Атрофический ринит у свиней: забытая болезнь.

(Atrophic rhinitis) встречается преимущественно при интенсивном выращивании свиней на крупнотоварных фермах. Достаточно долго этиология болезни была неизвестна. Теперь стала очевидной ее инфекционная природа, что позволило использовать точные методы диагностики, особенно в племенных стадах, и предпринимать соответствующие меры борьбы.

Этиология. Инфекционный атрофический ринит (ИАР) - полиэтиологическое заболевание, вызываемое токсикогенными дермонекротическими штаммами Pasteurella multocida (Рт) и Bordetella bronchiseptica (Bbr ). Токсины могут вызывать падеж поросят или атрофию носовых раковин и деформацию внутренних костей черепа. Необходимо отметить, что нарушения в развитии костей черепа происходят не только при попадании токсина на слизистую носовой полости, но и в условиях эксперимента при внутримышечном или внутрибрюшинном введении.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы новорожденные поросята и поросята-сосуны в первые дни жизни. Потери связаны со снижением привесов и низкой эффективности использования корма. Эта болезнь регистрируется почти во всех странах мира, где выращиваются элитные породы свиней с высокой энергией роста. Инфекционный атрофический ринит может быть обнаружен у свиней любого возраста. Животные инфицируются на 2-10 неделе жизни. Иногда клинические признаки бывают только у взрослых свиней, например, у супоросных или лактирующих свиноматок. Чаще всего болезнь проявляется в пометах первородок, зимой и у свиней, содержащихся без вольеров. Характерно проявление болезни в отдельных стадах. Если заболевает небольшое количество животных, то главной причиной являются бордетеллы (Bordetella bronchiseptica), аесли заболевание проявляется массово, то доминирующим фактором являются штаммы Pasteurella multocida (прогрессирующий ИАР). Плохие условия содержания (скученность, отсутствие вольеров, низкая температура и высокая влажность воздуха, вызывающие воспаление дыхательных путей) повышают скорость распространения ИАР и усиливают признаки болезни. Поросята с меньшей массой тела при рождении более восприимчивы к заболеванию, чем поросята с нормальным весом. Считается, что особенно восприимчивы особи с высоким приростом массы тела.

Патогенез. Фактором, облегчающим колонизацию носовой полости пастереллами, а возможно, и непременным условием является инфицирование поросят бордетеллой, считающейся вторым этиологическим фактором. В неблагоприятных условиях содержания в носовой полости свиней меняется бактериальная флора. Сутью процесса при ИАР является не только атрофия носовых раковин, но и замедленное и нетипичное развитие под действием токсина пастереллы, размножающейся в слизистой оболочке носа и, возможно, в миндалинах и в легких. Деформация внутренней части черепа затрудняет прием корма и нарушает обоняние, что ослабляет аппетит. Кроме того, при деформации носовых костей не происходит нагревания и очистки воздуха, это повышает риск воспаления легких.

Клинические признаки. ИАР диагностируют по клиническим, морфометрическим признакам, результатам бактериологических и серологических исследований.У свиней обнаруживают торможение роста,деформацию костей черепа (укорочение челюсти — брахигнатия, ее искривление в сторону иливверх), слезотечение, чихание, иногда кровотечение из носа. Некоторые признаки (слезотечение, чихание,кровотечение из носа) могут появиться уже уполсосных поросят или через несколько днейпосле отъема.Болезнь легко диагностируется по нарушению прикуса — клыки верхней челюсти не закрывают клыки нижней челюсти, которые обычно выдвинуты вперед. На верхней челюсти видны толстые поперечные складки кожи.Считается, что при обнаружении клинических признаков ИАР у 3-5% свиней морфометрические изменения носовых раковин могутбыть у 50-70% животных стада.Частым признаком ИАР бывает треугольноетемное пятно во внутреннем углу глаза, хорошо видное на белой коже свиней. Его причинойбывает закупорка носослезного канала и конъюнктивит. Пятно появляется из-за усиленногослезотечения и скопления грязи.Болезнь протекает без повышения температуры тела, но вызывает торможение развития, а иногда и истощение.Кроме описанной прогрессивной клинической формы ИАР часто встречается легкая форма болезни — бордетеллез. Фырканье и чихание являются главнымиклиническими признаками этой формы болезни, хотя на вскрытии обнаруживается атрофия носовых раковин. При ИАР из-за снижения защитных функций верхних дыхательных путей часто (10-70%) развивается катарально-гнойное воспаление легких.

Патологоанатомические изменения . Кроме изменений, которые можно обнаружить при клиническом исследовании, главные патологоанатомические изменения касаются носовых полостей. При разрезе черепа вдоль серединной линии и извлечении носовой перегородки обнаруживают разной степени атрофию носовых раковин, а иногда и атрофию решетчатой кости. Атрофия может быть настолько значительной, что образуются продольные волны слизистой оболочки. Хотя обычно она бывает частично (20-25%). Часто обнаруживают изменения в носовой перегородке – искривление и утолщение. При поперечном сечении носовых полостей на высоте первого премоляра можно обнаружить одно – или двустороннее увеличение полостей из-за атрофии раковин. Характерно, что кости, ограничивающие носовые полости, заметно утолщаются (остеодистрофия) и изменяют форму. Важно поперечные сечения выполнять постоянно указанной высоте, потому что в других местах полости носа имеют другую анатомию.

Взятие и пересылка материала для исследований . Для морфометрического исследования выбирают головы 10 подозрительных свиней на откорме с массой тела около 100 кг. Исследования можно провести не только в лаборатории, но и на бойне. Лабораторная диагностика направлена на обнаружение пастерелл, определение их типа (Д А) и оценку их токсигенности. Мониторинг по стаду можно провести с помощью серологических тестов (реакция нейтрализации), путем определения токсикогенности на культуре клеток и в ИФА с использованием моноклональных антител. Для исследования отбирают пробы крови от подсвинков и откормочников. Для бактериологических исследований берут мазки из носовых полостей поросят и подсвинков с подозрением на ИАР. Мазки перевозят в стерильных закрытых пробирках. Целесообразно, особенно при по-купке на племя, обследовать свиней в ИФА для определения антител к дермонекротоксинам.

Меры борьбы. Статус стада по ИАР устанавливают при осмотре и клиническом исследовании свиней. Решающими являются данные морфометрического анализа поперечного сечения носовых раковин, выполненного на уровне первого и второго премоляров для определения величины щели между раковиной и боковой стенкой или перегородкой носа (степень атрофии) в том месте, где она наибольшая. Если сумма размеров в миллиметрах щелей в левой и правой носовой полости превышает 6 мм, то результат считается положительным. Кроме того, необходимо принимать во внимание правильность анатомического строения носовой перегородки. При заметной деформации, даже при незначительном уменьшении раковин, результат по стаду считается положительным.

