Энцефалопатия норок. Трансмиссивная энцефалопатия норок

Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) - при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам.

Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.

Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %.

Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней.

Течение и клиническ ое пр оявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед.

Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением - развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность - животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.

Пат олог оанат омические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям).

Диагн остика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо-

470 ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга.

При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.

Иммунитет. Не формируется.

Специфическая профилактика. Отсутствует.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Прионные инфекции». 1. Какова основная причина распространения губкообразной энцефалопатии в неблагополучном стаде? 2. Опишите основные изменения в мозге животных при прионных инфекциях. 3. Чем объясняется отсутствие иммунитета при прионных инфекциях? 4. Каковы основные принципы оздоровления неблагополучных хозяйств при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и скрепи овец?7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ

Трансмиссивная энцефалопатия норок - заразная болезнь, характеризующаяся очень продолжительным инкубационным периодом, симптомами поражения нервной системы и патологоанатомическими изменениями в ЦНС. С 1963 г данное заболевание считается распространенным повсеместно.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в виде эпизоотий, восприимчивы норки, а лабораторных условиях и хорьки. Инкубационный период продолжается от 5 мес до года. В естественных условиях чаще поражаются взрослые животные. Ранними симптомами болезни считается изменение внешнего вида норок. У них своеобразно изгибается хвост, грубеет мех, снижается масса тела. Во время отдыха норки резко подергивают задними лапами. Движения замедленны, появляется неустойчивость зада, постепенно нарушается координация движений. Одни норки становятся агрессивными, другие - робкими, пугливыми и малоподвижными. С прогрессированием болезни кратковременные периоды сонливости становятся более продолжительными, а сон - глубоким.

Продолжительность болезни неодинакова. У некоторых норок продромальный период продолжается от трех до 4 нед, после чего болезнь обостряется и через 5-7 дн животные ПОгибают. У других животных клинических признаков болезни не наблюдают и только за 2-3 дн до гибели отмечают анорексию. Иногда норки с атаксией живут более 6 нед.

Видимых патологоанатомических изменений нет, лишь иногда отмечают умеренную отечность мозга. Микроскопические изменения постоянно находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дегенерацию нейронов; некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Изменения обнаруживают также в лобной области коры, в обонятельных луковицах, мозолистом теле (corpus stratum). Повреждения распространяются каудально, обычно вовлекается таламус, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг. В белом веществе, мозжечке, спинном мозге поражений не бывает. У норок с прогрессирующим заболеванием в этих отделах обнаруживают ишимический некроз клеток. Микроскопические изменения при трансмиссивной энцефалопатии норок напоминают таковые при скрейпи, однако у овец и коз их распределение отличается, а вакуолизация нервных клеток при скрейпи менее заметна.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Прион сходен с возбудителем скрейпи. Различаются агенты тем, что возбудитель энцефалопатии норок может инфицировать хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, макак- резус, белок и тупохвостых макак, но не поражает мышей линии Swiss. Агент скрейпи патогенен для мышей, но менее патогенен для приматов. В этом аспекте возбудитель энцефалопатии норок аналогичен возбудителям энцефалопатий человека (куру или БКЯ), которые также не патогенны для мышей и не передаются приматам.

Устойчивость. Агент устойчив к высокой температуре н УФ облучению. Прогревание в кипящей водяной бане 15 мин, воздействие 0,3%-ным раствором формалина в течение 12 ч при 37°С не инактивирует его, 10%-ный раствор формалина в течение 20 мес снижал инфекционный титр агента более чем на 31%. При воздействии эфира в течение 18 ч титр снижался незначительно. Агент разрушается проназой. Выделить фракцию инфекционной нуклеиновой кислоты не удалось.

Экспериментальная инфекция. Удается при подкожной, внутримышечной, внутри- мозговой и внутрибрюшинной инъекции 1 мл гомогената мозга в разведении 105-107, а также при скармливании норкам инфицированного материала. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и числа пассажей агента на норках. Прн внутримышечной инокуляции инкубационный период на 2-3 мес короче, чем при скармливании зараженного материала или естественном заражении. Кроме норок удается заразить хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, белок, обезьян макак-резус.

