Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных. Иерсиниоз: симптомы, причины и лечение Для генерализованной формы иерсиниоза наиболее характерны

Иерсиниоз I Иерсинио́з (yersiniosis)

инфекционная , характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами.

Чаще регистрируется в зонах с умеренным климатом.

Этиология. Возбудителем является , относящаяся к роду Yersinia, - грамотрицательная подвижная с закругленными концами, спор и капсул не образует. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров. По антигенной структуре различают 34 серовара; у человека вызывают серовары 03, 09, 06, 05, 27, 08, 30.

Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза. Оптимум роста при 22-28°, но могут размножаться и при гораздо более низкой температуре (например, в условиях бытового холодильника). Иерсинии погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (сулемы, хлорамина, перекиси водорода, спирта), при кипячении.

Эпидемиология. И. относится к зоонозам. Источником возбудителя инфекции являются различные дикие и (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, (мыши, крысы и др.), а также - и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. . Люди могут заражаться И. при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий), однако чаще всего людей происходит при употреблении загрязненных продуктов питания животного происхождения. Большое значение имеют также и фрукты. Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные И., могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях.

Групповые заболевания чаще связаны с употреблением овощей и различных овощных салатов (особенно из капусты). Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки И., при этом источником были больные или бактерионосители из обслуживающего персонала больницы или ухаживающие за детьми родители. В этих случаях заболевание передается контактно-бытовым путем.

Болеют в основном жители городов, поселков городского типа, где чаще пользуется предприятиями общественного питания, употребляет овощи и фрукты, хранившиеся в овощехранилищах. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети 1-3 лет. И. регистрируется в течение всего года, несколько увеличивается в октябре - ноябре.

Патогенез. Попавшие в человека с пищей или водой частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в . Основной развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные и развитие мезентериального лимфаденита. В этих случаях И. протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается , клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами ( , селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в . Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе И. (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами.

Патологическая анатомия . У умерших И. в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постеленное нарастание количества Т-лимфоцитов с нормализацией их в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или переходе процесса в хроническую форму. У больных с затяжным течением И. выявлено снижение количества Т-супрессоров. На 1-2-й неделе болезни появляются специфические , максимальный уровень которых наблюдается на 3-4-й неделе болезни.

Клиническая картина . Инкубационный период от 15 ч до 15 суток. Различают следующие клинические формы И.: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую. Всем формам И. присущи некоторые общие клинические признаки: острое начало, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. может быть острым (до 3 мес.), затяжным (до 6 мес.), хроническим (6 мес. - 1 1 / 2 -2 года).

Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, локализующиеся в эпигастральной области или вокруг пупка, отмечаются , повторная , вздутие живота. Стул от 4-5 до 15-20 раз в сутки, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи и крови. Возможны , ложные позывы. Может развиться обезвоживание. , проявляющаяся ознобом, повышением температуры, головной болью, головокружением, слабостью, потливостью, снижением аппетита, ломотой в мышцах и костях, предшествует симптомам поражения желудочно-кишечного тракта или присоединяется через несколько часов после начала заболевания. В некоторых случаях отмечаются легкие катаральные явления (небольшая или першение в горле, редкий сухой , охриплость голоса), которые предшествуют желудочно-кишечным расстройствам, а иногда сохраняются и на их фоне.

При осмотре нередко выявляется локальная в правой подвздошной области, почти у половины больных уже с первых дней болезни обнаруживается увеличение печени. Наблюдаются или бледность кожи лица, иногда субиктеричность , гиперемия конъюнктив; в отдельных случаях - гиперемия слизистой оболочки полости рта и глотки, пятнистая на мягком небе, редко полиаденопатия. в первые дни обложен, к 5-6-му дню становится чистым, с «малиновым» кончиком. Частота пульса соответствует повышению температуры тела, снижается лишь при значительном обезвоживании или резкой интоксикации.

Течение этой формы И. обычно легкое или средней тяжести. Температура нормализуется к 4-5-му дню болезни, клиническое наступает в большинстве случаев к концу 1-й недели Редко заболевание протекает волнообразно и продолжительность увеличивается до 3-4 нед. Обострения и рецидивы редки. Возможно стертое течение без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой, с незначительными, кратковременными болями в животе или без болей; стул 2-3 раза в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Очень тяжелое течение с выраженной интоксикацией, температурой до 40°, резким обезвоживанием встречается редко.

Абдоминальная форма (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей. Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления. Через 1-3 дня рвота и прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвоздошной области или вокруг пупка. может начинаться с возникновения сильных болей в животе без определенной локализации, которые в сроки от нескольких часов до 1-2 дней локализуются в правой подвздошной области. При пальпации живота кроме резкой болезненности в илеоцекальном углу выявляются напряжение мышц и другие симптомы раздражения брюшины. У детей иногда удается пальпировать болезненные увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При исследовании крови обнаруживают . При описанной клинической картине часто диагностируют острый . У половины больных при абдоминальной форме отмечается на коже, иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются боли в мышцах и суставах, увеличивается печень. Продолжительность этой формы обычно 3-4 нед., заболевание заканчивается, как правило, выздоровлением.

Абдоминальная и гастроинтестинальная формы И. могут перейти в генерализованную.

Генерализованная форма начинается остро, в отдельных случаях постепенно. Наиболее частыми ранними проявлениями болезни бывают познабливание или , головная боль, боль при движении глазных яблок, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах, лихорадка в сочетании с катаральными явлениями (боль в горле, заложенность носа, сухой кашель). Через несколько дней (иногда с 1-го дня) появляются боли в эпигастральной области или вокруг пупка, иногда в правом подреберье и тошнота. У половины больных стул учащается до 2-3 раз в день, испражнения кашицеобразные или жидкие, без примесей; реже наблюдается рвота (1-2 раза в день). Характерны отвращение к еде, неприятный , горечь и сухость во рту, утрата вкусовых ощущений. Разгар заболевания при этой форме наступает обычно к 3-4-му дню болезни, иногда позднее. Температура может повышаться до 39-40°, повторяются ознобы, усиливаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Температурная кривая чаще всего имеет волнообразный , реже постоянный или . Продолжительность лихорадочного периода колеблется в широких пределах: от 2 дней до 7 мес., у большинства больных не превышает 2 недель.

Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме И. является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на 2-3-й день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца 2-й недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий кожи. По характеру сыпь чаще всего бывает мелкоточечной, реже мелко- и крупнопятнистой, иногда папулезной, петехиальной, уртикарной, типа узловатой эритемы, полиморфной. Отдельные элементы сыпи могут сливаться в сплошную эритему. Длительность периода высыпания чаще всего составляет 1-4 дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение 1-2 нед. Возможны подсыпания в различные сроки болезни, причем характер и локализация сыпи каждый раз могут быть различными. С 12-15-го дня болезни обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое кожи пальцев рук и ног или отрубевидное шелушение кожи лица, бедер, плеч.

Вторым по частоте симптомом является суставов. Обычно артралгии развиваются на 3-4-й день он начала заболевания, иногда через 2-4 нед. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые . Боли возникают в нескольких суставах сразу. Интенсивность артралгии от слабой до умеренной, длительность от нескольких дней до 1-2 мес., характерна их волнообразность. Возможны , особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

При осмотре больных в начальном периоде выявляют гиперемию кожи лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив, иногда пятнистую энантему на мягком небе, с 3-4-го дня болезни - «малиновый» . У части больных увеличиваются и становятся болезненными периферические лимфатические узлы, чаще передне- и заднешейные, подчелюстные, реже - подмышечные и паховые, возможно увеличение миндалин. В легких нередко выслушиваются сухие . Наблюдаются колющие боли в области сердца, (даже при нормальной температуре), на - изменения, свидетельствующие о дистрофических изменениях миокарда, инфекционной кардиопатии, в редких случаях миокардите. У подавляющего большинства пациентов с 3-6-го дня болезни увеличивается печень, реже селезенка. При пальпации живота у 1 / 3 больных выявляют болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда больные отмечают рези и боли при мочеиспускании, которое становится учащенным. В разгар заболевания возможно ухудшение зрения вследствие развития увеита, иридоциклита. Характерны различные вегетативные расстройства: сильная , чувство жара, похолодание рук и ног, парестезии, АД и частоты пульса, головокружение; причем они возникают обычно в начале реконвалесценции. Некоторые больные теряют в весе до 5-10 кг даже при непродолжительном течении болезни. Период реконвалесценции длительный, долго сохраняются , слабость, снижение работоспособности, вегетососудистая , нарушения сна, боли в суставах, мышцах, области сердца.