Если отклонения от нормы в строении раковин не обнаружены, стадо считается свободным от ИАР, независимо от результатов серологических и бактериологических исследований. В то же время обнаружение морфометрических изменений, даже в одном случае, дает основа-ние считать ферму неблагополучной по ИАР. В таком случае следует выполнить бактериологические исследования для идентификации Pasteurella multocida и Bordetellci bronchiseptica и определения их чувствительности к антибиотикам. Свиней с ИАР незамедлительно переводят в отдельное помещение в другом здании с отдельным обслуживающим персоналом. Больных свиней лечат, откармливают и сдают на убой. Загоны, где находились больные животные и соседние, очищают и дезинфицируют. Для профилактики используют вакцины Porcilis AR , содержащие токсин P. multocida и антигены В. bronchiseptica, а также вакцину Atrobac-З, в состав которой входят антигены Рт и Вb, а также возбудитель рожи. Согласно рекомендациям производителей, свиноматок иммунизируют в третьем триместре супоросности в первом цикле двукратно с промежутком 3-6 недель, в каждом очередном цикле — однократно за 2 недели до опороса. В случае использования вакцины Atrobac-3, кроме свиноматок, иммунизируют поросят и хряков (каждые полгода). Доказано, что вакцинопрофилактика ИАР и улучшение условий содержания предупреждают появление клинической формы болезни. Очень хорошие результаты дают одновременная иммуно- и химиопрофилактика. Химиопрепараты подбирают по результатам определения чувствительности изолированных штаммов Pasterella multocida i Bordetella bronchiseptica с корректировкой каждые 3 месяца. Дермотоксические штаммы пастерелл чувствительны к линкоспектину, тиамулину, тетрациклинам, амоксициллину и энрофлоксацину. Антибиотики дают поросятам в первые дни жизни в рекомендуемых производителями дозах. Эффективность лечения повышается с улучшением условий содержания. В период профилактических мероприятий и в течение 10 месяцев после последнего клинического случая ИАР все поголовье свиней ежемесячно осматривается ветеринарным врачом. Результаты исследований и все проводимые мероприятия должны быть зафиксированы в журнале амбулаторного приема больных животных. Обязателен контроль за микроклиматом и кормлением. В борьбе с ИАР неоценима роль дезинфекции, для которой используют Виркон, Галамид, Рапицид, Агростерил. Через 10 месяцев после последнего случая ИАР ветеринарный врач должен выбрать 10 животных на откорме и после убоя подвергнуть патологоанатомическим и морфометрическим исследованиям. Отрицательный результат этих исследований позволяет признать ферму свободной от ИАР.

Данная патология относится к инфекционным заболеваниям с хроническим течением, и поражает в большинстве случаев свиней сосунов и отъемышей. Протекает в форме воспаления слизистой оболочки носа со сложными необратимыми изменениями. Первые описи данного заболевания датируются 1829 годом, и были зафиксированы в Германии. Сначала ее считали неинфекционной, до момента заявления Петерсена о ее заразности. На сегодняшний день она встречается не часто, но по всему миру.

Для свиноводства эта болезнь представляет большую экономическую угрозу, смертность при ней составляет порядка 10%, но больше убытков приносят больные свиньи, которые значительно отстают в развитии, и не набирают достаточного веса.

Причины возникновения заболевания точно не установлены. Но многие ученные считают, что к возникновению ринита причастны бактерии Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательные, неподвижные палочки, которые не способны образовывать споры и капсулы. Способны выделять большие количества токсинов. Во внешней среде могут сохраняться до 4 месяцев в замороженном состоянии, до 2 недель при теплых условиях. Чувствительны к действию дезинфицирующих средств (3 часа действия 1% формальдегида, 20% свежегашеной извести способны убить бактерий).

Эпизоотологические данные

В природе, заболеть этим видом ринита могут только свиньи. Самые незащищенные поросята-сосуны, более устойчивы подсвинки и взрослые особи. Источником распространения инфекции выступает заболевшая свинья, которая выделяет возбудителей вместе с носовыми выделениями, при кашле и чихании. Не исключены и скрытые формы носительства, при которых животное заразно, но клинических признаков болезни не имеет. Немалую угрозу представляют молодые особи, которых завозят в хозяйство из неблагополучных по инфекционным заболеваниям ферм.

От больных свиней к здоровым, болезнь передается аэрогенным путем, попадая в верхние дыхательные пути. Факторы передачи – инфицированные выделениями пораженных особей кормушки, поилки, подстилка, навозные массы и т.д. Так же, в качестве переносчика могут выступать насекомые и некоторые виды домашних животных (они не болеют, но способны быть источником инфекции).

На возникновение заболевания в поголовье влияет не только возбудитель, но и санитарно-гигиенические правила содержания скота, в которые входят условия содержания и питания.

Практика показывает, что случаи атрофического ринита чаще всего регистрируют в неблагополучных хозяйствах, где свиней держат в сырых и тесных свинарниках, не имеют достаточного рациона и времени на прогулки. Свиноматки, которые живут в таких условиях, с большой вероятностью будут иметь пораженное потомство, если же фермер следит за состоянием своих животных, то риск минимален.

Разгар инфекции в пределах одной фермы происходит не быстро, сначала страдают пометы отдельных свиноматок. Если вовремя не начать борьбу с ринитом, он может поражать половину или более поросят.

Патогенез

В основе развития болезни лежит состояние рациона беременной свиноматки, при его не соответствии с нормами, происходят дисфункции метаболических процессов поросят уже внутри утробы. Очень негативно влияет нехватка витамина А, и расстройства в фосфорно-кальциевом обмене беременной. При таких условия, поросята будут иметь дистрофические поражения в паренхиматозных органах, в ССС и ЦНС.

Дегенеративные процессы верхних шейных ганглий, ведут за собой атрофический катар слизистой носа (происходит разрушение слизистых желез, соединительной ткани и черепа). Кости головы начинают деформироваться, в связи с отсутствием питания (сеть сосудов носовых костей, заменяется фиброзной тканью). Сначала процесс происходит в раковинах носа, затем страдают кости и челюсти. Нормальная микрофлора носа, приобретает характер патогенной, и вызывает еще больше усложнений, таких как воспаления и дополнительные инфекции. Образовавшиеся патогенные микроорганизмы, попав от больных свиней к нормальным, уже становятся первичным возбудителем у этих животных.

Симптомы

Инкубационный период атрофического ринита составляет пределы 3 -30 дней. Болезнь протекает в хронической форме, в редких случаях подостро. У некоторых свиней может присутствовать скрытая форма и бессимптомное течение.

У молодых свиней, первые клинические признаки начинают появляться с 7-10 дней от рождения, либо немного позже. По ним это сразу заметно: они чихают, из носа выделяется немного серозного секрета (со временем приобретает слизисто-гнойный характер), трутся пятачком об различные предметы. Ко всему этому у поросят снижается интерес к еде. По мере развития болезни, слизистая носа отекает и закупоривает слезные протоки, что визуально проявляется слезотечением у поросят, и наличием темных пятен в уголках глаз.

