Čo je to šokový stav. ŠOK - Veľká lekárska encyklopédia

V.K. Kulagin rozlišuje tieto fázy:

1. Nervové štádium – názov zdôrazňuje vedúcu úlohu nervového faktora v počiatočnom štádiu šoku.

2. Cievne (prednými patogenetickými faktormi sú zníženie objemu cirkulujúcej krvi, centralizácia krvného obehu, poruchy mikrocirkulácie, následne rozvoj hypoxie v mnohých tkanivách).

3. Metabolické (hemodynamické poruchy sú sprevádzané metabolickými poruchami, ktoré zhoršujú priebeh procesu - metabolická acidóza, uvoľňovanie rôznych buniek vrátane lyzozomálnych enzýmov do tkanív a krvi).

Nasledujúce štádiá šoku sú bežnejšie:

1) Štádium kompenzovaného šoku, vzrušenie – erektilný.

2) Štádium dekompenzovaného šoku, inhibícia - torpid.

3) Štádium tepelného šoku, preagonálne.

V erektilnom štádiu dochádza k zvýšeniu krvného tlaku, zrýchleniu srdcovej frekvencie a zrýchleniu prietoku krvi. Kŕč ciev mnohých periférnych orgánov sa zisťuje aj na pozadí aktivácie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch - centralizácia krvného obehu. Štádium je najvýraznejšie pri traumatickom a popáleninovom šoku, pri anafylaktických a krvných transfúziách je krátkodobé.

V torpidnom štádiu krvný tlak klesá a miera tohto poklesu určuje spolu s ďalšími ukazovateľmi závažnosť šoku. Pokles hodinového výdaja moču o menej ako 40 ml následne vedie k rozvoju metabolického a potom pri prechode na ďalšie tepelné štádium a nezvratným morfologickým poruchám. Sú založené na kongestívnej hypoxii - anoxii, často nadobúdajú nezvratný charakter.

2.1.1. Etiológia a patogenéza hypovolemického šoku (HSH)

Tento šok sa vyvíja s rozsiahlou stratou tekutín. Najčastejšou príčinou HSH je akútna strata krvi v dôsledku traumy alebo vnútorného krvácania (z peptického vredu, pažerákových varixov, aneuryzmy aorty). Strata krvi môže byť zjavná (napr. krvavá stolica) alebo latentná (napr. mimomaternicové tehotenstvo).

Zároveň sa HSH môže vyvinúť s veľkými stratami nielen krvi, ale aj iných tekutín. V týchto prípadoch sa jej príznaky neprejavia hneď, ale až po niekoľkých hodinách a sú sprevádzané zhrubnutím krvi. Tekutina sa môže stratiť:

s masívnymi tepelnými a chemickými popáleninami;

s jeho akumuláciou v brušnej dutine (peritonitída).

s hojnou hnačkou a neodbytným vracaním.

s močom pri cukrovke a diabetes insipidus, nedostatočnosti nadobličiek, pri predávkovaní silnými diuretikami.

Okrem absolútnej hypovolémie existuje aj relatívna, pri ktorej môže byť krvi v cievach dostatok až veľa, no menšia časť sa podieľa na obehu a veľká časť sa ukladá (sekvestruje) v kapilárne a venózne lôžko. Táto situácia je typická pre septický, anafylaktický a do určitej miery aj kardiogénny šok, čo dáva všetkým týmto variantom šoku určitú podobnosť s hypovolemickým, vrátane hemoragického šoku.

Dospelý sa ľahko vyrovná so stratou 10% celkového objemu cirkulujúcej krvi (CBV) pomocou mechanizmov udržiavania krvného tlaku, medzi ktoré patrí predovšetkým vazokonstrikcia pod vplyvom katecholamínov. Ak však človek rýchlo stratí 20 až 25 % cirkulujúcej krvi, kompenzačné mechanizmy už väčšinou nefungujú naplno a rozvinú sa príznaky šoku.

Pri hemoragickom šoku sa pozorujú najvýraznejšie zmeny v hemodynamike.

Ihneď po strate krvi sa aktivujú kompenzačné mechanizmy na udržanie krvného tlaku:

1) zníženie srdcového výdaja (CO) je sprevádzané zvýšením tonusu arteriol v dôsledku zvýšenia citlivosti periférnych ciev na katecholamíny a iné vazokonstriktory;

2) kapiláry sa prekrývajú a krv začína prúdiť cez arteriolovenózne skraty;

3) ischémia obličiek spúšťa sekréciu renínu a prostredníctvom nej renín-angiotenzín-aldosterónový systém s retenciou sodíka a vody a zvýšením BCC.

Periférna vazokonstrikcia (alebo spazmus arteriol) na jednej strane udržiava krvný tlak a na druhej strane bráni perfúzii tkaniva. V tomto ohľade sa v tkanivách vyvíja hypoxia, hromadia sa látky, ktoré znižujú vaskulárny tonus. Ide o laktát, adenozín a mnohé ďalšie medziprodukty. Mikrocievy, najmä výmenné, pretečú krvou. Toto možno považovať za kompenzačnú reakciu organizmu na hypoxiu (na vyriešenie nedostatku kyslíka) v extrémnej situácii. V dôsledku toho sa vyvíja venózna stáza a veľa tekutiny opúšťa aktívny obeh, prietok krvi sa oslabuje. V tejto fáze všetky svalové mikrocievy strácajú citlivosť na vazokonstriktory.

