Причины, симптомы и лечение нарушения липидного обмена. Причины и лечение нарушений липидного обмена

Жиры, белки и углеводы, поступающие с пищей, перерабатываются на мелкие составляющие, которые впоследствии принимают участие в обмене веществ, скапливаются в организме или идут на выработку энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Нарушение баланса липидного преобразования жиров чревато развитием серьезных осложнений и может являться одной из причин таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

• Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
• Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
• Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

• Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
• Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
• Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
• Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

• Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
• Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
• Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
• Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
• Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
• Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
• Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
• Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы . В таких случаях характерными симптомами будут:

• резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
• выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
• нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
• признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
• экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

• Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена . Различают две формы генетических нарушений:

1. гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
2. гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

• Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

1. гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
2. сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
3. обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
4. атеросклероз;
5. ожирение;
6. бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
7. хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
8. нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
9. лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
10. панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
11. табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• постменопауза;
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• артериальная гипертензия;
• мужской пол и возраст старше 45 лет;
• синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
• ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
• инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
• генетическая предрасположенность;
• беременность;
• диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

• Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

1. моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
2. гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
3. гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

• Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

• Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

1. транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
2. постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

• Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
• Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
• Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
• Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
• Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
• комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

• атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
• сужение просвета кровеносных артерий;
• формирование тромбов и эмболов;
• возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

• Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
• Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
• Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
• Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
• КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
• МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

• Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

1. Правахол;
2. Зокор;
3. Крестор;
4. Липитор;
5. Лескол.

• Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

1. Гуарем;
2. Эзетимиб;
3. Липобон;
4. Эзетрол.

• Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма . При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

1. Квестран;
2. Колестипол;
3. Липантил 200 М;
4. Трибестан.

• Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

1. Витрум Кардио Омега-3;
2. ВиаВит;
3. Мирролла капсулы с Омега-3;
4. АспаКардио.

• Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений) . Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

1. Нормолит;
2. Липантил;
3. Липанор;
4. Безалип;
5. Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

1. Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
2. Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
3. Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
4. Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
5. Увеличение суто
6. чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
7. Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

1. Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
2. Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
3. Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.

Видео

Пора перейти к более тонкой настройке питания атлета. Понимание всех нюансов метаболизма – ключ к спортивным достижениям. Тонкая настройка позволит вам отойти от классических диетических формул и подстроить питание индивидуально под сосбвенные потребности, достигая максимально быстрых и стойких результатов в тренировках и соревнованиях. Итак, изучим самый спорный аспект современной диетологии – метаболизм жиров.

Общие сведения

Научный факт: жиры усваиваются и расщепляются в нашем организме весьма избирательно. Так, в пищеварительном тракте человека просто нет ферментов, способных переварить транс-жиры. Инфильтрат печени просто стремится вывести их из организма кратчайшим путем. Пожалуй, каждый знает, что, если съесть много жирной пищи, это вызывает тошноту.

Постоянный избыток жиров ведет к таким последствиям, как:

• диарея;
• несварение желудка;
• панкреатит;
• высыпания на лице;
• апатия, слабость и усталость;
• так называемое «жировое похмелье».

С другой стороны, баланс жирных кислот в организме крайне важен для достижения спортивных результатов — в частности в плане повышения выносливости и силы. В процессе метаболизма липидов происходит регулирование всех систем организма, включая гормональные и генетические.

Рассмотрим подробнее, какие жиры полезны для нашего организма, и как их употреблять, чтобы они помогали достигать желаемого результата.

Виды жиров

Основные виды жирных кислот, поступающие в наш организм:

• простые;
• сложные;
• произвольные.

По другой классификации жиры делятся на мононенасыщенные и полиненасыщенные (например, тут подробно об ) жирные кислоты. Это полезные для человека жиры. Есть ещё насыщенные жирные кислоты, а также транс-жиры: это вредные соединения, которые препятствуют усвоению незаменимых жирных кислот, затрудняют транспорт аминокислот, стимулируют катаболические процессы. Другими словами, такие жиры не нужны ни спортсменам, ни обычным людям.

