การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในช่วงอายุ บรรยาย: การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างการแก่ชราและในสภาวะทางพยาธิวิทยาบางประการ

กระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุส

EE "คำสั่งแห่งมิตรภาพของประชาชนแห่งรัฐ Vitebsk"

มหาวิทยาลัยแพทย์"

ภาควิชาชีวเคมีทั่วไปและคลินิก

บทคัดย่อในหัวข้อ:

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างการแก่ชรา คอลลาจิโอซิส และการรักษาบาดแผล

ดำเนินการ:

นักเรียน 37 กลุ่ม ปี 2

คณะแพทยศาสตร์

มินิน่า อี.จี.

ตรวจสอบแล้ว:

Grebennikov I.N.

วีเต็บสค์, 2011

การแนะนำ.

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและพลังงานสำหรับ:

ระดับโมเลกุล

ระดับเซลล์;

ระดับอวัยวะและเนื้อเยื่อ

ระดับของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

การสูงวัยนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและพลังงานที่ไม่สม่ำเสมอและหลายทิศทาง

ความมุ่งมั่นของความผิดปกติของการเผาผลาญและพลังงาน

การรักษาโรคทางเมตาบอลิซึมและพลังงาน

บทสรุป.

วรรณกรรม.

การแนะนำ.

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและพลังงานทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อจนเกิดเหตุการณ์ดังกล่าว โรคภัยไข้เจ็บ- การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นระหว่างปฏิกิริยาเคมีจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่มากขึ้นหรือน้อยลงในกระบวนการสร้างพลังงานและการดูดซับพลังงาน ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและพลังงานสามารถเกิดขึ้นได้ 4 ระดับ: โมเลกุล; เซลล์; อวัยวะและเนื้อเยื่อ สิ่งมีชีวิตทั้งหมด ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและพลังงานในระดับใดระดับหนึ่งเหล่านี้อาจเป็นระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษาก็ได้ ในทุกกรณี สิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นได้ในระดับโมเลกุล ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญและพลังงาน ความผิดปกติทางพยาธิวิทยาการทำงานของร่างกาย

ปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมตามปกติในระดับโมเลกุลเกิดจากการรวมกันอย่างกลมกลืนของกระบวนการแคแทบอลิซึมและแอแนบอลิซึม เมื่อกระบวนการแคตาบอลิซึมถูกรบกวน สิ่งแรกคือปัญหาด้านพลังงานเกิดขึ้น การสร้าง ATP ใหม่จะหยุดชะงัก เช่นเดียวกับการจัดหาซับสเตรตอะนาโบลิกเริ่มต้นที่จำเป็นสำหรับกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพ ในทางกลับกันความเสียหายหลักหรือเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการ catabolic ความเสียหายต่อกระบวนการอะนาโบลิกนำไปสู่การหยุดชะงักของการสืบพันธุ์ของสารประกอบสำคัญเชิงหน้าที่ - เอนไซม์ฮอร์โมน ฯลฯ การหยุดชะงักของการเชื่อมโยงต่างๆของห่วงโซ่เมตาบอลิซึมนั้นไม่เท่ากันในผลที่ตามมา การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญที่สุดและลึกซึ้งที่สุดใน catabolism เกิดขึ้นเมื่อระบบออกซิเดชั่นทางชีวภาพได้รับความเสียหายเนื่องจากการปิดกั้นของเอนไซม์การหายใจของเนื้อเยื่อ, การขาดออกซิเจน ฯลฯ หรือความเสียหายต่อกลไกของการหายใจของเนื้อเยื่อที่เชื่อมต่อกันและออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น (เช่นการแยกการหายใจของเนื้อเยื่อและ ออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่นในไทรอยด์เป็นพิษ) ในกรณีเหล่านี้ เซลล์ขาดแหล่งพลังงานหลัก ปฏิกิริยาออกซิเดชันเกือบทั้งหมดของแคแทบอลิซึมถูกบล็อกหรือสูญเสียความสามารถในการสะสมพลังงานที่ปล่อยออกมาในโมเลกุล ATP เมื่อปฏิกิริยาในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิกถูกยับยั้ง การผลิตพลังงานผ่านแคแทบอลิซึมจะลดลงประมาณสองในสาม หากกระบวนการ glycolytic ปกติ (glycolysis, glycogenolysis) หยุดชะงักร่างกายจะสูญเสียความสามารถในการปรับตัวต่อภาวะขาดออกซิเจนซึ่งส่งผลต่อการทำงานของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเป็นพิเศษ การใช้คาร์โบไฮเดรตที่บกพร่องซึ่งเป็นแหล่งพลังงานในการเผาผลาญที่เป็นเอกลักษณ์ในภาวะขาดออกซิเจนเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคเบาหวาน กระบวนการไกลโคไลติกที่อ่อนแอลงทำให้การใช้คาร์โบไฮเดรตในการเผาผลาญมีความซับซ้อน นำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การเปลี่ยนพลังงานชีวภาพไปเป็นสารตั้งต้นของไขมันและโปรตีน และการยับยั้งวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกอันเป็นผลมาจากการขาดกรดออกซาโลอะซิติก เงื่อนไขเกิดขึ้นจากการสะสมของสารออกซิไดซ์ภายใต้การออกซิไดซ์ - ร่างกายคีโตน, การสลายโปรตีนเพิ่มขึ้น, และการสร้างกลูโคโนเนซิสจะเข้มข้นขึ้น Acetonemia, Azotemia พัฒนา, ความเป็นกรด.

