Симптомы болезни - нейропатические боли. Фармакотерапия нейропатической боли в спине

к терапии
Нейропатическая боль - это болевой синдром, обусловленный поражением соматосенсорной нервной системы вследствие самых разных причин (табл. 1). Частота встречаемости в популяции составляет 6-7%, а на неврологических приемах пациенты с нейропатической болью составляют 10-12%. Клинически этот тип боли характеризуется комплексом специфических чувствительных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны, это позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии), с другой - негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия). Этот тип болевого синдрома бывает трудно лечить, и не всегда удается полностью купировать болевой синдром. Нередко у таких пациентов нарушается сон, развивается депрессия и тревога, снижается качество жизни. Многие из них долго мучаются, прежде чем получают адекватную помощь. Большин-ство пациентов (около 80%) более года испытывают боль до своего первого обращения к спе-циа-листу. Ле-че-ние основного заболевания (что естественно является безусловным) не всегда приводит к редукции боли. Нередко мы наблюдаем диссоциацию между выраженностью боли и степенью поражения нервной системы. Увы, многие пациенты с нейропатической болью ошибочно принимают НПВП, которые при этом типе боли неэффективны. Это обусловлено тем, что при нейропатической боли главными патогенетическими механизмами являются не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация.
В терапии нейропатической боли лучше всего ис-поль-зовать комплексный подход. Даже в рамках амбулаторной помощи может быть начато лечение несколькими разными методами. Сегодня отсутствует достаточное количество доказательных данных о пользе применения консервативных немедикаментозных методов лечения (например, физиотерапии, физических упражнений, чрескожной электронейростимуляции). Однако, учитывая относительную безопасность этих методов, при отсутствии противопоказаний не следует исключать возможность их применения.
Наиболее признанной в лечении нейропатической боли на сегодняшний день является фармакотерапия. Основные препараты и их характеристики приведены в таблице 2.
При постгерпетической невралгии сначала может быть назначено местное лечение лидокаином. Счи-та-ется, что действие лидокаина основано на блокировании движения натриевых ионов через клеточную мембрану нейронов. Это стабилизирует клеточную мембрану и предотвращает распространение потенциала действия и соответственно уменьшает боль. Следует иметь в виду, что уменьшение боли при местном применении обезболивающих средств не распространяется за пределы площади и продолжительности контакта с пораженной областью тела. Это может быть удобным для пациентов с небольшой зоной распространения боли. Лидокаин 5% в виде пластыря или пластин показан для снятия боли при постгерпетической невралгии (ПГН). Побочные реакции в виде жжения и эритемы могут наблюдаться в месте наклеивания при длительном применении.
При нейропатических болях другого происхождения, а также в случае безуспешности лечения лидокаином рекомендуется начать пероральную монотерапию прегабалином или габапентином, трициклическим антидепрессантом или смешанным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают прегабалин и габапентин. Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и невысокой частотой развития нежелательных явлений. Оба препарата показали свою эффективность в лечении различных нейропатических болей. Однако по сравнению с габапентином прегабалин, обладая линейной фармакокинетикой и значительно более высокой биодоступностью (90%), оказывает быстрый положительный дозозависимый эффект: в проведенных исследованиях достоверное снижение боли более 60% от исходного уровня было достигнуто в течение 1-3 дней лечения и сохранялось на протяжении всего курса лечения. Быстрота редукции боли напрямую коррелирует с улучшением сна и настроения у этих больных, удобный режим дозирования прегабалина повышает также комплаентность при лечении этих пациентов и способствует более быстрому улучшению качества жизни. Дозировка прегабалина от 300 до 600 мг/сут. показала себя наиболее эффективной по сравнению с плацебо, значительно уменьшая боль и нарушения сна. Препарат можно принимать до, во время или после еды. При лечении нейропатической боли стартовая доза может составлять 150 мг/сут. в 2 приема. Для получения ++оптимального терапевтического эффекта дозу прегабалина необходимо увеличить до 300 мг/сут. начиная с 4 дня терапии. При необходимости дозу повышают до максимальной (600 мг/сут.) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин не метаболизируется в печени и не связывается с белками плазмы, поэтому он практически не взаимодействует с другими лекарствами. Прегабалин хорошо переносится. Наиболее частыми побочными реакциями являются головокружение и сонливость.
Трициклические антидепрессанты также эффективны, но более дешевы; однако при их применении более высока вероятность развития побочных эффектов. Более того, они относительно противопоказаны при сердечно-сосудистой патологии (перед назначением трициклических антидепрессантов рекомендуется проведение ЭКГ), ортостатической гипотензии, задержке мочи и закрытоугольной глаукоме, а также их необходимо назначать с осторожностью пожилым пациентам. Из имеющихся трициклических антидепрессантов в Европе предпочтение отдают нортриптилину и дезипрамину, так как их применение сопровождается меньшим количеством побочных эффектов. Считается, что более современные смешанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (например, венлафаксин и дулоксетин) менее эффективны по сравнению с трициклическими антидепрессантами, но в то же время они характеризуются лучшей переносимостью.
На сегодняшний день неизвестно, является ли неэффективность одного препарата предиктором неэффективности другого или всей последующей медикаментозной терапии. В том случае, если первый назначенный препарат оказался малоэффективным или плохо переносился пациентом, следует переключаться на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда (рис. 1). Если все препараты первого ряда оказались неэффективными или плохо переносимыми, то рекомендуется начать монотерапию трамадолом или его комбинацией с парацетамолом либо опиоидным анальгетиком. К сожалению, это не всегда возможно, так как назначение опиоидных препаратов ограничено специальными требованиями, предъявляемыми к выписке этих препаратов.
В связи с разнообразием механизмов возникновения боли, лечение каждого пациента должно быть индивидуализировано с учетом заболевания, явившегося причиной боли, а также клинических особенностей самого болевого синдрома. Кроме того, следует принимать во внимание множество факторов, таких как: общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний (например, сопутствующей депрессии или наркомании/токсикомании, за-бо-леваний печени и почек и т.д.), безуспешность/ус-пешность предшествующей терапии, а также доступность препаратов в аптеке или больнице. При разработке индивидуального подхода к лекарственному лечению, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (например, уменьшение тревоги, улучшение сна, настроения и качества жизни), а также такие факторы, как его переносимость и возможность развития серьезных побочных эффектов. Пациенты с нейропатической болью нуждаются в постоянной психологической поддержке. Рациональная психотерапия в этом случае может играть ключевую роль. Информация о причинах заболевания, о реальных прогнозах лечения и планируемых терапевтических мероприятиях также крайне важна для пациентов.
Лечение нейропатической боли - длительный процесс, который требует регулярного контроля состояния здоровья пациента и выполнения врачебных назначений. В начале терапии особое внимание следует обращать на правильное титрование дозы препаратов и от-слеживать возможность развития лекарственных взаимодействий. В процессе лечения требуется регулярно интересоваться, как пациент соблюдает схемы лечения, решать вопрос о необходимости продолжения приема препарата и оценивать его эффективность. Учитывая долгосрочность терапии, следует мониторировать и, по возможности, предотвращать развитие отдаленных не-желательных явлений (таких, например, как гепато- и гастро-ток-сичность, изменения со стороны системы крови и др.), возникающих на фоне приема некоторых лекарственных средств.
Перед началом терапии следует провести разъяснительную беседу с больным и его родственниками о том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. При нейропатической боли даже при правильной программе лечения редко удается достичь 100%-го обезболивания. Таким образом, врач должен определенным образом формировать адекватные ожидания пациента и его близких по поводу лечения. В специальной работе было показано, что снижение интенсивности боли на 30% от исходного уровня по ВАШ оценивается самими больными как удовлетворительный результат. Эту цифру следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому (рациональная полифармакотерапия).
В таблице 3 приведены рекомендации Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) по терапии некоторых состояний, сопровождающихся нейропатической болью. Эксперты этой федерации провели анализ всех клинических исследований по нейропатической боли, зарегистрированных в Кокрановской библиотеке (база данных доказательных клинических исследований), начиная с 1966 года. В результате были отобраны исследования с высоким уровнем доказательности, и на их основании построены европейские рекомендации по фармакотерапии.
Рациональная полифармакотерапия
Фармакотерапия при лечении нейропатической боли является основным методом лечения. Однако если на фоне монотерапии препаратами первого ряда не удается полностью купировать болевой синдром, то назначение комбинированной фармакотерапии позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и снизить риск развития побочных явлений. Этот принцип получил название рациональной полифармакотерапии. Многие пациенты с нейропатической болью вынуждены принимать одновременно несколько лекарственных препаратов, несмотря на отсутствие доказательных исследований, подтверждающих пользу таких сочетаний. В последнее время в литературе стали появляться сведения об эффективности различных комбинаций уже известных лекарств. В одном рандомизированном плацебо-кон-тро-лируемом исследовании, было показано, что сочетание морфина и габапентина превосходит каждый из этих препаратов в отдельности по силе анальгетического эффекта. В другой работе, где участвовали 11 пациентов с нейропатической болью, рефрактерных к габапентину, было продемонстрировано превосходство сочетания габапентина и венлафаксина над монотерапией габапентином. Сегодня очевидна необходимость проведения дальнейших исследований с целью выявления оптимально эффективных сочетаний лекарственных препаратов, подбора доз и наиболее безопасных комбинаций, а также для оценки фармакоэкономических аспектов терапии.
Некоторые аспекты фармакотерапии
Перед назначением любого нового препарата по поводу лечения нейропатической боли необходим тщательный анализ препаратов, уже принимаемых пациентом, с целью исключения лекарственного взаимодействия. В случае полифармакотерапии необходимо отдавать предпочтение препаратам, не имеющим известных лекарственных взаимодействий (например, прегабалину).
В настоящее время описана потенциальная возможность взаимодействия опиоидных анальгетиков и трициклических антидепрессантов, вызывающих серь-ез--ные нежелательные явления при передозировке. В случае применения такой комбинации необходимо тщательно взвешивать пользу и риск данного назначения. Нельзя одновременно назначать препараты СИОЗС (например, флуоксетин или пароксетин) и СИОЗСН (например, дулоксетин), поскольку они метаболизируются при участии цитохрома P450, что повышает риск побочных реакций.
Большинство трициклических антидепрессантов, противосудорожных препаратов и опиоидных анальгетиков обладает угнетающим действием на центральную нервную систему. С целью уменьшения выраженности этих и других побочных эффектов в процессе достижения эффективной дозы необходимо использовать постепенное титрование, начиная с минимальной (например,1/4 таблетки амитриптилина, содержащей 25 мг) до максимальной переносимой дозы на протяжении нескольких недель. В этом случае врач и пациент должны осознавать, что облегчение боли будет постепенным. Поскольку трициклические антидепрессанты и карбамазепин у некоторых пациентов быстро метаболизируются, требуется мониторинг уровня препарата в плазме крови, прежде чем безопасно осуществлять дальнейшее повышение дозы в случае отсутствия обезболивающего эффекта на минимальной дозе.
Дифференцированная терапия
болевых синдромов
Анализ болевого синдрома с точки зрения его патофизиологических механизмов (ноцицептивная, нейропатическая, смешанная) оказался очень важным прежде всего с точки зрения лечения. Если врач оценивает боль как ноцицептивную, то наилучшими средствами для ее лечения будут простые анальгетики и НПВП. Если боль является нейропатической или имеется нейропатический компонент, то препаратами выбора являются антиконвульсанты (прегабалин), антидепрессанты, опиоидные анальгетики и лидокаин, особенности которых обсуждались выше (рис. 2). В случае смешанных болевых синдромов, возможна комбинированная терапия с выбором средств в зависимости от представленности ноцицептивного и нейропатического компонентов (рис. 3).
Таким образом, лечение нейропатической боли в настоящее время остается сложной задачей. Пред-став-ленные выше принципы и алгоритмы лечения могут помочь врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. В будущем успех и перспективы лечения связывают с разработкой препаратов, воздействующих на конкретные патофизиологические механизмы данного синдрома.

