Systemic lupus erythematosus: อาการ การรักษา การพยากรณ์โรคตลอดชีวิต Lupus erythematosus เป็นโรคอะไร? ภาพถ่าย การรักษา และอายุขัย

Lupus erythematosus ค่อนข้างอันตรายและน่าเสียดายที่เป็นโรคที่พบบ่อย สถานการณ์มีความซับซ้อนเนื่องจากในปัจจุบันสาเหตุของโรคนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างถี่ถ้วนซึ่งทำให้ไม่สามารถหาวิธีรักษาได้อย่างมีประสิทธิภาพอย่างแท้จริง

แล้วโรคนี้คืออะไร? ทำไมมันถึงปรากฏ? มันมีอาการอะไรบ้าง? มันจะอันตรายแค่ไหน? คำตอบสำหรับคำถามเหล่านี้จะเป็นที่สนใจของหลาย ๆ คน

Lupus erythematosus - มันคืออะไร?

ที่จริงแล้วทุกวันนี้หลายคนสนใจคำถามที่ว่าโรคนี้คืออะไร Lupus erythematosus อยู่ในกลุ่มของโรคแพ้ภูมิตัวเองที่เกิดขึ้นจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน โรคนี้มาพร้อมกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dystrophy และอาจส่งผลกระทบต่อทั้งผิวหนังและเยื่อเมือกและอวัยวะภายในทั้งหมด

น่าเสียดายที่สาเหตุและกลไกของการพัฒนาของโรคนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก อย่างไรก็ตาม ยังมีสถิติที่น่าสนใจอยู่บ้าง เช่น ผู้หญิงก็มีความคล้ายคลึงกัน โรคผิวหนังได้รับการวินิจฉัยบ่อยกว่าผู้ชายเกือบสิบเท่า โรคลูปัสพบได้บ่อยที่สุดในประเทศที่มีการเดินเรือ อากาศชื้นแม้ว่าผู้อยู่อาศัยในเขตภูมิอากาศอื่น ๆ ก็ต้องทนทุกข์ทรมานเช่นกัน ผู้ที่มีอายุระหว่าง 20 ถึง 45 ปีมีความเสี่ยงต่อโรคนี้มากที่สุด แม้ว่าในทางกลับกัน อาการของโรคก็สามารถปรากฏได้ใน วัยรุ่นและแม้กระทั่งในวัยเด็ก

ประวัติเล็กน้อย

Lupus erythematosus เป็นโรคที่มนุษย์รู้จักมานานหลายศตวรรษ อย่างไรก็ตามชื่อของมันเกิดขึ้นในยุคกลางและในภาษาละตินมันฟังดูเหมือนโรคลูปัส erythematodes ความจริงก็คือผื่นรูปผีเสื้อบนใบหน้าของคนป่วยนั้นค่อนข้างชวนให้นึกถึงรอยที่เหลือหลังจากการกัดของหมาป่าผู้หิวโหย

คำอธิบายแรกของโรคนี้ในวรรณกรรมทางการแพทย์ปรากฏในปี พ.ศ. 2371 ในเวลานี้ Biette แพทย์ผิวหนังชาวฝรั่งเศสได้บรรยายถึงสัญญาณทางผิวหนังหลักของโรค และ 45 ปีต่อมา แพทย์ชื่อดัง Kaposi สังเกตเห็นว่าผู้ป่วยบางรายไม่เพียงเท่านั้น อาการทางผิวหนังแต่ยังทำลายอวัยวะภายในอีกด้วย ในปี พ.ศ. 2433 แพทย์และนักวิจัยชาวอังกฤษ Osler ตั้งข้อสังเกตว่าโรคลูปัสสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีลักษณะของผื่นที่ผิวหนัง

การทดสอบการปรากฏตัวของโรคนี้ครั้งแรกปรากฏในปี พ.ศ. 2491 แต่เพียงในปี 1954 เท่านั้นที่แอนติบอดีจำเพาะถูกค้นพบครั้งแรกในเลือดของผู้ป่วย ซึ่งผลิตโดยร่างกายมนุษย์และโจมตีเซลล์ของมันเอง เป็นสารเหล่านี้ที่เริ่มใช้ในการพัฒนาการทดสอบ อย่างไรก็ตามการทดสอบดังกล่าวมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยจนถึงทุกวันนี้

Lupus erythematosus: สาเหตุของโรค

โรคนี้มีสาเหตุประมาณ 5-10% ของโรคผิวหนังเรื้อรัง และในปัจจุบันนี้ หลายคนสนใจคำถามว่าเหตุใดจึงเกิดโรคลูปัส erythematosus โรคนี้แพร่กระจายได้อย่างไร และจะสามารถหลีกเลี่ยงได้หรือไม่

น่าเสียดายที่วันนี้ไม่มีคำตอบที่ชัดเจนสำหรับคำถามเหล่านี้ มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับการพัฒนาของโรคลูปัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งนักวิจัยบางคนชี้ให้เห็นถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม ในทางกลับกัน ไม่เคยพบยีนที่เข้ารหัสโรคดังกล่าวเลย นอกจากนี้โอกาสที่จะเป็นโรคลูปัสในเด็กที่พ่อแม่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้มีเพียง 5-10% เท่านั้น

และแน่นอนว่านี่ไม่ใช่ปัจจัยเดียวที่อยู่ภายใต้อิทธิพลที่ lupus erythematosus พัฒนาขึ้น สาเหตุอาจอยู่ที่การทำงาน ระบบต่อมไร้ท่อ- โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้หญิงจำนวนมากที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีปริมาณโปรแลคตินและโปรเจสเตอโรนในเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้โรคนี้มักปรากฏในช่วงวัยแรกรุ่นหรือระหว่างตั้งครรภ์

นอกจากนี้ยังมีทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิดของโรคลูปัสที่ติดเชื้อ เช่น คนไข้มักมี ไวรัสเอพสเตน-บาร์ก. และการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าสารพันธุกรรมของจุลินทรีย์ในแบคทีเรียบางชนิดสามารถกระตุ้นการผลิตแอนติบอดีภูมิต้านตนเองที่จำเพาะได้

ปฏิกิริยาการแพ้ถือได้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงเนื่องจากการที่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายอาจทำให้เกิดอาการของโรคลูปัสได้ การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตอุณหภูมิสูงและต่ำเกินไปก็ถือว่าอันตรายไม่น้อย

ดังนั้นในปัจจุบันคำถามเกี่ยวกับสาเหตุของโรคลูปัส erythematosus ยังคงเปิดอยู่ นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่เชื่อว่าโรคนี้พัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ซับซ้อน

การจำแนกประเภทของโรค

Lupus erythematosus เป็นโรคที่นำพา ธรรมชาติเรื้อรัง- ดังนั้นด้วยความเจ็บป่วยดังกล่าว ช่วงเวลาของความเป็นอยู่ที่ดีจะถูกแทนที่ด้วยอาการกำเริบ ขึ้นอยู่กับ อาการเริ่มแรก, วี ยาสมัยใหม่โรคนี้มีหลายรูปแบบ:

• รูปแบบเฉียบพลันของโรคลูปัส erythematosus เริ่มต้นอย่างรวดเร็ว - ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยสามารถระบุวันที่แน่นอนเมื่อเกิดอาการแรกได้ ผู้คนมักจะบ่นว่าไข้ ความอ่อนแออย่างรุนแรง, ปวดเมื่อยตามร่างกายและปวดข้อ ส่วนใหญ่แล้วหลังจาก 1-2 เดือนภาพทางคลินิกที่เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยรายดังกล่าว - นอกจากนี้ยังมีสัญญาณของความเสียหายต่ออวัยวะภายในด้วย บ่อยครั้งที่โรครูปแบบนี้นำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยใน 1-2 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ
• ที่ แบบฟอร์มกึ่งเฉียบพลันอาการของโรคไม่ปรากฏชัดเจนนัก ยิ่งกว่านั้นตั้งแต่วินาทีที่ปรากฏตัวจนกระทั่งระบบภายในเสียหายก็อาจผ่านไปนานกว่าหนึ่งปี
• โรคลูปัส erythematosus เรื้อรังเป็นโรคที่มีการพัฒนาเป็นเวลาหลายปี ช่วงเวลาแห่งความเป็นอยู่ที่ดีของร่างกายสามารถคงอยู่ได้ค่อนข้างนาน แต่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมบางอย่าง (ความไม่สมดุลของฮอร์โมน, รังสีอัลตราไวโอเลต) อาการแรกเริ่มปรากฏขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยบ่นว่ามีลักษณะเป็นผื่นบนใบหน้า แต่ความเสียหายต่ออวัยวะภายในด้วยการรักษาที่เลือกสรรอย่างเหมาะสมนั้นค่อนข้างหายาก

กลไกการพัฒนาของโรค

ที่จริงแล้วกลไกการพัฒนาของโรคนี้ยังอยู่ระหว่างการศึกษา อย่างไรก็ตาม ยาแผนปัจจุบันยังคงทราบข้อมูลบางอย่างอยู่ ไม่ทางใดก็ทางหนึ่งโรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเองมีความเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันเป็นหลัก ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกหรือปัจจัยอื่น สภาพแวดล้อมภายในระบบป้องกันของร่างกายเริ่มระบุสารพันธุกรรมของเซลล์บางชนิดว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม

ดังนั้นร่างกายจึงเริ่มผลิตโปรตีนแอนติบอดีจำเพาะที่โจมตีเซลล์ของร่างกาย ด้วยโรคลูปัส erythematosus ความเสียหายส่วนใหญ่เกิดขึ้นกับองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

หลังจากปฏิสัมพันธ์ของแอนติบอดีและแอนติเจนจะเกิดสิ่งที่เรียกว่าคอมเพล็กซ์โปรตีนภูมิคุ้มกันซึ่งสามารถแก้ไขได้ในอวัยวะต่าง ๆ ในขณะที่พวกมันถูกพาไปทั่วร่างกายพร้อมกับกระแสเลือด สารประกอบโปรตีนดังกล่าวทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของอวัยวะใดอวัยวะหนึ่งและมักนำไปสู่การพัฒนากระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกัน

นี่คือลักษณะกลไกการพัฒนาของโรคนี้โดยประมาณ นอกจากนี้การไหลเวียนอย่างอิสระในเลือดของมนุษย์คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถกระตุ้นให้เกิดการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคอื่น ๆ ที่ค่อนข้างอันตราย

Lupus erythematosus: อาการและรูปถ่าย

เป็นที่น่าสังเกตว่าภาพทางคลินิกของโรคดังกล่าวอาจดูแตกต่างออกไป แล้วสัญญาณที่มาพร้อมกับโรคลูปัส erythematosus คืออะไร? รูปแบบผิวหนัง (ภาพถ่าย) เป็นเรื่องธรรมดาที่สุด อาการหลัก ได้แก่ การปรากฏตัวของผื่นแดง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหนึ่งในสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือผื่นรูปผีเสื้อบนใบหน้าซึ่งครอบคลุมผิวหนังบริเวณแก้มจมูกและบางครั้งก็ขยายไปถึงบริเวณสามเหลี่ยมจมูก

นอกจากนี้อาจเกิดผื่นแดงในบริเวณอื่นได้ - โรคนี้ส่วนใหญ่ส่งผลต่อผิวหนังที่สัมผัสบริเวณหน้าอก ไหล่ และปลายแขน บริเวณที่มีรอยแดงอาจมี รูปทรงต่างๆและขนาด เมื่อโรคดำเนินไป พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะเกิดการอักเสบ ตามมาด้วยอาการบวม ในที่สุดบริเวณผิวหนังลีบจะเกิดขึ้นบนผิวหนัง ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของกระบวนการเกิดแผลเป็น

แน่นอนว่านี่ไม่ใช่สัญญาณเดียวของโรคลูปัส erythematosus บางครั้งผู้ป่วยอาจสังเกตเห็นลักษณะการตกเลือดแบบเจาะจงใต้ผิวหนังบนฝ่ามือหรือฝ่าเท้า โรคนี้ยังส่งผลต่อเส้นผมด้วย ศีรษะล้านมักเป็นปัญหาของผู้ป่วย อาการยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของแผ่นเล็บ และการฝ่อของเนื้อเยื่อบริเวณรอยพับบริเวณรอบดวงตาอย่างค่อยเป็นค่อยไป

มีความผิดปกติอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับโรคลูปัส erythematosus โรคนี้ (ภาพแสดงอาการบางอย่าง) มักทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกของจมูก ช่องจมูก และช่องปาก ตามกฎแล้วสีแดงจะก่อตัวก่อน แต่ แผลที่ไม่เจ็บปวดซึ่งต่อมาเกิดการกัดเซาะ ในบางกรณีผู้ป่วยจะมีอาการปากเปื่อยอักเสบ

ในกรณีประมาณ 90% จะสังเกตเห็นความเสียหายของข้อต่อ โรคข้ออักเสบเป็นอีกโรคหนึ่งที่ทำให้เกิดโรคลูปัส erythematosus โรค (ภาพแสดงให้เห็น สัญญาณที่ชัดเจน) ส่วนใหญ่มักทำให้เกิดการอักเสบในข้อต่อเล็กๆ เช่น มือ กระบวนการอักเสบในกรณีนี้มีความสมมาตร แต่ไม่ค่อยมีการเสียรูปมาด้วย ผู้ป่วยบ่นถึงความเจ็บปวดและความรู้สึกตึง ภาวะแทรกซ้อนยังรวมถึงเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อข้อ บางครั้งโครงสร้างเอ็นก็มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้

Lupus erythematosus มักส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของระบบทางเดินหายใจ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ เยื่อหุ้มปอดอักเสบซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอด หายใจลำบาก และเจ็บหน้าอก ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นโรคนี้จะทำให้เกิดโรคปอดอักเสบและ ตกเลือดในปอดสิ่งเหล่านี้เป็นภาวะอันตรายที่ต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ฉุกเฉิน

