Patološka anatomija levkemije. levkemija

Za levkemijo je značilen pojav levkemičnih celic v krvi.

Nenadzorovano razmnoževanje levkemičnih celic v organih in tkivih, njihovo "preplavljanje" krvi vodi v anemijo in hemoragični sindrom, hude distrofične spremembe parenhimskih organov. Kot posledica imunske supresije pri levkemiji se razvijejo hude ulcerozno-nekrotične spremembe in zapleti. nalezljive narave- sepsa.

Etiologija in patogeneza.

Mutageni vključujejo viruse, ionizirajoče sevanje in številne kemične snovi.

Vloga virusov pri razvoju levkemije je bila dokazana s poskusi na živalih. Pri ljudeh je bilo dokazano za akutno endemijo T-limfocitna levkemija(retrovirus HTLV-I), dlakavocelično levkemijo (retrovirus HTLV-II) in za Burkittov limfom (Epstein-Barr DNA virus).

Znano je, da lahko ionizirajoče sevanje povzroči razvoj levkemije (obsevanje ali sevanje, levkemija), pogostost mutacij pa je neposredno odvisna od odmerka ionizirajočega sevanja. Po atomska eksplozija v Hirošimi in Nagasakiju se je pojavnost akutne levkemije in kronične mieloze med izpostavljenimi povečala za približno 7,5-krat.

Med kemikalijami, ki lahko povzročijo levkemijo, so: velik pomen imajo dibenzantracen, benzopiren, metilholantren, tj. blastomogene snovi.

Patogeneza levkemije je povezana z aktivacijo celičnih onkogenov (protoonkogenov) pod vplivom različnih etioloških dejavnikov, kar vodi do motene proliferacije in diferenciacije hematopoetskih celic ter njihove maligne transformacije. Pri ljudeh so pri levkemiji zabeležili povečano izražanje številnih protoonkogenov; ras (1. kromosom) - za različne levkemije; sis (22. kromosom) - za kronično levkemijo; tor (8. kromosom) - z Burkittovim limfomom.

Pogosto se poudarja pomen dednih dejavnikov pri nastanku levkemije družinski značaj bolezni. Pri preučevanju kariotipov levkemičnih celic se odkrijejo spremembe v nizu njihovih kromosomov - kromosomske aberacije. Pri kronični mieloični levkemiji se na primer stalno zaznava zmanjšanje avtosoma 22. para kromosomov levkemičnih celic. Pri otrocih z Downovo boleznijo, pri katerih odkrijejo tudi kromosom P, se levkemija pojavlja 10-15-krat pogosteje.

Tako se lahko mutacijska teorija patogeneze levkemije šteje za najverjetnejšo. Hkrati je razvoj levkemije (čeprav ne vseh) podvržen pravilom napredovanja tumorja. Sprememba monoklonalnosti levkemičnih celic v poliklonalnost je osnova pojava blastnih celic, njihovega izločanja iz kostnega mozga in napredovanja bolezni - blastne krize.

Razvrstitev.

Glede na stopnjo diferenciacije (zrelosti) tumorskih krvnih celic in naravo poteka (maligne in benigne) levkemijo delimo na akutno in kronično.

Za akutno levkemijo je značilna proliferacija nediferenciranih ali slabo diferenciranih blastnih celic (»blastna« levkemija) in maligni potek, za kronično levkemijo pa proliferacija diferenciranih levkemičnih celic (»citična« levkemija) in relativni benigni potek.

Glede na histo(cito)genezo levkemičnih celic ločimo histo(cito)genske oblike tako akutne kot kronične levkemije. Histogenetska klasifikacija levkemij v Zadnje čase je zaradi novih idej o hematopoezi doživela pomembne spremembe. Temeljna razlika nova shema hematopoeza je identifikacija razredov prekurzorskih celic različnih kalčkov hematopoeze.

Domneva se, da je pluripotentna celica kostnega mozga, podobna matičnim limfocitom, edini kambijski element za vse klice hematopoeze. Retikularna celica je izgubila pomen "materinske"; ni hematopoetska celica, ampak specializirana stromalna celica kostnega mozga. Hematopoetska matična celica spada v razred I pluripotentnih matičnih celic. Razred II predstavljajo delno določene pluripotentne prekurzorske celice mielo- in limfopoeze. Razred III sestavljajo predhodne celice limfocitov B, limfocitov T, levkopoeze, eritropoeze in trombocitopoeze. Prekurzorske celice prvih treh razredov nimajo morfoloških značilnosti, ki bi omogočale, da bi jih uvrstili v specifično linijo hematopoeze. Razred IV tvorijo proliferirajoče celice - predvsem blasti (mieloblast, limfoblast, plazmablast, monoblast, eritroblast, megakarioblast), ki imajo značilno morfološko, vključno s citokemično značilnostjo (vsebnost številnih encimov, glikogena, glikozaminoglikanov, lipidov). Razred V predstavljajo zorenje in VI - zrele hematopoetske celice.

Na podlagi sodobnih predstav o hematopoezi med akutno levkemijo ločimo naslednje histogenetske oblike: nediferencirano, mieloblastno, limfoblastno, monoblastno (mielomonoblastno), eritromieloblastno in megakarioblastno. Nediferencirana akutna levkemija se razvije iz prekurzorskih celic prvih treh razredov, brez morfoloških znakov pripadnosti eni ali drugi seriji hematopoeze. Preostale oblike akutne levkemije izvirajo iz matičnih celic razreda IV, to je iz blastnih celic.

Kronična levkemija

• levkemija mielocitnega izvora;
• levkemija limfocitnega izvora;
• levkemije monocitnega izvora.

Kronične levkemije mielocitnega izvora so: kronična mieloična levkemija, kronična eritromieloza, eritremija, policitemija vera. Kronične limfocitne levkemije vključujejo: kronična limfocitna levkemija, limfomatoza kože (Sezaryjeva bolezen) in paraproteinemične levkemije (mielom; primarna Waldenströmova makroglobulinemija; Franklinova bolezen težke verige). Kronične levkemije monocitnega izvora vključujejo monocitno (mielomonocitno) levkemijo in histiocitozo (histiocitoza X).

Patološka anatomija

1. Definicija, klasifikacija. 2. Etiologija in patogeneza levkemije. 3. Akutna nediferencirana levkemija. 4. Patološka anatomija akutne mieloblastne levkemije.

5. Patološka anatomija akutne limfoblastne levkemije.

Kronična levkemija.

1. Kronična mieloična levkemija, njene stopnje. 2. Patološka anatomija kronične mieloične levkemije. 3. Patološka anatomija kronične limfocitne levkemije. 4. Določanje paraproteinemične levkemije. 5. Patomorfologija multiplega mieloma.

Maligni limfomi. Limfogranulomatoza.

