Клещевой тиф. Клещевой возвратный тиф

text_fields

arrow_upward

Код болезни (МКБ-10) A68.1

Син.: Клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс.

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно‑очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения

text_fields

arrow_upward

В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

В 1904 г. Ф.Росс и А.Милне обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж.Даттон, Дж.Тодд (1905) и Р.Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata..

В 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране Е.П.Джунковский обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В последующем случаи заболевания «персидской возвратной лихорадкой» также у солдат русской армии в Казвине и Хамадане (Иран) были описаны Е.И.Марциновским (1921). В.И.Магницкий (1922) впервые установил наличие местных заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н.ИЛатышев – в 1926 г. в опыте самозаражения, путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Начиная с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского в нашей стране стали проводиться многоплановые целенаправленные исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология, клиника болезни и разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8–50) х (0,25–0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Для южных районов нашей страны эпидемиологическое значение могут иметь Воrreliа persica, В. lathyschewii, В. caucasica, В. пегеепях, B. nereensis, B. armenica.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни . В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического (). Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 6–10 дней.

На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Во время приступа температура повышается до 39–40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Второй приступ развивается через 1–8 дней длительностью от 4–8 ч до 4–8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8–10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1–2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз

text_fields

arrow_upward

Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Сегодня речь пойдет:

Возвратный тиф – это собирательный термин, применяющийся в области инфекционных заболеваний, объединяющий эпидемический возвратный тиф, переносчиком которого выступает вошь, и эндемический возвратный тиф, в роли переносчика которого выступает клещ. Все спирохетозы протекают приступообразно с чередованием резкого подъема температуры тела и нормализацией температурной реакции, что является патогномоничным признаком данного заболевания.

Клещевой возвратный распространен повсеместно, кроме селений в Австралии, и наблюдается в форме спорадических, эпидемических или эндемических вспышек. Пик заболеваемости возвратным тифом отмечается в Африке, кроме того, в этом регионе тиф протекает исключительно в тяжелой осложненной форме. Максимальный уровень летальности от возвратного тифа наблюдался в годы Первой мировой войны в регионах Судана, где данной инфекционной патологией болело до 10% населения.

Также эпидемический возвратный тиф распространялся по городам Индии, России и странам Балканского полуострова. К счастью, в Европе и США наблюдается лишь эндемический возвратный тиф, протекающий в легкой форме, что обусловлено высоким уровнем санитарно-гигиенического сознания населения. Быстрому распространению возвратного тифа способствует скученность проживания и антисанитария. Африканские и Азиатские страны больше других поражаются эпидемическим возвратным тифом, который передается вшами, в то время как регионы Северной Америки, включающие Мексику, отличаются высоким уровнем заболеваемости клещевым возвратным тифом.

Патогенез развития возвратного тифа запускается с момента попадания боррелии в организм человека, которые активно внедряются в макрофаги и лимфоциты, где активно размножаются и в колоссальном количестве попадают в общий кровоток. Так как кровь обладает некоторыми бактерицидными свойствами, происходит частичное разрушение боррелий, что сопровождается выделением эндотоксина, оказывающего повреждающее действие на структуры кровеносной и центральной нервной системы. Интоксикационный механизм проявляется появлением лихорадки, очагов некроза в паренхиме селезенки и печени. Под воздействием антител, которые активно вырабатываются иммунным аппаратом человека в ответ на попадание боррелий в кровь, образуются агрегаты из возбудителей, задерживающиеся в микроциркуляторном русле внутренних органов, тем самым провоцируя развитие нарушений кровоснабжения, приводящих к формированию геморрагических микроинфарктов.

Первый эпизод лихорадки при возвратном тифе сопровождается выработкой мощного иммунного ответа, который провоцирует массовую гибель возбудителей, что проявляется клинически в виде короткого периода ремиссии. Оставшаяся часть боррелий меняет антигенные свойства, что сопровождается повышением их устойчивости к антителам, поэтому они продолжают активно размножаться и проникать в общий кровоток, тем самым провоцируя развитие нового приступа лихорадки. Таких рецидивов на протяжении развития заболевания может быть несколько и выздоровление возможно только в том случае, когда организм человека начинает вырабатывать весь спектр антител, которые эффективно лизируют все антигенные составы боррелий. Выработанные антитела против боррелий сохраняются непродолжительное время в организме человека, поэтому один и тот же человек в течение жизни может несколько раз болеть данным инфекционным заболеванием.

Возбудитель возвратного тифа

Возбудителем всех вариантов возвратного тифа являются спирохеты, относящиеся к роду Borrelia. Эпидемический возвратный тиф провоцируется бореллией Обермейера (Borellia Obermeieri), которая была идентифицирована в 1868 году. Клещевой возвратный тиф относится к категории зоонозных трансмиссивных заболеваний, развитие которых спровоцировано попаданием в организм человека различных видов боррелий, распространенных в определенных географических регионах. Данные возбудители имеют морфологические сходства с возбудителями эпидемического возвратного тифа, а также обладают подобной резистентностью к воздействию факторов внешней среды.

Клещевой возвратный тиф является представителем облигатно-трансмиссивных инфекционных заболеваний и переносчик возвратного тифа в этой ситуации представлен клещом Argasidae, имеющим несколько разновидностей (Ornitodorus papillare, Argas persicus). Клещей при возвратном тифе следует рассматривать в качестве резервуарного хозяина для спирохет, которые являются непосредственными возбудителями заболевания. Также в роли естественного резервуара боррелий в природных очагах могут выступать дикие грызуны. Патогенность клещей, инфицированных спирохетами, сохраняется десятилетиями.