Литература
1. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. Москва: «Боргес», 2007. - 198 с.
2. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S., Nurmikko T., Sampaio C.,Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. European Journal of Neurology 2006, 13:1153-1169.
3. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J., Jensen T.S., Sindrup S.H. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain. 2005 Dec 5;118(3):289 -305.
4. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T., Whalen E., Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of fble- and fixeddose regimens. Pain. 2005 Jun;115(3):254-63.
5. Galer B.S., Jensen M.P., Ma T., Davies P.S., Rowbotham M.C. The lidocaine patch 5% effectively treats all neuropathic pain qualities: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled, 3-week efficacy study with use of the neuropathic pain scale. Clin J Pain. 2002;18:297-301.
6. Gilron I., Bailey J.M., Tu D., Holden R.R., Weaver D.F., Houlden R.L. Morphine, gabapentin, or their combination for neuropathic pain. N Engl J Med. 2005 Mar 31;352(13):1324-34.
7. Goldstein D.J., Lu Y., Detke M.J., Lee T.C., Iyengar S. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain. 2005;116:109-118.
8. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology. 1998 ;50:1842-1846.
9. Saarto T., Wiffen P. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database of Systemic Reviews 2005; 20:CD005454.
10. Sabatowski R., Ga’levz R., Cherry D.A. et al. Pregabalin reduces pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post-herpetic neuralgia: Results of a randomized, placebo-controlled clinical trial. Pain 2004.
11. Siddall P.J., Cousins M.J., Otte A., Griesing T., Chambers R., Murphy T.K. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial. Neurology. 2006 Nov 28;67(10):1792-800.
12. Sindrup S.H., Otto M., Finnerup N.B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic and Clinical Pharmacology and Therapy 2005; 9 6: 399 -409.
13. van Seventer R., Feister H.A., Young J.P. Jr, Stoker M., Versavel M., Rigaudy L. Efficacy and tolerability of twice-daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13-week, randomized trial.Curr Med Res Opin. 2006 Feb;22(2):375-84.
14. Wiffen P., McQuay H., Edwards J. et al. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews 2005a; 20: CD005452.
15. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews 2005c; 20: CD001133.

