มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรังแสดงออกอย่างไรทำไมมันเกิดขึ้นวิธีการวินิจฉัยและการรักษา มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง: เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษา มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะโดย

RCHD (ศูนย์สาธารณรัฐเพื่อการพัฒนาสุขภาพกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน)
เวอร์ชัน: โปรโตคอลทางคลินิกของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน - 2015

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง (C91.1)

เนื้องอกวิทยา

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น

ที่แนะนำ
สภาผู้เชี่ยวชาญ
RSE บน REM "Republican Center
พัฒนาสุขภาพ"
กระทรวงสาธารณสุข
และการพัฒนาสังคม
สาธารณรัฐคาซัคสถาน
ลงวันที่ 9 กรกฎาคม 2015
พิธีสาร #6

ชื่อโปรโตคอล:

มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง/มะเร็งต่อมน้ำเหลืองลิมโฟไซต์ขนาดเล็ก- โรคเนื้องอกในระบบเลือด โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนและการสะสมในเลือด ไขกระดูก และอวัยวะน้ำเหลืองของ B-lymphocytes ที่โตเต็มที่ทางสัณฐานวิทยาและภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยอิมมูโนฟีโนไทป์ที่มีลักษณะเฉพาะ (การแสดงออกร่วมของ CD5 และ CD23)
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง (CLL) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดลิมโฟไซต์ขนาดเล็กเป็นอาการที่แตกต่างกันของโรคเดียวกัน ในทั้งสองกรณี B-lymphocytes ขนาดเล็กที่เป็นโคลนเป็นสารตั้งต้นหลัก ข้อแตกต่างเพียงอย่างเดียวคือใน CLL เซลล์ลิมโฟซัยต์เนื้องอกจำนวนมากกระจุกตัวอยู่ในไขกระดูกและเลือดส่วนปลาย และในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองจากลิมโฟไซต์ขนาดเล็กในต่อมน้ำเหลือง

รหัสโปรโตคอล:

รหัส ICD -10:
C91.1 - มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง

วันที่พัฒนาโปรโตคอล: 2015

ตัวย่อที่ใช้ในโปรโตคอล:
* - ยาที่ซื้อเป็นส่วนหนึ่งของการนำเข้าครั้งเดียว
CLL - มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง
NCCN - เครือข่ายมะเร็งที่ครอบคลุมแห่งชาติ
HSC - เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด
MRD - โรคตกค้าง (ตกค้าง) น้อยที่สุด
PCT - เคมีบำบัด
TKI - สารยับยั้งไคเนสไทโรซีน
TCM - การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก
ปลา - การผสมพันธุ์แบบเรืองแสงในแหล่งกำเนิด
HLA - ระบบแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์
AH - ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง
ความดันโลหิต - ความดันโลหิต
ALAT - อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส
ASAT - แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส
HIV - ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์
ELISA - เอนไซม์ immunoassay
CT - เอกซเรย์คอมพิวเตอร์
LDH - แลคเตทดีไฮโดรจีเนส
MDS - กลุ่มอาการ myelodysplastic
MPO - myeloperoxidase
NE - แนพไทเลสเตอเรส
KLA - การนับเม็ดเลือดที่สมบูรณ์
PCR - ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส
ESR - อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง
UZDG - dopplerography ล้ำเสียง
อัลตราซาวนด์ - อัลตราซาวนด์
EF - เศษส่วนดีดออก
FGDS - fibrogastroduodenoscopy
RR - อัตราการหายใจ
HR - อัตราการเต้นของหัวใจ
ECG - คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
EchoCG - การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
NMRI - การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์
PET/CT - เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน/เอกซเรย์คอมพิวเตอร์

ผู้ใช้โปรโตคอล:นักบำบัดโรค, ผู้ปฏิบัติงานทั่วไป, เนื้องอกวิทยา, นักโลหิตวิทยา

ระดับของมาตราส่วนหลักฐาน

ระดับของหลักฐาน ลักษณะของการศึกษาที่เป็นพื้นฐานของข้อเสนอแนะ
แต่ การวิเคราะห์เมตาคุณภาพสูง การทบทวนอย่างเป็นระบบของการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม (RCTs) หรือ RCT ขนาดใหญ่ที่มีความน่าจะเป็นที่ต่ำมาก (++) ของอคติ ผลลัพธ์ที่ได้สามารถสรุปได้ทั่วไปสำหรับประชากรที่เหมาะสม
ที่ การทบทวนอย่างเป็นระบบคุณภาพสูง (++) ของการศึกษาตามรุ่นหรือการศึกษาเฉพาะกรณีหรือการศึกษาแบบกลุ่มหรือกลุ่มควบคุมคุณภาพสูง (++) ที่มีความเสี่ยงต่ำมากของอคติหรือ RCT ที่มีความเสี่ยงของอคติต่ำ (+) ผลลัพธ์ของ ซึ่งสามารถสรุปให้เหมาะสมกับประชากรได้
จาก กลุ่มหรือกลุ่มควบคุมหรือการทดลองแบบควบคุมโดยไม่มีการสุ่มตัวอย่างที่มีความเสี่ยงของอคติต่ำ (+) ผลลัพธ์ซึ่งสามารถสรุปได้ทั่วไปกับประชากรที่เหมาะสมหรือ RCT ที่มีความเสี่ยงของการมีอคติต่ำมากหรือต่ำมาก (++ หรือ +) ซึ่งผลลัพธ์นั้นไม่สามารถสรุปไปยังประชากรที่เหมาะสมได้โดยตรง
ดี คำอธิบายของชุดคดีหรือ
การศึกษาที่ไม่มีการควบคุมหรือ
ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญ

การจำแนกประเภท


การจำแนกทางคลินิก

ตารางที่ 1. การจำแนกระยะ CLL ตามคุณไร่ [อ้างจาก 2]

เวที

ลักษณะ

พยากรณ์

ค่ามัธยฐานคุณ-ความอยู่รอด

เฉพาะลิมโฟไซโตซิสในเลือดมากกว่า 15 × 109/l มากกว่า 40% ในไขกระดูก

ดี

เช่นเดียวกับประชากร

ลิมโฟไซโตซิส + ต่อมน้ำเหลืองโต

ระดับกลาง

9 ปี

Lymphocytosis + splenomegaly และ/หรือ hepatomegaly โดยไม่คำนึงถึงการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง

ระดับกลาง

6 ปี

สาม

ลิมโฟไซโตซิส + ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 100 ก./ล. โดยไม่คำนึงถึงการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะ

แย่

1.5 ปี

Lymphocytosis + เกล็ดเลือดน้อยกว่า 100 × 109 / l โดยไม่คำนึงถึงภาวะโลหิตจาง, ต่อมน้ำเหลืองโตและอวัยวะ

แย่

1.5 ปี

ตารางที่ 2. การจำแนกระยะของ CLL ตาม J. Binet [อ้างจาก 2]

เวที

ลักษณะ

ค่ามัธยฐานการอยู่รอด

เฮโมโกลบินมากกว่า 100 g/l, เกล็ดเลือดมากกว่า 100-109/l, ต่อมน้ำเหลืองบวม 1-2 บริเวณ

เช่นเดียวกับประชากร

เฮโมโกลบินมากกว่า 100 g/l, เกล็ดเลือดมากกว่า 100. 109/l, ต่อมน้ำเหลืองบวมในสามบริเวณหรือมากกว่า

7 ปี

เฮโมโกลบินน้อยกว่า 100 g/l, เกล็ดเลือดน้อยกว่า 100 109/l สำหรับพื้นที่จำนวนเท่าใดก็ได้ที่มีต่อมน้ำเหลืองโต โดยไม่คำนึงถึงการขยายอวัยวะ

2 ปี


ภาพทางคลินิก

อาการแน่นอน


เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการวินิจฉัย :
monoclonal B-lymphocytosis แบบสัมบูรณ์ (lymphocytes ≥5×109/l) ในเลือดส่วนปลายเป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน;
· ลักษณะทางเซลล์วิทยาของลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลาย: ลิมโฟไซต์ไซโตพลาสซึมแคบขนาดเล็กที่มีนิวเคลียสโครมาตินควบแน่นโดยไม่มีนิวคลีโอลี
· ยืนยันการโคลนของบี-ลิมโฟไซต์ด้วยสายโซ่เบา (λ หรือ κ) และการตรวจจับอิมมูโนฟีโนไทป์ที่ผิดปกติ (CD19+/CD5+/CD23+/CD20dim+/CD79βdim+) โดยโฟลว์ไซโตเมทรี
· หากการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรังได้รับการยืนยันโดยโฟลว์ไซโตเมทรีของลิมโฟไซต์ในเลือดรอบข้าง ไม่จำเป็นต้องทำการศึกษาทางเซลล์วิทยาและเนื้อเยื่อ/อิมมูโนฮิสโตเคมีของไขกระดูกและต่อมน้ำเหลือง

ร้องเรียนเกี่ยวกับ:
· ความอ่อนแอ;
· เหงื่อออก;
· ความเหนื่อยล้า;
เงื่อนไขของไข้ย่อย;
· เย็น;
ปวดกระดูกหรือข้อต่อ
ลดน้ำหนักตัว;
ผื่นเลือดออกในรูปแบบของ petechiae และ ecchymosis บนผิวหนัง;
กำเดา;
ประจำเดือน;
เลือดออกเพิ่มขึ้น
ต่อมน้ำเหลืองบวม
ความเจ็บปวดและความหนักเบาในช่องท้องส่วนบนด้านซ้าย (ม้ามโต);
ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านขวา

ประวัติควรให้ความสนใจกับ:
ความอ่อนแอที่ยาวนาน
ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
โรคติดเชื้อบ่อย
เลือดออกเพิ่มขึ้น
การปรากฏตัวของผื่นเลือดออกบนผิวหนังและเยื่อเมือก;
การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองตับม้าม

การตรวจร่างกาย:
สีซีดของผิวหนัง
ผื่นเลือดออก - petechiae, ecchymosis;
หายใจถี่
· อิศวร;
การขยายตัวของตับ
การขยายตัวของม้าม
การขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง
อาการบวมที่คอ ใบหน้า มือ - ปรากฏขึ้นพร้อมกับแรงกดดันจากต่อมน้ำเหลืองในช่องอกที่ขยายใหญ่ขึ้นของ vena cava ที่เหนือกว่า (หลอดเลือดที่นำเลือดไปยังหัวใจจากครึ่งบนของร่างกาย)

การวินิจฉัย

รายการมาตรการวินิจฉัยขั้นพื้นฐานและเพิ่มเติม:

การตรวจวินิจฉัยหลัก (บังคับ) ดำเนินการในระดับผู้ป่วยนอก:



อัลตราซาวนด์ของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย, อวัยวะในช่องท้อง, รวม ม้าม.

การตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติมที่ดำเนินการในระดับผู้ป่วยนอก:
ไมอีโลแกรม;





ELISA สำหรับเครื่องหมาย HIV;
ELISA สำหรับเครื่องหมายของไวรัสกลุ่มเริม;
ไมโครโกลบูลิน β2;
การทดสอบคูมบ์สโดยตรง แฮปโตโกลบิน
การทดสอบ Reberg-Tareev;
· การตรวจปัสสาวะทั่วไป
· coagulogram;

· การพิมพ์ HLA;
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
· PET/CT ทั้งตัวสำหรับสงสัยว่าเป็นโรค Richter's syndrome เพื่อตรวจหาต่อมน้ำเหลืองที่ต้องการสำหรับการตรวจชิ้นเนื้อ
CT scan ของส่วนทรวงอกและช่องท้องด้วยความคมชัด

รายการตรวจขั้นต่ำที่ต้องทำเมื่อพูดถึงการรักษาในโรงพยาบาลตามแผน:
KLA (การคำนวณ leukoformula, เกล็ดเลือดในรอยเปื้อน);
กรุ๊ปเลือดและปัจจัย Rh;
การตรวจเลือดทางชีวเคมี (โปรตีนทั้งหมด, อัลบูมิน, โกลบูลิน, IgA, IgM, IgG, กรดยูริก, ครีเอตินีน, ยูเรีย, LDH, ALT, AST, บิลิรูบินทั้งหมดและโดยตรง);
อัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้องและม้าม, ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย;
X-ray ของอวัยวะหน้าอก

การตรวจวินิจฉัยหลัก (บังคับ) ดำเนินการในระดับโรงพยาบาล:
KLA (พร้อมนับเกล็ดเลือดและเรติคูโลไซต์);
· ออม;
อิมมูโนฟีโนไทป์ของเลือดส่วนปลายบนโฟลว์ไซโตมิเตอร์ (CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, cyclinD1, สายเบา, IgM);
การตรวจเลือดทางชีวเคมี (โปรตีนทั้งหมด, อัลบูมิน, โกลบูลิน, IgA, IgM, IgG, กรดยูริก, ครีเอตินีน, ยูเรีย, LDH, ALT, AST, บิลิรูบินทั้งหมดและโดยตรง);
การตรวจอัลตราซาวนด์ของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย, อวัยวะในช่องท้อง, รวม ม้าม;
เอ็กซ์เรย์ของหน้าอก;
ไมอีโลแกรม;
การศึกษาไซโตเจเนติกส์ของไขกระดูก
การตรวจไขกระดูกโดย FISH (t(11;14), t(11q,v);+12; del(11q); del(13q); del(17p));
· การศึกษาอณูพันธุศาสตร์: สถานะการกลายพันธุ์ของยีนในบริเวณแปรผันของสายโซ่หนักของอิมมูโนโกลบูลิน (IGHV);
การศึกษาทางอิมมูโนเคมีของซีรั่มในเลือดและปัสสาวะ (สายเบาของซีรั่มในเลือด, อิเล็กโตรโฟรีซิสพร้อมอิมมูโนฟิกซ์เซชันของซีรั่มในเลือดและปัสสาวะรายวัน) ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ของการศึกษาอิมมูโนเคมี - อิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในซีรัม
ELISA และ PCR สำหรับเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ;
ELISA สำหรับเครื่องหมาย HIV;
ไมโครโกลบูลิน β2;
การทดสอบคูมบ์สโดยตรง, แฮปโตโกลบิน;
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
การทดสอบ Reberg-Tareev;
· coagulogram;
กรุ๊ปเลือดและปัจจัย Rh;
· การพิมพ์ HLA

การตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติมที่ดำเนินการในระดับโรงพยาบาล:
pro-BNP (atrial natriuretic peptide) ในเลือดซีรั่ม;
การตรวจทางแบคทีเรียของวัสดุชีวภาพ
การตรวจทางเซลล์วิทยาของสารชีวภาพ
อิมมูโนแกรม
การตรวจเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อ (ต่อมน้ำเหลือง, ยอดอุ้งเชิงกราน);
PCR สำหรับการติดเชื้อไวรัส (ไวรัสตับอักเสบ, cytomegalovirus, ไวรัสเริม, ไวรัส Epstein-Barr, ไวรัส Varicella / Zoster);
การถ่ายภาพรังสีของไซนัส paranasal;
การถ่ายภาพรังสีของกระดูกและข้อต่อ
เอฟจีดีเอส;
· อัลตร้าซาวด์ของหลอดเลือด;
หลอดลม;
ลำไส้ใหญ่;
การตรวจสอบความดันโลหิตทุกวัน
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวัน
สไปโรกราฟี

มาตรการวินิจฉัยที่ดำเนินการในขั้นตอนของการรักษาพยาบาลฉุกเฉิน:
การรวบรวมข้อร้องเรียนและประวัติของโรค
การตรวจร่างกาย (การกำหนดอัตราการหายใจ, อัตราการเต้นของหัวใจ, การประเมินผิวหนัง, การกำหนดขนาดของตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย)

12.4 การวิจัยด้วยเครื่องมือ:
· อัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้อง, ต่อมน้ำเหลือง:การเพิ่มขนาดของตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย
· CT scan ของส่วนทรวงอก:เพื่อตรวจหาต่อมน้ำเหลืองในช่องอกที่ขยายใหญ่ขึ้น
· คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: การละเมิดการนำของแรงกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ
· เอคโคซีจี:เพื่อแยกความผิดปกติของหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และโรคอื่นๆ ในผู้ป่วย ร่วมกับความเสียหายต่อหัวใจ
· FGDS: การแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารซึ่งอาจทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็กส่วนต้น 12, เลือดออกในทางเดินอาหาร
· หลอดลม:การตรวจหาแหล่งที่มาของเลือดออก

บ่งชี้ในการให้คำปรึกษาของผู้เชี่ยวชาญแคบ:
แพทย์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษา endovascular X-ray - การติดตั้งสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางจากการเข้าถึงอุปกรณ์ต่อพ่วง (PICC);
แพทย์ตับ - สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ;
· นรีแพทย์ - การตั้งครรภ์, metrorrhagia, menorrhagia, การปรึกษาหารือเมื่อสั่งยาคุมกำเนิดแบบรวม;
แพทย์ผิวหนัง - โรคผิวหนัง;
ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ - สงสัยว่าติดเชื้อไวรัส
แพทย์โรคหัวใจ - ความดันโลหิตสูงที่ไม่สามารถควบคุมได้, ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการรบกวนการนำ;
· neuropathologist อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, neuroleukemia;
ศัลยแพทย์ระบบประสาท - อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน, อาการคลาดเคลื่อน;
นักไตวิทยา (efferentologist) - ภาวะไตวาย;
เนื้องอกวิทยา - ความสงสัยของเนื้องอกที่เป็นของแข็ง
โสตนาสิกลาริงซ์วิทยา - สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคอักเสบของไซนัส paranasal และหูชั้นกลาง;
จักษุแพทย์ - ความบกพร่องทางสายตา, โรคตาอักเสบและอวัยวะ;
proctologist - รอยแยกทางทวารหนัก paraproctitis;
จิตแพทย์ - โรคจิต;
นักจิตวิทยา - ภาวะซึมเศร้า, อาการเบื่ออาหาร, ฯลฯ ;
· เครื่องช่วยฟื้นคืนชีพ - การรักษาภาวะติดเชื้อรุนแรง, ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, กลุ่มอาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันในกลุ่มอาการแตกต่างและสถานะขั้ว, การติดตั้งสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง
rheumatologist - Sweet's syndrome;
ศัลยแพทย์ทรวงอก - เยื่อหุ้มปอดอักเสบ exudative, pneumothorax, zygomycosis ในปอด;
· transfusiologist - สำหรับการเลือกสื่อการถ่ายในกรณีที่การทดสอบ mantiglobulin ทางอ้อมเป็นบวก, ความล้มเหลวในการถ่าย, การสูญเสียเลือดอย่างเฉียบพลัน;
ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ - โรคติดเชื้อและการอักเสบของระบบทางเดินปัสสาวะ;
phthisiatrician - สงสัยวัณโรค;
ศัลยแพทย์ - ภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัด (ติดเชื้อ, ตกเลือด);
· ศัลยแพทย์ใบหน้าขากรรไกร - โรคติดเชื้อและการอักเสบของระบบฟันกราม