Также переносчиком возвратного тифа может быть любой членистоногий, содержащий в яйцеводе спирохету. В естественных условиях происходит непрерывная циркуляция боррелий от грызунов к переносчикам заболевания и обратно.

Заражение человека клещевым возвратным тифом происходит при непосредственном укусе инфицированного клеща, где на кожных покровах формируется первичный аффект в виде папулы. Пик заболеваемости клещевым возвратным тифом приходится на теплые сезоны, что обусловлено активизацией процессов жизнедеятельности переносчиков спирохет.

Лица, длительно проживающие в районах эндемичных по развитию клещевого возвратного тифа, со временем становятся невосприимчивыми к возбудителям данного заболевания, так как в их организме постепенно вырабатывается иммунный ответ в виде антител к боррелиям, которые распространены именно в этом регионе.

Переносчик возвратного тифа, протекающего по эпидемическому варианту – вши различных видов (Pediculus humanus capitis, P. humanus humanus и Phtirius pubis). Инфицированные вши являются заразными для человека на протяжении всей своей жизнедеятельности, что обусловлено отсутствием патогенности боррелий по отношению к вшам, а также способностью возбудителей активно размножаться в гемолимфе насекомых. Трансовариальная передача боррелий у вшей не происходит ни при каких обстоятельствах. Заражение человека боррелиями при эпидемическом возвратном тифе происходит при втирании в кожные покровы гемолимфы инфицированных вшей, что имеет место при раздавливании насекомого или расчесывании места укуса. В условиях окружающей среды боррелии сохраняются очень короткий период времени, так как на них губительно влияют как повышенная, так и пониженная температура, ультрафиолетовое облучение и воздействие дезинфицирующими веществами. Эпидемический возвратный тиф встречается исключительно среди людей различной возрастной категории.

Симптомы и признаки возвратного тифа

Инкубационный период возвратного тифа колеблется по временным срокам в широких пределах (от нескольких часов до 15 суток), а в среднем составляет одну неделю. Для возвратного тифа характерен острый дебют клинических проявлений, с резкого увеличения температурной реакции более 40°С, сопровождающейся потрясающим ознобом, продолжительность которого зависит от индивидуальных особенностей работы иммунного аппарата человека.

Самыми распространенными жалобами пациента при возвратном тифе являются: интенсивный болевой синдром, локализующийся в голове, скелетной мускулатуре, костях и суставах, а также в месте расположения нервов. Миалгия резко усиливается при пальпации. Патологические изменения, происходящие в селезенке и печени, сопровождающиеся резким увеличением их размеров, провоцируют развитие болевого синдрома тупого характера, локализующегося в левом подреберье. Нередкими в этом периоде являются малоинтенсивные внутриполостные кровотечения, психоэмоциональные нарушения по типу бредовых идей и разнообразных галлюцинаций, менингеальных симптомов при полном сохранении сознания. Редкими клиническими проявлениями возвратного тифа, которые наблюдаются лишь в 20% случаев являются диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, поноса.

Объективными признаками возвратного тифа в раннем периоде является обнаружение резкой гиперемии кожных покровов на лице, которая на четвертые сутки приобретает лимонную желтушную окраску. Со стороны деятельности сердечно-сосудистой системы отмечается появление тахикардии, гипотонии. Дыхательная система вынуждена функционировать в компенсаторном режиме, что проявляется тахипноэ.

Патогномоничным клиническим маркером возвратного тифа является формирование рекуррентного языка, поверхность которого становится резко влажной, несколько припухшей, покрытой густым белым налетом, легко снимающимся шпателем и быстро образующимся вновь.

Пальпаторно при возвратном тифе можно определить гепатоспленомегалию, которая развивается уже на ранней стадии заболевания. Продолжительность первого эпизода гектической лихорадки в среднем составляет пять суток, после чего у пациента развивается резкий гипергидроз с сопутствующей артериальной гипотонией и нормализацией температурной реакции. Продолжительность «периода мнимого благополучия» при возвратном тифе составляет в среднем шесть суток, во время которого у пациента купируются интоксикационные проявления, улучшается аппетит и происходит самоочищение поверхности языка.

У части больных возвратный тиф проявляется только одним эпизодом лихорадки, однако, при условии своевременного оказания медицинской помощи таким пациентам, отмечается развитие повторных приступов, которые по тяжести превосходят предыдущий. Кратность периодов обострения при возвратном тифе составляет два-три приступа. Повторные приступы лихорадки при возвратном тифе часто сопровождаются развитием осложнений, проявляющихся в виде разрыва селезенки, коллапса, носовых кровотечений.

Самым тяжелым осложнением возвратного тифа является формирование зон инфаркта в паренхиме селезенки, которые могут провоцировать развитие тяжелых внутриполостных кровотечений. Септическое течение возвратного тифа сопровождается образованием множественных очагов септикопиемии. В настоящее время, к счастью, отмечается благоприятное течение возвратного тифа, а уровень летальности от осложнений не превышает 1%.