В отдельных случаях наблюдается септический вариант генерализованной формы иерсиниоза. Он развивается обычно у лиц с различными сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, циррозом печени, туберкулезом, хроническим алкоголизмом, болезнями крови, эндокринопатиями) и иммунодефицитными состояниями (врожденными или приобретенными). Характерно тяжелое, длительное ациклическое (2 1 / 2 -6 мес. и дольше) течение с высокой (40° и выше) лихорадкой гектического типа, выраженной интоксикацией, потрясающими ознобами, профузными потами, гепатоспленомегалией, желтухой, сильными болями в животе, обильной (нередко геморрагической) сыпью, полиартритами, миокардитом, пневмонией, пиелонефритом. Выявляются обычно синдром, а в ряде случаев и очаговые симптомы поражения ц.н.с., что свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов, значительным увеличением СОЭ, нередко анемией. при этих вариантах течения И. достигает, несмотря на антибиотиками, 30-60%. В благоприятных случаях выздоровление наступает очень медленно. Общая продолжительность заболевания от 2 мес. до 1 1 / 2 -2 лет.

Вторично-очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм И. При этом заболевание может протекать субклинически, либо первые проявления И. (например, ) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек).

Наиболее частый вариант этой формы - с поражением 2-3 суставов или ; артралгиям в 50-80% случаев предшествуют (боли в животе, тошнота, рвота, ) и симптомы интоксикации. Особенно характерно асимметричное поражение суставов ног. Обычно последовательно поражаются 2-3 сустава с интервалом от нескольких дней до 2-3 нед. Интенсивность артралгии обычно очень велика, вплоть до нестерпимой при малейшем пассивном или активном движении. при И. относятся к реактивным и нередко сочетаются с поражением сердца, которое не дает выраженных изменений на ЭКГ и имеет благоприятный исход. При этом варианте болезни в крови часто (до 30% случаев) отмечаются и увеличение СОЭ. Артралгии и артриты могут сочетаться с узловатой эритемой, которая чаще встречается у женщин старше 20 лет. Элементы сыпи у половины больных появляются спустя 2-3 нед. после перенесенного острого гастроэнтерита. Течение этого варианта И. благоприятное, выздоровление, как правило, наступает без остаточных явлений, а рецидивов обычно не бывает. Миокардит проявляется субфебрильной температурой, слабостью, быстрой утомляемостью, неприятными ощущениями или болями в области сердца, сердцебиением, одышкой, тахикардией, ослаблением звучности сердечных тонов, появлением систолического шума верхушкой, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ, аналогичными таковым при миокардитах другой этиологии. Течение доброкачественное, не развивается, но длительность может составлять несколько месяцев.

Иерсиниозный может быть не только проявлением генерализованной формы, но и вариантом вторично-очаговой формы И. При последнем появляется с самого начала заболевания. Содержание билирубина в крови умеренно повышается за счет связанной фракции, функциональные пробы печени обычно в пределах нормы, трансаминаз незначительно повышена. , как правило, непродолжительная и неинтенсивная, а лихорадка и интоксикация, с которых начинается заболевание, могут быть выраженными и длительными.

Менингит также может быть вариантом вторично-очаговой формы, он обычно бывает серозным, течение, как правило, нетяжелое, встречается редко. К редким вариантам вторично-очаговой формы И. относятся Рейтера синдром , шейный , офтальмит, остеит.

Диагноз затруднен. Необходимы лабораторные исследования, которые включают возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи, цереброспинальной жидкости, мокроты, мазка со слизистой оболочки глотки, мезентериальных лимфатических узлов и выявление антител к иерсиниям с помощью реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. До отправки в лабораторию пробирки с исследуемым материалом в среде накопления должны находиться в холодильнике. Определение титра антител к иерсиниям следует проводить в парных сыворотках крови, взятой с интервалом 5-7 дней. в диагностическом титре 1:400 и выше выявляются обычно лишь в конце 2-й недели болезни.

При исследовании крови у части больных выявляют лейкоцитоз (особенно в начале заболевания и во время обострения) и увеличение СОЭ до 35-60 мм/ч . В моче обнаруживается белок (0,03-0,24 г/л ), а разгар болезни - , микрогематурия, . При биохимическом исследовании крови кроме повышения свободного билирубина изредка определяют и связанный , а также умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

Полиморфизм клинических проявлений при И. делает необходимым проведение дифференциального диагноза с рядом инфекционных и неинфекционных болезней. При этом следует обращать на данные эпидемиологического анамнеза, динамику клинической картины болезни, степень выраженности тех или иных симптомов, результаты бактериологических и серологических (в динамике) исследований, а также на эффективность этиотропной терапии.

В повседневной практике чаще всего дифференциальный проводят с сальмонеллезом (Сальмонеллёз), токсикоинфекциями пищевыми (Токсикоинфекции пищевые), дизентерией (Дизентерия), гепатитами вирусными (Гепатиты вирусные), тифо-паратифозными заболеваниями (см. Брюшной тиф , Паратифы), бруцеллезом (Бруцеллёз), Сепсисом, Ревматизмом, острым Аппендицит ом, полиартритами.

Лечение . Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При неосложненной гастроинтестинальной форме достаточно диеты и патогенетической терапии, аналогичной лечению при других острых кишечных инфекциях ( , пероральная или парентеральная регидратация в зависимости от степени обезвоживания). При среднетяжелом и тяжелом, а также при затяжном, волнообразном течении этой формы назначают, помимо этого, - левомицетин или в средних терапевтических дозах в течение 10-12 дней.

При всех остальных формах И. (абдоминальной, генерализованной, вторично-очаговой) этиотропная является обязательной. В случае неэффективности перечисленных антибиотиков назначают гентамицин (40-60 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно) и доксициклина гидрохлорид (0,1 г 1 раз в сутки).

Антибактериальная терапия влияет не только на продолжительность лихорадочного периода и выраженность интоксикации, но и значительно уменьшает процент рецидивов и предупреждает в ряде случаев переход локализованных форм И. в генерализованную. В комплекс лечения больных И. входит также дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты). При абдоминальной форме в ряде случаев (иерсиниозный аппендицит) необходимо оперативное лечение (). В послеоперационном периоде обязательно должен быть проведен курс антибиотикотерапии. При генерализованной форме антибиотики назначают парентерально (например, левомицетина сукцинат), обычно проводят несколько курсов лечения последовательно различными препаратами (лучше с учетом чувствительности иерсиний, выделенных от больного). С целью повышения иммуногенеза применяют препараты, содержащие готовые антитела (полиглобулин, иммуноглобулин, плазму).

При артритах проводят лечение противовоспалительными нестероидными средствами (индометацином, хлотазолом, ибупрофеном, вольтареном, напроксеном, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, делагилом и др.) в индивидуально подобранных дозах в течение нескольких месяцев (продолжительность лечения зависит от клинического эффекта и показателей СОЭ). В случаях развития стойкого моноартрита показано внутрисуставное введение кортикостероидов ( гидрокортизона, кеналога и др.). При узловатой эритеме и миокардите используют те же препараты, что и при лечении артритов; при затяжном и тяжелом течении назначают, кроме того, преднизолон (30-40 мг в сутки перорально). При иерсиниозном гепатите помимо этиотропной терапии важно соблюдение диеты. При менингите предпочтение следует отдать левомицетина сукцинату в суточной дозе 50-100 мг/кг массы тела, введение с интервалом 8 ч ; одновременно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением. У лиц со сниженной резистентностью развиваются септические состояния, у отдельных больных заболевание принимает затяжное или хроническое течение.

Профилактика включает раннее выявление, лечение, изоляцию и госпитализацию больных и бактерионосителей; выявление больных И. животных (особенно свиней, коров); меры, направленные на уничтожение грызунов и предупреждение их проникновения в столовые, овощехранилища, на продовольственные склады и в магазины и т.д. Необходимо также контролировать сохранность овощей и фруктов в овощехранилищах. Для предотвращения внутрибольничных вспышек следует выявлять бактерионосителей и больных с легкими формами И. среди обслуживающего персонала больниц.

Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 150, М., 1983; Энтеробактерии, под ред. В.И. Покровского, с. 220. М., 1985.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Иерсиниоз - острая кишечная инфекция, отличающаяся многоочаговостью: поражением кишечника, костей и суставов, печени, почек, лимфоузлов и миокарда. Это антропозооноз, характеризующийся передачей возбудителя от животных к человеку и сопровождающийся токсико-аллергической реакцией.