Ан.Б.Данилов
Кафедра нервных болезней ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова

Нейропатическая боль в спине (БС) возникает вследствие поражения нервного корешка. Чаще всего это наблюдается при компрессионной радикулопатии, обусловленной грыжей межпозвоночного диска или стенозом спинномозгового канала. В типичных случаях клиническая картина характеризуется симптомами, которые традиционно описываются какрадикулярные («корешковые») боли: острые «прострелы», иррадиация боли по ходу нервного корешка, ощущение жжения, покалывания в сочетании с симптомами выпадения чувствительности и снижением сухожильных рефлексов . При доказанном болевом радикулярном синдроме стандартное применение традиционных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов не всегда эффективно, что негативно влияет на процесс реабилитации и прогноз заболевания. В отличие от неспецифической БС радикулярные боли чаще становятся хроническими, в существенной степени дезадаптируют больных и снижают качество их жизни. Во многих случаях при обнаружении грыжи межпозвоночного диска на магнитно-резонансной томографии проводят неоправданное (не по показаниям) хирургическое лечение, что приводит зачастую к развитию хронической боли в рамках синдрома «неудачной операции на позвоночнике». Таким образом, лечение болевого синдрома при радикулопатии представляется достаточно сложным.

Механизмы боли

Представления о механизмах боли при поражении нервного корешка за последние годы значительно изменились. В настоящее время рассматривается несколько гипотез формирования боли при компрессионной радикулопатии . Механическая компрессия корешка приводит к развитию очагов эктопической патологической импульсации, избыточной экспрессии потенциалзависимых натриевых каналов, периферической сенситизации. На этом фоне развивается центральная сенситизация - повышенная чувствительность и избыточная активность сенсорных нейронов заднего рога. Вследствие снижения порога возбуждения этих нейронов любая неболевая периферическая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов. При длительном персистировании боли снижается активность нисходящих антиноцицептивных влияний, что трактуется как дизингибиция. Указанные механизмы характерны для нейропатической боли и потому боль при радикулопатии стали называть нейропатической . Однако при радикулопатии источником боли могут быть и повреждения ноцицепторов самого межпозвонкового диска. Кроме того, определенную роль играет воспалительный процесс, когда медиаторы воспаления, локально воздействуя на нервные окончания в тканях, также участвуют в генерации болевых ощущений. В таком случае говорят о ноцицептивном компоненте боли.

Таким образом, в формировании боли при радикулопатии принимают участие как нейропатические (эктопическая активность, экспрессия натриевых каналов, центральная сенситизация, дизингибиция), так и ноцицептивные механизмы (активация ноцицепторов, воспаление). Разумеется, нельзя забывать и о существенной роли психогенных и социальных факторов в развитии и хронификации болевого синдрома, что детально обсуждается в специальной литературе . Структурные повреждения, вероятно, играют роль тригерра, или запускающего фактора, и в дальнейшем хроническая боль персистирует при доминирующей роли нейропатических механизмов патогенеза (нейропластичности) и психосоциальных факторов, а не морфологических изменений в структурах позвоночника.

С учетом указанных механизмов патогенеза боли при радикулопатии в последние годы все чаще обсуждается целесообразность дифференцированной рациональной фармакотерапии, под которой подразумевают использование препаратов, действующих на нейропатический, ноцицептивный и психогенный компоненты боли . Хорошо известно, что ноцицептивные боли успешно поддаются лечению НПВП, тогда как при нейропатической боли наиболее эффективны антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. При психогенном компоненте целесообразны психотерапия и психотропные средства. Таким образом, уточняя представленность нейропатического, ноцицептивного и психогенного компонентов, можно составить индивидуальную схему лечения, комбинируя препараты с различными механизмами действия.

Клиническая оценка и ее особенности

Клинически бывает достаточно сложно оценить точное соотношение и роль этих компонентов при радикулопатическом болевом синдроме. В наиболее общем виде можно сказать, что нейропатический компонент при болях в нижней части спины характеризуется «прострелами», иррадиацией боли по корешку, жгучими болями в стопе, симптомом Ласега, тогда как ноцицептивный компонент проявляется локальными ноющими, тянущими, пульсирующими болями в пояснично-крестцовой области без иррадиации. К сожалению, существующие дополнительные методы диагностики не всегда позволяют конкретизировать участие и роль того или иного механизма в патогенезе боли. Хорошим подспорьем в дифференцировании клинических компонентов боли могут быть специальные опросники. В России валидизированы скрининговые опросники Pain Detect и DN4 для нейропатической боли . С их помощью можно количественно оценить вероятность присутствия нейропатического компонента при БС.

Проведенные недавно специальные исследования показывают высокую частоту представленности нейропатического компонента при хронических БС . Например, в исследовании, проведенном в США у 213 пациентов с БС, радикулярный болевой синдром встречался в 28% случаев. В популяционном британском исследовании среди всех опрошенных, отмечавших в течение 1 года эпизод БС, 45,6% имели признаки иррадиирующей боли, онемения и покалывания в ногах. В общей популяции эти же признаки были выявлены у 17,8% опрошенных людей. Здесь следует подчеркнуть, что не все случаи иррадиирующей (отраженной) боли можно классифицировать как нейропатические. Согласно определению нейропатическая боль всегда обусловлена органическим поражением (заболеванием) соматосенсорной нервной системы. Соответственно, боль при радикулопатии можно отнести к нейропатической. Однако следует учитывать, что отраженная боль может возникать не только при радикуолопатии, но и вследствие патологии связочного аппарата, перидуральных структур, мышц, фасеточных суставов, дисфункции подвздошно-крестцового сочленения. Например, в исследовании, проведенном в Саудовской Аравии, где с помощью опросника LANSS были протестированы 100 пациентов с БС, было показано, что у 4196 пациентов имеются признаки нейропатической боли . Скорее всего сюда кроме пациентов с истинными радикулярными болями вошли и пациенты с отраженными болями («ненейропатическими»), т.е. не обусловленными поражением нервной системы. Таким образом, данные, полученные в ходе анкетных исследований (с помощью LANSS, DN4, PainDetect), следует трактовать с осторожностью. Нам представляется, что вариабельность распространенности нейропатического компонента при БС связана с применением разных клинических критериев его оценки. Тем не менее, по данным наиболее масштабных исследований с применением стандартной анкеты Pain Detect и клинического анализа, распространенность нейропатического компонента при хронической БС составляет 1,696 в популяции .