การเจริญเติบโต พัฒนาการ และกระบวนการชราตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ใน ด้านชีวเคมีพวกเขาเดือดลงไปดังนี้:

2. ปริมาณของสารหลักจะลดลงตามอายุ และปริมาณของเส้นใยคอลลาเจนจะเพิ่มขึ้น

3. จำนวน cross-links ในอีลาสตินลดลง และความยืดหยุ่นของการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันลดลง

4. ในทางกลับกัน จำนวนการเชื่อมโยงข้ามในคอลลาเจนเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ความแข็งแรงของเส้นใยคอลลาเจนเพิ่มขึ้นและการเข้าถึงคอลลาเจนเนสลดลง

5. ในระหว่างกระบวนการชรา ความเข้มข้นของการเผาผลาญของส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะช้าลง

6. ความเข้มข้นของไฮดรอกซีโพรลีนในซีรั่มในเลือดและการขับถ่ายปัสสาวะในแต่ละวันลดลง

7. ปริมาณแคลเซียมของคอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่นเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่ความแข็งแกร่งของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบางประเภท

8. ปริมาณน้ำที่เกาะตัวลดลง ส่งผลให้เนื้อเยื่อ turgor ลดลง

โครงสร้างและหน้าที่ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสามารถหยุดชะงักได้ในพยาธิวิทยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับมิวโคโพลีแซ็กคาริโดสและคอลลาเจน

Mucopolysaccharidoses - กลุ่มที่รุนแรง โรคทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์ตัวใดตัวหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการเร่งปฏิกิริยาของ GAGs หรือโปรตีโอไกลแคนซึ่งสะสมในไลโซโซมซึ่งนำไปสู่การพัฒนาอาการทางคลินิกที่รุนแรง ใน mucopolysaccharidosis บางชนิด ชิ้นส่วน GAG ที่ไม่ได้แยกจะถูกขับออกทางปัสสาวะ อาการทางคลินิก หลากหลายชนิด mucopolysaccharidosis มีลักษณะเป็นของตัวเอง แต่ทั้งหมดรวมกันเป็นหนึ่งเดียวโดยจิตใจและ การพัฒนาทางกายภาพเด็ก, ความผิดปกติของโครงกระดูก, ความทึบของกระจกตา, การหยุดชะงักของโครงสร้างและหน้าที่ของโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันต่างๆ, อายุขัยที่ลดลง ปัจจุบันโรคเหล่านี้ยังไม่มีวิธีรักษา แต่สามารถวินิจฉัยได้ในระหว่างตั้งครรภ์โดยพิจารณาการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในเซลล์ของน้ำคร่ำ

คอลลาเจนซิสเป็นกลุ่มของโรคที่ส่วนประกอบโครงสร้างทั้งหมดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้รับความเสียหาย: เซลล์ เส้นใย สารพื้นดิน โรคคอลลาเจน ได้แก่ โรคไขข้อ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคลูปัส erythematosus ระบบ โรคผิวหนังแข็งแข็ง โรคเยื่อหุ้มข้ออักเสบ nodosa และโรคผิวหนังอักเสบ Collagenosis เป็นผลที่ตามมาไม่เพียงเท่านั้น ความผิดปกติทางพันธุกรรมแต่ยังสามารถรับได้

