Диспансеризация детей с хроническим паренхиматозным паротитом. Лимфаденит Острый лимфаденит - В

Хронический интерстициальный паротит

Интерстициальные паротиты встречаются в 10% случаев хронического воспаления околоушных слюнных желез.

Этиологию заболевания не всегда удается установить. Процесс начинается с незначительного безболезненного увеличения околоушных слюнных желез, чаще в начале заболевания лишь с одной стороны. Припухлость в области желез нарастает длительно, годами, иногда без видимых причин временно уменьшается. В холодное время года больные отмечают более быстрое увеличение припухлости околоушных слюнных желез.

Патологоанатомическая картина. Заболевание характеризуется разрастанием межуточной соединительной ткани с последующим замещением долек паренхимы железы. При длительном течении процесса протоки и концевые отделы атрофируются и оказываются замурованными среди плотной гиалинизированной фиброзной соединительной ткани. Просветы выводных протоков значительно сужены.

Больные жалуются на наличие припухлости в области околоушных слюнных желез, иногда периодическое покалывание и тяжесть в них.

Клиническая картина. В области околоушных слюнных желез (реже с одной стороны) определяется мягкой консистенции безболезненная припухлость. Кожа над ней в цвете не изменена, собирается в складку. Из протока железы выделяется прозрачная слюна в небольшом количестве. В таком состоянии больные могут находиться несколько лет. При обострении процесса в течение 1-2 дней наступает значительное увеличение пораженной железы, появляются болезненность ее и сухость в полости рта. Общее состояние больных при этом не нарушается. Под влиянием тепловых процедур (сухое тепло, согревающие компрессы с камфорным маслом) припухлость постепенно уменьшается, становится безболезненной, из протока железы появляется мутная слюна.

После стихания острых явлений слюнные железы несколько уменьшаются в объеме, но не до первоначальной величины. В период ремиссий слюна выделяется прозрачная, но количество ее уменьшается.

Патологический процесс не подвергается обратному развитию, а медленно прогрессирует.

На сиалограммах в начале заболевания определяется сужение всех протоков железы. Протоки тонкие, имеют ровные контуры. Тень паренхимы железы на всем протяжении определяется равномерно. В дальнейшем при длительном существовании хронического интерстициального паротита на сиалограмме участки резкого сужения протоков чередуются с участками умеренного расширения. Тень паренхимы железы становится менее интенсивной.

Лечение. При обострении интерстициального паротита положительное действие оказывают согревающие компрессы с камфорным маслом на область пораженной железы, бужирование системы протоков, неоднократное введение теплого 0,5% раствора новокаина или 0,5% раствора этакридина лактата (риванола) или 0,02% раствора фурацилина. Положительный эффект наблюдается при применении кортикостероидов - кортизона и преднизолона, которые, помимо влияния на обмен веществ, весьма активно тормозят развитие соединительной ткани. Кортизон назначают внутрь по 0,025 4 раза в день в течение 10-12 дней или внутримышечно по 10 мл 2,5% раствора (всего 5-6 инъекций). Преднизолон применяют в таблетках в дозе 0,005 г 2 раза в день в течение 5-7 дней. Необходимо учесть, что эти препараты уменьшают секреторную функцию слюнных желез, поэтому назначать их следует осторожно под контролем количества выделяющейся слюны.

При хронических интерстициальных паротитах некоторые авторы отмечают удовлетворительный лечебный эффект рентгено-терапии на область околоушных слюнных желез в разовой дозе 60-80 Р, суммарно - от 600 до 1000 Р на железу.

При отсутствии положительного эффекта консервативного лечения показана экстирпация пораженных околоушных слюнных желез с сохранением ветвей лицевого нерва по методу Ковтуновича.

Жалобы больных весьма разнообразные и за­висят от стадии заболевания. В начале его - на наличие безболезненной припухлости, иногда увеличивающейся при приеме пищи; в ряде случаев больными отмечается ощущение прив­куса гноя во рту. Припухлость железы достигает иногда больших размеров, имеет четкие грани­цы. Заболевание обычно поражает одну железу, длится годами, давая периодические обостре­ния, и при этом симулирует картину эпидеми­ческого паротита.

Объективно", при пальпации определяется увеличенная, плотно-бугристая и безболезнен­ная железа. Во время массирования ее из про­тока в довольно большом количестве выделяет­ся слюна с примесью гноя или фибринозных сгустков.

На контрастных сиалограммах в сравнении с нормальной (рис. 59 а) в начале заболевания (рис. 59 6) видна деформация протоков II-IV порядка, а позже (рис. 59 в) - гибель этих про­токов и прилежащих участков железы; на сним­ке видны характерные полости, заполненные контрастным веществом. Эти полости в далеко зашедших случаях теряют свои очертания, сли­ваясь друг с другом; число их увеличивается (рис. 60). В процессе воспаления может погиб-

Рис 59 Сиалограммы околоушной слюнной железы

а - неизмененной, б - в начальной фазе воспаления железы отмечается некоторое сужение и деформация протоков II, III, IV порядков, в - во второй фазе хронического воспаления магистральный выводной проток сужен, протоки II-IV порядков определяются лишь в отдельных местах, паренхима железы представлена в виде множества различной величины и формы полостей

нуть вся паренхима железы и заместиться фиб­розной тканью При этом главный выводной проток, потеряв тонус, резко расширяется и принимает колбообразные очертания

Радиосиалографические исследования (И Ф Ромачева, 1973, ГА Васильев, Л Ю Годин, И Ф Ромачева, 1974) при хроническом парен­химатозном паротите показывают, что для на­чальной стадии болезни характерно быстрое на­растание радиоактивности в области поражен ной железы в течение первых 30 мин и удлине­ние времени максимального накопления радио­активности

В стадии выраженных признаков отмечается более медленное накопление радиоактивного соединения в железе

В поздней стадии болезни на радио-сиалограмме пораженных околоушных желез четко выявляются сосудистые отрезки, но сек­реторный и экскреторный сегменты кривой резко изменены или отсутствуют, радиоактив­ность пораженных желез низкая

Цитологическая картина пунк-гата и секрета слюн ной железы имеют общие черты, дополняя друг друга и отражая морфологическое состояние железистого и вы водного аппарата Специфические черты цито1"рамм та кие появляющаяся уже на ранних стадиях болезни вое палительная деструкция паренхимы железы, гипертро фия железистого и протокового эпителия (что расцени вается Д С Саркисовым, 1975, как фактор компенса-торной регенерации), резкое увеличение количества клеток воспаления, лимфоидных и ретикулярных зле ментов (поли- и мононуклсаров), инфильтрирующих паренхиму железы (А Г Кац, 1982)

С морфологической точки зрения паренхиматозный и интерстициальный сиалоадениты являются не само стоятельными морфологическими формами, а вариан

тами одного и того же патологического процесса (Н Д Лесовая и соавт, 1981)

У детей с активным и не активным течением хронического паренхиматозного паротита в фазе обострения проведено радчоиммуннологчческое исследование гормональной активности гипо­физа и щитовидной железы Результаты иссле­дований показали повышенное содержание в

Рис 60 Сиалограммы околоушных слюнных же­лез в поздней фазе хронического воспаления а - магистральный выводной проток сужен и дсформиро ван, протоки II, III и IV порядков отсутствуют железистая часть в виде небольших бесформенных полостей, б - вся паренхима железы разрушена и представляет собой мно жсство больших полостей, обильно заполненных контра стным веществом Выводные протоки I IV порядков нс определяются

Часть IV. Воспалительные заболевания

сыворотке крови тиреотропного гормона гипо­физа и трийодтиронина (П. И. Ткаченко, 1987).

Обострение хронического паренхиматозного паротита, как правило, возникает в осеннее время (при переохлаждении) и характеризуется колющей болью (во время еды) в пораженной железе, увеличением припухлости ее, повыше­нием температуры тела до 38°С и больше; появ­ляется ограничение открывания рта. Обострение стихает (под влиянием тепла или самостоятель­но), но через некоторое время вновь повторяет­ся. Объективно: припухлость околоушной об­ласти, болезненность и бугристость железы при пальпации, напряженность кожи. Слизистая оболочка щеки отечная; выводной проток желе­зы пальпируется в виде тяжа, устье протока зия­ет, при массировании железы из протока выде­ляется сгустившаяся слюна с примесью фиброз­ных включений и гноя. В ряде случаев описан­ная картина обострения быстро переходит во флегмону околоушно-жевательной области (см. гл. XIV).