1. Definicija, etiologija, patogeneza. 2. Patološka anatomija limfosarkoma. 3. Burkittov tumor. 4. Limfogranulomatoza - mikroskopske značilnosti. 5. Klinična in morfološka klasifikacija limfogranulomatoze.

anemija

1. Definicija, klasifikacija. 2. Posthemoragična anemija, patomorfologija. 3. Anemija zaradi pomanjkanja železa. 4. Perniciozna anemija. Patomorfologija. 5. Hemolitična anemija.

ateroskleroza.

1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija ateroskleroze. 3. Makroskopske vrste aterosklerotičnih sprememb. 4. Faze morfogeneze ateroskleroze. 5. Znaki valovitega poteka in napredovanja ateroskleroze.

Klinični morfološke oblike ateroskleroza.

1. Tipični zapleti ateroskleroza. 2. Ateroskleroza aorte, vrste anevrizme.

3. Ateroskleroza možganskih žil. 4. Ateroskleroza ledvičnih arterij.

5. Ateroskleroza črevesnih žil in udov.

Hipertonična bolezen.

1. Opredelitev. Koncept simptomatska hipertenzija. 2. Patogeneza hipertenzija. 3. Morfološke značilnosti stadijev bolezni, žilne spremembe. 4. Klinične in morfološke oblike bolezni. Spremembe organov.

5. Vzroki smrti pri bolnikih s hipertenzijo.

Ishemična bolezen srca. Miokardni infarkt.

1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija in patogeneza, dejavniki tveganja. 3. Ishemična miokardna distrofija. 4. Akutni miokardni infarkt miokard, morfologija. 5. Zapleti miokardnega infarkta.

Revmatske bolezni. revmatizem.

1. Opredelitev revmatskih bolezni. 2. Revmatizem, etiologija, patogeneza.

3. Morfogeneza sprememb vezivnega tkiva. 4. Morfologija revmatskega granuloma Ashoff-Talalaeva. 5. Nespecifične celične reakcije.

Patološka anatomija revmatizem.

1. Morfologija poškodbe endokarda, vrste endokarditisa. 2. Revmatični miokarditis, obrazci. 3. Revmatični perikarditis. 4. Klinične in anatomske oblike revmatizma. 5. Značilnosti revmatizma pri otrocih.

revmatoidni artritis. Sistemski eritematozni lupus.

1. Revmatoidni artritis, etiologija in patogeneza. 2. Revmatoidni artritis - spremembe v periartikularnem vezivu. 3. Stopnje in morfologija revmatoidni artritis. 4. Sistemski eritematozni lupus, etiologija in patogeneza. 5. Sistemski eritematozni lupus - glavne morfološke spremembe.

Akutni bronhitis. Bronhopnevmonija.

1. Akutni bronhitis - etiologija, patogeneza in patološka anatomija. 2. Opredelitev bronhopnevmonije, etiologija in patogeneza. 3. Patološka anatomija bronhopnevmonije. 4. Morfološke značilnosti bronhopnevmonije glede na povzročitelja okužbe. 5. Legionarska bolezen.

Lobarna (lobarna) pljučnica.

1. Definicija, etiologija in patogeneza. 2. Patološka anatomija stopenj bolezni.

3. Rezultati. 4. Pljučni zapleti. 5. Ekstrapulmonalni zapleti.

54. Kronične nespecifične pljučne bolezni. Kronični bronhitis, bronhiektazije, pnevmofibroza.

1. Opredelitev. 2. Kronični bronhitis. 3. Bronhiektazije, mehanizem razvoja, morfologija. 4. Pnevmofibroza, klasifikacija. 5. Atelektaza, vrste.

Emfizem.

1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Razvrstitev. 4. Patološka anatomija emfizema. 5." Pljučno srce", vzroki in mehanizmi razvoja, morfologija.

Akutni gastritis. Kronični gastritis.

1. Etiologija in patogeneza. 2. Oblike akutnega gastritisa, morfologija. 3. Razvrstitev kronični gastritis. 4. Morfologija oblik kroničnega gastritisa. 5. Zapleti. Rezultati.

Peptični ulkusželodec in dvanajstnik.

1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Akutne razjedeželodec. 4. Morfologija kronične razjede v obdobju poslabšanja in celjenja. 5. Zapleti peptičnega ulkusa.

Akutni apendicitis. Kronični apendicitis.

1. Definicija, etiologija in patogeneza akutni apendicitis. 2. Morfološke oblike akutnega apendicitisa. 3. Patološka anatomija oblik akutnega apendicitisa. 4. Opredelitev kronični apendicitis, morfologija. 5. Zapleti akutnega in kroničnega apendicitisa.

Bolezni jeter. Hepatoza. Toksična jetrna distrofija. Maščobna hepatoza.

1. splošne značilnosti bolezni jeter, definicija hepatoze. 2. Toksična jetrna distrofija, etiologija, patogeneza. 3. Patološka anatomija toksične jetrne distrofije. Rezultati. 4. Maščobna hepatoza, etiologija in patogeneza, vloga alkohola. 5. Patološka anatomija maščobna bolezen jeter. Rezultati.

Virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis.

1. Etiologija. Patogeneza. Vrste virusni hepatitis. 2. Klinične in morfološke oblike virusnega hepatitisa. 3. Mikroskopske značilnosti akutnega virusnega in alkoholnega hepatitisa. 4. Patomorfologija kronični hepatitis. 5. Izidi in zapleti hepatitisa

Ciroza jeter.

1. Opredelitev. Razvrstitev. 2. Morfogeneza. 3. Patološka anatomija portalne ciroze (makro-mikro). 4. Patološka anatomija postnekrotične ciroze (makro-mikro). 5. Zapleti.

Glomerulonefritis.

1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Topografija vnetja v glomerulih. 4. Patomorfologija akutnega in subakutnega glomerulonefritisa. 5. Kronični glomerulonefritis, morfologija njegovih tipov.

Akutna odpoved ledvic.

1. Opredelitev sindroma, etiologija. 2. Patogeneza. 3. Stopnje sindroma, patomorfologija ledvic. 4. Zapleti. 5. Rezultati.

pielonefritis.

1. Opredelitev. 2. Etiologija. 3. Patogeneza. 4. Patomorfologija akutnega in kronični pielonefritis. 5. Zapleti, izid.

Nefroskleroza.

1. Definicija, etiologija, klasifikacija. 2. Patološka anatomija nefroskleroze. 3. Opredelitev kroničnega odpoved ledvic. 4. Patološka anatomija uremije. 5. Kronična suburemija.

Bolezni endokrinih žlez.

1. Addisonova bolezen. 2. Golša (struma) - mikro- in makroskopske vrste. 3. Endemična in sporadična golša. 4. Difuzna toksična golša ( Gravesova bolezen), patomorfologija. 5. Tiroiditis.

Sladkorna bolezen.