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซิคาตริเชียล (แผลเป็น) เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดพิเศษที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเสียหายต่อเนื้อเยื่อใดๆ อันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือ กระบวนการอักเสบ- ในการรักษาบาดแผล ไฟโบรบลาสต์จะสังเคราะห์คอลลาเจน โปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจน โคเลสเตอรอล ไตรเอซิลกลีเซอรอล ฟอสโฟลิพิด ไกลโคซามิโนไกลแคน โปรตีโอไกลแคน และไกลโคโปรตีนอย่างเข้มข้น จากนั้นการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นเกิดขึ้นในระหว่างที่จำนวนเซลล์ลดลงไขมันโปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจนโปรตีโอไกลแคนรวมถึงคอลลาเจนส่วนเกินจะถูกทำลายเกือบทั้งหมดและเกิดแผลเป็น แผลเป็นเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความหนาแน่นซึ่งสร้างโครงสร้างของข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อที่เติมเต็มได้อย่างสมบูรณ์ แผลเป็นที่เกิดขึ้นประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนเป็นส่วนใหญ่ซึ่งมีโครงสร้างที่ไม่มีโครงสร้างสม่ำเสมอตลอดจนไขมันที่ไม่ได้ย่อยจำนวนเล็กน้อย glycosaminoglycans และโปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจน คอลลาเจนทำให้เกิดการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งส่งเสริมการก่อตัวของฟิล์มป้องกันบนพื้นผิวของแผลและการรักษาของแผล บางครั้งรอยแผลเป็นที่มีรูปร่างผิดปกติมากเกินไปในธรรมชาติของคีลอยด์สามารถเกิดขึ้นได้ ซึ่งประกอบด้วยไขมัน, GAGs และผลิตภัณฑ์การย่อยสลายจำนวนมากในระหว่าง เนื้อหาลดลงคอลลาเจน ฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิกต่อมใต้สมอง, กลูโคคอร์ติคอยด์, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, รังสีไอออไนซ์ความเครียด การขาดโปรตีนและวิตามินซีครบถ้วนในอาหารทำให้การสมานแผลช้าลง ฮอร์โมนที่กระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนและส่งเสริมการสมานแผล ได้แก่ โซมาโตโทรปิน ไทรอกซีน อินซูลิน และฮอร์โมนเพศ

การจัดโครงสร้างของเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างอายุและคอลลาเจน บทบาทของคอลลาเจนเนสในการสมานแผล Oxyprolinuria

ชีววิทยาและพันธุศาสตร์

บทบาทของคอลลาเจนเนสในการสมานแผล คอลลาเจน Type IX จับขนานกับคอลลาเจนไฟบริลประเภท II โดเมน NK4 ทรงกลมเป็นโดเมนพื้นฐาน มันไม่เกี่ยวข้องกับคอลลาเจนไฟบริลประเภท II ดังนั้นจึงสามารถแนบส่วนประกอบเมทริกซ์เช่นกรดไฮยาลูโรนิกได้ ไมโครไฟบริลที่เกิดจากคอลลาเจนเตตระเมอร์ประเภท VI จะติดอยู่กับคอลลาเจนไฟบริลประเภท II และกรดไฮยาลูโรนิก

การจัดโครงสร้างของเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างอายุและคอลลาเจน บทบาทของคอลลาเจนเนสในการสมานแผล Oxyprolinuria

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วเมทริกซ์ระหว่างเซลล์นั้นเป็นโมเลกุลเชิงซ้อนที่เกิดจากเครือข่ายที่ซับซ้อนของโมเลกุลขนาดใหญ่ที่เชื่อมต่อถึงกัน ในร่างกายมนุษย์ เมทริกซ์ระหว่างเซลล์ก่อให้เกิดโครงสร้างที่มีความเชี่ยวชาญสูง เช่น กระดูกอ่อน เส้นเอ็น เยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน และกระดูกและฟัน (ที่มีการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตในระดับทุติยภูมิ) โครงสร้างเหล่านี้แตกต่างกันทั้งในองค์ประกอบของโมเลกุลและวิธีการจัดองค์ประกอบหลัก (โปรตีนและโพลีแซ็กคาไรด์) ให้เป็น รูปแบบต่างๆเมทริกซ์ระหว่างเซลล์

เมทริกซ์ระหว่างเซลล์ของกระดูกและเนื้อเยื่อฟันเนื้อเยื่อกระดูกและฟันเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดพิเศษ ผ้าเหล่านี้มีประสิทธิภาพร่างกายมนุษย์มีหน้าที่สำคัญดังต่อไปนี้:

1. โครงกระดูกของร่างกายประกอบด้วยกระดูก
2. กระดูกปกป้องและสนับสนุนอวัยวะภายใน
3. กระดูกทำหน้าที่เป็นแหล่งสะสมแคลเซียมและฟอสเฟตอนินทรีย์
4. ไขกระดูกเป็นส่วนหนึ่งของเม็ดเลือดและ ระบบภูมิคุ้มกัน;
5. ฟันซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของอุปกรณ์บดเคี้ยวก็เป็นส่วนหนึ่งของ ระบบทางเดินอาหาร;
6. ฟัน - ส่วนหนึ่ง อุปกรณ์พูดบุคคล.

คุณสมบัติที่โดดเด่นของกระดูกคือการผสมผสานระหว่างคุณสมบัติต่างๆ เช่น ความต้านทานแรงดึงสูงและน้ำหนักเบามาก เนื้อเยื่อกระดูกและฟันมีลักษณะพิเศษคือมีแร่ธาตุสูง (หรือกลายเป็นปูน) ของเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ และประกอบด้วยสารประกอบอนินทรีย์ -50% ส่วนประกอบอินทรีย์ 25% และน้ำ 25% โดยน้ำหนัก

ส่วนอนินทรีย์กระดูกประกอบด้วยแคลเซียม 99% ของทั้งหมดในร่างกาย ฟอสฟอรัส 87% แมกนีเซียม ~60% และโซเดียม -25% แคลเซียมในกระดูกอยู่ในรูปของแร่ไฮดรอกซีอะพาไทต์ ซึ่งมีองค์ประกอบโดยประมาณคือ Ca10(PO4)6(OH)2 ไฮดรอกซีอะพาไทต์ก่อตัวเป็นผลึกโดยทั่วไปจะมีขนาด 20 x 5 x 1.5 นาโนเมตร ใน เนื้อเยื่อกระดูกมีธาตุหลายชนิด เช่น ทองแดง สตรอนเซียม แบเรียม สังกะสี ฟลูออรีน เป็นต้น ซึ่งมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย ส่วนแร่ธาตุในกระดูกยังรวมถึงคาร์บอเนต ไฮดรอกไซด์ และซิเตรต องค์ประกอบของแร่ธาตุฟันมีความแตกต่างกันในส่วนต่างๆ ส่วนที่แข็งของฟัน (เคลือบฟัน เนื้อฟัน และซีเมนต์) มีตั้งแต่ 70% (ซีเมนต์และเนื้อฟัน) ถึง 96 - 97% (เคลือบฟัน) อินทรียฺวัตถุ- ส่วนหลักของสารเหล่านี้คือแคลเซียมฟอสเฟตซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ (75%) เช่นเดียวกับแคลเซียมคาร์บอเนตและฟลูออไรด์ ส่วนที่อ่อนนุ่มของฟัน (เยื่อและปริทันต์) ไม่ถือเป็นเนื้อเยื่อที่มีแร่ธาตุในระดับสูง เยื่อกระดาษประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหลวม (เนื้อเยื่อดังกล่าวพบได้ในอวัยวะเกือบทั้งหมดและก่อตัวเป็นสโตรมาหรือโครงของมัน) และปริทันต์นั้นประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหนาแน่นซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเส้นเอ็นและเอ็นด้วย

ส่วนที่เป็นอินทรีย์สารอินทรีย์ของเมทริกซ์กระดูกแสดงด้วยโปรตีน ไขมัน และโปรตีโอไกลแคนจำนวนเล็กน้อย โปรตีนหลักของเนื้อเยื่อกระดูกคือคอลลาเจนชนิดที่ 1 (90 - 95%) นอกจากนี้เมทริกซ์ของกระดูกยังมีโปรตีนเช่นคอลลาเจนประเภท V, ออสเตโอเนกติน, ออสเตโอแคลซินซึ่งเรียกว่าโปรตีน morphogenetic ของกระดูก (BMPs) และเอนไซม์ - อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ในเซลล์สร้างกระดูก) และกรดฟอสฟาเตส (ในเซลล์สร้างกระดูก) เอนไซม์ทั้งสองนี้ทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายสำหรับเซลล์กระดูกที่เกี่ยวข้อง ส่วนที่เป็นคาร์โบไฮเดรตของโปรตีโอไกลแคนเมทริกซ์ของกระดูกจะแสดงด้วยเดอร์มาแทนและเคราแทนซัลเฟต ส่วนประกอบหลักสารอินทรีย์จากเนื้อเยื่อทันตกรรม - คอลลาเจนชนิดที่ 1 คาร์โบไฮเดรตและไขมันมีอยู่ในปริมาณเล็กน้อย ปริมาณสารอินทรีย์ในส่วนแข็งของฟันแตกต่างกันไปจาก 2% (เคลือบฟัน) ถึง 30% (เนื้อฟันและซีเมนต์) เนื้อหาของสารอินทรีย์ในส่วนที่อ่อนนุ่มของฟันจะเหมือนกับในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันประเภทที่เกี่ยวข้อง

