Исследование эластических свойств легких при дифференциальной диагностике легочных заболеваний. Оно состоит из эластического и неэластического сопротивления Наибольшее аэродинамическое сопротивление при спокойном дыхании наблюдается

До сих пор мы рассматривали только эластический или статический компонент работы органов дыхания. Однако имеется еще дополнительный неэластический или динамический компонент работы, на преодоление которого при нормальной частоте дыхания расходуется 30% всей затрачиваемой энергии. Неэластическое сопротивление состоит из двух основных компонентов: вязкостного сопротивления, возникающего при деформации тканей, и фрикционного сопротивления, связанного с газотоком по дыхательным путям. Фрикционное сопротивление дыхательных путей составляет 75-80% общей неэластической работы. Поскольку именно этот компонент наиболее часто изменяется при заболеваниях легких, вязкостное сопротивление тканей в дальнейшем не будет приниматься во внимание.

Сопротивление дыхательных путей у здорового взрослого человека составляет 1-3 см вод. ст. при газотоке 1 л/сек. Половина этой величины приходится на верхние дыхательные пути, другая половина - на нижние. В норме газоток в большей части бронхиального дерева носит ламинарный характер. Турбулентность наблюдается тогда, когда направление газотока резко изменяется или превышает определенную критическую линейную скорость. Хотя можно предположить, что турбулентность возникает главным образом в бронхиолах, в действительности при нормальном дыхании она проявляется почти всегда в области голосовой щели и трахеи. Это объясняется тем, что общая площадь поперечного сечения бронхиол значительно превышает площадь поперечного сечения трахеи и голосовой щели, благодаря чему линейная скорость в бронхиолах на много ниже критической величины. Снижение давления на протяжении дыхательных путей зависит от вязкости и плотности вдыхаемого газа, от длины и калибра дыхательных путей и от скорости газотока по ним. Вязкость газа является важным фактором, определяющим сопротивление при ламинарном газотоке. При турбулентном газотоке более важную роль играет плотность газа. Этим объясняется положительный эффект при применении газа с низкой плотностью, такого, как гелий, в составе дыхательной смеси в случаях локализованного нарушения проходимости верхних дыхательных путей. Сопротивление в значительной степени зависит от калибра дыхательных путей, причем при ламинарном газотоке оно увеличивается обратно пропорционально четвертой степени их радиуса. Следовательно, даже незначительные изменения просвета бронхов и бронхиол могут приводить к резкому изменению сопротивления. Например, во время приступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может увеличиться в 20 раз.

Обычно просвет дыхательных путей зависит от градиента давления по обе стороны их стенки. Этот градиент можно представить как разницу между внутриплевральным давлением и давлением в дыхательных путях. Последняя величина изменчива, так как давление по ходу дыхательных путей снижается из-за сопротивления газотоку. Следовательно, давление растяжения, действующее через стенку дыхательных путей во время вдоха, наибольшее около ротовой полости, а во время выдоха - вблизи альвеол (рис. 3).

Рис. 3. Градиенты давлений вне и внутри дыхательных путей во время форсированного выдоха. В приведенных на схемах примерах сделан ряд допущений. Принято, Что дыхательные пути состоят из тонкостенной части (вблизи альвеол) и более ригидного отдела. Внутригрудное давление принято равным + 4 см вод. ст., давление, обусловленное эластичностью, + 2 см вод. ст. Поэтому общее давление в альвеолах равно +6 см вод. ст. При эмфиземе эластичность снижается, что приводит к уменьшению давления в альвеолах до +5 см вод. ст. Принято, что в норме падение давления на протяжении от альвеол до бронхиол (А Р) составляет 1 см вод. ст. Давление вне дыхательных путей превышает внутреннее давление только в ригидном отделе. Поэтому дыхательные пути остаются открытыми. Принято, что при эмфиземе сопротивление больше в том отделе дыхательных путей, который прилежит к альвеолам (ЛР= +2 см вод. ст.). Внешнее давление превышает внутреннее в тонкостенном отделе дыхательных путей, что приводит к их спадению. При бронхиальной астме дыхательные пути средней величины сужены бронхоспазмом и еще более сужаются градиентом давления (по Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - норма; 2-эмфизема; 3-астма.