Лечение

Традиционно терапия БС в большинстве случаев сводится к применению фармакологических средств и методов нелекарственного лечения, таких как массаж, мануальная терапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, лазеротерапия и др. Из инвазивных методов широко используются лекарственные блокады с новокаином, кортикостероидами или ботулиническим токсином в различные мышечные точки или суставы. Что касается фармакотерапии, то накоплен большой практический опыт по применению простых анальгетиков, НПВП, мышечных релаксантов, пластин с лидокаином, антидепрессантов, антиконвульсантов, опиоидов. Однако эффективность этих методов в терапии нейропатической БС в большинстве случаев не является очевидной с точки зрения принципов доказательной медицины.

НПВП

Хорошо известно, что НПВП высоко эффективны в отношении лечения ноцицептивной боли. Для лечения неспецифической БС они являются препаратами выбора первого порядка. Однако при нейропатической боли НПВП, а также парацетамол оказались неэффективными и поэтому не рекомендуются для лечения и не включены в международные рекомендации по лечению нейропатической боли . Только при смешанном типе боли (туннельные синдромы, радикулопатии, онкологическая боль), когда присутствуют как нейропатический, так и ноцицептивный компоненты, они могут быть использованы для целенаправленного воздействия на ноцицептивный компонент, чаще всего воспалительного характера. Таким образом, НПВП при БС могут использоваться главным образом для лечения неспецифической БС, когда нет повреждения нервного корешка, а также в составе комплексной терапии корешкового болевого синдрома в сочетании с антиконвульсантами, местными анестетиками и антидепрессантами.

Антидепрессанты

Антидепрессанты давно используются в терапии хронической боли и, в частности, нейропатической боли . В основном применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). Это связано с их влиянием на нисходящие антиноцицептивные системы (норадренергическую, серотонинергическую), функцию ионных каналов, N-метил-D-аспартат (NMDА)-рецепторы. Важно подчеркнуть, что обезболивающий эффект этих препаратов не зависит от их антидепрессивного действия и наступает несколько раньше, что следует учитывать при назначении и оценке эффективности лечения. Рекомендуется всегда начинать с малых доз (амитриптилин 12,5 мг на ночь, дулоксетин 30 мг/сут) и медленно увеличивать, контролируя возможные побочные реакции. Большинство авторов указывают, что при хронической боли антидепрессанты следует назначать при неэффективности антиконвульсантов и местных анестетиков.

Недавно опубликованный метаанализ девяти крупных исследований ставит под сомнение преимущества антидепрессантов по сравнению с плацебо в терапии хронической БС . Справедливости ради следует отметить, что в анализируемых исследованиях не проводился анализ влияния антидепрессантов в отношении ноцицептивного и нейропатического компонентов боли.

Многими исследователями подчеркивается низкая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин) при хронической БС . Поэтому эти препараты не включены в международные рекомендации по лечению .

Лидокаин

Работ по применению лидокаинового пластыря при БС немного. В целом они показывают позитивное влияние как на ноцицептивный, так и нейропатический компоненты боли . В нерандомизированном открытом исследовании W.White и соавт. (2003 г.) показана более высокая эффективность сочетания лидокаиновых пластырей и габапентина, нежели их самостоятельное применение, на протяжении 2 нед лечения хронической БС . Общее мнение экспертов сводится к необходимости большего числа исследований с улучшенным дизайном.

Опиоиды

Опиоидные анальгетики используются при болях высокой интенсивности. Метаанализы показывают, что они одинаково эффективны в лечении как ноцицептивного, так и нейропатического компонентов боли . Серьезные побочные реакции являются главной проблемой при применении этих средств. В широкой практике чаще используют трамадол, который показал высокую эффективность в лечении как ноцицептивного, так и нейропатического компонентов боли при приеме от 200 до 400 мг/сут .

Антиконвульсанты

Среди антиконвульсантов наиболее признанными препаратами для лечения нейропатической боли являются габапентин и прегабалин . Механизм их действия связан с влиянием на центральные механизмы боли: уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-ергических влияний и редукции эффектов глютамата - главного нейротрансмиттера боли.

Мы провели исследование по применению габапентина в лечении БС у 18 больных с хронической радикулопатией . Пациенты получали габапентин в течение 3 мес, начиная с 300 мг/сут, с постепенным титрованием до 2400 мг/сут. Проведенное исследование показало в целом эффективность габапентина в лечении хронической БС. Однако клинический эффект был отмечен не у всех больных в равной степени. Лучшие результаты получены у пациентов с типичной картиной корешковых болей: «прострелы», иррадиация по корешковому типу (т.е. нейропатических по механизму). Менее выраженное улучшение отмечалось у пациентов с двусторонними болями, без иррадиации и «прострелов» (т.е. ноцицептивных по механизму). Сходные данные были получены в исследовании McCleane у 80 больных с хронической болью в нижней части спины без нейропатического компонента, отмечавших недостоверное снижение балла по визуальной аналоговой шкале в конце курса терапии .

Целью другого нашего исследования была оценка болевого синдрома при хронической радикулопатии с точки зрения выраженности нейропатического компонента боли и оценка клинической эффективности препарата габапентин для целенаправленной терапии этого компонента . Группу пациентов составили 37 человек с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией. Лечение габапентином проводилось в дозе 1800 мг/сут (по 600 мг 3 раза в день) в течение 6 нед с предварительным титрованием. В целом лечение оказалось более эффективным у пациентов с изначально более высокими баллами по данным опросников DN4 и PainDETECT, т.е. с выраженным нейропатическим компонентом. Результаты работы показали высокую эффективность габапентина в отношении редукции именно нейропатического компонента боли. Это, с одной стороны, свидетельствует о том, что в формировании боли при радикулопатии нейропатический компонент играет существенную роль, а с другой - указывает на возможность эффективного воздействия на этот компонент с помощью габапентина.

Прегабалин, обладая линейной фармакокинетикой, имеет преимущество по сравнению с габапентином в отношении быстроты наступления эффекта. В специальных работах изучалась эффективность прегабалина при нейропатических БС. Было показано, что прегабалин более эффективен при использовании в комбинации с НПВП или опиоидными анальгетиками, нежели в качестве монотерапии .

В исследовании топирамата при радикулопатии была показана его эффективность, однако по причине частых побочных реакций (тошнота, седация, прарестезии, амнезия) он рассматривается только как средство выбора второго порядка и показан пациентам при условии его хорошей переносимости .

Комбинированная терапия

Главным принципом фармакотерапии нейропатической боли является принцип рациональной полифармакотерапии. Сегодня решить проблему этой разновидности боли, применяя только один препарат или один класс препаратов, практически не удается. Но выбор тех или иных фармакологических средств лечения должен основываться на знании разных патофизиологических механизмов и их участии в формировании болевого синдрома у конкретного пациента. Как было отмечено, фармакотерапия пациентов с радикулярной болью должна быть комбинированной, с учетом вклада ноцицептивного, нейропатического и психогенного компонентов, так как все они с определенным удельным весом присутствуют у больных с хронической болью.

