера Зиве, а также синдром Папийона - Лефевра.
Этиология и патогенез неизвестны.
Клиническая картина и диагноз
Для всех идиопатических заболеваний характерны образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными выделениями, подвижность зубов. При десмодонтозе наблюдается симметричность поражения пародонта (область моляров и резцов). При остальных заболеваниях клиническая картина схожа с клиникой пародонтита. На рентгенограмме определяются выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера. Тяжесть рентгенологических изменений чаще всего не соответствует клинической картине.Дифференциальная диагностика проводится с ограниченным и генерализованным пародонтитом на основе данных анамнеза, рентгенологической картины и сопутствующих симптомов.
Лечение симптоматическое, в развившихся стадиях хирургическое, с удалением зубов в зоне поражения и последующим ортопедическим лечением.
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Сохраните результат в MS Word формате, делитесь с друзьями , спасибо:)
Категории статей
- Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов
Идиопатические заболевания с прогрессирующем лизисом тканей пародонта (пародонтолиз)
Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее
значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов,
определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.
Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете,
проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.
После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахариым диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.
Синдром Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.
Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе Формы гистиоцитоза: болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема); болезнь Хенда-Шуллера-Крисчена; болезнь Леттерера-Зиве.По характеру течения и степени вовлечения в патологическийпроцесс костной лимфоидной ткани выделены4 клинические формы:I. Поражение одной из костей скелета.II. Генерализованные поражения костной системы.III. Генерализованное поражение костной и лимфатическойсистемы.IV. Генерализованное поражение костной, лимфатическойсистем в сочетании с висцеральными поражениями.В начальном периоде болезни Леттерера-Зиве (4-я форма)появляются вялость, сонливость, потеря массы тела,нарушение аппетита и сна. Затем может появиться сыпьна коже - мелкая, папулезная. Наиболее типичная локализация- волосистая часть головы, за ушами, на груди.При болезни Леттерера-Зиве эти явления нарастаютбыстро, к ним присоединяются тяжелый лимфаденит, экзофтальм,отит, стоматит, несахарное мочеизнурение,жажда, увеличение селезенки, печени, диарея. Язвеннонекротический
стоматит и гингивит с деструктивными очагами в альвеолярном отростке являются характерными признаками этого Х-гистиоцитоза. II и III формы гистиоцитоза отличаются менее выраженной генерализацией процесса. Заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии в течение ряда лет. Максимальная симптоматика характеризуется экзофтальмом, несахарным мочеизнурением, повышенной жаждой, лимфаденитами, гингивитами. Симптом гингивита в первой фазе заболевания на фоне похудания, адинамии, нередко себорейного дерматита и лимфаденита может явиться ранним диагностическим признаком. Клиническими признаками пародонтита при этих формах являются: язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, подвижность зубов. Корни зубов могут быть покрыты налетом, глубокие десневые карманы заполнены грануляциями, имеют изъязвленные края, признаков гноетечения нет. Поражение костной ткани всегда генерализованное, в том числе поражаются кости челюстей. Существенным рентгенологическим признаком является лакунарный тип деструктивного поражения челюстей в области альвеолярного отростка в сочетании с наличием очагов деструкции в других участках челюстей. I форма, или болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема является наиболее благоприятным вариантом заболевания. Процесс развивается хронически и проявляется деструктивными изменениями в одной из костей скелета. При локализации процесса в полости рта развивается картина тяжелого пародонтита в области поражения. Лечение должно проводиться совместно с педиатром. Пародоитальный синдром при сахарном диабете Явления гингивита при сахарном диабете имеют эксудативный, геморрагический и пролиферативный характер. Типичными симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов, при тяжелой форме она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы перемещаются, характерны их повороты по оси. Зубы обычно покрыты налетом, имеются отложения под- и наддесневого камня. Рентгенологически определяется и кратерообразный, воронкообразный характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти. Пародонтальный синдром при кератодермии (синдром Папийона-Лефевра) Это заболевание является наследственным. Заболевание характеризуется сочетанием ладонно-подошвенного дискератоза и симптомами воспалительного и дистрофического процессов в пародонте. Дискератоз в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до эрозивных поверхностей поражает ладони, подошвы, а иногда распространяется на область коленных и локтевых суставов. Прорезывание зубов сопровождается воспалением десны, которое усугубляется подвижностью зубов, дистрофией альвеолярной кости, образованием патологических зубодесневых карманов, гноетечением, разрастанием грануляционной ткани и потерей зубов. К 4,5 годам у детей практически не остается временных зубов. С этого возраста и до прорезывания постоянных зубов дети пользуются полными съемными протезами. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами. Общее состояние детей страдает незначительно. Имеются данные о том, что у таких детей нарушен триптофановый обмен.
– группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.
Общие сведения
Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа . Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.
Причины и классификация
Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.
Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса , скученность зубных рядов , аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией .
5 основных категорий
- Гингивит. Воспаление тканей десны.
- Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
- Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
- Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
- Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.
Симптомы заболеваний пародонта
При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.
При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты . Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы . Наблюдается веерообразное расхождение коронок.
Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.
На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита . Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.
Диагностика заболеваний пародонта
Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии . При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.
При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза , деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.
Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация.
С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез . При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.
При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов , гингивотомию , выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов . При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием . При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.
8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, страдающих сахарным диабетом, который чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нарушением углеводного обмена. Большую роль в патологии играет повышенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органической структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возникают при диабете раньше других клинических проявлений, необходимо считать изменения в тканях пародонта важным диагностическим признаком.
Тяжесть пародонтолизиса зависит от тяжести диабета, длительности заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжающаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является верным признаком неправильно проводимого лечения.
Удетей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в пародонтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. Постепенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасывания костной ткани лунок - воронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии заболевания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.
Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.
Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти.
Нередко изменения в тканях пародонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая гиперемия на щеках, небе, часто присоединяется кандидоз.
Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жалобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изменение сахарной кривой.
Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 формы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (периодическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови.
Во время криза повышается температура тела, резко ухудшается состояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,0*10 9 /л, появляются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторяется через строго определенное время, чаще через 21 день.
Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко развиваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обусловленной снижением неспецифического иммунитета, наличие признаков пародонтита может оказаться достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов.
Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом, с 3 лет гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.
Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зубов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирование. Однако деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование протезами может приводить к образованию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элементов обычно кровоточит. Заживление ран идет медленно.
Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и стоматолог.
Пародонтолизис при Х-гистиоцитозе. Х-гистиоцитоз чаще встречается у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовлечения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных поражений выделяют 4 основные нозологические формы.
Болезнь Таратынова, или солитарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скелета. У детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серовато-зеленого цвета, после отторжения которой остаются незаживающие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, обладающие значительной подвижностью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьного возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.
Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппетита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулезная сыпь. Вначале развивается гингивит, затем образуются патологические зубодесневые карманы, заполненные грануляциями без признаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.
С целью дифференциальной диагностики нужно проводить рентгенографию скелета, особенно плоских костей, исследования крови, мочи.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Изменения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с гипертрофического гингивита, позднее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличивается глубина зубодесневых карманов, из них появляется гнойное отделяемое. Увеличивающаяся подвижность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резорбция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.
Кроме изменений в зубочелюстной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит нарушение липидного обмена, в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, а в моче обнаруживается нейтральный жир. Может быть выражена триада: несахарный диабет, экзофтальм, множественное поражение костей черепа.
При генерализованном поражении костной и лимфатической систем наряду с патологией костей наблюдаются изменения лимфоидной ткани (рис. 8.9).
Диффузный (или острый) гистиоцитоз - синдром Леттерер - Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатической систем, а также висцеральных органов.