Поскольку при иерсиниозе поражаются различные внутренние органы, его клинические проявления весьма разнообразны. Из-за такого многообразия симптомов возникают определенные трудности в диагностике заболевания. В этом заключается опасность данного недуга, который часто осложняется другими патологиями, представляющими угрозу для жизни больных.

Иерсиниоз возникает у лиц любого возраста, но чаще всего он поражает организм маленьких детей. У больных появляются признаки интоксикационного синдрома, пятнисто-папулезная сыпь , диспепсические явления, гепатоспленомегалия, артропатия, боль в животе. Диагностика патологии основывается на результатах микробиологического исследования биологического материала, в котором обнаруживают иерсинии - возбудители патологии.

Мужчины в наибольшей степени подвержены иерсиниозу, чем женщины. Болезнь распространена повсеместно, но чаще встречается в регионах с умеренным климатом. Обычно возникают спорадические случаи инфекции, но возможны и вспышки. Заболеваемость достигает максимума в зимне-весенний период, что связано с повышением биологической активности грызунов в это время года.

Этиология

Возбудителем иерсиниоза является микроорганизм Yersinia, который относится к семейству Энтеробактерий. Эта подвижная полиморфная бактериальная палочка отрицательно окрашивается по Граму и выживает в факультативно-анаэробных условиях - бескислородных. Иерсинии имеют перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность, и не образуют спор.

Микроб отлично переносит низкие температуры: растет и размножается в пищевых продуктах при 4-6 °С. Благодаря такой особенности бактерий иерсиниоз в простонародье получил название «болезнь холодильников». Излюбленными местами обитания микробов являются кондитерские и хлебобулочные изделия, молоко и сливочное масло. Иерсинии активно размножаются в овощных салатах при идеальной для них температуре 25 – 29°C.

Иерсинии устойчивы к факторам внешней среды: выживают после замораживания и оттаивания, долгое время сохраняют свои патогенные свойства в воде и почве. Бактерицидным действием в отношении иерсиний обладают прямые солнечные лучи, кипячение, ультрафиолетовое облучение, окислители и химические дезинфектанты.

Благодаря факторам патогенности микробы вызывают развитие патологии. В процессе своей жизнедеятельности бактерии выделяют три вида токсинов – энтеротоксин, цитотоксин и эндотоксин. Энтеротоксин активизирует аденилатциклазу энтероцитов, повышает проницаемость их мембран для воды и электролитов, вызывает диарею и дегидратацию.

Факторы патогенности иерсиний:

1. Отрицательная окраска по Граму указывает на наличие капсулы.
2. Жгутики, обуславливающие активное передвижение микроба после внедрения в организм человека.
3. Способность возбудителя к адгезии и колонизации слизистой кишечника.
4. Адгезины, вызывающие артропатию.
5. Протеаза, разрушающая IgA и облегчающая проникновение через слизистую оболочку внутренних органов.
6. Белки наружной мембраны, обеспечивающие беспрепятственное проникновение микробов в глубоко лежащие ткани.
7. Липополисахариды клеточной стенки обуславливают токсичность иерсиний.

Сложная антигенная структура бактерий объясняет своеобразие патогенеза заболевания, разнообразие клинических проявлений, широкий диапазон выраженности токсикоза и полиморфизм органных поражений.

Эпидемиология

Бактерии обитают в почве и попадают в организм человека с помощью переносчиков – различных животных: свиней, кошек, собак, КРС, птиц, кроликов. Заражение от больного человека возможно, но наблюдается крайне редко и не имеет в эпидемиологическом отношении никакого значения. Источником инфекции в период вспышек в городах становятся грызуны, скопления которых и формируют эпидочаг. Больные крысы и мыши обитают в погребах и овощехранилищах. Их испражнения попадают на овощи и в резервуары с водой.

Механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся алиментарным и водным путями.

• Заражение происходит при употреблении в пищу продуктов питания, прошедших неполноценную термическую обработку: плохо проваренного мяса, не кипяченого молока, а также сырой воды, загрязненной иерсиниями.
• Встречается контактно-бытовой путь передачи инфекции среди лиц с низкой гигиенической культурой.
• Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Заражение животных происходит при употреблении корма или воды, загрязненных землей, инфицированной иерсиниями. Контактный путь передачи возбудителя обусловлен содержанием животных в антисанитарных условиях.

Люди отличаются низкой восприимчивостью к иерсиниозу. Лица, имеющие здоровую иммунную систему, практически не страдают клиническими формами инфекции. Дети, пожилые люди и лица с ослабленными защитными силами тяжело переносят заболевание. Бактерии, проникая в организм, прикрепляются к эпителию слизистой кишечника и разрушают его. Такие процессы приводят к формированию развернутой клинической картины заболевания. В группу риска входят лица, работающие в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках.

Механизм возникновения и течения болезни

Патогенез иерсиниоза обусловлен воздействием следующих факторов:

1. Состоянием иммунитета и факторов неспецифической резистентности организма,
2. Наличием хронической дисфункции ЖКТ,
3. Величиной инфицирующей дозы микроба,
4. Патогенностью и вирулентностью иерсиний.

Yersinia Enterocolitica

Звенья патогенеза при иерсиниозе:

• Заражение – проникновение возбудителя в организм с продуктами питания,
• Формирование пищевого комка и его попадание в желудок,
• Гибель части микробов под воздействием желудочного сока,
• Проникновение иерсиний в тонкий кишечник,
• Размножение бактерий,
• Повреждение эпителиоцитов кишечника и лимфатических образований,
• Развитие катарально-десквамативного или язвенного воспаления - энтерита,
• Нарушение рельефности слизистой кишечника,
• Образование эрозий и язв,
• Возникновение множественных точечных геморрагий,
• Поражение всех слоев кишечной стенки,
• Развитие энтероколита или колита,
• Вторжение инфекции в лимфатические узлы брыжейки с развитием мезентериального лимфаденита,
• Преодоление лимфатического барьера и проникновение микробов в кровь,
• Бактериемия – общетоксический синдром,
• Распространение инфекции гематогенным путем,
• Паренхиматозная диффузия – незавершенный фагоцитоз, диффузное метастатическое очаговое поражение внутренних органов,
• Образование новых воспалительных очагов с развитием холецистита, артрита, гепатита, нефрита, конъюнктивита,
• Появление в пораженных органах гранулем и микроабсцессов,
• Освобождение от инфекции – фагоцитоз, специфические антитела.

Периодическое попадание возбудителя в кровь приводит к обострению болезни и формированию новых инфекционных очагов. Чрезмерное накопление токсинов в крови и длительное пребывание бактерий в организме заканчивается формированием устойчивой сенсибилизации и аутоиммунных процессов, сопровождающихся интоксикационными и аллергическими проявлениями.

Классификация

Морфологические формы заболевания:

Иерсиниоз может приобретать острое, хроническое и рецидивирующее течение с периодами затухания и обострения.

Гастроинтестинальная и абдоминальная формы развиваются в случае, если штамм иерсиний имеет низкую инвазивную способностью, а иммунитет человека надежно защищает организм от инфекционного процесса. Происходит формирование патологии на уровне ЖКТ без дальнейшего распространения инфекции.

Высоковирулентные штаммы иерсиний являются возбудителями генерализованной формы инфекции у лиц с выраженным иммунодефицитом. Микробы проникают в кровь через кишечную стенку, разносятся по всему организму и достигают внутренних органов, которые воспаляются и перестают нормально функционировать. В процессе лечения иммунная система побеждает инфекцию, и больной полностью выздоравливает. Если этого не происходит, генерализованная форма переходит во вторично-очаговую, протекающую по типу аутоиммунного заболевания – васкулита, болезни Крона, ревматоидного артрита, тиреоидита.

Симптоматика

Инкубация иерсиниоза составляет 1-6 дней. Микробы попадают в ЖКТ, активно размножается в эпителиоцитах кишечника и повреждает их. Симптомы иерсиниоза у больного проявятся очень быстро, если доза бактерий и их вирулентность будут высокими, а состояние иммунной системы слабым. Бактерии захватываются тканевыми макрофагами. Часть их погибает, выделяя эндотоксин, а другая часть попадает в лимфоидную и кровеносную систему. Диссеминация микроорганизмов по всему организму является пусковым механизмом для возникновения периода клинических проявлений.

Клиника заболевания представлена несколькими синдромами.