Поскольку податливость легких и дыхательных путей почти одинакова, просвет последних расширяется параллельно увеличению объема легких, а их сопротивление при раздувании легких падает. Во время выдоха тонус дыхательных мышц, участвующих во вдохе, постепенно ослабевает, под влиянием эластической силы легкие спадаются и выталкивают воздух из альвеол, поддерживая давление в дыхательных путях выше, чем в плевральной полости. Если эластичность частично снижена или увеличено сопротивление в дыхательных путях, механизм пассивного выдоха становится менее эффективным. Компенсация может быть достигнута за счет большего растяжения легких, что увеличивает их эластическое противодействие, или активным сокращением выдыхательных мышц. Первый вариант является обычной реакцией и объясняет увеличение объема легких при бронхиальной астме и эмфиземе. Во втором случае при активном сокращении выдыхательных мышц нарастание скорости газотока на выдохе ограничено, так как повышение внутригрудного давления имеет точку приложения не только в терминальном отделе дыхательных путей, но и вне его. В результате этого уменьшается градиент давления, который в норме поддерживает определенный просвет дыхательных путей во время вдоха и выдоха. В конечном счете дыхательные пути во время выдоха могут спадаться, что приводит к образованию так зазываемых воздушных ловушек (air trapping) (Campbell, Martin, Riley, 1957).

Сужение просвета дыхательных путей вследствие сокращения выдыхательных мышц значительно увеличивает линейную скорость газотока, хотя объемная скорость может уменьшаться. Такое увеличение скорости газотока во время кашля способствует очищению дыхательных путей от секрета. Действительно, во время сильного кашля скорость воздушной струи может становиться «сверхзвуковой».

3.3.2. Выдох

Дыхательные мышцы расслабляются, под действием эластической тяги лёгких, силы тяжести грудной клетки объём её уменьшается, внутриплевральное давление становится менее отрицательным, объём легких уменьшается, давление в альвеолах становится выше атмосферного, и воздух из альвеол и дыхательных путей удаляется в атмосферу. Вдох происходит активно, а спокойный выдох - пассивно.

3.3.3. Значение отрицательного внутриплеврального

давления для дыхания

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, висцеральный листок которой непосредственно переходит в виде париетального листка на внутреннюю поверхность грудной стенки, образуя замкнутую плевральную полость. Плевра секретирует жидкость, имеющую близкий состав к лимфе, серозной жидкости перикарда и брюшины. Плевральная жидкость облегчает скольжение легких, уменьшая силы трения, обладает бактериоцидным действием. Благодаря эластической тяги легких, легкие не полностью заполняют грудную полость, и в герметичной плевральной полости сохраняется давление на 3 мм. рт. ст. ниже атмосферного в конце спокойного выдоха. Во время вдоха вследствие увеличения объема грудной полости оно возрастает до 6 - 9, а при максимально глубоком вдохе разность транспульмонального давления может составить 20 мм.рт.ст. Разница между внутриплевральным и атмосферным давлением отрицательна лишь потому, что представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями. Благодаря отрицательному давлению в плевральной полости, лёгкие постоянно находятся в растянутом состоянии и следуют за грудной клеткой, обеспечивая эффективность вдоха; отрицательное внутригрудное давление облегчает приток венозной крови и лимфы в сосуды, локализованные в грудной полости.

Пневмоторакс - это патологическое состояние, обусловленное потерей герметичности и попаданием воздуха в плевральную полость с выравниванием внутриплеврального давления с атмосферным. Виды пневмоторакса: открытый, закрытый, клапанный (напряжённый); односторонний, двусторонний; искусственный (лечебный или диагностический). При пневмотораксе на стороне повреждения транспульмональное давление уменьшается, при вдохе объем легкого не увеличивается, уменьшается вентиляция легкого, что создает предпосылки для развития кислородного голодания организма. Смещение органов средостения в сторону плевральной полости с более низким давлением может затруднить приток венозной крови к сердцу и вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. В сочетании с имеющим место при травмах кровотечением, болью все эти факторы могут привести к развитию плевро-пульмонального шока.

3.3.4. Эластическое и неэластическое сопротивление дыханию

Эластические элементы легких оказывают сопротивление при растяжении легких во время вдоха. Измеряется эластическое сопротивление приростом давления, необходимого для растяжения лёгкого.

Где: E - эластическое сопротивление,

dP- прирост давления,

dV- прирост объёма,

С - растяжимость лёгкого.

Растяжимость показывает, на сколько возрастает объём легкого при увеличении внутрилегочного давления. При увеличении транспульмональногодавления на 10 мм. вод. ст. объем легких у взрослого человека возрастает на 200 мл.

Эластические свойства лёгких определяются:

1) Упругостью ткани стенки альвеолы благодаря наличию в ней каркаса из эластических волокон.

2) Тонусом бронхиальных мышц.

3) Поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеолы.

