Остеохондропатии. Остеохондропатия у детей: виды, стадии развития

Что касается оснований для появления данного заболевания, то окончательно ряд возможных поводов к патологии ещё не изучен, но в тоже время существует определённый набор предшествующих факторов.

  • Наследственный фактор, заболевание может возникнуть ещё в утробе у плода.
  • Проблемы с деятельностью эндокринных желез или эндокринной системой в целом.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Неспособность организма усваиваться кальций и другие витамины.
  • Различные травмы.
  • После изнуряющих физнагрузок. Сначала происходит сдавливание сосудов, а затем их сужение в губчатых костях.

Симптомы

Заболевание остеохондропатия может касаться определённых частей тела:

  • пяточной кости (синдром Хаглунда-Шинца) - наблюдается у девочек-подростков примерно до 16 лет. Проявления известны резкими болевыми ощущениями в области пятки, которые появляются после нагрузки. Помимо боли, наблюдается небольшая припухлость. Страдающие данным видом заболевания не могут наступать на всю стопу, начинают ходить на носках, бег и прыжки становятся мучительными и болезненными;
  • позвоночника (болезнь Шейермана-Мау) - болеют молодые люди до 18лет. Известно несколько стадий. При первой - позвоночник искривляется в верхнем отделе, вторая - сильные болевые ощущения. Пациент быстро устаёт, мышцы спины слабые, ноят при малейшей нагрузке. Последняя стадия характеризуется окончательным сращением позвонков с апофизами, с прогрессируемым болевым синдромом;
  • бедренной кости (синдром Легга-Кальве-Пертеса) встречается у мальчиков с дошкольного возраста и до 12 лет. Сначала протекает бессимптомно. Позже пациент чувствует боль в бедре, которая отдаёт в колено. Как правило, дети не всегда жалуются на такие боли, поскольку дискомфортные ощущения периодически проходят, потом появляются снова. С течением времени происходит атрофия мышцы больного бедра, и оно сильно худеет;
  • бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера) - патологией также страдают мальчики. Болезнь может возникнуть с 12 до 16 лет, связана с определённой деятельностью, поэтому болеют те, кто увлекается: спортивными танцами, балетом. Больной испытывает боль при сгибании ног в коленях, взбирании по лестнице вверх. Страдает область колена.

Диагностика остеохондропатии у ребёнка

Методика выявления патологического процесса тесно связана с локализацией патологического процесса.

Хотя есть и то, что объединяет все клинические случаи.

Специалист в первую очередь проводит рентгенологическое обследование интересующей его части тела. Он смотрит все изменения, которые может детально показать рентген-аппарат, и на основании увиденной картины составляет рекомендации лечения.

При заболевании пяточной области исследование показывает уплотнение апофиза.На снимках при заболевании позвоночника заметно, насколько изменена структура позвонков.Что касается бедренной части, здесь рассматривают возможные пять стадий деформации головки бедренной кости. Если речь о бугристости большеберцовой кости, диагноз ставится также на основании клинической картины течения заболевания и снимка рентгена.

Осложнения

Тяжёлые последствия и негативные последствия реально избежать. При адекватной терапии специалисты дают благоприятный прогноз такого заболевания. В целом, прогноз весьма благоприятен. Самое главное не тянуть с лечением. Чтобы забыть о данной проблеме навсегда, следует пролечить проблему в самые кротчайшие сроки. Здесь родителям поможет опытный квалифицированный врач.

Лечение

Что можете сделать вы

Родителям следует побольше внимания уделять возникшей проблеме у ребёнка, выполнять все рекомендации врача.

Специалист подробно объяснит, что нужно делать при определённой форме заболевания. Родителям останется только исполнить все показания лечащего специалиста.

Что делает врач

  • Устранение воспаления пяточной кости состоит в предписании приёма нестероидных медсредств противовоспалительного действия при сильных болевых ощущениях, физиопроцедур, в ограничении физнагрузок. Чтобы снять нагрузку на больную стопу, врач рекомендует специальные стельки-супинаторы.
  • Остеохондропатию позвонков устраняют с помощью специального массажа, занятий плаваньем, ЛФК, подводными занятиями. В тяжёлых ситуациях показано оперативное вмешательство.
  • Терапия аномального процесса в бедренной кости может быть медикаментозной и оперативной. Пластические операции на кости осуществляются в зависимости от тяжести патологии. Консервативная терапия патологии состоит в предписании постельного режима (ребёнку необходимо лежать), массажировании ног, физиопроцедур. Также показано скелетное вытягивание за бедра.
  • Для устранения проблем с бугристостью большеберцовой кости показаны физиопроцедуры, накладывание согревающих компрессов. Когда болевые ощущения нестерпимы, накладывают гипс. Бывает, что врачи проводят операцию - ликвидируют участок бугристости. Нагрузки исключаются.