Лечение весьма сложное даже в начальных стадиях заболевания, так как погибшая парен­хима железы не способна регенерировать. Зада­ча лечения состоит в том, чтобы приостановить прогрессирование болезни и ее обострение. Для этого определяют характер микрофлоры, выде­ляющейся из протока, и чувствительность ее к антибиотикам. Затем бужируют выводной про­ток глазными зондами или тонкими пластмас­совыми нитями, концы которых несколько оп­лавлены (в виде головки портняжной булавки). Помимо этого, ежедневно промывают железу растворами соответствующих антибиотиков. Введение раствора в проток производится мед­ленно, до появления ощущения давления (но не боли!) в области железы. Затем вводят смесь ан­тибиотиков (к которым микрофлора протока оказалась чувствительна) в 2 мл 0.5% раствора новокаина и массируют железу, освобождая ее от влитых антибиотиков и слизисто-гнойных масс. Чередуя эти две процедуры, добиваются по­лучения чистой слюны, после чего еще раз вво­дят те же антибиотики в большем количестве и оставляют в железе. Такое промывание железы проводят ежедневно до клинического выздоров­ления. Для этой же цели рекомендуется приме­нять раствор химотрипсина, обладающего протс-олитическими свойствами (расщепляет фиброз­ные сгустки, разжижает сгустившуюся слюну, облегчая выведение ее из протоков). Чтобы по­лучить нужной концентрации раствор, во фла­кон с химотрипсином добавляют 5 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида. Некоторые ав­торы считают, что противовоспалительным дей­ствием обладает йодолипол, поэтому повторе­ние сиалографии приводит вслед за небольшим

обострением к существенному улучшению сали­вации, замедлению процесса склерозирования железы". Хорошо также действуют раствор калия йодчда (начиная с 2% раствора по 1 столовой ложке 3 раза в день, повышают концентрацию до 10% и проводят курс этого лечения в течение 2.5 месяца), инъекции галантамина или пироге-нала (25 инъекций по индивидуально подобран­ной схеме). Выздоровление может произойти быстрее, если приведенное выше лечение соче­тать с местными новокаинйвыми блокадами (50-60 мл 0.5% раствора новокаина вводят в железу, повторяя это через 2-3 дня до 12 раз), гальвани­зацией области железы (ежедневно в течение 30-40 дней). Противовоспалительно действует и рентгенотерапия (по 1 Гр с перерывами в 2-3 дня, суммарная доза 5-8 Гр). В редких случаях безуспешного консервативного лечения прибе­гают к полному или частичному удалению по­раженной околоушной железы по современным методам, обеспечивающим сохранность лице­вого нерва.

В нашей практике за последние 20 лет ни­когда не приходилось прибегать к экстирпации околоушной железы в связи с хроническим не­эпидемическим паротитом, так как консерва­тивное лечение (даже в случаях сравнительно малой эффективности его) приносило больным настолько существенное субъективное облегче­ние, что они отказывались от паротидэктомии Наш опыт убеждает, что показания к субтоталь­ной, а тем более - к тотальной паротидэктомии при хроническом паротите действительно могут быть очень сужены, так как риск обезображива­ния лица после нее не идет ни в какие сравне­ния с перспективой упорного и настойчивого консервативного лечения хронического пароти­та и профилактики его обострения.

А. М. Солнцев, В. С. Колосов, И. Б. Кин-дрась (1986), учитывая недостатки паротидэкто­мии (возможность травматического неврита ли­цевого нерва, аурикуло-темпорального синдро­ма и др.), а также перевязки околоушного про­тока (возможность соскальзывания лигатуры, боли после операции, абсцсдирование железы, образование кист выводного протока и др.), разработали новый способ лечения хронических паротитов: производится экстирпация околоуш­ного протока внутриротовым доступом и одно-момснтно - химическая денервация ушно-височ-мяо нерва (путем введения 1.0 мл 2% раствора новокаина в 80% этиловом спирте между верх­ним краем козелка ушной раковины и задней

" А. М. Солнцев и соавг. (1978), основываясь на экспериментальных данных, подвергают сомнению про­тивовоспалительное действие йодолипола и рекоменду­ют производить контрастную сиалографию при помощи водорастворимых рентгеноконтрастных веществ (76% раствора визотраста, 75% - уротраста, 76% - всрогра-фина, 76% - урографина и др.)

Ю. И. Вернадский Основы челюстно-лицевоч хирургии и хирургической стоматологии

поверхностью мыщслкового отростка нижней челюсти на глубину 1.5-2.0 см, в зависимости от толщины здесь жировой ткани). Авторы приме­нили способ успешно у 53 бальных.

Еще более атравматичный способ лечения хронических часто рсцидивмрующих паренхима­тозных сиалоаденитов разработал С. А. Хмелев (t987); в поздней стадии заболевания автор до­бивается погашения функции воспаленной железы трехкратной инсталляцией этилового спирта в нарастающей концентрации (60-80-96) либо пя­тикратной инсталляции 2% раствора хлорамина, приготовленного ex tempore. Первой инсталля­ции должен предшествовать тщательный массаж пораженной железы с целью удаления из нее остатков рентгсноконтрастного вещества и сек­рета железы. В случае введения спирта необхо­димо предварительно произвести прсмедика-цию, новокаиновую блокаду и промыть железу раствором антисептика.

Лечение обострения хронического паренхи­матозного паротита направлено на профилакти­ку флегмонозного поражения околоушно-жевательной области; назначают УВЧ, соллюкс, внутримышечные инъекции антибиотиков с учетом чувствительности к ним микрофлоры отделяемого из выводного протока. Внутрь на­значают гексаметилснтетрамин с фенилсалици-латом или 2% раствор калия йодида. Гсксамсти-лентетрамин назначают, учитывая, что после всасывания он выделяется из организма не только почками с мочой, но и слюнными железа­ми со слюной. Механизм следующий: после вса­сывания в кишечнике он встречает в зоне вос­паления кислую среду и благодаря этому распа­дается на формальдегид и аммиак (по формуле:

(CH2)6N< + бНдО - бНСОз + NHa). В воспа­ленной железе, следовательно, из гексаметилен-тетрамина выделяется вещество - формальде­гид, являющееся активным антисептическим средством, оказывающим противовоспалитель­ное действие. Фенилсалицилат, приходя в со­прикосновение со щелочным содержимым пи­щевого канала, распадается на салициловую ки­слоту и фенол; эти вещества всасываются и, проходя через печень, частично вступают в со­единение с гликогеном, серной и глюкуроновой кислотами. Часть же фенола, не успевая всту­пить в парные соединения, проникает в боль­шой круг кровообращения, в том числе - в воспаленную слюнную железу, на которую ока­зывает антисептическое действие.

Н. С. Скрипников, В. Ф. Чистякова, В. И. Митчснок, Л. Я. Богашова, Е. В. Борисова (1990) установили у больных сиаладенитами чрезмерное накопление в организме продуктов окисления липидов, что нарушает функциони­рование биологических мембран, снижает их резистентность и повышает проницаемость. При моделировании синдрома пероксидации у 126

животных диагностированы морфологические изменения слюнных желез. Применение анти-оксидантов в комплексном лечении сиаладени-тов позволило ускорить выздоровление и сокра­тить дни нетрудоспособности у больных.

В. И. Митченок (1992) предлагает методику двукратного промывания железы 0.5% раство­ром диоксидина с последующим массажем и инсталляцией в протоковую систему 1-1.5 мл водного раствора вилозена. На курс лечения 3-10 инстиляций. Осложнений не наблюдали.

О. В. Рыбалов, И. В. Яценко (1992) предла­гают как в период обострения, так и в период ремиссии сиаладенитов наряду с иммуномоду-лирующими препаратами применять и мсмбра-ностабилизирующие, антиоксидантые средства С целью профилактики обострении рекоменду­ют аскорутин по 1 табл. 3 раза в день на протя­жении месяца, токоферола ацетат 5% 100 мг в день, теоникол 0.15 3 раза в день на протяже­нии месяца.

Если описанное лечение обострения болезни не приводит к стиханию процесса и он перехо­дит в флегмонозное воспаление, показано рас­сечение тканей и такое же медикаментозное ле­чение, как при остром гнойном паротите (см. выше).

По данным И. В. Яценко (1992), у больных хроническим паренхиматозным паротитом ис­ход заболевания зависит от активности процесса и возраста, первых проявлений заболевания. При первом проявлении хронического паротита в детском возрасте исход заболевания относи­тельно благоприятный - 15.79% - выздоровле­ние, 56.58% - стойкое улучшение, у 27.63% со­стояние оставалось без перемен. У больных с первым проявлением хронического паренхима­тозного паротита после 15 лет выздоровление установлено лишь у 8% больных, у 24% наблю­далось стойкое улучшение, у 24% состояние ос­тавалось без изменений и у 44% больных забо­левание прогрессировало с развитием признаков болезни Шегрена. О. В. Рыбалов, В. И. Яценко (1995) разработали оригинальный способ про­гнозирования течения и исхода хронического паренхиматозного паротита, использовав систе­му, основанную на методе последовательного статистического анализа.