Najdlhšie sa udržiava perfúzia srdca a mozgu, no potom aj zlyháva. Vazokonstrikcia. kompenzačný v skutočnosti, môže spôsobiť ischemickú nekrózu čreva alebo prstov končatín. V krvi sa objavuje faktor depresie myokardu, ktorý oslabuje srdcové kontrakcie.

Okrem hypoxie hrá endotoxín gramnegatívnych črevných baktérií dôležitú úlohu pri znižovaní periférneho cievneho tonusu pri akejkoľvek forme šoku. Ak by boli poruchy mikrocirkulácie spojené len s metabolickou acidózou, po odstránení organizmu z hypoxie by sa pomerne ľahko eliminovali. To sa však nestane, pretože na paralytickej expanzii mikrociev sa okrem hypoxie podieľa séria vysoko aktívnych „šokogénnych“ mediátorov leukocytov a mikrovaskulárneho endotelu, vznikajúceho pod vplyvom endotoxínu (pozri septický šok).

Faktom je, že akýkoľvek šok je sprevádzaný ischémiou hrubého čreva. Ischémia zase robí črevnú stenu priepustnou pre endotoxín, ktorý vstupuje do pečene cez systém portálnej žily. Za normálnych podmienok sa takmer všetok endotoxín usadzuje a neutralizuje v RES v pečeni. Pri šoku zároveň pečeň stráca schopnosť zachytávať a neutralizovať endotoxín. Ten, obchádzajúc pečeň, preniká do systémového obehu a spája sa s patogenézou šoku.

Šok je patologická zmena funkcií životne dôležitých systémov tela, pri ktorej dochádza k porušeniu dýchania a krvného obehu. Prvýkrát tento stav opísal Hippokrates, no medicínsky termín sa objavil až v polovici 18. storočia. Keďže rôzne choroby môžu viesť k rozvoju šoku, vedci už dlho navrhujú veľké množstvo teórií jeho výskytu. Ani jeden z nich však nevysvetlil všetky mechanizmy. Teraz sa zistilo, že šok je založený na arteriálnej hypotenzii, ku ktorej dochádza pri znížení objemu cirkulujúcej krvi, znížení srdcového výdaja a celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie alebo pri redistribúcii tekutín v tele.

Prejavy šoku

Príznaky šoku sú do značnej miery určené príčinou, ktorá viedla k jeho vzniku, ale existujú spoločné črty tohto patologického stavu:

• porušenie vedomia, ktoré sa môže prejaviť vzrušením alebo depresiou;
• zníženie krvného tlaku z nevýznamného na kritický;
• zvýšenie srdcovej frekvencie, ktoré je prejavom kompenzačnej reakcie;
• centralizácia krvného obehu, pri ktorej dochádza ku kŕčom periférnych ciev, s výnimkou obličkových, cerebrálnych a koronárnych;
• bledosť, mramorovanie a cyanóza kože;
• rýchle plytké dýchanie, ktoré sa vyskytuje so zvýšením metabolickej acidózy;
• zmena telesnej teploty, zvyčajne je nízka, ale počas infekčného procesu je zvýšená;
• zreničky sú zvyčajne rozšírené, reakcia na svetlo je pomalá;
• v obzvlášť závažných situáciách sa vyvíjajú generalizované kŕče, mimovoľné močenie a defekácia.

Existujú aj špecifické prejavy šoku. Napríklad, keď je vystavený alergénu, rozvinie sa bronchospazmus a pacient sa začne dusiť, so stratou krvi má človek výrazný pocit smädu a pri infarkte myokardu bolesť na hrudníku.

Stupne šoku

V závislosti od závažnosti šoku sa rozlišujú štyri stupne jeho prejavov:

1. Kompenzované. Zároveň je stav pacienta relatívne uspokojivý, funkcia systémov je zachovaná. Je pri vedomí, systolický tlak je znížený, ale presahuje 90 mm Hg, pulz je asi 100 za minútu.
2. Subkompenzované. Porušenie je zaznamenané. Reakcie pacienta sú inhibované, je letargický. Koža je bledá, vlhká. Srdcová frekvencia dosahuje 140-150 za minútu, plytké dýchanie. Stav si vyžaduje rýchlu lekársku pomoc.
3. Dekompenzovaný. Úroveň vedomia je znížená, pacient je ťažko retardovaný a zle reaguje na vonkajšie podnety, neodpovedá na otázky ani neodpovedá jedným slovom. Okrem bledosti sa v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie pozoruje mramorovanie kože, ako aj cyanóza končekov prstov a pier. Pulz je možné určiť len na centrálnych cievach (krčná tepna, stehenná tepna), presahuje 150 za minútu. Systolický krvný tlak je často pod 60 mmHg. Dochádza k porušeniu vnútorných orgánov (obličky, črevá).
4. Terminál (nevratný). Pacient je zvyčajne v bezvedomí, dýchanie je plytké, pulz nie je hmatateľný. Bežná metóda s pomocou tonometra často neurčuje tlak, srdcové ozvy sú tlmené. Ale na koži sa objavujú modré škvrny v miestach, kde sa hromadí venózna krv, podobne ako tie kadaverózne. Chýbajú reflexy vrátane bolesti, oči sú nehybné, zrenica je rozšírená. Prognóza je mimoriadne nepriaznivá.