Иерсиниоз начинается остро и протекает по типу гастроэнтерита. После возникновения всех симптомов заболевания кишечная инфекция может приобретать генерализованную форму с поражением внутренних органов, не относящихся к пищеварительной системе. Во время разгара болезни с учетом особенностей клинической картины устанавливают форму инфекции – гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную, вторично-очаговую, а также степень тяжести патологического процесса.

После проведения этиотропного лечения наступает выздоровление, во время которого полностью погибают патогенные микробы, восстанавливаются пораженные клетки внутренних органов и их функции. Летальность при иерсиниозе относительно низкая.

Морфофункциональные формы патологии:

1. Гастроинтестинальная форма встречается чаще всего и проявляется признаками интоксикации, диспепсии, сыпью на коже, катаром, артропатией, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией. Больные жалуются на постоянную или схваткообразную боль в эпигастрии и около пупка, тошноту, рвоту, зловонный понос, озноб, миалгию, слабость. Частота стула варьируется от 4 и до 20 раз в сутки. В кале содержится слизь, кровь и гной. Затем появляется артралгия, насморк и кашель, конъюнктивит, дизурические расстройства. Заболевание длится от 2 до 14 дней и заканчивается полным выздоровлением. Волнообразный характер инфекции приводит к дегидратации организма.
2. Абдоминальная форма протекает по типу брыжеечного лимфаденита, острого аппендицита или терминального илеита. Болевой синдром сопровождается признаками интоксикации и диспепсии. У больных увеличивается печень, селезенка и лимфоузлы, появляется миалгия, артралгия и экзантема.
3. При генерализованной форме клиническая симптоматика весьма разнообразна. У больных температура тела поднимается выше 40 градусов, имеются признаки артралгического и катарального синдромов. На третий день болезни на ладонях и подошвах появляется сыпь. Среди диспепсических явлений преобладает боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Затем понижается кровяное давление, нарушается сознание, возникает одышка, тахикардия, бледность кожи, появляется геморрагическая сыпь. Септическая форма отличается высокой летальностью.
4. Смешанная форма проявляется симптомами генерализованной иерсиниозной инфекции с прогрессированием гепатоспленомегалии и поражением внутренних органов. У больных развивается воспаление печени, легких, почек, мозговых оболочек иерсиниозной этиологии с характерными клиническими проявлениями. Увеличиваются шейные лимфоузлов, возникает миалгия, сердцебиение, кардиалгия, дизурия.
5. Вторично-очаговая форма является следствием одной из вышеперечисленных форм. Она развивается спустя месяц после острой кишечной инфекции. В организме больных формируется патологическая реактивность, и развивается аутоиммунное воспаление внутренних органов. Возникает асимметричный полиартрит или моноартрит с отечностью суставов, болью и гиперемией кожи; узловатая эритема с подкожными узелками на бедрах; энтероколит с болью в животе и нарушением стула. Миокардит длится недолго и отличается благоприятным течением. Возможно развитие болезни Крона, остеита, конъюнктивита, тиреоидита, энтероколита.

Осложнения иерсиниоза довольно многообразны. К ним относится:

• Терапевтическая патология – воспаление печени, желчного пузыря, миокарда, поджелудочной железы;
• Хирургическая патология - воспаление червеобразного отростка, спаечный процесс в брюшной полости, прободная язва кишечника, воспаление брюшины, сепсис;
• Заболевания ЦНС - менингит, энцефалит, арахноидит;
• Заболевания мочевыделительной системы - гломерулонефрит;
• Патология костно-суставной системы - артриты, остеомиелит.

Заболевание имеет преимущественно благоприятный прогноз и доброкачественное течение. Пациенты полностью выздоравливают. Летальность заболевания низкая.

Диагностические мероприятия

Диагностика иерсиниоза начинается с выслушивания жалоб, сбора анамнеза и внешнего осмотра больного. Специалисты собирают сведения о симптомах и времени их появления, течении заболевания и обстоятельствах, при которых произошло заражение - контактах с больными животными, употреблении сырой воды и плохо проваренных продуктов питания.

1. Лабораторная диагностика заключается в проведении анализа крови и составлении иммунограммы. В гемограмме - анемия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ; в иммунограмме - антигены и антитела к возбудителю иерсиниоза.
2. Основным методом диагностики иерсиниоза является бактериологический. Возбудителя выделяют из испражнений, крови, желчи и ликвора больных людей. В лаборатории исследуют мокроту или смыв со слизистой оболочки зева. Взятый у пациента биоматериал засевают на специальные питательные среды, на которых возбудитель инфекции свободно растет и размножается. Сначала делают посев в жидкие среды накопления и ставят пробирки в холодильник. На 3 или 5 сутки пересевают культуру на пластинчатые селективные среды Эндо и Плоскирева, помещают чашки в термостат. После инкубации в специальных условиях оценивают колонии бактерий. Затем выделяют чистую культуру и идентифицируют микроб до рода и вида путем высева в пестрый ряд Гиса для изучения биохимических свойств. Окончательное типирование проводят с помощью диагностических агглютинирующих сывороток. Иерсинии также выделяют из объектов окружающей среды и пищевых продуктов. Бактериологическая диагностика дает хорошие и точные результаты, но занимает много времени.
3. Серодиагностика позволяет получить результаты в более короткие сроки. В крови определяют антигены возбудителя с помощью ИФА, РИФ, РАЛ и РНИФ. Серологическая диагностика иерсиниоза включает постановку развернутой реакции агглютинации по Видалю с соответствующими диагностикумами и реакцию пассивной гемагглютинации с антигенным эритроцитарным диагностикумом.
4. Генетический анализ - выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале путем постановки ПЦР.
5. Всем пациентам требуется консультация специалистов в области гастроэнтерологии, кардиологии, нефрологии, неврологии.
6. Для выявления имеющихся осложнений проводят ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, КТ, МРТ, рентгенографию.

Лечение

Лечение иерсиниоза проводят в условиях инфекционного стационара. Медикаментозное лечение заключается в назначении различных групп препаратов.

• Этиотропная терапия направлена на уничтожение иерсиний в организме человека. Больным назначают антибактериальные средства широкого спектра действия из группы фторхинолонов, макролидов, цифалоспоринов, защищенных пенициллинов. Антибиотики назначают после получения результатов определения чувствительности выделенных бактерий из биоматериала. Наиболее эффективными являются «Ципрофлоксацин», «Хлорамфеникол», «Цефтриаксон», «Амоксиклав», «Азитромицин».
• Дезинтоксикационное лечение способствует выведению токсинов из организма и устранению симптомов интоксикации - внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: «Гемодеза», «Реополиглюкина», «Регидрона».
• Симптоматическая терапия направлена на уменьшение боли, воспаления, отека, жара – антигистаминные препараты: «Супрастин», «Тавегил»; НПВС: «Ибупрофен», «Диклофенак»; глюкокортикостероиды: «Преднизолон», «Гидрокортизон».
• Общеукрепляющее лечение позволяет пациентам быстрее выздороветь и восстановиться после тяжелого заболевания - витаминотерапия; ферментные препараты: «Панкреатин», «Креон»; пре- и пробиотики: «Линекс», «Аципол».
• Иммуномодуляторы повышают общую сопротивляемость организма к патогенным болезнетворным агентам – «Имунофан», «Метилурацил».

Хирургическое вмешательство проводится при воспалении червеобразного отростка или брюшины, перфорации кишечника, кишечной непроходимости.

Всех переболевших иерсиниозом выписывают из стационара после повторного диагностического обследования и получения результатов трехкратного исследования кала в бактериологической лаборатории.

При отсутствии своевременного лечения иерсиниозная инфекция приобретает хроническое течение. У больных увеличивается риск развития тяжелых осложнений, удлиняется срок выздоровления и появляются нежелательные последствия.

Прогноз и профилактика

Кишечный иерсиниоз имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз. Летальные исходы крайне редки. Прогноз становится неблагоприятным после развития иерсиниозного сепсиса, который может привести к смерти больного.

Специфическая профилактика иерсиниоза в настоящее время не разработана. Мероприятия, позволяющие предупредить развитие патологии:

1. Ведение здорового образа жизни,
2. Соблюдение правил личной гигиены,
3. Полноценная термическая обработка продуктов животного происхождения,
4. Правильное хранение пищевых продуктов,
5. Соблюдение санитарно-гигиенических условий на предприятиях общественного питания и в овощехранилищах,
6. Уничтожение грызунов и защита от них,
7. Ветеринарный надзор с целью выявления больных животных.