К сожалению, пока проведено мало рандомизированных контрольных исследований по комбинированной терапии. В этом плане показательно плацебо-контролируемое исследование по применению одновременно целекоксиба и прегабалина у 36 пациентов с хронической БС . Одна группа принимала только целебрекс, другая - прегабалин, третья - целебрекс и прегабалин одновременно. Показана достоверно более высокая эффективность комбинированной терапии, чем монотерапии этими препаратами, при одинаковой переносимости. При этом доза каждого из препаратов при комбинированной терапии была в среднем ниже, чем при монотерапии.

В исследовании прегабалина в сочетании с оксикодоном приняло участие 409 больных с корешковыми БС, которых лечили на протяжении 3 мес, начиная с малых доз, постепенно увеличивая до уровня оптимального обезболивания и переносимости лекарств . По влиянию на боль и качество жизни комбинация прегабалина с оксикодоном была достоверно более эффективной, чем монотерапия этими препаратами. При комбинированной терапии количество оксикодона составило на 22% меньше, чем при монотерапии. В группе на комбинированной терапии отмечено меньше случаев прекращения лечения из-за побочных явлений. Наиболее частым побочным явлением были запоры.

В другом исследовании у больных с хронической БС изучался прегабалин в сочетании с бупренорфином в виде трансдермальной терапевтической системы . Показана достоверно более высокая эффективность комбинированной терапии по сравнению с монотерапией бупренорфином.

Комбинация стандартных доз парацетамола и трамадола в 1 таблетке - 37,5 мгтрамадола, 325 мг парацетамола (в России аналогом такого препарата является Залдиар) изучалась при хронической БС в двух исследованиях . В этих работах было продемонстрировано достоверное уменьшение интенсивности болевого синдрома. В исследовании одновременного применения парацетамола и оксикодона при хронической боли в суставах и спине была показана высокая эффективность такого сочетания, однако не было отмечено преимуществ этой комбинации в отношении нейропатичсекого компонента боли .

При использовании морфина с нортриптилином у 61 больного с радикулярной болью не было получено статистически значимого влияния на боль, а побочные явления были зарегистрированы в 89% случаев .

Эти результаты еще раз подчеркивают тезис о том, что радикулярная боль является смешанной и в терапии следует использовать одновременно препараты, действующие на разные механизмы боли. Подобные исследования указывают на важность и необходимость проведения дальнейших исследований по комбинированной терапии нейропатической боли. Например, сегодня уже очевидно, что монотерапия прегабалином значительно уступает по эффективности его комбинациям с целебрексом, оксикодоном или бупренорфином.

Заключение

Фармакотерапия пациентов с радикулярной болью должна быть комбинированной с учетом вклада ноцицептивного, нейропатического и психогенного компонентов, так как все они с определенным удельным весом присутствуют у этих больных. Для подбора конкретных препаратов для лечения боли важно знание патофизиологических механизмов. Диагностика только структурных изменений позвоночника является недостаточной для выбора терапии. Наряду с очень важной оценкой всех изменений, происходящих в позвоночнике, необходимо учитывать, что хроническая боль представляет собой самостоятельное заболевание со своими периферическими и центральными механизмами патогенеза. Клиницист должен подходить к фармакотерапии БС через понимание таких важных периферических механизмов, как нейрогенное воспаление, периферическая сенситизация, экспрессия натриевых каналов нейронов и эктопическая активность. Также нужно оценивать влияние этих периферических изменений на процессы в центральной нервной системе: активация NMDA-рецепторов, феномен взвинчивания, центральная сенситизация, вторичная гипералгезия, нарушения в нисходящем супрасегментарном контроле боли (дизингибиция).

Таким образом, при наличии нейропатического компонента следует отдавать предпочтение специальным препаратам для лечения нейропатической боли (габапентин, прегабалин, лидокаин, антидепрессанты). Однако очевидно, что лонгитудинальные контрольные исследования по лечению именно нейропатического компонента БС должны быть продолжены. Разумеется, мы будем ждать результатов новых контрольных исследований по применению моно- и полифармакотерапии в лечении нейропатической БС, на основании которых будут выработаны более точные рекомендации по лечению, основанные на принципах доказательной медицины.