Культивирование. Возможно пока только на норках.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В естественных условиях болезнь передается при контакте больных и здоровых животных.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании симптомов болезни и нейрогистологических изменений, сходных с наблюдаемыми при срейпи, но отличающихся от скрейпи по виду хозяина и локализации (только в ЦНС).

Инфекционная энцефалопатия. Скрепиподобная хроническая инфекция, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим нарушением деятельности центральной нервной системы.

Возбудитель. Возбудители губкообразных энцефалопатий, включая энцефалопатию норок, существенно отличаются от обычных вирусов. Они представляют собой белковые инфекционные частицы, иначе прионы (рrions), которые не содержат нуклеиновой кислоты и не размножаются в культурах клеток. Устойчивы во внешней среде и к дезинфицирующим растворам. Заражение происходит при поедании субпродуктов. Контактное заражение не установлено. Попав в организм, возбудитель проникает в головной мозг, его можно обнаружить и в других органах.

Инкубационный период — 5-12 мес. Из продромальных признаков у норок чаще всего отмечают вялость, исхудание, потерю аппетита, взъерошенность волосяного покрова. По мере развития болезни прогрессируют признаки поражения центральной нервной системы — возбуждение, агрессивность или угнетение, сонливость, пугливость. Норки теряют ориентацию, испражняются в разных местах домика и клеток, затаптывают корм. У них своеобразно изгибается хвост, приподнимаясь кверху, как у белки. Отдельные животные двигаются по кругу (обычно по часовой стрелке) в течение 1-2 мин через каждый час. Отмечается сгорбленность спины. В дальнейшем нарушается координация движений и развивается атаксия. У многих больных зверей наблюдается подергивание конечностей или отдельных групп мышц (норки «трясутся»). При возбуждении больные стремятся схватить зубами свой хвост или проволоку сетки клетки, набрасываются на различные предметы. Некоторые норки выглядят полностью спящими, уткнувшись носом в угол клетки, как при трансе (потере ощущений). Болезнь продолжается 2-10 недель. Гибели животного предшествует коматозное состояние. Щенки, рожденные инфицированными матерями, не заболевали.

Патолого-анатомические изменения. При вскрытии констатируют исхудание, иногда отечность мозга и дугообразное искривление позвоночника. В большинстве случаев единственным изменением является резкое уменьшение объема селезенки (до едва различимого глазом размера) — атрофия селезенки. При гистологическом исследовании устанавливают дегенеративное поражение центральной нервной системы — мозговой отек, проявляющийся рыхлостью И пористостью нейроглии коры головного мозга, аммоновых рогов и зрительного бугра.

Диагноз комплексный, окончательный по результатам гистологического исследования.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. В благополучных и пораженных хозяйствах не рекомендуется допускать в корм норкам, хорькам и соболям без надлежащего пропаривания мясные продукты, полученные от убоя даже клинически здорового мелкого рогатого скота.