Algoverov šokový index, ktorý sa získa vydelením srdcovej frekvencie systolickým krvným tlakom, možno použiť na určenie závažnosti stavu. Normálne je to 0,5, s 1 stupňom -1, s druhým -1,5.

Druhy šoku

V závislosti od bezprostrednej príčiny existuje niekoľko typov šoku:

1. Traumatický šok spôsobený vonkajšími vplyvmi. V tomto prípade dochádza k porušeniu integrity niektorých tkanív a výskytu bolesti.
2. Hypovolemický (hemoragický) šok sa vyvíja, keď sa objem cirkulujúcej krvi zníži v dôsledku krvácania.
3. Kardiogénny šok je komplikáciou rôznych srdcových ochorení (tamponáda, prasknutie aneuryzmy), pri ktorých prudko klesá ejekčná frakcia ľavej komory, v dôsledku čoho vzniká arteriálna hypotenzia.
4. Infekčno-toxický (septický) šok je charakterizovaný výrazným znížením periférnej vaskulárnej rezistencie a zvýšením priepustnosti ich stien. V dôsledku toho dochádza k redistribúcii tekutej časti krvi, ktorá sa hromadí v intersticiálnom priestore.
5. sa vyvíja ako alergická reakcia v reakcii na intravenóznu expozíciu látke (pichnutie, bodnutie hmyzom). V tomto prípade sa histamín uvoľňuje do krvi a vazodilatácia, ktorá je sprevádzaná poklesom tlaku.

Existujú aj iné druhy šoku, ktoré zahŕňajú rôzne symptómy. Napríklad popáleninový šok sa vyvíja v dôsledku traumy a hypovolémie v dôsledku veľkých strát tekutín cez povrch rany.

Pomoc pri šoku

Každá osoba by mala byť schopná poskytnúť prvú pomoc pri šoku, pretože vo väčšine situácií sa počítajú minúty:

1. Najdôležitejšie je pokúsiť sa odstrániť príčinu, ktorá spôsobila patologický stav. Napríklad pri krvácaní musíte upnúť tepny nad miestom poranenia. A uštipnutím hmyzom sa snažte zabrániť šíreniu jedu.
2. Vo všetkých prípadoch, s výnimkou kardiogénneho šoku, je vhodné zdvihnúť nohy obete nad hlavu. To pomôže zlepšiť prívod krvi do mozgu.
3. V prípadoch rozsiahlych poranení a podozrení na poranenie chrbtice sa neodporúča premiestňovať pacienta do príchodu sanitky.
4. Na doplnenie strát tekutín môžete pacientovi podať nápoj, najlepšie teplú vodu, pretože sa v žalúdku rýchlejšie vstrebe.
5. Ak má človek silné bolesti, môže si vziať analgetikum, ale neodporúča sa používať sedatíva, pretože to zmení klinický obraz choroby.

Lekári na pohotovosti v prípadoch šoku používajú buď roztoky na intravenózne infúzie alebo vazokonstrikčné lieky (dopamín, adrenalín). Výber závisí od konkrétnej situácie a je určený kombináciou rôznych faktorov. Medikamentózna a chirurgická liečba šoku závisí od jeho typu. Takže v prípade hemoragického šoku je potrebné urýchlene doplniť objem cirkulujúcej krvi a v prípade anafylaktického šoku podať antihistaminiká a vazokonstrikčné lieky. Obeť musí byť urýchlene doručená do špecializovanej nemocnice, kde sa liečba uskutoční pod kontrolou vitálnych funkcií.

Prognóza šoku závisí od jeho typu a stupňa, ako aj od včasnosti pomoci. Pri miernych prejavoch a adekvátnej terapii dochádza takmer vždy k uzdraveniu, kým pri dekompenzovanom šoku je pravdepodobnosť úmrtia napriek úsiliu lekárov vysoká.

Videli ste chybu? Vyberte a stlačte Ctrl+Enter.

Termín „šok“, v angličtine a francúzštine znamená šok, šok, šok, náhodne zaviedol v roku 1743 dnes už neznámy prekladateľ do angličtiny knihy armádneho konzultanta Louisa XV Le Drana, aby opísal stav pacientov po r. strelné zranenie. Doteraz sa tento termín široko používal na opis emocionálneho stavu človeka, keď je vystavený neočakávaným, mimoriadne silným mentálnym faktorom, bez toho, aby naznačoval špecifické poškodenie orgánov alebo fyziologické poruchy. Aplikované v klinickej medicíne, šok znamená kritický stav, ktorý je charakterizovaný prudkým poklesom perfúzie orgánov, hypoxiou a metabolickými poruchami. Tento syndróm sa prejavuje arteriálnou hypotenziou, acidózou a rýchlo progresívnym zhoršovaním funkcií životne dôležitých systémov tela. Bez adekvátnej liečby šok rýchlo vedie k smrti.

Akútne krátkodobé hemodynamické poruchy môžu byť prechodnou epizódou narušenou cievnym tonusom, reflexne vyvolanou náhlou bolesťou, úľakom, krvnou skupinou, upchatím alebo prehriatím, ako aj srdcovou arytmiou alebo ortostatickou hypotenziou proti anémii alebo hypotenzii. Táto epizóda sa volá kolaps a vo väčšine prípadov sa vyrieši sám bez liečby. V dôsledku prechodného zníženia prívodu krvi do mozgu sa môže vyvinúť mdloby- krátkodobá strata vedomia, ktorej často predchádzajú neurovegetatívne príznaky: svalová slabosť, potenie, závraty, nevoľnosť, zatemnenie očí a hučanie v ušiach. Charakterizované bledosťou, nízkym krvným tlakom, bradou alebo tachykardiou. To isté sa môže vyvinúť u zdravých ľudí pri vysokých teplotách okolia, pretože tepelný stres vedie k výraznému rozšíreniu kožných ciev a zníženiu diastolického krvného tlaku. Dlhšie hemodynamické poruchy vždy predstavujú nebezpečenstvo pre telo.