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ


การวิจัยในห้องปฏิบัติการ:

  • การวิเคราะห์เลือดทั่วไป:นับเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเกล็ดเลือด การวิเคราะห์นี้เป็นหนึ่งในครั้งแรกในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคเลือด การวิเคราะห์นี้สามารถเปิดเผยการมีอยู่ในเลือดส่วนปลายอย่างน้อย 5.0x10/9 l ของลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่ทางสัณฐานวิทยาขนาดเล็ก ซึ่งในระหว่างการวินิจฉัยแยกโรคไม่สามารถเกิดจากโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับลิมโฟไซโตซิส ในระหว่างการรักษาเบื้องต้นในระยะเริ่มแรกของโรค จำนวนเม็ดเลือดขาวอาจแตกต่างกันระหว่าง 10-20x10 / l ซึ่งส่วนใหญ่ (มากกว่า 60%) เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กที่มีเนื้อหาเล็กน้อยในรูปแบบการนำส่ง (lymphoblasts, prolymphocytes) .
  • เคมีในเลือด: มีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม LDH, hypogammaglobulinemia, สัญญาณของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
  • การศึกษาทางสัณฐานวิทยา:ในการดูดไขกระดูก การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ควรมีอย่างน้อย 30%
  • การสร้างภูมิคุ้มกัน:เซลล์ลิมฟอยด์ใน CLL ส่วนใหญ่เป็นโมโนโคลนัลและบีลิมโฟไซต์ ซึ่งแสดงออกทั้ง CD19, CD20, CD23 และ CD5 ในขณะที่คงระดับของ slg ไว้บนผิวเซลล์ในระดับต่ำ แอนติเจนของทีเซลล์ (เช่น CD2, CD3) ไม่มีอยู่

การวินิจฉัยแยกโรค


การวินิจฉัยแยกโรค
การใช้ลักษณะฟีโนไทป์ของเซลล์ใน CLL จะทำให้การวินิจฉัยแยกโรคกับโรคอื่นๆ ที่เกิดขึ้นกับจำนวนเม็ดเลือดขาวผิดปกติที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น (เซลล์พลาสมา โปรลิมโฟซิติก เซลล์มีขน และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมีขนที่แปรปรวน ตลอดจนมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอื่นๆ ที่ไม่ใช่ของประเดี๋ยวประด๋าว) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระยะของมะเร็งเม็ดเลือดขาว)
· มะเร็งเม็ดเลือดขาว prolymphocyticสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาแสดงโดยเซลล์ที่มีนิวเคลียสกลมขนาดใหญ่และนิวเคลียสที่โดดเด่น ใน PPL เซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลายส่วนใหญ่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโปรลิมโฟไซต์ ใน PPL ที่เปลี่ยนจาก CLL จะมีประชากรหลายเซลล์ของลิมโฟไซต์อยู่ เซลล์ของผู้ป่วย PLL มีอิมมูโนโกลบูลินที่แตกต่างจากอิมมูโนโกลบูลินของ B-CLL พวกมันอาจเป็น CD5 และแสดงออกแอนติเจน CD20 มีการอธิบายความถี่สูงของการกลายพันธุ์ของโซมาติกของยีน V(H) ใน PLL
· มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์ขน. ผู้ป่วยที่มี HCL มีลักษณะเฉพาะด้วยการปรากฏตัวของเซลล์ที่มีไซโตพลาสซึมที่ชั่วร้าย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (น้อยกว่า 100 x 109 / l), โรคโลหิตจาง, นิวโทรพีเนีย (<0,5х 10/ 9). Ворсинчатые клетки имеют эксцентричное бобообразное ядро, характерные выросты цитоплазмы. Ворсинчатые клетки имеют В-клеточное происхождение, экспрессируют CD19, CD20 и моноцитарный антиген CD11с. Возможно, наиболее специфичным маркером для ворсинчатых клеток является антиген CD 103. Наличие мутации BRAFV600E при классической форме ВКЛ и ее отсутствие — при вариантной форме заболевания. В связи с этим в настоящее время выявление мутации BRAFV600E можно рассматривать как критерий диагностики типичной формы ВКЛ .
· มะเร็งต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง. เนื้องอกนั้นแสดงโดยการแพร่กระจายของการแพร่กระจายของเซลล์ลิมโฟไซต์และพลาสมาที่มีขนาดเล็กและพลาสม่าที่มีอิมมูโนบลาสต์จำนวนต่างกัน ปริมาตรของการแทรกซึมมักจะน้อยกว่าใน B-CLL และมีพลาสมาและเซลล์พลาสมาไซตอยด์นอกเหนือจากเซลล์ลิมโฟไซต์ขนาดเล็ก เซลล์เนื้องอกมีพื้นผิวและไซโทพลาสซึมอิมมูโนโกลบูลิน โดยปกติของคลาส IgM, IgD น้อยกว่า และจำเป็นต้องแสดงแอนติเจนที่แสดงคุณลักษณะของเซลล์บี (CD 19, CB20, CD22, CD79a) เซลล์ CD5 เป็นค่าลบและไม่มี CD10, CD23, CD43+ "~; CD25 หรือ CDllc ในบางกรณี ไม่มี CD5 และ CD23, slg และ CD20 ในระดับสูง, การมี cytoplasmic immunoglobulins ใช้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคด้วย CLL เมื่อรวมกับการแทรกซึมของเซลล์ B-small ของสมองกระดูกและ IgM-monoclonal gammopathy ที่มีความเข้มข้นของโปรตีน monoclonal ใด ๆ จะเป็นการยืนยันการวินิจฉัยของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
· มะเร็งต่อมน้ำเหลืองจากเซลล์บริเวณชายขอบมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบริเวณชายขอบของ B-cell ภายนอกถูกกำหนดให้เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองนอกร่างกายของ B-lymphocytes ขนาดเล็กที่ต่างกันซึ่งมีเซลล์ (คล้าย centrocyte) จากเขตขอบ, เซลล์โมโนไซต์, เซลล์ลิมโฟไซต์ขนาดเล็กในอัตราส่วนต่างๆ, อิมมูโนบลาสต์ที่กระจัดกระจาย, คล้ายเซนโทรบลาสต์และเซลล์พลาสมา ( 40%) เซลล์เนื้องอกแสดง slg (IgM>IgG>IgA) ในระดับที่น้อยกว่า - IgD และจาก 40 ถึง 60% Ig ของไซโตพลาสซึมซึ่งบ่งชี้ถึงความแตกต่างของพลาสมาไซตอยด์ เซลล์มีแอนติเจนของบีเซลล์ (CD19, CD20, CD22, CD79a) และเป็นค่าลบของ CD5 และ CDlO โดยปกติแล้ว การศึกษาอิมมูโนฟีโนไทป์จะทำเพื่อยืนยันเนื้องอกและไม่รวม B-CLL (CD5+), มะเร็งต่อมน้ำเหลืองบริเวณเสื้อคลุม (CD5+) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ฟอลลิเคิลเซ็นเตอร์ (CD1O, CD43, CD11c และ clg)
· มะเร็งต่อมน้ำเหลืองจากเซลล์ของเขตเสื้อคลุมเซลล์ที่สร้างเนื้องอกประกอบด้วยลิมโฟไซต์ขนาดเล็กถึงขนาดกลางซึ่งนิวเคลียสมีรูปร่างผิดปกติโดยมีนิวเคลียสที่ไม่ชัดเจนและกำหนดขอบแคบของไซโตพลาสซึมสีซีด ในบรรดาเซลล์เนื้องอกจะตรวจพบเซนโทรบลาสต์หรืออิมมูโนบลาสต์ เซลล์เนื้องอกจากเขตปกคลุมถือเป็น CD5, CD19, CD20, CD22, CD43 บวก มีอิมมูโนโกลบูลินที่พื้นผิว (slg+) แต่ CD10 และ CD23 มีค่าลบ ใน 50-82% ของผู้ป่วยที่มีมะเร็งต่อมน้ำเหลืองจากเซลล์ของเขตเสื้อคลุมจะสังเกตเห็นการแทรกซึมของไขกระดูกโดยเซลล์เนื้องอกซึ่งสามารถเป็นก้อนกลม, paratrabecular หรือสิ่งของคั่นระหว่างหน้า การเปลี่ยนแปลงทางเซลล์สืบพันธุ์ในเซลล์เนื้องอกจากเขตปกคลุมมีลักษณะเฉพาะโดยการมีอยู่ของการเคลื่อนย้าย t(ll;14)(ql3;q32)
· มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลลิคูลาร์ FL ประกอบด้วยเซลล์ที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาและอิมมูโนฟีโนไทป์คล้ายกับเซลล์ศูนย์กลางของเชื้อโรคปกติ และเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดต่างๆ ที่พบได้บ่อยที่สุด ภาพเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมน้ำเหลืองมีลักษณะเป็นก้อนกลมหรือฟอลลิคูลาร์ของการเติบโตของเซลล์เนื้องอก การปรากฏตัวของการแทรกซึมแบบกระจายของต่อมน้ำเหลืองทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

การรักษาในต่างประเทศ

รับการรักษาในเกาหลี อิสราเอล เยอรมนี สหรัฐอเมริกา

การรักษาในต่างประเทศ

รับคำแนะนำการท่องเที่ยวเชิงการแพทย์

การรักษา


เป้าหมายการรักษา:
บรรลุและรักษาการให้อภัย

แนวทางการรักษา:

การรักษาโดยไม่ใช้ยา:
โหมด:การป้องกันทั่วไป
อาหาร:ผู้ป่วย neutropenic ไม่แนะนำให้รับประทานอาหารเฉพาะ ( ระดับของหลักฐาน B).

การรักษาทางการแพทย์


บ่งชี้ในการเริ่มต้นการรักษา:

การปรากฏตัวของอาการ B ที่ทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลง
ภาวะโลหิตจางและ/หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการแทรกซึมของไขกระดูกด้วยเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว (ระยะขั้นสูงของโรค: C ตาม Binet, III-IV ตาม Rai);
ต่อมน้ำเหลืองโตหรือม้ามโตทำให้เกิดปัญหาการกดทับ
เพิ่มจำนวนที่แน่นอนของลิมโฟไซต์ในเลือดในเวลาน้อยกว่า 6 เดือน (เฉพาะในผู้ป่วยที่มีลิมโฟไซโตซิสมากกว่า 30 × 109 / l);
autoimmune hemolytic anemia หรือ thrombocytopenia refractory ต่อการรักษามาตรฐาน
ตัวชี้วัดสำหรับการเริ่มต้นการรักษาควรได้รับการประเมินอย่างมีวิจารณญาณ
ในกรณีของภาวะแทรกซ้อนจากภูมิต้านตนเอง (โรคโลหิตจาง hemolytic, thrombocytopenia) หากไม่มีข้อบ่งชี้เพิ่มเติมสำหรับการเริ่มการรักษาด้วย CLL การรักษาจะดำเนินการตามโปรโตคอลสำหรับการรักษาโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง autoimmune และ autoimmune thrombocytopenia

การรักษา CLL ระยะแรกโดยไม่มีสัญญาณของความก้าวหน้า (Binet ระยะ A และ B, ไร่ระยะ 0-II ที่มีอาการ, ไร่ระยะ III-IV)

การรักษา CLL ในระยะเริ่มต้นไม่ได้ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิต ชั้นเชิงมาตรฐานในช่วงแรกคือกลยุทธ์ "เฝ้าดูและรอ" การตรวจติดตามผลทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการด้วยการศึกษาภาคบังคับของ UAC ที่ปรับใช้ควรดำเนินการทุก 3-6-12 เดือน

การรักษาขั้นสูงของ CLL ระยะ A และ B ตาม Binet พร้อมสัญญาณของกิจกรรม ระยะ C ตาม Binet ไร่ระยะ 0-II มีอาการ ไร่ระยะ III-IV (ระดับหลักฐาน B)


ในกลุ่มนี้ ผู้ป่วยมีข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยเคมีบำบัด ทางเลือกของการรักษาขึ้นอยู่กับสถานะร่างกายของผู้ป่วยและการปรากฏตัวของโรคร่วมกัน
ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 70 ปีที่ไม่มีอาการป่วยร่วมกัน FCR (Fludarabine + Cyclophosphamide + Rituximab), BR (Bendamustine + Rituximab) คือการรักษาทางเลือกแรก เพนโทสแตตินและ cladribine สามารถใช้เป็นการรักษาทางเลือกแรกใน CLL แต่ควรใช้ FCR ร่วมกัน การใช้ Bendamustine ในการรักษาทางเลือกแรกเป็นทางเลือกในการรักษาที่เป็นพิษน้อยกว่าเมื่อเทียบกับ FCR ซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่า Chlorambucil (ค่ามัธยฐานการรอดชีวิตที่ปราศจากเหตุการณ์ 21.6 เดือนเทียบกับ 8.3 เดือน; p<0,0001) и может быть рекомендовано при наличии противопоказаний к Флударабину.
ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 70 ปีและ/หรือมีอาการป่วยร่วมที่รุนแรง ยาคลอแรมบูซิลคือการรักษาทางเลือกมาตรฐาน Bendamustine, rituximab monotherapy หรือการลดขนาดยาของ purine analogs อาจเป็นทางเลือกที่พบบ่อยที่สุด


การรักษา CLL ด้วย del(17p) และ del(11q)(ระดับของหลักฐาน B).
· เวลาที่เริ่มให้เคมีบำบัดในผู้ป่วย CLL ไม่ได้ขึ้นอยู่กับผลการศึกษาทางไซโตเจเนติกและอณูพันธุศาสตร์ อย่างไรก็ตาม หากมีข้อบ่งชี้สำหรับการรักษา กลวิธีในการรักษาในบางกรณีที่มีความผิดปกติของโครโมโซมที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรคอาจเปลี่ยนแปลงได้
· ผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องของโครโมโซม del (17p) หรือการกลายพันธุ์ p53 - Ibrutinib เป็นยาที่เลือกได้
Ibrutinib เป็นยาตัวแรกที่กำหนดเป้าหมายเฉพาะ tyrosine kinase ของ Bruton ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตและการทำงานของ B-lymphocytes และเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ B-cell oncohematological ในฐานะที่เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนสของ Bruton ibrutinib ทำลายเนื้องอก B-lymphocytes และแตกต่างจากวิธีเคมีบำบัดอื่น ๆ ที่มีผลเพียงเล็กน้อยต่อ T-lymphocytes ที่มีสุขภาพดี ซึ่งหมายความว่าผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยไม่เป็นลบเหมือนกับการรักษาในปัจจุบัน ซึ่งช่วยปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยในระหว่างการรักษาและเร่งกระบวนการบำบัดให้เร็วขึ้น
• ผู้ป่วยอายุน้อยที่มีผู้บริจาคที่เหมือนกัน HLA หลังจากบรรลุการตอบสนองต่อการรักษา ควรได้รับการส่งต่อเพื่อปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบ allogeneic

การรักษาแวเรียนต์ที่เกิดโรคซ้ำและดื้อต่อการรักษาของCLL(ระดับของหลักฐาน C)
Ibrutinib เป็นยาทางเลือกสำหรับการรักษาอาการกำเริบและ CLL ที่ทนไฟ ประสิทธิภาพที่แสดงในการศึกษา Resonate (Randomized, multicenter, open study, Phase 3 Ibrutinib (PCI-32765) เทียบกับ Ofatumumab ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic leukemia/lymphoma ขนาดเล็กที่กำเริบหรือดื้อยา)
Ibrutinib ใช้ในขนาด 420 มก. (แคปซูล 3 x 140 มก.)