ЛИТЕРАТУРА
1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна М.: МЕДпресс-информ, 2001.
2. Данилов А.Б.Нейронтин влечении болей пояснично-крестцовой локализации. Врач. 2005; 11.
З. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. М.- Боргес, 2007.
4. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Новые возможности диагностики невропатической боли с помощью анкетных методов. Справ, поликлин, врача. 2008; 5:40-4.
5. Данилов А.Б., Жаркова Т.Р. Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии. Спец. выпуск. Болевой синдром. 2010; 18:15-9-
6. Левин О.С., Мосейкин И. А. Применение лидокаиновых пластырей (Версатис) влечении боли в спине.Журн. неврол. и психиатр, им. ССКорсакова. 2009; 109:44-50.
7. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. Orthopade 2004; 33 (5): 568- 75.
8. Birklein F. Mechanism-based treatment principles of neuropathic pain.Fortschr Neurol Psychiatr 2002; 70 (2): 88-94.
9. Bouhassira D., Attal N., Alchaar. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005; 114(1 -2): 29-36.
10. Dickens CJayson M., Sutton С et al. The relationship between pain and depression in a trial using paroxetine in sufferers of chronic low back pain. Psychosomatics 2000; 41:490-9.
11. Dworkin R.H., О "Connor A.B., Backonja Metal. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommen dations. Pain 2007; 132:23 7-51.
12. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation. Neurologic clinics 1999; 17: 149-66.
13. Gatti A., Sabato A.F., OcchioniR etal. Controlled-release oxycodone andpregabalin in the treatment of neuropathic pain: resultsofa multicenter Italian study. Eur Neurol 2009; 61: 129-37.
14. Gatti A., Sabato A.F., Carucci A. et al. Adequacy assessment of oxycodone/paracetamol (acetaminophen) in multimodal chron-icpain: a prospective observational study. Clin Drug Investig 2009; 29 (Suppl. 1): 31-40.
15. Gimbel J., Linn R., Hale M., Nicholson B. Lidocainepatch treatment inpatients with low back pain: results of an open-label, nonrandomized pilot study.Am J Ther 2005; 12 (4): 311-9.
16. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management. Seattle, WA.-IASP Press; 2001; 21:151-67.
17. Hassan A.E., Saleh H.A., Baroudy Y.M. et al. Prevalence of neuropathic pain amongpatients sufferingfrom chronic low back pain in Saudi Arabia. Saudi Med J2004; 25 (12): 1986-90.
18. Freynhagen R., Baron R., Tolle T. et al. Screening of neuropathic pain components inpatients with chronic back pain associated with nerve root compression: a prospective observational pilot study (MIPORT). CurrMedRes Opin2006; 22 (3):529-37.
19. Freynhagen R.,Baron R., Gockel U., Tolle T.R. painDETECT a new screeningquestionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. CurrMedRes Opin 2006; 22 (10): 1911-20.
20. Junker U., Brunnmuller U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of an observational study involving 5620 patients. MMW Fortschr Med 2003; 145:37.
21. Kboromi S., Patsalides A., Parada S. et al. Topiramate in chronic lumbar radicular pain] Pain 2005; 6 (12): 829-36.
22. Khoromi S., Cui L., Nackers L., Max M.B. Morphine, nortriptyline and their combination vs.placebo inpatients with chronic lumbar root pain. Pain 2007; 130 (1-2): 66-75.
23. McQuay H.J. et al. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. Pain 1996; 68:217-27.
24. McCleane G.J. Does Gabapentin have an analgesis effect on background movement and refferedpain?A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Pain Clinic 2001; 13:103-7.
25. Morlion B. Pharmacotherapy of low back pain: targeting nociceptive and neuropathic pain components Current Medical Research & Opinion. 2011; 2 7 (1): 11 -33.
26. Romano C.L., Romano D., Bonora C., Mineo G. Pregabalin, cele-coxib, and their combination for treatment of chronic low-back painJOrthop Traumatol2009; Ю (4): 185-91-Epub2009; 18.
27. Ruoff G.E., Rosenthal N., Jordan D. et al. Tramadol/acetaminophen combination tablets for the treatment of chronic lower back pain: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled outpatient study. Clin Ther 2003; 25:123-41.
28. Peloso P.M., Fortin L., Beaulieu A. et al. Analgesic efficacy and safety oftramadol/acetaminophen combination tablets (Ultra-cet) in treatment of chronic low back pain: a multicenter, outpatient, randomized, double blind,placebo controlled trial] Rheumatol 2004; 31:2454-63.
29. Pota V., Maisto M., Pace M.C. et al. Association ofbuprenorphine TDS and pregabalin in the treatment of low back pain. Eur] Pain 2007;11:S83.
30. Verdu B., Decosterd I., Buclin T. et al. Antidepressants for the treatment of chronic pain. Drugs 2008; 68:2611 -32.
31. Salerno S.M., Browning R., Jackson J.L. The effect of antidepressant treatment on chronic back pain: a meta-analysis. Arch Intern Med 2002; 162:19-24.
32. Staiger T.O., Gaster B., Sullivan M.D. et al. Systematic review of antidepressants in the treatment of chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2003; 28:2540-5.
33. Urquhart D.M., Hoving J.L., Assendelft W.W. et al. Antidepressants for nonspecific low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2008; CD001703,p. 2.
34. Schofferman J. Opioid analgesic therapy for severe intractable low back pain. Clin J Pain, June; 15 (2): 136-40.
35. Skljarevski V., Ossanna M., Liu-Seifert H. et al. A double-blind, randomized trial ofduloxetine versus placebo in the management of chronic low back pain. Eur J Neurol 2009; 16:1041 -8.
36. Torrance N., Smith B.H., Bennett M.I., Lee A.J. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. JPain 2006; 7 (4): 281-9.
37. White W.T., Patel N., Dross M., Nalamachu S. Lidocaine patch 5% with systemic analgesics such as gabapentin: a rational polypharmacy approach for the treatment of chronic pain. Pain Med 2003; 4 (4): 321-30.

Нейропатическую боль часто описывают, как обжигающую, колющую, стреляющую или напоминающую поражение электрическим током

Нейропатическая боль – это боль, которая обусловлена проблемой с сигналами от нервов. Существуют различные причины нейропатической боли. Другой распространенный тип боли – из-за травмы, ожога, давления и др. Традиционные обезболивающие препараты, такие как парацетамол, противовоспалительные средства и кодеин, обычно не очень хорошо помогают. Однако, нейропатическая боль часто может быть ослаблена под действием антидепрессантов или анти-эпилептических лекарств. Также иногда применяют другие обезболивающие лекарства и методы.

Что такое нейропатическая боль?

Ноцицептивная боль – это тип боли, которая бывает у каждого человека в какой-то момент жизни. Она вызвана фактическим или потенциальным повреждением тканей. Ноцицептивная боль может быть вызвана ожогом, травмой, давлением вне тела или давлением внутри тела (например, вследствие опухоли). Мы чувствуем боль в этих ситуациях потому, что в результате травмы активируются или повреждаются крошечные нервные окончания, а через нервы посылаются сообщения о боли в мозг.

Ноцицептивная боль, как правило, острая. Ее можно облегчить применением традиционных обезболивающих препаратов (как парацетамол) и противовоспалительных обезболивающих препаратов (как кодеин и морфин).

Нейропатическая боль вызвана проблемой с одним или несколькими нервами. Функции нерва нарушаются так, что он посылает сообщение о боли в мозг. Нейропатическую боль часто описывают, как обжигающую, колющую, стреляющую или напоминающую поражение электрическим током.

Традиционные болеутоляющие средства менее вероятно эффективны при нейропатической боли, чем при ноцицептивной боли. Однако другие виды лекарств часто хорошо облегчают этот вид боли.

Что вызывает нейропатическую боль?

Различные заболевания могут повлиять на нервы и могут вызвать нейропатическую боль как одну из особенностей состояния. К ним относятся следующие: 1) невралгия тройничного нерва, 2) постгерпетическая невралгия, 3) диабетическая нейропатия – нервное расстройство, которое развивается у некоторых людей с диабетом, 4) фантомная боль после ампутации, 5) множественный склероз, 6) боли после химиотерапии, 7) ВИЧ-инфекция, 8) алкоголизм, 9) рак, 10) атипичная лицевая боль, 11) различные другие необычные нервные расстройства.

Примечание : Человек может иметь в одно и то же время ноцицептивную и нейропатическую боль. Например, при некоторых видах рака может развиться ноцицептивная боль и нейропатическая боль.

Подробнее о природе нейропатической боли

Отношение к нейропатической боли может быть:

Аллодиния. Это означает, что боль появляется или ухудшается при касании, которое обычно не вызывает боль. Например, легкий налет на лице может вызвать боль, если у Вас невралгия тройничного нерва. Давление постельного белья может вызвать боль, если у вас есть диабетическая нейропатия.

Гипералгезия. Это означает, что у вас возникает сильная боль от соприкосновения, которое обычно может вызвать лишь небольшой дискомфорт. Например, мягкое давление на болезненную область может вызвать сильную боль.

Парестезии. Это означает, что у вас возникают неприятные или болезненные ощущения, даже когда нет прикасающегося стимула. Например, у вас могут возникнуть ощущение болезненного покалывания булавок или поражения электрическим током.

В дополнение к боли, само влияние боли на вашу жизнь также может иметь важное значение. Например, боль может привести к нарушению сна, тревоге и депрессии.

Как часто возникает нейропатическая боль?

Предполагается, что примерно 7 из каждых 100 человек в Великобритании имеют стойкую (хроническую) нейропатическую боль. Она гораздо чаще встречается у пожилых людей, которые более склонны к развитию перечисленных выше заболеваний.

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатической боли включает: 1) лечение основной причины (если это возможно); 2) применение лекарственных средств; 3) физические методы лечения; 4) психологическое лечение.