1. Opredelitev. Razvrstitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Patološka anatomija sladkorna bolezen, angiopatija. 4. Okvara ledvic zaradi sladkorne bolezni. 5. Zapleti sladkorne bolezni.

Virusne bolezni. gripa

1. Značilnosti virusna infekcija. 2. Odnos virusa s tarčno celico. 3. Gripa - etiologija, patogeneza. 4. Patomorfologija oblik gripe.

5. kratek opis parainfluenca, adenovirusna okužba.

ošpice.

1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Enantem. 4. Eksantem. 5. Zapleti.

Patološka anatomija aidsa.

1. Etiologija in patogeneza. 2. Obdobja aidsa. 3. Lezije pljuč in možganov. 4. Porazi prebavila. 5. Kožne spremembe z aidsom. Vzroki smrti bolnikov z aidsom.

davica.

1. Opredelitev. 2. Etiologija in patogeneza. 3. Patomorfologija lokalnih sprememb.

4. Morfologija splošnih toksičnih sprememb. 5. Zapleti in vzroki smrti.

Škrlatinka.

1. Etiologija in patogeneza. 2. Morfologija prvega obdobja bolezni. 3. Morfologija drugega obdobja. 4. Oblike bolezni. 5. Zapleti in vzroki smrti.

Meningokokna okužba.

1. Etiologija in patogeneza. 2. Razvrstitev. 3. Vloga imunskih kompleksov v patogenezi. 4. Patomorfologija glavnih oblik. 5. Zapleti.

Tifus.

1. Definicija, etiologija. 2. Patogeneza. 3. Lokalne spremembe v črevesju. 4. Patomorfologija stadijev bolezni. 5. Splošne spremembe. Zapleti tifusne vročice.

Dizenterija.

1. Opredelitev bolezni. 2. Etiologija. 3. Epidemiologija in patogeneza. 4. Patološka anatomija stopenj dizenterije. 5. Zapleti.

Tuberkuloza. Primarna tuberkuloza. Možnosti pretoka. Oblike napredovanja.

1. Definicija, etiologija, patogeneza. 2. Morfologija primarnega tuberkuloznega kompleksa v pljučih. 3. Morfologija primarnega kompleksa v črevesju. 4. Zdravljenje primarnega kompleksa. 5. Oblike napredovanja primarne tuberkuloze.

Hematogena tuberkuloza.

1. Opredelitev. Razlike med hematogeno tuberkulozo in primarno tuberkulozo. 2. Vrste hematogene tuberkuloze. 3. Morfologija generalizirane hematogene tuberkuloze. 4. Hematogena pljučna tuberkuloza. 5. Hematogena ekstrapulmonalna (organska) tuberkuloza - poškodba kosti, sklepov in drugih organov.

Sekundarna tuberkuloza.

1. Opredelitev, posebnosti. 2. Patogeneza, oblike. 3. Akutna žariščna tuberkuloza. 4. Fibrozna žariščna tuberkuloza. 5. Infiltrativna tuberkuloza.

Sekundarna tuberkuloza.

1. Tuberkulom. 2. Kazeozna pljučnica. 3. Patomorfologija fibrozno-kavernozne tuberkuloze. 4. Struktura stene akutne in kronične votline.

5. Morfologija cirotične tuberkuloze.

sepsa.

1. Sepsa - definicija, značilnosti okužbe. 2. Patogeneza. 3. Patološke spremembe- lokalni, splošni. 4. Razvrstitev. 5. Morfologija septikemije in septikopiemije.

levkemija(levkemija) je značilna sistemska progresivna proliferacija hematopoetskih celic tumorske narave - levkemičnih celic. Najprej tumorske celice rastejo v hematopoetskih organih (kostni mozeg, vranica, bezgavke), nato hematogeno migrirajo v druge organe in tkiva in tvorijo levkemične (levkemične) infiltrate vzdolž intersticija okoli žil, v njihovih stenah; parenhimski elementi so podvrženi distrofiji, atrofiji in odmiranju. Infiltracija tumorskih celic je lahko razpršena (na primer levkemična infiltracija vranice, jeter, ledvic, mezenterija), kar vodi do močnega povečanja organov in tkiv, ali žariščna - s tvorbo tumorskih vozlov, ki rastejo v kapsulo organa. in okoliška tkiva. Običajno se tumorska vozlišča pojavijo v ozadju difuzne levkemične infiltracije, vendar se lahko pojavijo predvsem in so vir razvoja difuzne levkemične infiltracije.

Za levkemijo je značilen pojav levkemičnih celic v krvi.

Nenadzorovana proliferacija levkemičnih celic v organih in tkivih, njihova "poplava" krvi vodi do anemije in hemoragičnega sindroma, hudih degenerativnih sprememb v parenhimskih organih. Kot posledica imunske supresije pri levkemiji se razvijejo hude ulcerozno-nekrotične spremembe in zapleti nalezljive narave - sepsa.

Etiologija in patogeneza. Vprašanja etiologije levkemije in tumorjev so neločljiva, saj je tumorska narava levkemije nedvomna. Levkemija je polietiološka bolezen. Za njihov nastanek so lahko krivi različni dejavniki, ki lahko povzročijo mutacije v celicah hematopoetskega sistema.

Mutageni vključujejo viruse, ionizirajoče sevanje in številne kemikalije.

Vloga virusov pri razvoju levkemije je bila dokazana s poskusi na živalih. Pri ljudeh je bilo dokazano za akutno endemično T-limfocitno levkemijo (retrovirus HTLV-I), dlakastocelično levkemijo (retrovirus HTLV-II) in za Burkittov limfom (Epstein-Barr DNA virus).

Znano je, da lahko ionizirajoče sevanje povzroči razvoj levkemije (obsevanje ali sevanje, levkemija), pogostost mutacij pa je neposredno odvisna od odmerka ionizirajočega sevanja. Po atomski eksploziji v Hirošimi in Nagasakiju se je pojavnost akutne levkemije in kronične mieloze med izpostavljenimi povečala za približno 7,5-krat.

Med kemičnimi snovmi, s katerimi lahko povzročimo levkemijo, so velikega pomena dibenzantracen, benzopiren, metilholantren, torej blastomogene snovi.

Patogeneza levkemije je povezana z aktivacijo celičnih onkogenov (protoonkogenov) pod vplivom različnih etioloških dejavnikov, kar vodi do motene proliferacije in diferenciacije hematopoetskih celic ter njihove maligne transformacije. Pri ljudeh so pri levkemiji zabeležili povečano izražanje številnih protoonkogenov; ras (1. kromosom) - za različne levkemije; sis (22. kromosom) - za kronično levkemijo; tor (8. kromosom) - z Burkittovim limfomom.