บ่งชี้ในการรักษาด้วย ibrutinib:
· สถานะ ECOG 0-1
· การวินิจฉัย CLL ซึ่งจัดตั้งขึ้นตามเกณฑ์ของคณะทำงานระหว่างประเทศด้านการศึกษา CLL, 2008;
การปรากฏตัวของข้อบ่งชี้สำหรับการเริ่มต้นของการรักษา (ดูด้านบน)
ผู้ป่วยต้องได้รับการบำบัดด้วย CLL อย่างน้อยหนึ่งหลักสูตรโดยมีการตรวจพบสาร purine analogues หรือ del (17p)

ข้อห้ามในการรักษาด้วย ibrutinib:
มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง
· ไม่มีเอกสารเกี่ยวกับเซลล์สืบพันธุ์และ/หรือ FISH ในบันทึกของผู้ป่วยก่อนการให้ยาครั้งแรก หรือการวินิจฉัย CLL ไม่ได้รับการยืนยันโดยใช้อิมมูโนฟีโนไทป์
ประวัติการเปลี่ยนแปลงหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด prolymphocytic หรือ Richter's syndrome
โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ที่ไม่สามารถควบคุมได้หรือ thrombocytopenic purpura (ITP) ที่ไม่ทราบสาเหตุ
เคยรักษาด้วย ofatumumab หรือ ibrutinib
· ภายใน 6 เดือนหลังจากการปลูกถ่ายอัตโนมัติครั้งก่อน ก่อนการให้ยาครั้งแรก
· ภายใน 6 เดือนของการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์แบบ allogeneic ก่อนหน้านี้ หรือหลักฐานใดๆ ของการต่อกิ่งกับโรคของโฮสต์ หรือความต้องการยากดภูมิคุ้มกันภายใน 28 วันก่อนการให้ยาในการศึกษาครั้งแรก
ประวัติของโรคมะเร็งก่อนหน้านี้ ยกเว้นมะเร็งผิวหนังและเนื้องอกมะเร็งบางชนิด ได้รับการรักษาและไม่มีอาการแสดงของโรคที่ออกฤทธิ์นานกว่า 3 ปี
สถานะทางซีรั่มยืนยันว่ามีไวรัสตับอักเสบบีหรือซีที่ใช้งานอยู่
ผู้ป่วยไม่สามารถกลืนแคปซูลได้หรือมีโรคที่ส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร
การติดเชื้อรา ไวรัส และแบคทีเรียในระบบที่ไม่สามารถควบคุมได้
ต้องใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดร่วมกับวาร์ฟาริน

การสนับสนุนการถ่ายเลือด
ตัวชี้วัดสำหรับการบำบัดด้วยการถ่ายเลือดจะถูกกำหนดโดยอาการทางคลินิกเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย โดยคำนึงถึงอายุ โรคที่เกิดร่วมกัน ความทนทานต่อยาเคมีบำบัด และการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนในขั้นตอนก่อนหน้าของการรักษา
ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการสำหรับกำหนดตัวบ่งชี้มีความสำคัญเสริม ส่วนใหญ่สำหรับการประเมินความจำเป็นในการถ่ายเลือดเพื่อป้องกันโรคของเกล็ดเลือดเข้มข้น
ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดยังขึ้นอยู่กับเวลาหลังจากการทำเคมีบำบัด - อัตราที่คาดการณ์ลดลงในอีกไม่กี่วันข้างหน้าจะถูกนำมาพิจารณา
มวลเม็ดเลือดแดง/สารแขวนลอย (ระดับของหลักฐานดี):
· ระดับเฮโมโกลบินไม่จำเป็นต้องเพิ่มขึ้นตราบเท่าที่การสำรองตามปกติและกลไกการชดเชยเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการออกซิเจนในเนื้อเยื่อ
· มีข้อบ่งชี้เพียงข้อเดียวสำหรับการถ่ายเลือดของสื่อเม็ดเลือดแดงในโรคโลหิตจางเรื้อรัง - ภาวะโลหิตจางตามอาการ (แสดงโดยอิศวร, หายใจลำบาก, เจ็บหน้าอก, เป็นลมหมดสติ, ภาวะซึมเศร้า de novo หรือระดับความสูง ST);
· ระดับฮีโมโกลบินน้อยกว่า 30 ก./ล. เป็นตัวบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการถ่ายเลือดเม็ดเลือดแดง
ในกรณีที่ไม่มีโรคที่ไม่ได้รับการชดเชยของระบบหัวใจและหลอดเลือดและปอด ระดับฮีโมโกลบินอาจเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดเพื่อป้องกันโรคของเม็ดเลือดแดงในโรคโลหิตจางเรื้อรัง:



เกล็ดเลือดเข้มข้น (ระดับของหลักฐานดี):
· หากระดับเกล็ดเลือดต่ำกว่า 10 x10 9 /l หรือมีผื่นเลือดออกที่ผิวหนัง (petechiae, ฟกช้ำ) ให้ถ่ายเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันโรค
· การถ่ายเลือดเพื่อป้องกันโรคของเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่มีไข้ ผู้ป่วยที่ได้รับการวางแผนสำหรับการแทรกแซงแบบแพร่กระจายสามารถทำได้ในระดับที่สูงขึ้น - 10 x10 9 /l
ในที่ที่มีกลุ่มอาการตกเลือดของชนิดจุด petechial (จมูกเลือดออกเหงือก meno-, metrorrhagia เลือดออกจากการแปลอื่น ๆ ) การถ่ายเกล็ดเลือดเข้มข้นจะดำเนินการเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา

พลาสมาสดแช่แข็ง (ระดับของหลักฐานดี):
· การถ่าย FFP จะดำเนินการในผู้ป่วยที่มีเลือดออกหรือก่อนการแทรกแซงแบบแพร่กระจาย
· ผู้ป่วยที่มี INR ³ 2.0 (สำหรับศัลยกรรมประสาท ³ 1.5) ถือเป็นตัวเลือกสำหรับการถ่าย FFP เมื่อวางแผนขั้นตอนการบุกรุก ด้วยการแทรกแซงตามแผนสามารถกำหนดอย่างน้อย 3 วันก่อนการแทรกแซงของ phytomenadione อย่างน้อย 30 มก. / วันทางหลอดเลือดดำหรือทางปาก

ตารางที่ 2. สูตรการรักษาหลักสำหรับ CLL ในกลุ่มทางคลินิกต่างๆ (หลักฐานระดับ B)


กลุ่มผู้ป่วย การบำบัดด้วยบรรทัดแรก การบำบัดสำหรับการกำเริบของโรค/วัสดุทนไฟ
ผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 70 ปีและไม่มีอาการป่วยรุนแรง เคมีบำบัด;
ฟลูดาราบีน + ไซโคลฟอสฟาไมด์ + ริตูซิแมบ (FCR);
ฟลูดาราบีน + ริตูซิแมบ (FR);


Obinutuzumab + Chlorambucil
อิบรูตินิบ;
อิเดลาลิซิบ + ริตูซิแมบ;
เคมีบำบัด;
เอฟซีอาร์;
PCR;
เบนดามัสทีน ± ริตูซิแมบ;

ฟลูดาราบีน + อเลมทูซูแมบ;

OFAR (Oxaliplatin, Fludarabine, Cytarabine, Rituximab);
โอฟาตูมูแมบ;

เลนาลิโดไมด์ ± ริตูซิแมบ;

อะเล็มทูซูแมบ ± ริตูซิแมบ;

ผู้ป่วยอายุมากกว่า 70 ปีหรือมีอาการป่วยรุนแรง Obinutuzumab + Chlorambucil;
Rituximab + Chlorambucil;


ริตูซิแมบ;
ฟลูดาราบีน ± ริตูซิแมบ;
คลาดริบีน;
คลอแรมบูซิล
อิบรูตินิบ;
อิเดลาลิซิบ + ริตูซิแมบ;
เคมีบำบัด;
FCR พร้อมการลดขนาดยา
PCR ที่มีการลดขนาดยา
เบนดามัสทีน ± ริตูซิแมบ;
ปริมาณสูง Methylprednisolone ± Rituximab
Rituximab + Chlorambucil;
โอฟาตูมูแมบ;
เลนาลิโดไมด์ ± ริตูซิแมบ;
อะเล็มทูซูแมบ ± ริตูซิแมบ;
ริทูซิแมบ
ผู้ป่วยที่มีอาการป่วยรุนแรง Chlorambucil ± เพรดนิโซโลน;
Rituximab (ยาเดี่ยว)
การตอบสนองระยะยาว (มากกว่า 3 ปี) - คล้ายกับบรรทัดแรกของการรักษา
คำตอบสั้น ๆ (น้อยกว่า 2 ปี) - Bendamustine + Rituximab
ผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 70 ปีและไม่มีโรคประจำตัวร้ายแรง cdel(11q) ฟลูดาราบีน + ไซโคลฟอสฟาไมด์ + ริตูซิแมบ (FCR);
Bendamustine + Rituximab (BR);
ฟลูดาราบีน + ริตูซิแมบ (FR);
เพนโทสแตติน + ไซโคลฟอสฟาไมด์ + ริตูซิแมบ (PCR);
Bendamustine + Rituximab (BR);
Obinutuzumab + Chlorambucil
อิบรูตินิบ;
อิเดลาลิซิบ + ริตูซิแมบ;
เคมีบำบัด;
เอฟซีอาร์;
PCR;
เบนดามัสทีน ± ริตูซิแมบ;
ฟลูดาราบีน + อเลมทูซูแมบ;
R-CHOP (Cyclophosphamide, Doxorubicin, Vincristine, Prednisolone);
OFAR (Oxaliplatin, Fludarabine, Cytarabine, Rituximab);
โอฟาตูมูแมบ;
เลนาลิโดไมด์ ± ริตูซิแมบ;
อะเล็มทูซูแมบ ± ริตูซิแมบ;
ปริมาณสูง Methylprednisolone ± Rituximab
ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 70 ปีหรือมีอาการป่วยร่วมกับ del(11q) อย่างรุนแรง Obinutuzumab + Chlorambucil;
Rituximab + Chlorambucil;
Bendamustine (70 มก./ตร.ม. ใน 1 รอบสูงสุด 90 มก./ม.2) + Rituximab (BR);
Cyclophosphamide + Prednisolone ± Rituximab;
FCR ในปริมาณที่ลดลง;
ริตูซิแมบ;
คลอแรมบูซิล
อิบรูตินิบ;
อิเดลาลิซิบ + ริตูซิแมบ;
เคมีบำบัด;
FCR พร้อมการลดขนาดยา
PCR ลดขนาดยา;
เบนดามัสทีน ± ริตูซิแมบ;
ปริมาณสูง Methylprednisolone ± Rituximab;

Rituximab + คลอแรมบูซิล;
โอฟาตูมูแมบ;
เลนาลิโดไมด์ ± ริตูซิแมบ;
อะเล็มทูซูแมบ ± ริตูซิแมบ;
ริทซิแมบ


ตารางที่3. การรักษาควบคู่ (ระดับของหลักฐาน B)
ปัญหา โซลูชั่น
การติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำๆ ที่ต้องให้ยาปฏิชีวนะทางเส้นเลือดหรือรักษาตัวในโรงพยาบาล ด้วยการลดระดับของ Ig G ในซีรั่มน้อยกว่า 500 มก. / ดล. โปรตีนพลาสม่าของมนุษย์อิมมูโนโกลบูลินรายเดือน 0.3-0.5 g / kg
เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัส (เริม, cytomegalovirus) และปอดบวม pneumocystis หลังการรักษาด้วยการรวม purine analogs, Alemtuzumab ในระหว่างการรักษาด้วย purine analogues และ / หรือ Alemtuzamab จำเป็นต้องมีการป้องกันการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับไวรัสเริม (Acyclovir หรือ analogues) และ pneumocystis pneumonia (Sulfamethoxazole / Trimethoprim หรือ analogues) การรักษาด้วย Alemtuzumab มีความเสี่ยงสูงในการเปิดใช้งานการติดเชื้อ cytomegalovirus การรักษาทำได้ก็ต่อเมื่อตรวจติดตาม CMV viremia โดยใช้ PCR เชิงปริมาณทุก 2-3 สัปดาห์ การป้องกันโรคจะดำเนินการด้วย Ganciclovir (ใน / ในหรือทางปาก)
ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune เป็นข้อห้ามในการใช้ Fludarabine หากมีการพัฒนาระหว่างการรักษาด้วย Fludarabine การให้ยาจะถูกระงับทันทีและ Fludarabine จะไม่ได้รับการรักษาต่อไป
ด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่แยกได้ที่ไม่สามารถอธิบายได้ การตรวจทางเซลล์วิทยาของไขกระดูกสามารถทำได้เพื่อแยกลักษณะภูมิคุ้มกันของมันออก
หากสงสัยว่ามี aplasia ของเซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วน การตรวจไขกระดูกสำหรับ parvovirus B19 จะถูกระบุ
การรักษา autoimmune cytopenias รวมถึง corticosteroids, Rituximab, โปรตีนพลาสม่าของมนุษย์ทางหลอดเลือดดำ, cyclosporine, splenectomy และสำหรับภูมิคุ้มกัน thrombocytopenia, Eltrombopag หรือ Romiplostim
การฉีดวัคซีน ผู้ป่วยอาจฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ประจำปีได้ไม่เกิน 6 เดือนหลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วย Rituximab, Alemtuzumab หรือ purine analogues ขึ้นอยู่กับการกู้คืน B-cell
การฉีดวัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบบีในที่ที่มีเซลล์บีถูกทำลายไม่ได้ดำเนินการ
แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันโรคปอดบวมทุก 5 ปี
หลีกเลี่ยงการฉีดวัคซีนที่มีชีวิต รวมทั้ง HerpesZoster

ตารางที่ 4. สูตรเคมีบำบัดหลักสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง
การเตรียมการ โหมดการบริหาร
Ibrutinib การบำบัดด้วยยาเดี่ยว
อิบรูตินิบ 420 มก./วัน (แคปซูล 3 x 140 มก.)
การบำบัดด้วยคลอแรมบูซิล
คลอแรมบูซิล 10 มก. / ม. 2 / วันรับประทาน x 7 วัน
2 มก. / วัน ต่อวัน จนถึงขนาดยา 300-350 มก. จากนั้นให้บํารุงรักษา 10-15 มก. 1-2 ครั้งต่อเดือน
การบำบัดด้วยเบนดามัสทีน
Bendamustine 100 มก./ม. 2 IV เป็นเวลา 30 นาที 1-2 วัน 1 ครั้งต่อเดือน X 6 หลักสูตร
การบำบัดด้วย fludarabine
ฟลูดาราบีน 25 มก. / ม. 2 / วัน / ใน 5 วัน 1 ครั้งต่อเดือน X 6 หลักสูตร
Rituximab ยาเดี่ยว
Rituximab 375 มก./ม. 2 IV สัปดาห์ละครั้ง #4 ทำซ้ำทุก 6 เดือน x 4 หลักสูตร
คลอแรมบูซิล + เพรดนิโซโลน 1 ครั้งใน 2 สัปดาห์
คลอแรมบูซิล 30 มก. / ม. 2 ภายใน - 1 วัน
เพรดนิโซโลน 80 มก. รับประทาน 1-5 วัน
เบนดามัสทีน + ริทูซิแมบ (BR) 1 ครั้งใน 4 สัปดาห์ X 6 หลักสูตร
Bendamustine 90 มก./ม. 2 IV เกิน 30 นาที 1-2 วัน 1 ครั้งต่อเดือน X 6 หลักสูตร
Rituximab
ฟลูดาราบีน+เพรดนิโซโลน 1 ครั้งใน 4 สัปดาห์
ฟลูดาราบีน 30 มก. / ม. 2 / วัน / วัน 1-5
เพรดนิโซโลน 30 มก. / ม. 2 / วัน รับประทาน 1-5 วัน
ฟลูดาราบีน+ไซโคลฟอสฟาไมด์+ริตูซิแมบ (FCR) 1 ครั้งใน 4 สัปดาห์ X 6 หลักสูตร
ฟลูดาราบีน 25 มก./ม. 2 IV ในวันที่ 1-3
ไซโคลฟอสฟาไมด์ 250 มก./ม. 2 IV ในวันที่ 1-3
Rituximab 375 มก./ม. 2 IV ในวันที่ 1 ของหลักสูตรที่ 1, 500 มก./ม. 2 IV ในวันที่ 1 สำหรับ 2-6 หลักสูตร
ไซโคลฟอสฟาไมด์ + วินคริสทีน + เพรดนิโซโลน (CVP) 1 ครั้ง ใน 3 สัปดาห์ นานถึง 18 เดือน
ไซโคลฟอสฟาไมด์ 300 มก./ม. 2 รับประทาน 1-5 วัน
Vincristine 1.4 มก./ม. 2 (สูงสุด 2 มก.) ฉีดเข้าหลอดเลือดดำเป็นเวลา 1 วัน
เพรดนิโซโลน 100 มก./ม. 2 รับประทาน 1-5 วัน
อิบรูตินิบ เป็นเวลานาน
อิบรูตินิบ 420 มก. (3 x 140 มก. แคปซูล) วันละครั้ง

การรักษาพยาบาลแบบผู้ป่วยนอก:
- รายการยาสำคัญพร้อมระบุรูปแบบการปลดปล่อย (มีความเป็นไปได้ 100% ในการใช้):

ยาต้านมะเร็งและยากดภูมิคุ้มกัน:
bendamustine, ขวด 100 มก.;
vincristine, ขวด 1 มก.;
Dexamethasone, หลอด 4 มก.;

ibrutinib 140 มก. แคปซูล
เพรดนิโซโลน 30 มก. เม็ด 5 มก. เม็ด;
ขวดยา rituximab

คลอแรมบูซิล 2 มก. แท็บเล็ต;

ซิสพลาติน, ขวด 100 มก.;
ไซตาราบีน, ขวด 100 มก.;
อีโทโพไซด์ 100 มก. ฉีด

ยาที่ลดความเป็นพิษของยาต้านมะเร็ง:
· filgrastim สารละลายสำหรับฉีด 0.3 มก./มล. 1 มล.

สารต้านแบคทีเรีย:
อะซิโทรมัยซิน, ยาเม็ด/แคปซูล, 500 มก.;
อะม็อกซีซิลลิน/กรดคลาวูลานิก, ยาเม็ดเคลือบฟิล์ม, 1000 มก.;
ม็อกซิฟลอกซาซิน, ยาเม็ด, 400 มก.;
ofloxacin แท็บเล็ต 400 มก.;
แท็บเล็ต ciprofloxacin 500 มก.;
metronidazole, แท็บเล็ต, 250 มก., เจลทันตกรรม 20g;
อิริโทรมัยซิน 250 มก. เม็ด

ยาต้านเชื้อรา:
anidulafungin, ผงแห้งสำหรับสารละลายสำหรับฉีด, 100 มก./ขวด;



Clotrimazole สารละลายสำหรับใช้ภายนอก 1% 15ml;

ฟลูโคนาโซล แคปซูล/เม็ด 150 มก.

ยาต้านไวรัส:
อะไซโคลเวียร์, ยาเม็ด, 400 มก., เจลในหลอด 100,000 หน่วย 50 กรัม;


เม็ดแฟมซิโคลเวียร์ 500 มก.

ยาที่ใช้สำหรับโรคปอดบวม:
sulfamethoxazole/trimethoprim 480 มก. เม็ด

สารละลายที่ใช้ในการแก้ไขความสมดุลของน้ำ อิเล็กโทรไลต์ และกรด-เบส:

· เดกซ์โทรส, สารละลายสำหรับเงินทุน 5% 250ml;
โซเดียมคลอไรด์ สารละลายสำหรับแช่ 0.9% 500 มล.

ยาที่มีผลต่อระบบการแข็งตัวของเลือด:
เฮปารินฉีด 5,000 IU / ml, 5 ml; (สำหรับล้างสายสวน)

ยาเม็ดริวารอกซาบัน
· กรดทราเนซามิก แคปซูล/เม็ด 250 มก.