Для предотвращения сезонных вспышек иерсиниоза проводят противоэпидемические мероприятия. При наличии грызунов в очаге необходима внеплановая дератизация, а для уничтожения вредоносных бактерий – тотальная дезинфекция.

Иерсиниоз характеризуется полиморфностью клинических проявлений, поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации, септикопиемией и поражением различных органов и систем. Этот бактериальный зооноз проявляется разнообразием клинической симптоматики: лихорадкой, диспепсией и токсико-аллергическими проявлениями.

Видео: иерсиниоз в программе “О самом главном”

Содержание статьи

Исторические данные иерсиниоза

Этиология иерсиниоза

Эпидемиология иерсиниоза

Патогенез и патоморфология иерсиниоза

Клиника иерсиниоза

Артральгическая (суставная) форма

Генерализированная форма

Осложнения иерсиниоза

Диагноз иерсиниоза

Специфическая диагностика иерсиниоза

Дифференциальный диагноз иерсиниоза

Лечение иерсиниоза

Профилактика иерсиниоза

Красноярская Государственная Медицинская Академия

Кафедра детских инфекционных болезней

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

У ДЕТЕЙ

КРАСНОЯРСК 2000

УДК 616.98- 053.2- 036.22- 07.08

Составители: профессор Л.А.Гульман, доценты Г.П.Мартынова, Т.С.Крившич, ассистент Г.К.Григорова.

Рецензент: доцент, к.м.н. Э.Ф.Старых

Проблема иерсиниозных заболеваний остается достаточно актуальной в связи с повсеместным распространением этой инфекции. Ежегодно в России регистрируется от 9 до 10 тысяч больных, из них 80-90% приходится на детей. За 1996 и 1997 гг. показатель заболеваемости среди детей составил, соответственно, 22,1 и 21,7 на 100 тыс.детского населения. На территории Красноярского края в 1998 г показатель заболеваемости псевдотуберкулезом был равен 23,3 ,а кишечным иерсиниозом 3,17 на 100тыс.детей. Надо полагать, что приведенные цифры по краю не истинные, и у нас имеет место гиподиагностика иерсиниозной инфекции, так как из-за относительной "новизны" и полиморфизма клинических проявлений есть определеные трудности диагностики спорадических случаев иерсиниозной инфекции, особенно в условиях поликлиники. Так из числа наблюдаемых больных с иерсиниозом только 20% были направлены с участка с подозрением на это заболевание, а остальные поступали с самыми различными диагнозами: скарлатина, краснуха, корь, энтеровирусная экзантема, ОРВИ, менингококковая инфекция, вирусный гепатит, и диагноз иерсиниозной инфекции им ставился в отделении. Но ведь на стационарное лечение поступают в основном больные с тяжелыми и среднетяжелыми вариантами болезни, а легкие формы проходят в поликлиниках под другими диагнозами.

Кроме гиподиагностики иерсиниозов, обращает на себя внимание тот факт, что среди педиатров и инфекционистов нет единого подхода к трактовке случаев заболевания и к оформлению диагноза.

Учитывая актуальность проблемы иерсиниозов, трудность диагностики и недостаточное знание педиатров в этой области, нами подготовлены данные методические рекомендации "Иерсиниозная инфекция у детей".

В них отражены эпидемиологические особенности, клиническая характеристика, диагностика заболевания, даны подходы к лечению детей, больных иерсиниозной инфекцией на современном этапе.

Иерсиниозы - это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых микроорганизмами из рода иерсиний и характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений, тяжестью и склонностью к развитию обострений и рецидивов. Говоря "иерсиниоз", мы подразумеваем либо псевдотуберкулез, либо кишечную форму иерсиниоза.

Этиология.

Род иерсиний включен в семейство энтеробактерий. К этому роду отнесены возбудители чумы (Iersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Iersinia pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Iersinia enterocolitica). Это Грам-отрицательные палочки, не образующие спор и капсул, длительно сохраняются и накапливаются при температуре от4 до18 о С и выше, выживают при минимальных количествах питательных веществ в условиях влажной среды, что обеспечивает их длительное существование вне живого организма, особенно на продуктах питания. В воде микробы сохраняются до 8 мес, в масле- до 5 мес, в почве -до года. В то же время возбудитель быстро погибает при высыхании, воздействии солнечного света, хлорамина, спирта, при кипячении.

Известно 8 серологических групп Iersinia pseudotuberculosis. У человека заболевание чаще вызывается I, III, IV серогруппами. Из группы Iersinia enterocolitica заболевание у человека вызывают серовары 05,09,03,06. Иерсинии обладают выраженными инвазивными свойствами, что приводит нередко к генерализации инфекции, и они выделяют эндотоксин, вызывающий выраженные симптомы интоксикации.

Эпидемиология.

Иерсиниозные заболевания распространены во всем мире и на территории России. Показатели заболеваемости неоднозначны и колеблются от 4000 на 100тыс населения (Чукотка) до 4 - 20,0 на 100 тыс населения.(С-Петербург). Чаще регистрируется псевдотуберкулез, чем кишечный иерсиниоз. В Красноярском крае за 1997 г. на один случай кишечного иерсиниоза приходилось 10 случаев псевдотуберкулеза, в 1998 г 1- на 7,5 случаев. Среди больных иерсиниозами 82% составляют дети. Чаще болеют дети школьного возраста (70%).

Заболевание регистрируется как в виде спорадических случаев, так и в виде групповых вспышек. На территории края в 1998 г наблюдалось 3 вспышки с охватом детей от 19 до 43 человек.

Иерсиниозами болеет человек, а также более 60 видов млекопитающих, 29 видов птиц. Но основным резервуаром возбудителя являются домовые и полевые мыши, крысы. Животные и грызуны, выделяя возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, заражают воду, почву, растения, пищевые продукты. Заражение человека происходит при употреблении инфицированных фруктов и овощей (капусты, моркови, редиса, свеклы, лука,картофеля), молока, молочных продуктов (творога, сметаны, сыров, сливочного масла, мороженого),а также при употреблении мяса, хлебобулочных изделий. Основным является алиментарный путь инфицирования. Возможен также водный путь заражения, если для питья используется не кипяченная вода, особенно из открытых водоемов. М.О.Гаспарян(1993) описывает семейные и внутрибольничные вспышки кишечного иерсиниоза с контактно-бытовым путем передачи инфекции.

Патогенез

Заражение при иерсиниозе происходит через рот. На месте входных ворот развивается местный воспалительный процесс в виде тонзилофарингита, шейного лимфаденита. Преодолевая желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкий кишечник, внедряется в энтероциты, при этом может развиться энтерит (энтеральная фаза болезни). Из кишечника по лимфатическим щелям микробы проникают в регионарные лимфатические узлы, развивается мезаденит (фаза регионарной инфекции). При снижении иммунобиологической реактивности организма иерсинии попадают в кровь, в результате чего возникает бактериемия и токсинемия. Генерализации инфекции способствуют выраженные инвазивные свойства возбудителя.В первую очередь поражаются органы и системы, богатые ретикуло-эндотелиальной тканью: печень, селезенка, лимфатические узлы, легкие (паренхиматозная фаза). Токсины и продукты метаболизма микробов вызывают симптомы интоксикации. В патогенезе иерсиниозов, особенно в развитии обострений и рецидивов, большое значение придают аллергическому компоненту, аутоиммунным процессам. К аллергическим проявлениям заболевания относят экзантему, эритему нодозум, артриты, артралгии.

Клиника.

Клиника иерсиниозов характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. За последние 2 года нами наблюдалось 34 ребенка с иерсиниозной инфекцией. У 20 детей (59%) диагноз подтвержден серологически, у 14(41%)- выставлен на основании клинико-эпидемиологических данных. Среди детей с серологическим подтверждением у 13 -диагностирован псевдотуберкулез и у 7- кишечный иерсиниоз. По возрасту больные распределились следующим образом: 7 детей было в возрасте от 3 до7 лет, остальные школьного- возраста, причем среди них преобладали дети 11-14 лет.

Клинические симптомы при серологически подтвержденных случаях псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза были абсолютно идентичными, за исключением кишечного синдрома, который с наибольшей частотой встречался у больных кишечным иерсиниозом. Поэтому мы сочли возможным дать характеристику клинических симптомов в общем при иерсиниозной инфекции.

Для иерсиниозной инфекции характерно острое начало заболевания с последующим нарастанием клиники в течение 5-7 дней.