Этиология заболевания продолжает обсуждаться. Последние работы в этом направлении позволяют все же считать хронический неспецифический паротит результатом врожденной несостоятельности железистой ткани, и процесс этот имеет первично-хроническое начало. Это подтверждено исследованиями Г.Н. Москаленко и О.В. Рыбалова. Массовое профилактическое обследование детей школьного возраста позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия с клинически выраженными проявлениями воспаления и доказать первично-хроническое начало заболевания.

В.В. Афонасьев высказывает предположение, что провоцирует начало заболевания воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы. Источником инфекции служат близлежащие очаги в области зубов, глаз, ушей и т.д.

В.И. Середина и Н.М. Оглазова показали, что у больных хроническим неспецифическим сиалоаденитом отмечается стойкое снижение показателей клеточного и гуморального факторов неспецифической защиты. Эти показатели никогда не приходят к норме, даже в период ремиссии, что создает предпосылки для обострения хронического воспаления и свидетельствует о первичной хронизации процесса.

Дифференциальная диагностика хронического паренхиматозного паротита

Ориентировочная основа действий врача по лечению воспалительных заболеваний слюнных желез.

ПРОФИЛАКТИКА ХПП.

Один курс лечения, как правило, не дает достаточного стойкого результата. Через несколько месяцев, а нередко через 4–5 недель наблюдается обострение заболевания. Поэтому всех больных детей необходимо взять на диспансерный учет и, не дожидаясь нового обострения воспалительного процесса, повторять курсы лечения через 1–1,5 мес. Необходимо проводить до 6–7 таких курсов в течение года.В период ремиссии заболевания проводится комплексное лечение, как и при обострении ХПП. Необходимо отметить, что обострения ХПП наблюдаются чаще весной и осенью. Весной наступают авитаминозы, простудные заболевания, обострение других хронических процессов.

Во всех случаях больным детям показана санация полости рта и других очагов хронической инфекции, лечебная физкультура, закаливание организма.

С целью опорожнения железы от густого секрета необходимо регулярно проводить ее массаж 2 раза в сутки по 3–5 мин. Массаж осуществляется движением руки от позадинижнечелюстной области к углу рта с небольшим смещением пальцев к скуловой дуге. Процедура проводится правильно, если во время массажа во рту больного появляется солоноватая вязкая слюна.

Хороший лечебный и профилактический эффект оказывает неспецифическая иммуностимуляция антистафилококковым гамма-глобулином один раз в год (март-апрель) по 2,0–5,0 внутримышечного 2 раза в неделю (на курс 3–4 инъекции), а также лечение аутовакциной, которую готовят из слюны больного ХПП. Такая вакцина вводится подкожно по 0,1–0,3. Курс лечения состоит из 20 инъекций.

В период противорецидивного лечения физиотерапевтические процедуры можно начинать с электрофореза йодистого калия или фонопунктуры.

Целевая установка. Научиться классифицировать воспалительные заболевания слюнных желез, диагностировать .

Наиболее часто в практике стоматолога-педиатра встречается неспецифический паренхиматозный паротит. Опухоли слюнных желез практически не наблюдаются у детей моложе 12 лет.
Заболевают дети 3 - 12 лет. Причины заболевания окончательно не выяснены. Отмечаются жалобы на периодически возникающую болезненную припухлость околоушных слюнных желез (обеих или преимущественно одной). В анамнезе можно установить, что периодические обострения у детей неоднократно ошибочно диагностировались как эпидемический паротит. В стадии обострения воспаленная околоушная железа увеличена в размере, пальпация ее резко болезненна. В разгар острого воспаления кожа околоушно-жевательной области может быть напряжена и гиперемирована. Поражаются, как правило, обе железы. Однако обострение может чаще проявляться в одной железе.
В период обострения процесса общее состояние ребенка может быть средней тяжести или тяжелым . Температура тела поднимается до 39 °С, ребенок плохо спит и ест из-за мучительных острых болей в железе. Картина периферической крови свидетельствует об остром воспалении. Картина мочи, как правило, остается без изменений.
В период обострения заболевание дифференцируют от эпидемического паротита и острого лимфаденита околоушных лимфатических узлов (табл. 14). Окончательный диагноз ставится после клинико-рентгенологического исследования больного, проведенного в период ремиссии заболевания.
В острый период заболевания назначают комплекс лекарственных средств противовоспалительного и антибактериального действия. При острых болях детям старшего возраста можно назначать препараты, подавляющие секрецию слюны (атропин в возрастной дозировке). Лекарственную терапию хорошо сочетать с физиотерапией (УВЧ-терапия) и мазевыми повязками (камфорное масло, вазелин, спиртово-масляная смесь).
Период обострения длится 10-14 дней . Затем процесс вновь принимает хроническое течение.
В период ремиссии клинические симптомы заболевания скудны. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. При пальпации выявляется умеренно увеличенная безболезненная или слабоболезненная железа (или обе железы).

Таблица 14
Дифференциальная диагностика хронического неспецифического паренхиматозного паротита

Отверстие выводного протока может зиять. При массаже железы из протока выделяется густая студенистая или вязкая слюна, прозрачная или мутная за счет примеси гноя. Могут выделяться жидкий гной или гнойные пробки. Перечисленные симптомы являются диагностическими для хронического паротита.
Для выявления степени поражения железы и окончательного подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование в два этапа. На первом этапе исследование проводится без контрастирования протоков железы с целью исключения камня в протоках (слюннокаменная болезнь) в прямой носолобной проекции или методом ортопантомографии. На втором этапе протоки железы контрастируют, вводя в выводной проток йодолипол (30% раствор йода на персиковом масле). В железу ребенка 3 - 5 лет вводят не более 1 мл, 5 - 7 лет - 1,0 -1,5 мл, 7 - 12 лет - до 2 мл йодолипола.
С целью диагностики можно применять водорастворимые контрастные вещества. Однако они дают менее плотный рисунок протоков и быстро выводятся из железы.
Патогномоничными рентгенологическими симптомами хронического неспецифического паротита являются: расширение основного выводного протока железы, неравномерное расширение и прерывистость протоков первого и второго порядка, появление округлых полостей размером 1-4 мм вместо протоков третьего-четвертого порядка. Как правило, протоки четвертого-пятого порядка не выявляются.
В период ремиссии хронический паренхиматозный паротит дифференцируют от слюннокаменной болезни (см. табл. 12). В детском возрасте слюнные камни в околоушной слюнной железе образуются крайне редко.
Течение заболевания длительное, с трудом поддается терапии.
Лечение в хронической стадии заболевания (стадия ремиссии) заключается в промывании протоков железы протеолитическими ферментами, теплыми антисептическими растворами с последующим введением в протоки противовоспалительных и антибактериальных препаратов (инстилляция железы). В околоушную железу ребенка одномоментно вводят не более 1 - 1,5 см3 жидкости.
Введение йодолипола в железу в диагностических целях является началом лекарственного лечения, так как йодолипол долго задерживается в протоках железы (месяцами) и за этот период реализуется терапевтическое действие йода.
Промывание протоков проводят из шприца объемом 1-2 см3 через инъекционную иглу с затупленным и полированным концом. Промывание проводят ежедневно или через день. На курс лечения назначают 10-12 процедур.
Хороший терапевтический эффект получают при сочетании лекарственного лечения с электрофорезом 2 % раствора калия йодида. Местное лечение сочетают с назначением препаратов, стимулирующих факторы неспецифической защиты (нуклеинат натрия, пентоксил, перигенал и др.).
В зависимости от результатов лечения и дальнейшего течения заболевания курс лечения повторяют 3-4 раза и более через каждые 1 - 2 мес.

Контрольные вопросы
1. Расскажите о клинической классификации воспалительных заболеваний слюнных желез в детском возрасте. i
2. Расскажите о клинической картине, диагностике, течении хронического паренхиматозного паротита.
3. Расскажите о рентгенодиагностике хронического неспецифического паренхиматозного паротита.
4. Каковы принципы лечения хронического неспецифического паренхиматозного паротита в периоды обострения и ремиссии заболевания?

^ Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризу-

Ется незначительным увеличением
лимфатических узлов, болезненно­
стью при пальпации, сохраняется
подвижность лимфатического узла,
он плотный, цвет кожи над ним не
изменен. На 2-3-й сутки от начала
заболевания в процесс вовлекаются
окружающие мягкие ткани

(рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39-40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в зави­симости от возраста ре­бенка (схема).

Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в стадии периаденита щечных лимфати­ческих узлов.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмо-ны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, под-нижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области,

Передневерхних отделах шеи - от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при нео-донтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2-3-не-дельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят

^ Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах - ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных - лече­ние основного заболевания - сто­матита, конъюнктивита и др.Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аско-рутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществ-

Ляют только в условиях стационара.
Здесь под общим обезболиванием
безотлагательно проводят оператив­
ное вмешательство в полном объе­
ме - вскрытие гнойного очага с
последующим дренированием

Раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией - при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аде-нофлегмоне - внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлег-моне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция,

Витамины внутримышечно, протео-литические ферменты, физиотера­пию.

^ Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции - одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпа-торно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюст-ных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих ги-перплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, ре-

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстно-го лимфатического узла (неодонтоген-ный).

Комендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию - туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномико-за свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбле-ние жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфо-генным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцеди-рованию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от

Анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциаль-ных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти - в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти - в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибуляр-ной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции яв-

Ляются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона - острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но­ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3-7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2-4-й

День от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39-40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, ги-перемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0- 12,0-10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10-15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с адено-флегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в под-подбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базалъной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость

И наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно неле-ченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­

Мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтоген-ный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфи-

Льтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3-5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат

Мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае - лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации - пре­дупреждение развития аденофлег-моны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения - ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

^ 6.8. Воспалительные заболевания слюнных желез

Неспецифические сиалоадениты у детей по сравнению с другими вос­палительными заболеваниями ЧЛО, по нашим данным, составляют 14 %. Хронические воспалительные заболевания слюнных желез у детей наблюдаются в околоушной (88 %) и поднижнечелюстной (3 %) слюн­ных железах; в подъязычных - не выявлены. В поднижнечелюстных слюнных железах хронический вос­палительный процесс протекает как калькулезный (9 %).

Этиология. Воспалительные за­болевания слюнных желез могут быть неспецифическими, специфи­ческими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) или вирусными (эпиде­мический сиалоаденит, цитомега-лия).

По клиническому течению раз­личают воспаление слюнных желез острое, хроническое и хроническое в стадии обострения.

^ Паротит новорожденного. Этио­логия заболевания не выяснена. Патогенез изучен недостаточно. Встречается у недоношенных или ослабленных детей.

Клиническая картина. Заболева­ние развивается остро на 1-й неде­ле жизни ребенка. Появляется плотный разлитой воспалительный инфильтрат одной или двух около-ушно-жевательных областей, со­провождающийся выраженной об­щей интоксикацией. Через 2-3 дня происходит гнойное или гной­но-некротическое расплавление железы с развитием флегмоны в околоушно-жевательной области. Возможно распространение гноя на область ВНЧС, что приводит к ги­бели зон роста нижней челюсти, формированию ВДОА, костного анкилоза или гибели мыщелкового отростка с развитием неоартроза. Все перечисленные виды пораже­ния нижней челюсти сопровожда­ются ее недоразвитием.

Диагностика. Необходимо диффе­ренцировать паротит новорожден­ного от гематогенного остеомиели­та мыщелкового отростка нижней челюсти, сопровождающегося про­рывом гнойного экссудата в мягкие ткани околоушно-жевательной об­ласти.

Лечение. С начала заболевания проводят интенсивную медикамен­тозную антибактериальную, проти­вовоспалительную и дезинтоксика-ционную терапию с активными ре­анимационными мероприятиями (см. схему лечения острого одонто-генного остеомиелита). При гной­ном расплавлении железы - ран­нее хирургическое раскрытие очага разрезами по нижнему краю скуло­вой дуги и в поднижнечелюстной области с дренированием раны и местными воздействиями на нее.

Исходы. Завершается процесс разрушением околоушной слюнной железы со снижением ее экскретор­ной функции. При гибели зон рос­та нижней челюсти возможны по­ражение ВНЧС и недоразвитие нижней челюсти.

^ Эпидемический паротит (свинка,
заушница) - острое инфекционное
заболевание, возбудителем которо­
го является фильтрующийся вирус,
распространяющийся воздуш-

Но-капельным путем; не исключе­на возможность заражения через предметы обихода, игрушки, ин­фицированные слюной больного. Вирус эпидемического паротита вызывает образование антител в организме в первые 3-8 дней бо­лезни. В это время больные конта­гиозны. Заболеваемость имеет эпи­демический характер. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 8 лет. Обычно на­блюдается поражение околоушных желез, реже поднижнечелюстных и подъязычных. Воспалительные из­менения могут возникать в области половых, молочных, поджелудоч­ной, щитовидной, вилочковой же­лез, в печени, почках, миокарде.

Отмечается также поражение нерв­ной системы.

При эпидемическом паротите из­меняется в основном строма слюн­ной железы. Это подтверждено в эксперименте. Макроскопически на разрезе слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследова­нии воспаленной железы наблюда­ются значительная гиперемия, вос­палительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. Иногда от­мечается лейкоцитарная инфиль­трация стромы вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В эпителии железы имеются изме­нения в виде набухания, реже не­кроза.

Воспалительный процесс быстро приобретает обратное развитие и заканчивается полным выздоровле­нием ребенка. Инкубационный пе­риод эпидемического паротита ко­леблется в пределах 2 нед.

Клиническая картина. Начало бо­лезни характеризуется повышением температуры тела до 38-39 о С, но она может оставаться-субфебриль-ной. Характерны боли в позадиче-люстной и поднижнечелюстной об­ластях, появление разлитой припух­лости околоушно-жевательной об­ласти, распространяющейся вверх до уровня глазницы, кзади - до со­сцевидного отростка и спускающей­ся ниже угла челюсти. Кожа над припухлостью нормальной окраски, напряжена. При вовлечении в про­цесс поднижнечелюстной слюнной железы припухлость распространя­ется на шею. Увеличенная околоуш­ная железа оттесняет кнаружи моч­ку уха, сдавливает наружный слухо­вой проход. Как правило, встречает­ся поражение обеих околоушных слюнных желез.

Заболевание сопровождается не­домоганием, слабостью, болью при еде и глотании, сухостью во рту, ограничением открывания рта. Па-льпаторно определяются разлитое диффузное увеличение слюнной

Железы, лимфаденит, болезнен­ность в области козелка уха, сосце­видного отростка, нижней челюсти. Устье слюнного протока гипереми-ровано, проток пальпируется в виде тяжа, наблюдается резкое уменьше­ние или даже прекращение слюно­отделения. Разлитая припухлость пораженной железы в первые 3-5 дней нарастает, а затем уменьшает­ся и к 8-10-му дню исчезает. При присоединении вторичной инфек­ции рассасывание воспалительного инфильтрата затягивается на неско­лько недель.

При эпидемическом паротите с ликвидацией воспалительного про­цесса нормализуется температура тела, исчезают боли, улучшается общее состояние. При поражении нескольких желез процесс продол­жается от 2 до 4 нед. В крови в пер­вый период определяется лейкопе­ния, что является одним из диффе­ренциально-диагностических при­знаков, отличающих эпидемиче­ский паротит от неспецифического полиаденита, хронического пароти­та в стадии обострения.

В случаях эпидемического паро­тита может наблюдаться поражение поджелудочной железы, что сопро­вождается болями в эпигастральной области, диспепсическими рас­стройствами (тошнота, рвота, поно­сы), умеренным увеличением со­держания диастазы в моче.

Нередким осложнением является орхит, который может развиться одновременно с образованием при­пухлости околоушных желез. Исход этого осложнения благоприятный, но иногда наступает атрофия яич­ка, что может привести к аспермии, нарушению эндокринной деятель­ности органа.

При эпидемическом паротите возможен серозный менингит с менингеадьнымй явлениями (го­ловная боль, частая рвота, ригид­ность затылочных мышц, поло­жительные симптомы Кернига,

Брудзинского). У большинства детей эпидемический паротит за­канчивается выздоровлением и остается стойкий иммунитет. Эпидемический паротит не пере­ходит в хроническую стадию вос­паления.

Лечение симптоматическое: по­стельный режим, диета (неслюно­гонная), гипосенсибилизируюшая, общеукрепляющая терапия, мазе­вые повязки противовоспалитель­ного рассасывающего типа, физио­терапевтические процедуры (сол­люкс, УВЧ-терапия), УФО. Физио­терапевтические процедуры полез­ны, но не выполнимы по условиям эпидемиологической обстановки.

Цитомегалия - вирусное заболе­вание, наблюдаемое у новорожден­ных и детей грудного возраста, ослабленных, недоношенных; опи­сано у детей с врожденным поро­ком развития губы и неба.

Возбудитель - вирус из группы герпеса. Внедрение вируса проис­ходит внутриутробно. Вирус перво­начально поражает слюнные желе­зы, но процесс может стать генера­лизованным и распространиться на легкие, почки, печень, кишечник, головной мозг.