Pomen dednih dejavnikov pri razvoju levkemije pogosto poudarja družinska narava bolezni. Pri preučevanju kariotipov levkemičnih celic se odkrijejo spremembe v nizu njihovih kromosomov - kromosomske aberacije. Pri kronični mieloični levkemiji se na primer stalno zaznava zmanjšanje avtosoma 22. para kromosomov levkemičnih celic. Pri otrocih z Downovo boleznijo, pri katerih odkrijejo tudi kromosom P, se levkemija pojavlja 10-15-krat pogosteje.

Tako se lahko mutacijska teorija patogeneze levkemije šteje za najverjetnejšo. Hkrati je razvoj levkemije (čeprav ne vseh) podvržen pravilom napredovanja tumorja. Sprememba monoklonalnosti levkemičnih celic v poliklonalnost je osnova pojava blastnih celic, njihovega izločanja iz kostnega mozga in napredovanja bolezni - blastne krize.

Razvrstitev. Glede na stopnjo povečanja skupnega števila levkocitov v krvi, vključno z levkemičnimi celicami, razlikujejo med levkemičnimi (več deset in sto tisoč levkocitov v 1 μl krvi), sublevkemičnimi (ne več kot 15.000-25.000 v 1 μl krvi). krvi), levkopenične (število levkocitov je zmanjšano, vendar so odkrite levkemične celice) in alevkemične (levkemične celice so odsotne v krvi) različice levkemije.

Glede na stopnjo diferenciacije (zrelosti) tumorskih krvnih celic in naravo poteka (maligne in benigne) levkemijo delimo na akutno in kronično.

Za akutno levkemijo je značilna proliferacija nediferenciranih ali slabo diferenciranih blastnih celic (»blastna« levkemija) in maligni potek, za kronično levkemijo pa proliferacija diferenciranih levkemičnih celic (»citična« levkemija) in relativni benigni potek.

Glede na histo(cito)genezo levkemičnih celic ločimo histo(cito)genske oblike tako akutne kot kronične levkemije. Histogenetska klasifikacija levkemije je v zadnjem času doživela pomembne spremembe v povezavi z novimi idejami o hematopoezi. Temeljna razlika nove hematopoetske sheme je identifikacija razredov prekurzorskih celic različnih hematopoetskih linij.

Domneva se, da je pluripotentna celica kostnega mozga, podobna matičnim limfocitom, edini kambijski element za vse klice hematopoeze. Retikularna celica je izgubila pomen "materinske"; ni hematopoetska celica, ampak specializirana stromalna celica kostnega mozga. Hematopoetska matična celica spada v razred I pluripotentnih matičnih celic. Razred II predstavljajo delno določene pluripotentne prekurzorske celice mielo- in limfopoeze. Razred III sestavljajo predhodne celice limfocitov B, limfocitov T, levkopoeze, eritropoeze in trombocitopoeze. Prekurzorske celice prvih treh razredov nimajo morfoloških značilnosti, ki bi omogočale, da bi jih uvrstili v specifično linijo hematopoeze. Razred IV tvorijo proliferirajoče celice - predvsem blasti (mieloblast, limfoblast, plazmablast, monoblast, eritroblast, megakarioblast), ki imajo značilno morfološko, vključno s citokemično značilnostjo (vsebnost številnih encimov, glikogena, glikozaminoglikanov, lipidov). Razred V predstavljajo zorenje in VI - zrele hematopoetske celice.

Na podlagi sodobnih predstav o hematopoezi med akutno levkemijo ločimo naslednje histogenetske oblike: nediferencirano, mieloblastno, limfoblastno, monoblastno (mielomonoblastno), eritromieloblastno in megakarioblastno. Nediferencirana akutna levkemija se razvije iz prekurzorskih celic prvih treh razredov, brez morfoloških znakov pripadnosti eni ali drugi seriji hematopoeze. Preostale oblike akutne levkemije izvirajo iz matičnih celic razreda IV, to je iz blastnih celic.

Kronična levkemija Glede na število dozorevajočih hematopoetskih celic, iz katerih nastanejo, jih delimo na:

• levkemija mielocitnega izvora;
• levkemija limfocitnega izvora;
• levkemije monocitnega izvora.

Med kronične levkemije mielocitnega izvora sodijo: kronična mieloična levkemija, kronična eritromieloza, eritremija, policitemija vera. Kronične levkemije limfocitne serije vključujejo: kronično limfocitno levkemijo, kožno limfomatozo (Sezaryjeva bolezen) in paraproteinemične levkemije (mielom; primarna Waldenströmova makroglobulinemija; Franklinova bolezen težke verige). Kronične levkemije monocitnega izvora vključujejo monocitno (mielomonocitno) levkemijo in histiocitozo (histiocitoza X).

Patološka anatomija ima določeno izvirnost, ki se nanaša na akutno in kronično levkemijo, in obstaja določena specifičnost njihovih različnih oblik.

levkemija (levkemija) je sistemska progresivna proliferacija nezrelega tumorskega tkiva v hematopoetskih organih s hematogenim širjenjem v druge organe in tkiva.

Značilna lastnost levkemije je hitro širjenje (razširjanje) tumorskih celic skozi hematopoetski sistem. Kot rezultat, že pri zgodnje faze bolezen postane sistemska. Skupaj s kostnim mozgom najpogosteje opazimo poškodbe vranice, bezgavk, limfnih tvorb (Peyerjeve lise, solitarni limfoidni folikli) vzdolž prebavil, jeter in drugih organov. Obseg levkemičnih izrastkov in njihova razširjenost v telesu se lahko razlikujeta glede na obliko levkemije, stopnjo bolezni in izvedeno zdravljenje. Ti levkemični izrastki se imenujejo levkemični infiltrat.

Etiologija. Vzrok številnih primerov levkemije ostaja neznan. Ker pa je tumorska narava levkemije nedvomna, so vprašanja o etiologiji levkemije in tumorjev očitno istega tipa. Levkemija je polietiološka bolezen. Za njihov nastanek so lahko krivi različni dejavniki, ki lahko povzročijo mutacijo celic hematopoetskega tkiva. Med temi dejavniki je treba opozoriti na naslednje:

Virusi. Menijo, da lahko virusi, ki povzročajo levkemijo pri živalih, povzročijo tudi pri ljudeh. Na Japonskem so prvič opisali, da je retrovirus (človeški T-limfotropni virus tipa I) povzročitelj ene vrste T-limfocitne levkemije pri ljudeh. Za soroden virus, HTLV-II, se je prav tako izkazalo, da je vzrok številnih vrst kroničnih levkemij T-celic.

Ionizirajoče sevanje povzročil številne primere levkemije med zgodnjimi radiologi in prebivalci Hirošime in Nagasakija po atomskem bombardiranju. Dokazano je povečanje incidence levkemije pri otrocih z intrauterinim obsevanjem, pa tudi njen razvoj pri bolnicah, ki so bile obsevane pri zdravljenju ankilozirajočega spondilitisa in Hodgkinove bolezni.