กระบวนการอักเสบอาจส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจด้วย ตัวอย่างเช่นค่อนข้าง ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยคือเยื่อบุหัวใจอักเสบเช่นเดียวกับความเสียหาย ไมทรัลวาล์ว- ที่ พยาธิวิทยาที่คล้ายกันการอักเสบนำไปสู่การหลอมรวมของแผ่นพับวาล์ว ผู้ป่วยโรคลูปัสบางรายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบซึ่งมีผนังถุงหัวใจหนาขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการสะสมของของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบได้ ซึ่งมีลักษณะเป็นอาการเจ็บหน้าอกและหัวใจขยายใหญ่ขึ้น

โรคลูปัสอาจส่งผลต่อระบบหลอดเลือดด้วย โดยเฉพาะส่วนที่ไวต่อการอักเสบมากที่สุดคือ หลอดเลือดหัวใจ(หลอดเลือดที่เลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ) และหลอดเลือดแดงของสมอง อย่างไรก็ตาม ภาวะขาดเลือดและโรคหลอดเลือดสมองถือเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด การตายในช่วงต้นในผู้ป่วยโรค systemic lupus erythematosus

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย ได้แก่ โรคไตอักเสบลูปัส ซึ่งมักพัฒนาเป็นภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง รอยโรคของภาคกลาง ระบบประสาทซึ่งมาพร้อมกับไมเกรน, สมอง ataxia, ลมชักลมบ้าหมู, สูญเสียการมองเห็น ฯลฯ

ไม่ว่าในกรณีใดควรเข้าใจว่าโรคลูปัสเป็นโรคที่อันตรายอย่างยิ่ง และหากมีข้อสงสัยเพียงเล็กน้อยบุคคลควรปรึกษาแพทย์ทันทีและห้ามปฏิเสธการบำบัดที่เสนอโดยผู้เชี่ยวชาญไม่ว่าในกรณีใด

ลักษณะของโรคในเด็ก

ตามสถิติ ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา จำนวนผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยคล้ายกันเพิ่มขึ้นเกือบ 45% ในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้จะได้รับการวินิจฉัยเมื่อโตเต็มวัย อย่างไรก็ตามความเป็นไปได้ของการพัฒนาก่อนหน้านี้ไม่สามารถตัดออกได้ โดยวิธีการที่โรคลูปัส erythematosus ในเด็กส่วนใหญ่มักจะเริ่มพัฒนาเมื่ออายุ 8-10 ปีแม้ว่าการปรากฏตัวของสัญญาณจะมากขึ้น อายุยังน้อยก็เป็นไปได้เช่นกัน

ภาพทางคลินิกในกรณีนี้สอดคล้องกับระยะของโรคในผู้ป่วยผู้ใหญ่ อาการแรกคือผื่นแดง ผิวหนังอักเสบ และมีไข้ การบำบัดจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล แต่จำเป็นต้องรวมถึงการใช้ยาต้านการอักเสบของฮอร์โมน

ด้วยการรักษาที่เลือกอย่างเหมาะสมและการปฏิบัติตามมาตรการป้องกัน อายุขัยของเด็กหลังจากมีอาการแรกปรากฏขึ้นคือ 7 ถึง 20 ปี เหตุผล ผลลัพธ์ร้ายแรงตามกฎแล้วความเสียหายต่อร่างกายจะเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาภาวะไตวาย

วิธีการวินิจฉัยสมัยใหม่

เป็นที่น่าสังเกตว่ามีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus ได้ การวินิจฉัยในกรณีนี้ค่อนข้างซับซ้อนและมีขั้นตอนและการศึกษาที่แตกต่างกันมากมาย ในปี 1982 American Rheumatological Association ได้พัฒนาระดับอาการพิเศษ ผู้ป่วยโรคลูปัสมักมีความผิดปกติดังต่อไปนี้:

• เกิดผื่นแดงบนใบหน้าซึ่งมีรูปร่างคล้ายผีเสื้อ
• ผื่น Discoid บนผิวหนัง
• ความไวแสง - ผื่นจะเด่นชัดมากขึ้นหลังจากได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต (เช่น การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานาน)
• แผลที่ไม่เจ็บปวดบนเยื่อเมือกของช่องจมูกหรือช่องปาก
• ข้ออักเสบ (ข้ออักเสบ) แต่ไม่มีความผิดปกติ
• เยื่อหุ้มปอดอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
• ความเสียหายของไต
• ความผิดปกติต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง
• ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา รวมถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือโรคโลหิตจาง
• จำนวนวัตถุต่อต้านนิวเคลียร์เพิ่มขึ้น
• การรบกวนต่าง ๆ ในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน (ตัวอย่างเช่นผู้ที่เป็นโรคลูปัสอาจพบปฏิกิริยา Wassermann ที่เป็นเท็จและไม่พบร่องรอยของ Treponema ในร่างกาย)

เพื่อตรวจหาอาการบางอย่าง จำเป็นต้องทำการทดสอบหลายอย่าง โดยเฉพาะการตรวจปัสสาวะ การตรวจเลือด การศึกษาทางซีรัมและภูมิคุ้มกัน หากผู้ป่วยมีเกณฑ์ข้างต้นตั้งแต่สี่ข้อขึ้นไปในระหว่างกระบวนการวินิจฉัย กรณีส่วนใหญ่จะบ่งชี้ว่ามีโรคลูปัส erythematosus ในทางกลับกัน ผู้ป่วยบางรายอาจแสดงอาการได้ไม่เกิน 2-3 สัญญาณตลอดชีวิต

มีวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพหรือไม่?

แน่นอนว่าผู้ป่วยจำนวนมากมีความสนใจในคำถามว่าสามารถกำจัดโรคที่เรียกว่า lupus erythematosus ได้อย่างถาวรหรือไม่ แน่นอนว่ายังมีการรักษาอยู่ และการบำบัดที่เลือกอย่างถูกต้องช่วยให้คุณหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนและปรับปรุงคุณภาพชีวิตได้ น่าเสียดายที่ยังไม่มีการพัฒนายาที่สามารถกำจัดโรคได้อย่างถาวร

การบำบัดมีลักษณะอย่างไร? หลังจากการวินิจฉัย แพทย์จะตัดสินใจว่าสามารถทำการรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้หรือไม่ ในทางกลับกัน ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลคือ:

• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง
• การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท;
• การเกิดขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายรวมถึงโรคปอดอักเสบและไตวาย
• จำนวนเซลล์เม็ดเลือดลดลงอย่างมาก

โดยธรรมชาติแล้ว ระบบการรักษาในกรณีนี้จะถูกเลือกเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายทันทีหลังจากทำการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus การรักษามักเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาต้านการอักเสบสเตียรอยด์ โดยเฉพาะยาเพรดนิโซโลน เพื่อขจัดผื่นและผิวหนังอักเสบคุณสามารถใช้ขี้ผึ้งหรือครีมฮอร์โมนต่างๆ (Elocom, Fucicort) ได้

สำหรับไข้และปวดข้อ ผู้ป่วยจะได้รับยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ในบางกรณี การใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันมีความเหมาะสม บางครั้งผู้ป่วยควรรับประทานวิตามินรวมเชิงซ้อน การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนบางอย่างต้องได้รับคำปรึกษาเพิ่มเติมจากผู้เชี่ยวชาญ ตัวอย่างเช่น หากไตได้รับความเสียหาย ผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจโดยนักไตวิทยา ซึ่งจะสั่งการรักษาอย่างเพียงพอ

มาตรการป้องกันขั้นพื้นฐาน

ปัจจุบันผู้ป่วยหรือคนที่คุณรักจำนวนมากสนใจคำถามเกี่ยวกับวิธีการรักษาโรคลูปัส erythematosus และมีวิธีป้องกันโรคนี้หรือไม่ น่าเสียดายที่ไม่มียาที่สามารถป้องกันโรคนี้ได้ อย่างไรก็ตามการปฏิบัติตามกฎเกณฑ์บางอย่างจะช่วยชะลอกระบวนการหรือหลีกเลี่ยงอาการกำเริบอีกครั้ง

เริ่มต้นด้วยเป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่มีโรคลูปัส erythematosus ( รูปแบบผิวหนังโดยเฉพาะโรค) แย่ลงเมื่อมีความร้อนสูงเกินไปหรือหลังจากอยู่เป็นเวลานานภายใต้แสงแดดที่แผดเผา นั่นคือเหตุผลที่ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ผู้ที่มีอาการคล้ายกันหลีกเลี่ยงการอาบแดดเป็นเวลานาน ปฏิเสธที่จะไปห้องอาบแดด และในสภาพอากาศที่มีแดดจ้า ให้ปกป้องผิวด้วยเสื้อผ้า หมวก ร่ม ฯลฯ

สำหรับผู้ป่วยบางราย อุณหภูมิสูงอาจทำให้เกิดอันตรายได้ ดังนั้นแพทย์มักแนะนำให้หลีกเลี่ยงการไปห้องซาวน่า ห้องอบไอน้ำ เวิร์คช็อปการผลิตที่ร้อน ฯลฯ และก่อนที่จะวางแผนวันหยุดพักผ่อนริมทะเล คุณควรปรึกษาแพทย์ของคุณอย่างแน่นอน

เนื่องจากโรคนี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน คุณจึงต้องพยายามหลีกเลี่ยงอาการแพ้โดยธรรมชาติ ก่อนที่จะใช้ยาหรือผลิตภัณฑ์เครื่องสำอางใด ๆ (รวมถึงเครื่องสำอางตกแต่ง) คุณต้องขออนุญาตจากแพทย์ก่อน การรับประทานอาหารก็มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นกัน - ควรแยกอาหารที่มีสารก่อภูมิแพ้สูงออกจากอาหาร และแน่นอนว่าคุณต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และเข้ารับการทดสอบตรงเวลา การตรวจสุขภาพและอย่าปฏิเสธการรักษาด้วยยา

โรคนี้เป็นที่รู้จักมานานหลายศตวรรษ แต่ปัจจุบันยังไม่เป็นที่เข้าใจกันมากนัก Systemic lupus erythematosus เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและเป็นโรคร้ายแรงของระบบภูมิคุ้มกัน โดยมีสาเหตุหลักมาจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลอดเลือด

โรคนี้คืออะไร?

อันเป็นผลมาจากการพัฒนาทางพยาธิวิทยาระบบภูมิคุ้มกันจะรับรู้ว่าเซลล์ของตัวเองเป็นสิ่งแปลกปลอม ในกรณีนี้จะเกิดการผลิตแอนติบอดีที่สร้างความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและเซลล์ที่แข็งแรง โรคนี้ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ผิวหนัง ข้อต่อ หลอดเลือด มักส่งผลต่อหัวใจ ปอด ไต และระบบประสาท ช่วงเวลาที่กำเริบสลับกับการทุเลา ปัจจุบันโรคนี้ถือว่ารักษาไม่หาย

ลักษณะเฉพาะของโรคลูปัสคือมีผื่นขนาดใหญ่ที่แก้มและดั้งจมูก มีลักษณะคล้ายผีเสื้อ ในยุคกลางเชื่อกันว่าผื่นเหล่านี้คล้ายคลึงกับการกัดของหมาป่าซึ่งอาศัยอยู่เป็นจำนวนมากในป่าอันไม่มีที่สิ้นสุดในสมัยนั้น ความคล้ายคลึงกันนี้ทำให้เกิดชื่อโรคนี้

ในกรณีที่โรคนี้ส่งผลกระทบเฉพาะ ผิวผู้เชี่ยวชาญพูดถึง รูปร่างไม่เป็นระเบียบ- หากอวัยวะภายในเสียหายจะได้รับการวินิจฉัย โรคลูปัส erythematosus ระบบ.

ผื่นที่ผิวหนังพบได้ใน 65% ของกรณี โดยพบรูปแบบผีเสื้อคลาสสิกในผู้ป่วยไม่เกิน 50% โรคลูปัสสามารถเกิดได้ทุกช่วงอายุ และมักเกิดกับผู้ที่มีอายุระหว่าง 25 ถึง 45 ปี พบบ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย 8-10 เท่า

สาเหตุ

สาเหตุของการเกิดโรคลูปัส erythematosus ในระบบยังไม่ได้รับการพิจารณาอย่างน่าเชื่อถือ แพทย์พิจารณาว่าเป็นไปได้ เหตุผลดังต่อไปนี้การเกิดขึ้นของพยาธิวิทยา:

• การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
• ผลกระทบของยา (เมื่อรักษาด้วยควินิน, ฟีนิโทอิน, ไฮดราซีนจะสังเกตได้ในผู้ป่วย 90% หลังจากเสร็จสิ้นการบำบัดในกรณีส่วนใหญ่จะหายไปเอง)
• รังสีอัลตราไวโอเลต;
• พันธุกรรม;
• การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน

จากสถิติพบว่าการมีญาติสนิทที่มีประวัติโรค SLE ช่วยเพิ่มโอกาสการเกิดโรคได้อย่างมีนัยสำคัญ โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและอาจปรากฏได้หลายชั่วอายุคน

ได้รับการพิสูจน์อิทธิพลของระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการเกิดพยาธิสภาพแล้ว- เป็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณฮอร์โมนเพศหญิงที่กระตุ้นให้เกิดโรคลูปัส erythematosus ในระบบ ปัจจัยนี้อธิบายถึงผู้หญิงจำนวนมากที่เป็นโรคนี้ มักเกิดขึ้นครั้งแรกในระหว่างตั้งครรภ์หรือระหว่างคลอดบุตร ฮอร์โมนเพศชายแอนโดรเจนตรงกันข้ามมี ผลการป้องกันบนร่างกาย

อาการ

รายการอาการของโรคลูปัสมีความแตกต่างกันอย่างมาก- นี้:

• ความเสียหายของผิวหนัง ในระยะเริ่มแรกผู้ป่วยไม่เกิน 25% สังเกตต่อมาปรากฏเป็น 60–70% และใน 15% ไม่มีผื่นเลย ส่วนใหญ่มักเกิดผื่นขึ้นในบริเวณเปิดของร่างกาย: ใบหน้า, แขน, ไหล่และมีลักษณะเป็นผื่นแดง - จุดที่เป็นขุยสีแดง;
• ความไวแสง - เกิดขึ้นใน 50–60% ของผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้
• ผมร่วงโดยเฉพาะในส่วนขมับ
• อาการทางออร์โธปิดิกส์ - อาการปวดข้อ, โรคข้ออักเสบพบได้ใน 90% ของกรณี, โรคกระดูกพรุน - ความหนาแน่นของกระดูกลดลง, มักเกิดขึ้นหลังการรักษาด้วยฮอร์โมน;
• การพัฒนาโรคปอดเกิดขึ้นใน 65% ของกรณี มีอาการเจ็บหน้าอกเป็นเวลานานและหายใจถี่ มักสังเกตการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ
• ความพ่ายแพ้ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดแสดงออกในการพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดขึ้นคือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
• การพัฒนาของโรคไต (เกิดขึ้นใน 50% ของผู้ที่เป็นโรคลูปัส)
• การไหลเวียนของเลือดบกพร่องในแขนขา;
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเป็นระยะ
• ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
• ลดน้ำหนัก;
• ประสิทธิภาพลดลง

การวินิจฉัย

โรคนี้วินิจฉัยได้ยาก โรคเอสแอลอีแสดงได้จากอาการต่างๆ มากมาย ดังนั้นจึงต้องใช้เกณฑ์หลายประการร่วมกันเพื่อวินิจฉัยโรคได้อย่างถูกต้อง:

• โรคข้ออักเสบ;
• ผื่นในรูปแบบของแผ่นเกล็ดสีแดง
• ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของช่องปากหรือโพรงจมูกโดยปกติจะไม่แสดงอาการเจ็บปวด
• ผื่นรูปผีเสื้อบนใบหน้า
• ความไวต่อแสงแดดส่งผลให้เกิดผื่นบนใบหน้าและผิวหนังอื่น ๆ
• การสูญเสียโปรตีนอย่างมีนัยสำคัญ (มากกว่า 0.5 กรัม/วัน) เมื่อถูกขับออกทางปัสสาวะ ซึ่งบ่งชี้ว่าไตถูกทำลาย
• การอักเสบ เยื่อหุ้มเซรุ่ม- หัวใจและปอด ประจักษ์ในการพัฒนาเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ;
• การเกิดอาการชักและโรคจิตบ่งบอกถึงปัญหาเกี่ยวกับระบบประสาทส่วนกลาง
• การเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ระบบไหลเวียนโลหิต: เพิ่มหรือลดระดับของเม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด, เซลล์เม็ดเลือดขาว, การพัฒนาของโรคโลหิตจาง;
• การเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกัน
• เพิ่มจำนวนแอนติบอดีจำเพาะ

มีการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ ในกรณีที่มี 4 สัญญาณพร้อมกัน.

โรคนี้สามารถระบุได้โดย:

• การตรวจเลือดทางชีวเคมีและทั่วไป
• การวิเคราะห์ปัสสาวะโดยทั่วไปเพื่อดูโปรตีน เซลล์เม็ดเลือดแดง และเซลล์เม็ดเลือดขาว
• การทดสอบการผลิตแอนติบอดี
• การตรวจเอ็กซ์เรย์
• ซีทีสแกน;
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• ขั้นตอนเฉพาะ (การตรวจชิ้นเนื้ออวัยวะและเคาะกระดูกสันหลัง)

การรักษา

Systemic lupus erythematosus ยังคงเป็นโรคที่รักษาไม่หายในปัจจุบัน ยังไม่พบสาเหตุของการเกิดขึ้นและดังนั้นจึงไม่พบวิธีกำจัด การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดกลไกการพัฒนาโรคลูปัสและป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อน.

มีประสิทธิภาพมากที่สุด ยาเป็น ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์- สารสังเคราะห์โดยต่อมหมวกไต กลูโคคอร์ติคอยด์มีคุณสมบัติในการควบคุมภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพ พวกเขายับยั้งกิจกรรมที่มากเกินไปของเอนไซม์ทำลายล้างและลดระดับของ eosinophils ในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ เหมาะสำหรับใช้ในช่องปาก:

• เดกซาเมทาโซน,
• คอร์ติโซน,
• ฟลูโดรคอร์ติโซน,
• เพรดนิโซโลน

การใช้กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์เป็นเวลานานช่วยให้คุณรักษาคุณภาพชีวิตตามปกติและเพิ่มระยะเวลาได้อย่างมาก

• ในระยะเริ่มแรกสูงถึง 1 มก./กก.
• การบำบัดบำรุงรักษา 5–10 มก.

รับประทานยาในช่วงครึ่งแรกของวันโดยลดขนาดยาลงทุกๆ 2-3 สัปดาห์

บรรเทาอาการของโรคได้อย่างรวดเร็วและลดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป การบริหารทางหลอดเลือดดำเมทิลเพรดนิโซโลนในปริมาณมาก (500 ถึง 1,000 มก. ต่อวัน) เป็นเวลา 5 วัน การบำบัดนี้มีไว้สำหรับคนหนุ่มสาวที่มีกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันสูงและมีความเสียหายต่อระบบประสาท

ใช้อย่างมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคแพ้ภูมิตัวเอง ยาไซโตสเตติก:

• ไซโคลฟอสโฟไมด์;
• อะซาไธโอพรีน;
• เมโธเทรกเซท

การรวมกันของ cytostatics กับ glucocorticosteroids ให้ผลลัพธ์ที่ดีในการรักษาโรคลูปัส ผู้เชี่ยวชาญแนะนำโครงการดังต่อไปนี้:

• การให้ไซโคลฟอสฟาไมด์ในขนาด 1,000 มก. ในระยะเริ่มแรก จากนั้น 200 มก. ต่อวันจนกว่าจะถึงขนาดรวม 5,000 มก.
• รับประทานอะซาไธโอพรีน (มากถึง 2.5 มก./กก. ต่อวัน) หรือเมโธเทรกเซต (สูงถึง 10 มก./สัปดาห์)

ในที่ที่มีอุณหภูมิสูงปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อการอักเสบของเยื่อหุ้มเซรุ่มมีการกำหนดยาต้านการอักเสบ:

• ความหายนะ;
• อากาศ;
• นาโคลเฟน.

เมื่อระบุรอยโรคที่ผิวหนังและความไวต่อแสงแดดแนะนำให้ทำการบำบัดด้วยยาอะมิโนควิโนลีน:

• พลาเควนิล;
• เดลากิล

กรณีมีโรคร้ายแรงและ ในกรณีที่ไม่มีผลจากการรักษาแบบเดิมๆ วิธีการล้างพิษนอกร่างกาย:

• plasmapheresis เป็นวิธีการทำให้เลือดบริสุทธิ์โดยแทนที่ส่วนหนึ่งของพลาสมาที่มีแอนติบอดีที่ทำให้เกิดโรคลูปัส
• การดูดซับเลือดเป็นวิธีการทำให้เลือดบริสุทธิ์อย่างเข้มข้นด้วยสารดูดซับ (ถ่านกัมมันต์, เรซินพิเศษ)

ใช้งานได้อย่างมีประสิทธิผล สารยับยั้งปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกเช่น อินฟลิซิแมบ, เอทานเนอร์เซป, อดาลิมูแมบ

การบำบัดอย่างเข้มข้นต้องใช้เวลาอย่างน้อย 6 เดือนเพื่อให้เกิดภาวะเศรษฐกิจถดถอยที่มั่นคง

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

โรคลูปัสเป็นโรคร้ายแรงที่รักษาได้ยาก หลักสูตรเรื้อรังค่อย ๆ ทำร้ายอวัยวะต่างๆ มากขึ้นเรื่อยๆ ตามสถิติ อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย 10 ปีหลังการวินิจฉัยคือ 80% และหลังจาก 20 ปี – 60% มีหลายกรณีของชีวิตปกติ 30 ปีหลังจากการวินิจฉัยโรค

สาเหตุหลักของการเสียชีวิตคือ:

• โรคไตอักเสบลูปัส;
• โรคลูปัส;
• โรคภัยไข้เจ็บที่ตามมา

ในระหว่างการให้อภัยคนที่เป็นโรค SLE ค่อนข้างสามารถใช้ชีวิตได้ตามปกติโดยมีข้อจำกัดเล็กๆ น้อยๆ ภาวะที่มั่นคงสามารถทำได้โดยปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และปฏิบัติตามหลักปฏิบัติ ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิต.

ควรหลีกเลี่ยงปัจจัยที่อาจทำให้รุนแรงขึ้นของโรค:

• การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานาน ในฤดูร้อน แนะนำให้สวมเสื้อแขนยาวและใช้ครีมกันแดด
• การใช้น้ำในทางที่ผิด;
• การไม่ปฏิบัติตามอาหารที่เหมาะสม (การรับประทานไขมันสัตว์จำนวนมาก, เนื้อแดงทอด, เค็ม, เผ็ด, อาหารรมควัน)

แม้ว่าในปัจจุบันโรคลูปัสจะไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่การรักษาที่ทันท่วงทีและเพียงพอก็สามารถบรรลุภาวะการให้อภัยได้อย่างมั่นคง ซึ่งจะช่วยลดโอกาสที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนและทำให้ผู้ป่วยมีอายุขัยเพิ่มขึ้นและการปรับปรุงคุณภาพอย่างมีนัยสำคัญ

คุณยังสามารถดูวิดีโอในหัวข้อ: “ lupus erythematosus เป็นระบบเป็นอันตรายหรือไม่”

Systemic lupus erythematosus (SLE) ส่งผลกระทบต่อผู้คนหลายล้านคนทั่วโลก คนเหล่านี้คือคนทุกวัยตั้งแต่เด็กทารกจนถึงผู้สูงอายุ สาเหตุของการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน แต่มีการศึกษาปัจจัยหลายประการที่เอื้อให้เกิดโรค ยังไม่มีวิธีรักษาโรคลูปัส แต่การวินิจฉัยนี้ฟังดูไม่เหมือนโทษประหารชีวิตอีกต่อไป ลองหาคำตอบว่าคุณหมอเฮาส์คิดถูกหรือไม่ที่สงสัยว่าโรคนี้ในผู้ป่วยหลายรายของเขา มีความผิดปกติทางพันธุกรรมต่อโรค SLE หรือไม่ และวิถีชีวิตบางอย่างสามารถป้องกันโรคนี้ได้หรือไม่

เราดำเนินเรื่องต่อไปเกี่ยวกับโรคแพ้ภูมิตนเอง - โรคที่ร่างกายเริ่มต่อสู้กับตัวเอง ทำให้เกิดแอนติบอดีอัตโนมัติ และ/หรือโคลนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ลุกลามได้เอง เราพูดถึงวิธีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และเหตุใดบางครั้งระบบภูมิคุ้มกันจึงเริ่ม "ยิงใส่คนของตัวเอง" จะมีการเผยแพร่สิ่งพิมพ์แยกต่างหากเกี่ยวกับโรคที่พบบ่อยที่สุดบางชนิด เพื่อรักษาความเป็นกลาง เราได้เชิญ Doctor of Biological Sciences สมาชิกที่เกี่ยวข้องมาเป็นภัณฑารักษ์ของโครงการพิเศษนี้ RAS ศาสตราจารย์ภาควิชาภูมิคุ้มกันวิทยาของมหาวิทยาลัยแห่งรัฐมอสโก Dmitry Vladimirovich Kuprash นอกจากนี้แต่ละบทความยังมีผู้ตรวจสอบของตัวเองซึ่งจะเจาะลึกความแตกต่างทั้งหมดโดยละเอียดยิ่งขึ้น

ผู้วิจารณ์บทความนี้คือ Olga Anatolyevna Georginova, Ph.D. วิทยาศาสตร์การแพทย์, นักไขข้ออักเสบ, ผู้ช่วยภาควิชาอายุรศาสตร์, คณะแพทยศาสตร์พื้นฐาน, มหาวิทยาลัยแห่งรัฐมอสโก ตั้งชื่อตาม M.V. โลโมโนซอฟ

วาดโดย William Bagg จากแผนที่ของ Wilson (1855)

บ่อยครั้งที่มีคนมาพบแพทย์ด้วยอาการไข้ไข้ (อุณหภูมิสูงกว่า 38.5 °C) และอาการนี้เป็นสาเหตุที่ทำให้เขาต้องไปพบแพทย์ ข้อต่อของเขาบวมและเจ็บ ปวดไปทั้งตัว ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นและทำให้รู้สึกไม่สบาย ผู้ป่วยบ่นว่าเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและอ่อนแรงมากขึ้น อาการอื่นๆ ที่รายงาน ณ การนัดหมาย ได้แก่ แผลในปาก ผมร่วง และความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร มักมีอาการปวดศีรษะ ซึมเศร้า ซึมเศร้า ความเหนื่อยล้าอย่างมาก- สภาพของเขาส่งผลเสียต่อประสิทธิภาพการทำงานและชีวิตทางสังคมของเขา ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการผิดปกติทางอารมณ์ ความบกพร่องทางสติปัญญา โรคจิต การเคลื่อนไหวผิดปกติ และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia gravis)

ไม่น่าแปลกใจที่ Josef Smolen จากโรงพยาบาลทั่วไปเวียนนา (Wiener Allgemeine Krankenhaus, AKH) เรียกโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบว่า “โรคที่ซับซ้อนที่สุดในโลก” ในการประชุมเรื่องโรคนี้ในปี 2558

เพื่อประเมินกิจกรรมของโรคและความสำเร็จในการรักษา การปฏิบัติทางคลินิกมีการใช้ดัชนีที่แตกต่างกันประมาณ 10 รายการ สามารถใช้เพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงความรุนแรงของอาการในช่วงระยะเวลาหนึ่ง ความผิดปกติแต่ละอย่างจะได้รับคะแนนเฉพาะ และคะแนนสุดท้ายบ่งชี้ถึงความรุนแรงของโรค วิธีการดังกล่าวครั้งแรกปรากฏขึ้นในปี 1980 และตอนนี้ความน่าเชื่อถือได้รับการยืนยันมานานแล้วจากการวิจัยและการปฏิบัติ ที่ได้รับความนิยมมากที่สุด ได้แก่ SLEDAI (ดัชนีกิจกรรมโรคลูปัสอีริทีมาโตซัสโดยระบบ) การปรับเปลี่ยนที่ใช้ในความปลอดภัยของเอสโตรเจนในการศึกษาการประเมินแห่งชาติลูปัส (SELENA) BILAG (มาตราส่วนกลุ่มการประเมินลูปัสเกาะอังกฤษ) ดัชนีความเสียหายของ SLICC/ACR (ระบบ คลินิกความร่วมมือระหว่างประเทศของ Lupus / ดัชนีความเสียหายของวิทยาลัยโรคข้ออเมริกัน) และ ECLAM (การวัดกิจกรรม Lupus ฉันทามติของยุโรป) ในรัสเซีย พวกเขายังใช้การประเมินกิจกรรม SLE ตามการจัดประเภทของ V.A. นาโซโนวา.