Простые

Для начала рассмотрим самые опасные но, при этом, – самые часто встречающиеся жиры, которые попадают в наш организм – это простые жирные кислоты.

В чем их особенность: они распадаются под воздействием любой внешней кислоты, включая желудочный сок, на этиловый спирт и ненасыщенные жирные кислоты.

Кроме того, именно эти жиры становятся источником дешевой энергии в организме. Они образуются как результат превращения углеводов в печени. Этот процесс развивается по двум направлениям — либо в сторону синтезирования гликогена, либо в сторону нарастания жировой ткани. Такая ткань практически целиком состоят из окисленной глюкозы, чтобы в критической ситуации организм мог быстро синтезировать из неё энергию.

Простые жиры наиболее опасны для спортсмена:

1. Простая структура жиров практически не нагружает ЖКТ и гормональную систему. В результате человек с легкостью получает избыточную нагрузку по калорийности, что в приводит к набору лишнего веса.
2. При их распаде выделяется отравляющий организм спирт, который с трудом метаболизируется и ведет к ухудшению общего самочувствия.
3. Они транспортируются без помощи дополнительных транспортировочных белков, а значит, могут прилипать к стенкам сосудов, что чревато образованием холестериновых бляшек.

Подробнее о продуктах, которые метаболизириуются в простые жиры, читайте в разделе Таблица продуктов.

Сложные

Сложные жиры животного происхождения при правильном питании входят в составы мышечной ткани. В отличие от своих предшественников, это многомолекулярные соединения.

Перечислим основные особенности сложных жиров в плане влияния на организм спортсмена:

• Сложные жиры практически не метаболизируются без помощи свободных транспортировочных белков.
• При правильном соблюдении жирового баланса в организме сложные жиры метаболизируются с выделением полезного холестерина.
• Они практически не откладываются в виде холестериновых бляшек на стенках сосудов.
• Со сложными жирами невозможно получить переизбыток калорийности — если сложные жиры метаболизируются в организме без открытия инсулином транспортировочного депо, которое обуславливает понижение глюкозы в крови.
• Сложные жиры нагружают клетки печени, что может привести к дисбалансу кишечника и к дисбактериозу.
• Процесс расщепления сложных жиров приводит к увеличению кислотности, что негативно сказывается на общем состоянии ЖКТ и чревато развитием гастрита и язвенной болезни.

В то же время жирные кислоты многомолекулярной структуры содержат радикалы, связанные липидными связями, а значит, они могут денатурировать до состояния свободных радикалов под воздействием температуры. В умеренном количестве сложные жиры полезны для атлета, но не стоит подвергать их термической обработке. В этом случае они метаболизируются в простые жиры с выделением огромного количества свободных радикалов (потенциальных канцерогенов).

Произвольные

Произвольные жиры – это жиры с гибридной структурой. Для атлета это наиболее полезные жиры.

В большинстве случаев организм способен самостоятельно превращать сложные жиры в произвольные. Однако в процессе липидного изменения формулы выделяются спирты и свободные радикалы.

Употребление произвольных жиров:

• снижает вероятность образования свободных радикалов;
• уменьшает вероятность появления холестериновых бляшек;
• положительно влияет на синтез полезных гормонов;
• практически не нагружает пищеварительную систему;
• не ведет к переизбытку калорийности;
• не вызывают притока дополнительной кислоты.

Несмотря на множество полезных свойств, полиненасыщенные кислоты (по сути это и есть произвольные жиры) легко метаболизируются в простые жиры, а сложные структуры, имеющие недостаток молекул – легко метаболизируются в свободные радикалы, получая завершенную структуру из молекул глюкозы.

Что нужно знать спортсмену?

А теперь перейдем к тому, что из всего курса биохимии нужно знать атлету об обмене липидов в организме:

Пункт 1. Классическое питание, не приспособленное под спортивные нужды, содержит множество простых молекул жирных кислот. Это плохо. Вывод: радикально уменьшать потребление жирных кислот и перестать жарить на масле.