เมทริกซ์ระหว่างเซลล์ของกระดูกอ่อนข้อส่วนประกอบหลักของเมทริกซ์กระดูกอ่อนระหว่างเซลล์ ได้แก่ คอลลาเจน Type II, Aggrecan, กรดไฮยาลูโรนิก และน้ำ นอกจากนี้ เมทริกซ์ยังประกอบด้วยโปรตีโอไกลแคนขนาดเล็ก คอลลาเจนประเภท VI, IX, XI, โปรตีนจับ, โปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจนอื่นๆ (ไฟโบรเนคติน, แองเคอร์ริน, โปรตีนโอลิโกเมอริกจากกระดูกอ่อน, คอนโดโรเฮริน) และปัจจัยการเจริญเติบโตต่างๆ “endoskeleton” ของเมทริกซ์กระดูกอ่อนนั้นถูกสร้างขึ้นโดยเครือข่ายไฟบริลลาร์ซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจนประเภท II, IX และ XI และให้ความแข็งแรงของกระดูกอ่อน คอลลาเจน Type XI พบได้ในไฟบริลที่เกิดจากคอลลาเจนประเภท II และมีบทบาทในการประกอบของไฟบริลเหล่านี้ คอลลาเจน Type IX จับตัวขนานกับคอลลาเจนไฟบริลประเภท II โดเมน HK4 ทรงกลมนั้นเป็นโดเมนพื้นฐาน มันไม่เกี่ยวข้องกับคอลลาเจนไฟบริลประเภท II ดังนั้นส่วนประกอบเมทริกซ์เช่นกรดไฮยาลูโรนิกจึงสามารถเกาะติดได้ ไมโครไฟบริลซึ่งเกิดจากคอลลาเจนเตตระเมอร์ประเภท VI ติดอยู่กับคอลลาเจนไฟบริลประเภท II และกรดไฮยาลูโรนิก นอกจากนี้ยังสามารถเกาะติดกับเซลล์ได้ ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมคอลลาเจนชนิด VI จึงถูกเรียกว่าโมเลกุล "สะพานเชื่อม" ระหว่างผิวเซลล์กับคอลลาเจนไฟบริลในเมทริกซ์นอกเซลล์ สารมวลรวมที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงประกอบด้วยสารอะเกรแคนและ กรดไฮยาลูโรนิกเป็นโพลีแอนไอออนเนื่องจากมี จำนวนมากกลุ่มที่เป็นกรด สิ่งนี้จะช่วยเพิ่มความชุ่มชื้นให้กับเมทริกซ์กระดูกอ่อนและทำให้แน่ใจว่ามันทำหน้าที่ของสปริงได้ ปริมาณน้ำใน กระดูกอ่อนข้อไม่คงที่: เมื่อโหลด ของไหลจะถูกแทนที่จนกว่าความดันการบวมตัวจะสมดุลกับภาระภายนอก เมื่อภาระหยุดลง น้ำจะกลับคืนสู่กระดูกอ่อน สิ่งนี้เห็นได้ชัดเจนมากในแผ่นดิสก์ระหว่างกระดูกสันหลัง ในตอนเช้า หลังจากนอนหลับทั้งคืน น้ำคิดเป็นประมาณ 75% ของมวลดิสก์ เมื่อวางภาระภายนอกลงบนจานในระหว่างวัน ปริมาณน้ำจะลดลงประมาณ 20% ส่งผลให้ความสูงของคนในตอนเย็นน้อยกว่าตอนเช้า 1-2 ซม. นักบินอวกาศในภาวะไร้น้ำหนักจะมีความสูงเพิ่มขึ้นถึง 5 ซม. เช่น โปรตีโอไกลแคนขนาดเล็ก เช่น เดคริน เกาะติดกับเส้นใยคอลลาเจนประเภท II พวกมันมีอิทธิพลต่อการเกิด fibrillogenesis เพราะมันจำกัดเส้นผ่านศูนย์กลางของไฟบริลเหล่านี้ ไฟโบรเนคตินยังมีบทบาทสำคัญในการจัดระเบียบเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ของกระดูกอ่อน ความสำคัญทางชีวภาพของส่วนประกอบย่อยเหล่านี้และส่วนประกอบย่อยอื่น ๆ ของเมทริกซ์กระดูกอ่อนคือพวกมันมีส่วนร่วมในการประกอบและการจัดระเบียบส่วนประกอบโมเลกุลสูงของสารระหว่างเซลล์และในการควบคุมการทำงานของ chondrocyte