Kemične snovi. Opisani so primeri, ko so bili arzen, benzen, fenilbutazon in kloramfenikol vzrok za levkemijo. Ista citotoksična zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje tumorjev, lahko povzročijo levkemijo.

Za aplazijo kostnega mozga katere koli etiologije se poveča nagnjenost k pojavu levkemije.

Stanja imunske pomanjkljivosti. Pojav levkemije pri imunskih pomanjkljivostih je povezan z zmanjšanjem imunskega nadzora, kar vodi v oslabljeno uničenje potencialno neoplastičnih hematopoetskih celic.

Genetski dejavnik. Pri bolnikih z levkemijo se pogosto odkrijejo nenormalnosti kromosomske strukture. Prva potrditev tega dejstva je bilo odkritje kromosoma Philadelphia (mali kromosom 22, ki nastane kot posledica medsebojne translokacije genetskega materiala med kromosomoma 22 in 9) pri kronični mielocitni levkemiji. Zanimiv je podatek, da imajo otroci z downovim sindromom (trisomija 21) kar 20-krat večje tveganje za razvoj levkemije. Tveganje se poveča tudi pri boleznih, povezanih s kromosomsko nestabilnostjo (Blumov sindrom, Fanconijeva anemija).

Razvrstitev

Levkemije (levkemije) so razvrščene glede na več značilnosti:

Glede na klinični potek:

Akutna levkemija (levkemija) – Začnejo se akutno, hitro napredujejo in, če se ne zdravijo, vodijo v smrt v nekaj mesecih. V krvi se običajno določi veliko število blastne celice.

Kronična levkemija (levkemija) Začnejo se postopoma in počasi napredujejo; tudi brez zdravljenja lahko bolniki živijo več let. Ponavadi najdemo v krvi nezrele, vendar s težnjo po zrelih celicah.

Glede na histogenezo, naravo in smer diferenciacije rastočih celic:

Med akutna levkemija označite:

nediferenciran;

mieloblastni;

limfoblastni;

monoblastični (mielomonoblastni);

eritroblastični;

megakarioblastično.

Med kronična levkemija Glede na število zrelih hematopoetskih celic ločimo levkemije mielocitnega, limfocitnega in monocitnega izvora:

Levkemije mielocitnega izvora:

kronična mieloična levkemija;

eritremija;

prava policitemija Vaquez-Osler et al.

Levkemije limfocitnega izvora:

• kronična limfna levkemija;

  limfomatoza kože (Sezaryjeva bolezen);

  paraproteinemična levkemija (mielom, primarna Waldenströmova makroglobulinemija, Franklinova bolezen težke verige).

Levkemije monocitnega izvora:

• kronična monocitna levkemija;

  histiocitoza.

Glede na sliko periferne krvi:

levkemija, za katere je značilno znatno povečanje števila levkocitov, vključno z levkemičnimi celicami, v periferne krvi(desetine in stotisoče, včasih do milijon v 1 μl krvi). To je najpogostejša oblika.

Sublevkemija, pri kateri je število levkocitov nekoliko višje od običajnega (15-25 tisoč v 1 μl krvi), vendar se v krvi odkrijejo tumorske celice.

alevkemija, pri katerih je število levkocitov v mejah normale, tumorskih celic v krvi ne zaznamo. Ta vrsta je redka, vendar se običajno pojavi v zgodnjih fazah bolezni. Za diagnostične namene se uporablja trepanobiopsija krila. ilium ali sternalna punkcija kostnega mozga.

levkopenični, pri katerih je število levkocitov pod normalno vrednostjo, včasih lahko doseže tisoč, lahko pa pride do kakovostnih sprememb zaradi pojava levkemičnih celic.

Klinična slika in morfologija levkemije sta odvisni od stopnje zrelosti in histogeneze celic.

Goveja levkemija je sistemska bolezen tumorske narave, za katero je značilna proliferacija nediferenciranih (nezrelih) krvnih celic v hematopoetskih organih in zunaj njih. Levkemija se pojavlja pri vseh vrstah živali, ptic in ljudi.

V zadnjih 20-30 letih je bolezen postala zelo razširjena. Poleg tega ni enako ne le v različnih državah, ampak tudi v različnih podnebnih območjih iste države. Na ozemlju nekdanja ZSSR levkemija je bila registrirana na Uralu, v zahodni in vzhodni Sibiriji, na Daljnem vzhodu, vendar pogosteje v baltskih republikah, na jugovzhodu Ukrajine, v evropskem delu države. Na ozemlju Krasnoyarsk so levkemijo zabeležili tako kot občasne kot stacionarne primere, predvsem pri črno-belem govedu.

Levkemija povzroča gospodarsko škodo v živinoreji, predvsem moti selekcijsko in genetsko delo na kmetijah.

1.1. Opredelitev "levkemije"
in "etiogeneza"

Levkemije so počasne nalezljive bolezni neoplastični tip s sistemsko poškodbo hematopoetskega tkiva.

Izraz "levkemija" je leta 1921 za levkemične bolezni piščancev predlagal V. Ellerman, od leta 1958. prenesejo na patologijo živali in ljudi. Od leta 1980 je bil uveden izraz "hemoblastoza", ki ustreza moderna ideja o levkemiji kot malignih boleznih tumorske narave.

Razvoj levkemičnega procesa temelji na maligni progresivni proliferaciji (proliferaciji) krvnih celic, ki nimajo sposobnosti diferenciacije in zorenja. Levkemije so zelo blizu pravim tumorjem, vendar se od njih bistveno razlikujejo. Podobnost s pravimi tumorji, zaradi katere lahko levkemijo uvrstimo med neoplastične bolezni, se kaže v lastnostih levkemičnih celic, v imunoloških in biokemičnih podobnostih.

Za levkemične celice, tako kot za tumorske celice, je značilna proliferacija nediferenciranih celic z oslabljeno sposobnostjo zorenja, ki so sposobne infiltracije v rast, ki uničuje parenhim organov. Celice levkemije imajo spremenjen genetski aparat, pri levkemiji, tako kot pri malignih tumorjih, podobnih presnovnih motnjah itd. Toda levkemija - sistemske bolezni ko je prizadet celoten sistem hematopoetskega (kostni mozeg) in limfnega tkiva (bezgavke, vranica, timus). Levkemični proces je generaliziran že od samega začetka. Tumorji se razvijejo iz primarnega vozla in imajo omejeno, selektivno lokalizacijo.

Pri levkemiji se sestava periferne krvi spremeni in možne so remisije. V retikularni stromi organov, ki niso vključeni v hematopoezo zdravega odraslega organizma, so žarišča heterogene hematopoeze.