Профилактика

Профилактические мероприятия связаны с той частью тела, которая подверглась воздействию патологического процесса.

Итак, чтобы предотвратить патологию необходимо:

  • Всегда носить удобную и просторную обувь - при болевых ощущениях в пятке.
  • Заниматься лечебной физкультурой и укреплять мышцы спины при проблемах с позвоночником и при этом не утруждать себя чрезмерными нагрузками.
  • Если болят колени во время тренировок, спортсменам рекомендуют вшивать в форму поролоновые накладки.
  • Массаж и занятие плаваньем показаны для профилактики заболевания бедра.
  • 7. Врожденная кишечная непроходимость.
  • 8. Пилоростеноз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
  • 10. Аноректальные пороки развития
  • 11. Пороки развития толстой кишки. Мегадолихоколон. Болезнь Гиршпрунга. Клиника, диагностика. Лечение.
  • 12.Химические ожоги и инородные тела пищевода. Клиника,д-ка,лечение.
  • 13. Острая гнойная пневмодеструкция.
  • 14.Плевральные осложнения острой гнойной пневмодеструкции.
  • 15.Портальная гипертензия.Этиопотагенез.Классифик..Желудочно-кишечные кровотечения при порт.Гипертензии.Клиника.Д-ка.Леч.
  • Классификация портальной гипертензии
  • 16.Кровотечния из жкт врожденного генеза.
  • 17. Закрытая травма живота. Классиф.Клиника.Д-ка.Лечение.
  • 18.Закрытая травма грудной клетки. Гемапневмоторакс. Клиника. Д-ка. Леч.
  • 20. Аномалии облитерации желточного протока и урахуса. Виды. Клиника, диагностика, осложнения. Сроки и принципы хирургического лечения.
  • 22. Аномалии развития и опускания яичка у детей. Этиопатогенез. Клинические формы. Диагностика. Показания, сроки и принципы хирургического лечения.
  • 23. Пороки развития уретры и мочевого пузыря: гипоспадия, эписпадия, экстрофия мочевого пузыря. Клиника, диагностика. Сроки и принципы хирургического лечения.
  • 24.Пороки развития почек и мочеточников.Класс.Клиника.Д-ка.Лечение.
  • III. Ан. Величины почек – гипоплазия (рудиментная, карликовая почк)
  • IV. Ан. Расположения и формы
  • 27. Травма почек, мочевого пузыря и уретры у детей. Клиника, диагностика, современные методы исследования, лечение.
  • 28. Опухоли мягких тканей (гемангиомы, лимфангиомы). Клиника, диагностика, лечение. Дермоидные кисты и тератомы. Типичная локализация. Клиника, диагностика. Сроки лечения.
  • 29.Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства у детей.Клиника.Д-ка.Леч.
  • 30. Ожоги у детей. Классификация. Расчет ожоговой поверхности. Клиника в зависимости от тяжести ожога. Неотложная помощь при острой ожоговой травме.
  • 31. Родовые повреждения скелета. Переломы ключицы. Родовой паралич верхней конечности. Клиника, диагностика, лечение.
  • 32. Особенности переломов костей у детей, переломы по типу "зеленой веткий, поднадкостные переломы, эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы.
  • 33. Дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Организация раннего выявления. Ранняя клиническая и рентгенологическая диагностика.
  • 34.Нарушения осанки у детей и сколиоз. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика. Принципы консервативного лечения, показания к хирургическому лечению.
  • VI.По этиологии:
  • 35. Врожденная косолапость. Классификация. Клиника, диагностика. Принципы поэтапного консервативного лечения. Показания, сроки и принципы хирургического лечения.30-35:% от всех пороков
  • 36.Плоская и плоско-вальгусная стопа
  • 37. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клиника, диагностика. Лечение болезнь Пертеса, Шляттера, Келлера.
  • II. По течению. Стадии:
  • 1.Опухоли первичного остеогенного происхождения:
  • 40. Контрактуры суставов на почве вялого и спастического паралича. Клиника, диагностик. Принципы комплексного лечения и протезирования.
  • 37. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клиника, диагностика. Лечение болезнь Пертеса, Шляттера, Келлера.