Príčinyšok

Šok nastáva, keď na telo pôsobia supersilné podnety a môže sa vyvinúť s rôznymi chorobami, zraneniami a patologickými stavmi. V závislosti od príčiny sa rozlišujú hemoragické, traumatické, popáleninové, kardiogénne, septické, anafylaktické, krvné transfúzne, neurogénne a iné typy šokov. Môžu existovať zmiešané formy šoku spôsobené kombináciou niekoľkých príčin. Berúc do úvahy patogenézu zmien vyskytujúcich sa v tele a vyžadujúcich určité špecifické terapeutické opatrenia, rozlišujeme štyri hlavné typy šoku.

hypovolemický šok vzniká pri výraznom poklese BCC v dôsledku masívneho krvácania alebo dehydratácie a prejavuje sa prudkým poklesom venózneho návratu krvi do srdca a závažnou periférnou vazokonstrikciou.

Kardiogénny šok dochádza k prudkému poklesu srdcového výdaja v dôsledku porušenia kontraktility myokardu alebo akútnych morfologických zmien srdcových chlopní a medzikomorovej priehradky. Vyvíja sa s normálnym bcc a prejavuje sa pretečením venózneho riečiska a pľúcneho obehu.

Redistribučný šok prejavuje sa vazodilatáciou, poklesom celkovej periférnej rezistencie, venóznym návratom krvi do srdca a zvýšením permeability steny kapilár.

Extrakardiálny obštrukčný šok vzniká v dôsledku náhlej prekážky prietoku krvi. Srdcový výdaj prudko klesá napriek normálnemu bcc, kontraktilite myokardu a vaskulárnemu tonusu.

Patogenéza šoku

Šok je založený na generalizovaných poruchách perfúzie vedúcich k hypoxii orgánov a tkanív a poruchám bunkového metabolizmu ( ryža. 15.2.). Systémové poruchy krvného obehu sú výsledkom zníženia srdcového výdaja (CO) a zmien vaskulárneho odporu.

Hypovolémia, srdcové zlyhanie, zhoršený vaskulárny tonus a obštrukcia veľkých ciev sú primárne fyziologické poruchy, ktoré znižujú efektívnu perfúziu tkaniva. Pri akútnom rozvoji týchto stavov vzniká v organizme „mediátorová búrka“ s aktiváciou neurohumorálnych systémov, uvoľňovaním veľkého množstva hormónov a prozápalových cytokínov do systémovej cirkulácie, ovplyvňujúcich cievny tonus, priepustnosť cievnej steny a CO. . V tomto prípade je perfúzia orgánov a tkanív prudko narušená. Akútne závažné hemodynamické poruchy, bez ohľadu na príčiny, ktoré ich spôsobili, vedú k rovnakému typu patologického obrazu. Rozvíjajú sa závažné poruchy centrálnej hemodynamiky, kapilárneho obehu a kritické narušenie perfúzie tkaniva s hypoxiou tkaniva, poškodením buniek a dysfunkciou orgánov.

Hemodynamické poruchy

Nízky obsah CO je skorým znakom mnohých typov šoku, s výnimkou redistribučného šoku, pri ktorom môže byť srdcový výdaj dokonca zvýšený v počiatočných štádiách. CO závisí od sily a frekvencie kontrakcií myokardu, návratu venóznej krvi (preload) a periférneho vaskulárneho odporu (afterload). Hlavnými dôvodmi poklesu CO počas šoku sú hypovolémia, zhoršenie čerpacej funkcie srdca a zvýšený tonus arteriol. Fyziologické charakteristiky rôznych typov šoku sú uvedené v tab. 15.2.

V reakcii na pokles krvného tlaku sa zvyšuje aktivácia adaptívnych systémov. Najprv dochádza k reflexnej aktivácii sympatického nervového systému a potom sa zvyšuje aj syntéza katecholamínov v nadobličkách. Obsah norepinefrínu v plazme sa zvyšuje 5-10-krát a hladina adrenalínu sa zvyšuje 50-100-krát. To zvyšuje kontraktilnú funkciu myokardu, zvyšuje rýchlosť srdcovej aktivity a spôsobuje selektívne zúženie periférneho a viscerálneho venózneho a arteriálneho riečiska. Následná aktivácia mechanizmu renín-angiotenzín vedie k ešte výraznejšej vazokonstrikcii a uvoľneniu aldosterónu, ktorý zadržiava soľ a vodu. Uvoľňovanie antidiuretického hormónu znižuje objem moču a zvyšuje jeho koncentráciu.

V šoku sa periférny angiospazmus vyvíja nerovnomerne a prejavuje sa najmä v koži, brušných orgánoch a obličkách, kde dochádza k najvýraznejšiemu poklesu prietoku krvi. Bledá a chladná koža pozorovaná počas vyšetrenia a blanšírovanie čreva s oslabeným pulzom v mezenterických cievach, viditeľné počas operácie, sú jasnými príznakmi periférneho angiospazmu.