Пункт 2. Под воздействием термической обработки полиненасыщенные кислоты распадаются до простых жиров. Вывод: заменить жареную пищу на печеную. Основным источником жиров должны стать растительные масла — заправляйте ими салаты.

Пункт 3 . Не употребляйте жирные кислоты вместе с углеводами. Под воздействием инсулина жиры практически без воздействия транспортных белков в своей завершенной структуре попадают в липидное депо. В дальнейшем даже при жиросжигательных процессах они будут выделять этиловый спирт, а это — дополнительный удар по метаболизму.

А теперь о пользе жиров:

• Жиры нужно употреблять обязательно, так как они смазывают суставы и связки.
• В процессе обмена жиров происходит синтез основных гормонов.
• Для создания положительного анаболического фона нужно поддерживать в организме баланс полиненасыщенных омега 3, омега 6 и омега 9 жиров.

Для достижения правильного баланса нужно ограничить общее потребление калорий из жиров до 20% по отношению к общему плану питания. При этом важно принимать их в соединении с белковыми продуктами, а не с углеводными. В этом случае транспортировочные , которые будут синтезироваться в кислотной среде желудочного сока, смогут практически сразу метаболизировать излишек жиров, выводя его из кровеносной системы и переваривая до конечного продукта жизнедеятельности организма.

Таблица продуктов

Итог

Итак, рекомендация всех времён и народов «есть меньше жирного» верна лишь отчасти. Некоторые жирные кислоты просто незаменимы и должны обязательно входить в рацион спортсмена. Чтобы правильно понять, как атлету употреблять жиры, приведём такую историю:

Молодой атлет подходит к тренеру и спрашивает: как правильно есть жиры? Тренер отвечает: не ешь жиры. После этого, атлет понимает, что жиры вредны для организма и учится планировать свое питание без липидов. Затем он находит лазейки, при которых использование липидов оправдано. Он учится составлять идеальный план питания с вариативными жирами. И когда он сам становится тренером, а к нему подходит молодой атлет и спрашивает, как правильно есть жиры, он тоже отвечает: не ешь жиры.

Причины сбоя

Для нормального функционирования организма необходима слаженная работа всех этапов метаболизма. Важной составной частью является липидный обмен веществ. Его роль неоценима. Без этого компонента метаболизма невозможно существование живых существ. Что же такое липидный обмен в организме человека? К его основным функциям относят:

• Защиту внутренних систем от механических повреждений;
• Энергообмен, который позволяет расщепить 1 грамм жира до 9 килокалорий;
• Теплоизоляцию, обеспечивающую защиту от переохлаждения;
• Усвоение жирорастворимых витаминов;
• Эндокринную, способствующую выработке стероидных и женских гормонов. Дефицит жировой ткани может нарушать менструальный цикл или репродуктивную функцию;
• Структурную – составную часть мембраны клеток;
• Антиатерогенную – наличие липопротеинов высокой плотности создает препятствие для развития атеросклероза.

Сбой в работе жиров приводит к патологическому состоянию, которое носит название дислипидемии. МКБ – 10 причисляет это нарушение в класс E75 и Е78. При этом липиды перестают справляться с возложенными на них функциями. Почему это происходит? Множество факторов запускает процесс обменных расстройств. Среди них выделяют:

• Наследственную отягощенность;
• Гиподинамию;
• Несбалансированное питание, богатое жирной пищей;
• Чрезмерное употребление алкоголя;
• Курение;
• Патологии печени;
• Лекарственную интоксикацию;
• Избыточную массу тела.

Типы нарушений

В зависимости от провоцирующего фактора и патофизиологического механизма развития дислипидоза, выделяют несколько его видов:

• Первичный или врождённый основан на генетическом дефекте, который возник спонтанно ввиду мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
• Вторичный, являющийся следствием других заболеваний;
• Алиментарный, связанный с несбалансированным питанием и употреблением большого количества жиров.