Первым симптомом у всех больных является повышение температур ы, как правило до высоких цифр. У каждого 3 ребенка (35% больных) температура была выше 39 0 С, нередко достигала 40 0 С, у 40% температура колебалась на уровне 38-39 0 С, и только у 25% больных наблюдалось умеренное повышение температуры (37,5-38 0 С). Длительность лихорадки у 12 детей составила 3-7 дней, у 12 больных - 8-10 дней, у 2 - после высокой температуры сохранялся субфебрилитет в течение 4-6 недель.

С первых же дней заболевания развивались симптомы интоксикации : головная боль, слабость, многие дети жаловались на головокружение, нарушение сна, отсутствие аппетита. Тошнота и рвота были почти у половины детей. В 5 случаях была многократная рвота, у 2 детей рвота наблюдалась на протяжении 7 дней.

Вторым симптомом по частоте после лихорадки была сыпь. Она отмечена у 94% больных. Чаще всего она развивалась на 2-3 дни болезни (25 детей), в первые сутки сыпь появилась лишь у 5 больных и в 2 случаях отмечалось позднее высыпание -на 5-6 дни болезни. Сыпь была, как правило, обильной полиморфной: преобладала мелкоточечная сыпь, но у этих же больных отмечались элементы пятнисто-папулезной сыпи мелкой и сливной. Сливная крупная пятнисто-папулезная сыпь или сплошная эритема располагалась вокруг голеностопных, коленных, лучезапястных суставов, на лице, стопах и ладонях. Симптомы "капюшона", "перчаток" и "носок" отмечены нами у 60% больных. Почти у 2\3 больных наблюдались мелкие диапедезные геморрагии. Кожа была сухой, у каждой 4 ребенка отмечалась субиктеричность кожи и склер.

Для иерсиниоза характерны изменения языка в динамике заболевания. При поступлении больных в ранние сроки язык был сухой с серым или белым налетом, на 6-7 день болезни он становился ярким сосочковым. В 70% случаев наблюдалась распространенная гиперемия слизистой ротоглотки , зернистость дужек, миндалин, малого язычка и бугристость задней стенки глотки. Выраженные катаральные симптомы с экссудативным компонентом не характерны для иерсиниозной инфекции, т.е. кашель, чихание, выделения из носа отсутствовали у больных, редко развивалась ангина(в 2 случаях лакунарная, у 1 больного фолликулярная и у 1 -некротическая).

Довольно часто (у 2\3 больных) выявлялось увеличение периферических лимфатических узлов , преимущественно шейных (до 1,5см), реже - других групп.

Почти у всех детей (84%) отмечались выраженные явления склерита , он сохранялся обычно до 7-10 дня болезни, реже был конъюнктивит. Дети жаловались на боли, рези в глазах, светобоязнь.

Гепатомегалия выявлена у 80% больных иерсиниозом. Печень увеличивалась обычно к 4-5 дню болезни и на 2-2,5 см превышала возрастную норму. Только в 2 случаях печень была увеличена на 4-5 см. У 2\3 больных размеры печени нормализовались через 2 неделе болезни, но 37% случаев больные выписаны из стационара с увеличенной печенью. Несколько реже (40%) выявлялось незначительное увеличение селезенки до 1-1,5 см.

Наряду с гепатоспленомегалией и болями в животе, у 7 больных(20%) отмечался жидкий стул. Причем при кишечном иерсиниозе жидкий стул был у 3 из 7 больных (43%), а при псевдотуберкулезе - в 3 раза реже (15%). Частота стула не превышала 3-5 раз в сутки, характер его был энтеритный или энтероколитный, продолжительность дисфункции,как правило, составила 2-3 дня, и только в одном случае стул нормализовывался через 8 дней.

У 12 больных (35%) отмечено поражение суставов. Причем чаще это были артралгии, характеризующиеся болями в суставах, ограничением движений. Боли обычно появлялись на 3-5 день болезни и сохранялись до нескольких дней. С наибольшей частотой боли наблюдались в голеностопных суставах и мелких суставах стоп и пальцев рук. У 5 детей развился полиартрит, с последовательным поражением нескольких суставов в разном сочетании (коленные, голеностопные суставы стоп, лучезапястные, суставы кисти и пальцев рук.). Полиартрит чаще развивался на 2 неделе и характеризовался сильными болями в покое и при движении, появлением припухлости в области суставов, ограничением движений, иногда небольшой гиперемией кожи. Симптомы полиартрита сохранялись 7-10 дней. Если полиартрит сохраняется более длительное время нет положительного эффекта на адекватно проводимое лечение, то необходимо помнить о том, что иерсиниозная инфекция может быть пусковым механизмом для развития ювенильного ревматоидного артрита или началом коллагеноза, маскирующегося под иерсиниозную инфекцию.

По данным А.В.Гордиец с соавт.,у 92% больных иерсиниозной инфекцией отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (бледность, цианоз, тахикардия, брадикардия, нарушение ритма, приглушенность тонов, систолический шум). На ЭКГ выявляются нарушение функции автоматизма, снижение вольтажа зубцов Р и Т. Чаще развивается токсическое поражение миокарда и реже (7%) инфекционно-аллергические миокардиты.

Среди наблюдаемых нами больных поражение нервной системы проявлялось в основном симптомами нейротоксикоза и лишь у одного больного развился менинго-энцефалический синдром. Однако в литературе имеется описание 29 случаев менингита и менингоэнцефалита иерсиниозной этиологии (Пилипенко В.В. 1993 г),причем автор отмечает, что при псевдотуберкулезе чаще развиваются симптомы нейротоксикоза, а при кишечном иерсиниозе - возникают общемозговые, оболочечные, очаговые симптомы, с высоким ликворным давлением, умеренным лимфоцитарным плеоцитозом, белково-клеточной диссоциацией, медленной санацией ликвора(к 28-34 дню болезни).

Классификация.

Предложено большое количество классификаций псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза, основанных на выделении ведущего симптома болезни (скарлатиноподобная, артралгическая, абдоминальная, желтушная, генерализованная, септическая и др.), Дроздов В.Н (1991г.), Гаспарян М.О(1992г.)., Учайкин В.Ф.(1997 г.) сформировали мнение о том, что в классификации иерсиниозной инфекции следует использовать принцип А.А.Колтыпина, т.е. определять тип, тяжесть и течение болезни. Мы полностью согласны с этим мнением, так как у 80-85% больных отмечается сочетанное поражение органов и систем и трудно выделить ведущий синдром.

Типичные формы иерсиниозной инфекции характеризуются наличием классических симптомов болезни в различном сочетании: лихорадки, склерита, поражения ротоглотки, сыпи, симптомов "носков", "перчаток", "капюшона", увеличения печени, селезенки, болей в животе, м.б. жидкого стул, артралгий, артритов.

Типичные формы различают по тяжести : легкая, среднетяжелая и тяжелая. Тяжесть определяется по выраженности и длительности ведущих симптомов, их совокупности, характеру изменения общего анализа крови и мочи.

Атипичные формы (стертая и субклиническая) могут быть диагностированы только в очагах инфекции при серологическом и бактериологическом подтверждении.

Среди госпитализированных нами больных у 10% диагностирована легкая форма болезни, у 60% -среднетяжелая, у 20%- тяжелая. В 10% случаев форма тяжести не определена из-за поздней госпитализации больных.

По длительности необходимо различать острое, затяжное, хроническое течение. Причем по литературным данным имеются расхождения в определении длительности течения: В.И.Покровский(1996) считает до 3 мес. -острое течение, от 3 до 6 мес -затяжное течение, и более 6 мес -хроническое течение. Нам более импонирует определение М.О.Гаспарян с соавт., которые считают острое течение до 1 мес, затяжное течение- более одного мес. Приняв такое определение мы в 2 случаях могли говорить о затяжном течение иерсиниозной инфекции.

По характеру течение может быть гладким, с обострениями, с рецидивами и с осложнениями. Негладкое течение наблюдалось нами у 9 больных(27%). Причем у 6 больных развились на 11-18 дни обострения на фоне стихания клинических симптомов болезни, а у 3 детей были рецидивы на 25, 28,30 день болезни. В период обострения рецидива у всех больных вновь повышалась температура, появились симптомы интоксикации, мелкоточечная сыпь, нодозная эритема и увеличивались размеры печени. Причем, если в прежние годы обострения и рецидивы протекали тяжелее, чем разгар болезни, то в настоящее время они выглядят менее ярко, чем начало болезни.