Trenutno etiološki dejavnik Govejo levkemijo (BLV) štejemo za virus BLV (v nadaljevanju BLV). Virus spada v družino Retrviridae, poddružino Oncovirinae, RNA-vsebujočih onkovirusov tipa C. Virus je nizko kužen, vendar ne more premagati imunološke zaščite pri teletih, ki jih prejmejo s kolostralnimi protitelesi. Virus je za poskusne ovce zelo onkogen in pri njih povzroča nastanek T-celičnih limfomov. Virus LCRS ima tropizem za hematopoetske organe in limfocite, kjer se razvija in razmnožuje. Pri VLKRS so izolirana protitelesa, ki so znak VLKRS – okužbe pri živali. Vir okužbe z VLCRS je organizem, okužen z virusom.

Vsi onkogeni retrovirusi, vključno z VLCRS, povzročajo neoplastično transformacijo krvnih celic, normalen proces njihova proliferacija (razmnoževanje) in diferenciacija motita avtonomno obnašanje hematopoetskih kalčkov. Kri skupaj z limfo in tkivno tekočino sestavlja notranje okolje telesa. Ta celovit sistem z različnimi funkcijami hkrati zagotavlja živčni sistem funkcionalna enotnost telesa. Sestava krvi se obnavlja v hematopoetskih organih (rdeči kostni mozeg, vranica, bezgavke, timus). Začetek vseh hematopoetskih kalčkov (miemoblastnih, eritroblastnih, megakarioblastnih, limfoblastnih kalčkov) so matične celice, matične celice. Sposobni so se razmnoževati in razlikovati po vseh hematopoetskih linijah. Vsak od kalčkov (vrstic) hematopoeze je podvržen svoji neodvisni poti regulacije. Ontogeni virusi, vključno z VLKRS, motijo ​​ta proces, povzročajo nenadzorovano rast nezrelih, slabo diferenciranih celic tako v hematopoetskem kot limfnem tkivu in povzročajo razvoj žarišč heterogene hematopoeze zunaj hematopoeze. Diferenciacija, zorenje matičnih celic, se lahko ustavi na stopnjah eritroblasta, megakariocita, limfoblasta, mieloblasta ali drugih stopnjah zorenja krvnih celic. To vodi do razvoja ene ali druge oblike levkemije.

Posledično se v organih oblikujejo žariščne ali difuzne rasti novonastalega levkemičnega tkiva. S tem se spremeni zgradba organov, njihovo delovanje, moti se presnova aminokislin, kompleksnih beljakovin in druge vrste presnove v telesu, vse bolj pa se zavira hematopoeza ustreznega kalčka.

Posledica tako kompleksne interakcije med virusom in telesom je razvoj kompleksa citoloških, morfoloških, biokemičnih in drugih sprememb.

Pri razvoju levkemije kot bolezni zgolj prisotnost virusa ni dovolj. Na manifestacijo njegovih onkogenih lastnosti vplivajo dejavniki, kot so genetska predispozicija, imunološka reaktivnost telesa itd.

Hkrati je širjenje virusa levkemije neodvisno od genetske nagnjenosti živali k levkemiji.

Pri govedu je dedna (genetska) nagnjenost k VLCRS povezana s starši biki, kombinacijo starševskih parov in pasmo. Eden od dokazov o vlogi dednosti pri nastanku in širjenju LCRS je »družinska« levkemija. V tem primeru število hčera in vnukinj bolnih staršev močno presega število bolnih zdravih staršev. Hkrati je velik vpliv prenosa predispozicije po materini strani.

Rdeče in črno-bele pasme so najbolj dovzetne za levkemijo. Prvi so genetsko povezani z nemškim rdečim in angelskim govedom, drugi z Ostfriesom. Pri črno-belih in rdečih pasmah goveda je najpogostejša okužba z VLCV. Vprašanje je, kako vpliva na razvoj levkemičnega procesa imunološka zaščita organizma še ni razrešeno.

1.2. Načela razvrščanja
hemoblastoze

Za hemoblastoze je značilna velika raznolikost celične sestave in klinična manifestacija. Raznolikost njihovih oblik je zahtevala določeno sistematizacijo.

Od vseh klasifikacij tumorjev hematopoetskih organov, razvitih pri nas in v tujini, so najbolj razumne in sprejemljive sheme, ki temeljijo na histogenetskih in citomorfoloških načelih. Takšne sheme omogočajo določitev ločene oblike levkemija

Glede na klinično in morfološko sliko delimo levkemijo na akutno in kronično. Toda ti koncepti so vgrajeni morfološke značilnosti, ne klinično. Skupna značilnost akutne levkemije je razvoj tumorjev iz mladih blastnih celic. Znak kronične levkemije je razvoj tumorjev iz dozorelih in zrelih celic.

Klasifikacija biltena WHO (Svetovna zdravstvena organizacija) iz leta 1975, ki sta jo predlagala W. Jarrett in L. McKee, se nanaša na histološko klasifikacijo. Avtorji so uporabili patološke in citološke značilnosti. Vse tumorske lezije hematopoetskega in limfoidnega tkiva delijo na limfoidne neoplazme, mieloične neoplazme in mastocitne tumorje. Ta klasifikacija je okorna, saj prikazuje vse vrste tumorjev hematopoetskih organov pri živalih. Toda ta shema združuje limfosarkom z limfoidno levkemijo, ki sta različni obliki hemoblastoze. Hematosarkomov, retikuloznih hemocitoblastoz ni.

Leta 1985 sta V.V. Smirnova in T.P. Kudryavtseva sistematizirala različne morfološke oblike hemoblastoz pri govedu ob upoštevanju najnovejših podatkov o patogenezi, kliničnih, morfoloških in patoloških študijah.

Po tej klasifikaciji so vse oblike hemoblastoze pri govedu razdeljene v 2 skupini:

1. Hemoblastoze s sistemsko poškodbo hematopoetskih organov, ki vključujejo kostni mozeg. To so levkemije – limfna, mieloična, hemocitoblastoza in maligna histiocitoza (sistemska retikuloza).
2. Tumorske hemoblastoze (hematosarkome) spremlja rast tumorja predvsem v limfoidnem tkivu. To so limfosarkom, limfogranulomatoza, retikulosarkom.

Med vsemi oblikami levkemije pri govedu in drugih živalih je najpogostejša limfoidna levkemija, manj pogosta pa je mieloična levkemija.

1.3. Patomorfološke značilnosti
določene oblike hemoblastoz

Patološki znaki

Levkemijo in hematosarkom povezuje genetsko razmerje celic, ki ju tvorita, in možnost medsebojnih prehodov. Obstaja določen vzorec lokalizacije sprememb zaradi sistemske ali žariščne tumorske narave morfoloških sprememb v hematopoetskem tkivu. Bistvo sprememb pri hemoblastozah je patološka proliferacija maligno transformiranih celic hematopoetskega in limfnega tkiva tako v organih hematopoetskega sistema kot v organih, ki niso povezani s hematopoezo v odraslem telesu.

levkemija

Za levkemijo je značilna žariščna ali difuzna proliferacija patoloških celic, kar povzroči povečanje volumna organa ali nastanek tumorskih vozlov. Stopnja resnosti in lokalizacija sprememb je odvisna od stopnje in oblike bolezni.