Клиническая картина характеризу­ется припуханием околоушных слюнных желез, реже - поднижне-челюстных и подъязычных, что происходит в результате закупорки слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками. Эти клетки находят в слюне, моче, кале. При генерализации процесса воз­никают симптомы, свойственные острому воспалению.

Прогноз неблагоприятный.

^ Хронический неспецифический па­ренхиматозный сиалоаденит у детей встречается наиболее часто среди воспалительных заболеваний ЧЛО у детей. Различают интерстициаль-ный, паренхиматозный сиалоадени-ты и сиалодохит; у детей преоблада­ет паренхиматозный паротит.

В литературе это заболевание описано под названиями хроничес­кий паротит, хронический паренхи­матозный паротит, паренхиматоз­ный паротит, хронический неспе­цифический паренхиматозный па­ротит.

Этиология изучена недостаточно. Имеются сведения о врожденном происхождении заболевания, про­цесс характеризуется первично-хроническим началом. Обследова­ние детей позволило выявить скры­то протекающие процессы в около­ушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления.

Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфати­ческих узлов, пенетрированных в дольки железы, источником инфек­ции может быть микрофлора носо­глотки, миндалин, кариозных зу­бов.

Главную роль в развитии парен­химатозного паротита играет угне­тение факторов неспецифической защиты организма.

Клиническая картина. Заболева­ние чаще проявляется у детей 3-8 лет, но бывает и в более раннем возрасте. Особенность хроническо­го неспецифического паренхима­тозного паротита заключается в длительности и цикличности тече­ния. Отмечается поражение чаще обеих околоушных желез. Обостре­ния могут возникать 6-8 раз в год, сопровождаются подъемом темпе­ратуры тела, ухудшением общего состояния, появлением боли и при­пухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. При выраженном воспалении наблюда­ются гиперемия и напряжение кожи околоушно-жевательной об­ласти. При пальпации прощупыва­ется увеличенная, болезненная или слабоболезненная, плотная, бугри­стая железа. При массировании об­ласти околоушной железы из слюн­ного протока выделяется вязкая, желеобразная слюна с примесью

Гноя или сгустков фибрина. В острый период отделяемое из околоушного протока может отсут­ствовать.

В течении заболевания различа­ют три клинико-рентгенологиче-ские стадии: начальную, клини­чески выраженную и позднюю. В каждой стадии выделяют период обострения и ремиссию. При опре­делении стадии заболевания учиты­вают характер рентгенологических изменений в структуре железы, что выявляется при контрастировании обеих желез с последующим рентге­нологическим исследованием. Кон­трастную рентгенографию проводят после купирования острых воспа­лительных процессов (в стадии ремиссии). Для контрастирования железы целесообразно пользоваться подогретым йодолиполом (30 % раствор йода в персиковом масле), что позволяет получить четкий ри­сунок протоков железы. Можно также использовать водораствори­мые контрастные вещества (76 % раствор верографина, 60% раствор урографина). Однако они имеют недостатки: 1) возникает потреб­ность в максимальном сокращении времени между заполнением желез контрастной массой и рентгеногра­фией, 2) одновременно можно ис­следовать только одну слюнную же­лезу, так как введенное в проток контрастное вещество выводится в течение 2-3 мин.

Для контрастирования железы может быть применен водораство­римый рентгеноконтрастный пре­парат «Омнипак» (трийодсодержа-щий препарат с действующим ве­ществом йодгексолом с 46,4 % рас­твором йода, хорошо растворим в воде). Препарат мало связывается с белками крови, быстро и почти полностью выводится в неизмен­ном виде, малотоксичен.

Из методик рентгенографии с контрастным веществом при пер­вичном обследовании ребенка наи­более информативной является ор-

Топантомография, позволяющая исследовать одномоментно обе же­лезы. Патогномоничные рентгено­логические симптомы хронического паротита: расширение основного выводного протока, неравномерное расширение и прерывистость про­токов первого и второго порядка, появление округлых полостей диа­метром 1-4 мм вместо протоков III и IV порядка. В зависимости от ста­дии процесса поражение паренхи­мы железы прогрессирует, что про­является расширением околоушно­го протока, поражением протоков I, II, III, IV, V порядка, увеличени­ем полостей (рис. 6.28).

На основании клинико-рентге-нологической картины заболевания у детей в различном возрасте уста­новлено, что хронический паротит протекает как паренхиматозный.

Для постановки диагноза, оценки эффективности лечения важным остается цитологическое исследова­ние секрета из околоушных желез в период ремиссии. В каждой из ста­дий воспалительного процесса об­наружены форменные элементы, представленные клетками эпителия и элементами хронического воспа­ления - клетками лимфоидного ряда.

В последние годы наиболее ин­формативным методом исследо­вания слюнных желез является УЗИ, позволяющее установить диагноз, стадию заболевания, осуществить контроль на этапах лечения. Метод эхографии осо­бенно показан в детском возрас­те, так как является неинвазив-ным, кратким по времени, не вы­зывает негативного отношения ребенка к процедуре.

В каждой из стадий различают клинически активное и неактивное течение (рис. 6.29). При активном течении процесса четко проявляют­ся

Все признаки обострения хрони­ческого паренхиматозного пароти-

Рис. 6.28. Хроническое неспецифиче­ское паренхиматозное воспаление око­лоушных слюнных желез. Контрастная рентгенограмма.

Рис. 6.29. Хронический неспецифиче­ский паротит. Эхограмма.

Та, которое выражено воспалитель­ной реакцией околоушной слюн­ной железы с общими симптомами воспаления. Продолжительность обострения в железе с активным те­чением от 2-3 нед до 2 мес. На­блюдается до 4-8 обострений в год. При неактивном течении обо­стрение хронического паренхима­тозного паротита протекает без вы­раженных местных и общих симп­томов воспаления, с 1-3 обостре­ниями в год. Чем меньше возраст ребенка, тем активнее протекает за­болевание.

В период ремиссии околоушная слюнная железа, как правило, не пальпируется или может оставаться увеличенной. При массировании железы из околоушного протока выделяется секрет прозрачный или с хлопьевидными включениями.

Диагностика сложна при первом обострении заболевания, так как приходится дифференцировать хро­нический паренхиматозный паро­тит от лимфаденита и новообразо­ваний этой области, новообразова­ний ветви нижней челюсти. Клини­ческая характеристика процесса и повторные обострения позволяют исключить эпидемический паротит. Окончательный диагноз устанавли­вают только после ультразвукового или рентгенологического и цитоло­гического исследований секрета обеих околоушных желез в период ремиссии (табл. 6.3).

Лечение. При лечении детей с хроническим паренхиматозным па­ротитом трудности связаны с отсут­ствием четких представлений об его этиологии и патогенезе. Проводится в основном терапия комплексная, симптоматическая с патогенетиче­ской направленностью (табл. 6.4).

В период обострения процесса проводят антибактериальное и про­тивовоспалительное медикаментоз­ное лечение. При гнойном отделяе­мом из околоушного протока или выделение секрета с примесью гноя ежедневно делают инсталляции растворов ферментов (химопсин, химотрипсин), используя их спо­собность расщеплять при местном воздействии фибринозные образо­вания, разжижать вязкий секрет, оказывать противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляци-онное и антисептическое действие, повышать фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулировать процес­сы репарации. Медикаментозное лечение сочетают с воздействием физических факторов (УВЧ-тера­пия, флюктуоризация, лазерное облучение и др.) и ГБО. Применя-

Ют также мазевые повязки с 30- 50 % раствором димексида. Димек-сид улучшает тканевую микроцир­куляцию, оказывает аналгезирую-щее, бактериостатическое действие, способствует проведению лекарст­венных веществ через кожу.

В период ремиссии рекомендует­ся систематическое проведение комплексного лечения (2-4 курса в год), включающего общеукрепляю­щую терапию - витамины, иммуно-активные препараты, гипосенсиби-лизирующие средства, физиотера­певтические процедуры, закалива­ние организма, санацию очагов хро­нических инфекций (см. табл. 6.5).

Учитывая продолжительность за­болевания, тенденцию к прогресси-рованию патологических измене­ний в паренхиме желез и необходи­мость профилактической терапии в период ремиссии, необходимы на­блюдение и лечение детей в про­цессе диспансеризации.

^ Слюннокаменная болезнь подниж-нечелюстных слюнных желез - это хроническое, длительно протекаю щее заболевание, вызванное нали­чием камня в выводном протоке железы и сопровождающееся сиа-лоаденитом. У детей слюннокамен­ная болезнь встречается редко.