    Остеохондропатия - заболевание, наблюдающееся почти исключительно в детском и юношеском возрасте. Неза­висимо от локализации болезни в различных костях скелета остеохондропатия всегда имеет хроническое добро­качественное течение и относительно благоприятный ис­ход. Сущность заболевания состоит в нарушении кровообращения кости и появлении участков асептического некроза в губчатой кости, находящейся в условиях наибольшей механической нагрузки.Чаще мальчики, протекают с осложнениями виде переломов, пораж активно растущий организм.

    Классификация.

    I . по локализации 1. эпифизов длинных трубчатых костей2. эпифизов коротких трубчатых костей и губчатых3. апофизов4. расслаивающие, частичные, клиновидные ОХП суставных поверхностей.

    II. По течению. Стадии:

    1. ишемический некроз 3-4 мес (синовиальная оболочка реагирует гиперпродукцией синовиальной ж-ти, синовиит, расширение суставной щели в 15%, Re – норма)

    2. импсессионные перелом (0,5-1г.костные балки слипаются, эпифиз изменяет форму, меньш размеров., Re – склерозированна, в окруж тк остеопороз, суст щель расшир..)

    3. фрагментации от 1 -1,5 лет-эпифиз разделен на несколько фрагментов, в него врастают участки ст, хрящевой, кров сос, суст щель расшир

    4. восстановление (СТ тяжи заменяются новообразованной костной тк с грубоволокнистой структурой, расширение суставной щели, 1-2 года)

    5. остаточных явлений (полная перестройка костной структуры, восстановления полного нет)

    III .

    остеохондропатия тел позвонков (болезнь Кальве)

    остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шейермана-May)

    остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)

    остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера)

    остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

    остеохондропатия головки II-III плюсневых костей (болезнь Келера II)

    Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса) Чаще мальчики, 5-12 лет. Мб одностор и 2хстор(последовательно пораж-1-2года промежуток м-у суставами)Развивается медленно, боли периодич, с физ нагрузкой, в коленном суставе, боли в тбс если синовиит, быстрое утомление, к вечеру хромота, гипотрофия ягодичных мышц на пораженной стороне, укорочение конечности за счет контрактуры. Позже наблюдается ограничение внутр ротации и отведения в тазобедренном суставе. В общем состоянии ребенка заметных изменений не наблюдается. С-м тренделенбурга-эпифиз уменьшается в размерах-укорочение конечности абсолютное, пов тонуса м-ц(относит укорочение конечности), бол-на осеваня нагрузка на б вертил, постучать по суставу.

    Диагностика. Re костей таза. В прям позиции, лежа и с отведением. Стадии: 1) нет изм, небольшое расшир суставной щели

    2) уменьшение в размере головки бедренной кости, ложный склероз, расширение суставной щели, эпифиз уменьшен и деформирован, в шейки бедренной кости уч-ки просветления кистовидные(с-м тающего сахара) 3) расширение суставной щели, фрагментирован на 2-3 участка.4)фрагменты сливаются5)головка приближ размерами к здоровой но остается грибовидная деформация

    Кт, УЗИ, остеосцинтиграфия технеций-ч/з2 часа сканирование.Лечение. 1)ограничение осевых нагрузок местное: щадящий режим – брейсы(внешняя фиксация)+внутренняя фиксация, вытяжение – разгрузка ТБС, улучшение к\обр – парафиновые аппликации, магнитотерапия, электрофорез с KI(в стад фрагментации), солями кальция, лидазой, никотиновой к-той, долобене-гель, 2) общее: НПВС(нимесулид, найз, +гели с НПВП-долобене с 5 лет(гепарин и димексид)), препараты улучшающиен микроциркуляцию-, сервион, тонокан, генкор форте, витамины, микроэлементы, альфа-адреноблокаторы (ницерголин), спазмолитики (трентал), 3) оперативное: коррегирующая межвертельная остеотомия. М псоас к капсуле подшивают. Для ускорепия оссификации некротических участков эпифиза головки бедра производят туннелизацию шейки: в центр оси шейки вводят спицу или буравчик, в образо­вавшийся канал вставляют аллотрансплантат или подво­дят лоскут надкостницы либо мышцы для улучшения кро­воснабжения головки бедра.

    Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера) встречается у подростков 12-15 лет. чаще у мальчиков. Болезненная припухлость области бугристости может возникнуть после травмы. При ходьбе (при подъеме или спуске по лестнице) в областибугристости появляется боль, которая исчезает при отсутствии нагрузки на конечности.Припухлость растет, не могут стоять на коленях, не м играть в футбол и кататься на велосипеде. Рентгенологическая картина представлена разрежением или фрагментацией хоботообразного отростка переднего отдела эпифиза больше-берцовой кости. Лечение состоит в обеспечении покоя и разгрузки конечности, иммобилизацииее, назначении ванн, ионогальванизации с хлоридом кальция и новокаином. Оперативное лечение в виде удаления некротических очагов кости показано лишь в очень редких случаях. Надколенники с надпателярным отверстием.

    Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I). - одностороннее поражение у мальчиков 7-12 лет.уплощение продольного свода.1-2 стороннее плоскостопие. У медиального края тыла стопы появляется припухлость, постозность, гиперемия, отмечаются болевой с-м, лок-й, усиливающиеся при надавливании на ладьевидную кость. На рентгенограмме ладьевидная кость с фестончатыми краями изменена в зависимости от стадии заболевания: либо она остеопорирована и сплющна, либо разделена на фрагменты, либо склерозирована. Длительная иммобилизация стопы в твердой обуви, ограничение конечности в нагрузке наряду с нпвс и физиотерапевтическими процедурами приводят к полному излечению. Остеохонд­ропатия головки II-III плюсневых костей (болезнь Келера II) поражает детей 11-14 лет, преимущественно девочек. Поперечное плоскостопие с выраж болевым с-мом. В дистальном конце стопы появляются нерезкие боли, усиливающиеся при ходьбе, изменяется походка, опираются на кончики пальцев. В области II или III плюсневой кости можно наблюдать припухлость. На рентгенограмме - характерные для асептического некроза изменения в головке одной из этих плюсневых костей. Лечение местное + силиконовые пилоты, состоит в назначении специальных стелек или ортопедической обуви либо гипсовых повязок, полностью исключающих движения стопы на срок до 6 мес. Оперативное-резекция головки.

    38 . Опухоли костей у детей. Классификация. Остеобластокластома, остеокластома, остеогенная саркома, саркома Юинга. Клиника, диагностика, методы лечения.

    Причины и механизмы развития остеохондропатии окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания.

    Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с дисгормональными нарушениями, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией.

    Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом.

    Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.
    .

    В развитии остеохондропатий выделяют пять стадий:
    I - асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
    II - компрессионного перелома;
    III - фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
    IV - продуктивная с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
    V - восстановления (реконструкция костной ткани).
    Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют сосудистые расстройства, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатий также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.

    В.И. Мазуров

    Причины появления

    Остеохондропатии развиваются при нарушении кровообращения в некоторых сегментах костной ткани, в результате чего появляются участки асептического некроза (омертвения) губчатой кости в момент воздействия физической нагрузки.

    Причинами этих процессов считаются:

    Воспалительный процесс развивается в эпифизах и апофизах трубчатых костей, тел позвонков. Чаще поражаются нижние конечности из-за повышенных нагрузок на них.

    Полная этиология остеохондропатии неизвестна. Но есть несколько факторов, которые способны спровоцировать развитие болезни. Повышают риск появления патологии следующие явления:

    На сегодня причины появления заболевания не изучены до конца, но выделяют несколько решающих факторов:

    Как правило, начальный этап образования патологии провоцирует асептический некроз ладьевидной кости стопы, который становится причиной перелома и сопровождается отделением фрагментов костной ткани.

    В запущенных случаях развивается воспалительный процесс, который приводит к сложным деформациям. Основная причина образования патологии не установлена.

    Спровоцировать развитие дегенеративных нарушений способны травмы, большие нагрузки на кости и мягкие ткани стопы, а также сопутствующие системные болезни.

    Виды патологии

    Остеохондропатии условно принято разделять на четыре группы:

    1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей - плечевой кости (болезнь Хасса), грудинного конца ключицы, пястных костей и фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головки II-III плюсневых костей (болезнь Келера II).

    2. Остеохондропатии коротких губчатых костей - тел позвонков (болезнь Кальве), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава, ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).

    Каждый вид заболевания характеризуется своей симптоматикой, но некоторые признаки являются общими:

    Рассматриваемое заболевание имеет несколько разновидностей.

    Болезнь Пертеса

    Болезнью Легга-Кальве-Пертеса называется остеохондропатия тазобедренного сустава. Ее диагностируют у детей примерно до 10 лет.

    Причиной нарушения может быть травмирование ног и прочие факторы.

    Остеохондропатия головки тазовой (бедренной) кости у взрослых и детей начинается с появления небольшой хромоты. В дальнейшем движения сопровождаются болевыми ощущениями. Затем признаки приобретают все большую выраженность, двигательная способность ног ограничивается.