Лечение основной причины нейропатической боли

Если это возможно, лечение основной причины может помочь облегчить нейропатическую боль. Например, если у вас диабетическая нейропатия, то хороший контроль диабета может помочь облегчить состояние. Если у вас рак, то его лечение также может облегчить боль. Примечание : тяжесть нейропатической боли часто не соответствует тяжести основного заболевания. Например, боль после опоясывающего лишая (после герпетической невралгии) может быть очень сильной, несмотря на то, что нет сыпи или признаков оставшейся инфекции.

Лекарственные средства, применяемые для лечения нейропатической боли

Обычно применяют традиционные обезболивающие препараты. Вероятно, вы уже пробовали применять традиционные обезболивающие препараты (например, парацетамол) или противовоспалительные препараты (например, ибупрофен). Однако, в большинстве случаев их применение не позволяет снизить степень нейропатической боли.

Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты часто применяют для лечения нейропатической боли. Считается, что они работают, препятствуя способу передачи нервных импульсов. Чаще всего для лечения нейропатической боли назначают амитриптилин.

Трициклический антидепрессант может облегчить боль в течение нескольких дней, но в некоторых случаях это может занять 2-3 недели. Лучше всего продолжать применять препарат как минимум 4-6 недель, чтобы увидеть, насколько хорошо работает антидепрессант.

Наиболее частым побочным эффектом применения антидепрессантов является сонливость. Чтобы попытаться избежать сонливости, лечение нужно начинать с низкой дозы (затем постепенно ее наращивать при необходимости). Сухость во рту является другим распространенным побочным эффектом. Поэтому нужно пить часто воду.

Другие антидепрессанты для лечения нейропатической боли

В ходе ряда исследований было показано, что антидепрессант дулоксетин эффективно ослабляет нейропатическую боль. Было установлено, что дулоксетин эффективен при лечении диабетической нейропатии. Этот препарат применяют в качестве первой линии для терапии этого заболевания. Дулоксетин не классифицируют как трициклический антидепрессант, но как ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. При других видах нейропатической боли этот препарат также могут назначить, если не работают трициклические антидепрессанты или при их применении возникают побочные эффекты. Диапазон возможных побочных эффектов, вызванных Дулоксетин, отличается от тех, которые вызывают трициклические антидепрессанты.

Анти-эпилептические препараты (противосудорожные)

Анти-эпилептические препараты является альтернативой антидепрессантам. Например, габапентин или прегабалин. Эти лекарства обычно применяют для лечения эпилепсии, но они также облегчают нейропатическую боль. Анти-эпилептические препараты могут остановить нервные импульсы, предотвращая эпилептические припадки. Как и в случае с антидепрессантами, в начале лечения назначают низкую дозу, а затем постепенно ее повышают (в случае необходимости). Лечение может занять несколько недель для максимального эффекта.

Опиоидные анальгетики для лечения нейропатической боли

Опиоидные анальгетики являются сильнее традиционных болеутоляющих средств. Например, кодеин, морфин и др. Как правило, они не применяются в качестве первой линии для нейропатической боли. Это связано с тем, что существует риск проблем наркотической зависимости, нарушения психических функций и других побочных эффектов при длительном применении опиатов.

Трамадол является болеутоляющим средством, который похож на опиаты, но имеет собственный механизм действия, который отличается от других опиатных анальгетиков. Трамадол можно использовать для кратковременного лечения нейропатической боли. Трамадол не следует применять для длительного лечения.

Комбинация лекарственных средств

Если по отдельности препараты не работают хорошо, врач может назначить комбинацию антидепрессанта с анти-эпилептическим препаратом. Иногда назначают трамадол в сочетании с антидепрессантом или антиконвульсантом. Поскольку эти препараты работают по-разному, они могут дополнять друг друга и имеют аддитивный эффект на ослабление боли лучше, чем один.

Крем Капсаицин для лечения нейропатической боли

Если вышеуказанные лекарства не помогают или не могут быть назначены из-за проблем или побочных эффектов, применяют для облегчения нейропатической боли крем Капсаицин. Полагают, что капсаицин работает, блокируя нервы от отправки сообщения о боли. Капсаицин крем наносят 3-4 раза в день. Для достижения обезболивающего эффекта его нужно применять около 10 дней.

Капсаицин может вызвать ощущение интенсивного жжения. Однако, этот побочный эффект проходит при регулярном применении. При ощущении жжения крем Капсаицин наносят менее 3-4 раз в день. Капсаицин крем не следует наносить на поврежденную или воспаленную кожу. Мойте руки сразу же после нанесения крема капсаицин.

Другие лекарственные средства для лечения нейропатической боли

Иногда врач может назначить другие лекарства от нейропатической боли. Обычно их назначают, если не помогают вышеуказанные лекарства. Например, инъекции кетамина. Кетамин обычно применяют в качестве анестетика, но при низких дозах он может оказывать обезболивающее действие.

Другим примером является Лидокаина гель. Его наносят на кожу с помощью специального патча. Этот препарат иногда применяют от боли при постгерпетической невралгии. Но обратите внимание, что его не следует наносить на раздраженную или зарубцевавшуюся кожу.

Побочные эффекты и титрование дозы лекарственных средств

Большинство из приведенных выше лекарств назначают изначально в низкой дозе. Этого может быть достаточно для облегчения боли, но часто дозу следует увеличить, если эффект не является удовлетворительным. Это обычно делают постепенно и называют титрованием дозы. Любое увеличение дозы может происходить после определенного числа дней или недель – в зависимости от препарата.

Цель заключается в том, чтобы найти самые низкие дозы, необходимые для облегчения боли. Чем меньше доза, тем меньше вероятность развития побочных эффектов. Возможные побочные эффекты различны для различных применяемых препаратов. Полный список возможных побочных эффектов можно найти в инструкции к применению препарата. Сообщите врачу, если у вас появились любые побочные эффекты. Возможно, врач назначит другой препарат.

Физические методы лечения нейропатической боли

В зависимости от места и причины боли врач может посоветовать один или несколько физических методов лечения. К ним относятся: физиотерапия, иглотерапия, нервные блоки с введением местных анестетиков, перкутанная электрическая нервная стимуляция и т.д.

Психологическое лечение нейропатической боли также важно. Боль может ухудшиться вследствие стресса, тревоги и депрессии. Кроме этого, восприятие боли может варьировать в зависимости от того, как мы реагируем на нашу боль и обстоятельства. В ряде случаев может помочь лечение тревоги или депрессии. Кроме того, эффективными в оказании помощи людям с постоянной (хронический) нейропатической болью могут быть такие методы, как управление стрессом, когнитивно-поведенческая терапия и программы управления болью.

Нейропатическая боль возникает из-за повреждения или дисфункции периферической или центральной нервной системы, а не стимуляции болевых рецепторов. О нейропатической боли думают, когда при неврологическом осмотре выявляют несоответствие интенсивности боли характеру повреждения, дизестезии и симптомы повреждения нерва. В лечении нейропатической боли эффективны опиоиды и вспомогательные препараты.