เมทริกซ์ระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อผิวหนังองค์ประกอบการจัดระเบียบหลักของเมทริกซ์เนื้อเยื่อผิวหนังคือคอลลาเจนประเภท VII การรวมกลุ่มของไฟบริลที่เกิดจากไดเมอร์ของคอลลาเจนนี้สามารถเกาะติดกับลามินาเดนซาด้วย C-terminiเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน (ราวกับว่า "ทอดสมอ" อยู่ในนั้น) และก่อตัวเป็นลูปในชั้นหนังกำพร้า ไฟบริลที่ "ยึด" ดังกล่าวสามารถเชื่อมต่อกับแผ่นลามินาเดนซาได้เมมเบรนชั้นใต้ดินที่มี “anchor discs” ซึ่งอยู่ในชั้นใต้ผิวหนังที่ลึกกว่าและมีองค์ประกอบคล้ายคลึงกับเยื่อชั้นใต้ดิน (มีคอลลาเจนชนิดที่ 4) ไฟบริลที่ยึดไว้ยังดักจับคอลลาเจนไฟบริลประเภท I และประเภท III ด้วยวิธีนี้ คอลลาเจนไฟบริลประเภทที่ 7 แบบ “ยึดติด” จะทำให้ชั้นหนังกำพร้ายึดติดกับชั้นหนังแท้

เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเป็นรูปแบบเฉพาะของเมทริกซ์นอกเซลล์ พวกมันถูกสังเคราะห์ เซลล์ที่แตกต่างกัน: เยื่อบุผนังหลอดเลือด, เยื่อบุผิว, กล้ามเนื้อ, ประสาท, ไขมัน เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเป็นชั้นบาง ๆ ซึ่งโดยทั่วไปจะแยกเซลล์และชั้นเซลล์ออกจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่โดยรอบ ตัวอย่างเช่น พวกมันล้อมรอบเส้นใยกล้ามเนื้อ เซลล์ไขมัน และเซลล์ชวานน์ ในโครงสร้างต่างๆ เช่น โกลเมอรูลีของไตและถุงลมในปอด เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินจะอยู่ระหว่างเซลล์สองชั้นที่แตกต่างกัน และทำหน้าที่เป็นอุปสรรคในการกรองที่คัดเลือกมาอย่างดี กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นโครงสร้างสองชั้นของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน: แผ่น มม.ซึ่งอยู่ด้านข้าง เยื่อหุ้มเซลล์และลามินาเดนซาซึ่งเชื่อมต่อกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่เบื้องล่าง ส่วนประกอบหลักของเมมเบรนชั้นใต้ดิน ได้แก่ คอลลาเจนชนิดที่ 4, ลามินิน และโปรตีโอไกลแคนที่มีเฮปารานซัลเฟต (SHBG) ความไม่ละลายน้ำและความเสถียรเชิงกลของเมมเบรนชั้นใต้ดินนั้นมาจากโมเลกุลคอลลาเจนประเภท IV ซึ่งจัดเป็นเครือข่ายรองรับพิเศษ เครือข่ายสามมิติที่ยืดหยุ่นนี้ก่อให้เกิดโครงนั่งร้านที่มีส่วนประกอบอื่น ๆ ของเมมเบรนชั้นใต้ดินติดอยู่ Laminin มีปฏิสัมพันธ์กับเกือบทั้งหมด ส่วนประกอบโครงสร้างเยื่อชั้นใต้ดิน: คอลลาเจนประเภท IV, นิโดเจน, SHBG ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่ไม่มีพันธะโควาเลนต์กับลามินิน นอกจากนี้ นิโดเจนยังมีจุดจับสำหรับคอลลาเจนชนิดที่ 4 จึงสามารถมีบทบาทเป็น "สะพานเชื่อม" โมเลกุลระหว่างส่วนประกอบต่างๆ ของเมมเบรนชั้นใต้ดิน SHBG สามารถสร้างโอลิโกเมอร์ โดยเชื่อมต่อกับโดเมนปลายทางของแกนโปรตีน และยังจับกับลามินินและคอลลาเจนชนิดที่ 4 เมมเบรนชั้นใต้ดินทำหน้าที่ที่หลากหลายและซับซ้อน ในโกลเมอรูลีของไต เมมเบรนชั้นใต้ดินทำหน้าที่เป็นตัวกรองแบบกึ่งซึมผ่านได้ ซึ่งป้องกันไม่ให้โมเลกุลขนาดใหญ่จากพลาสมาเข้าสู่ปัสสาวะปฐมภูมิ สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการนี้คือประจุลบของโปรตีโอไกลแคนสูง ซึ่งป้องกันการผ่านของโมเลกุลที่มีประจุลบอื่น ๆ (เช่นโปรตีน) รวมถึงเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีประจุลบผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน นอกจากนี้ เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินยังมีบทบาทสำคัญในการยึดติดและการวางแนวของเซลล์ในอวกาศ ในกระบวนการพัฒนาของตัวอ่อนและการสร้างเนื้อเยื่อใหม่