Внутренняя поверхность альвеолы выстлана с у р ф а к т а н т о м, слоем толщиной до 0,1 мкм, состоящим из поперечно ориентированных молекул фосфолипидов. Присутствие сурфактанта снижает поверхностное натяжение в результате того, что гидрофильные головки этих молекул связаны с молекулами воды, а гидрофобные окончания слабо взаимодействуют между собой и другими молекулами. Таким образом, молекулы сурфактанта образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Наличие сурфактанта препятствует спадению и перерастяжению альвеол. Заряды свободного участка молекулы за счёт сил отталкивания препятствуют сближению противоположных стенок альвеолы, а сила межмолекулярного взаимодействия противодействует перерастяжению альвеол. За счёт сурфактанта при растяжении лёгких сопротивление возрастает, а при уменьшении объёма альвеол - снижается. Участок молекулы со стороны альвеолярного просвета гидрофобен, отталкивает воду, поэтому водяные пары в альвеолярном воздухе не препятствуют газообмену.

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из:

1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей,

2) вязкого сопротивления тканей.

Неэластическое сопротивление дыханию обусловлено, главным образом, силами трения внутри воздушной струи и между потоком воздуха и стенками дыхательных путей. Поэтому его определяют как аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Измеряется силой (Р), которую нужно приложить, чтобы сообщить воздушной струе некоторую объемную скорость (V) и преодолеть сопротивление дыхательных путей (R).

Сопротивление дыхательных путей при скорости воздушного потока 0,5 л/с равно 1,7 см вод.ст./л в сек.

4. Легочные объемы

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Жизненная ёмкость лёгких - сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (около 3,5л). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких . У взрослого человека равняется примерно 4,2-6,0 л.

Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью . Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом .

Эластическое сопротивление. При спокойном вдохе на преодоление этого сопротивле­ния затрачивается примерно 60-70% усилий инспираторной мускулатуры, этот вид сопро­тивления является наиболее важным. При спокойном вдохе оно обусловлено, главным об­разом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки. Эластичность - это понятие, которое включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены двумя основными причинами: 1) эластичнос­тью альвеолярной ткани (35-45% от всей эластичности) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей эластичности).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Коллагено-вые волокна обеспечивают, главным образом, прочность альвеолярной стенки. Длина эла­стиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых - всего на 10% от исходного уровня. Считается, что растяжимость легких во многом обусловена тем, каким образом эластиновые волокна образуют сети.

Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта, благодаря которому альвео­лы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). Единицей эластического сопротивления является эластанс - величина эластичес­кой тяги легких, возникающая при увеличении их объема на 1 мл.

Однако более удобен в практике параметр, обратный эластансу, т. е. растяжимость (по­датливость): чем выше податливость, растяжимость, тем меньше эластичность, тем мень­ше эластическая тяга. У мужчин средняя растяжимость легких - 0,22-0,24 л/см водного столба, а у женщин - 0,16-0,18 л/см водного столба. При ряде заболеваний растяжи­мость (эластичность) существенно меняется. Например, при эмфиземе легких растяжимость повышается, а эластичность (эластическая тяга легких) снижается, ткань теряет эластич­ность - становится податливой, подобно старой резине. Для акта вдоха это благоприятно, но для выдоха - нет, т. к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспираторной мускулатуры для проведения выдоха. При фиброзах лег­кие становятся более ригидными - плохо растягиваются, но зато хорошо сокращаются, т.е. при фиброзах акт вдоха затруднен, а выдоха - облегчен.

Реэястивное сопротивление. Оно обусловлено многими факторами, в том числе: 1) аэро­динамическим сопротивлением потоку воздуха в дыхательных путях; 2) динамическим со­противлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 3) инерционным сопротивлени­ем Перемещающихся тканей. Основной фактор - это аэродинамическое сопротивление. Рассмотрим этот вид сопротивления подробнее.

Существует формула, по которой можно определить давление, необходимое для пре­одоления аэродинамического сопротивления:

Первый член этого уравления (K,V) обусловлен ламинарным движением воздушного потока. Он зависит от длины дыхательных путей, вязкости газовой смеси и радиуса дыха­тельных путей.

ных, запасных путей между долями, сегментами, ацинусами. До 10-40% воздуха может поступать в альвеолы за счет коллатеральной вентиляции.

В альвеолярной стенке имеются поры Кона (диаметром до 10 мкм). Между бронхиола­ми и альвеолами имеются бронхиолоальвеолярные коммуникации - так называемые кана­лы Ламберта (диаметром до 30 мкм). Все это обеспечивает коллатеральную вентиляцию в пределах ацинуса.

Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвео­лярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Инспираторные бронхиолы одного сегмента могут соединяться с терминальными бронхио­лами соседнего сегмента (так называемые бронхиолы Мартина). В целом считается, что респираторные бронхиолы являются основой коллатеральной вентиляции легких.