ยาอื่นๆ:
Ambroxol, สารละลายทางปากและการสูดดม, 15 มก. / 2 มล., 100 มล.;

atenolol แท็บเล็ต 25 มก.;



Drotaverine แท็บเล็ต 40 มก.;


levofloxacin, แท็บเล็ต, 500 มก.;

ลิซิโนพริล 5 มก. เม็ด
เมธิลเพรดนิโซโลน, ยาเม็ด, 16 มก.;

omeprazole 20 มก. แคปซูล;

เพรดนิโซโลน, ยาเม็ด, 5 มก.;
Dioctahedral smectite ผงสำหรับระงับช่องปาก 3.0 g;

Torasemide, แท็บเล็ต 10 มก.;


คลอเฮกซิดีน, สารละลาย 0.05% 100 มล.;

การรักษาพยาบาลในระดับโรงพยาบาล:
- รายการยาสำคัญพร้อมระบุรูปแบบการปลดปล่อย (มีความเป็นไปได้ 100% ในการใช้):

ยาต้านมะเร็งและยากดภูมิคุ้มกัน
· ไซโคลฟอสฟาไมด์, ขวด 200 มก.;
doxorubicin, ขวด 10 มก.;
vincristine, ขวด 1 มก.;
เพรดนิโซโลน, หลอด 30 มก.;
ขวดยา rituximab
bendamustine, ขวด 100 มก.;
· fludarabine, 25 มก. เข้มข้นสำหรับสารละลาย, ขวด;
เพรดนิโซโลน 5 มก. เม็ด;
อีโทโพไซด์ 100 มก. ฉีด;
ซิสพลาติน, ขวด 100 มก.;
Dexamethasone, หลอด 4 มก.;
ไซตาราบีน, ขวด 100 มก.

- รายการยาเพิ่มเติมพร้อมระบุรูปแบบการปลดปล่อย (ความน่าจะเป็นในการใช้งานน้อยกว่า 100%):

ยาที่ลดความเป็นพิษของยาต้านมะเร็ง
filgrastim สารละลายสำหรับฉีด 0.3 มก. / มล. 1 มล.
ondansetron ฉีด 8 มก. / 4 มล.;
Uromitexan ขวด

สารต้านแบคทีเรีย
azithromycin, เม็ด / แคปซูล, 500 มก., ผงแห้งสำหรับสารละลายสำหรับการให้ทางหลอดเลือดดำ 500 มก.;
Amikacin ผงสำหรับฉีด 500 มก. / 2 มล. หรือผงสำหรับฉีด 0.5 กรัม
Amoxicillin / กรด clavulanic, ยาเม็ดเคลือบฟิล์ม, 1,000 มก., ผงสำหรับสารละลายสำหรับฉีดเข้าเส้นเลือดดำและฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 1,000 มก. + 500 มก.;
Vancomycin ผง/ไลโอฟิลิเซทสำหรับสารละลายสำหรับการแช่ 1000 มก.;
· gentamicin สารละลายสำหรับฉีด 80 มก./2 มล. 2 มล.;
imipinem, ผง cilastatin สำหรับสารละลายสำหรับการแช่, 500 มก. / 500 มก.;
โซเดียม colistimethate*, lyophilisate สำหรับสารละลายสำหรับการแช่ 1 ล้าน U/ขวด;
แท็บเล็ต metronidazole, 250 มก., สารละลายสำหรับการแช่ 0.5% 100ml, เจลทันตกรรม 20g;
Levofloxacin สารละลายสำหรับแช่ 500 มก. / 100 มล. แท็บเล็ต 500 มก.;
linezolid สารละลายสำหรับแช่ 2 มก. / มล.
Meropenem, lyophilisate / ผงสำหรับสารละลายสำหรับฉีด 1.0 g;
moxifloxacin เม็ด 400 มก. สารละลายสำหรับแช่ 400 มก./250 มล
ofloxacin, แท็บเล็ต 400 มก., สารละลายสำหรับการแช่ 200 มก. / 100 มล.;
piperacillin, ผงทาโซแบคแทมสำหรับสารละลายสำหรับฉีด 4.5 กรัม;
· ไทเกไซคลิน*, ผงแห้งสำหรับฉีด 50 มก./ขวด;
กรด Ticarcillin / clavulanic ผงแห้งสำหรับสารละลายสำหรับแช่ 3000 มก. / 200 มก.
cefepime ผงสำหรับฉีด 500 มก. 1,000 มก.
cefoperazone, ผงซัลแบคแทมสำหรับสารละลายสำหรับฉีด 2 กรัม;
· ciprofloxacin สารละลายสำหรับแช่ 200 มก. / 100 มล. 100 มล. เม็ด 500 มก.
erythromycin 250 มก. เม็ด;
Ertapenem lyophilizate สำหรับสารละลายสำหรับฉีดเข้าเส้นเลือดดำและฉีดเข้ากล้าม 1 กรัม

ยาต้านเชื้อรา
Amphotericin B*, ผงแห้งสำหรับฉีด, 50 มก./ขวด;
anidulofungin, ผงแห้งสำหรับฉีด, 100 มก./ขวด;
ผง voriconazole สำหรับสารละลายสำหรับแช่ 200 มก. / ขวด;
แท็บเล็ต voriconazole 50 มก.;
· itraconazole, สารละลายปากเปล่า 10 มก./มล. 150.0;
Caspofungin, lyophilisate สำหรับสารละลายสำหรับการแช่ 50 มก.;
clotrimazole, ครีมสำหรับใช้ภายนอก 1% 30g, สารละลายสำหรับใช้ภายนอก 1% 15ml;
· micafungin, ผงแห้งสำหรับฉีด 50 มก., 100 มก.;
ฟลูโคนาโซล แคปซูล/เม็ด 150 มก. สารละลายสำหรับแช่ 200 มก./100 มล. 100 มล.

ยาต้านไวรัส
อะไซโคลเวียร์, ครีมสำหรับใช้ภายนอก, 5% - 5.0, แท็บเล็ต - 400 มก., ผงสำหรับสารละลายสำหรับการแช่, 250 มก.;
วาลาซิโคลเวียร์, ยาเม็ด, 500 มก.;
valganciclovir แท็บเล็ต 450 มก.;
· แกนซิโคลเวียร์*, ไลโอฟิลิเซทสำหรับสารละลายสำหรับการแช่ 500 มก.;
famciclovir เม็ด 500 มก. №14

ยาที่ใช้รักษาโรคปอดบวม
sulfamethoxazole/trimethoprim สารละลายเข้มข้นสำหรับแช่ (80 มก.+16 มก.)/มล. 5 มล. แท็บเล็ต 480 มก.

ยากดภูมิคุ้มกันเพิ่มเติม:
Dexamethasone ฉีด 4 มก. / มล 1 มล.;
methylprednisolone, แท็บเล็ต 16 มก., ฉีด 250 มก.;
Prednisone ฉีด 30 มก. / มล 1 มล. เม็ด 5 มก.;

สารละลายที่ใช้ในการแก้ไขความผิดปกติของน้ำ อิเล็กโทรไลต์ และความสมดุลของกรด-เบส สารอาหารทางหลอดเลือด
อัลบูมิน, สารละลายสำหรับแช่ 10%, 100 มล.;
อัลบูมิน, สารละลายสำหรับแช่ 20% 100 มล.;
· น้ำสำหรับฉีด, สารละลายสำหรับฉีด 5 มล.;
· เดกซ์โทรส, สารละลายสำหรับการฉีด 5% - 250m, 5% - 500ml; 40% - 10 มล., 40% - 20 มล.;
· โพแทสเซียมคลอไรด์, สารละลายสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ 40 มก./มล., 10 มล.;
· แคลเซียมกลูโคเนต, สารละลายสำหรับฉีด 10%, 5 มล.;
· แคลเซียมคลอไรด์, สารละลายสำหรับฉีด 10% 5 มล.;
แมกนีเซียมซัลเฟตฉีด 25% 5 มล.;
แมนนิทอลฉีด 15% -200.0;
· โซเดียมคลอไรด์, สารละลายสำหรับเงินทุน 0.9% 500มล.;
· โซเดียมคลอไรด์, สารละลายสำหรับเงินทุน 0.9% 250ml;
โซเดียมคลอไรด์, โพแทสเซียมคลอไรด์, สารละลายโซเดียมอะซิเตทสำหรับการแช่ในขวด 200ml, 400ml;
· โซเดียมคลอไรด์, โพแทสเซียมคลอไรด์, สารละลายโซเดียมอะซิเตทสำหรับเงินทุน 200 มล., 400 มล.;
โซเดียมคลอไรด์, โพแทสเซียมคลอไรด์, สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตสำหรับเงินทุน 400 มล.;
แอล-อะลานีน, แอล-อาร์จินีน, ไกลซีน, แอล-ฮิสทิดีน, แอล-ไอโซลิวซีน, แอล-ลิวซีน, แอล-ไลซีน ไฮโดรคลอไรด์, แอล-เมไทโอนีน, แอล-ฟีนิลอะลานีน, แอล-โพรลีน, แอล-ซีรีน, แอล-ทรีโอนีน, แอล-ทริปโตเฟน , L-tyrosine, L-valine, โซเดียมอะซิเตทไตรไฮเดรต, โซเดียมกลีเซอโรฟอสเฟต pentihydrate, โพแทสเซียมคลอไรด์, แมกนีเซียมคลอไรด์เฮกซาไฮเดรต, กลูโคส, แคลเซียมคลอไรด์ไดไฮเดรต, อิมัลชันผสมน้ำมันมะกอกและน้ำมันถั่วเหลืองสำหรับ inf.: ภาชนะบรรจุสามห้อง 2 ลิตร
แป้งไฮดรอกซีเอทิล (แป้งเพนตา) สารละลายสำหรับแช่ 6% 500 มล.;
คอมเพล็กซ์กรดอะมิโน อิมัลชันแช่ที่มีส่วนผสมของน้ำมันมะกอกและน้ำมันถั่วเหลืองในอัตราส่วน 80:20 สารละลายกรดอะมิโนที่มีอิเล็กโทรไลต์ สารละลายเดกซ์โทรสที่มีปริมาณแคลอรี่รวม 1800 กิโลแคลอรี 1 500 มล. ภาชนะสามชิ้น

ยาที่ใช้ในการบำบัดอย่างเข้มข้น (ยารักษาโรคหัวใจสำหรับการรักษาภาวะช็อก ยาคลายกล้ามเนื้อ ยากดหลอดเลือด และยาชา):
อะมิโนฟิลลีนฉีด 2.4% 5 มล.;
· amiodarone ฉีด 150 มก./3 มล.;
atenolol แท็บเล็ต 25 มก.;
Atracurium besylate สารละลายสำหรับฉีด 25 มก./2.5 มล.;
atropine สารละลายสำหรับฉีด 1 มก. / มล.
diazepam สารละลายสำหรับการฉีดเข้ากล้ามและทางหลอดเลือดดำ 5 มก. / มล. 2 มล.;
โดบูทามีน*, ฉีด 250 มก./50.0 มล.;
· โดปามีน, สารละลาย/เข้มข้นสำหรับสารละลายสำหรับฉีด 4%, 5 มล.;
อินซูลินปกติ
· คีตามีน สารละลายสำหรับฉีด 500 มก./10 มล.
· มอร์ฟีน, สารละลายสำหรับฉีด 1% 1ml;
norepinephrine*, ฉีด 20 มก./มล. 4.0;
· pipecuronium bromide, ผงแห้งสำหรับฉีด 4 มก.;
propofol, อิมัลชันสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ 10 มก. / มล 20 มล., 10 มก. / มล. 50 มล.;
rocuronium bromide สารละลายสำหรับการให้ทางหลอดเลือดดำ 10 มก. / มล. 5 มล.
โซเดียมไธโอเพนทัล, ผงสำหรับสารละลายสำหรับการให้ทางหลอดเลือดดำ 500 มก.;
· phenylephrine สารละลายสำหรับฉีด 1% 1ml;
phenobarbital แท็บเล็ต 100 มก.;
อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์, สารละลายสำหรับการแช่;
อะดรีนาลีน ชนิดฉีด 0.18% 1 มล.

ยาที่ส่งผลต่อระบบการแข็งตัวของเลือด
กรดอะมิโนคาโปรอิก, สารละลาย 5% -100 มล.;
Anti-inhibitor coagulant complex, ผงแห้งสำหรับสารละลายฉีด, 500 IU;
เฮปารินฉีด 5,000 IU / ml 5 ml เจลในหลอด 100000 IU 50g;
ฟองน้ำห้ามเลือด ขนาด 7*5*1, 8*3;
Nadroparin, การฉีดในหลอดฉีดยาที่เติมไว้ล่วงหน้า, 2850 IU anti-Xa/0.3 ml, 5700 IU anti-Xa/0.6 ml;
Enoxaparin สารละลายฉีดในหลอดฉีดยา 4000 แอนตี้-Xa IU/0.4 มล., 8000 แอนตี้-Xa IU/0.8 มล.

ยาอื่นๆ
bupivacaine ฉีด 5 มก. / มล. 4 มล.;
Lidocaine สารละลายสำหรับฉีด 2%, 2 มล.;
Procaine, ฉีด 0.5%, 10 มล.;
วิธีแก้ปัญหาปกติของอิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์สำหรับการให้ทางหลอดเลือดดำ 50 มก. / มล. - 50 มล.
· omeprazole, แคปซูล 20 มก., ผงแห้งสำหรับฉีด 40 มก.;
famotidine, ผงแห้งสำหรับฉีด 20 มก.;
Ambroxol, ฉีด, 15 มก. / 2 มล., สารละลายปากและสูดดม, 15 มก. / 2 มล., 100 มล.;
แอมโลดิพีน 5 มก. เม็ด / แคปซูล;
acetylcysteine ​​ผงสำหรับสารละลายปากเปล่า 3 กรัม;
Dexamethasone ยาหยอดตา 0.1% 8 มล.;
ไดเฟนไฮดรามีนฉีด 1% 1 มล.;
Drotaverine ฉีด 2% 2 มล.;
captopril แท็บเล็ต 50 มก.;
· ketoprofen สารละลายสำหรับฉีด 100 มก. / 2 มล.
· แลคทูโลส, น้ำเชื่อม 667g/l, 500 มล.;
Levomycetin, sulfadimethoxine, methyluracil, ครีม trimecaine สำหรับใช้ภายนอก 40g;
ลิซิโนพริล 5 มก. เม็ด
· methyluracil ครีมสำหรับใช้ในท้องถิ่นในหลอด 10% 25g;
naphazoline จมูกลดลง 0.1% 10ml;
nicergoline, lyophilisate สำหรับการเตรียมสารละลายฉีด 4 มก.;
โพวิโดนไอโอดีน, สารละลายสำหรับใช้ภายนอก 1 ลิตร;
salbutamol สารละลายสำหรับ nebulizer 5 มก. / มล. - 20 มล.
Smectitedioctahedral ผงสำหรับระงับการบริหารช่องปาก 3.0 g;
spironolactone แคปซูล 100 มก.;
Tobramycin ยาหยอดตา 0.3% 5 มล.;
Torasemide, แท็บเล็ต 10 มก.;
· tramadol สารละลายสำหรับฉีด 100 มก. / 2 มล. แคปซูล 50 มก. 100 มก.
เฟนทานิล, ระบบการรักษาทางผิวหนัง 75 ไมโครกรัม/ชม. (สำหรับการรักษาอาการปวดเรื้อรังในผู้ป่วยมะเร็ง);
กรดโฟลิก, ยาเม็ด, 5 มก.;
furosemide สารละลายสำหรับฉีด 1% 2 มล.
chloramphenicol, sulfadimethoxine, methyluracil, ครีม trimecaine สำหรับใช้ภายนอก 40g;
คลอเฮกซิดีน, สารละลาย 0.05% 100มล.
คลอโรพีรามีน ชนิดฉีด 20 มก./มล. 1 มล.

การรักษาด้วยยาในระยะของการดูแลฉุกเฉินฉุกเฉิน:ไม่ได้ดำเนินการ

การรักษาประเภทอื่นๆ:

การรักษาประเภทอื่นในระดับผู้ป่วยนอก:ไม่สมัคร

ประเภทอื่น ๆ ที่มีให้ในระดับคงที่:
ข้อบ่งชี้ในการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด
การปลูกถ่ายไขกระดูกแบบ Allogeneic เป็นการรักษาหลักสำหรับวัสดุทนไฟและ/หรือตัวแปรที่มีการกลายพันธุ์เดล (17p) และ p53 การปลูกถ่ายอัตโนมัติไม่ได้ปรับปรุงผลลัพธ์เมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยเคมีบำบัด

การรักษาประเภทอื่นที่มีให้ในขั้นตอนการรักษาพยาบาลฉุกเฉิน:ไม่สมัคร

การแทรกแซงการผ่าตัด:

การแทรกแซงการผ่าตัดให้ผู้ป่วยนอก:ไม่ได้ดำเนินการ

การแทรกแซงการผ่าตัดในโรงพยาบาล:ด้วยการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อและเลือดออกที่คุกคามชีวิต ผู้ป่วยอาจได้รับการแทรกแซงการผ่าตัดเพื่อบ่งชี้เหตุฉุกเฉิน

ตัวชี้วัดประสิทธิภาพการรักษา

ตารางที่ 1 เกณฑ์การตอบสนองต่อการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง (NCCN, 2014)