Zúženie ciev srdca a mozgu sa v porovnaní s inými oblasťami vyskytuje v oveľa menšej miere a tieto orgány sú zásobované krvou dlhšie ako ostatné v dôsledku prudkého obmedzenia prívodu krvi do iných orgánov a tkanív. Metabolické úrovne srdca a mozgu sú vysoké a ich zásoby energetických substrátov sú extrémne nízke, takže tieto orgány neznášajú dlhotrvajúcu ischémiu. Neuroendokrinná kompenzácia pacienta v šoku je zameraná predovšetkým na uspokojenie okamžitých potrieb životne dôležitých orgánov – mozgu a srdca. Dostatočný prietok krvi v týchto orgánoch je udržiavaný ďalšími autoregulačnými mechanizmami, pokiaľ krvný tlak presahuje 70 mm Hg. čl.

Centralizácia krvného obehu- biologicky účelná kompenzačná reakcia. V počiatočnom období zachraňuje život pacienta. Je dôležité si uvedomiť, že počiatočné šokové reakcie sú adaptačné reakcie organizmu zamerané na prežitie v kritických podmienkach, ale po prekročení určitej hranice začínajú byť patologické, čo vedie k nezvratnému poškodeniu tkanív a orgánov. Centralizácia krvného obehu, ktorá pretrváva niekoľko hodín, spolu s ochranou mozgu a srdca je plná smrteľného nebezpečenstva, aj keď je vzdialenejšia. Toto nebezpečenstvo spočíva v zhoršení mikrocirkulácie, hypoxii a metabolických poruchách v orgánoch a tkanivách.

Korekcia centrálnych hemodynamických porúch v šoku zahŕňa intenzívnu infúznu terapiu zameranú na zvýšenie BCC, užívanie liekov ovplyvňujúcich cievny tonus a kontraktilitu myokardu. Iba pri kardiogénnom šoku je masívna infúzna liečba kontraindikovaná.

Porušenia mmikrocirkulácia a perfúzia tkaniva

Mikrovaskulatúra (arterioly, kapiláry a venuly) je najdôležitejším článkom v obehovom systéme v patofyziológii šoku. Práve na tejto úrovni sa do orgánov a tkanív dostávajú živiny a kyslík a odstraňujú sa produkty metabolizmu.

Rozvíjajúci sa spazmus arteriol a prekapilárnych zvieračov v šoku vedie k výraznému zníženiu počtu fungujúcich kapilár a spomaleniu rýchlosti prietoku krvi v perfundovaných kapilárach, tkanivovej ischémii a hypoxii. Ďalšie zhoršenie perfúzie tkaniva môže byť spojené so sekundárnou kapilárnou patológiou. Akumulácia vodíkových iónov, laktátu a iných produktov anaeróbneho metabolizmu vedie k zníženiu tonusu arteriol a prekapilárnych zvieračov a ešte výraznejšiemu poklesu systémového krvného tlaku. V tomto prípade zostávajú žily zúžené. Za týchto podmienok kapiláry pretečú krvou a albumín a tekutá časť krvi intenzívne opúšťajú cievne riečisko cez póry v stenách kapilár („capillary leak syndrome“). Zahusťovanie krvi v mikrocirkulačnom lôžku vedie k zvýšeniu viskozity krvi, pričom sa zvyšuje adhézia aktivovaných leukocytov k endotelovým bunkám, erytrocyty a iné krvinky sa zlepujú a vytvárajú veľké agregáty, akési zátky, ktoré ešte viac zhoršujú mikrocirkuláciu až po rozvoj syndrómu kalu.

Cievy zablokované nahromadením krviniek sú vypnuté z krvného obehu. Vzniká takzvaná „patologická depozícia“, ktorá ďalej znižuje BCC a jeho kyslíkovú kapacitu a znižuje venózny návrat krvi do srdca a v dôsledku toho spôsobuje pokles CO a ďalšie zhoršenie perfúzie tkaniva. Acidóza okrem toho znižuje citlivosť ciev na katecholamíny, bráni ich vazokonstrikčnému účinku a vedie k atónii venulov. Tým sa uzatvára začarovaný kruh. Zmena pomeru tonusu predkapilárnych zvieračov a venul sa považuje za rozhodujúci faktor rozvoja ireverzibilnej fázy šoku.

Nevyhnutným dôsledkom spomalenia kapilárneho prietoku krvi je rozvoj hyperkoagulačného syndrómu. To vedie k diseminovanej intravaskulárnej trombóze, ktorá nielen zosilňuje poruchy kapilárnej cirkulácie, ale spôsobuje aj rozvoj fokálnej nekrózy a zlyhania viacerých orgánov.

Ischemické poškodenie životne dôležitých tkanív neustále vedie k sekundárnemu poškodeniu, ktoré udržuje a zhoršuje stav šoku. Výsledný začarovaný kruh môže viesť k smrteľnému výsledku.

Klinické prejavy narušenej perfúzie tkaniva - studená, vlhká, bledá cyanotická alebo mramorovaná koža, predĺženie doby plnenia kapilár nad 2 sekundy, teplotný gradient nad 3 °C, oligúria (močenie menej ako 25 ml/hod). Na určenie doby plnenia kapilár stlačte na 2 sekundy špičku nechtovej platničky alebo bruška palca alebo ruky a zmerajte čas, počas ktorého bledá oblasť obnoví ružovú farbu. U zdravých ľudí sa to stane okamžite. V prípade zhoršenia mikrocirkulácie trvá blanšírovanie dlho. Takéto poruchy mikrocirkulácie sú nešpecifické a sú stálou súčasťou každého typu šoku a ich závažnosť určuje závažnosť a prognózu šoku. Princípy liečby porúch mikrocirkulácie tiež nie sú špecifické a prakticky sa nelíšia pri všetkých typoch šoku: eliminácia vazokonstrikcie, hemodilúcia, antikoagulačná liečba, protidoštičková liečba.