ЭНЕРГЕТИКА ДЫХАНИЯ

Для совершения обычного дыхания, т. е. при легочной вентиляции, равной б-8 л/мин, затрачивается энергия, равная 0,3 кгм/мин, или 0,002-0,008 Вт. В целом, это составляет 2-3% от общих энергозатрат организма. При МОД, равном 14 л/мин, затраты возрастают в 3 раза (0,9 кгм/мин), а при 200 л/мин - 2S0 кгм/мин. При максимальной вентиляции легких, равной 120 л/мин и выше, затраты на дыхание становятся нерентабельными и даль­нейшее повышение вентиляции легких становится в энергетическом отношении крайне невыгодным.

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами «вдох - выдох» до 12-16 в минуту. Этот вид дыхания получил название эйпноэ.

При разговоре, приеме пищи паттерн дыхания временно меняется: периодически могут наступать апноэ - задержки дыхания на вдохе или на выдохе. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возникает гиперпноэ - возрастает частота и глубина дыхания. Во время естественного сна паттерн дыхания меняется: в период медлен­ного (ортодоксального) сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период пара­доксального сна оно возвращается к исходному, углубляется и учащается. В ряде случаев у взрослых во время сна может наблюдаться дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно ампли­туда дыхательных движений возрастает, потом сходит на нет, после паузы вновь постепен­но возрастает и т. п. У новорожденных во сне может происходить остановка дыхания (син­дром внезапной детской смерти).

При нарушении структур мозга, имеющих прямое отношение к процессу дыхания, пат­терн дыхания существенно меняется.

1) Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдо­
хами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга, в период агонии. Как правило, затем
наступает полное прекращение дыхания - апноэ.

2) Атактическое дыхание - это неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. .
Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нару­
шении связи с варолиевым мостом.

3) Атеистическое дыхание. Апнейзис - это паттерн дыхания, при котором имеет мес­
то длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох. Т. е. нарушен процесс
смены вдоха на выдох.

4) Дыхание типа Чейна-Стокса. Возникает подобно гаспингу - при нарушении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга.

5) Дыхание Биота. Наблюдается при повреждении дыхательных нейронов моста. Прояв­
ляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают
длительные паузы - до 30 с, которых в норме нет.

6) Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль*
ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха­
ния у него не нарушен.

7) Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе,
при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все эти виды паттернов, в том числе и патологические, возникают при изменении рабо­ты дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста (см. ниже). Могут также возникать вторичные изменения дыхания при различных видах патологии. Напри­мер, застой крови в малом круге кровообращения, пшертензия малого круга вызывает уча­щение дыхания (тахипноэ). Сердечная недостаточность приводит к развитию дыхания типа Чейна-Стокса, анемия сопровождается тахипноэ, артериальная гипертония вызывает ги­первентиляцию. Коматозные состояния (например, диабетическая кома) вызывают «боль­шое» шумное дыхание, или дыхание Куссмауля - глубокое дыхание с укороченным актив­ным выдохом. Метаболический ацидоз вызывает брадипноэ.

При поражении ЦНС, при наличии выраженной сердечно-сосудистой и легочной пато­логии нарушение регулярности дыхания свидетельствует о неблагоприятном развитии про­цесса. Зловещим признаком является постепенное удлинение дыхательных пауз (эпизодов апноэ), в ходе которого дыхание типа Чейна-Стокса или Биота переходит в терминальное дыхание (гаспинг).

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

Аэродинамическое сопротивление возникает вследствие трения поступающего в легкие газа о стенки искусственных и естественных дыхательных путей. Ламинарный поток газа, когда слои его параллельны стенкам проводящей трубки, описан уравнением Пуазейля: F = Pрr 4 /8зL где F - поток, Р - давление, r - радиус трубки, з - вязкость газа и L - длина трубки. Исходя из уравнения видно, что поток увеличивается, при увеличении давления и, особенно, радиуса трубки, и уменьшается при увеличении вязкости газа и длины трубки. Аэродинамическое сопротивление любой трубки принято определять величиной давления необходимого для проведения через нее единицы объема газа за единицу времени (в медицине см. Н2О/литр в секунду). Преобразовав уравнение Пуазейля, получим: Р = FЧ8зЧL/рr 4 или Р = F8з/рЧL/r 4 . Если пропускать одинаковый газ с одинаковой скоростью через разные трубки, то величина F8з/р будет постоянной, а уравнение будет выглядеть Р = constЧL/r 4 , то есть аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине трубки и обратно пропорционально ее радиусу в четвертой степени. Чтобы наглядно представить смысл этого уравнения решим задачу: У годовалого ребенка диаметр подсвязочного пространства = 4мм, после экстубации развился ларингит (слизистая отекла на 1мм, то есть диаметр уменьшился до 2мм), насколько увеличилось аэродинамическое сопротивление и работа дыхания? При Ш = 4мм, r = 2мм (r 4 = 16), при Ш = 2мм, r = 1 (r 4 =1), поскольку длина подсвязочного пространства, газ (воздух) и поток (чтобы обеспечить МОД) остались прежними, то уравнения будут выглядеть следующим образом: до развития отека Р = constЧL/16, а после Р = constЧL/1. Ответ: аэродинамическое сопротивление и работа дыхания увеличились в 16 раз. Однако эти расчеты справедливы, только если поток газа остается ламинарным.