    В ходе осмотра врачи выявляют отмирание мышечных тканей шейки бедра. Иногда пораженная нога у пациента становится короче здоровой на 1-2 см. Это объясняется наличием подвывиха бедра.

    Остеохондропатия головки бедренной кости развивается длительное время и заканчивается тем, что сустав восстанавливается. Но если не заниматься лечением, то головка бедра видоизменяется, что в будущем вызывает у человека деформирующий артроз.

    Болезнь Кенига

    Недуг еще называют рассекающим остеохондритом.

    Симптомы остеохондропатии

    Основными
    жалобами при пронационном Еывихе
    являются боли в локтевом суставе и
    ограничение функции конечности вследствие
    резкой болезненности при движении,
    особенно при супинации предплечья.

    Обычно предплечье приведено к туловищу
    и пассивно свисает, находясь в положении
    пронации. Иногда отмечается выступание
    головки лучевой кости кпереди,
    болезненность в области проксимального
    отдела предплечья.


    Типичный
    анамнез и наличие характерных клинических
    симптомов вполне достаточны для
    постановки правильного диагноза. В
    сомнительных и сложных случаях
    рентгенография может быть произведена
    для исключения переломов.

    Патологический процесс поражает:

    эпифизарные концы трубчатых костей, головку бедренной кости болезнь Легга-Калве-Пертеса,

    короткие губчатые кости, ладьевидную кость стопы — болезнь Келера I,

    тело позвонка — болезнь Калве,

    апофизы, бугристость большеберцовой кости — болезнь Шлаттера,

    апофиз позвонка — болезнь Шейерманна- Мау, юношеский кифоз.

    Наиболее частыми формами остеохондропатии являются юношеский кифоз и болезнь Легга-Калве-Пертеса. Заболевания протекают по типу первичного асептического некроза.

    Этиология заболевания до конца не выяснена, основной причиной юношеского кифоза считают ди-зонтогенетические нарушения: неполноценность дисков, их фиброз и недостаточную прочность замыкательной пластинки тела позвонка.

    При болезни Пертеса основой для развития некротических изменений считают нарушение артериального кровоснабжения кости.

    Симптомы остеохондропатии при болезни Шейерманна-Мау у детей

    Диагностика заболевания

    Для определения остеохондропатии пяточной кости основываются на клинических данных и результатах рентгенологического обследования (отмечается фрагментация, уплотнение апофиза, «шероховатости» на бугре пяточной кости).

    Проводится также дифференциальная диагностика остеохондропатии с пяточной шпорой (у более взрослых пациентов), ахиллобурситом.

    Чтобы поставить точный диагноз и дифференцировать остеохондропатию от других патологий дегенеративного характера, врач собирает анамнез жалоб, историю сопутствующих болезней ребенка, и проводит внешний осмотр стоп. Дальнейшая диагностика сводится к применению ряда исследований, представленных в таблице:

    Лечение косолапости

    Лечение
    при врожденной косолапости должно
    начинаться сразу же после рождения
    ребенка. Необходимо постепенно
    редрессировать ножку вручную, а затем
    наложить гипсовую повязку.

    Особенно
    важно устранить подвывих в голеностопном
    суставе. Редрессирующие гипсовые повязки
    вначале меняют каждые 3 сут, а затем
    интервал увеличивается.

    После достаточной
    коррекции формы или положения стопы
    гипсовые повязки снимают и применяют
    специальные ночные шины для поддержания
    достигнутого эффекта.

    Излечение
    косолапости считается законченным,
    если становится возможным положение
    пронации и если стопа имеет нормальную
    форму. Если этого к моменту самостоятельного
    вставания ребенка на ноги и попыток
    ходить достичь не удается, то необходимы
    разнообразные вкладыши для обуви.

    Начиная с 3-4-го года жизни может быть
    назначена лечебная гимнастика для
    стопы. При неэффективности указанных
    мероприятий показаны оперативные
    вмешательства на мягких тканях до
    окончания роста и формирования скелета.

    В тяжелых случаях необходимы вмешательства
    на костях стопы, однако они должны
    производиться только после окончания
    формирования и полного развития
    скелета.

    Лечение
    при приобретенной косолапости следует
    проводить в соответствии с ее причиной.
    Если устранить ее невозможно, то показаны
    операции (артродез суставов стопы) или
    обеспечение ортопедическими
    вспомогательными средствами (и
    ортопедическая обувь).