Энцефалопатия (трансмиссивная энцефалопатия) - наименее изученная инфекция из группы медленных; поражает норок, характеризуется длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции центральной нервной системы и дегенеративными изменениями в мозге.
Распространение. Болезнь зарегистрирована только США и Канаде. Описана Hartsough, Burger в 1965 г. Первые вспышки болезни наблюдали в 1947 г. в штате Висконсин, в 1961, 1963 гг. в этом штате и штата Айдахо, а также в Канаде, в провинции Онтарио.
Этиология. Возбудитель энцефалопатии норок прион. Установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи. Размеры его, как установлено методом фильтрации, менее 50 нм. Устойчив к действию ультрафиолетовой радиации, кипячению в течение 15 мин, разрушается ферментом проназой, снижает инфекционную активность после обработки эфиром в течение 18 часов при температуре 4°С. Инфекционная активность возбуди­теля сохраняется в течение 20 месяцев хранения в 10%-ном растворе формалина. Попытки выделить из тканей мозга больных животных инфекционную нукле­иновую кислоту методом фенольной экстракции ока­зались безуспешными.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.
Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко. Распространению болезни способствует каннибализм.
При одинаковых условиях содержания и кормления, а также при совместном содержании потомства с больной самкой случаи заболевания молодняка не были зарегистрированы ни в одной из описанных вспышек. Однако установлен факт заболевания и гибели потомства через 8-9 месяцев после гибели самки. При этом отмечалось поедание молодняком внутренних органов и тушки трупа. В экспериментах установлена одинаковая чувствительность новорожденных и взрослых норок к интрацеребральному заражению. По-видимому, избирательное поражение энцефалопатией норок старше одного года объясняется не различной возрастной чувствительностью животных, а особенностями инфекционного процесса при медленных инфекциях, в частности длительностью инкубационного периода, а также особенностями биологии норок. Не установлено также различий в чувствительности норок в зависимости от породы, окраски меха животных.
Наблюдали возникновение эпизоотии после скармливания норкам мяса, как считают, контаминированного возбудителем скрепи. Норки содержались на обычной диете, в состав которой входило сырое мясо, иногда от вынужденно убитого скота, субпродукты, печень, рыба.
В 1961 г. в штате Висконсин (США) вспышка охватила животных пяти ферм, получавших корм из одной фабрики. В 1963 г. болезнь наблюдали еще на двух фермах, также получавших корм из общего источника.
Заслуживают более пристального внимания и обсуждения вопросы происхождения возбудителя энцефалопатии, имеющие важное эпизоотологическое значение.
Hartsough, Burger считают, что норки играют незначительную роль в эпизоотологии болезни. Основным хозяином служат, по-видимому, другие виды животных, пока окончательно не установленные.
Сходство клинико-анатомических признаков скрепи овец и энцефалопатии норок, а также одинаковые свойства возбудителей этих инфекций определяют правомерность постановки вопроса о том, не является ли заболевание норок результатом скармливания им мяса и субпродуктов овец, инфицированных скрепи. Хотя, прямых доказательств использования таких продуктов не получено, абсолютно исключить такую возможность, как показали наблюдения, нельзя. Результаты экспериментального заражения норок свидетельствуют об их чувствительности к возбудителю скрепи. Интрацеребральное заражение норок суспензией ткани мозга или селезенки овец, больных скрепи, вызывало типичную картину энцефалопатии.
К экспериментальному заражению чувствительны козы, хомяки, хорьки-альбиносы, полосатые скунсы, еноты, макаки-резус, беличьи и короткохвостые обезьяны
Через 20-28 месяцев после интрацеребралыюй инокуляции козам суспензии мозга больных норок у коз наблюдали клинические признаки болезни (нарушение походки, птоз век, слепоту) и гистологические изменения в мозге, характерные для энцефалопатии. Обезьяны-резус после подкожного, внутримышечного, внутривенного и орального заражения оставались клинически здоровыми в течение 33 месяцев (срок наблюдения). Однако при гистологическом исследовании мозга обнаружена полиэнцефалопатия, подобная наблюдаемой при энцефалопатии норок. У хомяков так же обнаружили дегенеративные изменения в мозге, характерные для энцефалопатии.
Норки заболевали после инокуляции суспензии мозга хомяков.
У зараженных белых мышей (линия swiss), кошек, телят не наблюдали ни клинических признаков болез­ни, ни гистологических изменений в мозге, между тем как введение суспензии мозга этих животных норкам вызывало заболевание последних. Дискутирует­ся вопрос о том, происходит ли в данном случае реп­ликация возбудителя или он персистирует в мозге? Ввиду того что после введения материала, полученно­го от животных, не проявивших клинических призна­ков, картина болезни у норок развивается по истече­нии длительного инкубационного периода (200-250 дней), делается вывод о низком титре возбудителя во вводимом материале и, следовательно, о возможном персистировании его без репликации.
Таким образом, обсуждаемые данные, на наш взгляд, не устанавливают ясного понимания связей между скрепи и энцефалопатией норок, а лишь свиде­тельствуют о клинико-анатомическом сходстве этих заболеваний. Делать окончательные выводы еще не представляется возможным.
Болезнь может вызвать значительный экономический ущерб. Заболеваемость колеблется от 10-30 до 90-100 %. Летальность всегда 100 %-ная.