เป้าหมายหลักของโรค

เนื้อเยื่อบางชนิดได้รับผลกระทบจากการโจมตีจากแอนติบอดีที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติมากกว่าเนื้อเยื่อชนิดอื่น ในโรค SLE ไตและระบบหัวใจและหลอดเลือดมักได้รับผลกระทบเป็นพิเศษ

กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองยังรบกวนการทำงานของหลอดเลือดและหัวใจ ตามการประมาณการแบบอนุรักษ์นิยมที่สุด ทุก ๆ สิบของการเสียชีวิตจากโรค SLE มีสาเหตุมาจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งเกิดขึ้นจากการอักเสบทั่วร่างกาย เสี่ยง โรคหลอดเลือดสมองตีบในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ ความน่าจะเป็นของการตกเลือดในสมองเพิ่มขึ้นสองเท่า และความน่าจะเป็นของการตกเลือดใน subarachnoid เพิ่มขึ้นเกือบสี่เท่า การรอดชีวิตหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองยังเลวร้ายกว่าในประชากรทั่วไปอีกด้วย

จำนวนทั้งสิ้นของอาการของโรคลูปัส erythematosus ในระบบนั้นมีมากมายมหาศาล ในผู้ป่วยบางรายโรคนี้อาจเกิดขึ้นเฉพาะที่ผิวหนังและข้อต่อเท่านั้น ในกรณีอื่นๆ ผู้ป่วยจะเหนื่อยล้าจากความเหนื่อยล้าที่มากเกินไป ความอ่อนแอทั่วร่างกายที่เพิ่มขึ้น ไข้สูงเป็นเวลานาน และความบกพร่องทางสติปัญญา ซึ่งอาจเกิดร่วมกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและความเสียหายของอวัยวะอย่างรุนแรง เช่น โรคไตวายระยะสุดท้าย เนื่องจากอาการที่แตกต่างกันเหล่านี้ จึงเรียกว่า SLE โรคร้ายมีพันหน้า.

การวางแผนครอบครัว

ความเสี่ยงที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับโรคเอสแอลอีคือภาวะแทรกซ้อนมากมายในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นหญิงสาวในวัยเจริญพันธุ์ ดังนั้นการวางแผนครอบครัว การจัดการการตั้งครรภ์ และการติดตามสภาพของทารกในครรภ์จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในขณะนี้

ก่อนที่จะมีการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่ทันสมัย ​​ความเจ็บป่วยของมารดามักจะส่งผลเสียต่อการตั้งครรภ์: มีเงื่อนไขที่คุกคามชีวิตของผู้หญิง การตั้งครรภ์มักจะจบลงด้วยการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ การคลอดก่อนกำหนด และภาวะครรภ์เป็นพิษ ด้วยเหตุนี้ แพทย์จึงพยายามกีดกันผู้หญิงที่เป็นโรค SLE ไม่ให้มีลูกมาเป็นเวลานาน ในช่วงทศวรรษ 1960 ผู้หญิงสูญเสียทารกในครรภ์ถึง 40% ในช่วงทศวรรษปี 2000 จำนวนคดีดังกล่าวลดลงมากกว่าครึ่งหนึ่ง ปัจจุบัน นักวิจัยประเมินตัวเลขนี้ไว้ที่ 10–25%

ตอนนี้แพทย์แนะนำให้ตั้งครรภ์เฉพาะในช่วงที่โรคสงบเท่านั้น เนื่องจากการอยู่รอดของแม่ ความสำเร็จของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตรขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรคหลายเดือนก่อนตั้งครรภ์และในช่วงเวลาของการปฏิสนธิของไข่ ด้วยเหตุนี้ แพทย์จึงถือว่าการให้คำปรึกษาแก่ผู้ป่วยก่อนและระหว่างตั้งครรภ์เป็นขั้นตอนที่จำเป็น

ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก ผู้หญิงคนหนึ่งพบว่าเธอเป็นโรคเอสแอลอีในขณะที่ตั้งครรภ์อยู่แล้ว จากนั้นหากโรคไม่รุนแรงมากนัก การตั้งครรภ์สามารถดำเนินไปในทางที่ดีด้วยการบำบัดด้วยยาสเตียรอยด์หรืออะมิโนควิโนลีน หากการตั้งครรภ์ควบคู่ไปกับโรค SLE เริ่มคุกคามสุขภาพและแม้กระทั่งชีวิต แพทย์แนะนำให้ทำแท้งหรือเข้ารับการผ่าตัดฉุกเฉิน

เด็กประมาณหนึ่งใน 20,000 คนมีพัฒนาการ โรคลูปัสทารกแรกเกิด- โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบพาสซีฟซึ่งเป็นที่รู้จักมานานกว่า 60 ปี (มีกรณีอุบัติการณ์สำหรับประเทศสหรัฐอเมริกา) มันถูกสื่อกลางโดยแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ของมารดากับแอนติเจน Ro/SSA, La/SSB หรือกับ U1-ไรโบนิวคลีโอโปรตีน การปรากฏตัวของโรค SLE ในมารดานั้นไม่จำเป็นเลย มีผู้หญิงเพียง 4 ใน 10 คนที่ให้กำเนิดลูกที่เป็นโรคลูปัสในทารกแรกเกิดเท่านั้นที่มีโรค SLE ณ เวลาที่คลอดบุตร ในกรณีอื่นๆ ทั้งหมด แอนติบอดีข้างต้นจะปรากฏอยู่ในร่างกายของมารดา

ยังไม่ทราบกลไกที่แน่นอนของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของทารก และมีแนวโน้มว่าจะซับซ้อนกว่าการแทรกซึมของแอนติบอดีของมารดาผ่านสิ่งกีดขวางรก การพยากรณ์สุขภาพของทารกแรกเกิดมักจะดี และอาการส่วนใหญ่จะหายไปอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามบางครั้งผลที่ตามมาของโรคอาจมีความรุนแรงมาก

ในเด็กบางคน รอยโรคที่ผิวหนังจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนตั้งแต่แรกเกิด ในขณะที่เด็กบางคนอาจเกิดขึ้นภายในเวลาหลายสัปดาห์ โรคนี้สามารถส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย ได้แก่ ระบบหัวใจและหลอดเลือด ตับและไต ระบบประสาทส่วนกลาง และปอด ในตัวมาก กรณีที่เลวร้ายที่สุดเด็กอาจมีอันตรายถึงชีวิตได้ บล็อกแต่กำเนิดหัวใจ

ด้านเศรษฐกิจและสังคมของโรค

คนที่เป็นโรค SLE ไม่เพียงต้องทนทุกข์จากอาการทางชีววิทยาและทางการแพทย์เท่านั้น ภาระโรคส่วนใหญ่อยู่ที่การเข้าสังคม และอาจทำให้เกิดวงจรที่เลวร้ายของอาการที่แย่ลงได้

ดังนั้นโดยไม่คำนึงถึงเพศและเชื้อชาติ ความยากจน ระดับการศึกษาต่ำ การขาดประกันสุขภาพ การสนับสนุนทางสังคมและการรักษาที่ไม่เพียงพอ ส่งผลให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลง สิ่งนี้นำไปสู่ความพิการ การสูญเสียผลิตภาพ และสถานะทางสังคมที่ลดลงอีก ทั้งหมดนี้ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมาก

เราไม่ควรมองข้ามความจริงที่ว่าการรักษาโรค SLE มีราคาแพงมาก และค่าใช้จ่ายจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโดยตรง ถึง ค่าใช้จ่ายโดยตรงเช่น ค่าใช้จ่ายในการรักษาผู้ป่วยใน (เวลาที่ใช้ในโรงพยาบาล และ ศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพและขั้นตอนที่เกี่ยวข้อง) การรักษาผู้ป่วยนอก (การรักษาด้วยยาที่บังคับและเพิ่มเติมตามที่กำหนด การไปพบแพทย์ การทดสอบในห้องปฏิบัติการและการทดสอบอื่น ๆ การเรียกรถพยาบาล) การผ่าตัด การขนส่งไปยัง สถาบันการแพทย์และบริการทางการแพทย์เพิ่มเติม ตามการประมาณการในปี 2015 ในสหรัฐอเมริกา ผู้ป่วยใช้จ่ายโดยเฉลี่ย 33,000 เหรียญสหรัฐต่อปีกับรายการข้างต้นทั้งหมด หากเขาเป็นโรคไตอักเสบลูปัส จำนวนเงินจะเพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่า - สูงถึง 71,000 ดอลลาร์

ต้นทุนทางอ้อมอาจสูงกว่าโดยตรงด้วยซ้ำ เนื่องจากรวมถึงการสูญเสียความสามารถในการทำงานและความพิการเนื่องจากการเจ็บป่วย นักวิจัยประเมินมูลค่าความเสียหายดังกล่าวไว้ที่ 20,000 ดอลลาร์

สถานการณ์ของรัสเซีย: “เพื่อให้โรคข้อของรัสเซียดำรงอยู่และพัฒนาได้ เราต้องการการสนับสนุนจากรัฐ”

ในรัสเซีย ผู้คนหลายหมื่นคนเป็นโรค SLE - ประมาณ 0.1% ของประชากรผู้ใหญ่ ตามเนื้อผ้านักไขข้ออักเสบจะรักษาโรคนี้ สถาบันที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่งที่ผู้ป่วยสามารถขอความช่วยเหลือได้คือสถาบันวิจัยโรคข้อซึ่งตั้งชื่อตาม วีเอ Nasonova RAMS ก่อตั้งในปี 1958 ในฐานะผู้อำนวยการสถาบันวิจัยคนปัจจุบัน นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences นักวิทยาศาสตร์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย Evgeniy Lvovich Nasonov เล่าว่า ในตอนแรกแม่ของเขา Valentina Aleksandrovna Nasonova ซึ่งทำงานในแผนกโรคข้อกลับมาบ้านเกือบทุกวัน น้ำตาไหลเนื่องจากผู้ป่วยสี่ในห้าคนเสียชีวิตจากมือของเธอ โชคดีที่แนวโน้มอันน่าสลดใจนี้ได้ถูกเอาชนะแล้ว

ผู้ป่วยโรค SLE จะได้รับความช่วยเหลือในแผนกโรคข้อของคลินิกโรคไต โรคภายใน และอาชีวอนามัยที่ตั้งชื่อตาม E.M. Tareev, ศูนย์โรคข้อเมืองมอสโก, โรงพยาบาลคลินิกเมืองเด็กตั้งชื่อตาม ด้านหลัง. กรมอนามัย Bashlyaeva (โรงพยาบาลเมืองเด็ก Tushino), ศูนย์วิทยาศาสตร์เพื่อสุขภาพเด็กของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย, โรงพยาบาลคลินิกเด็กของรัสเซีย และโรงพยาบาลคลินิกเด็กกลางของ FMBA

อย่างไรก็ตาม แม้ขณะนี้เป็นเรื่องยากมากที่จะเป็นโรค SLE ในรัสเซีย: ความพร้อมของยาชีวภาพล่าสุดสำหรับประชากรยังคงเป็นที่ต้องการอย่างมาก ค่าใช้จ่ายในการบำบัดดังกล่าวอยู่ที่ประมาณ 500–700,000 รูเบิลต่อปีและใช้ยาเป็นเวลานานและไม่จำกัดเพียงหนึ่งปี อย่างไรก็ตาม การรักษาดังกล่าวไม่รวมอยู่ในรายการยาที่มีความสำคัญอย่างยิ่ง (VED) มาตรฐานการดูแลผู้ป่วยโรค SLE ในรัสเซียเผยแพร่บนเว็บไซต์ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

ปัจจุบันการบำบัดด้วยยาชีวภาพถูกนำมาใช้ที่สถาบันวิจัยโรคข้อ ขั้นแรก ผู้ป่วยจะได้รับเงินดังกล่าวเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ในขณะที่อยู่ในโรงพยาบาล โดยค่ารักษาพยาบาลภาคบังคับจะครอบคลุมค่าใช้จ่ายเหล่านี้ หลังจากออกจากโรงพยาบาลแล้วต้องยื่นคำขอเพิ่มเติม ณ สถานที่พำนักของตน การจัดหายาไปยังสำนักงานส่วนภูมิภาคของกระทรวงสาธารณสุขและการตัดสินใจขั้นสุดท้ายจะกระทำโดยเจ้าพนักงานท้องถิ่น บ่อยครั้งที่คำตอบของเขาเป็นเชิงลบ: ในบางภูมิภาค ผู้ป่วยโรค SLE ไม่เป็นที่สนใจของแผนกสุขภาพในพื้นที่

ผู้ป่วยอย่างน้อย 95% มี แอนติบอดีอัตโนมัติการรับรู้ชิ้นส่วนของเซลล์ของร่างกายว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม (!) จึงก่อให้เกิดอันตราย จึงไม่น่าแปลกใจที่ตัวเอกใน การเกิดโรค SLEพิจารณา บี เซลล์การผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ เซลล์เหล่านี้เป็นส่วนที่สำคัญที่สุดของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว โดยมีความสามารถในการนำเสนอแอนติเจน ทีเซลล์และหลั่งโมเลกุลส่งสัญญาณ - ไซโตไคน์- สันนิษฐานว่าการพัฒนาของโรคนั้นเกิดจากการสมาธิสั้นของเซลล์บีและการสูญเสียความทนทานต่อเซลล์ของร่างกาย เป็นผลให้พวกมันสร้างออโตแอนติบอดีที่หลากหลายซึ่งมุ่งตรงไปที่นิวเคลียส ไซโตพลาสซึม และแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือด อันเป็นผลมาจากการจับกันของออโตแอนติบอดีและวัสดุนิวเคลียร์ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันซึ่งสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อและไม่สามารถกำจัดออกได้อย่างมีประสิทธิภาพ อาการทางคลินิกหลายอย่างของโรคลูปัสเป็นผลมาจากกระบวนการนี้และความเสียหายของอวัยวะที่ตามมา การตอบสนองต่อการอักเสบนั้นรุนแรงขึ้นจากการที่เซลล์บีหลั่งออกมา เกี่ยวกับไซโตไคน์อักเสบและ T-lymphocytes ในปัจจุบันไม่ได้มีแอนติเจนจากต่างประเทศ แต่มีแอนติเจนในร่างกายของมันเอง

การเกิดโรคของโรคยังเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นพร้อมกันอีกสองเหตุการณ์: ด้วยระดับที่เพิ่มขึ้นของ การตายของเซลล์(โปรแกรมการตายของเซลล์) ของเซลล์เม็ดเลือดขาวและการเสื่อมสภาพของการประมวลผลของเสียที่เกิดขึ้นระหว่าง การกินอัตโนมัติ- “การทิ้งขยะ” ของร่างกายทำให้เกิดการกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อเซลล์ของตัวเอง

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการกินอัตโนมัติเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการทำงานปกติของหลายๆ คน ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน: ตัวอย่างเช่น การเจริญเติบโตและการทำงานของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน การจดจำเชื้อโรค การประมวลผลและการนำเสนอแอนติเจน ขณะนี้มีหลักฐานมากขึ้นเรื่อยๆ ที่แสดงว่ากระบวนการ autophagic เกี่ยวข้องกับการเกิด การดำเนินโรค และความรุนแรงของ SLE

ก็แสดงให้เห็นแล้วว่า ในหลอดทดลองมาโครฟาจจากผู้ป่วย SLE กินเศษเซลล์น้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับมาโครฟาจ คนที่มีสุขภาพดีจากกลุ่มควบคุม ดังนั้น หากการกำจัดไม่ประสบผลสำเร็จ ของเสียจากการตายของเซลล์จะ "ดึงดูดความสนใจ" ของระบบภูมิคุ้มกัน และการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของเซลล์ภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้น (รูปที่ 3) ปรากฎว่ายาบางประเภทที่ใช้รักษาโรค SLE แล้วหรืออยู่ในขั้นตอนของการศึกษาพรีคลินิกออกฤทธิ์เฉพาะกับการกินอัตโนมัติ

นอกจากคุณสมบัติข้างต้นแล้ว ผู้ป่วยโรค SLE ยังมีลักษณะพิเศษด้วยการแสดงออกของยีนอินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 ที่เพิ่มขึ้น ผลิตภัณฑ์ของยีนเหล่านี้เป็นกลุ่มไซโตไคน์ที่รู้จักกันดีซึ่งมีบทบาทในการต้านไวรัสและควบคุมภูมิคุ้มกันในร่างกาย อาจเป็นไปได้ว่าการเพิ่มปริมาณอินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 ส่งผลต่อกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกันซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน

ภาพที่ 3 แนวคิดปัจจุบันเกี่ยวกับการเกิดโรค SLEหนึ่งในสาเหตุหลัก อาการทางคลินิก SLE คือการสะสมในเนื้อเยื่อของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เกิดจากแอนติบอดีที่มีชิ้นส่วนของวัสดุนิวเคลียร์ของเซลล์ (DNA, RNA, ฮิสโตน) กระบวนการนี้กระตุ้นให้เกิดความแข็งแกร่ง ปฏิกิริยาการอักเสบ- นอกจากนี้ ด้วยการตายของเซลล์ที่เพิ่มขึ้น NETosis และประสิทธิภาพที่ลดลงของการกินอัตโนมัติ ชิ้นส่วนของเซลล์ที่ไม่ได้ใช้จึงกลายเป็นเป้าหมายของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนผ่านตัวรับ FcγRIIaเข้าสู่เซลล์พลาสโมไซตอยด์ เดนไดรติก ( พีดีซี) โดยที่กรดนิวคลีอิกของสารเชิงซ้อนกระตุ้นการทำงานของตัวรับที่มีลักษณะคล้ายโทล ( TLR-7/9- เมื่อเปิดใช้งานในลักษณะนี้ pDC จะเริ่มต้นการผลิตอินเตอร์เฟอรอนประเภท I อันทรงพลัง (รวมถึง ไอเอฟเอ็น-α- ในทางกลับกัน ไซโตไคน์เหล่านี้จะกระตุ้นการเจริญเติบโตของโมโนไซต์ ( โม) ไปยังเซลล์เดนไดรต์ที่สร้างแอนติเจน ( กระแสตรง) และการผลิตแอนติบอดีต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติโดยเซลล์ B ช่วยป้องกันการตายของเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น โมโนไซต์ นิวโทรฟิล และเซลล์เดนไดรต์ภายใต้อิทธิพลของ IFN ชนิด I จะเพิ่มการสังเคราะห์ของไซโตไคน์ BAFF (ตัวกระตุ้นของบีเซลล์ ซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโต การอยู่รอด และการผลิตแอนติบอดี) และ APRIL (ตัวเหนี่ยวนำของการเพิ่มจำนวนเซลล์) ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเพิ่มจำนวนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและการกระตุ้น pDC ที่ทรงพลังยิ่งขึ้น - วงกลมจะปิดลง การเกิดโรคของ SLE ยังเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญออกซิเจนที่ผิดปกติ ซึ่งจะเพิ่มการอักเสบ การตายของเซลล์ และการหลั่งไหลของออโตแอนติเจน นี่เป็นความผิดส่วนใหญ่ของไมโตคอนเดรีย: การหยุดชะงักของงานนำไปสู่การก่อตัวของสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น ( รอส) และไนโตรเจน ( อาร์เอ็นไอ), การเสื่อมสภาพ ฟังก์ชั่นการป้องกันนิวโทรฟิลและเนโทซิส ( เน็ตโทซิส)

ในที่สุดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นร่วมกับการเผาผลาญออกซิเจนที่ผิดปกติในเซลล์และการรบกวนการทำงานของไมโตคอนเดรียก็สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคได้เช่นกัน เนื่องจากการหลั่งไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มขึ้น ความเสียหายของเนื้อเยื่อ และกระบวนการอื่นๆ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรค SLE ทำให้ปริมาณของ ชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา(ROS) ซึ่งสร้างความเสียหายต่อเนื้อเยื่อรอบข้าง ส่งเสริมการไหลเข้าของแอนติเจนอัตโนมัติและการฆ่าตัวตายของนิวโทรฟิลโดยเฉพาะ - เนโตสุ(เนโตซิส). กระบวนการนี้จบลงด้วยการก่อตัว กับดักนอกเซลล์นิวโทรฟิล(NETs) ที่ออกแบบมาเพื่อดักจับเชื้อโรค น่าเสียดาย ในกรณีของ SLE พวกเขาเล่นกับโฮสต์: โครงสร้างที่เหมือนเครือข่ายเหล่านี้ประกอบด้วยส่วนใหญ่ของ autoantigens โรคลูปัสที่สำคัญ การมีปฏิสัมพันธ์กับแอนติบอดีชนิดหลังทำให้ยากต่อการทำความสะอาดร่างกายของกับดักเหล่านี้ และเพิ่มการผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ สิ่งนี้ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์: การเพิ่มความเสียหายของเนื้อเยื่อในขณะที่โรคดำเนินไปส่งผลให้ปริมาณ ROS เพิ่มขึ้นซึ่งทำลายเนื้อเยื่อมากยิ่งขึ้น ช่วยเพิ่มการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน กระตุ้นการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอน... นำเสนอกลไกการทำให้เกิดโรคของ SLE รายละเอียดเพิ่มเติมในรูปที่ 3 และ 4

รูปที่ 4 บทบาทของการตายของนิวโทรฟิลที่ตั้งโปรแกรมไว้ - NETosis - ในการเกิดโรคของ SLEเซลล์ภูมิคุ้มกันมักไม่พบแอนติเจนของร่างกายส่วนใหญ่ เนื่องจากแอนติเจนในตัวเองที่อาจเกิดขึ้นนั้นพบอยู่ภายในเซลล์และไม่แสดงต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว หลังจากการตายของเซลล์ที่ตายแล้ว เซลล์ที่ตายแล้วจะถูกกำจัดอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี ตัวอย่างเช่น เมื่อมีออกซิเจนและไนโตรเจนที่เกิดปฏิกิริยามากเกินไป ( รอสและ อาร์เอ็นไอ) ระบบภูมิคุ้มกันพบกับแอนติเจนอัตโนมัติ "จมูกต่อจมูก" ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรค SLE ตัวอย่างเช่น ภายใต้อิทธิพลของ ROS นิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ( พีเอ็มเอ็น) ถูกเปิดเผย เนโตสุและ "เครือข่าย" ถูกสร้างขึ้นจากซากเซลล์ สุทธิ) ประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกและโปรตีน เครือข่ายนี้กลายเป็นแหล่งที่มาของแอนติเจนอัตโนมัติ เป็นผลให้เซลล์พลาสโมไซตอยด์ เดนไดรติกถูกกระตุ้น ( พีดีซี) ปล่อย ไอเอฟเอ็น-αและกระตุ้นการโจมตีภูมิต้านทานตนเอง สัญลักษณ์อื่นๆ: รีดอกซ์(ปฏิกิริยารีดอกซ์-ออกซิเดชัน) - ความไม่สมดุลของปฏิกิริยารีดอกซ์ เอ่อ- ตาข่ายเอนโดพลาสซึม; กระแสตรง- เซลล์เดนไดรต์ บี- บีเซลล์; ต- ทีเซลล์; Nox2- NADPH ออกซิเดส 2; เอ็มทีดีเอ็นเอ- ดีเอ็นเอไมโตคอนเดรีย ลูกศรขึ้นและลงสีดำ- การขยายและการปราบปรามตามลำดับ หากต้องการดูภาพขนาดเต็ม คลิกที่ภาพนั้น

ใครเป็นคนผิด?

แม้ว่าการเกิดโรคของ lupus erythematosus แบบเป็นระบบจะชัดเจนไม่มากก็น้อย แต่นักวิทยาศาสตร์พบว่าเป็นการยากที่จะตั้งชื่อสาเหตุหลักของโรคนี้และพิจารณาจำนวนทั้งสิ้น ปัจจัยต่างๆที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้

ในศตวรรษของเรา นักวิทยาศาสตร์มุ่งความสนใจไปที่ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคนี้เป็นหลัก โรค SLE ก็ไม่รอดพ้นจากเหตุการณ์เช่นนี้ ซึ่งไม่น่าแปลกใจ เนื่องจากอุบัติการณ์จะแตกต่างกันไปตามเพศและชาติพันธุ์ ผู้หญิงเป็นโรคนี้บ่อยกว่าผู้ชายประมาณ 6-10 เท่า อุบัติการณ์สูงสุดที่อายุ 15-40 ปี นั่นคือในช่วงวัยเจริญพันธุ์ ความชุก ระยะของโรค และการตายสัมพันธ์กับเชื้อชาติ ตัวอย่างเช่น ผื่นผีเสื้อเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยผิวขาว ในชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันและชาวแอฟโฟรแคริบเบียนโรคนี้รุนแรงกว่าคนผิวขาวมาก การกำเริบของโรคและความผิดปกติของไตเป็นเรื่องปกติมากขึ้น โรคลูปัสแบบดิสคอยด์ยังพบได้บ่อยในคนผิวคล้ำ

ข้อเท็จจริงเหล่านี้บ่งชี้ว่าความบกพร่องทางพันธุกรรมอาจมีบทบาท บทบาทสำคัญในสาเหตุของโรค SLE

เพื่อชี้แจงเรื่องนี้ นักวิจัยได้ใช้วิธีการ ค้นหาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม, หรือ กวาสซึ่งช่วยให้ตัวแปรทางพันธุกรรมนับพันมีความสัมพันธ์กับฟีโนไทป์ได้ ในกรณีนี้คืออาการของโรค ด้วยเทคโนโลยีนี้ ทำให้สามารถระบุตำแหน่งความไวต่อโรคลูปัส erythematosus ได้มากกว่า 60 ตำแหน่ง พวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นหลายกลุ่มโดยประมาณ ตำแหน่งดังกล่าวกลุ่มหนึ่งเกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ตัวอย่างเช่น วิถีทางของการส่งสัญญาณ NF-kB, การเสื่อมสลายของ DNA, การตายของเซลล์, ฟาโกไซโตซิส และการใช้ประโยชน์ของเศษเซลล์ มันยังรวมถึงแวเรียนต์ที่รับผิดชอบในการทำงานและการส่งสัญญาณของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์อีกด้วย อีกกลุ่มหนึ่งประกอบด้วยตัวแปรทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของส่วนที่ปรับตัวได้ของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งก็คือ เกี่ยวข้องกับการทำงานและเครือข่ายการส่งสัญญาณของเซลล์ B และ T นอกจากนี้ยังมีตำแหน่งที่ไม่อยู่ในสองกลุ่มนี้ด้วย สิ่งที่น่าสนใจคือตำแหน่งความเสี่ยงจำนวนมากพบได้ทั่วไปในโรค SLE และโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ (รูปที่ 5)