    Лечение
    сначала всегда осуществляется
    консервативно. Следует проверить,
    возможно ли активное выпрямление
    продольного свода (дефект осанки).

    В
    положительном случае показаны
    систематические гимнастические
    упражнения для стопы, хождение босиком
    по траве, а также ношение подходящей и
    хорошо подогнанной обуви.

    Так называемая
    ранняя детская наружная косолапость
    устраняется именно таким образом. Если
    возможно только пассивное выпрямление
    стопы, то дополнительно применяются
    вкладыши в обувь.

    У детей хорошо оправдали
    себя деторсионные вкладыши по Хоманну
    и т.п. Используются также специальные
    стельки, если исправить положение с
    помощью описанных выше средств не
    удается.

    В тяжелых случаях необходимо
    ношение ортопедической обуви. Всегда
    должны проводиться лечебная гимнастика
    и физиотерапевтические мероприятия.

    При
    врожденном плоскостопии сразу же после
    рождения следует попытаться с помощью
    редрессационных гипсовых повязок, шаг
    за шагом исправить дефекты.

    Позднее
    применяются вкладыши, ночные шины,
    регулярно проводятся гимнастические
    упражнения. При отсутствии заметных
    улучшений или полного исправления
    дефекта показаны оперативные вмешательства,
    сначала на мягких тканях, а позднее и
    на костях.

    Лечение
    проводится только консервативно:
    назначается гимнастика для стоп, в
    зависимости от ситуации применяются
    вкладыши в обувь, имеющуюся в широкой
    продаже (валики в виде бабочки).

    Ортопедические
    ботинки чаще оказываются необходимыми
    при неправильном положении пальцев
    стопы или если наряду с поперечным
    плоскостопием имеет место также наружная
    косолапость.

    У
    новорожденных (имеется лишь неправильное
    положение) оно заключается в постепенном
    наложении редрессирующих гипсовых
    повязок вплоть до восстановления
    нормальной позиции в положении
    подошвенного сгибания, что в большинстве
    случаев достигается в течение нескольких
    недель.

    Часто достаточно наложения
    простой шины, чтобы зафиксировать стопу
    в противоположной позиции.
    При
    приобретенной пяточной стопе производят
    оперативные вмешательства на мягких
    тканях и костях, возможно также применение
    ночных шин или ортопедической обуви.

    При
    свежих параличах наряду с обычным
    лечением необходимо применение
    ортопедических средств, фиксирующих
    положение стопы под прямым углом к оси
    голени (ночные шины при пяточной стопе).

    При невозможности осуществить коррекцию
    пассивно следует попытаться постепенно
    устранить патологическое положение
    стопы с помощью редрессирующих гипсовых
    повязок, а затем применять ночные шины.

    Для ходьбы используются тяги для пяточной
    стопы, пяточные шины, ортопедическая
    обувь или бандажи. Путем оперативного
    удлинения пяточного сухожилия может
    быть достигнуто восстановление мышечного
    равновесия.

    Возможно также проведение
    артродеза голеностопного сустава с
    приданием стопе наиболее благоприятного
    в функциональном отношении положения.

    При лечении различных видов остеохондропатий назначают:

    • Противовоспалительные препараты: ибупрофен, напроксен, диклофенак.
    • Компрессы с димексидом (его разводят кипяченой охлажденной водой в соотношении 1:4–5).
    • Для электрофореза используют растворы новокаина 2%, кальция глюконата 5–10%.
    • Хондропротекторы: Терафлекс, Хондроксид (если разрешено применение по возрасту).

    Главная цель терапии остеохондропатии – восстановление структуры костной ткани и предупреждение ограничения двигательной способности суставов.

    Для этого требуется нормализовать кровообращение, стабилизировать процесс обмена.

    Пациенту нужно предпринять все меры, чтобы разгрузить больной сустав, обеспечить его неподвижность. Для этого необходим строгий постельный режим и проведение физиотерапевтических процедур. К последним относят следующие методики:

    • Аппликации с парафином или лечебной грязью.
    • Электромагнитное воздействие.
    • Электрофорез.
    • Ультразвук.
    • Массаж ног.
    • Гидротерапия.

    Помимо физиотерапевтических процедур пациентам рекомендуется проводить лечебную гимнастику для здоровых частей тела. Также помогают организму справиться с остеохондропатией дыхательные упражнения.

    Консервативное лечение проводится и с применением различных лекарственных средств. Они назначаются для устранения симптомов патологии, а именно для снятия болезненности, отечности, воспалительных процессов. Также медикаменты помогают в нормализации обмена веществ и кровообращения.