Metabolické poruchy

V podmienkach zníženej perfúzie kapilárneho riečiska nie je zabezpečený dostatočný prísun živín do tkanív, čo vedie k poruchám metabolizmu, dysfunkcii bunkových membrán a poškodeniu buniek. Metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín, tukov je narušený, využitie normálnych zdrojov energie - glukózy a mastných kyselín - je výrazne inhibované. V tomto prípade dochádza k výraznému katabolizmu svalových bielkovín.

Najdôležitejšie metabolické poruchy v šoku sú deštrukcia glykogénu, pokles defosforylácie glukózy v cytoplazme, pokles tvorby energie v mitochondriách, porucha sodíkovo-draslíkovej pumpy bunkovej membrány s rozvojom hyperkaliémie, ktorá môže spôsobiť fibriláciu predsiení a zástavu srdca.

Zvýšenie plazmatických hladín adrenalínu, kortizolu, glukagónu a potlačenie sekrécie inzulínu, ktoré vzniká počas šoku, ovplyvňuje metabolizmus v bunke zmenami vo využívaní substrátov a syntéze bielkovín. Medzi tieto účinky patrí zvýšená rýchlosť metabolizmu, zvýšená glykogenolýza a glukoneogenéza. Znížená utilizácia glukózy tkanivami je takmer vždy sprevádzaná hyperglykémiou. Hyperglykémia môže zase viesť k zníženiu transportu kyslíka, narušeniu homeostázy vody a elektrolytov a glykozylácii proteínových molekúl so znížením ich funkčnej aktivity. Významný dodatočný škodlivý účinok stresovej hyperglykémie počas šoku prispieva k prehlbovaniu orgánovej dysfunkcie a vyžaduje si včasnú korekciu s udržaním normoglykémie.

Na pozadí zvyšujúcej sa hypoxie sú procesy oxidácie v tkanivách narušené, ich metabolizmus prebieha anaeróbnou cestou. Zároveň sa vo významnom množstve tvoria kyslé metabolické produkty, vzniká metabolická acidóza. Kritériom metabolickej dysfunkcie je hladina pH krvi pod 7,3, nedostatok báz nad 5,0 mEq/l a zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi nad 2 mEq/l.

Dôležitú úlohu v patogenéze šoku má narušenie metabolizmu vápnika, ktorý intenzívne preniká do cytoplazmy buniek. Zvýšené hladiny intracelulárneho vápnika zvyšujú zápalovú odpoveď, čo vedie k intenzívnej syntéze silných mediátorov systémovej zápalovej odpovede (SIR). Zápalové mediátory sa významne podieľajú na klinických prejavoch a progresii šoku, ako aj na rozvoji následných komplikácií. Zvýšená produkcia a systémová distribúcia týchto mediátorov môže viesť k nezvratnému poškodeniu buniek a vysokej úmrtnosti. Použitie blokátorov kalciových kanálov zlepšuje prežívanie pacientov s rôznymi typmi šoku.

Pôsobenie prozápalových cytokínov je sprevádzané uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov a voľných peroxidových radikálov, ktoré spôsobujú ďalšie poškodenie – „syndróm chorých buniek“. Hyperglykémia a zvýšenie koncentrácie rozpustných produktov glykolýzy, lipolýzy a proteolýzy vedie k rozvoju hyperosmolarity intersticiálnej tekutiny, ktorá spôsobuje presun vnútrobunkovej tekutiny do intersticiálneho priestoru, dehydratáciu buniek a ďalšie zhoršenie ich fungovania. Dysfunkcia bunkovej membrány teda môže predstavovať bežnú patofyziologickú dráhu pre rôzne príčiny šoku. A hoci presné mechanizmy dysfunkcie bunkovej membrány sú nejasné, najlepším spôsobom, ako odstrániť metabolické poruchy a zabrániť nezvratnosti šoku, je rýchle obnovenie BCC.

Zápalové mediátory produkované poškodením buniek prispievajú k ďalšiemu narušeniu perfúzie, čo ďalej poškodzuje bunky v mikrovaskulatúre. Začarovaný kruh sa tak uzatvára – porušenie perfúzie vedie k poškodeniu buniek s rozvojom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, čo následne ešte viac zhoršuje prekrvenie tkanív a metabolizmus buniek. Keď tieto nadmerné systémové reakcie pretrvávajú dlhší čas, stanú sa autonómnymi a nedajú sa zvrátiť, vzniká syndróm zlyhávania viacerých orgánov.

Pri rozvoji týchto zmien má vedúcu úlohu tumor nekrotizujúci faktor (TNF), interleukíny (IL-1, IL-6, IL-8), trombocytový aktivačný faktor (PAF), leukotriény (B4, C4, D4, E4), tromboxán A2, prostaglandíny (E2, E12), prostacyklín, gama-interferón. Simultánne a viacsmerné pôsobenie etiologických faktorov a aktivovaných mediátorov v šoku vedie k poškodeniu endotelu, zhoršeniu cievneho tonusu, cievnej permeability a orgánovej dysfunkcii.