В зависимости от вида фракций, задействованных в липидном дисбалансе, нарушения могут быть:

• Чистая или изолированная гиперхолестеринемия, для которой характерно повышение уровня холестерина в кровяном русле;
• Смешанная гиперлипидемия, сочетающая увеличение числа разных видов липидов;
• Гипохолестеринемия, связанная с пониженными цифрами жиров.

По течению патологического процесса можно выделить следующие типы:

• Наследственную гиперхиломикронемию;
• Врождённую гиперхолестеринемию;
• Дис-бета-липопротеидемию;
• Комбинированную гиперлипидемию;
• Эндогенную гиперлипидемию;
• Наследственную гипертриглицеридемию.

Признаки

Нарушения липидного обмена характеризуются общими проявлениями. В то же время каждому заболеванию этой группы свойственны особенные признаки. К числу универсальных, встречающихся чаще всего, относятся:

• Ксантомы – очаговые образования на поверхности кожи, состоящие из жировых включений;
• Увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия;
• Ожирение;
• Повышенные цифры холестерина и триглицеридов в анализах крови;
• Эндокринные патологии;
• Нарушение менструального цикла у женщин;
• Ломкость волос, появление экземы в связи с дефицитом незаменимых ненасыщенных жирных кислот.

Факторы риска и влияния

Развитие дисбаланса связано с большим числом триггеров. К основным относятся:

• Измененная структура липопротеинов, в результате чего они утрачивают способность к нормальному функционированию;
• Возраст – пожилые люди сильнее подвержены процессу;
• Несбалансированное питание, насыщенное жирами;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Отсутствие физических нагрузок;
• Наличие патологий в семье.

Образ жизни больного оказывает большое влияние на возникновение дислипидемий. Пагубные пристрастия к алкоголю или курению чреваты не только нарушением в обмене липидов. В сочетании с гиподинамией, бесконтрольным потреблением пищи, богатой жирами, образуются все предпосылки для формирования дисбаланса.

Дислипидемия «диабетическая»

Выразительной симптоматикой обладает нарушение липидного обмена при сахарном диабете. Хотя это заболевание запускается под действием сбоя углеводной цепи, проявления связаны с жировыми расстройствами. Наблюдают:

• Увеличенное разрушение липидов;
• Растущие показатели кетоновых тел;
• Снижение синтеза жирных кислот.

Сахарный диабет – это заболевание, при котором может нарушиться обмен глюкозы. В нормальных условиях из этого соединения образуется вода и углекислый газ. При данной патологии процесс разложения нарушен. И глюкоза откладывается в избыточных количествах. Отсутствие лечения приводит к расстройству липидного обмена. В сыворотке крови растет число триацилглицеролов и хиломикронов. Нарушаются процессы метаболизма. И на этом фоне возникает вторичная, то есть обусловленная другой болезнью, дислипидемия.

Симптомы

Клиническая картина каждого типа нарушения имеет свои специфичные черты. Связаны они преимущественно с чрезмерно увеличенным или уменьшенным числом липидов. Однако имеются общие признаки, присущие дислипидемиям. В нарушении липидного обмена симптомы характеризуются внешними и внутренними проявлениями. К числу первых относятся:

• Ксантомы на кожных покровах;
• Выраженная избыточная масса тела;
• Гепатоспленомегалия;
• Нарушение работы почек;
• Эндокринопатии;
• Высокое содержание холестерина и триглицеридов в кровяном русле.

К внутренним признакам можно отнести:

• Функциональные изменения в структуре липидов;
• Отклонение от нормы по результатам диагностики;
• Нарушения в усвоении жирорастворимых витаминов и жирных кислот;
• Расстройство почек и эндокринные патологии.

Если дислипидемия носит характер чрезмерного увеличения числа жиров, проявления будут связаны с:

• Изменением в лабораторных анализах крови, которые покажут рост цифр холестерина и других липопротеинов;
• Симптомами атеросклероза;
• Высоким артериальным давлением;
• Ожирением.