ข้อมูลทางพันธุกรรมสามารถนำมาใช้เพื่อระบุความเสี่ยงในการเกิดโรค SLE การวินิจฉัยหรือการรักษาได้ สิ่งนี้จะมีประโยชน์อย่างยิ่งในทางปฏิบัติ เนื่องจากเนื่องจากลักษณะเฉพาะของโรค จึงไม่สามารถระบุได้จากข้อร้องเรียนและอาการทางคลินิกครั้งแรกของผู้ป่วยเสมอไป การเลือกการรักษายังต้องใช้เวลาพอสมควร เนื่องจากผู้ป่วยตอบสนองต่อการรักษาแตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับลักษณะของจีโนมของพวกเขา อย่างไรก็ตาม จนถึงขณะนี้ยังไม่มีการใช้การทดสอบทางพันธุกรรมในทางคลินิก แบบจำลองในอุดมคติสำหรับการประเมินความไวต่อโรคไม่เพียงแต่คำนึงถึงความแปรปรวนของยีนที่เฉพาะเจาะจงเท่านั้น แต่ยังคำนึงถึงปฏิสัมพันธ์ทางพันธุกรรม ระดับของไซโตไคน์ เครื่องหมายทางซีรั่มวิทยา และข้อมูลอื่น ๆ อีกมากมาย นอกจากนี้หากเป็นไปได้ควรคำนึงถึงคุณลักษณะของอีพิเจเนติกส์ด้วย - จากการวิจัยพบว่ามีส่วนช่วยอย่างมากต่อการพัฒนา SLE

ต่างจากจีโนม เอพิจีโนมถูกดัดแปลงค่อนข้างง่ายภายใต้อิทธิพล ปัจจัยภายนอก- บางคนเชื่อว่าหากไม่มีสิ่งเหล่านี้ SLE อาจไม่พัฒนา สิ่งที่ชัดเจนที่สุดคือรังสีอัลตราไวโอเลต เนื่องจากผู้ป่วยมักมีรอยแดงและผื่นบนผิวหนังหลังสัมผัสแสงแดด

เห็นได้ชัดว่าการพัฒนาของโรคสามารถกระตุ้นได้ การติดเชื้อไวรัส- เป็นไปได้ว่าในกรณีนี้ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองเกิดขึ้นเนื่องจาก การเลียนแบบโมเลกุลของไวรัส- ปรากฏการณ์ความคล้ายคลึงกันของแอนติเจนของไวรัสกับโมเลกุลของร่างกายเอง หากสมมติฐานนี้ถูกต้อง ไวรัส Epstein-Barr ก็จะกลายเป็นจุดสนใจของการวิจัย อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ นักวิทยาศาสตร์พบว่าเป็นการยากที่จะระบุชื่อผู้กระทำผิดโดยเฉพาะ เชื่อกันว่าปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองไม่ได้ถูกกระตุ้นโดยไวรัสบางชนิด แต่เกิดจากกลไกทั่วไปในการต่อสู้กับเชื้อโรคประเภทนี้ ตัวอย่างเช่น เส้นทางการกระตุ้นของอินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 เป็นเรื่องปกติในการตอบสนองต่อการบุกรุกของไวรัสและในการเกิดโรคของ SLE

ปัจจัยต่างๆ เช่น การสูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์อย่างไรก็ตาม อิทธิพลของพวกเขายังไม่ชัดเจน มีแนวโน้มว่าการสูบบุหรี่อาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรค ทำให้รุนแรงขึ้น และเพิ่มความเสียหายต่ออวัยวะ จากข้อมูลบางส่วน แอลกอฮอล์ช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรค SLE ได้ แต่หลักฐานค่อนข้างขัดแย้งกัน และเป็นการดีกว่าที่จะไม่ใช้วิธีการป้องกันโรคนี้

ไม่มีคำตอบที่ชัดเจนเกี่ยวกับอิทธิพลเสมอไป ปัจจัยเสี่ยงด้านอาชีพ- ตามการศึกษาจำนวนหนึ่ง หากการสัมผัสกับซิลิคอนไดออกไซด์กระตุ้นให้เกิดโรค SLE ก็ไม่มีคำตอบที่แน่นอนเกี่ยวกับการสัมผัสกับโลหะ สารเคมีอุตสาหกรรม ตัวทำละลาย ยาฆ่าแมลง และสีย้อมผม ในที่สุด ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น โรคลูปัสสามารถถูกกระตุ้นได้ การใช้ยา: ตัวกระตุ้นที่พบบ่อย ได้แก่ คลอร์โปรมาซีน, ไฮดราซีน, ไอโซไนอาซิด และโปรไคนาไมด์

การรักษา: อดีต ปัจจุบัน และอนาคต

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่าการรักษา”ให้มากที่สุด โรคที่ซับซ้อนในโลก" ยังเป็นไปไม่ได้ การพัฒนายาถูกขัดขวางโดยกลไกการเกิดโรคหลายแง่มุม ซึ่งเกี่ยวข้องกับส่วนต่างๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม ด้วยการเลือกการบำบัดแบบบำรุงรักษาเฉพาะบุคคลที่มีความสามารถ จึงสามารถบรรลุการบรรเทาอาการได้ลึก และผู้ป่วยจะสามารถอยู่กับโรคลูปัส erythematosus เช่นเดียวกับโรคเรื้อรัง

การรักษาการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในสภาพของผู้ป่วยสามารถปรับได้โดยแพทย์หรือโดยแพทย์ ความจริงก็คือในการรักษาโรคลูปัสการทำงานประสานงานของกลุ่มผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์สหสาขาวิชาชีพมีความสำคัญอย่างยิ่ง: แพทย์ประจำครอบครัวในตะวันตก, นักไขข้ออักเสบ, นักภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิก, นักจิตวิทยาและมักจะเป็นนักไตวิทยา, นักโลหิตวิทยา, แพทย์ผิวหนัง, นักประสาทวิทยา ในรัสเซีย ผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE ต้องไปพบแพทย์โรคไขข้อเป็นอันดับแรก และขึ้นอยู่กับความเสียหายต่อระบบและอวัยวะ เขาอาจต้องได้รับคำปรึกษาเพิ่มเติมจากแพทย์โรคหัวใจ นักไตวิทยา แพทย์ผิวหนัง นักประสาทวิทยา และจิตแพทย์

กลไกการเกิดโรคมีความซับซ้อนและน่าสับสนมาก ปัจจุบันมีการพัฒนายาเป้าหมายจำนวนมาก ในขณะที่ยาอื่นๆ แสดงให้เห็นว่าล้มเหลวในขั้นทดลอง ดังนั้นในทางปฏิบัติทางคลินิกจึงยังคงมีการใช้ยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงกันอย่างแพร่หลาย

การรักษามาตรฐานประกอบด้วยยาหลายประเภท ก่อนอื่นพวกเขาเขียนออกมา ยากดภูมิคุ้มกัน- เพื่อระงับกิจกรรมที่มากเกินไปของระบบภูมิคุ้มกัน ที่ใช้กันมากที่สุดคือยาไซโตสเตติก เมโธเทรกเซท, อะซาไทโอพรีน, ไมโคฟีโนเลท โมเฟทิลและ ไซโคลฟอสฟาไมด์- อันที่จริง ยาเหล่านี้เป็นยาชนิดเดียวกับที่ใช้สำหรับเคมีบำบัดมะเร็ง และออกฤทธิ์หลักในการแบ่งเซลล์อย่างแข็งขัน (ในกรณีของระบบภูมิคุ้มกัน จะใช้กับโคลนของลิมโฟไซต์ที่กระตุ้นการทำงาน) เป็นที่ชัดเจนว่าการบำบัดดังกล่าวมีอันตรายมากมาย ผลข้างเคียง.

ในระยะเฉียบพลันของโรค ผู้ป่วยมักจะรับประทาน คอร์ติโคสเตียรอยด์- ยาต้านการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจงที่ช่วยสงบพายุที่รุนแรงที่สุดของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง มีการใช้ในการรักษา SLE มาตั้งแต่ปี 1950 จากนั้นพวกเขาก็ย้ายการรักษาโรคภูมิต้านตนเองนี้ไปสู่ระดับใหม่ในเชิงคุณภาพ และยังคงเป็นพื้นฐานของการบำบัดเนื่องจากไม่มีทางเลือกอื่น แม้ว่าผลข้างเคียงหลายอย่างจะเกี่ยวข้องกับการใช้ยาเหล่านี้ก็ตาม ส่วนใหญ่แพทย์จะสั่งจ่ายยา เพรดนิโซโลนและ เมทิลเพรดนิโซโลน.

สำหรับการกำเริบของโรค SLE ก็มีการใช้มาตั้งแต่ปี 1976 เช่นกัน การบำบัดด้วยชีพจร: ผู้ป่วยได้รับเมทิลเพรดนิโซโลนและไซโคลฟอสฟาไมด์ในปริมาณสูงเป็นจังหวะ แน่นอนว่ากว่า 40 ปีของการใช้งาน รูปแบบการรักษาดังกล่าวมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก แต่ก็ยังถือว่าเป็นมาตรฐานทองคำในการรักษาโรคลูปัส แต่ก็มีผลข้างเคียงที่รุนแรงมากมายจึงไม่แนะนำให้ใช้กับผู้ป่วยบางกลุ่ม เช่น ผู้ที่ควบคุมได้ไม่ดี ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและผู้ที่เป็นโรคติดเชื้อในระบบ โดยเฉพาะผู้ป่วยอาจพัฒนาได้ ความผิดปกติของการเผาผลาญและพฤติกรรมที่เปลี่ยนไป

เมื่อการบรรเทาอาการสำเร็จแล้ว ก็มักจะมีการสั่งจ่ายยา ยาต้านมาลาเรียซึ่งใช้รักษาผู้ป่วยโรคระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและผิวหนังได้สำเร็จมาเป็นเวลานาน การกระทำ ไฮดรอกซีคลอโรควินซึ่งเป็นหนึ่งในสารที่รู้จักกันดีในกลุ่มนี้ อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ามันยับยั้งการผลิต IFN-α การใช้ช่วยลดการเกิดโรคในระยะยาว ลดความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ และปรับปรุงผลลัพธ์การตั้งครรภ์ นอกจากนี้ยายังช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด - และนี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในระบบหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้ยาต้านมาลาเรียสำหรับทุกคน ผู้ป่วยโรคเอสแอลอี- อย่างไรก็ตามยังมีแมลงวันอยู่ในครีมด้วย ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก จอประสาทตาจะพัฒนาเพื่อตอบสนองต่อการรักษานี้และในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายรุนแรงหรือ ตับวายมีความเสี่ยงต่อการเกิดพิษที่เกี่ยวข้องกับไฮดรอกซีคลอโรควิน

ใช้ในการรักษาโรคลูปัสและโรคใหม่ ยาเป้าหมาย(รูปที่ 5) การพัฒนาที่ก้าวหน้าที่สุดมุ่งเป้าไปที่เซลล์ B: แอนติบอดี rituximab และ belimumab

รูปที่ 5 ยาชีวภาพในการรักษาโรค SLEเศษเซลล์ที่ตายแล้วและ/หรือเซลล์ตายสะสมในร่างกายมนุษย์ เช่น เนื่องจากการติดเชื้อไวรัสและการสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต "ขยะ" นี้จับได้ เซลล์เดนไดรติก (กระแสตรง) ซึ่งมีหน้าที่หลักคือการนำเสนอแอนติเจนไปยังเซลล์ T และ B หลังได้รับความสามารถในการตอบสนองต่อ autoantigens ที่นำเสนอโดย DC นี่คือวิธีที่ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองเริ่มต้นขึ้น การสังเคราะห์ออโตแอนติบอดีเริ่มต้นขึ้น ปัจจุบันมีการศึกษายาชีวภาพหลายชนิด - ยาที่ส่งผลต่อการควบคุมส่วนประกอบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติมีเป้าหมาย แอนนิโฟรลูแมบ(แอนติบอดีต้าน IFN-α รีเซพเตอร์) ซิฟาลิมูแมบและ รอนตาลิซูแมบ(แอนติบอดีต่อ IFN-α) อินฟลิซิแมบและ เอเทนเซพท์(แอนติบอดีต่อปัจจัยการตายของเนื้องอก, TNF-α) ซีรุคุมับ(ต้าน IL-6) และ โทซิลิซูแมบ(ตัวรับต้าน IL-6) อะบาตาเซป (ซม.ข้อความ), เบลาตาเซป, เอเอ็มจี-557และ ไอเด็ค-131บล็อกโมเลกุล costimulatory ของทีเซลล์ ฟอสตามาตินิบและ R333- สารยับยั้งไทโรซีนไคเนสของม้าม ( เอสวายเค- โปรตีนทรานส์เมมเบรนโปรตีนบีเซลล์หลายชนิดมีเป้าหมาย ริตูซิแมบและ ของatumumab(แอนติบอดีต่อ CD20) เอปราตูซูแมบ(แอนติ-CD22) และ บลินาทูโมแมบ(anti-CD19) ซึ่งขัดขวางตัวรับพลาสมาเซลล์ด้วย ( พีซี). เบลิมูแมบ (ซม.ข้อความ) บล็อกรูปแบบที่ละลายน้ำได้ บัฟ, ทาบาลูแมบ และบลิซิบิโมดเป็นโมเลกุลที่ละลายน้ำได้และเกาะติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ บัฟ, ก

เป้าหมายที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งของการรักษาด้วยยาต้านลูปัสคืออินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 ซึ่งได้รับการกล่าวถึงข้างต้นแล้ว บาง แอนติบอดีต่อ IFN-αได้แสดงผลลัพธ์ที่น่าพอใจในผู้ป่วยโรค SLE แล้ว ขณะนี้กำลังมีการวางแผนการทดสอบระยะต่อไป สาม

นอกจากนี้ควรกล่าวถึงยาที่มีประสิทธิผลใน SLE อยู่ด้วย อะบาตาเซป- มันปิดกั้นปฏิกิริยาระหว่างต้นทุนระหว่างเซลล์ T และ B ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูความทนทานทางภูมิคุ้มกัน

ในที่สุด ยาต้านไซโตไคน์หลายชนิดกำลังได้รับการพัฒนาและทดสอบ เช่น เอเทนเซพท์และ อินฟลิซิแมบ- แอนติบอดีจำเพาะต่อปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก TNF-α