Диагностика возвратного тифа

Достоверная верификация диагноза «возвратный тиф» возможна лишь при учете эпидемиологической обстановки в регионе, патогномоничных клинических проявлений, особенно в сочетании с данными лабораторного обследования пациента, которое должно проводиться на ранних стадиях развития патологических изменений в организме. Значимыми в диагностике являются изменения в гемограмме пациента в виде умеренного лейкоцитоза в период лихорадки, анэозинофилии, тромбоцитопении, нарастающей анемии, повышенной СОЭ.

Наибольшей достоверностью обладают бактериологические методы обнаружения возбудителя в виде окрашивания толстого мазка крови по Романовскому – Гимзе с дальнейшей микроскопией. Подвижность боррелий оценивается под микроскопом в темном поле, а материалом для исследования служит капля крови. Серологические методики исследования в виде реакции связывания комплемента также обладают высоким показателем достоверности, хотя трудоемкость их исполнения и длительное время получения результата ограничивают применение этих методов лабораторной диагностики возвратного тифа.

Разделение эпидемического и эндемического вариантов возвратного тифа в лабораторных условиях производится биологическим методом с применением лабораторных животных. Кровь зараженного боррелиями человека вводится морской свинке. Так, боррелии, провоцирующие эпидемический возвратный тиф, не оказывают патологического влияния на животных. В ситуации, когда пациент болеет клещевым возвратным тифом, у зараженной морской свинки через семь суток появляются клинические признаки возвратного тифа.
Лечение возвратного тифа

Для медикаментозной терапии возвратного тифа следует отдавать предпочтение назначению антибактериальных препаратов продолжительностью не менее десяти суток. Золотым стандартом в медикаментозном лечении возвратного тифа является назначение антибактериальных средств тетрациклинового ряда (Доксициклин в суточной дозе 0,2 г, Тетрациклин в суточной дозе 2 г парентерально). В случае полного отсутствия положительного эффекта от применения данных антибиотиков, которые в нормальных условиях наблюдаются на вторые сутки их применения, терапию следует дополнить назначением Эритромицина по 500 мг дважды в сутки, а также Бензилпенициллина в суточной дозе 2 млн ЕД парентерально. Применение вышеперечисленных антибактериальных средств у части больных провоцирует развитие реакции Яриша-Герсгеймера, проявляющейся усилением интоксикационного синдрома и нуждающейся в незамедлительном проведении дезинтоксикационных мероприятий.

Не менее важным в лечении пациентов, страдающих возвратным тифом, является использование медикаментозных дезинтоксикационных мероприятий с применением внутривенно – капельного введения кристаллоидных растворов (Реополиглюкин в объеме 300 мл). Выписка пациентов из инфекционного стационара должна осуществляться не ранее чем через три недели после начала антипирексического периода. В ситуации своевременно начатого медикаментозного лечения течение возвратного тифа благоприятное и прогноз для выздоровления также благоприятный. Неблагоприятными прогностическими критериями является нарастающая желтуха, появление массивных геморрагических проявлений в виде интенсивных кровотечений и нарушений деятельности сердца. К сожалению, по сей день не разработаны методики специфической профилактики возвратного тифа. В качестве профилактических мероприятий следует рассматривать лишь борьбу с педикулёзом, а также соблюдение карантинных мероприятий при выявлении больных.

Возвратный тиф – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие возвратного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

Тиф возвратный эндемический

Син.: клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно-очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения. В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

Этиология. Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8-50) х (0,25-0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Эпидемиология. Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 6-10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

Во время приступа температура повышается до 39-40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2-6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Через 1-8 дней развивается второй приступ длительностью от 4-8 ч до 4-8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8-10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1-2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1-2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз. Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика. Существенное значение при распознавании тифа возвратного эндемического имеют данные эпидемического анамнеза, указывающие на пребывание пациента в эндемическом очаге болезни. При осмотре больных нередко выявляются следы укуса клеща.

Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе.

Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период пирексии. Серологические методы малоэффективны.

Дифференциальная диагностика. Тиф возвратный эндемический необходимо дифференцировать от эпидемического возвратного тифа, протекающего с меньшим числом приступов большей продолжительности и тяжести, с обилием в периферической крови боррелий, непатогенных для морских свинок; от малярии, флеботомной лихорадки, других остро лихорадочных заболеваний.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4-6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика. В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

Тиф возвратный эпидемический Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетозТиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и

Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 3 автора Ольга Ивановна Елисеева

Письмо 15 ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна!Пишет вам молодая женщина 32 лет. Начну по порядку. Лет 10 назад случилось со мной впервые непонятное: был сильный упадок сил, температура 35,4 °C, задыхалась. Ходила по врачам, давали какое-то время димедрол. На

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Эндемический зоб Эндемический зоб – заболевание, проявляющееся увеличением щитовидной железы у людей, проживающих в тех районах, где в почве и воде мало солей йода, а следовательно, с пищей в организм попадает слишком мало этого элемента. Эндемическим зоб называют в тех

автора

47. Эндемический зоб Это заболевание всего организма, которое сопровождается увеличением щитовидной железы. Оно встречается постоянно в определенных географических границах и имеет свои закономерности развития. В настоящее время общеизвестно, что эндемический зоб

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ (КРЫСИНЫЙ) ТИФ ОпределениеЭндемический сыпной (крысиный) тиф – это острое инфекционное заболевание, вызванное риккетсиями Музера, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на коже сыпи.Синонимами эндемического сыпного тифа