Начальные стадии могут протекать с сопутствующими осложнениями в виде бронхитов или воспалений легких, при которых присутствует гипертермия около 41 градуса. В некоторых случаях подключается и кишечник, у больных свиней наблюдаются поносы (иногда способны приводить к истощению). Данные осложнения убивают большинство жертв, те кто переживают их превращаются в заморышей.

Формы ринита :

Острый катаральный – длится в пределах 2-3 недель. Через это время часть больных приобретает субклиническую форму, остальные продолжают страдать и со временем только больше (верхняя челюсть медленнее развивается и становится короче нижней, в результате чего нижняя постепенно уходит вперед). В возрасте 2 месяцев у поросенка уже ярко выраженный неправильный прикус, к полугодовому возрасту, эта разница может достигать 2-3 сантиметров. Такие изменения мешают нормальному питанию и влияют на общее состояние животного. Патологический процесс может поражать один или два носовых хода. В первом случае наблюдается смещение верхней челюсти влево или вправо (криворылость). Когда процесс поразил две части, это вызывает (мопсовидность) поднятие носа к верху.
Хроническое течение – протекает с выделением большого количества гнойных выделений из носовых ходов. Заболевшие свиньи тяжело дышат, часто кашляют и чихают (при этом вылетают комки гноя). У некоторых поросят могут возникать приступы удушья, но не из-за отека носовых ходов, а в связи с большим скоплением гноя.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основе эпизоотических данных и присутствующих клинических проявлений (ринит, деформация костей черепа). Для обнаружения ранних стадий необходимо тщательно осматривать новорожденных свиней на наличие чихания, насморка, проверять прикус резцов. Некоторые фермеры могут позволить себе проведение рентгенографического диагностирования черепа свинок.

Лечение имеет смысл только на начальной стадии, что даст возможность предотвратить деформирование костей черепа, и обеспечить нормальное развитие. Параллельно с лечением нужно обеспечить поголовье всеми необходимыми условиями.

Многие ветеринары практикуют антибактериальные препараты для лечения, путем орошения полости носа. Для этого готовят растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и ряда других препаратов. Для более лучшего эффекта внутримышечно назначают витамины Д2 и Д3. Такие приемы лечения избавляют животное от болезни от 3 до 20 дней, это зависит от сроков начатой терапии.

Профилактика

В основе профилактических мероприятий по предупреждению ринита, на ферме должны соблюдаться ветеринарно-санитарные правила по условиям содержания скота.

Свинарники, которые были отнесены к неблагополучным по атрофическому риниту, применяют 2 способа оздоровления:

Отправляют на убой все неблагополучное поголовье, проводят дезинфекцию территории и заменяют пострадавших особей на новых.
Изолируют выращиваемый молодняк для дальнейшего воспроизводства стада.

Через один год, после последнего случая болезни, хозяйство вновь считается благополучным.

Экстренная профилактика состоит в обработке поросят антибактериальными препаратами длительного действия (дибиомицином и дететрациклином).

Инфекционный атрофический ринит свиней представляет особую опасность для молодняка. От этого вируса больше страдают новорожденные поросята и отъемыши. Проявляется заболевание, как обыкновенный насморк, но при отсутствии своевременного лечения вызывает необратимые изменения костных тканей черепа. Инфекция передается по воздуху и распространяется медленно, поэтому регулярные вспышки болезни в хозяйстве могут случаться в течение нескольких лет.

Исторический экскурс

Впервые заболевание зафиксировал и описал в 1829 году немецкий ученый Франк. Ринит считали неинфекционным вплоть до 1926 года, когда Петерсоном было сделано предположение о заразности болезни. Несколько позже Радтке экспериментальным путем удалось доказать эту гипотезу. Но выявить возбудителя не получилось.

Сегодня заболевание распространено по всему миру. В России первые случаи в 1895 году зафиксировал А. Базарянинов. В период с 1952 по 1962 год болезнь получила самое широкое распространение на территории бывшего СССР.

Причины

До сих пор нет однозначного мнения относительно возбудителя заболевания. Большинство биологов сходится в том, что вызывать ринит может Bordetella bronchiseptica. Это грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров. Несмотря на то что вирус «обитает» в носовых выделениях, на свежем воздухе он остается устойчивым и агрессивным: летом палочка погибает через 8 дней, осенью – через 18.

Передается возбудитель воздушно-капельным путем. Поскольку у взрослых особей заболевание протекает без выраженной симптоматики, они представляют основную опасность для молодняка. Носителями вируса также могут быть черви и грызуны. Инфекция характеризуется низкими темпами распространения. Потребуется от 3 до 4 лет, чтобы болезнь охватила все поголовье в хозяйстве средних размеров.

Симптомы

Разброс инкубационного периода сравнительно большой, болезнь может проявить себя уже через 3 дня после заражения или только спустя месяц. Обычно течение болезни хроническое, встречается и подострая, а также бессимптомная форма. Последняя наиболее опасна.

Молодые особи проявляют признаки заболевания к 7 – 10 дню жизни:

частое чихание, насморк, серозные выделения из носа;
сильный зуд в области пятачка (поросята трутся рылом обо все подряд);
пониженный аппетит;
закупорка слезных протоков вследствие отекания носа, глаза постоянно слезятся, под ними появляются темные круги.

Возможен ряд сопутствующих осложнений:

бронхит;
воспаление легких;
высокая температура тела (обычно достигает 41 градуса);
диарея и значительная потеря веса.

Существуют 2 основные формы протекания ринита: острая катаральная и хроническая.

Острая катаральная:

продолжительность – от 2 до 3 недель;
неправильное формирование прикуса (ко 2 месяцу жизни, нижняя челюсть выступает вперед до 3 см, верхняя развита слабо);
нарушение питания, общее состояние здоровья ухудшается;
криворылось (верхняя челюсть смещена в левую или в правую сторону), если поражен только один носовой проход;
мопсовидность (нос поднимается кверху), если поражены оба носовых прохода.

Хроническая:

обильное выделение гноя из носа;
утяжеленное дыхание;
кашель и насморк с комками гноя;
приступы удушья у молодняка из-за крупных гнойных сгустков.

Диагностика

Основанием для диагностики заболевания, как правило, служат эпизоотические показатели и клинические симптомы: видимые изменения костных тканей черепа, сильный насморк.

Чтобы выявить заболевание на ранних стадиях, требуется регулярный тщательный осмотр молодых особей. Важно проверить правильность прикуса резцов, а также обильность выделений из слизистой носа и наличие чихания. Если позволяют финансовые возможности, можно сделать рентген черепа животных.

Лечение

Лечение будет эффективно только в том случае, если заболевание удалось обнаружить на ранней стадии. Поскольку еще существует возможность остановить процесс деформации костей черепа, что позволит поросенку развиваться нормально.