บทสรุป

Systemic lupus erythematosus ยังคงเป็นความท้าทายที่น่ากลัวสำหรับผู้ป่วย ความท้าทายสำหรับแพทย์ และพื้นที่ที่นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ค่อยได้รับการสำรวจ อย่างไรก็ตาม เราไม่ควรจำกัดตัวเองอยู่เพียงด้านการแพทย์ของปัญหานี้ โรคนี้เป็นพื้นที่ขนาดใหญ่สำหรับนวัตกรรมทางสังคม เนื่องจากผู้ป่วยไม่เพียงต้องการการดูแลทางการแพทย์เท่านั้น แต่ยังต้องการการสนับสนุนประเภทต่างๆ รวมถึงด้านจิตวิทยาด้วย ดังนั้นการปรับปรุงวิธีการให้ข้อมูลเฉพาะทาง แอปพลิเคชันมือถือแพลตฟอร์มที่มีข้อมูลที่เข้าถึงได้ช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรค SLE ได้อย่างมาก

พวกเขาช่วยได้มากในเรื่องนี้ องค์กรผู้ป่วย- สมาคมสาธารณะของผู้ทุกข์ทรมานจากโรคบางชนิดและญาติพี่น้อง ตัวอย่างเช่น Lupus Foundation of America มีชื่อเสียงมาก กิจกรรมขององค์กรนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค SLE ผ่านทาง โปรแกรมพิเศษการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ การศึกษา การสนับสนุนและความช่วยเหลือ วัตถุประสงค์หลัก ได้แก่ การลดเวลาในการวินิจฉัย ทำให้ผู้ป่วยได้รับความปลอดภัยและ การรักษาที่มีประสิทธิภาพและขยายการเข้าถึงการรักษาและการดูแล นอกจากนี้ องค์กรยังเน้นถึงความสำคัญของการให้ความรู้แก่บุคลากรด้านการดูแลสุขภาพ การสื่อสารข้อกังวลไปยังเจ้าหน้าที่ของรัฐ และสร้างความตระหนักรู้ทางสังคมเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

ภาระทั่วโลกของโรค SLE: ความชุก ความแตกต่างด้านสุขภาพ และผลกระทบทางเศรษฐกิจและสังคม แนท เรอฟ รูมาทอล. 12 , 605-620;

หนึ่งในโรคที่ร้ายแรงที่สุดคือโรคลูปัส erythematosus (SLE) โดยมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของภูมิต้านตนเองและอาการอื่นๆ อีกมากมาย โรคนี้เป็นอันตรายเนื่องจากมีโรคแทรกซ้อน ส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ ในร่างกาย แต่ปัญหาส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและไต

คำอธิบายของโรค

โรคลูปัสเกิดขึ้นเนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันทำงานผิดปกติซึ่งมีการสร้างแอนติบอดีซึ่งส่งผลเสียต่อเซลล์และเนื้อเยื่อที่แข็งแรง สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเชิงลบในหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

คำว่า "lupus" ครั้งหนึ่งเคยใช้เพื่ออ้างถึงรอยแดงที่ปรากฏบนใบหน้า พวกมันมีลักษณะคล้ายกับการกัดของหมาป่าหรือหมาป่าตัวเมีย ซึ่งมักจะโจมตีผู้คนและพยายามเข้าถึงส่วนต่างๆ ของร่างกายที่ไม่มีการป้องกัน เช่น จมูกหรือแก้ม แม้แต่อาการหนึ่งของโรคนี้เรียกว่า “ผีเสื้อลูปัส” ปัจจุบันชื่อนี้มีความเกี่ยวข้องกับคำน่ารักว่า “ลูกหมาป่า”

โรคแพ้ภูมิตัวเองเกิดขึ้นจากความผิดปกติของฮอร์โมน ปริมาณเอสโตรเจนที่เพิ่มขึ้นมีบทบาทสำคัญ ดังนั้นโรคลูปัสจึงมักพบบ่อยที่สุดในเพศสัมพันธ์ที่ยุติธรรม โรคนี้มักได้รับการวินิจฉัยในเด็กสาววัยรุ่นและหญิงสาวอายุต่ำกว่า 26 ปี

ในผู้ชาย โรค SLE มีความรุนแรงมากกว่า และการบรรเทาอาการหายได้ยาก แต่ในโรคนี้พบได้น้อยกว่าถึง 10 เท่า เนื่องจากแอนโดรเจนมีผลในการป้องกัน อาการบางอย่างอาจรุนแรงกว่าในเพศต่างๆ ตัวอย่างเช่น ในผู้หญิง ข้อต่อจะได้รับผลกระทบมากกว่า และในผู้ชาย ระบบประสาทส่วนกลางและไตจะได้รับผลกระทบมากกว่า

โรคลูปัสสามารถเกิดขึ้นได้แต่กำเนิด อาการของโรคเอสแอลอีปรากฏในเด็กแล้วในปีแรกของชีวิต

โรคนี้พัฒนาเป็นระลอก โดยมีระยะการกำเริบและการทุเลาสลับกัน โรค SLE มีลักษณะเฉพาะคือเริ่มมีอาการเฉียบพลัน ลุกลามอย่างรวดเร็ว และแพร่กระจายเร็ว กระบวนการเกิดโรค- ในเด็ก อาการของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบจะเหมือนกับในผู้ใหญ่

สาเหตุ

การเกิดขึ้นและการพัฒนาของโรคลูปัสได้รับอิทธิพลจากเหตุผลมากกว่าหนึ่งข้อ มีสาเหตุมาจากอิทธิพลหลายปัจจัยพร้อมกันหรือต่อเนื่องกัน นักวิทยาศาสตร์สามารถค้นพบสาเหตุหลักของโรคได้:

นักวิทยาศาสตร์ไม่ได้ระบุปัจจัยสุดท้ายที่ทำให้เกิดโรค SLE แต่เชื่อว่าญาติของผู้ป่วยมีความเสี่ยง

จำแนกตามขั้นตอน

เอสแอลอีก็มี หลากหลายอาการ. ในระหว่างการเจ็บป่วยจะมีอาการกำเริบและการบรรเทาอาการ

โรคลูปัสจำแนกตามรูปแบบ:

ระยะของโรคก็มีความโดดเด่นเช่นกัน มีอาการปวดหัวเล็กน้อยและปวดข้อเล็กน้อย อุณหภูมิสูงโรคภัยไข้เจ็บและอาการแรกของโรคลูปัสบนผิวหนัง

ในระยะปานกลาง ใบหน้าและร่างกายจะได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง ตามมาด้วยหลอดเลือด ข้อต่อ และอวัยวะภายใน ในระยะขั้นสูง การทำงานของระบบต่างๆ ในร่างกายหยุดชะงัก

อาการของโรค

เมื่อเริ่มเป็นโรค SLE รอยโรคที่ผิวหนังเกิดขึ้นเพียง 20% ของผู้ป่วย ในผู้ป่วย 60% อาการจะปรากฏในภายหลัง บางคนไม่ได้สัมผัสกับมันเลย อาการของโรคสามารถเห็นได้บนใบหน้า คอ และไหล่ มีผื่นขึ้นที่ด้านหลังจมูกและแก้มเป็นแผ่นสีแดงลอกออกชวนให้นึกถึงหมาป่ากัดในอดีต มันถูกเรียกว่า "ผีเสื้อลูปัส" เพราะดูเหมือนแมลงชนิดนี้ ความไวของผิวหนังของผู้ป่วยต่อรังสีอัลตราไวโอเลตเพิ่มขึ้น

คนที่เป็นโรคลูปัสบางคนจะมีอาการผมร่วงบริเวณขมับและเล็บหัก เยื่อเมือกได้รับผลกระทบใน 25% ของกรณี โรคลูปัส cheilitis ปรากฏขึ้นโดยมีอาการบวมที่ริมฝีปากหนาแน่นในรูปแบบของเกล็ดสีเทา อาจเกิดแผลเล็กๆ สีแดงหรือชมพูตามขอบ นอกจากนี้เยื่อบุในช่องปากยังได้รับผลกระทบอีกด้วย

โรคลูปัสส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย:

อาการทั่วไปของโรคลูปัสในผู้หญิงและผู้ชายคือรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง โรคนี้มีลักษณะเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว อ่อนแรง ความจำและสมรรถภาพลดลง และความสามารถทางสติปัญญาลดลง ในบุคคลที่ทุกข์ทรมาน โรคแพ้ภูมิตัวเองหงุดหงิด ซึมเศร้า ปวดหัว ฯลฯ ปรากฏขึ้น

ผู้ป่วยอาจมีความไวลดลง อาการชักโรคจิตและการชักยังเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคลูปัส

วิธีการวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคลูปัสสามารถยืนยันได้โดยใช้การวินิจฉัยแยกโรค ทำได้เนื่องจากการสำแดงแต่ละครั้งบ่งบอกถึงพยาธิสภาพของอวัยวะเฉพาะ เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้ระบบที่พัฒนาโดย American Rheumatological Association of Specialists

การวินิจฉัยโรค SLE ได้รับการยืนยันด้วยอาการตั้งแต่ 4 อาการขึ้นไปจากรายการนี้:

หลังจากทำการวินิจฉัยเบื้องต้นแล้ว ผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปยังผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางที่เจาะจง เช่น นักไตวิทยา แพทย์ระบบทางเดินหายใจ หรือแพทย์โรคหัวใจ

การตรวจอย่างละเอียดรวมถึงการซักประวัติอย่างละเอียด แพทย์จำเป็นต้องค้นหาข้อมูลเกี่ยวกับโรคก่อนหน้าของผู้ป่วยทั้งหมดและวิธีการรักษา

ตัวเลือกการรักษา

การรักษาด้วยยาสำหรับผู้ป่วยโรค SLE จะถูกเลือกเป็นรายบุคคล วิธีการรักษาขึ้นอยู่กับระยะและรูปแบบของโรค อาการที่ปรากฏ และลักษณะร่างกายของผู้ป่วย

ผู้ที่เป็นโรคลูปัสจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในบางกรณีเท่านั้น: อุณหภูมิคงที่สูงกว่า 38 องศา การลดลงเช่นเดียวกับหากสงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมอง หัวใจวาย หรือความเสียหายอย่างรุนแรงต่อระบบประสาทส่วนกลาง หากอาการทางคลินิกของโรคคืบหน้า ผู้ป่วยจะถูกส่งไปรักษาในโรงพยาบาลด้วย

การรักษาโรคลูปัส erythematosus รวมถึง:

ครีมและขี้ผึ้งของฮอร์โมนช่วยขจัดความรู้สึกลอกและแสบร้อนที่เกิดขึ้นในบางพื้นที่ของผิวหนัง

ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยให้ความสนใจเป็นพิเศษ ในระหว่างการบรรเทาอาการผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันร่วมกับวิตามินเชิงซ้อนและขั้นตอนการกายภาพบำบัด

ยังคำนึงถึงโรคและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดร่วมด้วย เนื่องจากสถานที่แรกในกรณีการเสียชีวิตมีปัญหาเกี่ยวกับไตจึงต้องได้รับการตรวจติดตามโรค SLE อย่างต่อเนื่อง มีความจำเป็นต้องรักษาโรคข้ออักเสบลูปัสและโรคหัวใจทันที

Dandelion P ทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันกระดูกอ่อนตามธรรมชาติ ซึ่งช่วยป้องกันข้อต่อจากการยุบตัวและฟื้นฟูเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ช่วยลดคอเลสเตอรอลในเลือดและทำความสะอาดร่างกายของสารพิษ Dihydroquercetin Plus ใช้เพื่อเสริมสร้างผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ยังช่วยขจัด คอเลสเตอรอลที่ไม่ดีและช่วยปรับปรุงจุลภาคของเลือด

คนที่เป็นโรคลูปัสจะได้รับอาหารที่กำหนดเพื่อช่วยบรรเทาอาการของโรค ผู้ป่วยควรให้ความสำคัญกับอาหารที่สามารถปกป้องสมอง หัวใจ และไตได้

ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัส จะต้องบริโภคในปริมาณที่เพียงพอ:

โปรตีนจะช่วยต่อสู้กับโรค แพทย์แนะนำให้รับประทานเนื้อลูกวัว ไก่งวง รวมถึงเนื้อสัตว์และสัตว์ปีกอื่นๆ อาหารควรประกอบด้วยปลาค็อด พอลลอค แซลมอนสีชมพู ปลาทูน่า ปลาหมึก และปลาเฮอริ่งไขมันต่ำ ปลามีกรดไขมันไม่อิ่มตัวโอเมก้า 3 ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำงานของสมองและหัวใจเป็นปกติ

คุณต้องดื่มน้ำสะอาดอย่างน้อย 8 แก้วต่อวัน ช่วยปรับปรุงการทำงานของระบบทางเดินอาหาร ควบคุมความหิว และปรับปรุงสภาวะทั่วไป

คุณจะต้องหลีกเลี่ยงหรือจำกัดอาหารบางชนิดในอาหารของคุณ:

• อาหารที่มีไขมัน อาหารที่มีส่วนประกอบของครีมมากหรือ น้ำมันพืช, เพิ่มความเสี่ยงของการกำเริบของระบบหัวใจและหลอดเลือด เนื่องจากอาหารที่มีไขมัน คอเลสเตอรอลจึงสะสมอยู่ในหลอดเลือด ด้วยเหตุนี้จึงสามารถเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้
• คาเฟอีน ส่วนประกอบนี้มีอยู่ในกาแฟ ชา และเครื่องดื่มอื่นๆ ในปริมาณมาก เนื่องจากคาเฟอีน เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจึงระคายเคือง หัวใจเต้นเร็วขึ้น และระบบประสาททำงานหนักเกินไป หากคุณหยุดดื่มเครื่องดื่มที่มีสารนี้คุณจะสามารถหลีกเลี่ยงการกัดเซาะในลำไส้เล็กส่วนต้นได้
• เกลือ. ควรจำกัดอาหารเนื่องจากจะทำให้ไตทำงานหนักและเพิ่มความดันโลหิต

ผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ควรเลิกเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และบุหรี่ พวกมันเป็นอันตรายในตัวเองอยู่แล้ว แต่เมื่อใช้ร่วมกับยาก็สามารถนำไปสู่ผลที่ตามมาร้ายแรงได้

การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วย

การพยากรณ์โรคจะเป็นผลดีหากตรวจพบโรคตั้งแต่เนิ่นๆ ในการพัฒนา ในช่วงเริ่มต้นของโรคลูปัสเนื้อเยื่อและอวัยวะจะไม่เกิดการเสียรูปอย่างรุนแรง ผื่นหรือข้ออักเสบเล็กน้อยสามารถควบคุมได้โดยผู้เชี่ยวชาญ