Из книги Хирургические болезни автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эндемический зоб Это заболевание всего организма, которое сопровождается увеличением щитовидной железы. Оно встречается постоянно в определенных географических границах и имеет свои закономерности развития.В настоящее время общеизвестно, что эндемический зоб тесно

Из книги Йод – ваш домашний доктор автора Анна Вячеславовна Щеглова

Эндемический кретинизм Дефицит йода тесно связан с формированием эндемического кретинизма. Из-за выраженного дефицита йода в определенных регионах у людей происходит нарушение функциональной активности щитовидной железы, что приводит к снижению уровня тиреоидных

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

Эндемический зоб Эндемический зоб – заболевание, связанное с нехваткой йода в конкретной местности. Первым, кто занялся изучением данного заболевания, был Н. Ф. Лежнев. В 1904 году он обратил внимание врачей на проблему йододефицита у большей части населения России.

Из книги Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами автора Светлана Филатова

ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ Определение.Синонимы: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростораненной

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ Определение.Тиф возвратный эндемический – острая природно-очаговая болезнь, передающаяся клещами рода Ornithodorus, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии (отсутствия температуры).В 1857 г. Д. Ливингстон

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Эндемический зоб Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и разными клиническими проявлениями, распространенное в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. По статистическим данным на

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Генрих Николаевич Ужегов

Эндемический зоб Заболевание сопровождается увеличением щитовидной железы и образованием в ней кистозных узлов. В зависимости от характера последних нетоксический зоб подразделяется на следующие виды:– узловой зоб, характеризующийся неравномерным опухолевидным

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Эндемический зоб Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы у жителей определенных местностей с недостатком йода в окружающей среде. Заболевание развивается в случае недостатка йода в продуктах питания, воде и

Из книги автора

Зоб эндемический Данное заболевание распространено в местностях с подзолистыми почвами. Это эндокринное заболевание, связанное с недостатком йода в организме.При эндемическом зобе происходит увеличение щитовидной железы. Довольно часто это происходит в результате

Из книги автора

Зоб эндемический Эндемический зоб представляет собой увеличение щитовидной железы у жителей определенных географических районов. Встречается эндемический зоб на Кавказе, в Чувашии, в Прибалтике, Забайкалье, в отдельных районах Сибири и Дальнего Востока. В последнее

Из книги автора

5.1.3. Эндемический флюороз зубов Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.Еще в

Краткие исторические сведения.

До конца XVIII в. «возвратные лихорадки» рассматривались как единая нозологическая форма. Исследования К. Obermeier (1868), Flugge (1891), Mackie, Sergent (1907) позволили пробить брешь в этом мнении - был выделен возбудитель (спирохета), установлены механизм передачи (трансмиссивный) и переносчик (платяная вошь) эпидемического возвратного тифа.

В 1904-1906 гг. была проведена новая серия исследований во время очередных вспышек «возвратных лихорадок» в некоторых африканских странах, в результате которых была доказана самостоятельность этих лихорадок как отдельной нозологической формы, изучены ее клинические особенности. Возбудители заболевания - спирохеты были обнаружены в крови больных и в клещах Ornithodorus moulata, было доказано, что возбудитель сохраняется в клещах и в процессе метаморфоза. Тогда же заболевание получило название «клещевой возвратный тиф» в отличие от ранее описанного вшивого возвратного тифа. В 1907 г. возбудители возвратных лихорадок (в том числе вшивого и возвратного тифов) были объединены под общим названием «боррелии» (Borrelia) в честь французского бактериолога Amedee Borrel.

В последующие годы появляется поток информации, свидетельствующей о широком распространении этого заболевания: больные были обнаружены в Иране (Е. П. Джунковский, 1912), Ираке (Е. И. Мар- циновский, 1921), Бухаре (В. И. Магнитский, 1922), Испании (Сади де Буен, 1926) и т. д. Доказательства роли клещей в передаче инфекции основывались на многочисленных тщательно продуманных опытах по заражению добровольцев.

В настоящее время не доказано наличие очагов этой инфекции только на Австралийском континенте.

Актуальность.

Клещевой возвратный тиф - широко рапростра- ненная патология, встречающаяся главным образом в зонах с- субтропическим и умеренным климатом. Высокая активность клещей - переносчиков заболевания, совпадающая во времени с наиболее активным периодом миграции населения для отдыха в летнее время (особенно поездками на южные курорты), создает непосредственную опасность для всех попадающих в эндемичные районы.

В Украине очаги обитания клещей-переносчиков существуют в южных районах, главным образом в Николаевской и Херсонской областях.

Этиология. Возбудитель клещевого возвратного тифа относится к роду Borrelia, семейству Treponemataceae. Для человека патогенны более 20 боррелий, передаваемых клещами, каждая из них имеет свое название, зависящее от «имени» клеща-переносчика и места, где регистрируется заболевание. У нас наибольшее значение как возбудители могут иметь В. osperus, В. sogdiana, В. caucasica. Все эти боррелии отличаются главным образом размерами, числом завитков и степенью патогенности для разных видов животных и человека, адаптацией к различным видам клещей, но не биохимическими, культуральными свойствами, степенью устойчивости к факторам внешней среды, характером нарушений, которые они вызывают в человеческом организме, что и позволяет их объединить в единую группу. Видовая дифференциация их весьма затруднена, с этой целью используют заражение животных и клещей разного вида.