Существуют различные теории этиологии и патогенеза заболева­ния:

1. 
   нарушение минерального об­мена, повышение экскреции Са 2+ из протоков;
2. 
   механическое нарушение отто­ка слюны, связанное с аномалией развития протоков или атонией гладкомышечных элементов в стен­ках протоков желез. Застой слюны и последующее развитие воспали­тельных изменений могут способст­вовать образованию конкремента;
3. 
   наличие инфекционного про­цесса. Считают, что основой разви­тия камня является присутствие стрептококка, стафилококка, Е. со-li, Zeptotrix buccalis и других микро­организмов.

В механизме возникновения кон­кремента выделяют три патогенети­ческих момента:

1) нарушение оттока слюны;

1. 
   наличие ячейки или матрикса для образования камня;
2. 
   преципитация слюнных солей на подготовленный матрикс.

Имеют значение и индивидуаль­ные особенности строения железы и ее протоков, иммунобиологиче-

Ская реактивность. Слюнные про­токи постоянно инфицируются со стороны полости рта.

У больных отмечается повышен­ное содержание кальция в плазме крови, а это позволяет предпола­гать, что в патогенезе болезни определенную роль играет наруше­ние минерального обмена. Камне-образованию способствуют также сужение просвета протока и замед­ление оттока секрета.

Хронический воспалительный процесс в протоках слюнных же­лез обусловливает формирование геля - органической основы кам­ня. При формировании камня об­разование геля является первичным процессом, а кристаллизация - вторичным.

Клиническая картина. Выделяют 3 вида проявления заболевания:

1) слюннокаменная болезнь без клинически выраженных признаков чаще бывает в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети не предъявляют жалоб. Слюнной камень обнаруживают случайно. Конкремент чаще всего располагается в устье выводного протока поднижнечелюстной слюн­ной железы. Внешних изменений в поднижнечелюстной слюнной же­лезе и прилегающих к ней областях нет. В полости рта незначительная гиперемия слизистой оболочки вы­водного протока, в области устья

Проток спазмирован, секрет про­зрачный или слегка мутноватый. На рентгенограммах - проекция конкремента в устье выводного протока (плотность тени конкре­мента не всегда однородная, что за­висит от степени кальцифика-ции конкремента). Термовизиогра-фия - повышение температуры в области поднижнечелюстной слюн­ной железы на 0,5-1 °С выше нор­мы. Сиалография - стойкое рас­ширение основного выводного про­тока и незначительное расширение других протоков железы.

У детей этой группы диагностика слюннокаменной болезни пред­ставляет известные трудности;

2) слюннокаменная болезнь, ос­ложненная острой стадией сиало-аденита без клинически выражен­ных признаков хронического вос­паления железы, чаше бывает у де­тей от 7 до 12 лет. Слюнной камень располагается в среднем отделе вы­водного протока поднижнечелюст­ной слюнной железы. Дети жалуют­ся на припухлость в подъязычной области. Отмечаются повышение температуры тела (до 38 °С), недо­могание. Обострение сиалоаденита у некоторых детей может повторя­ться. При осмотре определяется припухлость в поднижнечелюстной области. Пальпируется увеличен­ная, слабоболезненная, подвижная поднижнечелюстная железа. Под-нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Цвет кожи не изменен, кожа со­бирается в складку. В переднесред-нем отделе подъязычной области определяются приподнятый и ги-перемированный плотный, болез­ненный подъязычный валик и ин­фильтрат по его ходу. Слизистая оболочка в области устья выводно­го протока гиперемирована, отечна, секрет выделяется скудно, с гной­ным содержимым. При рентгено­графии конкремент расположен в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной же-

Рис. 6.30. Типичная локализация кам­ня вартонова протока.

Лезы, в железе слюнных камней нет (рис. 6.30).

Термовизиография - повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1-2 "С, что указывает на наличие воспаления. На сиало-грамме выводной проток расширен на всем его протяжении (по сравне­нию с протоком противоположной стороны). В железе протоки 1, II порядка расширены, протоки III- IV порядка прерывисты.

Клиническая картина острой ста­дии слюннокаменной болезни час­то напоминает таковую при остром лимфадените, иногда как при аде-нофлегмоне;

3) слюннокаменная болезнь у де­тей с выраженными признаками хронического воспаления железы наблюдается в возрасте от 12 до 15 лет. Слюнной камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной же­лезы. Жалобы на наличие постоян­ной припухлости в поднижнечелю­стной области, периодически появ­ляющиеся покалывающие боли в подъязычной и поднижнечелюст­ной областях, нередко при приеме пищи. Иногда при обострении хро­нического процесса отмечаются острая боль, резкое увеличение припухлости, повышение темпера­туры тела до 38 °С, появление при­знаков, характерных для течения

Заболевания у взрослых. Заболева­ние может длиться несколько не­дель, месяцев и дольше с кратко­временными периодами обостре­ний и ремиссий.

При осмотре определяется уплот­ненная, иногда бугристая безболез­ненная поднижнечелюстная слюн­ная железа. Кожа обычной окраски. Воспалительных изменений слизи­стой оболочки полости рта нет. При бимануальной пальпации по ходу протока в заднем его отделе отмечается уплотнение, может про­щупываться конкремент. Из устья протока выделяется секрет с приме­сью хлопьев или гноя.

При рентгенологическом иссле­довании камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной же­лезы, в железе конкременты не об­наруживаются, тень конкремента проецируется четко. Термовизио-графия - повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1-2 "С, что указывает на наличие воспаления в железе.

Наряду с вышеперечисленными методами диагностики в настоящее время наиболее информативным является УЗИ поднижнечелюстных слюнных желез, которое дает до­стоверную информацию о воспали­тельном процессе в протоке и желе­зе, степени деструктивных измене­ний, локализации камня.

Всем детям показано комплекс­ное лечение, состоящее из:

• 
  оперативного вмешательства (уда­ление камня из протока слюнной железы);
• 
  медикаментозной терапии.

Дующим рентгенологическим ис­следованием каждые 6 мес в тече­ние 1,5 лет диспансерного наблю­дения. Эта процедура является и лечебной, и диагностической.

Детям от 7 до 12 лет, для которых характерно острое течение заболе­вания, проводят: 1) хирургическое лечение (удаление камня из средне­го отдела выводного протока под­нижнечелюстной слюнной железы); 2) специальную консервативную те­рапию - антибактериальную с использованием антисептиков - антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода; противовоспали­тельную, включающую кальция глюконат, ферменты; назначают наружные мазевые повязки; физио­терапию - токи УВЧ, электрофо­рез йодида калия, ультразвук, лазе­ротерапию; гипосенсибилизирую-щую - антигистаминные препара­ты, общеукрепляющую витамино­терапию; 3) диспансерное наблю­дение, в ходе которого осуществля­ют медикаментозную санацию ме­тодом инстилляции йодолипола с последующим рентгенологическим исследованием каждые 6 мес, об­щеукрепляющую терапию.

Детям 12-15 лет с характерным хроническим течением заболевания показаны: 1) хирургическое лече­ние - удаление камня из заднего отдела выводного протока подниж­нечелюстной слюнной железы, при необходимости с удалением желе­зы; 2) консервативная терапия - противовоспалительная, антибакте­риальная, физиотерапия, гипосен-сибилизирующие и общеукрепляю­щие препараты; 3) диспансерное наблюдение, в ходе которого про­водят сиалографию с введением йодолипола, общеукрепляющую те­рапию, физиолечение.

Большое значение имеют сана­ция хронических очагов инфекции, применение рационального диети­ческого питания, способствующе­го нормальному слюноотделению. Полное выздоровление наступает

Не ранее 3 лет диспансерного на­блюдения с проведением курсов те­рапии. Минимальный срок необхо­димого диспансерного наблюдения детей 3 года.

6.9. Воспалительные корневые кисты челюстей

Одонтогенные воспалительные кис­ты челюстных костей возникают вследствие осложненного кариеса. Их развитие связано с неэффектив­ным лечением хронических форм пульпита и периодонтита молочных и постоянных зубов, прежде всего моляров. У детей встречаются час­то, в основном в возрасте 7-12 лет, причем у мальчиков чаще, чем у де­вочек. В детском возрасте в 90 % случаев они локализуются в облас­ти молочных моляров или первого постоянного моляра. На нижней челюсти они развиваются чаще, чем на верхней. Это находится в прямой зависимости от поражения кариозным процессом нижних мо­лочных моляров. В последние годы у 12,5 % детей кисты проявляются с 4-5-летнего возраста. В зависимо­сти от локализации кисты период ее бессимптомного течения (до по­явления клинических признаков) может продолжаться от нескольких месяцев до 1-2 лет и более. У 33 % детей кисты верхней челюсти про­являются в 12-15 лет.