Патогенез изучен недостаточно. Он сходен с та­ковым при скрепи. Возбудитель накапливается глав­ным образом в клетках и тканях лимфатической и центральной нервной систем, вызывая в них дистрофические и некротические процессы. Так же как при скрепи, характерно отсутствие классического клеточного и гуморального ответа организма на внедрение возбудителя инфекции.
Симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях не установлена, считается от 8 до 12 месяцев. При экспериментальном заражении путем подкожного введения материала инкубационный период продолжается 5-6 месяцев и 8 месяцев при скармли­вании тканей и органов от пораженных животных.
Болезнь развивается медленно и незаметно, всегда заканчивается летально. Вначале наблюдают­ся едва заметные отклонения от нормального поведе­ния животных. Исчезает инстинкт поддержания чис­тоты: гнездо становится загрязненным, помет не со­бирается как обычно в одном месте, а разбрасывается по всей клетке, пища в кормушке обычно затоптана. Норки испытывают некоторую затрудненность при глотании. Часто животные становятся более возбуди­мыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебре­гают заботой о щенках, и этот признак часто выявля­ется раньше других.
Хвост, как правило, располагается поверх спины, как у белок, часто встречаются жи­вотные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре раз­виваются симптомы нарушения двигательной коорди­нации, походка делается одеревенелой, а поступь не­уверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги. Жи­вотные кусают свой хвост, двигаясь по кругу, при этом отчетливо выявляется нарушение походки. Затем дви­гательные расстройства прогрессируют, и вскоре жи­вотные почти полностью утрачивают способность к движению. Однако вялые параличи никогда не на­блюдаются. В заключительной стадии болезни живот­ные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в прово­локу сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в по­лусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, так­тильная чувствительность обычно не нарушаются, корнеальный рефлекс сохраняется.
Болезнь продолжается от 3 до 6 недель и заканчива­ется гибелью животных. Самцы, как правило, погиба­ют несколько раньше самок.
Различные неблагоприят­ные условия, такие как резкие колебания температу­ры, ускоряют гибель. Погибших животных обычно находят в характерном положении: в углу клетки с зубами, крепко стиснутыми на проволоке сетки.
Возможно бессимптомное течение, при котором от­мечают периодические отказы от корма и прогресси­рующее исхудание.
Патологоанагомические изменения. При осмотре трупа бросается в глаза обезвоживание тканей и рез­кое уменьшение жировых отложений, труп истощен. В головном мозге - анемия и отек. Отсутствуют ка­кие-либо макро- и микроскопические поражения ске­летной мускулатуры, костей, внутренних органов.
Гистологические изменения. При исследовании срезов мозга выявляются значительные дистрофичес­кие изменения. Наиболее характерна диффузная вакуолизация серого вещества, приводящая к образо­ванию губкообразных участков в мозговой ткани. Дист­рофические изменения нервных клеток, характеризу­ющиеся хроматолизом, склерозом, пикнозом, обнару­живаются в коре и стволе головного мозга и мозжеч­ке. В нейронах среднего мозга, варолиева моста и но­жек мозжечка наблюдается вакуолизация цитоплаз­мы. Вакуоли разнообразны по размеру, могут быть большими и маленькими, по одной и несколько в каж­дом нейроне. Они бывают пустые или содержат эозинофильные включения. Обычно вакуоли обнаружива­ются в клетках одного-двух ядер серого вещества и от­сутствуют в других.
В начальной стадии поражения мозговой ткани в нейронах - мелкие вакуоли, в дальнейшем они увели­чиваются, сливаются и оттесняют ядро к периферии клетки. Вакуоли находят и в межклеточном веществе головного мозга. Располагаясь вокруг нейрона, они часто глубоко вдавливаются в наружную мембрану клетки.
В мозжечке отмечается пикноз клеток Пуркинье. Выраженный астроцитоз и вакуолизация нейроглии являются постоянно обнаруживаемым признаком.
Диагноз на трансмиссивную энцефалопатию уста­навливают на основании клинических (медленное про­грессирующее нарастание симптомов поражения цент­ральной нервной системы), эпизоотологических дан­ных (высокая заболеваемость, 100 %-ная летальность, поражение животных старше года), результатов гис­тологического исследования.
Для исследования отбирают кусочки аммонова ро­га, коры больших полушарий в области бокового же­лудочка, фиксируют в 10%-ном растворе нейтрально­го формалина. Срезы окрашивают гематоксилин-эо­зином. Обнаруживают характерную вакуолизацию нейронов серого вещества коры головного мозга, гипер­трофию и пролиферацию клеток астроглии. Признаки воспаления не выявляются. Срок гистологического ис­следования - до 7 суток.
Дифференциальный диагноз. При пос­тановке диагноза необходимо дифференцировать эн­цефалопатию норок от самопогрызания, которым бо­леют щенки с 30- 45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых. При самопогрызании у норок при клиниче­ском и патологоанатомическом осмотре обнаружива­ют травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют.
Иммунитет. Как и при других спонгиозных энцефалопатиях, у больных норок иммунный ответ не раз­вивается. Серологическими реакциями не удалось об­наружить специфических антител.
Меры профилактики и борьбы. Меры специфиче­ской профилактики не разработаны. Основным про­филактическим мероприятием является ветеринарно-санитарный контроль мяса, поступающего в корм нор­кам.