Важно, чтобы условия содержания поросят и всего поголовья соответствовали всем нормам и были максимально комфортными. Только в этом случае лечение будет действительно эффективным.

Большинством ветеринаров применяются различные антибактериальные средства общего действия. Они прибегают к процедурам орошения носовых проходов. Положительные результаты обычно показывают следующие препараты:

пенициллин;
стрептомицин;
биомицин;
некоторые другие.

Дополнительно поросята в большом количестве получают витамины D2 и D3. Их вводят посредством внутримышечных инъекций.

Продолжительность лечения будет зависеть в первую очередь от того, насколько своевременно было обнаружено заболевание. Терапевтические процедуры могут длиться и 3 дня, и 20.

Внимание! Если инфекция была диагностирована по выраженным внешним признакам (криворылость, мопсовидность), животное подлежит выбраковке. Его лечение экономически не обосновано.

Профилактика

Основные профилактические меры включают следующее:

следует правильно подбирать свиноматок (3 и больше опоросов) и хряков (минимум 2-х годичного возраста) для случки;
не допускайте близкородственных случек;
все вновь приобретенные особи должны находиться на карантине не менее 30 дней;
после опороса свиноматка, недавно поступившая в хозяйства, должна отделяться от стада на 8 недель;
обязательно раздельное содержание животных по возрастам;
своевременный убой инфицированных свиней с выраженными внешними признаками заболевания;
особи с подозрением болезни помимо профилактического лечения должны питаться более интенсивно;
если в опоросе часть молодняка заражена ринитом, крайне желателен убой хряка и свиноматки, давших такое потомство;
обработка территории хозяйства и свинарников такими растворами: едкий натр, свежегашеная известь, формальдегид;
дератизация.

По истечении одного года с момента, когда в стаде последний раз было зафиксировано заболевание, можно говорить, что инфекция побеждена полностью. В племенных же хозяйствах речь уже идет о двухступенчатых потомствах.

Заключение

Выявленный на ранней стадии, ринит не будет представлять серьезной опасности для вашего поголовья. Регулярные профилактические меры – основа борьбы с инфекцией. Если неукоснительно следовать рекомендациям, лечение может не потребоваться.

Инфекционный атрофический ринит

Инфекционный атрофический ринит (Atrophic rhinitis), который часто называют носорыловой болезнью, обнаруживается главным образом там, где интенсивно выращивают свиней — на крупнотоварных фермах. Многие годы этиология этой болезни не была достаточно изучена, что благоприятствовало распространению разных взглядов на эту тему. Теперь вполне очевидно, что эта болезнь имеет заразный характер. Это позволило использовать точные методы распознавания эпизоотической ситуации в племенных стадах и предпринимать меры борьбы zzzn.

Этиологический фактор

Инфекционный атрофический ринит (zzzn) является многофакторной болезнью. В развитии этого повсеместно распространенного заболевания первостепенное значение имеют токсикогенные дермонекро-тические штаммы Pasteurella multocida (Рт) и имеющие подобные в этой области палочки Bordetella bronchiseptica (Bbr).

Известны биологические черты токсина Рт, в том числе и токсичность для поросят, которая приводит к смерти или атрофии носовых раковин и деформации внутренних костей черепа. Следует помнить, что нарушения в развития кости (остеогенез) происходит в результате попадания токсина как через нос, так и внутримышечно или внутрибрюшинно.

Проявление

Наиболее восприимчивы к заражению новорожденные поросята и сосуны в первые дни жизни. Потери, связанные с заболеваниями на zzzn свиней являются результатом, прежде всего более медленного темпа прироста свиней и увеличенного количества использования корма.

В естественных условиях болезнь проявляется исключительно у свиней. Тем не менее, признаки этой болезни наблюдались у кроликов, овец и у телок. Эта болезнь регистрируется почти во всех странах мира, а его географическая карта накрывает в том числе и выращивание элитных сортов свиней, быстро растущих и быстро взрослеющих, которые особенно восприимчивы к заболеванию. Инфекционный атрофический ринит может быть обнаружен у свиней любого возраста, однако заражение может произойти, в принципе, только в первые 2-10 недель жизни. Иногда в стаде, пораженном этой болезнью, клинические признаки могут проявиться только у уже взрослых свиней, например у свиноматок во время супоросности или лактации.

Дермонекротические особенности (DNT) токсина вываренной токсикогенными штаммами P. multocida; воспалительная реакция зависит от концентрации введенного под кожу DNT.

Чаще всего болезнь проявляется в пометах поросят, рожденных от первородок, в зимних пометах и у свиней, содержащихся без вольеров. Характерным является усиление болезни в отдельных стадах. Потому что атакует она небольшое количество животных. Тогда главной причиной болезни являются бордетеллы (bordeteloz), или распространяется массово среди новых животных. В таком случае доминирующим этиологическим фактором являются штаммы Pasteurella multocida (Рт). Эту разновидность ринита определяют как прогрессирующее zzzn.

Среда обитания животных, а именно помещения, имеют влияние на течение болезни. В плохих условиях скорость распространения zzzn и усиление клинических проявлений у отдельных животных больше, нежели при хороших условиях. Замечено, что поросята, имеющие при рождении массу тела меньше средней, более восприимчивы к заболеванию, чем поросята с нормальной массой тела. Считается, что особенно восприимчивы особи, имеющие высокие приросты. Проявлению болезни благоприятствуют и такие факторы среды, как: большая скученность животных, отсутствие вольеров, а также холодные и влажные помещения, которые являются причиной катара слизистой оболочки дыхательных путей и воспаления легких.

Патогенез

Фактором, облегчающим колонизацию носовой полости Рт и, быть может, непременным условием, вызывающим болезнь, является предварительное или одновременное инфицирование поросят палочкой ВЪг. Поэтому микроорганизмы эти считаются вторым после zzzn этиологическим фактором. Условия среды на самом деле имеют второстепенное значение, однако существенным образом благоприятствуют развитию болезни и могут обострить течение болезни. В этих условиях во впадинах носа появляется типичная и нетипичная бактериальная флора. Сутью процесса является не столько атрофия носовых раковин, сколько нетипичное (замедленное и искривленное) их развитие. Токсин Рт, выделяемый размножающимися в слизистой оболочке носа и, скорее всего, также в миндалинах и легких и выделяющими токсин штаммами Рт, приводит к упомянутым изменениям в костной ткани и связанным с этим деформациям. Деформация внутренней части черепа является причиной затруднений при еде и повреждения нюхательной стимуляции в результате нарушения физиологии носовой полости, а также, что не менее важно, ослабления аппетита. Следует отдавать себе отчет в том, что животное, у которого носовые раковины недоразвиты, не дышит нагретым, очищенным и несоответствующей влажности воздухом. И как результат — часто воспаление легких.