По своим свойствам боррелии клещевого энцефалита весьма сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа - спирохетой Обермейера.

Эпидемиология.

Переносчиком инфекции являются главным образом орнитодовые клещи. Каждый вид клеща адаптирован к одному виду боррелий, что определяет строгую эндемичность заболеваний, получившую отражение в названиях (индийский, персидский, испанский, балканский, африканский и т. д. клещевой возвратный тиф). Клещи заражаются при кровососании инфицированного животного. В организме клеща попавшие боррелии проникают в слюнные железы, где размножаются и накапливаются. При очередном нападении на животное со слюной, а у некоторых видов клещей и с коксакиальной жидкостью они попадают в ранку и инфицируют здоровых животных.

Зараженный клещ (и самец, и самка) остается инфицированным всю жизнь, самки способны передавать инфекцию трансовариально. Передавать инфекцию могут не только половозрелые особи, но и незрелые - нимфы, личинки. Учитывая длительность жизни клещей (до 25-30 лет), большую способность приспосабливаться к неблагоприятным условиям (переносят длительное голодание, способны активно нападать на человека даже при +5 °С), можно понять, почему проблема полного уничтожения клещей на заселенных ими территориях становится нереальной.

В большинстве случаев клещевые лихорадки передаются как зоонозные заболевания по схеме: животное -» клещ -» животное. Охотно селятся клещи в норах грызунов (хомяки, землеройки, песчанки, мышевидные грызуны), лисиц, зайцев, в пещерах, где обитают летучие мыши, и заражают хозяев этих жилищ. Питаются клещи также кровью птиц (совы и др.) и даже некоторых холоднокровных членистоногих (черепахи, жабы, ящерицы). В такой ситуации человек в эпидпроцесс включается случайно, а заболевания регистрируются в виде спорадических случаев после посещения людьми неблагополучной местности.

Но клещи охотно селятся и вблизи человека - в старых глинобитных хижинах, сараях, сельскохозяйственных помещениях, где нападают не только на сельскохозяйственных и домашних животных, но и на человека. В этих случаях распространение инфекции идет по схеме «инфицированное животное -> клещ -> человек». Передача по схеме «человек -> клещ -> человек» практически не реализуется, поскольку у человека при заболевании возникает кратковременная и относительно слабая риккетсемия. Возможны семейные случаи заражения, но не за счет передачи инфекции от больного человека здоровому, а вследствие того, что обитающий в помещении зараженный клещ мог для очередных кровососаний избирать новую жертву.

Имеются сообщения, что в Индии передавать инфекцию могут и клопы (Cimex routunebatus, Bragata pictus).

He исключается возможность заражения хирургов во время осуществления ими оперативных вмешательств.

Распространен эндемический возвратный тиф в сухих, жарких местностях (это преимущественно зоны пустынь, полупустынь, степей). В регионах с жарким климатом четкой сезонности заболеваемости нет, с теплым - пики заболеваемости приходятся на сезон наибольшей активности клещей (май-июнь, сентябрь-октябрь). Болеют преимущественно сельские жители. В результате многократного повторного инфицирования у жителей эндемичных регионов формируется иммунитет, но только к заболеванию, вызываемому тем возбудителем, который встречается в данной местности.

Как было сказано, клещевой сыпной тиф регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Не встречается он и севернее 40° северной широты. Наиболее велика зараженность боррелиями населения Африки: в некоторых странах она достигает 50-60 %.

Классификация. По тяжести течения заболевания выделяют:

легкое;
средней тяжести;
тяжелое.

Помимо клинически выраженных (манифестных) форм возможно и субклиническое течение инфекции, особенно в случаях повторного заражения, за счет чего и поддерживается иммунитет у жителей эндемичных регионов.

Кроме того, учитывая строгую адаптацию боррелий к определенному виду клещей, а клещей - к определенным территориям, классификацию можно представлять в виде «географических форм», если существуют четкие лабораторные и/или эпидемиологические данные, позволяющие обосновать такую классификацию.

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический возвратный тиф, легкое течение.

Клещевой возвратный тиф, легкое течение.
Клещевой спирохетоз, течение средней тяжести.
Испанский возвратный тиф, течение тяжелое. Острый нефроз.

Поскольку географических форм очень много, а врач, который будет иметь дело с реконвалесцентом и, возможно, не все названия знает, лучше «географический диагноз» формулировать с уточнением:

Клещевой возвратный тиф (испанский), тяжелое течение. Острый нефроз.

Патогенез. Патогенез клещевого возвратного тифа подчиняется тем же закономерностям, которые выявляются при вшивом возвратном тифе, поэтому не случайно во многих руководствах их излагают вместе.

Основные различия в патогенезе клещевого возвратного тифа:

спирохетемия не бывает столь значительной; вероятно, этим в сочетании с меньшей патогенностью возбудителя объясняется менее тяжелое течение;
в ходе заболевания возникает много (до 20 и более) неправильно чередующихся приступов. Четкого объяснения этому нет, но высказывается мнение, что меньшее число пароксизмов при эпидемическом возвратном тифе, возможно, обусловлено более выраженной иммунной реакцией, в том числе наличием антител к тем общим протеинам боррелий, которые сохраняются во всех новых популяциях возбудителей, образующихся в ходе заболевания;
не исключается возможность носительства боррелий: в экспериментах на животных спустя 3 года после заражения в мозговых межклеточных пространствах удавалось обнаружить живых возбудителей клещевого боррелиоза. Не доказано такое явление для эпидемического боррелиоза. Вероятно, это может быть причиной поздних рецидивов (через 1-2 мес) при клещевом боррелиозе и появления в этот период поздних нейроменингеальных осложнений;

Изменения, обнаруживаемые в различных органах и тканях, выражены умеренно. Прежде всего это касается селезенки, которая не достигает таких размеров, как при эпидемическом возвратном тифе.