Pretrvávanie alebo progresia šoku môže byť výsledkom buď pokračujúceho perfúzneho defektu alebo bunkového poškodenia, alebo kombinácie oboch. Keďže kyslík je najlabilnejší vitálny substrát, jeho nedostatočné dodávanie obehovým systémom tvorí základ patogenézy šoku a včasné obnovenie perfúzie a okysličenie tkaniva často úplne zastaví progresiu šoku.

Patogenéza šoku je teda založená na hlbokých a progresívnych poruchách hemodynamiky, transportu kyslíka, humorálnej regulácie a metabolizmu. Vzťah týchto porúch môže viesť k vytvoreniu začarovaného kruhu s úplným vyčerpaním adaptačných schopností organizmu. Zabrániť rozvoju tohto začarovaného kruhu a obnoviť autoregulačné mechanizmy organizmu je hlavnou úlohou intenzívnej starostlivosti o pacientov so šokom.

Štádiá šoku

Šok je dynamický proces, začínajúci od momentu pôsobenia faktora agresivity, ktorý vedie k systémovým poruchám prekrvenia, a s progresiou porúch končiacich nezvratným poškodením orgánov a smrťou pacienta. Efektívnosť kompenzačných mechanizmov, stupeň klinických prejavov a reverzibilita nastávajúcich zmien umožňujú rozlíšiť množstvo po sebe nasledujúcich štádií rozvoja šoku.

Predšoková fáza

Šoku zvyčajne predchádza mierny pokles systolického krvného tlaku, ktorý nepresahuje 20 mm Hg. čl. od normy (alebo 40 mm Hg, ak má pacient artériovú hypertenziu), čím sa stimulujú baroreceptory karotického sínusu a oblúka aorty a aktivujú sa kompenzačné mechanizmy obehového systému. Perfúzia tkaniva nie je výrazne ovplyvnená a bunkový metabolizmus zostáva aeróbny. Ak sa súčasne zastaví vplyv faktora agresivity, potom kompenzačné mechanizmy dokážu obnoviť homeostázu bez akýchkoľvek terapeutických opatrení.

Skoré (reverzibilné) štádium šoku

Toto štádium šoku je charakterizované poklesom systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. čl. ťažká tachykardia, dýchavičnosť, oligúria a studená vlhká koža. V tomto štádiu samotné kompenzačné mechanizmy nie sú schopné udržať primeraný CO a pokryť kyslíkovú potrebu orgánov a tkanív. Metabolizmus sa stáva anaeróbnym, vzniká acidóza tkaniva a objavujú sa známky dysfunkcie orgánov. Dôležitým kritériom pre túto fázu šoku je reverzibilita výsledných zmien hemodynamiky, metabolizmu a orgánových funkcií a pomerne rýchla regresia rozvinutých porúch pod vplyvom adekvátnej terapie.

Stredné (progresívne) štádium šoku

Ide o život ohrozujúcu núdzovú situáciu so systolickým krvným tlakom pod 80 mmHg. čl. a ťažká, ale reverzibilná dysfunkcia orgánov s okamžitou intenzívnou liečbou. To si vyžaduje umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) a použitie adrenergných liekov na korekciu hemodynamických porúch a odstránenie hypoxie orgánov. Predĺžená hlboká hypotenzia vedie k generalizovanej bunkovej hypoxii a kritickému narušeniu biochemických procesov, ktoré sa rýchlo stávajú nezvratnými. Je to od účinnosti terapie počas prvého tzv "zlatá hodina" závisí život pacienta.

Refraktérne (ireverzibilné) štádium šoku

Toto štádium je charakterizované závažnými poruchami centrálnej a periférnej hemodynamiky, bunkovou smrťou a zlyhaním viacerých orgánov. Intenzívna terapia je neúčinná, aj keď sú etiologické príčiny odstránené a krvný tlak sa dočasne zvyšuje. Progresívna dysfunkcia viacerých orgánov zvyčajne vedie k trvalému poškodeniu orgánov a smrti.

Diagnostické štúdie a sledovanie v šoku

Šok nenecháva čas na usporiadaný zber informácií a objasnenie diagnózy pred začatím liečby. Systolický krvný tlak v šoku je najčastejšie pod 80 mm Hg. čl. ale šok je niekedy diagnostikovaný s vyšším systolickým krvným tlakom, ak sú klinické príznaky prudkého zhoršenia perfúzie orgánov: studená koža pokrytá lepkavým potom, zmena duševného stavu zo zmätenosti do kómy, oligo- alebo anúria a nedostatočné plnenie kožných kapilár . Rýchle dýchanie v šoku zvyčajne poukazuje na hypoxiu, metabolickú acidózu a hypertermiu a hypoventiláciu – útlm dýchacieho centra alebo zvýšený vnútrolebečný tlak.

Diagnostické vyšetrenia šoku zahŕňajú aj klinický krvný test, stanovenie elektrolytov, kreatinínu, zrážanlivosti krvi, krvnú skupinu a Rh faktor, arteriálne krvné plyny, elektrokardiografiu, echokardiografiu, röntgen hrudníka. Len starostlivo zhromaždené a správne interpretované údaje pomáhajú robiť správne rozhodnutia.