Клинические признаки

Основанием для распознавания болезни zzzn являются результаты исследований -клинических, морфометрических, бактериологических и серологических.

При клиническом исследовании у больных свиней обнаруживается торможение роста, деформация внутричерепных костей, укорочение челюсти — брахигнатия, искривление ее в сторону или вверх, слезоточивость, чихание, иногда кровотечение из носа. Некоторые признаки (слезоточивость, чихание, кровотечение из носа) могут появиться уже у сосущих поросят или спустя несколько дней после отъема. Легко распознается болезнь по нарушению прикуса -клыки верхней челюсти не закрывают клыки нижней челюсти, которые обычно выдвинуты вперед. На верхней челюсти видны толстые поперечные складки кожи. Следует помнить, что обнаружение клинических признаков zzzn у 3-5% свиней показывает, что морфометрические изменения в области носовых раковин могут быть у 50-70% свиней их свинофермы, которой коснулась болезнь. Часто встречаемым признаком zzzn является треугольное темное пятно, расположенное ниже внутреннего угла глаза, оно хорошо видно на белой коже свиней. Это пятно появляется в результате усиленного истечения слез из глаза и скопления в этом месте грязи. Причиной этого может быть закупорка носослезного канала или конъюнктивит. Болезнь протекает без температуры, однако вызывает торможение развития, а иногда и истощение.

Деформация внутреннего части черепа при zzzn. Старые свиньи уже не являются распространителями болезнетворных бактерий.

Кроме описанной прогрессивной клинической формы zzzn довольно часто имеет место мягкая форма этой болезни — борде-теллез, характеризующаяся слабыми клиническими признаками. Пырхание и чихание являются главными признаками этой формы болезни, а другие формы слабо выражены. Несмотря на это, после убоя у животного обнаруживается атрофия носовых раковин.

В течении zzzn случается неоднократно осложнения. К наиболее частым относят катарально-гнойное воспаление легких. В некоторых фермах проявляется оно у 10-70% животных. Причиной этого является облегченное попадание болезнетворных микроорганизмов в легкие.

Кровотечение является клиническим признаком zzzn у части больных свиней.

Анатомо-патологические изменения

Кроме изменений, которые можно обнаружить при клиническом исследовании, главные анатомо-патологические изменения касаются носовых полостей. При разрезе черепа вдоль серединной линии и изъятии носовой преграды обнаруживается атрофия носовых раковин разной степени. Иногда бывает также атрофия решетчатой кости. Атрофия может быть настолько значительной, что после нее остаются продольные волны слизистой оболочки. Обычно она только частичная и составляет 20-25%. Также часто обнаруживаются изменения в носовой перегородке, которая подвергается искривлению и утолщению. При поперечном сечении носовых полостей на высоте первого малого предкоренного зуба можно обнаружить одно — или двустороннее увеличение в результате атрофии раковин. Характерно, что кости, ограничивающие носовые полости, имеют заметное утолщение (остеодистрофия) и изменение формы. Важно, чтобы поперечные сечения выполнять постоянно на той самой высоте, потому что в других местах полости носа имеют другую топографию.

Взятие и пересылка материала для исследований

Для морфометрического исследования выбирают 10 подозреваемых в болезни откормочников с м.т. ок. 100кг; эти исследования должны быть выполнены ZHW, куда следует привести головы убитых животных. Такие исследования можно провести и на бойне. В лабораторных исследованиях основой для диагностики zzzn является обнаружение пастерелл, определение их типа (А А) и оценка выделения токсинов. Состояние здоровья стада можно оценить с помощью серологических тестов. К рекомендуемым способам следует отнести реакцию серонейтрализации посредством серологических исследований. Токсин в выращивании клеток и тест ELISA используется для выявления моноклониальных антител. Для исследования следует прислать образцы крови, взятые от подсвинков и откормочников. Для бактериальных исследований следует прислать мазки из носовых полостей поросят и подсвинков, с подозрением на zzzn. Мазки следует присылать в В таком пробирках, содержащих транспортную основу. Целесообразно особенно на племенных фермах и при покупке выращиваемого материала также проводить и серологические исследования тестом ELISA на предмет антител для дермонекротоксина Рт.

Меры борьбы

Установление ситуации здоровья стада на предмет zzzn происходит на основании данных опроса и клинического исследования свиней. Решающим является проведение морфометрического анализа поперечного сечения носовых раковин, выполненного на уровне первого и второго малых предкоренных зубов. Цель такого исследования — определить величину щели между раковиной и боковой стенкой или перегородкой носа (степень атрофии) в том месте, где она наибольшая. Результат анализа определяет выраженная в миллиметрах сумма размеров щелей в левой и правой носовой полости. Если она превышает 6мм, результат исследований считается положительным. При оценке результата морфометрического исследования надо брать во внимание правильность строения носовой перегородки; в случае заметной ее деформации, даже при незначительной потере раковин, результат исследования принимается за положительный. Если отклонения от нормы в строении раковин не обнаружены, объект считается свободным от zzzn, независимо от результатов серологических и бактериологических исследований. В то время как обнаружение морфометрических изменений, указывающих на zzzn, даже у одной только свиньи, дает основание считать ферму затронутой данной болезнью.

Срез носовых раковин свиньи. На правой стороне — правильная раковина, на левой — изменения средней степени, связанные с заражением свиньи токсикогенными штаммами Р..multocida

объекте следует выполнить соответствующие бактериологические исследования для определения микроорганизмов, принимающих участие в процессе болезни (Pasteurella multocida и Bordetella bronchiseptica); следует также определить восприимчивость к антибиотикам микроорганизмов.

Свиней, у которых обнаружено zzzn, следует незамедлительно переместить в отдельные помещения, находящихся в другом здании. Для обслуживания этих животных должны выделить работников, не имеющих контакта со здоровыми свиньями. Больных свиней необходимо лечить, докормить и продать.

Каждый раз после удаления из свинофермы больных свиней или с подозрением на zzzn, в загонах, в которых находились эти животные, и в соседних загонах следует произвести очистку и обеззараживание. Одновременно рекомендуется применить программу необходимой профилактики.

Актуальными в стране из доступных являются несколько вакцин против zzzn. Porcilis AR-T i RHINIFFA Г (таб.37), содержащие прежде всего токсин P. multocida и антигены В. Bronchiseptica и Atrobac-3, в состав которых входят антиген Рт и ВЪг. И антиген возбудителя рожи. Согласно рекомендациям производителей, супоросные свиноматки следует иммунизировать в третьем триместре супоросности в первом цикле двукратно с промежутком 3-6 недель, в каждом очередном цикле — однократно за 2 недели до опороса.

В случае использования вакцины Atro-Ъас-3 кроме свиноматок следует иммунизировать активно и поросят. Хряки следует иммунизировать каждые полгода.