Патогенез ведущих клинических симптомов при обоих заболеваниях тоже имеет сходные закономерности.

Клиника. Инкубационный период при эндемическом возвратном тифе составляет 4-20 дней, в среднем - 6-15.

Уже через несколько минут на месте укуса появляется местная реакция (первичный аффект). В первые сутки это зона гиперемии с плотным узелком в центре, диаметр его - до 1 мм. Уже через сутки узелок превращается в папулу темно-вишневого цвета, окруженную геморрагическим кольцом. Еще через 1-3 сут «кольцо» начинает бледнеть и через несколько дней исчезает без следа. Папула тоже постепенно бледнеет, но сохраняется более длительно. Со 2-3-го дня, а иногда и с конца 1-х суток в месте первичного аффекта появляется сильный кожный зуд. Возникающие при этом расчесы могут изменить внешний вид первичного аффекта - образуются не типичные для него корочки, язвочки и даже гнойники (при инфицировании).Так как местная реакция (гиперемия, узелок, папула) возникает, а иногда и исчезает еще в инкубационный период, больные при обращении к врачу обычно не связывают ее с последующей лихорадкой и интоксикацией; задача врача - выявить этот эпизод, являющийся важным элементом в обосновании диагноза. Более того, так как папула сохраняется до 2-4 нед, ее, хотя и значительно поблекшую, можно обнаружить в начальный период заболевания при внимательном осмотре. Чем короче инкубационный период, тем больше шансов обнаружить первичный аффект при раннем обращении к врачу. Кожный зуд сохраняется дольше - иногда до 6-8 нед.Начало заболевания в большинстве случаев острое, лишь у части больных в течение 1-2 дней может возникать продром в виде слабости, разбитости, познабливания, головной боли.Обычно же внезапно появляется сильный озноб и быстро начинает расти температура тела, уже к концу первых суток достигающая 39-40 °С. Больных беспокоят сильная головная, мышечная боль, ломота в суставах. Они беспокойны, «крутятся» в постели, пытаясь безуспешно отыскать наиболее удобное положение. При тяжелом течении бывают спутанное сознание, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. У отдельных больных появляются менингеальные знаки.При осмотре больного заметны гиперемия кожи (иногда с легким желтушным оттенком), инъекция сосудов склер, выявляется гиперестезия кожи. Пульс обычно учащен, но соответствует температуре. Артериальное давление несколько снижено. Живот безболезненный при пальпации, хотя послабление стула возможно. Печень и селезенка увеличены нерезко.Такое состояние сохраняется в течение всего лихорадочного приступа, который длится 1-4 дня. В это время на фоне лихорадки могут внезапно возникать ознобы (до нескольких в сутки) длительностью от нескольких минут до 1,5-2 ч с последующим кратковременным снижением температуры на 0,5-1,5° (но не до нормы) и потоотделением.Перепады температуры могут не улавливаться, если термометрию производят лишь 2 раза в сутки в строго определенное время. Вместе с тем такие приступы могут существенно влиять на общий характер температурной кривой (постоянная, ремиттирГующая).Лихорадочный период заканчивается критическим падением температуры с обильным потоотделением и значительным улучшением состояния больного. Но продолжается он недолго- 1-2 дня, а затем наступает следующий пароксизм лихорадки, длительностью до 5 дней. Всего может быть от 5-б до 20 и более таких пароксизмов.

В большинстве случаев каждый следующий пароксизм - короче, а интервалы между ними длиннее, но такая четкая закономерность прослеживается далеко не всегда. При возвратном клещевом тифе нет такой четкой закономерности в чередовании приступов, как, например, при возвратном вшивом тифе. Длительность лихорадочных пароксизмов и наступающих за ними периодов апирексии трудно предсказать -■ каждый из них может продолжаться 1-б сут. Из-за большого числа приступов (а их количество тоже не поддается прогнозированию, особенно в нелеченых случаях), несмотря на относительно благоприятное течение, болезнь может затягиваться до 2 мес и более. На фоне очередной волны лихорадка может быть постоянной, неправильной, ремиттирующей или даже субфебрильной (рис. 18).

С каждым новым приступом меньше выражены явления общей интоксикации. Яркая гиперемия кожи, присущая первым дням, может сменяться постепенной бледностью и легкой желтушностью, что связано с развитием анемии, хотя и весьма умеренной.По окончании лихорадочных приступов состояние больных быстро нормализуется - в течение 1-3 нед.Осложнения те же, что и при возвратном эпидемическом тифе, за исключением разрыва селезенки. При поздних рецидивах может поражаться ЦНС, при этом возможны парезы лицевого нерва, неврит зрительного нерва, психозы. Эти явления обычно проходят без следа.

Исходы. До применения антибиотиков заболевание давало летальность до 8-10 %. В настоящее время она менее 1 % (но нужно учитывать региональные особенности течения заболевания, тяжесть течения патологии-микст).