Гордиец А.В. отмечает большой процент остаточных явлений (в виде астеновегетативного синдрома, артралгии, абдоминальных болей, увеличения размеров печени), особенно после псевдотуберкулеза и реже- у больных с кишечным иерсиниозом. Причем процент остаточных явлений зависит от тяжести болезни. У детей, перенесших легкую форму псевдотуберкулеза, через месяц остаточные явления отмечены у 26%, при среднетяжелой форме у 62,% и при тяжелой форме у 78,% больных.

Диагностика.

Иерсиниозная инфекция имеет четко очерченные, манифестные признаки болезни, наличие которых позволяет заподозрить диагноз болезни.

Клинические критерии диагностики.

Высокая длительная лихорадка

Нарастающие симптомы интоксикации

Появление полиморфной, но преимущественно мелкоточечной сыпи с элементами пятнисто-папулезной сыпи, а также диапедезной сыпи; гнездность расположения сыпи, симптом "носков", "перчаток", "капюшона". Появление сыпи чаще на 2-3 день болезни.

Гиперемия ротоглотки и увеличение лимфоидных образований, т.е. бугристость задней стенки глотки, зернистость мягкого неба, миндалин, малого язычка.

Стойкое увеличение размеров печени, реже - селезенки

Поражение суставов в виде артралгии или полиартрита

Могут быть боли в животе и жидкий стул.

Сухой с налетом язык, затем сосочковый или "малиновый"

Увеличение периферических лимфатических узлов

Склерит длительный

Учитывая сочетание выше перечисленных симптомы, диагноз типичных форм иерсиниозной инфекции может быть поставлен уже на участке. Врачи инфекционисты на сегодня достаточно хорошо владеют клинической диагностикой, поэтому, более чем у половины больных, предварительный диагноз иерсиниозной инфекции выставляется уже в приемном покое. В первые 2-3 врач должен определить тип и тяжесть болезни, далее попытаться расшифровать, что это псевдотуберкулез или кишечный иерсиниоз. Для подтверждения и этиологической расшифровки диагноза используют лабораторное обследование.

Лабораторная диагностика

Включает в себя бактериологические исследования и определение специфических антител (РСК, РА, РПГА, РНГА) и антигена с помощью ИФА, реакции коагглютинации, реакции латекс-агглютинации, а так же определение специфических иммуноглобулинов. Перспективными методами диагностики иерсиниоза являются: полимеразная цепная реакция(ПЦР) , белковый иммуноблотинг. Кроме специфических исследований, проводится общий анализ крови, мочи, при необходимости делается люмбальная пункция, биохимические исследования функции печени.

Проводится бактериологическое исследование кала, мочи, ликвора (при необходимости) и крови при генерализованных формах, смыва с зева, мазок тампоном с задней стенки глотки и корня языка в первые 3 дня болезни. Следует подчеркнуть, что эти исследования весьма трудоемки и мало результативны.

Более диагностически значимыми являются серологические методы исследования, основанные на выявлении специфических антител в реакции агглютинации или реакции гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами. Исследуются парные сыворотки: первый забор крови проводится в конце первой недели, повторный через 7-10 дней. Антитела в титре 1:200 и выше считаются диагностическими.

По литературным данным бактериологические методы исследования подтверждают диагноз в 16-20% случаев, а серологические - в 50-60%. Т.е. процент бактериологического и серологического подтверждения низкий. Объясняется это тем, что в РПГА используются диагностикумы не всех биоваров иерсиний, которые могут вызывать заболевание человека. У метода ИФА наибольшая информативность(90%).

Среди наблюдаемых нами больных, диагноз иерсиниозной инфекции подтвержден в 59% случаев, причем псевдотуберкулез диагностирован в 2раза чаще, чем кишечный иерсиниоз (у 13 и у 7 больных). Максимальные титры антител колебались 1:200 (7), 1:400 (6), 1:800 (5) и 1:1600 (2).

В 14 случаях несмотря на повторное исследование, результаты РПГА были отрицательными. Однако характерная клиническая картина заболевания и эпидемиологические данные позволили выставить диагноз: " Иерсиниозная инфекция, типичная, среднетяжелая или тяжелая форма". Мы обращаем ваше внимание, что если диагноз серологически или бактериологически не подтвержден, то надо ставить обобщенный диагноз "Иерсиниозная инфекция", не уточняя, что это - псевдотуберкулез или иерсиниоз кишечный. Если же есть серологическое подтверждение, то в этиологической расшифровке диагноза руководствуемся результатами серологии.

В очагах инфекции возможно инфицирование двумя возбудителями иерсиний (псевдотуберкулезис и энтероколитика), если это подтверждается нарастанием титра антител к обоим возбудителям в парных сыворотках, в этих случаях следует ставить диагноз:" Иерсиниозная инфекция, сочетанная форма (псевдотуберкулез + иерсиниоз кишечный), типичная тяжелая или среднетяжелая форма. Если же при первом исследовании РПГА положительная в титре 1:200 с диагностикумом псевдотуберкулеза и иерсиния энтероколитика, а в последующем отмечено нарастание титра антител к диагностикуму псевдотуберкулеза, то надо ставить диагноз: "псевдотуберкулез, типичный, среднетяжелый или тяжелый", а если отмечено нарастание титра антител к иерсиниям энтероколитика, а к иерсиниям псевдотуберкулезис титр остается прежним, то ставится диагноз "Иерсиниоз кишечный, типичный, среднетяжелый,тяжелый". А оба положительных анализа при первом исследовании расцениваются как проявление групповой агглютинации.

Со стороны общего анализа крови для иерсиниоза характерны следующие изменения: лейкоцитоз имел место у 82% больных (28), при этом у 12 детей количество лейкоцитов колебалось от 10 до 17х10 9 \л. У 85% отмечен нейтрофилез до 70-80% и у 56% полочкоядерный сдвиг, в том числе у 9 детей кол-во палочкоядерных достигало 18-50%. Практически у всех детей ускоренное СОЭ, в половине случаев от 30 до 50 мм\час. Изменения со стороны общего анализа крови были стойкими. У 10 детей они сохранялись 3-4 недели, а 1\3 больных была выписана с ускоренной СОЭ, нейтрофилезом.

Значительно реже(у 1\5\ части больных) выявлялись изменения со стороны мочи, в виде умеренного увеличения белка от 50 до 209 мг\л, увеличения кол-ва лейкоцитов и эритроцитов. Эти нарушения сохранялись не более недели.

Лечение.

Проводится комплексное лечение с учетом тяжести ведущих синдромов, фазы заболевания, преморбидного фона.

Лечить можно на дому или в инфекционном стационаре.

Показания для госпитализации:

Тяжелые формы болезни

Сочетанная иерсиниозная инфекция

Рецидивирующие формы

Среднетяжелые формы у детей раннего возраста

Неудовлетворительные социальные условия

Всем больным назначается постельный режим до нормализации температуры, и улучшения общего состояния.

Питание: стол паровой обработки или протертый, в зависимости от того есть или нет поражение желудочного тракта, печени, почек.

Этиотропное лечение должно проводиться всем больным, т.к. предупреждает генерализацию инфекции, развитие рецидивов и хронических форм болезни.

При легких формах назначается фуразолидон или ампициллин внутрь в течение 6-7 дней. При среднетяжелых формах рекомендуется левомицетин, или ампициллин внутрь или парентерально на 7-8 дней.

Больным с тяжелыми формами иерсиниозной инфекции целесообразно назначать левомицетин сукцинат натрия из расчета 60-80 мг\кг массы в сутки в 2-4 инъекциях в\м, а в первый день лучше ввести антибиотик и внутривенно. Эффективным является гентамицин (4 мг\кг массы в сутки в\в или в\м) или ампициллин (100мг\кг в сутки в 4 приема в\м). Так же используются цефалоспорины 3-го поколения.

Иногда приходится назначать 2 антибиотика. Продолжительность лечения антибиотиками при тяжелых вариантах болезни не менее 10-15 дней. Помимо этиотропной и дезинтоксикационной терапии больным с иерсиниозной инфекцией назначаются десенсибилизирующие препараты, витамины внутрь.

При тяжелых формах с целью дезинтоксикации, для восстановления гемодинамики и устранения метаболических нарушений проводятся в\в капельные введения плазмозамещающих, глюкозо-солевых растворов (около 50 мл\кг массы больного),применяются ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), сосудистые препараты (трентал, кавинтон, актовегин), витамины (кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота).