โรค SLE ในรูปแบบขั้นสูงจะต้องได้รับการรักษาเชิงรุก ปริมาณมากยาต่างๆ ในกรณีนี้ไม่สามารถระบุได้ว่าอะไรทำให้เกิดอันตรายต่อร่างกายมากขึ้นเสมอไป: การใช้ยาในปริมาณมากหรือกระบวนการทางพยาธิวิทยาเอง

Lupus erythematosus ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่ไม่ได้หมายความว่าคุณไม่สามารถใช้ชีวิตอย่างมีความสุขกับมันได้ หากคุณไปพบแพทย์ทันเวลาคุณสามารถหลีกเลี่ยงได้ ปัญหาร้ายแรง- หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และมีวิถีชีวิตที่ถูกต้อง ผู้ป่วยก็จะไม่จำเป็นต้องจำกัดตัวเองในหลายๆ ด้าน

ภาวะแทรกซ้อนและการลุกลามของโรคเป็นไปได้หากบุคคลเป็นโรคเรื้อรัง โรคติดเชื้อ- การฉีดวัคซีนและไข้หวัดบ่อยๆ ก็มีผลกระทบเช่นกัน ดังนั้นผู้ป่วยดังกล่าวจึงต้องดูแลสุขภาพของตนเองและหลีกเลี่ยงปัจจัยที่ส่งผลเสียต่อร่างกาย

การดำเนินการป้องกัน

การป้องกันโรค SLE จะช่วยป้องกันการเกิดซ้ำของโรคและหยุดการลุกลามต่อไป กระบวนการทางพยาธิวิทยา- มาตรการรองส่งเสริมการรักษาโรคลูปัสอย่างทันท่วงทีและเพียงพอ

ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสุขภาพเป็นประจำและปรึกษากับแพทย์ด้านไขข้อ ต้องรับประทานยาในปริมาณที่กำหนดในช่วงระยะเวลาหนึ่ง

สามารถรักษาสถานะของการให้อภัยได้อย่างมั่นคงด้วยการทำให้แข็งตัว การออกกำลังกายเพื่อการบำบัด และการเดินเป็นประจำในอากาศบริสุทธิ์ ผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามระบอบการพักผ่อนในการทำงาน หลีกเลี่ยงความเครียดทางจิตใจและร่างกายโดยไม่จำเป็น นอนหลับฝันดีและ โภชนาการที่เหมาะสมสำคัญไม่เพียงแต่สำหรับการปรับปรุงสภาพของโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทำงานปกติของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดด้วย

หากมีการระบุพื้นที่แยกของผิวหนังที่ได้รับผลกระทบในบุคคลนั้น จำเป็นต้องค้นหาว่าญาติของเขาคนใดได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหรือไม่ คนที่เป็นโรคลูปัสควรหลีกเลี่ยงรังสีอัลตราไวโอเลตและอยู่ห่างจากโดยตรง แสงอาทิตย์- ในฤดูร้อนคุณต้องใช้ขี้ผึ้งพิเศษที่สามารถปกป้องผิวจากผลกระทบด้านลบของแสงแดด คนที่เป็นโรค SLE จำเป็นต้องเลิกนิสัยที่ไม่ดีซึ่งจะทำให้อาการของเขาแย่ลงเท่านั้น

โรคลูปัสเป็นโรคประเภทแพ้ภูมิตนเองในระหว่างที่ระบบป้องกันการที่ร่างกายมนุษย์มี (นั่นคือระบบภูมิคุ้มกันของมัน) โจมตีเนื้อเยื่อของตัวเองโดยไม่สนใจสิ่งมีชีวิตและสารแปลกปลอมในรูปของไวรัสและแบคทีเรีย กระบวนการนี้มาพร้อมกับการอักเสบและโรคลูปัสอาการที่แสดงออกมาในรูปแบบของความเจ็บปวดบวมและความเสียหายของเนื้อเยื่อทั่วร่างกายซึ่งอยู่ในระยะเฉียบพลันทำให้เกิดการปรากฏตัวของโรคร้ายแรงอื่น ๆ

ข้อมูลทั่วไป

โรคลูปัส หรือที่รู้จักกันในชื่อย่อ มีคำจำกัดความเต็มๆ ว่า systemic lupus erythematosus แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคนี้จะมีอาการไม่รุนแรง แต่โรคลูปัสเองก็รักษาไม่หาย และคุกคามอาการกำเริบในหลายกรณี ควบคุม อาการลักษณะเช่นเดียวกับการป้องกันการพัฒนาของโรคบางอย่างที่ส่งผลกระทบต่ออวัยวะผู้ป่วยสามารถทำได้โดยที่พวกเขาควรได้รับการตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญเป็นประจำโดยอุทิศเวลาจำนวนมากให้กับการใช้ชีวิตและการพักผ่อนหย่อนใจและแน่นอนว่าต้องทานยาตามกำหนดเวลา

โรคลูปัส: อาการของโรค

อาการหลักของโรคลูปัสคือความเหนื่อยล้าอย่างมาก มีผื่นที่ผิวหนัง รวมถึงอาการปวดข้อ เมื่อโรคดำเนินไป รอยโรคเหล่านี้จะเกี่ยวข้องกัน โดยส่งผลต่อการทำงานและสภาพทั่วไปของหัวใจ ไต ระบบประสาท เลือด และปอด

อาการของโรคลูปัสนั้นขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบโดยตรงรวมถึงระดับของความเสียหายที่เป็นเรื่องปกติสำหรับพวกเขาในช่วงเวลาที่เฉพาะเจาะจงของการสำแดง เรามาพิจารณาอาการหลักของอาการเหล่านี้กันดีกว่า

• ความอ่อนแอ.ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัสอ้างว่ารู้สึกเหนื่อยล้าในระดับที่แตกต่างกัน แม้ว่าเราจะพูดถึงโรคลูปัสที่ไม่รุนแรง แต่อาการของโรคก็ปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตปกติของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งรบกวนกิจกรรมที่ต้องใช้พลังและการเล่นกีฬา หากสังเกตได้ว่ามีอาการอ่อนเพลียค่อนข้างรุนแรง ต่อไปนี้เรากำลังพูดถึงอาการดังกล่าวเป็นสัญญาณบ่งบอกถึงอาการกำเริบที่ใกล้จะเกิดขึ้น
• ปวดกล้ามเนื้อข้อต่อผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัสจะมีอาการปวดข้อเป็นครั้งคราว (เช่น) ยิ่งไปกว่านั้น ประมาณ 70% ของจำนวนทั้งหมดอ้างว่าอาการปวดที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อเป็นอาการแรกของโรค ส่วนข้อต่ออาจมีสีแดง บวมและอุ่นเล็กน้อยด้วย บางกรณีบ่งบอกถึงความรู้สึกไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ เวลาเช้าวัน ในโรคลูปัส โรคข้ออักเสบเกิดขึ้นที่ข้อมือเป็นหลัก แต่ยังเกิดที่มือ เข่า ข้อเท้า และข้อศอกด้วย
• โรคผิวหนังผู้ป่วยโรคลูปัสส่วนใหญ่ก็มีผื่นที่ผิวหนังเช่นกัน Systemic lupus erythematosus อาการที่บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ โรคนี้ผ่านการสำแดงนี้จึงสามารถวินิจฉัยโรคได้ บนดั้งจมูกและแก้ม นอกเหนือจากลักษณะผื่นแล้ว จุดเจ็บปวดสีแดงมักปรากฏที่แขน หลัง คอ บนริมฝีปาก และแม้แต่ในปาก ผื่นอาจเป็นสีม่วง เป็นหลุมเป็นบ่อ หรือแดง และแห้ง โดยจะกระจายไปที่ใบหน้า หนังศีรษะ คอ หน้าอก และแขน
• เพิ่มความไวต่อแสงโดยเฉพาะอย่างยิ่งรังสีอัลตราไวโอเลต (ห้องอาบแดด, ดวงอาทิตย์) ก่อให้เกิดอาการกำเริบของผื่นในขณะเดียวกันก็กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบอื่น ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของโรคลูปัสในเวลาเดียวกัน ผู้ที่มีผมสีขาวและผิวขาวจะไวต่อผลกระทบของรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นพิเศษ
• การรบกวนในการทำงานของระบบประสาทบ่อยครั้งที่โรคลูปัสมาพร้อมกับโรคที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมถึงอาการปวดหัวและภาวะซึมเศร้า วิตกกังวล ฯลฯ อาการที่เกี่ยวข้องแม้ว่าจะพบไม่บ่อยนักก็คือความจำเสื่อม
• โรคต่างๆหัวใจผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคลูปัสก็ประสบกับโรคประเภทนี้เช่นกัน ดังนั้นการอักเสบมักเกิดขึ้นในบริเวณถุงเยื่อหุ้มหัวใจ (หรือที่เรียกว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ) ในทางกลับกันอาจทำให้เกิดอาการปวดเฉียบพลันตรงกลางด้านซ้ายได้ หน้าอก- นอกจากนี้ อาการปวดดังกล่าวอาจลามไปที่หลังและคอ รวมถึงไหล่และแขนด้วย
• ผิดปกติทางจิต.โรคลูปัสยังมาพร้อมกับความผิดปกติทางจิตเช่นอาจประกอบด้วยความรู้สึกวิตกกังวลอย่างต่อเนื่องและไม่มีแรงจูงใจหรือแสดงออกมาในรูปแบบของภาวะซึมเศร้า อาการเหล่านี้มีสาเหตุมาจากตัวโรคเองและจากยาที่ต้านมัน และความเครียดที่มาพร้อมกับโรคเรื้อรังต่างๆ ก็มีบทบาทในรูปลักษณ์ของพวกเขาเช่นกัน
• การเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิโรคลูปัสมักแสดงอาการอย่างใดอย่างหนึ่งเช่นมีไข้ต่ำซึ่งในบางกรณีทำให้สามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้
• การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักอาการกำเริบของโรคลูปัสมักมาพร้อมกับการลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• ผมร่วง.ผมร่วงในกรณีของโรคลูปัสเกิดขึ้นชั่วคราว การสูญเสียจะเกิดขึ้นเป็นหย่อมๆ หรือทั่วทั้งศีรษะ
• การอักเสบของต่อมน้ำเหลืองเมื่ออาการของโรคลูปัสแย่ลง ผู้ป่วยมักมีอาการต่อมน้ำเหลืองบวม
• ปรากฏการณ์ Raynaud (หรือโรคการสั่นสะเทือน)โรคนี้ในบางกรณีมาพร้อมกับโรคลูปัสและหลอดเลือดเล็ก ๆ ที่เลือดไหลไปยังเนื้อเยื่ออ่อนและผิวหนังใต้ผิวหนังบริเวณนิ้วเท้าและมือได้รับผลกระทบ เนื่องจากกระบวนการนี้ พวกเขาได้โทนสีขาว สีแดง หรือสีน้ำเงิน นอกจากนี้พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะมีอาการชาและรู้สึกเสียวซ่าพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นพร้อมกัน
• กระบวนการอักเสบใน หลอดเลือดผิวหนัง (หรือ vasculitis ทางผิวหนัง) Lupus erythematosus อาการที่เราระบุไว้นั้นอาจมาพร้อมกับการอักเสบของหลอดเลือดและการตกเลือดซึ่งในทางกลับกันจะกระตุ้นให้เกิดจุดสีแดงหรือสีน้ำเงินที่มีขนาดต่าง ๆ บนผิวหนังเช่นเดียวกับใน แผ่นเล็บ
• อาการบวมที่เท้าและฝ่ามือผู้ป่วยโรคลูปัสบางรายประสบกับโรคไตที่เกิดจากโรคลูปัส สิ่งนี้กลายเป็นอุปสรรคต่อการกำจัดของเหลวออกจากร่างกาย ดังนั้นการสะสมของของเหลวส่วนเกินอาจทำให้เท้าและฝ่ามือบวมได้
• โรคโลหิตจางดังที่คุณอาจทราบแล้วว่าโรคโลหิตจางเป็นภาวะที่มีปริมาณฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดลดลงเนื่องจากออกซิเจนถูกขนส่ง หลายคนที่มีโรคเรื้อรังบางอย่างต้องเผชิญกับเวลาซึ่งเกิดจากการลดลงของระดับเม็ดเลือดแดง

Systemic lupus erythematosus: อาการที่ต้องกำจัด

การรักษาโรคลูปัสควรเริ่มโดยเร็วที่สุด - ซึ่งจะช่วยหลีกเลี่ยงความเสียหายต่ออวัยวะที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ในผลที่ตามมา สำหรับยาหลักที่ใช้ในการรักษาโรคลูปัส ได้แก่ ยาต้านการอักเสบและคอร์ติโคสเตอรอยด์รวมถึงยาที่ออกฤทธิ์เพื่อระงับลักษณะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ในขณะเดียวกัน ประมาณครึ่งหนึ่งของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค lupus erythematosus ไม่สามารถรักษาได้โดยใช้วิธีการมาตรฐาน

ด้วยเหตุนี้จึงมีการกำหนดการบำบัดด้วยสเต็มเซลล์ ประกอบด้วยการพาพวกเขาออกจากผู้ป่วยหลังจากนั้นจะทำการบำบัดโดยมีจุดประสงค์เพื่อระงับระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจะทำลายระบบภูมิคุ้มกันอย่างสมบูรณ์ ต่อไปเพื่อฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกันให้เข้าสู่ กระแสเลือดสเต็มเซลล์ที่ถูกกำจัดออกไปก่อนหน้านี้ ตามกฎแล้ว ประสิทธิผลของวิธีนี้จะเกิดขึ้นได้ในกรณีที่เป็นโรคที่ดื้อต่อการรักษาและรุนแรง และแนะนำให้ใช้แม้ในกรณีที่รุนแรงที่สุดหากไม่สิ้นหวัง

ในการวินิจฉัยโรคหากมีอาการตามรายการใด ๆ หากสงสัยว่าควรติดต่อแพทย์โรคไขข้อ