    • Нестероидные противовоспалительные препараты.
    • Витаминно-минеральные комплексы.
    • Хондропротекторы.
    • Лекарства, направленные на улучшение кровообращения.
    • Обезболивающие медикаменты.

    Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда у больного обнаруживается выраженное нарушение структуры костей и осанки.

    Показанием к операции также является отрыв костной ткани, который нужно устранить.

    Терапия остеохондропатии пяточной кости заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств (если донимают сильные боли), физиотерапевтических процедур, в уменьшении физических нагрузок. Для снятия нагрузки на пяточную кость используют специальные стельки-супинаторы.

    Приспособление оказывает амортизационное воздействие на стопу.

    В первую очередь, применяют консервативное лечение, которое состоит из медикаментозной терапии, ортопедической коррекции и средств физической реабилитации.

    Оперативное вмешательство в детском возрасте проводится крайне редко. Для купирования болей при остеохондропатии используют нестероидные противовоспалительные средства («Ибупрофен», «Нурофен») в минимальных дозировках, которые допустимы для детей определенного возраста.

    Назначают минерально-витаминные комплексы с целью насыщения тканей витаминами группы В и кальцием. Для нормализации кровообращения и коррекции походки используют ортопедические стельки.

    При необходимости проводят фиксацию ноги при помощи гипса или повязки. Хороший терапевтический эффект оказывают народные средства в виде согревающих компрессов и теплых ванн с добавлением морской соли.

    Для улучшения кровообращения и укрепления мышц используют такие средства физической реабилитации, как ЛФК и массаж. Физиотерапевтические процедуры оказывают болеутоляющий и противовоспалительный эффект. С такой целью применяют:

    • медикаментозный электрофорез;
    • магнитотерапию;
    • грязевые аппликации;
    • фонофорез.

    Профилактика

    Профилактические меры заключаются в регулярных занятиях лечебной гимнастикой и плаванием для укрепления мышечного корсета.

    Детям в период роста противопоказаны чрезмерные физические нагрузки. Для предупреждения остеохондропатии пяточной кости обувь должна быть удобной, не тесной.

    Правильное и своевременное лечение остеохондропатий позволяет восстановить кровообращение костной ткани и предотвратить инвалидизацию пациентов.

    Прогноз при остеохондропатии благоприятный. Но это напрямую зависит от того, насколько своевременно будет начато лечение. Самостоятельно заболевание исчезает в редких случаях. Только если пациент вовремя предпримет терапевтические меры, он сможет восстановить функциональность ног.

    Если же терапия будет начата поздно или неправильно, то суставы и кости не смогут полностью реабилитироваться. Поэтому в будущем человека ждет такая болезнь, как деформирующий артроз.

    Чтобы не допустить развития остеохондропатии суставов, нужно знать о мерах профилактики этой патологии. Они заключаются в ведении активного образа жизни, ношения удобной обуви, отсутствии повышенных физических нагрузок.

    Для профилактики остеохондропатии пяточной кости рекомендуют носить свободную обувь.

    Профилактические меры подразумевают под собой регулярный осмотр у врача с целью диагностировать нарушения на ранних стадиях. Важно следить, чтобы ребенок чередовал физическую активность и отдых.

    Хороший профилактический эффект оказывают курсы лечебного массажа. Чтобы уберечь стопы малыша от деформационных изменений, нужно подбирать удобную обувь.

    Дифференциальная рентгенодиагностика

    М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

    Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

    АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

    Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
    В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
    У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
    Остеохондропатия - это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
    Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
    1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
    2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
    3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
    Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

    Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса

    Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
    Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
    1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
    Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
    фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
    Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
    III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

    Остеохондропатия головок плюсневых костей
    (вторая болезнь Келера)

    Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

    Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
    (первая болезнь Келера)

    Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

    Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

    Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
    Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
    При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

    Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

    В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
    Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
    (болезнь Осгуд-Шлаттера)

    Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
    Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
    Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
    Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

    Асептические некрозы у взрослых

    У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

    Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
    Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
    Асептический некроз луновидной кости запястья.