คอลลาเจนมี 2 ประเภท:

เนื้อเยื่อคอลลาเจนมีอยู่ในมนุษย์ อวัยวะต่างๆและผ้า โดยปกติแล้ว มันถูกสังเคราะห์โดยเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไฟโบรบลาสต์และมาโครฟาจ Tissue Collagenase เป็นเอนไซม์ที่ขึ้นกับโลหะซึ่งมี Zn2+ ในบริเวณที่ทำงาน ปัจจุบันรู้จักไอโซฟอร์ม 4 ไอโซฟอร์มของเอนไซม์นี้ กิจกรรมของคอลลาเจนเนสขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของสารกระตุ้นและสารยับยั้งในเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ ในบรรดาตัวกระตุ้น plasmin, kallikrein และ cathepsin B มีบทบาทพิเศษ (ดูหัวข้อที่ 14) เนื้อเยื่อคอลลาจิเนสมีความเฉพาะเจาะจงสูง โดยจะตัดคอลลาเจนสามเกลียวที่ตำแหน่งเฉพาะ ประมาณ 1/4 ของระยะห่างจากปลาย C ระหว่างไกลซีนและลิวซีน (หรือไอโซลิวซีน) ที่ตกค้าง ชิ้นส่วนคอลลาเจนที่เกิดขึ้นจะละลายได้ในน้ำ ที่อุณหภูมิของร่างกาย พวกมันจะสลายตัวตามธรรมชาติและพร้อมสำหรับการทำงานของเอนไซม์โปรตีโอไลติกอื่นๆ การสลายตัวของคอลลาเจนที่บกพร่องจะนำไปสู่การเกิดพังผืดของอวัยวะและเนื้อเยื่อ (ส่วนใหญ่เป็นตับและปอด) และการสลายตัวของคอลลาเจนที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเอง ( โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และ systemic lupus erythematosus) ซึ่งเป็นผลมาจากการสังเคราะห์คอลลาเจนเนสมากเกินไปในระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

แบคทีเรียคอลลาเจนเนสสังเคราะห์โดยจุลินทรีย์บางชนิด ตัวอย่างเช่น คลอสตริเดียม ฮิสโตไลติคัม(สาเหตุเชิงสาเหตุของเนื้อตายเน่าก๊าซ) หลั่งคอลลาเจนเนสซึ่งแยกสายเปปไทด์ของคอลลาเจนออกมากกว่า 200 แห่ง เอนไซม์นี้จะไฮโดรไลซ์พันธะ -X-Gly-Pro-U- ต่อไปนี้ระหว่างหน่วย X และ Gly ด้วยวิธีนี้สิ่งกีดขวางของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในร่างกายมนุษย์จะถูกทำลายซึ่งช่วยให้มั่นใจในการแทรกซึม (หรือการบุกรุก) ของจุลินทรีย์นี้และมีส่วนช่วยในการเกิดและการพัฒนาของเนื้อตายเน่าของก๊าซ เชื้อโรคนั้นไม่มีคอลลาเจนดังนั้นจึงไม่ไวต่อการทำงานของคอลลาเจนเนส