Многократно доказано, что характерная для zzzn профилактика, проводимая одновременно с соответствующими действиями, улучшающими условия среды, в которых находятся животные, приводит к определенному улучшению ситуации здоровья, в том числе и выделении клинической формы zzzn. Очень хорошие результаты дает одновременная иммуно- и химиопрофилактика. Подбор химиопрепаратов следует производить в опоре на результат выполненных посредством исследований ZHW на восприимчивость к антибиотикам изолированных штаммов Р aster ella multocida i bordetella bronchiseptica. Эти исследования в период борьбы с болезнью должны быть повторены каждые три месяца.

Результаты исследования восприимчивости к лекарствам дермотоксических штаммов Рт. указывает на существенную пригодность таких химиопрепаратов, как линкоспектин, тиамулин, тетрациклины, амоксициллин и энрофлоксацин. Эти антибиотики следует применить поросятам несколько раз в первые дни жизни. В рекомендуемых производителями дозах.

Результаты описанного действия будут значительно лучше, если кроме использования лечебно-профилактических программ, внимание будет обращено на существенное улучшение условий среды, в которых находятся животные.

В период проведения профилактических действий, а также каждые 10 мес. от обнаружения последнего клинического случая zzzn, все поголовье свиней в хозяйстве подлежит наблюдению, а также раз в месяц ветеринарный врач должен проводить клинические исследования. Результаты исследования распознавания и вид примененных действий должны быть записаны в книге больных свиней. Во время оздоровления фермы обязательно периодически осуществлять контроль за условиями среды (мик-

роклимат, питание) и поддерживать их в норме

Неоценима роль в борьбе с zzzn дезинфекции. К наиболее часто используемым препаратам относят в данной области: Vircon, Halamid, Rapidd, Agrosteril.

Спустя 10 месяцев после обнаружения последнего случая zzzn ветеринарный врач должен выбрать из стада 10 откормочников, которые после убоя следует подвергнуть анатомо-патологическим и морфометрическим исследованиям. Отрицательный результат этих исследований позволяет признать ферму свободной от zzzn.

Литература

1 . Prymus I: Rola dermonekrotycznej toksyny Pasteurella multocida w patogenezie zakaznego zanikowego zapalenia nosa swin oraz mozliwosci immunoprofilaktyki tej choroby. Wydawnictwo SGGW- AR, Warszawa, 1998 r. ‘

2.Gr^dzkiZ., Winiarczyk S., Woloszyn St.: Wystgpowanic toksynotworczych szczepow Pasteurella multocida u swin w poludniowo-wschodniej Polsce, „Medycyna Wet." 50, 610, 1994 r.

3.PejsakZ., Tarasiuk K., Rudy A., Giedrojc A.: Wystgpowanic swoistych aglutynin anty Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida u swin uodpornianych biwalentn^ szczepionk^ przeciw zakazne mu zanikowemu zapaleniu nosa, „MedycynaWet." 43, 327, 1987 r.

4.PejsakZ., Wasinska В., Wardzinski S.: Ocena przydatnosci krajowej szczepionki Rhinovac w profilaktyce zakaznego zanikowego zapalenia nosa u swin, „MedycynaWet." 43, 727, 1987 r.

5.PejsakZ., Wasinska В., Wardzinski S.: Przydatnosc wybranych chemioterapeutykow w metafilaktyce zakaznego zanikowego zapalenia nosau swin, „MedycynaWet. "44, 331, 1988 r.

6.Pejsak Z., Wasinska В., Hogg A., Fore-man R., Grzechnik R., Grzgda M.: Skute-cznosc wybranych metod immunoprofilaktyki w ograniczaniu strat spowodowanych zzzn swin, „MedycynaWet." 46, 177, 1990 r.

Атрофией носовых раковин, решетчатых костей и катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости.

Радикальная выбраковка свиноматок, в потомстве которых наблюдались больные поросята, позволила резко сократить заболеваемость.

В данный момент хозяйства почти полностью оздоровлены.

Бардателла бронхисептика.

Патогенез не изучен.

Эпизоотология.

Возникновение ИАР связано с происхождением поросят от больных родителей, а занос этого возбудителя в хозяйство происходит только с завозом ремонтного молодняка. Заболевают поросята со дня рождения и до 8-10 дневного возраста. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, белые крысы, белые мыши, морские свинки, кошки. Болезнь появляется через 2-4 месяца после завоза ремонтного молодняка. Максимальный уровень больных прямо пропорционально связан с получением приплода, полученного от завезенного животного. Кормление и содержание животных играют большую роль в развитии болезни.

Симптомы.

Появляются у поросят в возрасте 6-8 недель. Симптокоплекс проявляется у подавляющего количества поросят в 3-4 месяца. Снижение количества больных к 6 месяцам. Происходит убой и выбраковка больных.

При искусственной инстилляции из материала взятого из носа больных поросят у эксперементально зараженных на 3 сутки наблюдается экссудация из носа, чихание, животное трет носом о предметы. Чихание является первым признаком когда лежачего поросенка поднимают и заставляют двигаться. У многих поросят чихание во время движения.

Истечения становятся вязкими, приступы чихания усиливаются. При чихании выбрасывается экссудат иногда содержащий кусочки костей носовых раковин, кровь. Больной поросенок часто трясет головой,пытаясь высвободится от экссудата. Дыхание затрудненное, сопящее. Больное животное плохо поедает корм, отстает в возрасте и развитии. К 3-4 месяцам видна деформация верхней челюсти. Нижняя челюсть не поражается.

Диагностика:

Можно поставить на основании прижизненных и посмертных исследований. При жизни – обследование хозяйства и состояние здоровья животного (клинический осмотр, выяснение суточного прироста и оплаты корма, % падежа, эффективность применения средств лечения), бак метод (культивирование возбудителя), серологический и радиографический метод. Если болезнь протекает в острой форме с явно выраженными клиническими симптомами, то можно констатировать неблагополучие хозяйства по риниту и выявить явно больных животных. Но при хроническом течении (наиболее частая форма) выявить больных животных на основании клинических симптомов нет возможности.

Хорошие результаты по выделению получают на питательной среде, состоящей из следующих компонентов – пептон, глюкоза, лактоза, хлористый натрий, голубой бромтимол, агар + 20 мг пенициллина ифуралтодона, 0.5 мг гентамицина. рН среды 7.6. образует колонии диаметром 0.5-3 мм, центральная часть которых темно-голубого или зеленого цвета. посев культуры полученной из полости носа при помощи тампона делают либо сразу, увлажнив его физ раствором, либо помещают тампон в раствор бульона или физ р-р, в р-р фосфатного буфера с добавлением 5% сыворотки крови от плода КРС. Срок инкубации 48 часов. Бактериологические исследования не дают 100% результата.