При дефиците липидов будет наблюдаться:

• Общее истощение больного;
• Снижение массы тела;
• Нехватка жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• Сбой в менструальном цикле у женщин и ряд репродуктивных патологий;
• Ломкость и выпадение волос;
• Возникновение воспалительных процессов на кожных покровах;
• Нефрогенные нарушения.

Диагностика и терапия

Лечение, а значит и исход патологического процесса, полностью зависит от правильности и своевременности проведенного обследования. Если липидный обмен нарушен, его лечение основывают на выявлении аномалий с помощью следующих диагностических методов:

• Определяют уровень общего холестерина в биохимическом анализе крови;
• Проводят липопротеидограмму, в которой выявляют число ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ;
• Осуществляют развернутую липидограмму, которая помогает в отражении уровня всех классов липидов.

Каждый больной дислипидозом задается вопросом «Липидный обмен что это такое и как лечить его?» Доктор поможет кратко разъяснить пациенту причину его состояния. На основании анамнеза, объективного осмотра, клинических проявлений и диагностических данных, врач ставит диагноз и назначает лечение. Воздействие направлено на:

• Изменение образа жизни больного;
• Диетотерапию;
• Медикаментозную коррекцию.

Первый пункт лечебных мероприятий помогает восстанавливать обмен липидов посредством следующих рекомендаций:

• Физические нагрузки 3-4 раза в неделю. Больным необходимо подобрать для себя приемлемый вид спортивных мероприятий, который не будет перенапрягать неподготовленный организм, но сможет нормализовать мышечную мускулатуру и способствовать восстановлению интенсивного газообмена. Что в совокупности препятствует развитию осложнений;
• Отказ от вредных привычек в виде курения и алкоголя;
• Снижение веса;
• Стабилизация питания, с употреблением пищи дробно и в одно и то же время.

Диетотерапия является важным этапом, в стремлении вылечить дислипидоз. Питание во многом определяет здоровье человека. Слова Гиппократа «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, чем ты болеешь» очень точно отражают эту простую истину. От состава потребляемой пищи зависит метаболизм человека. Чтобы наладить липидный обмен необходимо придерживаться диеты, назначенной врачом. Она направлена на снижение калорий.

Жиры животного происхождения сокращают, а также число легких углеводов. Потребление мучного, сладкого, копченого, острого, жареного, маринадов следует исключить из меню. Основной упор в питании необходимо делать на свежие овощи и фрукты, зелень, соки. Следует употреблять больше воды – это основная среда, в которой протекают все внутренние процессы. Ее достаточное количество будет благотворно влиять на метаболизм. Взрослый человек должен потреблять около 2 литров чистой воды в сутки.

Медикаментозная терапия жирового дисбаланса требует назначения следующих групп препаратов в виде таблеток или инъекций:

• Статины;
• Никотиновая кислота и ее производные;
• Фибраты;
• Антиоксиданты;
• Секвестранты желчных кислот;
• БАВ – биологически активные добавки.

При нарушении липидного обмена лечебные мероприятия должны основываться не только на лекарственных средствах и диете. Хорошие отзывы, которые могут улучшить состояние человека, получили физиотерапевтические и ЛФК воздействия, такие как:

• Душ Шарко-Лейдена;
• Подводный массаж;
• Плазмаферез.

Народная медицина может использоваться в качестве дополнительного источника терапии. Нормализация жирового дисбаланса должна осуществляться на базе врачебных рекомендаций. При нарушении липидного обмена причины определяют лечение.

Основные заболевания, вызванные нарушением липидного обмена

Дислипидозы приводят к большому спектру проблем. Провоцируется множество патологических процессов. Ввиду многообразия нарушений различных этапов жирового обмена – расщепления, всасывания и транспорта липидов, выделяют большое количество заболеваний, связанных с этим. Наследственные расстройства подразделяют на:

• Сфинголипидозы, при которых происходит внутриклеточное накопление сфинголипидов;
• в крови – семейные формы гипер- и гипохолестеринемии.