Боль может развиться после повреждения нервной системы на любом уровне, периферической или центральной, и может вовлекать симпатическую нервную систему. Специфические синдромы включают постгерпетическую , разрывы корешков, травматическую мононейропатию с болевым синдромом, полинейропатию с болевым синдромом, центральные болевые синдромы, послеоперационные болевые синдромы и комплексный региональный болевой синдром.

Причины возникновения нейропатической боли

Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения или дисфункции периферического нерва. Типичные причины включают сдавление нерва и различные метаболические нейропатии. Патофизиологические механизмы многообразны, универсально повышение количества Na + - каналов в регенерирующих нервах.

Установлено, что нейропатические болевые синдромы центрального генеза связаны с перестройкой центральной со-матосенсорной обработки сигналов. Основными категориальными понятиями являются деафферентационная боль и симпатически опосредованная боль. Оба понятия комплексные и, хотя, по-видимому, взаимосвязаны, отличаются по своей сущности.

Деафферентационная боль возникает из-за частичного или полного прерывания периферических или центральных афферентных путей. Примеры - постгерпетическая невралгия, центральная боль и фантомные боли. Механизмы их возникновения до конца неизвестны, но, по-видимому, могут быть связаны с сенситизацией центральных нейронов, снижением порога активации и расширением рецептивных полей.

Симпатически опосредованная боль связана с усилением эфферентной симпатической активности. Комплексный региональный болевой синдром, а также другие типы нейропатической боли в ряде случаев имеют симпатически опосредованный компонент. Патофизиологические механизмы включают патологические симпатико-соматические соединения, процессы в спинном мозге и локальное воспаление.

Клиническая картина диагноз при нейропатической боли

Типичным проявлением нейропатической боли являются дизестезии, но возможна и глубинная тупая постоянная боль. Возможны другие патологические ощущения, например гиперестезия, гипералгезия, аллодиния, гиперпатия. Симптомы существуют длительно, обычно сохраняясь после разрешения первичной причины, сенситизации и ремодулирования ЦНС.

Диагноз нейропатической боли ставят при наличии типичных симптомов, в случае повреждения или подозрения на повреждение нерва. В некоторых случаях причина нейропатии очевидна. В других диагноз может быть поставлен на основании описания болевого синдрома самим пациентом. Если боль купируется после блокады симпатического нерва, она является симпатически опосредованной.

Нейропатическая боль: лечение

Успех лечению обеспечивает комплексный подход с учетом точного диагноза, привлечением реабилитационных методик и коррекцией индивидуальных психосоциальных проблем. При поражении периферического нерва в первую очередь следует мобилизовать пострадавшую конечность для профилактики трофических изменений, атрофии вследствие бездействия и анкилоза сустава. Может потребоваться хирургическое вмешательство для уменьшения сдавления. С самого начала следует учитывать психологические факторы, при необходимости назначить медикаментозное лечение депрессии и тревоги. В большинстве случаев больным требуется комплексный подход к лечению в специализированных клиниках по лечению боли.

Некоторые группы лекарственных препаратов эффективны в лечении нейропатической боли, но полное или почти полное купирование боли маловероятно. Обычно используются и противосудорожные средства, наиболее эффективными являются трициклические антидепрессанты и противосудорожный препарат габапентин.

Наркотические анальгетики облегчают боль, но менее эффективны, чем при но-цицептивной боли; кроме этого, побочные эффекты могут помешать достичь адекватного обезболивания. Для лечения периферических синдромов можно использовать препараты для местного применения и лидокаиновые пластыри. Симпатическая блокада обычно неэффективна, за исключением случаев комплексного регионального болевого синдрома.

Понравилась наша статья? Поделитесь с друзьями в соц. сетях или оцените эту запись:

Поставить оценку:

(Пока оценок нет)

Что такое нейропатическая боль — это болезненное ощущение, вызванное не каким-либо повреждением органов и тканей организма, а это боль, спровоцированная патологическим возбуждением нервных клеток (нейронов), которые как раз и отвечают за возникновение обычной боли при физическом повреждении.

Нейропатическая боль бывает центральная, смешанная и периферическая, она может проявляться эпизодами или постоянно…

Сегодня, на сайте сайт, вы узнаете все о невропатических болях различного происхождения: причины и признаки, что ощущает человек, локализация и лечение.

Лечение нейропатической боли

Прежде чем начать лечение нейропатической боли, необходимо определить ее вид по признакам, причину и развитие.

Что ощущает больной:
Нейропатическая боль характеризуется хроническим течением и больной ощущает, что больное место жжет, колет, режет или в нем простреливает, порой сравнивает с ударом электрическим током.

Болевые ощущения могут возникать как спонтанно, так и при незначительном раздражении, при котором у обычного человека боли не возникнет (например, легкое прикосновение, поток воздуха…).

Характерные признаки нейропатической боли:

  • отсутствие явных повреждений (травм, воспалений, отмирания ткани…);
  • длится долго;
  • обычные обезболивающие не помогают;
  • часто состояние ухудшается ночью
  • усиление тревоги, депрессии
  • может возникнуть стрессовое и тревожное расстройство, нарушение сна…

Причины возникновения нейропатической боли:

  • Поражение спинного мозга, травмы нервных стволов, инсульт, склероз;
  • Онкология;
  • Диабет, Герпес, ВИЧ, Иммунодефицит
  • Токсикоз и недостаток биохимических веществ;
  • Как побочное действие после химио-лучевой терапии, хирургической операции;
  • Редко бывает при генетических заболеваниях
Как лечить нейропатическую боль
Конечно, нужно лечить не только саму боль, как симптом патологии, но главное — источник болезненных ощущений, удалить или ослабить саму причину. Для этого необходим комплексный подход.

Для комплексного лечения нейропатической боли используют психотерапию, физиотерапию, фармакотерапию.

Однако, исходя из того, что некоторые заболевания, являющиеся причиной невропатических болей, плохо поддаются лечению, например диабет, ВИЧ, онкология, особое вниманию уделяют психотерапевтическому вмешательству, гипнозу и самогипнозу для снижения стресса, как источника тревоги и депрессии, т.к. последние усиливают боль.

Также, методы физиотерапии, включающие расслабляющий массаж, лечебную физкультуру, лазерную терапию и др. хорошо способствуют ослаблению или полному избавлению от болезненных ощущений.

Ну и конечно фармакология: применение лекарственных, успокоительных, обезболивающих, антидепрессивных средств, совместно с мазями и пластырем с лидокаином, существенно снижают болевую чувствительность.

Конечно, чтобы эффективно лечить нейропатическую боль необходимы консультации соответствующих специалистов.

Для самостоятельного уменьшения болей хорошо подходит техники самогипноза и самовнушение , также неплохо помогает занятие йогой.

Грамотный гипнолог поможет вам избавиться от невропатических болей довольно быстро.