Радиографический метод. Используют в некоторых странах для племенных хозяйств. Не позволяет выявить слабые поражения кости носовой полости. Из серологических методов используют РА. Позволяет выявить большее число больных поросят, чем бактериологически. Особенно при субклиническом течении болезни. Серологическая диагностика не всегда свидетельствует о благополучии хозяйства по атрофическому риниту. Объясняется это поверхностной локализацией ВВ на поверхности при естественном заражении. В данном случае вырабатывается только местный иммунитет. Но он играет большую роль в защите животных от данной болезни. Атрофия носовых раковин происходит за счет токсина, котрый вырабатывается возбудителем. Циркулирующие в крови вирус-нейтрализующие антитела образуются не всегда или вовсе не образуются при местном иммунитете.

При патологоанатомическом и гистологическом исследовании костей носа. Разрез челюсти делают между 1 и 2 премолярами. Степень повреждения костной ткани оценивают при 5-ти бальной системе.

Легкое отклонение от нормального – 1 балл

Слабая атрофия носовых раковин или искривление носовой перегородки – 2 балла

Более сильное искривление – 3 балла

Полная атрофия 1 носовой раковины – 4 балла

Атрофия обеих раковин – 5 баллов

Различают 3 формы изменений в носовых костях. Деформативная, атрофийная, гипоплазийная.

Борьба и профилактика.

Развивается в следующих направлениях. Снижение инфекционного давления - обсеменяемость окружающей среды и носовой полости животного, снижение добивается вет – сан мерами и профилактикой. Удаление бактерионосителей и сероположительных. Вакцинация и применение организационно-хозяйственных мероприятий. Химиотерапия более широко используется. Позволяет сократить бактериальную обсемененность и снизить экономический ущерб от болезни. В связи с тем, что клинические признаки появляются в период роста, препарат дают с первых дней жизни и в высоких концентрациях. С лечебной и профилактической целями используют сульфаниламиды и антибиотики. Сульфомизин 100-125 до 450 г/ тонну корма. Сульфотиазон натрия с водой в концентрации 0.33-0.5 г/ 4.5 л воды. Сульфаниламиды рекомендуется давать молодняку до 5 недель. Очень хороший эффект получен от в/м окситетрацеклина 50 мг/кг массы тела в 5-7 дневном возрасте. Лечебно-профилактический эффект получен от терамицина 1 мл на 10 кг 1 раз свиноматкам и 2 поросятам, или 3 поросятам.

Свободными от атрофического ринита считаются те хозяйства, в котором получены трехкратные отрицательные результаты бак исследований.

Сложность программ искоренения болезни связано с отсутствием стандартных точных и пригодных для широкой практики диагностических методов.

В связи с тем, что возбудитель атрофического ринита довольно устойчив к факторам внешней среды, лекарственным препаратам.

Моно, би, трех валентные вакцины.

Лучший результат получают в тех хозяйствах, где оптимальные условия содержания и кормления.

Вакцины не лечат болезни, но предупреждают клинические проявления болезни.

Вакцины успешно применяются.

Использование вакцин в сочетании с химиотерапией.

1. Снизить % посадки животных на 10-20%, особенно для поросят до 6 месячного возраста

2. Выбраковать животных слабой конституции

3. Не менять часто структуру стада, оставлять как можно дольше старых высокопродуктивных самок,

4. использовать систему «все пусто - все занято»

5. изолированно содержать каждую племенную свиноматку с пометом и каждый помет в течении месяца после отъема

6. карантинировать поступающих животных сроком до 6 месяцев или до 30 дней.

Использование инактивированных вакцин. Механизм зависит от метода применения вакцин. При п/к в/м гуморальные и секреторные антитела. Основное действие направлено на интоксикацию возбудителя. При интроназальном – преимущественно секреторные антитела. Формируется клеточный местный иммунитет. Секреторные антитела препятствуют прикреплению ВВ к слизистой оболочке. Создает быстро полную защиту, которую в однодневном возрасте в каждую ноздрю вводят 0.5 мл вакцины. 1 доза вакцины обеспечивает на весь период выращивания и откорма иммунитет. Вакцинация свиноматок перед опоросом (за 2-4 недели).

Африканская чума свиней

Чрезвычайно контагиозная болезнь.

Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. На Кубани произошел последний случай болезни. Диагноз был поставлен позже на 4 недели. Проблема борьбы с АЧС отличается с особенностями – отсутствие на сегодняшний день в мировой практике каких либо средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать вирус –нейтрализующих антител как у восприимчивых животных так и улабораторных.

Устойчивость вируса – при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.

Патогенез.

В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, не способность вирусов стимулировать образование вирус – нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме оргасовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т.о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.

В ряде случаев заболевание приобретает особую эпиотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней. Происходит склонность к формированию стационарного очага. Больная свинья, находящаяся в очаге, может умереть без подозрения на АЧС. Через некоторое время гибнет в стаде еще 1-2 головы. В последующем происходит массовая гибель животных. Быстрая эволюция вируса АЧС в сторону хронического течения обусловлена тем, что все животные, павшие от острых форм болезни, уничтожаются. В результате чего происходит ослабление вирулентности клонов-вирусов. Заболевание принимает хроническое или латентное течение. Но при вводе в стадо новых животных происходит реверсия возбудителя, т.е. возврат к исходной вирулентности, сопровождающееся массовой гибелью животного.

Пути распространения.

Трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни.

В Испании – 84% - при поедании зараженного мяса, 15% - контакт с больными, 1% - контаминированный транспорт.

Механизм передачи.

До настоящего времени изучен недостаточно. Судя по патогенезу вирус проникает в организм после проглатывании инфицированного материала, через лимфатическую систему, возможна также и аэрогенная трансмиссия возбудителя. Аэрогенно- алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.

Симптомы болезни:

Инкубационный период от 5 до 15 суток.

Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная).

Острое течение болезни – 41-42 градуса в течении 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизится до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно- синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоростные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние литаргии за 24-48 часов до гибели.

Подострое течение.

Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, приоблдают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.

Хроническое течение:

Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространении вируса.

Пат картина: трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезонтериальные увеличены, геморагичны. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.

Диагностика болезни.

Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС.

Методы лабораторной диагностики влючают:

1. на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции.

2. Постановкамбиопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС

3. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ

Отбор проб для лаб диференц исследований:

Сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезонтериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы помещают в стерильные флаконы, герметически закрывают резиновыми пробками, флаконы обрабатывают 5% хлорамина или 25% р-ром хлорной извести, оборачивают в марлю, смоченную тем же раствором, оборачивают полиэтиленом, вкладывают в термос. При длительной транспортировке замораживают. Контейнер опечатывают.

Для серологических исследований 5-10 проб сыворотки крови от свиней, подозреваемых или от переболевших.

Постановка биопробы.

Допускается только с разрешения департамента ветеринарии. При первичном подозрении на АЧС ее постановка является обязательной.

Берется 8 подсвинков 3-4 месячного возраста 35-40 кг. 4 подсвинки должны быть иммунизированы КЧС. Всех подсвинков заражают в/м суспензией из испытуемого материала. Если иммунизированные животные остануться здоровыми, а не иммунизированные погибнут значит в испытумом материале был вирус КЧС. Если погибнут 7-8 подсвинков - значит АЧС.