Ветеринарный словарь

Энцефалопатия норок

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, болезнь с.-х. животных, характеризующаяся нарушением фосфорнс-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета. Причина болезни в зоне Юж. Урала - недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневост. биогеохимич. провинциях - недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в сев. и юго-вост. зонах - недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди.
Симптомы Э. о. сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но Э. о., в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же х-вах, охватывая большое кол-во животных. Болеет преим. продуктивный и рабочий скот, привезённый из др. областей или стран.
Э. о. (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония; травматич. ретикулин, перикардит). Диагноз осн. на симптомах, патологоанатом. изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).
Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимич. провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела).
Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2-3 раза в год (сент.- окт., янв.- февр., апр. - май) в течение 30- 60 дней. Применяют также симптоматич. лечение.

Источник: Энциклопедический сельскохозяйственный словарь-справочник.

ПЕСТИЦИДЫ (от лат. pestis - чума, зараза и caedo - убиваю), химич. средства, губительно действующие на вредные для человека, животных и культурных растений организмы. Под П. обычно подразумевают ядохимикаты, применяемые в сел. и лесном х-ве для борьбы с вредителями и возбудителями болезней растений, сорняками, а также переносчиками опасных болезней

КОНТРАПЕРТУРА (от лат. contra - напротив и apertura - вскрытие), про-тивоотверстие, дополнительный операционный разрез для обеспечения стока (эвакуации) раневого секрета или др. жидкости (крови, лимфы). Делают К. в самом нижнем участке полости, заполненной жидкостью.Для того чтобы К. не закрылась, в неё вводят марлевые турунды, резиновые, каучуковы

УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ, хирургич. операция с целью удаления больного или неправильно растущего зуба. У. з. выполняют на лежачих животных после новокаиновой блокады верхнечелюстного, подглазничного или нижнечелюстного луноч-кового нервов. Для лошадей, кроме того, применяют неглубокий хлоралгидратный наркоз, для плотоядных - нейролептич. средства.У мелких жи