Немалая часть заболеваний связана с недостатком лизосомальных ферментов. В норме эти вещества способствуют распаду жиров. При их малом количестве утилизация не происходит должным образом и липиды накапливаются в клетках. Такой механизм развития имеет множество патологических процессов, в том числе Ниманна-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

Заболевание Ниманна-Пика обусловлено чрезмерным скоплением сфинголипидов в мозговой ткани, печени, а также РЭС – ретикуло-эндотелиальной системе. Расстройство носит наследственный характер и является аутосомно-рецессивным. Выделяется несколько форм этой болезни – A, B, C, D. Для типа «А» свойственны тяжёлые поражения нервной системы, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых 2-3 лет жизни.

Мишенью форм B, C и D в основном являются гепатоциты – клетки печени. Нервная система затрагивается в меньшей степени или вовсе не вовлекается в процесс. Это более благоприятная форма поражения, чем при типе «А». Ввиду этого пациенты большую продолжительность жизни.

При болезни Гоше происходит накопление цереброзидов, они же гликосфинголипиды – сложные жиры. Эти соединения откладываются в больших количествах в головном и костном мозге, печени, а также селезенке. Чрезмерное отложение липидов связано с недостаточностью р-глюкозидазы, фермента, расщепляющего эти жиры.

Болезнь Тея-Сакса основана на повышенном накоплении ганглиозидов мозговой ткани и печеночной, а также селезёнке. Связано это с дефицитом фермента гексоаминидазы. Течение патологического процесса длительное. Ввиду этого заметить отклонение сложно. Как правило, первые 3 – 4 месяца жизни больных нельзя отличить от здоровых.

С развитием патологии ребенок ставится менее активным, у него возникают нарушения зрения и слуха. Прогрессируют психические нарушения и умственная отсталость вплоть до идиотии. Болезнь Тея-Сакса заканчивается летальным исходом. Предотвращение наследственных форм возможно лишь с помощью тщательного планирования беременности с медико-генетическим консультированием.

Важно избегать триггеров – предрасполагающих факторов, чтобы не провоцировать развитие приобретенных форм дислипидозов. При возникновении тревожных симптомов не следует откладывать поход к врачу. Чем раньше сдать анализы, тем выше шанс восстановить свое здоровье.

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона человека. В среднем в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60–80 г жиров животного и растительного происхождения. В пожилом возрасте, а также при малой физической нагрузке потребность в жирах снижается, в условиях холодного климата и при тяжелой физической работе – увеличивается.

Значение жиров как пищевого продукта весьма многообразно. Жиры в питании человека, прежде всего, имеют важное энергетическое значение. Энергетическая ценность жиров выше, чем белков и углеводов. Известно, что при окислении 1 г жиров организм получает 38,9 кДж (9,3 ккал), тогда к а к при окислении 1 г белков или углеводов – 1 7 , 2 кДж (4 , 1 ккал). Кроме того, жиры являются растворителями витаминов A, D, Е и К, в связи с чем обеспеченность организма этими витаминами в значительной степени зависит от поступления жиров в составе пищи. С жирами в организм вводятся и некоторые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые относят к категории незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, так как ткани человека и ряда животных потеряли способность синтезировать их. Эти кислоты условно объединены в группу под названием «витамин F».

Известно также, что жир обеспечивает вкусовые качества пищи; кроме того, он необходим для ее приготовления и хранения. Все это привело к тому, что потребление жира в высокоразвитых странах столь велико, что за его счет покрывается более 35%, а во многих странах более 40% энерготрат организма. Это в свою очередь очень часто ведет к тому, что прием обогащенной жирами пищи перекрывает физиологические потребности организма в энергии. Отсюда такие неблагоприятные явления, как ожирение значительной части населения. Поэтому знание метаболизма липидов нормального организма необходимо и для понимания причин многих болезней. Известно, что нарушения метаболизма липидов возникают, например, как при избыточном, так и при недостаточном приеме жиров, дефиците тех или иных ферментов, при дисбалансе гормонов и т.д.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры

проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человеа и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования тригли-церидов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление три-глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность линг-вальной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.

Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них липазы панкреатического сока.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:

Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола- новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7- диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи- гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):

Кроме того, в желчи человека в малых количествах содержатся литохолевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.

Как отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2 /3 –4 /5 всех желчных кислот) или таурохо-

левой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1 /5 –1 /3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Этот фермент был впервые обнаружен известным французским физиологом С. Bernard в середине прошлого века.

Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы.

Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы (мол. масса 10000). Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Установлено, что основными продуктами расщепления триглицеридов при действии панкреатической липазы являются β(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α"(3)-положениях, в результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две

частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С12 до С18 ).

Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в α- моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α- моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглице-ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления.

Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не

должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.

С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10–15% от общего количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбированные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.

Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина.

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2 , катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.

Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2 . Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2 , и «пищевой», подверженный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-пазы А2 .

В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300–500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ 3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником которого являются:

– холестерин пищи (0,3–0,5 г/сут; у вегетарианцев значительно меньше); – холестерин желчи (ежедневно с желчью выделяется 1–2 г эндогенного неэстерифицированного холестерина);

– холестерин, содержащийся в слущенном эпителии пищеварительного тракта и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).

В общей сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде восстановленного продукта – копростерина и очень небольшая часть в виде окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфо-липидов.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных

клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R-СО-S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R1 -СО-S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.

Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицеридсинтетазой, включающим в себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацилтрансферазу и диглицеридацилтрансферазу.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос- фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.

Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β- моногли-церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397).

Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке), особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.

Образование хиломикронов и транспорт липидов.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток

Жиры и другие липиды (стерины, цереброзиды, фосфатиды и др.) относят к одной группе из-за схожих физико-химических свойств: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, бензол, спирт ит.д.) Эта группа веществ так же важна для энергетического и пластического обмена. Пластическая роль состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и определяют их свойства. Жиры играют огромную энергетическую роль. Их теплотворная способность больше чем у углеводов и белков, более чем в два раза.

В основном жиры в организме содержаться в жировой ткани, маленькая часть входит в состав клеточных структур. Жировые капли в клетках - это запасной жир, который используется для энергетических потребностей.

Общее количество жира в организме здорового человека находится в пределах от 10 до 20 % от массы тела. У спортсменов, в соревновательный период эта доля может достигать 4,5%,а при паталогическом ожирении может достигать даже 50%.

Количество запасного жира зависит от многих факторов: от характера питания, величины расхода энергии при мышечной деятельности, возраста, пола человека.

При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все-таки откладывается в депо. Если в организм длительно и обильно поступает один вид жира, то может измениться видовой состав жира, откладывающийся в организме.

При обильном питании углеводами и малом количестве жиров, в пище синтез жира может идти за счет углеводов.

Процесс образования, отложения и мобилизации жира из депо регулируется эндокринной и нервной системами. Так, повышение концентрации глюкозы уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. При большом количестве углеводов в пище триглецериды запасаются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов.

Ряд гормонов сильно влияет на жировой обмен. Так, сильным жиромобилизующим действием обладают адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия ведет к уменьшению жирового депо.

Глюкокортикоиды наоборот тормозят мобилизацию жира, за счет того, что несколько повышают уровень сахара в крови.

Научно доказано, что нервные влияния имеют прямое воздействие на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглецеридов и усиливают их распад. Парасимпатические, наоборот, способствуют накоплению жира.

Пищевые продукты, которые богаты липидами, содержат какое-то количество стеринов и фосфатидов, которые входят в состав клеточных структур, например, клеточных мембран, ядерного вещества, цитоплазмы.

Нервная ткань особенно богата фосфатидами, которые синтезируются в стенке кишечника и в печени.

Огромное значение имеют стерины, особенно холестерин, который входит в состав клеточных мембран, является источником желчных кислот, гормонов надпочечников, половых желез, витамина D. Но так же, холестерин играет ведущую роль в развитии атеросклероза.

Холестерин в крови находится внутри липопротеидов, за счет которых и осуществляется транспорт холестерина.