Турбулентным поток становится, когда в слоях газа, прилежащих к стенке проводящей трубки, появляются вихревые вращательные движения. Условиями возникновения турбулентности являются высокие скорости потока, вязкость газа и наличие неровностей на стенках проводящей трубки. В клинических условиях это капли конденсата на стенках интубационной трубки, мокрота, кровь или меконий на стенках бронхов, бифуркации трахеи и бронхов при высокой скорости инспираторного потока. Турбулентный поток в дыхательных путях экспоненциально повышает Raw и снижает давление газа в зонах турбулентности, то есть может снижать доставку газа в альвеолы при коротком времени вдоха. На величину Raw влияют вязкость и влажность дыхательного газа. Так наименьшей вязкостью обладает сухая смесь кислорода с гелием, которая применялась в космической медицине, а также использовалась в экспериментальной медицине для купирования астматического статуса.

При легочной патологии Raw увеличивается при снижении общего количества функционирующих дыхательных путей, при бронхоконстрикции и отеке слизистой бронхов, что снижает площадь их общего сечения. Наличие же в дыхательных путях воспалительного секрета, крови и, особенно, мекония не только снижают площадь их общего сечения, но и способствуют возникновению турбулентности. Чем меньше размеры тела ребенка, тем меньше диаметр дыхательных путей, а следовательно и Raw . Из за малого калибра дыхательных путей Raw при легочной патологии у младенцев повышается гораздо сильнее, чем у взрослых.

В фазу вдоха интраторакальные дыхательные пути увеличиваются в диаметре, а в фазу выдоха уменьшаются, поэтому Raw при вдохе < Raw при выдохе.

Большая часть Raw (около 80%) приходится на первые 5 генераций трахеобронхиального дерева, то есть на зону высокоскоростных потоков, где возможно развитие турбулентности. Более дистальные дыхательные пути имеют гораздо большую площадь общего сечения (так общее сечение терминальных бронхиол в 30-50 раз больше сечения трахеи), то есть являются зоной низкоскоростных ламинарных потоков.

При проведении ИВЛ Raw = ДP/литр в секунду, где Дp = PIP - PEEP. В англоязычной литературе эта разница между PIP и РЕЕР часто именуется drive pressure - ведущее давление, так как именно оно определяет величину дыхательного объема..

Сравнительные величины Raw в см Н2О/литр в сек.

Здоровые взрослые 1 - 2

Годовалые дети 12 -16

Здоровые новорожденные 20 - 40

Стандартная ИТ Ш 3,5мм 50

Стандартная ИТ Ш 2,5мм 150

Длинные ИТ малого диаметра, имеющие резкие изгибы, но особенно, при наличии на внутренних стенках капель конденсата или мокроты, могут весьма значительно увеличивать Raw , а следовательно и работу дыхания при проведении СРАР через ИТ (по Грегори) или IMV (SIMV) c низкой частотой дыхательных циклов. Это может вызвать усталость дыхательной мускулатуры и падение респираторного драйва.

Получить представление о состоянии Raw у пациента можно, оценивая конфигурацию петли V/F (объем / поток) на дисплее дыхательного монитора и цифровые значения инспираторного и экспираторного потоков, а также по характеру кривой T/F (время / поток). Конфигурации петель V/F и варианты конфигурации графиков потока будут рассматриваться в разделе параметры вентиляции. Однако, ценность этой информации у детей раннего возраста ограничена, а петля V/F используется, в основном, для оценки степени обструкции дыхательных путей. Более информативно отслеживать динамику изменения конфигурации этой петли. Так, к примеру, можно оценить эффект от применения бронхолитиков при обструктивном синдроме. Современные дыхательные мониторы определяют Raw каждого дыхательного цикла с выводом цифровой информации на дисплей.