Вразвившейся стадии это заболевание характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта - явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасывание тела челюсти. При гистологическом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживаются скопления ретикулярных клеток.
Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогранулематозе.
Выраженность симптомов заболевания зависит от его формы. Иногда возможны экзофтальм, несахарное мочеизнурение, повышенная жажда. При всех формах заболевания отмечаются региональный лимфаденит, язвенный гингивит, запах изо рта. Пародонтолизис протекает без гноевыделения. Заболеванию могут сопутствовать анемия, высыпания на коже, средний отит, умственная отсталость. На рентгенограмме видна резорбция костной ткани в виде кистозных полостей округлой или овальной формы. Костная ткань в окружности дефектов имеет нормальную структуру. Гистологическая картина очагов поражения при всех формах Х- гистиоцитоза идентична.
При Х-гистиоцитозе необходимо проводить полное рентгенологическое исследование костей скелета ребенка и лечение у эндокринолога и педиатра.
Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Клинически это заболевание проявляется развитием гнойных процессов в различных органах. Дифференциально-диагностические признаки - отсутствие или незначительная реакция регионарных лимфатических узлов и невосприимчивость к вирусной инфекции.
Гингивит носит преимущественно гипертрофический характер. Разрастание десневого края может достигать окклюзионной поверхности зуба. В развившейся стадии определяются патологические зубодесневые карманы. Отложение зубного камня отсутствует.
Диагностический критерий - исследование иммуноглобулинов сыворотки крови и смешанной слюны.
Десмодонтоз. Это редкое заболевание, преимущественно дистрофического характера, развивающееся с первичным и преимущественным лизисом тканей пародонта. Оно чаще имеет хроническое течение, обостряется в 2-3 года, затем в 9-11 лет и достигает терминального состояния к 14 годам. Различают локализованную и генерализованную формы. При локализованной форме отмечается в основном поражение пародонта в области резцов и первых постоянных моляров, при генерализованной - поражение пародонта в области всех зубов.
В генерализованную форму десмодонтоза включают синдром Папийона-Лефевра. В отечественной литературе описаны единичные наблюдения данной патологии [Грошиков М.И., 1957; Пономарева A.M., 1963]. Это тяжелое врожденное заболевание обычно проявляется у дошкольников вначале на молочных зубах, а затем на постоянных и характеризуется сочетанием врожденного ладонно-подошвенного дискератоза, симптомов воспалительных и дистрофических изменений в пародонте.
Тип наследования - аутосомно-рецессивный.
Степень гиперкератоза может быть различной. Гиперкератоз наблюдается в области ладоней и стоп, иногда на коленных и локтевых суставах; характерны глубокие трещины и шелушение. У некоторых больных гиперкератоз определяется также на слизистой оболочке щек, в углах рта.
Первые симптомы - эритема и утолщение кожи ладоней и подошв - проявляются в младенческом возрасте. Заболевание постепенно прогрессирует. Поражение распространяется на боковые стороны кистей и стоп, область ахилловых сухожилий. У детей отмечаются пониженная сопротивляемость инфекции, бледность кожных покровов, усиленное потоотделение. Однако общее состояние при этом виде патологии изменяется незначительно.
Прорезывание зубов сопровождается гингивитом. После формирования временного прикуса первыми признаками заболевания являются изменение положения зубов, их подвижность вследствие пародонтолизиса. Затем образуются патологические зубодесневые карманы, наслаивается воспаление. Отличительный признак этого заболевания - отсутствие болей. Корни удаленных зубов покрыты белым налетом вследствие некроза цемента. К 4-6 годам все молочные зубы выпадают. После выпадения или удаления зубов процесс приостанавливается, заживление лунок хорошее. На рентгенограмме определяется рассасывание кости альвеолярного отростка, межальвеолярных и межкорневых перегородок по вертикальному типу. У большинства больных постоянные зубы через 2-3 года после прорезывания становятся подвижными и выпадают обычно все к 13-15 годам.