Pri vseh oblikah levkemije opazimo povečano vranico v različnih stopnjah. Pri limfoidni levkemiji je njegova konsistenca gosta, površina reza je rdeče-rjava. Bela in rdeča pulpa se jasno razlikujeta. Hiperplastični folikli so vidni v obliki belkastih dvignjenih območij, kar daje površini zrnat videz. V terminalni fazi se meja med belo in rdečo pulpo zgladi, barva vranice postane rjavkasta.

Pri mieloični levkemiji je povečanje vranice odvisno od intenzivnosti procesa in njene prekrvavitve ter je bolj izrazito kot pri drugih oblikah. Gladka ovojnica organa je zadebeljena in jekleno sive barve. Konzistenca je mehka. Na površini reza je tkivo vranice enakomerno rdeče škrlatne barve s sivkastim ali belkastim odtenkom. V terminalni fazi se meje bele in rdeče pulpe zgladijo. Tkivo organa postane rdeče-rjavo, rjavkasto-rjavo. Pod kapsulo in v debelini organa so krvavitve. Pri mieloični levkemiji opazimo rupture vranice.

Bezgavke pri limfoidni levkemiji se povečajo enakomerno, pogosto simetrično. Ohranijo obliko, gibljivost, nebolečnost in gladko površino. Nezbito, tkivo na rezu je sočno, svinjsko, sivo bele barve, brez krvavitev in nekroz.

Pri mieloični levkemiji je vpletenost bezgavk v proces spremenljiva. Pri odraslih živalih običajno ostanejo normalni, včasih opazimo rahlo povečanje. Ko je vključen v proces, je konsistenca vozlov mehka, meje kortikalne in medulalne plasti so izbrisane. Na rezu so vidne krvavitve in včasih nekroza. Blago je sočno, sivkaste barve.

Pri teletih je naravno nastajanje tumorskih izrastkov v različnih delih telesa, ki vključujejo timus, mediastinalne, mezenterične in hipogastrične bezgavke.

Pri vseh oblikah LCRS so bezgavke medenične regije prizadete pogosteje in intenzivneje kot torakalne in abdominalne regije.

V kostnem mozgu so pri vseh oblikah spremembe odvisne od njegove prekrvavitve. Kostni mozeg je sočen, barva sega od temno rdeče do bledo rožnate s sivkastim odtenkom.

V drugih organih se odkrijejo patološke spremembe pozni datumi bolezni. Proces vključuje srce, ledvice, jetra, pljuča, črevesje, sirišče, maternico in druge organe. V teh organih se pojavijo patološke spremembe v obliki žarišč ali difuznih izrastkov sivo-bele, sivo-roza barve.

Pogosto je prizadeto srce (do 80%), tumorske tvorbe najdemo predvsem v atrijih. Difuzna poškodba se kaže kot sivo-bela difuzna izrastka po srčni mišici.

Slika 183. Tumorju podobne levkemične rasti v desnem atriju krave.

V jetrih (do 68%) opazimo njegovo povečanje, svetlo obarvanost in rast lojnega tumorja pod kapsulo in v parenhimu organa.

Abomasum pri govedu je pogosto prizadet (do 90% primerov). Opazili so hudo infiltracijo in zadebelitev stene sirišča. V tem primeru niso opazili poškodb vranice in jeter.

Morfološke značilnosti

Za histološke spremembe pri limfoidni levkemiji je značilna proliferacija celic limfoidnega tipa v rdečem kostnem mozgu, bezgavkah, vranici in nato v drugih organih. Infiltrati iz mladih nezrelih celic (limfoblastov, malih limfoidnih celic) izpodrivajo, nadomeščajo parenhim organov in porušijo strukturo tkiva.

V vranici hiperplazija limfoidnih elementov povzroči povečanje foliklov, njihovo zamenjavo centrov draženja in kršitev razmerja rdeče in bele pulpe. Njihove meje so izbrisane, robna območja foliklov pa se združijo. Limfni elementi proliferirajo tudi v sinuse vranice. Vsebnost hemosiderina v rdeči pulpi se zmanjšuje, dokler ne izgine. V bezgavkah je vzorec kortikalne in medulalne plasti moten. V kortikalni plasti so žarišča draženja in meje foliklov nevidni. Limfne celice se množijo v interfolikularnih predelih.

V jetrih se proliferacija limfoidnih elementov začne v sinusoidih v obliki verig ali majhnih skupkov. Nato se v interlobularnem vezivnem tkivu oblikujejo proliferacije limfoidnih celic različne intenzivnosti, kar vodi do motenj žarkovne strukture organa.

V ledvicah so na začetku opazili kopičenje limfoidnih celic okoli glomerularne kapsule, v adventitiji žilnih sten. Kasneje se v skorji opazijo difuzna polja limfoidnih celic. Zaznamo deformirane tubule in degeneracijo epitelijskih celic.

V srcu proliferacija limfoidnih elementov tvori verige, vrvice, majhna žarišča med njimi mišična vlakna, ki dramatično poruši strukturo miokarda. Razpršena mišična vlakna v stanju distrofije. Podobne spremembe se lahko pojavijo v skeletnih mišicah, mišične plastičrevesne stene, sirišče, maternica itd.

V kostnem mozgu je proliferacija limfoidnih celic izražena v pozna faza bolezni.

Za mieloično levkemijo je značilna proliferacija slabo diferenciranih celic v kombinaciji z mieloidnimi elementi, ki imajo postopno zmanjšanje celične zrelosti (mielociti, mieloblasti, megakariociti).

večina zgodnje spremembe nameščen v vranici. V rdeči pulpi se na ozadju zmanjšanja števila limfoidnih elementov in hemosiderina pojavijo žariščne ali difuzne akumulacije nezrelih mieloidnih celic, mielocitov in mieloblastov. Velikost foliklov se spremeni, njihove meje se izbrišejo. V pozni fazi bolezni je stalno kopičenje megakariocitov, celic retikularnega tipa itd., Ki polnijo sinuse z velikimi bazofilnimi celicami.

Ko so v proces vključene bezgavke, se proliferacija mieloidnih celic začne iz interfolikularnih območij, sinusov. Proliferat vsebuje mielocine, promielocite in včasih zozinofilne celice. Zmanjšanje velikosti foliklov spremlja zmanjšanje števila limfoidnih celic v bezgavkah. Krvavitve so naravne v napredovali fazi, ko so v proces vključene stene krvnih žil.