พารามิเตอร์ ตอบเต็มๆ คำตอบบางส่วน ความก้าวหน้าของโรค การรักษาเสถียรภาพของโรค
ต่อมน้ำเหลือง ไม่เกิน 1 ซม. ลดมากกว่า 50% เพิ่มขึ้นมากกว่า 50%
ขนาดของตับและ/หรือม้าม ขนาดปกติ ลดมากกว่า 50% เพิ่มขึ้นมากกว่า 50% ขนาดเปลี่ยนจาก -49% เป็น +49%
อาการตามรัฐธรรมนูญ ไม่ ใดๆ ใดๆ ใดๆ
เม็ดเลือดขาว มากกว่า 1.5x109/ลิตร มากกว่า 1.5x109/l หรือปรับปรุง 50% ใดๆ ใดๆ
การไหลเวียนของเลือดบี-ลิมโฟไซต์ ปกติ เพิ่มขึ้นมากกว่า 50% จากเดิม เปลี่ยนจาก -49% เป็น +49%
เกล็ดเลือด มากกว่า 100 x109/ลิตร มากกว่า 100 x109 / l หรือเพิ่มขึ้นมากกว่า 50% ของต้นฉบับ ลดลงมากกว่า 50% จากค่าพื้นฐาน เปลี่ยนจาก -49% เป็น +49%
เฮโมโกลบิน มากกว่า 110 ก./ล. โดยไม่มีการถ่ายเลือด มากกว่า 20 g/l จากต้นฉบับ น้อยกว่า 20 g/l จากเดิม เพิ่มขึ้นน้อยกว่า 110 g/l หรือน้อยกว่า 50% ของการตรวจวัดพื้นฐาน หรือลดลงน้อยกว่า 20 g/l
ยา (สารออกฤทธิ์) ที่ใช้ในการรักษา
ฟองน้ำห้ามเลือด
อะซิโทรมัยซิน (Azithromycin)
อเล็มทูซูแมบ (Alemtuzumab)
อัลบูมินของมนุษย์ (Albumin มนุษย์)
แอมบรอกซอล (แอมบรอกซอล)
อะมิคาซิน (Amikacin)
กรดอะมิโนคาโพรอิก (กรดอะมิโนคาโพรอิก)
กรดอะมิโนสำหรับสารอาหารทางหลอดเลือด + ยาอื่นๆ (อิมัลชันไขมัน + เดกซ์โทรส + มัลติมิเนอรัล)
อะมิโนฟิลลีน (Aminophylline)
อะมิโอดาโรน (อะมิโอดาโรน)
แอมโลดิพีน (แอมโลดิพีน)
อะม็อกซีซิลลิน (อะม็อกซีซิลลิน)
แอมโฟเทอริซิน บี (แอมโฟเทอริซิน บี)
Anidulafungin (Anidulafungin)
Antiinhibitory coagulant complex (สารป้องกันการแข็งตัวของเลือด)
อะเทโนลอล (Atenolol)
อะทราคูเรียม เบซิเลต (Atracurium besylate)
อะโทรพีน (Atropine)
อะเซทิลซิสเทอีน (อะเซทิลซิสเทอีน)
อะไซโคลเวียร์ (อะไซโคลเวียร์)
เบนดามัสทีน (Bendamustine)
บูพิวาเคน (บูพิวาเคน)
วาลาซิโคลเวียร์ (Valacyclovir)
วัลแกนซิโคลเวียร์ (Valganciclovir)
แวนโคมัยซิน (Vancomycin)
วินคริสทีน (Vincristine)
น้ำฉีด (น้ำฉีด)
โวริโคนาโซล (Voriconazole)
แกนซิโคลเวียร์ (Ganciclovir)
เจนทามิซิน (Gentamicin)
เฮปารินโซเดียม (เฮปารินโซเดียม)
แป้งไฮดรอกซีเอทิล (แป้งไฮดรอกซีเอทิล)
เด็กซาเมทาโซน (เด็กซาเมทาโซน)
เดกซ์โทรส (เดกซ์โทรส)
ไดอะซีแพม (Diazepam)
ไดเฟนไฮดรามีน (ไดเฟนไฮดรามีน)
โดบูทามีน (โดบูทามีน)
โดโซรูบิซิน (Doxorubicin)
โดปามีน (โดปามีน)
โดรเวอริน (Drotaverinum)
อิบรูตินิบ (Ibrutinib)
อิเดลาลิซิบ (อิเดลาลิซิบ)
อิมิเพเน็ม (อิมิเพเน็ม)
อิมมูโนโกลบูลินมนุษย์ปกติ (IgG + IgA + IgM) (อิมมูโนโกลบูลินมนุษย์ปกติ (IgG + IgA + IgM))
อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์ (อิมมูโนโกลบูลินปกติของมนุษย์)
อิทราโคนาโซล (อิทราโคนาโซล)
โพแทสเซียมคลอไรด์ (โพแทสเซียมคลอไรด์)
แคลเซียมกลูโคเนต (แคลเซียมกลูโคเนต)
แคลเซียมคลอไรด์ (แคลเซียมคลอไรด์)
แคปโตพริล (25 มก.)
แคสโปฟุงกิน (Caspofungin)
คีตามีน
คีโตโพรเฟน (คีโตโพรเฟน)
กรดคลาวูลานิก
คลาดริบิน (Cladribine)
โคลไตรมาโซล (โคลทริมาโซล)
โคลิสไทม์เมทโซเดียม (โคลิสไทม์เมทโซเดียม)
คอมเพล็กซ์ของกรดอะมิโนสำหรับสารอาหารทางหลอดเลือด
เกล็ดเลือดเข้มข้น (CT)
แลคทูโลส (แลคทูโลส)
เลโวฟล็อกซาซิน (Levofloxacin)
ลิโดเคน (ลิโดเคน)
ลิซิโนพริล (ลิซิโนพริล)
ไลน์โซลิด (Linezolid)
แมกนีเซียมซัลเฟต (แมกนีเซียมซัลเฟต)
แมนนิทอล (แมนนิทอล)
Meropenem (เมโรพีเน็ม)
Mesna
เมทิลเพรดนิโซโลน (เมทิลเพรดนิโซโลน)
เมทิลราซิล (ไดออกโซเมทิลเตตระไฮโดรไพริมิดีน) (เมทิลราซิล (ไดออกโซเมทิลเตตระไฮโดรไพริมิดีน))
เมโทรนิดาโซล (Metronidazole)
มิคาฟุงกิน (Micafungin)
ม็อกซิฟลอกซาซิน (Moxifloxacin)
มอร์ฟีน (มอร์ฟีน)
นาโดรปาริน แคลเซียม (นาโดรปาริน แคลเซียม)
โซเดียมอะซิเตท
โซเดียมไบคาร์บอเนต (โซเดียมไฮโดรคาร์บอเนต)
โซเดียมคลอไรด์ (โซเดียมคลอไรด์)
นาฟาโซลีน (Naphazoline)
ไนเซอร์โกลีน (Nicergoline)
นอเรพิเนฟริน (Norepinephrine)
Obinutuzumab (Obinutuzumab)
ออกซาลิพลาติน (Oxaliplatin)
โอเมพราโซล (โอเมพราโซล)
ออนแดนเซทรอน (Ondansetron)
Ofatumumab (โอฟาตูมูแมบ)
Ofloxacin (โอฟลอกซาซิน)
เพนโทสแตติน (Pentostatin)
ไพเพอคูโรเนียมโบรไมด์ (Pipekuroniyu bromide)
พลาสม่าสดแช่แข็ง
โพวิโดน - ไอโอดีน (โพวิโดน - ไอโอดีน)
เพรดนิโซโลน (เพรดนิโซโลน)
โพรเคน (โพรเคน)
โพรโพฟอล (โพรโพฟอล)
ริวารอกซาบัน (Rivaroxaban)
ริตูซิแมบ (Rituximab)
โรคูโรเนียม โบรไมด์ (โรคูโรเนียม)
ซัลบูทามอล (ซัลบูทามอล)
Smectite ไดออคทาเฮดรัล (Dioctahedral smectite)
สไปโรโนแลคโตน (สปิโรโนแลคโตน)
ซัลฟาไดเมทอกซิน (Sulfadimethoxine)
ซัลฟาเมทอกซาโซล (Sulphamethoxazole)
ทาโซแบคแทม (Tazobactam)
ไทเกไซคลิน (Tigecycline)
ติคาร์ซิลลิน (Ticarcillin)
Thiopental-sodium (โซเดียมไทโอเพนทอล)
โทบรามัยซิน (Tobramycin)
โทราเซไมด์ (โทราเซไมด์)
ทรามาดอล (Tramadol)
กรดทราเนซามิก (กรดทราเนซามิก)
ทริมมีเคน (Trimecaine)
ไตรเมโทพริม (Trimethoprim)
ฟาโมทิดีน (Famotidine)
แฟมซิโคลเวียร์ (แฟมซิโคลเวียร์)
ฟีนิลฟีน (Phenylephrine)
ฟีโนบาร์บิทัล (Phenobarbital)
เฟนทานิล (เฟนทานิล)
Filgrastim (ฟิลกราสติม)
ฟลูดาราบีน (Fludarabine)
ฟลูโคนาโซล (ฟลูโคนาโซล)
กรดโฟลิค
ฟูโรเซไมด์ (Furosemide)
คลอแรมบูซิล (Chlorambucil)
คลอแรมเฟนิคอล (Chloramphenicol)
คลอเฮกซิดีน (Chlorhexidine)
คลอโรพีรามีน (Chloropyramine)
เซเฟปิเม (Cefepime)
เซโฟเปราโซน (เซโฟเปราโซน)
ไซโคลฟอสฟาไมด์ (ไซโคลฟอสฟาไมด์)
ไซโปรฟลอกซาซิน (Ciprofloxacin)
ซิสพลาติน (ซิสพลาติน)
ไซตาราบีน (ไซตาราบีน)
อีนอกซาพารินโซเดียม (อีนอกซาพารินโซเดียม)
อะดรีนาลีน (Epinephrine)
อีริโทรมัยซิน (Erythromycin)
มวลเม็ดเลือดแดง
สารแขวนลอยเม็ดเลือดแดง
Ertapenem (Ertapenem)
อีโทโพไซด์ (Etoposide)
กลุ่มยาตาม ATC ที่ใช้ในการรักษา

การรักษาในโรงพยาบาล


บ่งชี้ในการรักษาในโรงพยาบาล:

บ่งชี้ในการรักษาในโรงพยาบาลฉุกเฉิน:
ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก autoimmune;
กลุ่มอาการตกเลือด

ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาในโรงพยาบาลตามแผน:
เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย

การป้องกัน


การดำเนินการป้องกัน:ไม่.

การจัดการเพิ่มเติม:
ประสิทธิภาพของการรวมหรือการบำบัดรักษาใน CLL ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ การดำเนินการบำบัดรักษาสำหรับ CLL เป็นไปได้เฉพาะภายในกรอบของการทดลองทางคลินิกเท่านั้น

ข้อมูล

แหล่งที่มาและวรรณกรรม

  1. รายงานการประชุมสภาผู้เชี่ยวชาญของ RCHD MHSD RK, 2015
    1. ข้อมูลอ้างอิง: 1. เครือข่ายหลักเกณฑ์ระหว่างวิทยาลัยแห่งสกอตแลนด์ (SIGN) SIGN 50: คู่มือสำหรับนักพัฒนาแนวปฏิบัติ เอดินบะระ: เข้าสู่ระบบ; 2557. (สิ่งพิมพ์ SIGN ฉบับที่ 50). . ได้จาก URL: http://www.sign.ac.uk 2. แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของ NCCN ในด้านเนื้องอกวิทยา: มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin, 2014 (http://www.nccn.org) 3. Eichhorst B. , HallekM. , DreylingM มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง: แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของ ESMO สำหรับการวินิจฉัย การรักษา และการติดตาม Ann Oncol (2010) 21 (แทนที่ 5): v162-v164 4. Parker A. , ​​Bain B. , Devereux S. et al. แนวปฏิบัติที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยและการรายงานมะเร็งต่อมน้ำเหลือง 2555 5. Cheng MM , Goulart B, Veenstra DL, Blough DK, Devine EB การวิเคราะห์อภิมานของเครือข่ายสำหรับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเรื้อรังที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้ รายได้การรักษาโรคมะเร็ง 2012 ธ.ค. 38 (8): 1004-11 7. Moody K, Finlay J, Mancuso C, Charlson M. ความเป็นไปได้และความปลอดภัยของการทดลองนำร่องโดยสุ่มอัตราการติดเชื้อ: อาหารนิวโทรพีนิกเทียบกับแนวทางความปลอดภัยด้านอาหารมาตรฐาน J Pediatr Hematol Oncol 2006 มี.ค. 28(3):126-33 8 การ์ดเนอร์ A, Mattiuzzi G, Faderl S, Borthakur G, Garcia-Manero G, Pierce S, Brandt M, Estey E. การเปรียบเทียบแบบสุ่มของอาหารปรุงสุกและไม่ปรุงสุกในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยการเหนี่ยวนำการบรรเทาอาการสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ เจ คลิน ออนคอล 2008 ธ.ค. 10;26(35):5684-8. 9. Carr SE, Halliday V. การตรวจสอบการใช้อาหารนิวโทรพีนิก: การสำรวจนักกำหนดอาหารในสหราชอาณาจักร เจ ฮัม นุต ไดเอท. 28 ส.ค. 2557 10. Boeckh M. Neutropenic diet - แนวปฏิบัติหรือตำนานที่ดี? การปลูกถ่ายไขกระดูก Biol 2012 ก.ย.;18(9):1318-9. 11. Trifilio, S. , Helenowski, I. , Giel, M. et al. ตั้งคำถามถึงบทบาทของอาหารนิวโทรพีนิกหลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด การปลูกถ่ายไขกระดูก Biol 2555; 18:1387–1392. 12. DeMille, D. , Deming, P. , Lupinacci, P. และ Jacobs, L.A. ผลของอาหารนิวโทรพีนิกในผู้ป่วยนอก: การศึกษานำร่อง ฟอรั่มพยาบาล Oncol 2549; 33:337–343. 13. Raul C. Ribeiro และ Eduardo Rego การจัดการ APL ในประเทศกำลังพัฒนา: ระบาดวิทยา ความท้าทาย และโอกาสสำหรับโลหิตวิทยาความร่วมมือระหว่างประเทศ 2006: 162-168 14. Shanshal M, Haddad RY. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง Dis Mon. 2012 เม.ย.;58(4):153-67. 15. แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของ NCCN ในด้านเนื้องอกวิทยา: มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของประเดี๋ยวประด๋าว, 2014 16. http://www.nccn.org/about/nhl.pdf 17. สารยับยั้งไทโรซีนไคเนสของ Bruton และศักยภาพทางคลินิกในการรักษามะเร็ง B-cell: เน้นที่ ibrutinib 18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212313/ 19. การศึกษาระยะที่ 3 ของ Ibrutinib (PCI-32765) กับ Ofatumumab ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง Lymphocytic ที่กำเริบหรือดื้อยา (RESONATE™) https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01578707.

ข้อมูล


รายชื่อผู้พัฒนาโปรโตคอลพร้อมข้อมูลคุณสมบัติ:
1) Kemaikin Vadim Matveyevich - ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, JSC "ศูนย์วิทยาศาสตร์แห่งชาติด้านเนื้องอกวิทยาและการปลูกถ่าย" หัวหน้าภาควิชาเนื้องอกวิทยาและการปลูกถ่ายไขกระดูก
2) Klodzinsky Anton Anatolyevich - ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์, JSC "ศูนย์วิทยาศาสตร์แห่งชาติด้านเนื้องอกวิทยาและการปลูกถ่าย", นักโลหิตวิทยา, ภาควิชาเนื้องอกวิทยาและการปลูกถ่ายไขกระดูก
3) Ramazanova Raigul Mukhambetovna - แพทย์ด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์ศาสตราจารย์ JSC "มหาวิทยาลัยการแพทย์คาซัคแห่งการศึกษาต่อเนื่อง" หัวหน้าภาควิชาโลหิตวิทยา
4) Gabbasova Saule Telembaevna - RSE ใน REM "สถาบันวิจัยมะเร็งและรังสีวิทยาคาซัคสถาน" หัวหน้าภาควิชา hemoblastoses
5) Karakulov Roman Karakulovich - วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, นักวิชาการของ MAI RSE ใน REM "สถาบันวิจัยมะเร็งและรังสีวิทยาแห่งคาซัคสถาน" หัวหน้านักวิจัยของภาควิชาเฮโมบลาสโตส
6) Tabarov Adlet Berikbolovich - หัวหน้าแผนกการจัดการนวัตกรรมของ RSE ใน REM "โรงพยาบาลของการบริหารศูนย์การแพทย์ของประธานาธิบดีแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน" เภสัชแพทย์คลินิกกุมารแพทย์

บ่งชี้ว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์:หายไป.

ผู้วิจารณ์:
1) Afanasiev Boris Vladimirovich - Doctor of Medical Sciences ผู้อำนวยการสถาบันวิจัยเนื้องอกวิทยาเด็ก โลหิตวิทยา และการปลูกถ่าย ตั้งชื่อตาม R.M. Gorbacheva หัวหน้าภาควิชาโลหิตวิทยา Transfusiology และ Transplantology ของสถาบันการศึกษางบประมาณทั่วไปของรัฐด้านการศึกษาระดับมืออาชีพระดับสูงของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรก ไอพี Pavlova.
2) Rakhimbekova Gulnara Aibekovna - แพทย์ศาสตร์การแพทย์ศาสตราจารย์ JSC "ศูนย์การแพทย์วิทยาศาสตร์แห่งชาติ" หัวหน้าภาควิชา
3) Pivovarova Irina Alekseevna - แพทย์ด้านการแพทย์, ปริญญาโทบริหารธุรกิจ, หัวหน้านักโลหิตวิทยาอิสระแห่งกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน

การบ่งชี้เงื่อนไขในการแก้ไขโปรโตคอล:การแก้ไขโปรโตคอลหลังจาก 3 ปีและ / หรือเมื่อมีวิธีการใหม่ในการวินิจฉัยและ / หรือการรักษาที่มีหลักฐานในระดับที่สูงขึ้นปรากฏขึ้น

ไฟล์ที่แนบมาด้วย

ความสนใจ!

  • การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพของคุณอย่างไม่สามารถแก้ไขได้
  • ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การให้คำปรึกษาทางการแพทย์แบบตัวต่อตัว อย่าลืมติดต่อสถานพยาบาลหากคุณมีโรคหรืออาการที่รบกวนคุณ
  • ควรปรึกษาทางเลือกของยาและปริมาณยากับผู้เชี่ยวชาญ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถกำหนดยาและปริมาณที่เหมาะสมโดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย
  • เว็บไซต์ MedElement เป็นแหล่งข้อมูลและข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์นี้ไม่ควรใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงใบสั่งยาของแพทย์โดยพลการ
  • บรรณาธิการของ MedElement จะไม่รับผิดชอบต่อความเสียหายใด ๆ ต่อสุขภาพหรือความเสียหายทางวัตถุที่เกิดจากการใช้เว็บไซต์นี้

โรคมะเร็งมักจะเป็นเรื่องยากมาก อาการของโรคมะเร็งมีผลกระทบด้านลบที่ซับซ้อนต่อร่างกายและความเป็นอยู่ของมนุษย์ โรคเนื้องอกในเลือดสามารถส่งผลกระทบต่ออวัยวะใด ๆ ของร่างกายมนุษย์ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง (CLL) เกิดขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดของลิมโฟไซต์และทำให้เกิดรอยโรคที่ร้ายแรงของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง วันนี้ไม่มีการรักษาใดที่จะรับประกันได้ว่าผู้ป่วยจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ แต่ยาแผนปัจจุบันมีทุกวิถีทางในการชะลอการเกิดโรคและยืดอายุขัย

เหตุผล

ความจำเพาะของโรคเลือดบ่งบอกถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาบางอย่างที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงและความเสื่อมของเซลล์ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว ลิมโฟไซต์ โรคนี้ในรูปแบบเฉียบพลันส่งผลกระทบต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ รูปแบบเรื้อรังทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ จนถึงปัจจุบัน ยาไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรคนี้ ความรู้เกี่ยวกับลำดับการพัฒนาและการแพร่กระจายของโรคขึ้นอยู่กับการสังเกตทางการแพทย์และการศึกษาทางสถิติ

ในบรรดาเหตุผลที่กระตุ้นการพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง แพทย์เรียกสิ่งต่อไปนี้

  • ปัจจัยทางพันธุกรรม นี่เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่สามารถตรวจสอบประวัติทางการแพทย์ของครอบครัวใดครอบครัวหนึ่งได้ หากมีกรณีของเนื้องอกในเลือดในอดีต สิ่งนี้จะเพิ่มโอกาสในการพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกในรุ่นต่อ ๆ ไป
  • โรคประจำตัวและพยาธิสภาพ จากการศึกษาทางการแพทย์จำนวนหนึ่งพบว่าเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาบางประเภทเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งอย่างมีนัยสำคัญ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะปรากฏในบุคคลที่เป็นโรคดาวน์ซินโดรม, Wiskott-Aldrich เป็นต้น
  • ผลกระทบของไวรัสต่อร่างกาย ในการศึกษาทางการแพทย์เกี่ยวกับสัตว์ ผลกระทบด้านลบของไวรัสต่อ DNA และ RNA ได้รับการยืนยันแล้ว ดังนั้น สิ่งนี้ให้สิทธิที่จะสันนิษฐานได้ว่าโรคไวรัสร้ายแรงบางชนิดสามารถกระตุ้นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังได้ ตัวอย่างเช่น ไวรัส Epstein-Barr ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าไวรัสเริมชนิดที่ 4
  • ผลที่ตามมาของการฉายรังสี เมื่อได้รับรังสีในปริมาณต่ำ ร่างกายจะไม่ได้รับความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกัน รังสีบำบัด มีผลกระทบร้ายแรงต่อโรคเลือด ผู้ป่วยประมาณ 10% ที่ได้รับรังสีรักษาจะพัฒนาเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกในเวลาต่อมา

จนถึงปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์ยังไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับปัจจัยที่กระตุ้นการพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ทฤษฎีหลักประการหนึ่งคือปัจจัยทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาวิจัยซึ่งยังไม่มีการสร้างความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างสารพันธุกรรมกับแนวโน้มที่จะเป็นเนื้องอกในเลือด นักวิจัยคนอื่นหักล้างอิทธิพลของสารก่อมะเร็งและสารพิษ สาเหตุของการเกิดโรคนั้นสามารถสังเกตได้จากการสังเกตทางสถิติ แต่ต้องการการยืนยัน

อาการของโรค

ก่อนเริ่มการวินิจฉัยโรคใด ๆ จะมีอาการเฉพาะที่ทำให้สุขภาพของมนุษย์แย่ลง มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น อาการของโรคมะเร็งชนิดนี้ก็ค่อยๆ เกิดขึ้นเช่นกัน สัญญาณต่อไปนี้ของโรคมีความโดดเด่น

  • ความอ่อนแอทั่วไปและความรู้สึกเหนื่อยล้าที่มาพร้อมกับบุคคลตลอดทั้งวัน อาการนี้มักจะสับสนกับความเหนื่อยล้าตามปกติ บ่อยครั้งที่คนๆ หนึ่งเหนื่อยจริงๆ เนื่องจากความตึงเครียดทางร่างกายหรือทางประสาท แต่ถ้าโรคนี้กินเวลานานกว่าหนึ่งสัปดาห์ คุณควรปรึกษาแพทย์
  • ต่อมน้ำเหลืองโต.
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังทำให้เกิดเหงื่อออกอย่างรุนแรงในบุคคล โดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน
  • ด้วยการพัฒนาของเนื้องอกในเลือดทำให้ตับและม้ามเพิ่มขึ้น เป็นผลให้บุคคลอาจรู้สึกเจ็บปวดและรู้สึกหนักในช่องท้องบ่อยขึ้นทางด้านซ้าย
  • ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพจะสังเกตเห็นการหายใจถี่แม้เพียงเล็กน้อย
  • ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง อาการจะเสริมด้วยอาการเบื่ออาหาร
  • การตรวจเลือดมักจะตรวจพบการลดลงของความเข้มข้นของเกล็ดเลือดในเลือดของผู้ป่วย
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังทำให้นิวโทรฟิลลดลง นี่เป็นเพราะการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดในเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์เหล่านั้นที่เติบโตเต็มที่ในไขกระดูก
  • ผู้ป่วยมักมีอาการแพ้
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังช่วยลดระบบภูมิคุ้มกันโดยรวมของร่างกาย คนเริ่มป่วยบ่อยขึ้นโดยเฉพาะโรคติดเชื้อและไวรัส (ARVI, ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ )

อาการเหล่านี้หนึ่งหรือสองอาการไม่น่าจะบ่งชี้ว่าผู้ป่วยเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่ถ้าบุคคลนั้นมีอาการป่วยไข้หลายรูปแบบ คุณควรปรึกษาแพทย์ทันที เฉพาะการตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองและการส่งมอบการทดสอบที่จำเป็นในภายหลังเท่านั้นที่สามารถยืนยันหรือหักล้างการพัฒนาของโรคได้

การวินิจฉัย

การทดสอบและการศึกษาส่วนใหญ่ในการวินิจฉัยโรคใดๆ เริ่มต้นด้วยการตรวจเลือดทั่วไปหรือทางคลินิก มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังก็ไม่มีข้อยกเว้น ขั้นตอนการวินิจฉัยไม่ใช่เรื่องยากสำหรับแพทย์ผู้ทรงคุณวุฒิ การทดสอบหลักที่แพทย์สามารถกำหนดได้มีดังต่อไปนี้

  • การวิเคราะห์เลือดทั่วไป การศึกษารูปแบบภูมิต้านทานผิดปกติของโรคนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อระบุจำนวนเม็ดเลือดขาวและลิมโฟไซต์ในเลือดของผู้ป่วย เมื่อความเข้มข้นของเซลล์ลิมโฟซิติกเพิ่มขึ้นมากกว่า 5×10 9 กรัม/ลิตร การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก
  • ชีวเคมีของเลือด การวิจัยทางชีวเคมีช่วยให้คุณกำหนดความเบี่ยงเบนในการทำงานของร่างกายที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ ตามตัวชี้วัดทั่วไป แพทย์สามารถตัดสินได้ว่าอวัยวะใดได้รับผลกระทบ ในระยะเริ่มต้นของการพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก ชีวเคมีไม่เปิดเผยการละเมิดใดๆ
  • ไมอีโลแกรม เป็นการศึกษาชนิดพิเศษสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก ซึ่งช่วยให้คุณตรวจสอบการเปลี่ยนเซลล์ไขกระดูกแดงด้วยเนื้อเยื่อน้ำเหลืองได้ ในระยะเริ่มต้นของโรคความเข้มข้นของเซลล์น้ำเหลืองไม่เกิน 50% ด้วยการพัฒนาของมะเร็งจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวถึง 98%
  • การสร้างภูมิคุ้มกัน การศึกษาเฉพาะที่มุ่งค้นหาเครื่องหมายมะเร็งของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก
  • การตรวจชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง การวินิจฉัยประเภทนี้มักจะมาพร้อมกับการตรวจเซลล์, อัลตราซาวนด์, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ และขั้นตอนอื่นๆ จำนวนหนึ่ง จะดำเนินการเพื่อยืนยันการวินิจฉัยเช่นเดียวกับการกำหนดระยะของโรคและระดับของความเสียหายต่อร่างกาย

การจำแนกโรคและการพยากรณ์โรค

ทุกวันนี้ ในการแพทย์โลก มีการใช้สองรูปแบบเพื่อสะท้อนถึงความรุนแรงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ครั้งแรกได้รับการพัฒนาโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน Rai ในปี 1975 ต่อมาได้มีการเพิ่มเติมและปรับปรุงวิธีการนี้ การพัฒนาของโรคตามไร่มี 5 ระยะตั้งแต่ 0 ถึง IV รูปแบบเริ่มต้นของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกถือเป็นศูนย์ ซึ่งไม่มีอาการใดๆ และชีวิตของผู้ป่วยที่เป็นของการรักษาเกินหนึ่งทศวรรษ

ในยุโรปเช่นเดียวกับยาใช้ในบ้าน มีการใช้การแบ่งขั้นตอนที่พัฒนาโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศสในปี 1981 มาตราส่วนเรียกว่าระยะ Binet สำหรับการแสดงละครจะใช้การตรวจเลือดเพื่อกำหนดระดับฮีโมโกลบินและเกล็ดเลือดของผู้ป่วย ความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองของโซนหลักยังถูกนำมาพิจารณาด้วย: บริเวณรักแร้และขาหนีบ, คอ, ม้าม, ตับและศีรษะ ขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้รับ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกแบ่งออกเป็น 3 ระยะ

  1. ระยะ A. ในร่างกายมนุษย์ โรคนี้ส่งผลกระทบน้อยกว่า 3 โซนหลัก ในขณะเดียวกันระดับฮีโมโกลบินไม่ต่ำกว่า 100 g/l และความเข้มข้นของเกล็ดเลือดเกิน 100×10 9 g/l ในขั้นตอนนี้แพทย์คาดการณ์ในแง่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยอายุขัยเกิน 10 ปี
  2. ระยะ B. ระยะที่สองของความรุนแรงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกจะวินิจฉัยได้เมื่อต่อมน้ำเหลืองได้รับผลกระทบ 3 พื้นที่หลักขึ้นไป สถานะนี้สอดคล้องกับพารามิเตอร์ของเลือด: เฮโมโกลบินมากกว่า 100 g/l, เกล็ดเลือดมากกว่า 100×10 9 g/l การพยากรณ์โรคสำหรับแผลในร่างกายนั้นโดยเฉลี่ยประมาณ 6-7 ปีของชีวิต
  3. ระยะ C. ระยะที่ร้ายแรงที่สุดอันดับสามคือการตรวจเลือดโดยมีปริมาณฮีโมโกลบินน้อยกว่า 100 ก./ล. และเกล็ดเลือดน้อยกว่า 100 x 10 9 ก./ล. ซึ่งหมายความว่าความเสียหายต่อร่างกายนั้นแทบจะเปลี่ยนกลับไม่ได้ สามารถสังเกตพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจำนวนเท่าใดก็ได้ของต่อมน้ำเหลือง โดยเฉลี่ยแล้ว การอยู่รอดในระยะนี้ของโรคจะอยู่ที่ประมาณหนึ่งปีครึ่ง

การรักษา

การพัฒนายาและวิทยาศาสตร์สมัยใหม่ซึ่งได้รับการสนับสนุนจากอุปกรณ์เทคโนโลยีของสถาบันทางการแพทย์ทำให้แพทย์มีโอกาสรักษาโรคต่างๆ อย่างไรก็ตาม การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังนั้นเป็นสิ่งที่สนับสนุน โรคนี้ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้

ทุกปีมีการพัฒนาวิธีการและวิธีการใหม่ที่มีอิทธิพลต่อโรค

ในระยะเริ่มต้นของการสัมผัสยาพิเศษไม่จำเป็น ยารู้หลายกรณีเมื่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังนั้นช้ามากจนไม่ก่อให้เกิดความไม่สะดวกแก่บุคคล การบำบัดถูกกำหนดไว้สำหรับการพัฒนาที่ก้าวหน้าของมะเร็ง การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความเข้มข้นของลิมโฟไซต์ในเลือดรวมถึงการเสื่อมสภาพในการทำงานของม้ามและตับเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการแต่งตั้งยาพิเศษ

  • สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง การรักษามักจะซับซ้อน รูปแบบการได้รับยาที่มีประสิทธิภาพและพบได้บ่อยที่สุด ได้แก่ fludarabine ทางหลอดเลือดดำ cyclophosphamide ทางหลอดเลือดดำและ ruthiximab อาจมีการกำหนดยาอื่น ๆ หรือยาผสมกันทั้งนี้ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย
  • ในกรณีที่ไม่มีประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาเช่นเดียวกับในระยะหลังของโรคสามารถใช้การฉายรังสีได้ ตามกฎแล้วในขั้นตอนนี้มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในต่อมน้ำเหลืองและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในลำต้นของเส้นประสาทอวัยวะภายในและระบบของมนุษย์
  • หากม้ามขยายใหญ่มาก อาจต้องผ่าตัดเอาออก วิธีนี้ถือว่ามีประสิทธิภาพไม่เพียงพอในการต่อสู้กับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง และเพิ่มจำนวนลิมโฟไซต์ อย่างไรก็ตามมันยังคงใช้ในทางการแพทย์

ไม่ว่าโรคจะดูเลวร้ายเพียงใดคุณควรหันไปพึ่งความช่วยเหลือทางการแพทย์จากผู้เชี่ยวชาญ การเกิดโรคโดยไม่ได้รับการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกทำให้เกิดความเสียหายต่อร่างกายและความตายของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกัน การสัมผัสกับยาใน 70% ของกรณีนำไปสู่การให้อภัยและยืดอายุขัย

ติดต่อกับ

สำหรับคนส่วนใหญ่ การวินิจฉัยที่น่ากลัวของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกลุ่มลิมโฟซิติก โดยมีอายุขัยยืนยาว จะกลายเป็นโทษประหารชีวิต มะเร็งเม็ดเลือดเป็นเพียงการแสดงออกที่น่ากลัว กว่า 20 ปีที่ผ่านมา ยาได้ค้นพบวิธีมากมายในการจัดการกับโรคนี้ และได้สะสมยาที่ทรงประสิทธิภาพจำนวนมากไว้ในคลังแสง ประสิทธิผลของยาช่วยให้บรรลุการฟื้นตัวตามเงื่อนไขและการให้อภัยในระยะยาวในขณะที่ยาของกลุ่มเภสัชวิทยาจะถูกยกเลิกอย่างสมบูรณ์

สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ความพ่ายแพ้ของเม็ดเลือดขาว, ไขกระดูก, เลือดส่วนปลายที่มีส่วนร่วมของอวัยวะน้ำเหลืองเรียกว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

คนที่เป็นโรคนี้อยู่ได้นานแค่ไหน? มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CLL) เป็นโรคร้ายที่ร้ายกาจแต่เชื่องช้า เนื้องอกรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่เท่านั้น โรคนี้มีลักษณะหลายประการที่ส่งผลต่อการเกิดโรคโดยเฉพาะและอายุขัย โรคนี้มักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุและดำเนินไปอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายสิบปี

นักวิทยาศาสตร์ทั่วโลกเชื่อว่าสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดนั้นมาจากภูมิหลังทางพันธุกรรมของมนุษย์ ความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคในระดับทั่วไปนั้นมีลักษณะเด่นชัด เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าเด็กมีความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคนี้สูงมาก สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่ายังไม่มีการระบุยีนซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของโรค

อเมริกาและยุโรปตะวันตกเป็นอันดับหนึ่งในแง่ของจำนวนผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือด เอเชียและญี่ปุ่นมีผู้ป่วยเพียงไม่กี่ราย การสังเกตดังกล่าวนำไปสู่ข้อสรุปที่แน่ชัด: สภาพแวดล้อมและปัจจัยต่างๆ ไม่สามารถกลายเป็นสาเหตุของโรคได้

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังอาจเป็นผลมาจากการรักษาโรคเนื้องอกด้วยการฉายรังสีไอออไนซ์

มีข้อเสนอแนะว่าการเปลี่ยนแปลงที่เรียกว่าโครโมโซมของทารกในครรภ์ (ดาวน์ซินโดรม ฯลฯ ) สามารถทำให้เกิดการพัฒนาของโรคได้ตลอดชีวิต

วิธีการรับรู้โรค?

CLL มีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:

  • ตับ ม้าม และอุปกรณ์ต่อพ่วงขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
  • เม็ดเลือดแดงเสียหาย
  • มีกล้ามเนื้ออ่อนแรงและปวดกระดูกทั่วไป
  • เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
  • ผื่นที่ผิวหนังปรากฏขึ้นอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น

  • ความอยากอาหารลดลงคนลดน้ำหนักอย่างมากและทนทุกข์ทรมานจากความอ่อนแอทั่วไป
  • ร่องรอยของเลือดปรากฏในปัสสาวะมีเลือดออก;
  • เนื้องอกใหม่จะเกิดขึ้น

โรคนี้ไม่มีอาการพิเศษและเด่นชัด เมื่อโรคดำเนินไปอย่างแข็งขัน ผู้ป่วยมักจะรู้สึกดีมาก

การไปพบแพทย์มีความเกี่ยวข้องกับโรคติดเชื้อที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่สามารถรับมือได้

ตามกฎแล้ว อาการของโรคมะเร็งเป็นที่รู้จักในการวิเคราะห์เลือดซึ่งมีเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติจำนวนมาก เมื่อโรคดำเนินไปจำนวนเม็ดเลือดขาวก็เพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ

หากการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้น ไม่จำเป็นต้องทำการรักษา ทุกอย่างอธิบายโดยธรรมชาติที่เฉื่อยชาของโรคซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อความเป็นอยู่ทั่วไปของบุคคล อย่างไรก็ตาม ทันทีที่โรคเข้าสู่ระยะของการพัฒนาอย่างเข้มข้น เคมีบำบัดเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

ขั้นตอนของการพัฒนาของโรคและวิธีการวินิจฉัย

ระยะของโรคถูกกำหนดโดยการนับเม็ดเลือดและขึ้นอยู่กับจำนวนต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา:

  1. เวที Group A ไม่กว้างขวางและครอบคลุมตั้งแต่ 1 ถึง 2 พื้นที่ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลายนั้นเด่นชัด บุคคลสามารถอยู่กับขั้นตอนนี้มานานกว่า 15 ปี
  2. เวทีกลุ่มบี 4 พื้นที่ได้รับผลกระทบ ลิมโฟไซโตซิสเป็นอันตราย ความเสี่ยงจะถูกประเมินเป็นสื่อ ความอยู่รอดของบุคคลไม่เกิน 10 ปี
  3. ระยะ Group C ระบบน้ำเหลืองทั้งหมดได้รับผลกระทบ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงกว่าปกติหลายเท่า ระดับของเกล็ดเลือดในไขกระดูกแดงถูกประเมินต่ำเกินไปอย่างมีนัยสำคัญ มีโรคโลหิตจาง ความเสี่ยงสูงบุคคลอายุไม่เกิน 4 ปี

ไม่ว่าตัวเลขอายุขัยจะดูน่ากลัวเพียงใด ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อก็เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในโรคนี้

เพื่อวินิจฉัยอย่างถูกต้อง ผู้เชี่ยวชาญใช้การทดสอบต่อไปนี้:

  1. วิธีการวิจัยทั่วไปคือการตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปสำหรับอัตราส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวทุกประเภท
  2. การกำหนดลักษณะเฉพาะของเซลล์โดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีเป็นการวินิจฉัยที่ช่วยให้คุณกำหนดประเภทและการทำงานของเซลล์ได้อย่างแม่นยำ ซึ่งจะทำให้สามารถทำนายเส้นทางต่อไปของโรคได้
  3. การตรวจเซลล์เนื้องอกโดยการตรวจชิ้นเนื้อ trephine ของไขกระดูกเป็นการตรวจวินิจฉัยที่ช่วยให้คุณนำเนื้อเยื่อทั้งหมดออกได้
  4. การวิจัยความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมกับโครงสร้างของเซลล์ โดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์
  5. การวินิจฉัยภูมิหลังของยีน ลายนิ้วมือทางพันธุกรรม การวิเคราะห์ PCR ของไวรัสตับอักเสบซี ช่วยให้คุณรับรู้โรคได้ในระยะเริ่มแรกและกำหนดการรักษาที่มีประสิทธิภาพ
  6. การรวบรวมเลือดและปัสสาวะเพื่อการวิเคราะห์โดยใช้การศึกษาทางอิมมูโนเคมี ช่วยในการกำหนดปริมาณของเม็ดเลือดขาว

การพัฒนาในอนาคตของโรคและอายุขัย

ด้วยโรคต่างๆ เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง การพยากรณ์โรคเพื่อการฟื้นตัวเต็มที่เป็นเรื่องที่น่าผิดหวัง ถือเป็นเรื่องปกติเมื่อแต่ละเซลล์ของร่างกายมนุษย์มีโครงสร้างเฉพาะที่กำหนดลักษณะพื้นที่ที่มันทำงาน ทันทีที่พื้นหลังของเซลล์ผ่านการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา เซลล์ที่มีสุขภาพดีจะกลายเป็นหน่วยโครงสร้างที่เป็นมะเร็งของร่างกายมนุษย์ จากสถิติพบว่าสาขาเนื้องอกวิทยาอยู่ในอันดับที่สองในแง่ของจำนวนผู้เสียชีวิต อย่างไรก็ตาม มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังมีอัตราเพียงเล็กน้อย

หากเซลล์ลิมโฟไซต์ของผู้ป่วยมียีนแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินที่มีความต้านทานต่อการรักษาอย่างชัดเจน เขาสามารถมีชีวิตอยู่ได้นานพอ

อายุขัยเฉลี่ยของผู้ป่วยเหล่านี้อยู่ที่ประมาณ 30 ปี แต่ผู้ป่วยที่มียีนอิมมูโนโกลบูลินที่ไม่ผ่านการกลายพันธุ์จะมีชีวิตได้ไม่เกิน 9 ปี

ประสิทธิผลของการต่อสู้กับโรคขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการให้อภัย

  • ผู้ป่วยควรละทิ้งการออกกำลังกาย ลดกิจกรรมการใช้แรงงาน และปฏิบัติตามระบบการพัก
  • ในด้านโภชนาการ เมนูควรมีโปรตีนจากสัตว์ สารอินทรีย์และวิตามินจำนวนมาก

  • อาหารของผู้ป่วยควรประกอบด้วยผักและผลไม้สดเป็นหลัก

ในระหว่างการรักษาโรคอาจมีอาการแทรกซ้อนอื่น ๆ ในร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันสามารถทำลายเซลล์เม็ดเลือดได้เอง และเนื้องอกร้ายจะเริ่มพัฒนาอย่างเข้มข้น เมื่อมีอาการดังกล่าว จำเป็นต้องติดต่อผู้เชี่ยวชาญทันทีเพื่อวินิจฉัยโรคอย่างทันท่วงทีและนัดหมายการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

เมื่อเห็นได้ชัดว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังมีอยู่ในคนสูงอายุ จากการสังเกตในระยะยาว รูปแบบของการพัฒนาโรคมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับการสูงวัยของมนุษย์ ยิ่งคนมีอายุยืนนานเท่าใดความเสี่ยงในการเกิดโรคก็จะยิ่งสูงขึ้น จุดสูงสุดของความน่าจะเป็นของโรคเกิดขึ้นเมื่ออายุ 65 ปีและส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย สาเหตุของการแยกทางทางเพศยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

รูปแบบเรื้อรังไม่อยู่ภายใต้การรักษา อย่างไรก็ตาม มีการคาดการณ์การรอดชีวิตเป็นเวลาหลายทศวรรษใน 80% ของกรณี เป็นสิ่งสำคัญที่โรคนี้อาจไม่เกิดขึ้นอีกทุกปี

การรักษาที่เลือกสรรมาอย่างเหมาะสมจะรับประกันว่าโรคจะดำเนินไปอย่างมีเสถียรภาพ ซึ่งหมายความว่าไม่คาดว่าจะมีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นอย่างแน่นอน

มะเร็งเม็ดเลือดขาว Lymphocytic เป็นรอยโรคที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เป็นลักษณะการสะสมของลิมโฟซัยต์เนื้องอกในต่อมน้ำเหลือง ในเลือดส่วนปลาย และในไขกระดูก มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟซิติกเพิ่งจัดเป็นโรค "ในวัยเด็ก" เนื่องจากการสัมผัสกับผู้ป่วยอายุสองถึงสี่ปีเป็นหลัก ทุกวันนี้ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก ซึ่งเป็นอาการที่มีลักษณะเฉพาะของตนเอง พบบ่อยในผู้ใหญ่

คำอธิบายทั่วไป

ความจำเพาะของเนื้องอกมะเร็งโดยรวมลดลงเป็นพยาธิวิทยาพร้อมกับการก่อตัวของเซลล์ซึ่งการแบ่งตัวเกิดขึ้นในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้พร้อมกับความสามารถในการบุกรุก (นั่นคือการบุกรุก) เนื้อเยื่อที่อยู่ติดกัน ในเวลาเดียวกัน พวกเขายังมีความเป็นไปได้ที่จะแพร่กระจาย (หรือเคลื่อนที่) ไปยังอวัยวะที่อยู่ห่างไกลจากพวกเขา พยาธิวิทยานี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับทั้งการเพิ่มจำนวนเนื้อเยื่อและการแบ่งตัวของเซลล์ที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมประเภทใดประเภทหนึ่ง

สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกโดยเฉพาะ ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว มันคือโรคร้าย ในขณะที่การเติบโตของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลือง ในไขกระดูก ในตับ ในม้าม และในประเภทอื่นๆ ด้วย ของอวัยวะต่างๆ การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่มักพบในเชื้อชาติคอเคเซียน และทุกๆ แสนคนต่อปีจะมีผู้ป่วยประมาณสามราย โดยพื้นฐานแล้วความพ่ายแพ้ของโรคเกิดขึ้นในหมู่ผู้สูงอายุในขณะที่เพศชายมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกมากกว่าเพศหญิงถึงสองเท่า นอกจากนี้ความจูงใจต่อโรคยังถูกกำหนดโดยอิทธิพลของปัจจัยทางพันธุกรรม

การจำแนกประเภทที่มีอยู่ซึ่งกำหนดหลักสูตรและลักษณะเฉพาะของโรคแยกความแตกต่างของมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic สองรูปแบบ: มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (lymphoblastic) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง (มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์)

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟซิติก: อาการ

ในการวินิจฉัยโรคนี้จะใช้เลือดส่วนปลายซึ่งพบการระเบิดลักษณะเฉพาะประมาณ 98% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด การตรวจเลือดมีลักษณะเป็น "leukemic dip" (หรือ "gaping") นั่นคือมีเพียงเซลล์ที่โตเต็มที่และการระเบิดเท่านั้นไม่มีระยะกลาง รูปแบบเฉียบพลันของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกมีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางแบบนอร์โมโครมิกเช่นกัน อาการอื่นๆ ที่พบได้น้อยมากคือรูปแบบเฉียบพลันของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก ได้แก่ เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาว

ในบางกรณี การพิจารณาภาพเลือดโดยรวมร่วมกับอาการต่างๆ ชี้ให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟซิติก อย่างไรก็ตาม ความแม่นยำในการวินิจฉัยเป็นไปได้เฉพาะเมื่อทำการศึกษาที่ส่งผลต่อไขกระดูก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เพื่อระบุลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาว ทางเนื้อเยื่อวิทยา และ ทางเซลล์เคมี

อาการหลักของรูปแบบเฉียบพลันของเม็ดโลหิตขาวมีดังนี้:

  • การร้องเรียนของผู้ป่วยเกี่ยวกับอาการป่วยไข้ทั่วไปอ่อนเพลีย
  • สูญเสียความกระหาย;
  • เปลี่ยน (ลดลง) ของน้ำหนัก;
  • อุณหภูมิเพิ่มขึ้นโดยไม่มีการกระตุ้น
  • โรคโลหิตจางกระตุ้นผิวสีซีด;
  • หายใจถี่, ไอ (แห้ง);
  • ปวดท้อง;
  • คลื่นไส้
  • ปวดศีรษะ;
  • ภาวะมึนเมาทั่วไปในอาการที่หลากหลายที่สุด ความมึนเมากำหนดเงื่อนไขประเภทนี้ซึ่งมีการละเมิดการทำงานปกติของร่างกายเนื่องจากการแทรกซึมหรือการก่อตัวของสารพิษในนั้น กล่าวอีกนัยหนึ่งนี่คือพิษทั่วไปของร่างกายและขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายต่อพื้นหลังนี้อาการของมึนเมาจะถูกกำหนดซึ่งตามที่ระบุไว้อาจแตกต่างกันมาก: คลื่นไส้และอาเจียน, ปวดหัว, ท้องร่วง, ปวดท้อง - ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร; อาการของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (จังหวะ, อิศวร, ฯลฯ ); อาการของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (เวียนศีรษะ, ซึมเศร้า, ภาพหลอน, ความบกพร่องทางสายตา) เป็นต้น ;
  • ปวดในกระดูกสันหลังและแขนขา;
  • หงุดหงิด;
  • การเพิ่มขึ้นของการพัฒนาของโรคต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย ในบางกรณี - ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง ในทางกลับกันต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องจะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มหลัก: ต่อมน้ำหลืองของเมดิแอสตินัมส่วนบนไปยังบริเวณที่มีการแยกตัวของหลอดลม ต่อมน้ำเหลือง retrosternal (ในบริเวณหลังกระดูกอก); ต่อมน้ำเหลืองแฉก (ต่อมน้ำเหลืองบริเวณหลอดลมส่วนล่าง); ต่อมน้ำหลืองของภูมิภาคของเมดิแอสตินัมหลังส่วนล่าง;
  • ประมาณครึ่งหนึ่งของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดเป็นโรคที่เกิดจากการพัฒนาของกลุ่มอาการตกเลือดโดยมีลักษณะอาการตกเลือด - เหล่านี้คือ petechiae Petechiae เป็นโรคเลือดออกประเภทเล็ก ๆ โดยเน้นที่ผิวหนังเป็นหลักในบางกรณีที่เยื่อเมือกขนาดของมันอาจแตกต่างกันตั้งแต่หัวเข็มหมุดไปจนถึงขนาดของถั่ว
  • การก่อตัวของจุดโฟกัสของรอยโรค extramedullary ในระบบประสาทส่วนกลางกระตุ้นการพัฒนาของ neuroleukemia
  • ในบางกรณีการแทรกซึมของลูกอัณฑะเกิดขึ้น - แผลดังกล่าวมีขนาดเพิ่มขึ้นโดยส่วนใหญ่การเพิ่มขึ้นดังกล่าวเป็นเพียงฝ่ายเดียว

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง: อาการ

ในกรณีนี้ เรากำลังพูดถึงโรคมะเร็งของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง ซึ่งลักษณะที่ปรากฏคือการสะสมของลิมโฟซัยต์ของเนื้องอกในเลือดส่วนปลาย เมื่อเทียบกับรูปแบบเฉียบพลันของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก จะสังเกตได้ว่ารูปแบบเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะที่ช้ากว่า สำหรับการละเมิดของเม็ดเลือดเกิดขึ้นเฉพาะในระยะสุดท้ายของโรคเท่านั้น

ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาสมัยใหม่ใช้วิธีการหลายประเภทที่ช่วยให้คุณสามารถกำหนดความถูกต้องของการปฏิบัติตามขั้นตอนเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง อายุขัยของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยสองประการโดยตรง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สิ่งเหล่านี้รวมถึงระดับของการรบกวนในไขกระดูกของกระบวนการสร้างเม็ดเลือดและระดับความชุกซึ่งเป็นลักษณะของเนื้องอกร้าย มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังตามอาการทั่วไป แบ่งออกเป็นระยะต่อไปนี้:

  • ระยะเริ่มต้น (A)เป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในพื้นที่ของต่อมน้ำเหลืองหนึ่งหรือสองกลุ่ม เป็นเวลานานแนวโน้มของเม็ดโลหิตขาวในเลือดไม่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยยังคงอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ โดยไม่จำเป็นต้องรักษาด้วยเซลล์มะเร็ง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคโลหิตจางจะหายไป
  • สเตจขยาย (B)ในกรณีนี้ เม็ดโลหิตขาวจะมีรูปแบบเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำเหลืองจะเพิ่มขึ้นในระดับที่ก้าวหน้าหรือทั่วๆ ไป การติดเชื้อซ้ำเกิดขึ้น สำหรับระยะลุกลามของโรคจำเป็นต้องมีการบำบัดแบบแอคทีฟที่เหมาะสม ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคโลหิตจางก็หายไปเช่นกัน
  • ระยะเทอร์มินัล (C)ซึ่งรวมถึงกรณีที่เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของรูปแบบเรื้อรังของเม็ดโลหิตขาวเกิดขึ้น ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดขึ้นและโดยไม่คำนึงถึงความอ่อนแอต่อความพ่ายแพ้ของกลุ่มต่อมน้ำหลืองกลุ่มใดกลุ่มหนึ่ง

การกำหนดตัวอักษรมักจะแสดงโดยใช้เลขโรมันซึ่งกำหนดลักษณะเฉพาะของโรคและการปรากฏตัวของสัญญาณบางอย่างในผู้ป่วยในกรณีเฉพาะ:

  • ฉัน - ในกรณีนี้ตัวเลขบ่งชี้ว่ามีต่อมน้ำเหลือง (นั่นคือการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำหลือง);
  • II - ข้อบ่งชี้ของการเพิ่มขนาดของม้าม;
  • III - บ่งชี้ว่ามีภาวะโลหิตจาง;
  • IV - บ่งชี้ว่ามีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ให้เราอาศัยรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาการหลักที่บ่งบอกถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ที่นี่อาการต่อไปนี้มีความเกี่ยวข้องการพัฒนาที่ค่อยเป็นค่อยไปและช้า:

  • ความอ่อนแอและอาการป่วยไข้ทั่วไป (อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง);
  • ความรู้สึกของความหนักเบาที่เกิดขึ้นในช่องท้อง (โดยเฉพาะจาก hypochondrium ซ้าย);
  • การลดน้ำหนักอย่างกะทันหัน;
  • ต่อมน้ำเหลืองโต;
  • เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อประเภทต่างๆ
  • เหงื่อออกมากเกินไป
  • ลดความอยากอาหาร;
  • การขยายตัวของตับ (ตับ);
  • การขยายตัวของม้าม (ม้ามโต);
  • โรคโลหิตจาง;
  • ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (อาการที่เกิดจากการลดลงของความเข้มข้นของเกล็ดเลือดในเลือดต่ำกว่าปกติ);
  • ภาวะนิวโทรพีเนีย ในกรณีนี้ เราหมายถึงอาการที่เกิดจากการลดลงของเม็ดเลือดนิวโทรฟิลิก แกรนูโลไซต์ Neutropenia ซึ่งในกรณีนี้ทำหน้าที่เป็นอาการของโรค (มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเอง) เป็นโรคที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลง (ลดลง) ในจำนวนนิวโทรฟิล (neutrophilic granulocytes) ในเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งนิวโทรฟิลคือเซลล์เม็ดเลือดที่เติบโตในไขกระดูกภายในระยะเวลาสองสัปดาห์ เนื่องจากเซลล์เหล่านี้จึงเกิดการทำลายสิ่งแปลกปลอมที่อาจอยู่ในระบบไหลเวียนโลหิตในภายหลัง ดังนั้น เมื่อเทียบกับการลดลงของจำนวนนิวโทรฟิลในเลือด ร่างกายของเรามีความอ่อนไหวต่อการพัฒนาของโรคติดเชื้อบางชนิดมากขึ้น ในทำนองเดียวกัน อาการนี้ติดอยู่กับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติก
  • การเกิดปฏิกิริยาการแพ้ที่แสดงออกบ่อยครั้ง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง: รูปแบบของโรค

อาการทางสัณฐานวิทยาและทางคลินิกของโรคเป็นตัวกำหนดรายละเอียดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ซึ่งบ่งชี้ถึงการตอบสนองที่เหมาะสมต่อการรักษาที่กำลังดำเนินการ รูปแบบหลักของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ได้แก่:

  • รูปแบบอ่อนโยน;
  • รูปแบบคลาสสิก (ก้าวหน้า);
  • รูปแบบเนื้องอก;
  • รูปแบบม้ามโต (มีการขยายตัวของม้าม);
  • แบบฟอร์มไขกระดูก
  • รูปแบบของมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรังที่มีภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของ cytolysis;
  • รูปแบบ Prolymphocytic;
  • เซลล์ขนมะเร็งเม็ดเลือดขาว;
  • แบบฟอร์มทีเซลล์

แบบฟอร์มที่อ่อนโยนมันกระตุ้นการเพิ่มขึ้นช้าและเห็นได้ชัดในช่วงหลายปีที่ผ่านมาในเลือดของลิมโฟไซโตซิสซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวในนั้น เป็นที่น่าสังเกตว่าในรูปแบบนี้โรคสามารถอยู่ได้นานถึงหลายสิบปี ความสามารถในการทำงานไม่บกพร่อง ในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อผู้ป่วยอยู่ภายใต้การสังเกตอาการ จะไม่มีการเจาะช่องอกและการตรวจเนื้อเยื่อของต่อมน้ำเหลือง การศึกษาเหล่านี้มีผลอย่างมากต่อจิตใจ แม้ว่าทั้งยาเหล่านี้และยา cytostatic อาจไม่จำเป็นต้องใช้เลยจนกว่าจะสิ้นสุดชีวิตของผู้ป่วยเนื่องจากลักษณะที่คล้ายคลึงกันของหลักสูตร