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Характер изменений всех лабораторных показателей и их динамика такие же, как при эпидемическом возвратном тифе.

Специфическая диагностика. При этом заболевании сложно обнаружить боррелий в крови: даже на высоте лихорадки они выявляются менее чем в 50 % случаев, что связано с невысокой спирохетеми- ей. Поэтому более надежным считается заражение морской свинки кровью больного внутрибрюшинно: через 1-4 дня в крови у животных появляются боррелии, которые можно обнаружить затем традиционными методами (висячая капля, негативная окраска по Бурре и т. д.).

Серологическая диагностика затруднена не только из-за возможности получения ложноположительных результатов (см, «Эпидемический возвратный тиф»), но и из-за повышения титров антител лишь к определенным штаммам возбудителей.

Критерии диагноза. Диагностировать клещевой возвратный тиф можно по совокупности следующих признаков:

пребывание (проживание) в регионе, эндемичном по этому заболеванию;
острое, внезапное начало с общеинтоксикационного синдрома (высокая температура, головная боль, мышечная и суставная боль, слабость);

наличие первичного аффекта;
умеренно выраженный гепатолиенальный синдром;
гиперемия кожи, иногда - с желтушным оттенком;
тахикардия;
возможны проявления поражения нервной системы - от умеренно выраженного менингеального синдрома до энцефалита;
множественные беспорядочные лихорадочные пароксизмы;тромбоцитопения и значительно увеличенная СОЭ.

Подтверждает диагноз обнаружение спирохет в крови больного или в крови зараженного животного.

Дифференциальный диагноз. На фоне первого приступа больному может быть поставлен диагноз «грипп» на основании острого, внезапного начала, интоксикации, гиперемии кожи, кратковременной лихорадки. Отличают грипп с первого дня:

другая сезонность (холодное время года), склонность к эпидемическому распространению;
отсутствие первичного аффекта;
ведущий симптом - трахеобронхит;
отсутствие рецидивов, повторных волн лихорадки;
отсутствие гепатолиенального синдрома;
лейкопения с замедленной СОЭ.

В тех же широтах, что и клещевой возвратный тиф, встречается малярия. Для нее тоже характерны внезапное начало, множественные повторяющиеся пароксизмы лихорадки, падение температуры с обильным потоотделением, гепатолиенальный синдром, иктерич- ность кожи и склер. Отличия малярии:

встречается она чаще в регионах с влажным (а не сухим) климатом;
отсутствует первичный аффект;
четкий ритм чередования малярийных приступов;

■- выраженный гепатолиенальный синдром с преобладающим при vivax-малярии увеличением селезенки;

прогрессирующая анемия без тромбоцитопении;
в мазке крови обнаруживаются малярийные плазмодии.

Острое, внезапное начало, интоксикация с болью в мышцах, особенно икроножных, гепатолиенальный синдром требуют дифференциации с лептоспирозом, который отличается:

отсутствием первичного аффекта;
отсутствием повторных волн лихорадки;
выраженным геморрагическим синдромом;
тяжелым поражением почек, вплоть до ОПН;
при желтушных формах - интенсивной желтухой.

Классический вариант лихорадки денге (КЛД) встречается в тех же местах, что и клещевой возвратный тиф, имеет некоторые общие признаки (внезапное начало, интоксикация, повторная волна лихорадки, гиперемия кожи, суставная и мышечная боль, увеличение печени), но имеются и существенные различия:

отсутствует первичный аффект;
лихорадка двухволновая;
характерная походка («походка денди»);
лимфаденопатия;
наличие полиморфной, чаще кореподобной сыпи;
в крови лейкопения без тромбоцитопении.

Общее с сыпным тифом: острое начало, интоксикация, гиперемия кожи, инъекция сосудов склер, увеличение печени и селезенки, иногда - поведение больного, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Отличия его:

переносчик инфекции - вошь;
лихорадка длительная (до 2 нед), без рецидивов;
нет первичного аффекта.

Пароксизмальная форма вольшской лихорадки протекает также с интоксикацией, повторными лихорадочными приступами, увеличением печени и селезенки, нейтрофильным лейкоцитозом, но она отличается тем, что:

переносчик заболевания - вошь;
отсутствует первичный аффект;
на высоте приступа появляется сыпь;
меньше число пароксизмов.

Дифференциальный диагноз с вшивым возвратным тифом, клещевым энцефалитом, классической лихорадкой денге - см. соответствующие разделы.

Лечение, профилактика. Принципы лечения те же, что и при эпидемическом возвратном тифе. Учитывая возможность возникновения рецидивов спустя 1-1,5 мес после нормализации температуры, следует и после выписки не терять контакт с больным в течение этого периода, объяснить ему, что в случае ухудшения самочувствия, при повышении температуры ему необходимо обращаться к врачу.

Общая профилактика заключается лишь в использовании средств индивидуальной защиты при посещении мест обитания клещей. В первую очередь это касается туристов, совершающих экскурсии в древние восточные и африканские поселения, а также людей, проживающих в эндемичных районах.

При наличии домовых клещей их следует уничтожать с помощью репеллентов.

Возбудители возвратного тифа относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia.

По характеру переносчика возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передающийся вшами, и эндемический, переносчиками которого являются клещи.

Боррелии возвратных тифов отличаются от других спирохет тем, что имеют крупные, неравномерные завитки и хорошо окрашиваются анилиновыми красками, в том числе по Романовскому - Гимзе в фиолетовый цвет (см. рис. 4).