Патогенез. Воспалительные кор­невые кисты развиваются из очага хронического воспаления в пери-апикальных тканях, имеют хорошо выраженную оболочку, состоящую из фиброзной ткани с участками грануляционной ткани, инфильтри­рованной лимфоидными элемента­ми. Внутренняя поверхность кисты покрыта слоем плоского эпителия, без признаков ороговения. В участ­ках оболочки, близко прилегающей к верхнечелюстной пазухе, можно обнаружить кубический или цилин­дрический эпителий.

Рис. 6.31. Воспалительные корневые кисты нижней челюсти.

Киста наполнена слегка желтова­той прозрачной жидкостью, кото­рая может опалесцировать на свету, что объясняется содержанием в ней кристаллов холестерина. При кли­нически выраженном воспалении жидкость мутнеет вследствие на-гнаивания кисты. В отдельных слу­чаях содержимым кисты является гнойный экссудат. Особенностью патогенеза корневых кист, развива­ющихся от молочных зубов, являет­ся взаимосвязь оболочки кисты с зачатком постоянных зубов. Начав развиваться в периапикальных тка­нях молочного моляра, киста уве­личивается и соприкасается с за­чатком постоянного зуба. При уве­личении размера кисты зачаток зуба либо смещается к соседним зу­бам или краю челюсти, либо корон­ка формирующегося постоянного зуба погружается в полость кисты, а корень с зоной роста располагается за пределами оболочки (рис. 6.31).

Киста верхней челюсти растет в сторону наименьшего сопротивле­ния костной ткани и деформирует дно верхнечелюстной пазухи. В од­них случаях киста смещает дно па­зухи не более чем на У, и почти не деформирует ее полость, что опре­деляется ее прилеганием к верхне­челюстной пазухе. Это бывает при кистах малого размера - диамет­ром 1-2 см. Киста диаметром 2,5 см и более оттесняет верхнече-

Рис. 6.32. Воспалительная корневая киста верхней челюсти, оттесняющая верхнечелюстную пазуху.

А - ортопантомограмма; б - рентгенограм­ма верхней челюсти во второй косой боко­вой проекции.

Люстную пазуху на 1/2 и более ее раз­мера; сужает ее полость, но не на­рушает целости дна пазухи. Одон-тогенные воспалительные кисты либо прилегают к пазухе, либо от­тесняют ее. Этот признак располо­жения кист на верхней челюсти определяет выбор метода оператив­ного лечения (рис. 6.32, а, б).

Клиническая картина. Наиболее часто бывает бессимптомное тече­ние. В этих случаях кисту обнару­живают случайно на рентгенограм­ме челюстных костей. На верхней и нижней челюстях киста может раз­виваться, проявляясь симптомами

Доброкачественной опухоли. При таком клиническом течении веду­щим

Признаком заболевания явля­ется медленное и безболезненное увеличение кости в объеме. Дефор­мированный участок кости покрыт неизмененной по цвету слизистой оболочкой, сосудистый рисунок по­следней может быть несколько под­черкнут. В месте наиболее выра­женного вздутия кости располага­ются один или два разрушенных или леченых зуба, корни которых проецируются в кистозную полость. При кисте большого размера кост­ная стенка челюсти истончается и при пальпации ощущается ее по­датливость. Симптом пергаментно­го хруста у детей встречается редко, что можно объяснить эластично­стью костной ткани растущих че­люстей.

Клиническая картина при нагно­ении полости кисты напоминает острый гнойный периостит. В та­ких случаях диагноз можно поста­вить в момент хирургического вскрытия гнойника, когда инстру­мент проникает в кистозную по­лость. На верхней челюсти нагно­ение кисты также может сопро­вождаться клинико-ренттенологи-ческими симптомами острого пе­риостита, остеомиелита, редко - признаками гайморита.

^ Рентгенологическое исследование челюстных костей является веду­щим диагностическим методом. На рентгенограмме корневая киста представляет собой округлый очаг разрежения кости с четкими конту­рами. Полость кисты гомогенна за счет экссудата. Кость, окружающая кисту, имеет зону репаративного остеогенеза, особенно выраженно­го при нагноившейся кисте, что яв­ляется защитной реакцией. Корти­кальный слой кости истончается и деформируется, повторяя контуры очага деструкции. Непрерывность кортикального слоя может наруша­ться при большом размере кисты. При корневых кистах, оттесняю-

Щих зачаток постоянного зуба, вид­на линия кортикальной пластины кости, ограничивающей зону роста смещенного зуба; коронка его мо­жет быть включена в кистозную по­лость. При остром воспалении и нагноении кисты участок разреже­ния кости закрыт плотной тенью, его контуры нечеткие. Наиболее информативным методом исследо­вания кист является ортопантомо-грамма. При кистах верхней челю­сти она должна сочетаться с кон­тактной рентгенограммой челюсти в боковой проекции. Контактные внутриротовые рентгенограммы для диагностики кист неинформа­тивны.

Диагностика. Диагноз корневых кист устанавливают на основании сопоставления данных клиническо­го и рентгенологического обследо­ваний. В отдельных случаях произ­водят пункцию кисты и исследу­ют пунктат. Трудно поставить пра­вильный диагноз при нагноивших­ся кистах верхней челюсти. Такие кисты приходится дифференциро­вать от доброкачественных опухо­лей, остеомиелита и гайморита.

Лечение. Используют общепри­нятые методы хирургического лече­ния - цистотомию и цистэктомию. Выбор метода зависит от возраста ребенка, локализации и размера кисты.

При молочном прикусе и в пери­од смены зубов задачей оператив­ного вмешательства является созда­ние условий для остановки роста кисты и регенерации костной ткани при сохранении развивающихся по­стоянных зубов. При корневых кис­тах нижней челюсти, развившихся от молочных зубов, больным про­водят цистотомию на верхней че­люсти только при кистах неболь­шого размера (диаметром 1,5 см). Цистотомия показана также детям старшего возраста при развитии ки­сты от постоянного зуба, если в по­лость кисты проецируются корни соседних зубов. При кистах от по-

Стоянных зубов верхней и нижней челюстей проводят цистэктомию с резекцией верхушки корня после соответствующей подготовки зуба (при диаметре кисты не более 1,5 см), т.е. как у взрослых. Цистото­мию обычно осуществляют в амбу­латорных условиях под местным или общим обезболиванием.

Цистэктомия показана в любом возрасте при кистах верхней че­люсти, оттесняющих верхнече­люстную пазуху. В таких случаях цистэктомию сочетают с ради­кальной операцией на верхнече­люстной пазухе. Ребенка госпита­лизируют. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом.

Прогноз благоприятный. У боль­шинства больных после цистото-мии наблюдается выполнение по­слеоперационного дефекта костной тканью. Постоянные зубы, оттес­ненные кистой или проникшие в полость кисты, продолжают разви­ваться, прорезываются и занимают нормальное место в зубном ряду. Исправление положения таких зу­бов происходит под влиянием са­морегуляции прикуса или ортодон-тического лечения. Могут наблюда­ться структурные изменения твер­дых тканей зубов в форме местной гипоплазии (зубы Турнера). После цистэктомии с радикальной гаймо-ротомией образуется дефект зубно­го ряда вследствие удаления зачат­ков зубов. В этих случаях необходи­мо протезирование.

Профилактика. Для того чтобы предупредить образование кист, не­обходимо принимать решение о своевременном удалении неэффек­тивно леченных молочных зубов, осуществлять наблюдение за ребен­ком в течение 1 года после их лече­ния по поводу хронического пуль­пита или периодонтита с кратно­стью 1 раз в 6 мес с обязательным рентгенологическим контролем. Критический возраст для определе-

Ния показании к операции удале­ния молочного зуба 6-7 лет. Для распознавания кист в период их бессимптомного развития целесо­образно у ребенка в возрасте 9-10 лет устанавливать характер проре­зывания премоляров (порядок, синхронность). При установлении нарушения сроков прорезывания зубов необходимо провести рентге­нологическое исследование, кото­рое позволит выявить воспалитель­ную кисту, когда она будет диамет­ром не более 1,5 см, выявить также резидуальные кисты (их бывает около 30 %) либо установить дру­гую причину нарушения прорезы­вания постоянных зубов.

^ 6.10. Схема построения рациональной терапии при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области

В этой части раздела освещен принципиальный подход к пла­нированию комплексного лече­ния детей с воспалительными за­болеваниями ЧЛО, построенный на основании патогенеза заболе­вания.

^ 1. Хирургическая помощь в пол­ном объеме. Хирургический способ лечения больных с острыми нагно-ительными процессами остается незаменимым и в настоящее вре­мя - это вскрытие гнойного очага и всех затеков, эффективное дрени­рование, создание благоприятных условий для их заживления. Зуб, явившийся причиной воспалитель­ного заболевания, подлежит удале­нию. Как правило, удаление «при­чинного» зуба и вскрытие очага скопления гноя проводят в один прием. В случае, если состояние больного тяжелое, отмечается подъ­ем температуры тела до 39 °С, «при­чинный» зуб разрушен и ожидается травматичное его удаление, зуб уда-

Ляют после стихания симптомов воспаления (отсроченное удаление «причинного» зуба). Сохранению подлежат постоянный однокорне­вой сформированный «причинный» зуб при условии немедленного пломбирования корневого канала с последующей операцией резекции верхушки корня после стихания воспаления.