แบบฟอร์มคลาสสิก (ก้าวหน้า)มันเริ่มต้นด้วยการเปรียบเทียบกับรูปแบบของก่อนหน้านี้อย่างไรก็ตามจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นในแต่ละเดือนและสังเกตการเติบโตของต่อมน้ำหลืองซึ่งสามารถมีความสม่ำเสมอเหมือนแป้งยืดหยุ่นเล็กน้อยและอ่อนนุ่ม การนัดหมายของ cytostatic therapy จะดำเนินการในกรณีที่มีอาการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเช่นเดียวกับในกรณีของการเจริญเติบโตของต่อมน้ำหลืองและเม็ดเลือดขาว

รูปแบบของเนื้องอกที่นี่ความผิดปกติอยู่ในความสม่ำเสมอและความหนาแน่นของต่อมน้ำหลืองที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่เม็ดโลหิตขาวอยู่ในระดับต่ำ มีต่อมทอนซิลเพิ่มขึ้นจนเกือบปิดสนิท ม้ามขยายไปถึงระดับปานกลาง ในบางกรณีการเพิ่มขึ้นอาจมีนัยสำคัญ จนถึงส่วนที่ยื่นออกมาภายในไม่กี่เซนติเมตรในภาวะ hypochondrium ความมึนเมาในกรณีนี้มีลักษณะไม่รุนแรง

รูปร่างกระดูก.มันมีลักษณะเฉพาะโดย pancytopenia ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว การแทนที่บางส่วนหรือทั้งหมดโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ในระยะไขกระดูกที่กำลังเติบโตอย่างกระจัดกระจาย ไม่มีการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง ในกรณีส่วนใหญ่ ม้ามจะไม่ขยายเช่นเดียวกับตับ สำหรับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาพวกมันมีลักษณะเป็นเนื้อเดียวกันของโครงสร้างที่โครมาตินได้รับมาซึ่งในบางกรณีพบว่ามีความเป็นภาพ pictonicity องค์ประกอบโครงสร้างไม่ค่อยถูกกำหนด เป็นที่น่าสังเกตว่าก่อนหน้านี้รูปแบบนี้เป็นอันตรายถึงชีวิตโดยมีอายุขัยยืนยาวถึง 2 ปี

รูปแบบ Prolymphocyticความแตกต่างอยู่ในลักษณะทางสัณฐานวิทยาของลิมโฟไซต์เป็นหลัก ลักษณะทางคลินิกมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของรูปแบบนี้โดยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในม้ามเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายในระดับปานกลาง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังที่มีพาราโปรตีนในเลือดสูงภาพทางคลินิกมีลักษณะตามปกติของรูปแบบที่กล่าวข้างต้น พร้อมด้วย monoclonal gammopathy ของ G- หรือ M-

รูปแบบเซลล์ขนในกรณีนี้ ชื่อกำหนดลักษณะโครงสร้างของลิมโฟไซต์ ซึ่งแสดงถึงการพัฒนาของกระบวนการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรังในรูปแบบนี้ ภาพทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะซึ่งประกอบด้วย cytopenia ในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง (การกลั่นกรอง / ความรุนแรง) ม้ามโต ต่อมน้ำเหลืองมีขนาดปกติ หลักสูตรของโรคในรูปแบบนี้แตกต่างกันขึ้นอยู่กับไม่มีสัญญาณของความก้าวหน้าเป็นเวลาหลายปี มี granulocytopenia ในบางกรณีกระตุ้นการเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของธรรมชาติติดเชื้อเช่นเดียวกับ thrombocytopenia ที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของโรคเลือดออก

รูปตัว Tแบบฟอร์มนี้คิดเป็นประมาณ 5% ของกรณีทั้งหมด การแทรกซึมส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อผิวหนังและชั้นหนังแท้ลึก เลือดมีลักษณะเป็นเม็ดโลหิตขาวในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน neutropenia, anemia เกิดขึ้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติก: การรักษาโรค

ลักษณะเฉพาะของการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกคือผู้เชี่ยวชาญเห็นด้วยกับความไม่เหมาะสมของการดำเนินการในระยะแรก เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ในช่วงเริ่มต้นของการเกิดโรคจะดำเนินการในรูปแบบ "ระอุ" ดังนั้น เป็นเวลานานที่คุณสามารถทำได้โดยไม่ต้องทานยา และใช้ชีวิตได้โดยไม่มีข้อจำกัดใดๆ ในขณะที่อยู่ในสภาพที่ค่อนข้างดี

การบำบัดจะดำเนินการสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังและเฉพาะในกรณีที่มีเหตุผลในรูปแบบของลักษณะเฉพาะและอาการที่โดดเด่นของโรค ดังนั้นความได้เปรียบของการรักษาจะเกิดขึ้นหากมีการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับความก้าวหน้าของการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำหลืองการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและอย่างมีนัยสำคัญในม้ามการเพิ่มขึ้นของภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การรักษาก็มีความจำเป็นเช่นกัน หากมีอาการแสดงอาการมึนเมาจากเนื้องอก ประกอบด้วยการขับเหงื่อออกมากขึ้นในเวลากลางคืน น้ำหนักลดอย่างรวดเร็ว อาการอ่อนแรงอย่างต่อเนื่อง และมีไข้

ปัจจุบันมีการใช้อย่างแข็งขันสำหรับการรักษา เคมีบำบัด. จนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ คลอบูตินถูกใช้สำหรับหัตถการ แต่ตอนนี้ การรักษาที่ได้ผลสูงสุดคือการใช้พิวรีนแอนะล็อก ทางออกปัจจุบันคือ ภูมิคุ้มกันบำบัดซึ่งเป็นวิธีการที่เกี่ยวข้องกับการใช้แอนติบอดีประเภทโมโนโคลนัล การแนะนำของพวกเขากระตุ้นการเลือกทำลายเซลล์เนื้องอกในขณะที่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีจะไม่เกิดขึ้น

ในกรณีที่ไม่มีผลตามที่ต้องการในการใช้วิธีการเหล่านี้ แพทย์จะสั่งเคมีบำบัดในขนาดสูง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในภายหลัง ในที่ที่มีก้อนเนื้องอกที่สำคัญในผู้ป่วยจะใช้ การรักษาด้วยรังสี,ทำหน้าที่เป็นการบำบัดแบบเสริมในการรักษา

การขยายตัวของม้ามอย่างรุนแรงอาจจำเป็นต้องถอดอวัยวะนี้ออกโดยสมบูรณ์

การวินิจฉัยโรคต้องติดต่อกับผู้เชี่ยวชาญ เช่น ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไปและนักโลหิตวิทยา

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงซึ่งประกอบด้วยเซลล์ลิมโฟไซต์ผิดปรกติที่โตเต็มที่ซึ่งสะสมไม่เฉพาะในเลือด แต่ยังรวมถึงในไขกระดูกและต่อมน้ำเหลืองด้วย

โรคที่เป็นของกลุ่มมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กินมีสัดส่วนประมาณหนึ่งในสามของมะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมด จากสถิติพบว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังพบได้บ่อยในผู้ชายอายุ 50-70 ปี คนหนุ่มสาวมักไม่ค่อยเป็นโรคนี้

สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ในขณะนี้ไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของการพัฒนาของโรค นักวิทยาศาสตร์ไม่สามารถแม้แต่จะพิสูจน์ได้ว่าการพึ่งพามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกจากปัจจัยแวดล้อมที่ก้าวร้าว ประเด็นเดียวที่ได้รับการยืนยันคือความบกพร่องทางพันธุกรรม

การจำแนกมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ข้อมูลการตรวจและการตอบสนองของร่างกายมนุษย์ต่อการรักษานั้นขึ้นอยู่กับอาการของโรค

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังที่มีภาวะไม่เป็นพิษเป็นภัย

รูปแบบที่ดีที่สุดของโรคความก้าวหน้าช้ามากสามารถอยู่ได้นานหลายปี ระดับของเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ต่อมน้ำเหลืองยังคงปกติ และผู้ป่วยยังคงใช้ชีวิต ทำงาน และกิจกรรมตามปกติ

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังแบบก้าวหน้า

การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของระดับของเม็ดเลือดขาวในเลือดและการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลือง การพยากรณ์โรคในรูปแบบนี้เป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยภาวะแทรกซ้อนและความตายสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็ว

รูปแบบเนื้องอก

การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในต่อมน้ำเหลืองนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของเม็ดเลือดขาวในเลือด ตามกฎแล้วต่อมน้ำเหลืองจะไม่ทำให้เกิดความเจ็บปวดเมื่อคลำและเมื่อถึงขนาดใหญ่เท่านั้นที่อาจทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายทางสุนทรียะ

แบบฟอร์มไขกระดูก

ตับ ม้าม และต่อมน้ำเหลืองยังคงไม่ได้รับผลกระทบ มีเพียงการเปลี่ยนแปลงในเลือดเท่านั้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรังกับม้ามโต

สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวดังกล่าว ตามชื่อที่บ่งบอก ม้ามโตนั้นเป็นลักษณะเฉพาะ

ฟอร์มพรีลิมโฟซิติก มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ลักษณะเด่นของรูปแบบนี้คือการปรากฏตัวของเซลล์ลิมโฟไซต์ที่มีนิวคลีโอลีในเลือดและรอยเปื้อนของไขกระดูก ตัวอย่างเนื้อเยื่อของม้ามและต่อมน้ำเหลือง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์ขน

รูปแบบของโรคนี้ได้รับชื่อเนื่องจากเซลล์เนื้องอกที่มี "ขน" หรือ "วิลลี่" อยู่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ สังเกต Cytopenia นั่นคือระดับของเซลล์พื้นฐานหรือเซลล์เม็ดเลือดลดลงและม้ามเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำเหลืองยังคงไม่ได้รับผลกระทบ

รูปแบบ T-cell ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

หนึ่งในรูปแบบที่หายากของโรคมีแนวโน้มที่จะลุกลามอย่างรวดเร็ว

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง

โรคนี้ดำเนินไปในสามระยะติดต่อกัน: ระยะเริ่มต้น ระยะของอาการแสดงทางคลินิกขั้นสูง และระยะสุดท้าย

อาการในระยะเริ่มแรก

ในขั้นตอนนี้โรคในกรณีส่วนใหญ่จะแฝงอยู่นั่นคือไม่มีอาการ จำนวนเม็ดเลือดขาวในการตรวจเลือดทั่วไปใกล้เคียงกับปกติ และระดับของลิมโฟไซต์ไม่ผ่านเครื่องหมาย 50%

สัญญาณที่แท้จริงของโรคคือการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง ตับ และม้ามอย่างต่อเนื่อง

ประการแรกตามกฎแล้วต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบและปากมดลูกได้รับผลกระทบโหนดในช่องท้องและในบริเวณขาหนีบจะค่อยๆเกี่ยวข้อง

โดยปกติแล้วต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่จะไม่เจ็บปวดจากการคลำและไม่ทำให้รู้สึกไม่สบายอย่างรุนแรง ยกเว้นเพื่อความสวยงาม (มีขนาดใหญ่) ตับและม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นสามารถกดทับอวัยวะภายใน ขัดขวางการย่อยอาหาร การถ่ายปัสสาวะ และปัญหาอื่นๆ อีกหลายประการ

อาการของระยะของอาการทางคลินิกที่พัฒนาแล้ว

ในระยะนี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง จะสังเกตเห็นความเหนื่อยล้าและความอ่อนแอ ความไม่แยแสและความสามารถในการทำงานลดลง ผู้ป่วยบ่นว่าเหงื่อออกตอนกลางคืนมาก หนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และน้ำหนักลดโดยไม่ทราบสาเหตุ

ระดับของลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและสูงถึง 80-90% ในขณะที่จำนวนเซลล์เม็ดเลือดอื่น ๆ ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ในบางกรณีเกล็ดเลือดลดลง

อาการระยะสุดท้าย

อันเป็นผลมาจากภูมิคุ้มกันที่ลดลงเรื่อย ๆ ผู้ป่วยมักเป็นหวัด การติดเชื้อของระบบสืบพันธุ์และตุ่มหนองบนผิวหนัง

การอักเสบรุนแรงของปอด ร่วมกับการหายใจล้มเหลว การติดเชื้อเริมทั่วไป ภาวะไตวาย - นี่ไม่ใช่รายการที่สมบูรณ์ของภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ตามกฎแล้วเป็นโรคร้ายแรงหลายโรคที่ทำให้เสียชีวิตในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง สาเหตุการเสียชีวิตอื่นๆ ได้แก่ ภาวะทุพโภชนาการ ไตวายอย่างรุนแรง และเลือดออก

ภาวะแทรกซ้อนของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ในระยะสุดท้ายของโรคจะสังเกตเห็นการแทรกซึมของเส้นประสาทหูซึ่งนำไปสู่ความบกพร่องทางการได้ยินและหูอื้อคงที่ตลอดจนความเสียหายต่อเยื่อหุ้มสมองและเส้นประสาท

ในบางกรณี มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังจะผ่านเข้าสู่อีกรูปแบบหนึ่ง นั่นคือ Richter's syndrome โรคนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและการก่อตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยานอกระบบน้ำเหลือง

การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ใน 50% ของกรณี โรคนี้ถูกค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจเลือด หลังจากนั้นผู้ป่วยจะถูกส่งต่อเพื่อขอคำปรึกษาจากนักโลหิตวิทยาและการตรวจเฉพาะทาง

ในขณะที่โรคดำเนินไป การวิเคราะห์สเมียร์เลือดจะกลายเป็นข้อมูล ซึ่งสิ่งที่เรียกว่า "เม็ดเลือดขาวที่ถูกบด" หรือเงาของบอตกิน-กัมเพรชต์ (ร่างของบอตกิน-กัมเพรชต์) จะถูกมองเห็น

การตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ำหลืองจะดำเนินการตามด้วยเซลล์วิทยาของวัสดุที่ได้รับและการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว การตรวจหาแอนติเจนทางพยาธิวิทยา CD5, CD19 และ CD23 ถือเป็นสัญญาณที่น่าเชื่อถือของโรค

ระดับการขยายตัวของตับและม้ามในอัลตราซาวนด์ช่วยให้แพทย์ทราบถึงระยะของการพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังเป็นโรคทางระบบ ดังนั้นจึงไม่ใช้การฉายรังสีในการรักษา การบำบัดด้วยยารวมถึงการใช้ยาหลายกลุ่ม

ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์

คอร์ติโคสเตียรอยด์ยับยั้งการพัฒนาของลิมโฟไซต์ ดังนั้น พวกเขาจึงสามารถมีส่วนร่วมในการรักษาที่ซับซ้อนของมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซิติกเรื้อรัง แต่ปัจจุบันไม่ค่อยได้ใช้ เนื่องจากมีภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจำนวนมากซึ่งทำให้สงสัยในความเหมาะสมของการใช้งาน

ยาอัลคิเลต

ในบรรดาสารอัลคิเลต Cyclophosphamide เป็นที่นิยมมากที่สุดในการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพที่ดี แต่ก็สามารถกระตุ้นโรคแทรกซ้อนร้ายแรงได้เช่นกัน การใช้ยามักจะทำให้ระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งเต็มไปด้วยโรคโลหิตจางรุนแรงและมีเลือดออก

การเตรียม Vinca alkaloid

ยาหลักในกลุ่มนี้คือ Vincristine ซึ่งขัดขวางการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็ง ยานี้มีผลข้างเคียงหลายอย่าง เช่น โรคประสาท ปวดศีรษะ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อาการประสาทหลอน การนอนไม่หลับ และการสูญเสียความไว ในกรณีที่รุนแรง กล้ามเนื้อกระตุกหรือเป็นอัมพาตเกิดขึ้น

แอนทราไซคลีน

Anthracyclines เป็นยาที่มีกลไกการทำงานแบบคู่ ด้านหนึ่งทำลาย DNA ของเซลล์มะเร็ง ทำให้เสียชีวิตได้ ในทางกลับกัน พวกมันสร้างอนุมูลอิสระที่ทำเช่นเดียวกัน ตามกฎแล้วอิทธิพลที่กระตือรือร้นดังกล่าวจะช่วยให้ได้ผลลัพธ์ที่ดี

อย่างไรก็ตาม การใช้ยาในกลุ่มนี้มักจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในระบบหัวใจและหลอดเลือด ในรูปแบบของการรบกวนจังหวะ ความไม่เพียงพอ และแม้กระทั่งกล้ามเนื้อหัวใจตาย

พิวรีนแอนะล็อก

สารคล้ายคลึง Purine เป็น antimetabolites ซึ่งรวมเข้ากับกระบวนการเผาผลาญจะรบกวนการทำงานปกติ

ในกรณีของมะเร็ง พวกมันจะขัดขวางการก่อตัวของ DNA ในเซลล์เนื้องอก ดังนั้นจึงยับยั้งกระบวนการเติบโตและการสืบพันธุ์

ข้อได้เปรียบที่สำคัญที่สุดของยากลุ่มนี้คือความสามารถในการทนต่อยาได้ค่อนข้างง่าย การรักษามักจะให้ผลดีในขณะที่ผู้ป่วยไม่ได้รับผลข้างเคียงที่ร้ายแรง

โมโนโคลนอลแอนติบอดี

ยาที่เป็นของกลุ่ม "monoclonal antibodies" ถือเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic leukemia

กลไกของการกระทำคือเมื่อแอนติเจนและแอนติบอดีจับกัน เซลล์จะได้รับสัญญาณให้ตายและตาย

อันตรายเพียงอย่างเดียวคือผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดคือภูมิคุ้มกันลดลง ทำให้เกิดความเสี่ยงในการติดเชื้อสูง จนถึงรูปแบบทั่วไปในรูปของภาวะติดเชื้อ การรักษาดังกล่าวควรทำเฉพาะในคลินิกเฉพาะทางที่มีห้องปลอดเชื้อและมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อน้อยที่สุด ในสภาวะเช่นนี้ ผู้ป่วยไม่ควรอยู่เพียงระหว่างการรักษาโดยตรงเท่านั้น แต่ยังควรอยู่ภายในสองเดือนหลังจากเสร็จสิ้นการรักษา