ГКС назначаются коротким курсом (5-7 дн) в основном при тяжелом поражении опорно-двигательного аппарата, миокардите. Кроме того, при поражении суставов следует применять нестероидные противовоспалительные препараты - индометацин, метиндол., вольтарен, бруфен, диклофенак.

Также больные с тяжелыми формами иерсиниозной инфекции должны получать десенсибилицирующие препараты.

При стихании симптомов интоксикации назначаются витамины "А","Е", комплекс "В".

Выписка больных из стационара должна проводится, после исчезновения клинических симптомов и нормализации показателей периферической крови и не ранее чем через 3-4 дня после отмены антибиотиков. Сроки пребывания в стационаре в среднем составляет 3 недели.

Диспансерное наблюдение.

Все больные, перенесшие иерсиниоз, наблюдаются на участке в течение 3 месяцев из-за возможности развития рецидивов. Реконвалесценты освобождаются от физкультуры и физических нагрузок также на 3 мес. Длительность диспансерного наблюдения индивидуально, может быть продлена до года в случае развития миокардита, менингита или полиартрита.

Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез.

Кишечный иерсиниоз (КИ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Псевдотуберкулез (ПТБ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, поражением ЖКТ и кожных покровов.

Этиология КИ – Yersinia enterocolitica, ПТБ – Yersinia pseudotuberculosis – Гр – палочки, факторы патогенности – способность к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия, эндо – и энтеротоксин.

Эпидемиология иерсиниозов : источник – различные животные (свиньи, крупных рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы) и люди (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя с испражнениями; механизм передачи – фекально-оральный (алиментарный путь заражения при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды, реже – контактно-бытовой); характерны сезонные подъемы заболевания (октябрь-ноябрь и март-апрель)

Патогенез иерсиниозов : попадание МБ в ЖКТ, прорыв желудочного барьера и накопление в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе –> илеит, аппендицит, фиксация в клетках лимфоидного аппарата кишечника, выделение энтеротоксина, обуславливающего болевые расстройства и диспепсические явления –> лимфогенное распространение в мезентериальные л. у. –> мезаденит –> прорыв возбудителя в кровь (в случае высоковирулентных штаммов, обладающих иммуносупрессивным действием) –> массовая гибель части МБ с высвобождением эндотоксина –> фиксация МБ в клетках макрофагальной системы печени, селезенки, л. у. –> развитие ГЗТ, формирование гранулем, высыпаний на коже и др. иммуннологически-опосредованных проявлений

Клиническая классификация иерсиниозов:

1. Гастроинтестинальная форма:

а) гастроэнтерит

б) энтероколит

в) гастроэнтероколит

2. Абдоминальная форма:

а) мезентериальный лимфаденит

б) терминальный илеит

в) острый аппендицит

3. Генерализованная форма:

а) септический вариант

б) септикопиемический вариант

в) смешанный вариант

4. Вторично-очаговая форма: а) артриты; б) узловатая эритема; в) миокардит; г) гепатит; д) менингит; е) синдром Рейтера и др.

5. Смешанная форма

Клинические проявления иерсиниозов:

– инкубационный период 1-6 дней

А) гастроинтестинальная форма:

– острое начало со схваткообразных болей в животе в эпигастральной или пупочной области, тошноты, рвоты, жидкого стула, симптомов интоксикации (субфебрильная или фебрильная лихорадка, озноб, головная боль, слабость, арталгии, миалгии)

– стул частый, от 4-5 до 15-20 раз/сут, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи

– катаральные явления в виде гиперемии зева с умеренным шейным лимфаденитом, «малиновый» язык

– полиморфная, появляющаяся на 2-4 день болезни, мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная) экзантема, может сочетаться со сливающимися пятнистыми элементами, локализуется преимущественно на ярко-красных, отечных кистях, стопах (симптомы "перчаток" и "носков"), реже на животе, шее, иногда сопровождается зудом

– пальпаторно – локализованная болезненность в правой подвздошной области

– температура тела обычно нормализуется на 4-5-ый день

Б) абдоминальная форма – Начинается как гастроинтестинальная, но через 1-3 дня рвота и диарея прекращаются, появляется или усиливается боль в правой подвздошной области или вокруг пупка, пальпаторно выявляется болезненность в илеоцекальном углу, напряжение мышц, иногда другие перитонеальные симптомы

В) генерализованная форма – помимо общих проявлений характерны признаки поражения различных органов и систем:

– начинается остро с симптомов гастроэнтерита, бурной гектической лихорадки и явлений интоксикации, достигающих максимальной выраженности к 3-4-му дню

– характерны полиморфные симметричные высыпания, чаще геморрагического характера, после исчезновения сыпи – шелушение

– жжение в области ярко-красных, отечных ладоней и стоп

– часто поражение суставов (как крупных – коленных, голеностопных, плечевых, так и мелких), длительность артралгий от нескольких дней до 2 мес, могут быть интенсивные мышечные боли

– с 3-6-ого дня увеличение печени, реже селезенки, периферических л. у. (особенно шейной группы)

– вегетативные расстройства (потливость, похолодание конечностей)

– дизурические явления

– в крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ

Некоторые клинические отличия кишечного иерсиниоза от псевдотуберкулеза:

– более короткий инкубационный период

– один из наиболее постоянных синдромов – энтерит или гастроэнтерит, рвота и диарея часто выступают первыми признаками болезни, диарейный синдром может быть выраженным (стул до 15 раз/сут), сопровождаться значительной дегидратацией вплоть до гиповолемического шока

– довольно часто выявляется признаки поражения почек (вплоть до ОПН при гиповолемии)

– реже поражаются слизистые ротоглотки, не характерен «пылающий зев», более типичным является не тонзиллит, а экссудативный фарингит, язык сухой, покрыт бурым налетом, не «малиновый»

– реже бывает бледность кожи, чем ее гиперемия (из-за спазма сосудов кожи при гиповолемии)

– экзантема встречается реже, бывает самой различной, разные элементы сыпи возникает в разные сроки

– более четко очерчена органная симптоматика

Диагностика иерсиниозов:

1) эпидемиологический анамнез (употребление в пищу овощей и фруктов, к которым могли иметь доступ грызуны, общение с больным, имеющим клинические проявления иерсиниоза, сезонность), клиническая картина (острое начало, лихорадка, интоксикация, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, артралгиями)

2) посев испражнений, мочи, крови, смывов из зева, участков удаленных воспаленных мезентериальных л. у. и аппендикса на дифференциально-диагностичекую среду Серова (окончательный результат только через 16-17 сут)

3) серологические реакции: РА (диагностический титр 1:80 и выше), РНГА (диагностический титр 1:160 и выше) – АТ появляются на 2-ой неделе заболевания, а их максимальные титры обнаруживаются на 3-ей неделе

Дифференциальная диагностика иерсиниозов:

1. При абдоминальной форме необходимо дифференцировать С острым аппендицитом , в отличие от которого для иерсиниозов характерны: начало болезни с интоксикации, лихорадки, боль в животе появляется позже; могут быть другие симптомы и поражения, свойственные иерсиниозам; при наличии локальной болезненности в правой подвздошной области симптомы раздражения брюшины непостоянны и слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают, могут то появляться, то исчезать на протяжении 2-3 нед; в случае хирургического вмешательства обнаруживают мезаденит, терминальный илеит, катаральный аппендицит.

2. При генерализованной форме необходимо дифференцировать Со скарлатиной , в отличие от которого для иерсиниозов характерны: менее бурное начало, помимо рвоты часто есть диарея, слабо выражены воспалительные изменения миндалин, на миндалинах нет налетов, отсутствует подчелюстной лимфаденит, сыпь появляется позже, чем при скарлатине, ее элементы более грубые, полиморфные, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, течение болезни более длительное, характерна гиперемия и пастозность стоп, увеличение печени и селезенки, боль в правой подвздошной области, артралгии.

Лечение иерсиниозов:

1. Госпитализация в основном по клиническим показаниям (обязательно госпитализируют больных с тяжелым, затяжным и рецидивирующим течением)

2. В остром периоде – постельный режим, диета № 13

3. Этиотропная терапия: при генерализованных формах – гентамицин 5 мг/кг/сут в/в или цефалоспорины III поколения, в остальных случаях – внутрь тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, левомицетин 0,5 г 4 раза/сут, пефлоксацин по 400 мг 2 раза/сут, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут; курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней

4. Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, тавегил), дезинтоксикационная терапия (инфузии полиионных и коллоидных растворов), иммуностимуляторы (нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил), эубиотики (бификол, бактисубтил, линекс и др.)