Monitoring je systém monitorovania životných funkcií organizmu, schopný rýchlo upozorniť na vznik ohrozujúcich situácií. To vám umožní začať liečbu včas a zabrániť rozvoju komplikácií. Na kontrolu účinnosti šokovej liečby je indikované sledovanie hemodynamických parametrov, aktivity srdca, pľúc a obličiek. Počet kontrolovaných parametrov by mal byť primeraný. Monitorovanie počas šoku by malo nevyhnutne zahŕňať registráciu nasledujúcich ukazovateľov:

• BP, v prípade potreby pomocou intraarteriálneho merania;
• srdcová frekvencia (HR);
• intenzita a hĺbka dýchania;
• centrálny venózny tlak (CVP);
• pulmonary artery wedge pressure (PAWP) pri ťažkom šoku a nejasnej príčine šoku;
• diurézu;
• krvné plyny a plazmové elektrolyty.

Na približné posúdenie závažnosti šoku si môžete vypočítať Algover-Burriho index alebo, ako sa tiež nazýva, šokový index - pomer pulzovej frekvencie za 1 minútu k hodnote systolického krvného tlaku. A čím vyšší je tento ukazovateľ, tým väčšie nebezpečenstvo ohrozuje život pacienta. Neschopnosť monitorovať niektorý z týchto ukazovateľov sťažuje výber správnej terapie a zvyšuje riziko iatrogénnych komplikácií.

Centrálny venózny tlak

Nízky CVP je nepriamym kritériom pre absolútnu alebo nepriamu hypovolémiu a jej vzostup je nad 12 cm vody. čl. indikuje zlyhanie srdca. Meranie CVP s hodnotením jeho odpovede na malú tekutinovú záťaž pomáha zvoliť režim infúznej terapie a určiť vhodnosť inotropnej podpory. Na začiatku sa pacientovi podáva testovacia dávka tekutiny počas 10 minút: 200 ml s počiatočným CVP pod 8 cm aq. čl. ; 100 ml - s CVP do 8-10 cm vod. čl. ; 50 ml - s CVP nad 10 cm vod. čl. Reakcia sa hodnotí na základe pravidla „5 a 2 cm aq. čl. »: ak sa CVP zvýšilo o viac ako 5 cm, infúzia sa zastaví a rozhodne sa o otázke vhodnosti inotropnej podpory, pretože takéto zvýšenie naznačuje poruchu mechanizmu regulácie Frank-Starlingovej kontraktility a indikuje zlyhanie srdca. Ak je nárast CVP menší ako 2 cm vody. čl. - indikuje hypovolémiu a je indikáciou pre ďalšiu intenzívnu liečbu tekutinami bez potreby inotropnej liečby. Zvýšenie CVP v rozmedzí 2 a 5 cm aq. čl. vyžaduje ďalšiu infúznu liečbu pod kontrolou hemodynamických parametrov.

Je potrebné zdôrazniť, že CVP je nespoľahlivým indikátorom funkcie ľavej komory, pretože závisí predovšetkým od stavu pravej komory, ktorý sa môže líšiť od stavu ľavej komory. Objektívnejšie a širšie informácie o stave srdca a pľúc poskytuje hemodynamický monitoring v pľúcnom obehu. Bez jeho použitia sa vo viac ako tretine prípadov nesprávne posúdi hemodynamický profil pacienta so šokom. Hlavnou indikáciou katetrizácie pľúcnej artérie v šoku je zvýšenie CVP počas infúznej terapie. Reakcia na zavedenie malého objemu tekutiny pri monitorovaní hemodynamiky v pľúcnom obehu sa hodnotí podľa pravidla „7 a 3 mm Hg. čl. ".

Monitorovanie hemodynamiky v pľúcnom obehu

Invazívne monitorovanie krvného obehu v malom kruhu sa vykonáva pomocou katétra inštalovaného v pľúcnej tepne. Na tento účel sa zvyčajne používa katéter s plávajúcim balónikom na konci (Swan-Gans), ktorý vám umožňuje merať množstvo parametrov:

• tlak v pravej predsieni, pravej komore, pľúcnej tepne a PAWP, ktorý odráža plniaci tlak ľavej komory;
• SW termodilučnou metódou;
• parciálny tlak kyslíka a saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi.

Stanovenie týchto parametrov značne rozširuje možnosti sledovania a hodnotenia účinnosti hemodynamickej terapie. Výsledné ukazovatele umožňujú:

• odlíšiť kardiogénny a nekardiogénny pľúcny edém, odhaliť pľúcnu embóliu a ruptúru cípov mitrálnej chlopne;
• hodnotiť BCC a stav kardiovaskulárneho systému v prípadoch, keď je empirická liečba neúčinná alebo je spojená so zvýšeným rizikom;
• upraviť objem a rýchlosť infúzie tekutín, dávku inotropných a vazodilatačných liekov, hodnotu pozitívneho koncového výdychového tlaku pri mechanickej ventilácii.

Znížená venózna zmiešaná saturácia kyslíkom je vždy skorým indikátorom nedostatočnosti srdcového výdaja.

Diuréza

Pokles diurézy je prvým objektívnym znakom poklesu BCC. Pacienti so šokom si musia nainštalovať permanentný močový katéter na kontrolu objemu a rýchlosti močenia. Pri infúznej terapii by diuréza mala byť najmenej 50 ml / hodinu. Pri intoxikácii alkoholom môže dôjsť k šoku bez oligúrie, pretože etanol inhibuje sekréciu antidiuretického hormónu.