^ 2. Антибактериальная терапия. Рациональный подход к антимик­робной терапии основывается на выделении, идентификации и опре­делении чувствительности микро­организмов к препаратам. Чем выше чувствительность, тем эффек­тивнее лечение. До получения резу­льтатов антибиотикограммы назна­чают препараты широкого спектра действия - пенициллин, линкоми-цин, кефзол, ампициллин, гентами-цин, оксациллин, ампиокс-натрий, эритромицин, нетромицин, цефазо-лин, цефалексин, сульфаниламиды.

Принципы классического примене­ния антибиотиков:

1. 
   выбор антибиотика в соответ­ствии с чувствительностью микро­организмов;
2. 
   высокая концентрация анти­биотика в крови и очаге воспаления для достижения бактериостатиче-ского или бактерицидного эффекта.

Как правило, антибиотики вво­дят внутримышечно. В специализи-рованнных стационарах практику­ют также подведение антибиотиков к зоне воспаления непосредственно в рану с помощью диализа, катете­ризации вен и лимфогенно. Лим-

Фогенный путь введения антибио­тиков особенно эффективен, по­зволяет снизить дозу препаратов, уменьшить частоту их введения и побочное воздействие на организм, транспортировать антибиотик не­посредственно в очаг воспаления. Лимфогенная транспортировка ан­тибиотика способствует также сни­жению дезактивации их в организ­ме, что неизбежно при традицион­ном внутримышечном введении этих препаратов.

^ 3. Детоксикационная и симптома­
тическая терапия. При лечении
больного с гнойно-воспалительным
процессом проводят детоксикаци-
онную терапию - назначают оби­
льное питье, а при тяжелом тече­
нии вводят внутривенно гемодез,
изотонический раствор натрия хло­
рида, 5 % раствор глюкозы, реопо-
лиглюкин.

В комплекс лечебных мероприя­тий входит также симптоматиче­ская терапия - борьба с болью, со­путствующими функциональными нарушениями органов и систем.

1. 
   ^ Гипосенсибилизирущая тера­пия. Больным назначают препара­ты, обладающие антигистаминным и антисеротониновым действием, препараты кальция внутрь, а в тя­желых случаях внутримышечно.
2. 
   ^ Воздействие на иммунную сис­тему включает в себя иммунозаме-стительную терапию, иммуности-муляцию и устранение ингибирую-щих иммунологическую реактив­ность факторов. Иммунотерапия представляет собой пассивное им-мунозаместительное воздействие, т.е. введение в организм ребенка готовых антител, например анти­токсической сыворотки, антиста­филококковых сывороток, препара­тов гамма-глобулинов.

Или блокируют эффект иммунокор-ригирующих препаратов. С этой целью проводят гемодиализ, гемо-сорбцию, иммуносорбцию, плазма-и лимфаферез.

Фармакологические препараты, влияющие на иммунную систему, подразделяют на иммуностимулято­ры, иммунодепрессанты и иммуно-модуляторы. Иммуностимуляторы бывают синтетическими (декарис, диуцефон) и естественными (вак­цины, эндотоксины). Эти препара­ты различно воздействуют на ак­тивность Т- и В-звеньев иммуните­та и систему фагоцитирующих кле­ток (например, метилурацил, дела-гил, нуклеинат натрия стимулируют активность Т-хелперов и фагоци­тоз, а декарис стимулирует актив­ность Т-супрессоров).

Новое направление в иммунокор-рекции появилось с открытием гормонов и медиаторов, выраба­тываемых самой иммунной систе­мой для регуляции и созревания иммунокомпетентных клеток. К ним относятся тимические фак­торы (тактивин, тималин, тимоп-тин, тимоген), костномозговые факторы (миелопид, стимулятор антителопродуцентов), интерлей-кины (лимфокины, монокины).

^ 6. Общеукрепляющее лечение.

Повышение защитных сил организ­ма больного ребенка осуществляет­ся посредством регулярного введе­ния плазмы, сывороточного альбу­мина, антистафилококкового гам­ма-глобулина. Это одновременно и пластический материал, и полно­ценное питание, биологический стимулятор и готовые антитела. Все эти препараты оказывают также хо­рошее детоксикационное действие, ускоряют выздоровление.

Для повышения эффективности антибактериальной терапии, стиму­ляции защитных сил организма, усиления репаративных процессов используют следующие препараты:

Галаскорбин, пентоксил, метацил, а также бактериальный полисахарид продигиозан, который не оказывает антибактериального действия, но вызывает перестройку ряда систем организма - стимулирует фагоци­тарную функцию, активирует фак­торы гуморального иммунитета, усиливает деятельность гипофизар-но-надпочечниковой системы.

1. 
   Витаминотерапия. Гнойная ин­фекция вызывает также выражен­ный гиповитаминоз. Особенно рез­ко проявляется недостаточность ви­таминов группы В и С. В связи с этим широко практикуют назначе­ние витаминизированных коктей­лей внутрь, в тяжелых случаях - парентерально, что положительно влияет на улучшение тканевого ды­хания, снижает проницаемость со­судистых стенок, улучшает условия репарации тканей, снижает уровень интоксикации организма.
2. 
   ^ Местное лечение. Для местно­го лечения гнойных ран в 1-й фазе раневого процесса (травматическое воспаление) рекомендуются средст­ва с выраженным дегидратацион-ным, некролитическим, антибакте­риальным, обезболивающим дейст­вием. Особенно эффективны мази на гидрофильной основе: «Левоме-коль», «Левосин», 10 % мазь мафе-нид-ацетата, 5 % диоксидиновая и йодопириновая мази, азолы на во­дорастворимой основе в форме пенных аэрозолей - «Диоксизоль», «Сульйодовизоль». Для промыва­ния ран и дренажей используют различные растворы антисептиков (хлоргексидин, хлорофиллипт, эк-терицид, димексид, калия перман-ганат, перекись водорода), протео-литические ферменты (химотрип-син, химопсин, трипсин).

Золь», «Олазоль», «Левовинизоль», «Сульйодовизоль», «Диоксизоль», «Гипозоль», «Траумель С».

В 3-й фазе раневого процесса (формирование и перестройка руб­ца) местно, как правило, использу­ют кератопластические средства для ускорения эпителизации и физиотерапевтические процедуры (тепловые прогревания, электрофо­рез ферментов и др.) для предот­вращения образования гипертрофи­ческих и келоидных рубцов. Боль­ным с различными гнойными про­цессами в околочелюстных мягких тканях показаны физиотерапевти­ческие процедуры: токи УВЧ, УФО, электрофорез линкомицина, ГБО, магнито- и лазеротерапия.

Следует отметить, что немедика­ментозная терапия служит альтер­нативой «фармакологической пере­насыщенности» детского организма в современных условиях.

Пути улучшения помощи детям с воспалительными процессами ЧЛО следует искать в увеличении объема санации и улучшении ее качества, ранней диагностике и прерывании острой одонтогенной инфекции, оперативной мобилизации всех ре­сурсов при развивающихся гной­ных формах воспаления.

Значительная часть больных с острыми воспалительными процес­сами без выраженных признаков об­щей реакции не нуждается в госпи­тализации и находится на амбула­торном лечении, однако детям с острыми воспалительными процес­сами и выраженным общим прояв­лением воспалительной реакции не­обходимо специализированное ком­плексное лечение в условиях стаци­онара. Такой же тактики следует придерживаться при лечении всех детей с острыми гнойными воспа­лительными процессами ЧЛО, а в младшей возрастной группе (до 5 лет) в обязательном порядке.

В период реконвалесценции должна быть предусмотрена преем­ственность мероприятий, проводи-

Мых врачами специализированных стационаров, детских поликлиник и врачей участков.

В реабилитационном периоде не­обходимы наблюдение детей, у ко­торых после перенесенного заболе­вания сформировались какие-либо анатомо-физиологические наруше­ния (дефекты зубного ряда, прику­са, недоразвитие костей и мягких тканей и т.д.) с целью ликвидации этих нарушений. План реабилита-

Ционных мероприятии должны со­ставлять лечащий врач и другие специалисты - ортодонт, ортопед, логопед, педиатр, психолог, физио­терапевт. Эти мероприятия начина­ют сразу после лечения основного заболевания - промедление чрева­то быстрым развитием у детей вто­ричных деформаций, формирова­нием вредных привычек, возникно­вением различных психологических комплексов.