    был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
    На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

    При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
    Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

    При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

    На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

    Ограниченный асептический остеонекроз
    (болезнь Кенига)

    Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
    Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
    В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

    Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

    III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

    IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

    С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

    I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

    II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

    Заболевание, при котором в апофизах костей происходят дегенеративно-дистрофические процессы, называется остеохондропатия. Не выяснена до конца этиология этого заболевания, которое поражает детей, причем девочки болеют реже мальчиков. Остеохондропатия у детей имеет несколько факторов, что способствуют развитию болезни: врожденный; эндокринный (здесь возможны патологии); обменные, при которых нарушается метаболизм, в частности, обмен кальция и витаминов; травматические, к ним относят и большие нагрузки, а также увеличение мышечных сокращений, что приводит сдавливанию и облитерации сосудов губчатых костей; нейротрофические, ведущие к изменениям в скелете, которые за М.В.Волковым, являются следствием остеодистрофии ангио неврогенного характера. Остеохондропатия у детей имеет четыре стадии.

    1. Асептический некроз , при котором сосудистые расстройства ведут к нарушенному питанию апофизов. Такую стадию можно выявить, только сделав рентгенологическое исследование, где при утолщении покровного хряща последствием его изменений дегенеративных выявляется расширенная суставная щель и незначительный остеопороз.

    2. Импрессионный перелом (здесь можно почитать о ) или ложный остеосклероз . Эта стадия наступает через четыре - шесть месяцев. Рентгенология показывает "ложный склероз", возникший от сплющивания балок костных. Нарушение трабекулярной структуры кости ведет к уплотнению тени эпифиза и уменьшению ее по высоте, контуры ее делаются волнистыми и фестончатыми. При действии нагрузки поверхность сустава деформируется и расширяется суставная рентгеновская щель. Стадия длится до пяти, реже шести месяцев.

    3. Фрагментация . Некоторые участки некротизированной кости рассасываются, вследствие перелома импрессионного. Сосуды с соединительной тканью врастают между фрагментами. Клетки соединительной ткани перетрансформируются в клетки, которые могут спродуцировать костное вещество, что и приводит к остеогенезу первого типа. Рентгенологически видно, что апофиз сложен из частиц костной ткани.

    Остеохондропатия у детей имеет несколько видов:

    Остеохондропатия Легг-Кальве-Петерса - болезнь головки бедренной кости. Болеют дети в возрасте до 12 лет, болезнь протекает долго: от 2 до 4, иногда 6 лет. Артериальное и венозное кровообращение нарушается во всей конечности, а не только в тазобедренном суставе. Развивается медленно, начало бессимптомно, первые признаки - щадящая хромота и приступообразная боль в паху, иногда она отдает в коленный сустав.

    Остеохондропатия Осгуда-Шлаттера . Или болезнь бугристости кости большеберцовой, ее еще называют асептическим некрозом Ланелонга-Осгуда-Шлаттера. В основном болеют мальчики в 13-18 лет. Довольно часто процесс локализуется в костях. Часто возникает при травмах. Появляется припухлость и боль, которая при пальпации увеличивается. Движения болезненны, резкая боль при вставании на колено. Апофиз чаще окостеневает как хоботообразный отросток, но есть случаи образования добавочных мелких ядер окостенения. Лечение продолжается от одного до несколько лет и, как правило, оканчивается выздоровлением, но иногда требуется и оперативное вмешательство.

    Остеохондропатия Шойермана-Мау. Очень распространенная у мальчиков болезнь, ее еще называют юношеским кифозом. Основой такой болезни позвоночника является неполноценность дисков и плохая прочность замыкательных пластин в телах позвонков, присутствует и влияние гормонов, и большие нагрузки на позвоночник.

    Остеохондропатия Кальке . Проявляется в асептическом некрозе губчатого вещества в теле позвонка. Заболевание длится до шести лет, болеют преимущественно мальчики от семи до четырнадцати лет. Первые признаки - усталость в спине и боль в позвоночнике. Позвоночник тяжело согнуть и разогнуть. в некоторых случаях присутствует повышение температуры до 39,0°С, возможна эозинофилия и повышенная СОЭ.

    Остеохондропатия Келера I, возникает при травмах и рахите. Еще называют асептическим некрозом ладьевидной кости в стопе.

    Остеохондропатия Келера II встречается у девочек от десяти до двадцати лет. Причиной может быть как ношение высоких каблуков, так и микротравмы и перегрузки стопы при плоскостопии.

    Остеохондропатия Кёнига , встречается до 60 лет, чаще поражен коленный сустав. Нарушается кровообращение части эпифиза и появляется асептический некроз небольшой части субхондрально размещенной губчатой кости. После чего идет отделение фрагмента с гиалиновым хрящом в полостную область сустава, что и блокирует в нем движение.

    Остеохондропатия Халгунда-Шинца . Болезнь апофиза в пяточной кости, часто бывает у девочек от12 до 16 лет, при спортивных травмах.