С соблюдением мер исключающих распространение вируса.

Лечение – не разработано (запрещено).

Иммунитет.

Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.

Профилактика и меры борьбы:

Применяют меры, чтобы не допустить заноса вируса из неблагополучных стран. Устанавливают строгий надзор в международных, морских и воздушных портах, а так же пограничных и ж/д на ввоз свиней, продуктов их убоя. Следят за сбором и уничтожением отходов с морского транспорта, ресторанов и т.д.

Отсутствие специфической профилактики.

Огромные экономические потери.

В случае установления диагноза накладывают карантин на населенный пункт, район, группу районов, определяют границу очага – границу первой и второй угрожаемой зоны и организуют мероприятия по ликвидации.

1 зона- непосредственно прилегающая к очагу на глубину 5-20 км.

2 зона – включает территорию опоясывающую зону 100-150 (200) км от эпиз очага.

Всех свиней в эпизоотическим очаге уничтожают безкровным методом. Трупы, инвентарь, тару, навоз, кормушки сжигают, несгоревшие закапывают в траншею. Проводят трехкратную дезинфекцию загонов.

1. Сразу после уничтожения животных.

2. После снятия деревянных полов, кормушек, перегородок и проведения тщательной механической обработки.

3. Перед снятием карантина.

Проводят дезинсекцию, дератизацию.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней хозяйств всех категорий, предупреждают руководителей и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, капченые сорта колбас проводят с вет-сан правилами.

Во второй зоне запрещают торговать свиньями и продуктами животноводства, усиливают вет надзор над свиньями в хозяйсвах всех категорий. Вакцинация против КЧС и рожи свиней. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и 1 угрожаемой зоне и проведении мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Разрешается заводить дома свиней через 1 год. При наличии оргасовых клещей это нереально.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus oedematosus) -колиэнтеротоксемия - остро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях.

Возбудитель - энтеропатогенные В-гемолитичные штаммы кишечной палочки, типичные представители рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, вида Escherichia coli.

Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.

Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.

Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.

Предрасполагающими факторами возникновения заболевания являются конЦентратный тип кормления, ранний отъем поросят, отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе.

Источником инфекции гемолитичных Е. coli служат свиноматки-бактерионосители и поросята от них. Пути переноса инфекции изучены недостаточно.

Патогенез. Большинство исследователей считают отечную болезнь колиэнтеРотоксемией, развивающейся в результате бурного размножения при определенных условиях гемолитичной кишечной палочки в кишечном тракте поросят.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении - несколькими сутками.

Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших--нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.

Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.

При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.

Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больныезарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щенийувеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы - от нескольких чая до суток, летальность - 90-100%.

Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможносамовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост

Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.

В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.

Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.

Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических и п тологоанатомических признаков с учетом эпизоотологических особенностей и pi зультатов лабораторных исследований.

Появление среди поросят вскоре после отъема внезапных случаев падеяЯ хорошо упитанных животных с наличием отеков в подкожной клетчатке и оргЯ нов брюшной полости дает основание для подозрения на отечную болезнь. В далЯ нейшем следует дифференцировать болезнь от других заболеваний и провести бактериологические исследования.

Для болезни Ауески характерны нарушение нервной деятельности и высокая летальность; наиболее восприимчивы к ней поросята-сосуны. При вскрытии часто отмечают отек легких, но отеков стенки желудка и брыжейки ободочной кишки не бывает. Характерным патологоанатомическим признаком болезни Ауески являются макроскопически заметные очаги некроза в печени величиной с просяное зерно.

Энзоотический энцефаломиелит, как и отечная болезнь, характеризуется поражением центральной нервной системы. У больных наряду с нервными явлениями наблюдают рвоту, выделение из рта тягучей слюны. Почти у всех трупов мочевой пузырь значительно переполнен мочой в результате задержки мочи и паралича мочевого пузыря.

Окончательный диагноз ставят после постановки биопроб: при болезни Ауески на молодых кошках и кроликах, при энзоотическом энцефаломиелите - на поросятах.

Листериоз также протекает с признаками менингоэнцефалита. Он поражает преимущественно поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяют возбудитель - листерию.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. В последние годы появились сообщения об успешной борьбе с отечной болезнью с помощью вакцин против отечной болезни, а также специфических сывороток и глобулинов.

Лечение. Применяют стрептомицин, неомицин, левомицетин, сульфадимезин, фуразомидон, но эффективность их- не постоянна. Получены положительные результаты при комбинированной терапии - антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами (аминазин, димедрол, преднизолон).

Меры борьбы и профилактики. Для профилактики отечной болезни проводят целый комплекс мероприятий. В первую очередь организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъемышей. Особенно важно наличие достаточного количества витаминов A, D, С и кальциевых солей. Важным фактором в профилактике является своевременное приучение поросят-сосунов к подкормке. Обычно ее рекомендуют начинать с 7-10-го дня жизни поросят. На крупных комплексах для этой цели используют комбикорма СК-П-14. Предлагаются различные схемы ограничительного кормления поросят после отъема. Основная их цель - не допустить перекорма белковыми кормами.

Необходимо принимать меры для предупреждения стрессов. Поросят отнимают от свиноматок постепенно, оставляя их на месте отъема 10-15 дней, а затем уже переводят в помещения для доращивания. Обычно им скармливают одни и те же корма как до отъема от свиноматок, так и после него. Температура в помещениях для поросят-отъемышей должна быть такой же, как и в последние дни подсосного периода.

В период вспышки отечной болезни поросятам после отъема скармливают различные медикаментозные средства и их смеси, а также устанавливают определенный режим кормления. Наиболее распространенным рецептом медикаментозной смеси на крупных свиноводческих комплексах является следующий: на 100 кг корма 5 кг сахара, 60 г биомицина солянокислого, 40 г фуразолидона, 200 гсульфадимезина, 20 г медного купороса и 10 г тилана. Смесь скармливают первые 8 дней после отъема ежедневно.

Иногда для ликвидации заболевания достаточно перевести поросят-отъемышей на ограничений режим кормления: дача половинной нормы кормов в течение 5-8 дней после отъема или назначение голодной диеты в первый день отъема с последующим увеличением рациона до нормы в течение 5-7 дней.

Больных поросят необходимо изолировать и лечить. Регулярно проводят очм стку помещений от навоза и дезинфекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 4-процентный горячий (70° С) раствор гидроокиси натрия, 4-процентЯ ный раствор формалина или 20-процентную водную взвесь свежегашеной известия

В хозяйстве, неблагополучном по отечной болезни поросят, вводят ограничив тельные мероприятия. Запрещают продажу и другие перемещения свинопоголовье из неблагополучных свинарников и ферм до истечения 1 мес после последнем случая падежа или выздоровления поросят.