V jetrih se mieloidne celice kopičijo v lumnu intersticijskih kapilar, njihova žarišča pa se oblikujejo tudi v območju centralnih ven. Širjenje mieloidnih celic vzdolž interlobularnega vezivnega tkiva vodi do njihove zamenjave velikih površin parenhima. V hepatocitih razvoj maščobne degeneracije na tem ozadju povzroči ostro motnjo žarkovne strukture telesa. Proces mieloične levkemije lahko vključuje ledvice in redkeje srce.

V kostnem mozgu opazimo močno pomlajevanje mieloidnih celic in zatiranje eritropoeze. Votlino kostnega mozga je mogoče popolnoma nadomestiti z mieloblasti, mielociti, promielociti in megakariociti. Za spremembe v kostnem mozgu je značilna konstantnost.

Hematosarkomi

Sem spadajo limfosarkom, retikulosarkom, limfogranulomatoza po klasifikaciji iz leta 1985. Zanje je značilna lokalna tumorska proliferacija celic z možnimi sistemskimi lezijami.

Pri vseh oblikah hematosarkomov je neenakomerno povečanje bezgavk, regionalno na različne organe in področja telesa. Opaziti je neenakomerno, hrapavo kapsulo, tesno zraščeno s skorjo. Nenehno se odkrivajo tumorske rasti različnih velikosti in oblik. Tumorji so gosti, sivo-bele barve z neenakomerno strukturo na rezu. Pogosto so vidne lobulacije tkiva, krvavitve in žarišča nekroze. Fokalna ali difuzna proliferacija celic v srcu, ledvicah in prebavnih organih vodi do zbijanja njihovih sten.

Vranica običajno ohrani razmerje med belo in rdečo pulpo in ostane nepovečana. Pri limfogranulomatozi v vranici so meje foliklov popolnoma izbrisane, včasih pride do žariščne nekroze.

Lahko so tumorji različnih velikosti seroza abomasum, vamp, mreža, celotno črevo.

Skupaj z razvojem tumorjev, stalni znak– distrofične spremembe parenhimskih organov.

Morfološka osnova hematosarkomov so slabo diferencirane in nediferencirane celice hematopoetskega tkiva. Večina celic ima polimorfna jedra v stanju mitoze. Pri hematosarkomih so v proliferativni proces vključene limfoidne celice in nediferencirane celice RGS.

Limfosarkom Glede na sestavo rastočih celic je lahko limfoblastni, limfocitni, histiocitni, slabo diferencirani itd. Za limfosarkom je značilna primarna vključenost limfoidnega sistema v patološki proces. Rdeči kostni mozeg ni trajno poškodovan. Morfološko je za limfosarkom značilna proliferacija limfoidnih celic z gostimi majhnimi jedri, bogatimi s kromatinom, ali velikih, srednje velikih celic z obilno citoplazmo, čistimi jedri. V limfoblastni varianti je limfosarkom predstavljen s homogenimi tipičnimi limfoblasti.

Pri histiocitni različici sarkoma so v proliferatu binuklearne velikanske celice, makrofagi, histoblasti in limfociti.

Limfogranulomatoza. Manifestira se z lokalno rastjo tumorja. Naravno je biti vključen v tumorski proces bezgavke, tako posamezne kot številne. Povečane, goste, lojnice na odseku imajo neenakomerno, grobo kapsulo, tesno spojeno s skorjo. V sklerotičnem stadiju so bezgavke najbolj zbite, vidne so krvavitve in nekroze ter razrast vezivnega tkiva. Vranica je običajno rahlo povečana, gosta, včasih z nekrozo.

Morfološko je limfogranulomatoza polimorfocelularni granulom. Njo celična sestava– najdemo limfocite, histiocite, celice retikularnega tipa, nevtrofilce in eozinofilce, plazemske in limfoidne celice, Berezovsky-Stenbergove celice (velikanke). Slednji so patognomonični za limfogranulomatozo.

1.4. Diagnostika in diferencial
diagnoza velike levkemije
govedo

Govedo levkemijo ločimo od aktinomikoze, tuberkuloze, paratuberkuloznega enteritisa in bruceloze.

Pri aktinomikozi so najpogosteje prizadete bezgavke v predelu glave (submandibularne, žrela, grla). So gosti in nihajo zaradi razvoja inkapsuliranih abscesov. Histološko najdemo glivične druse v središču granulomatoznih izrastkov epitelijskih, velikanskih histiocitnih celic.

Okoli granuloma je območje fibroblastov ali gostega vezivnega tkiva.

Za tuberkulozo primarne lezije pogosteje v pljučih ali črevesju, ki ga spremlja poškodba mediastinalnih, bronhialnih in mezenteričnih bezgavk. Za tuberkulozo v prizadetih bezgavkah in drugih organih je značilen razvoj kazeozne nekroze v središču lezij in kalcifikacija (netrifikacija) nekrotičnih mas. Histološko so lezije tuberkuloze specifični granulomi s strukturo, značilno za tuberkulozo.

Pri paratuberkuloznem enteritisu so spremembe lokalizirane v črevesju in mezenteričnih bezgavkah. V proces je vključen zadnji oddelek Tanko črevo, ileocelalna zaklopka, slepa in debelo črevo. Histološko spremenjena območja predstavljajo nodularno ali difuzno kopičenje epitelijskih, eozinofilnih velikanskih celic. V epitelijskih celicah se z barvanjem po Ziehl-Neelsenu odkrije množica paratuberkuloznih bakterij.

Pri brucelozi so v proces vključene tudi bezgavke, vendar imajo spremembe v njih značaj produktivnega limfadenitisa. Histološko se odkrijejo retikularne in epitelne celice. Za diagnozo se uporabljajo tudi reakcije RSC in RA.

Leukemoidne krvne reakcije spremljajo različni vnetni procesi (hepatitis, mastitis, nefritis, ciroza, miokarditis, pljučnica itd.), Distrofični (amiloidoza jeter), kronična sepsa itd. Z levkemoidnimi reakcijami je vedno tipični znaki kakršna koli bolezen.

Za imenovane bolezni reaktivni limfadenitis(nespecifične) je značilno kopičenje retikularnih celic, imunoblastov, makrofagov, plazemskih celic, eozinofilcev, segmentiranih nevtrofilcev, monocitov na ozadju limfoidnih elementov. Ni maligne anaplazije celic, ni patološke proliferacije celičnih elementov, ni sistemske poškodbe hematopoetskih organov. pri akutna vnetja Praviloma se odkrijejo monocitni makrofagi.

Periferna kri odraža skoraj vse patološki procesi v telesu, vključno z levkemijo. To se kaže v spremembi števila levkocitov in limfocitov. Pri levkemiji sta levkocitoza in limfocitoza ireverzibilen proces. Njihova delna sprememba se pojavi v povezavi s spontanimi remisijami, je začasna in pri akutnih, kroničnih boleznih, vnetni procesi krvne spremembe so zaščitne in začasne.

Za razlikovanje levkemoidnih krvnih reakcij so potrebne hematološke študije v dinamiki razvoja levkemičnega procesa.