Эпидемический возвратный тиф

Возбудители эпидемического (вшивого) возвратного тифа описаны были О. Обермайером в 1868 г.

Морфология . Боррелии Обермайера представляют собой спиралевидную нить с 5-8 неодинаковыми завитками и заостренными концами. Размеры их 10-18 × 0,3-0,5 мкм. Они обладают всеми четырьмя видами движения, присущими спирохетам.

Культивирование . На искусственных питательных средах растут только в присутствии сыворотки или асцитической жидкости, тканей или органов животных. Растут они медленно, 7-12 дней, в анаэробных условиях при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4. В жидких средах, даже при обильном размножении, видимого роста нет. В последние годы боррелии культивируют в курином эмбрионе.

Ферментативными свойствами боррелии не обладают.

Токсинообразование . Образуют эндотоксин (малоизучен).

Антигенная структура . Малоизучена.

Боррелии очень чувствительны к высоким температурам: 45-50° С инактивируют их через 30 мин, при 0° С сохраняются в течение нескольких суток. К низким температурам они более устойчивы. При замораживании сохраняются несколько месяцев. При высушивании погибают быстро. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут.

Восприимчивость животных . В естественных условиях животные не болеют возвратным тифом. В экспериментальных условиях с трудом удается заразить боррелиями Обермайера обезьян, белых мышей, хомяков.

Источники инфекции . Больной человек.

Переносчики . Вши, которые остаются заразными в течение всей жизни (30-40 дней); трансовариально потомству боррелии не передаются.

Механизм заражения . Вошь, насосавшись крови больного, становится заразной через 5-7 дней. За это время спирохеты из кишечника вши проникают в гемолимфу, где накапливаются. При расчесе человек повреждает тело вши и втирает гемолимфу в место расчеса.

Патогенез . В 1874 г. Г. Минх, а в 1881 г. И. И. Мечников в опытах на себе доказали, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови (заражали себя кровью больного).

Попав с зараженной лимфой в организм человека, боррелии размножаются в клетках системы макрофагов, затем попадают в кровь. Возникает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного накапливаются антитела - спирохетолизины, которые лизируют боррелии. Образовавшийся при этом эндотоксин вызывает явления интоксикации - температуру и другие функциональные расстройства. Но часть боррелии, находящихся в глубине тканей, сохраняются, размножаются и дают новое поколение боррелии, не чувствительных к имеющимся лизинам. При выходе их в кровь начинается второй приступ заболевания. В организме образуются лизины, растворяющие вторую генерацию боррелии. Таких приступов бывает несколько (3-5). Обычно каждый последующий приступ короче предыдущего, а интервалы между ними (апирексия) длиннее. Выздоровление наступает после полного лизиса всех появившихся разновидностей боррелии.

У больных возвратным тифом еще наблюдается феномен тромбоцитобарии - в капиллярах внутренних органов тромбоциты адсорбируются на поверхности спирохет, образуется агрегат "спирохет и тромбоцитов". Этот агрегат нарушает местное кровообращение, а боррелии теряют подвижность.

Иммунитет . Характеризуется наличием антител: спирохетолизинов, агглютининов, тромбоцитобаринов. Однако он нестойкий.

Профилактика . Борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Тетрациклин, пенициллин, левомицетин и мышьяковистые препараты.

Контрольные вопросы

1. Опишите морфологию боррелии возвратного тифа и методы культивирования.

2. Кто впервые показал, что возбудители возвратного тифа циркулируют в крови больного?

3. Каков механизм заражения и патогенез возвратного тифа?

4. Чем обусловлен иммунитет и что такое "феномен тромбоцитобарии"?

Эндемический возвратный тиф

Возбудителями эндемического возвратного тифа являются несколько видов боррелии: В. persica, B. duttonii и др. В. duttonii были обнаружены в крови больного Ф. Россом в 1904 г.

Морфология . Боррелии клещевого возратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.

Культивирование . В. duttonii можно культивировать на специальных средах. Выращивают их при температуре 30-35° С и рН среды 7,2-7,4 в анаэробных условиях.

Ферментативные свойства . Не обнаружены.

Антигенная структура . Существуют несколько вариантов боррелии, которые можно отдифференцировать, используя биологический метод.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Такая же, как у возбудителей эпидемического возвратного тифа.

Восприимчивость животных . Болеют грызуны: мыши, хомяки, песчанки. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, крысы и белые мыши.

Источники инфекции . Источником и природным очагом являются грызуны: мыши, хомяки, песчанки и клещи рода Ornithodoros. В теле клещей боррелии сохраняются пожизненно и передаются трансовариально.

Пути передачи . Трансмиссивный. Человек заражается при укусе клеща, в слюне которого находятся боррелии. На месте укуса образуется папула.

Патогенез . Сходен с патогенезом эпидемического возвратного тифа, но количество приступов больше. Клинически заболевание протекает легче.

Иммунитет . В эндемических очагах иммунитет приобретается в раннем детстве и обусловливается наличием спирохетолизинов и других антител. Болеют в основном приезжие. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Перекрестного иммунитета с эпидемическим возвратным тифом нет.

Профилактика . Уничтожение грызунов и насекомых. Для каждого природного очага характерен свой вид возбудителя. Специфическая профилактика не разработана.