โรคที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์คอลลาเจนและการสุกแก่บกพร่อง

ตามการประเมินโดยทั่วไป อาการทางสัณฐานวิทยาของวัยชรา รวมถึงอาการทางคลินิกและสรีรวิทยา ในเวลา สถานที่ และระดับของการพัฒนา “ไม่อนุญาตให้มีการควบคุมที่เข้มงวดและไม่สามารถคาดเดาได้” สิ่งที่กล่าวมาข้างต้นสะท้อนให้เห็นถึงลักษณะพื้นฐานประการหนึ่งของความชรา - "ความไม่สมดุล" ของมันสัมพันธ์กับระบบที่แตกต่างกัน การปฏิบัติตามหลักการของเฮเทอโรโครนี (เวลาต่างกัน) เฮเทอโรโทเปีย (สถานที่ต่างกัน) และเฮเทอโรเมทรี (มิติต่างๆ) ในเวลาเดียวกันหากเราใช้สิ่งมีชีวิตเช่นนี้ความคิดของการซิงโครไนซ์ของการปรากฏตัวของสัญญาณต่าง ๆ ของวัย (การก่อตัวของฟีโนไทป์ของผู้สูงอายุและผู้สูงวัย) ยังคงใช้ได้ซึ่งสะท้อนถึงความสม่ำเสมอและความสมบูรณ์ของ กระบวนการที่เกี่ยวข้องการเชื่อมต่อกับช่วงอายุหนึ่งของการสร้างเซลล์ ทั้งหมดนี้ถูกตั้งข้อสังเกตโดยผู้สูงอายุคลาสสิกบนพื้นฐานของการก่อตัวของความคิดที่สัณฐานวิทยามีบทบาทนำ

เมื่อวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในสิ่งมีชีวิตที่มีอายุมากขึ้นจะพบสัญญาณของกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปเกือบทั้งหมดและในระดับโครงสร้างที่แตกต่างกัน - ในโมเลกุลขนาดใหญ่และเชิงซ้อน, เยื่อหุ้มเซลล์, ออร์แกเนลล์, เซลล์, เนื้อเยื่อ, อวัยวะและระบบ

สิ่งที่สังเกตได้ชัดเจนที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการโดยไม่สมัครใจ ("การฝ่อทางสรีรวิทยา" เป็นศัพท์เฉพาะของผู้สูงอายุ) การเปลี่ยนแปลงที่เปลี่ยนแปลง - ความเสียหายประเภทต่างๆ (ความเสื่อมและ การเปลี่ยนแปลง dystrophic, การตายของเซลล์, การทำลายและการลดจำนวนหน่วยโครงสร้างและการทำงานและโครงสร้างระหว่างเซลล์) รวมถึงการเปลี่ยนแปลงแบบปรับตัว (การสร้างใหม่, การเจริญเติบโตมากเกินไป, การชดเชย)

การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในรูปลักษณ์ของผู้ป่วยสูงอายุซึ่งจัดว่าเป็นผู้นำเมื่อเทียบกับ "สัญญาณที่ซับซ้อนในวัยชรา" ดึงดูดความสนใจในช่วงอายุหนึ่งในช่วงชีวิต พวกเขายังครอบงำภาพรวมของการเปลี่ยนแปลงมหภาคในส่วนของผู้สูงอายุและคนที่มีอายุมากกว่า 100 ปีที่เสียชีวิต กระบวนการแกร็นแพร่กระจายไปยังอวัยวะและโครงสร้างทั้งหมดในระดับหนึ่งหรืออีกระดับหนึ่งครอบคลุมผิวหนังและส่วนต่อของมันใต้ผิวหนัง เนื้อเยื่อไขมัน, ต่อมน้ำนม, เยื่อเมือก (กระเพาะอาหาร, ลำไส้, ทางเดินปัสสาวะ), อุปกรณ์เกี่ยวกับข้อเข่าเสื่อม, อวัยวะเพศ, ต่อมน้ำเหลือง, ไขกระดูก, ต่อมไร้ท่อและต่อมไร้ท่อ, การก่อตัวของเส้นประสาทและอื่น ๆ.

องค์ประกอบหนึ่งของกระบวนการฝ่อในวัยชรา (ชราภาพ) คือการลดจำนวนเซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะโดยทั่วไป

ตรงกันข้ามกับการฝ่อเล็กน้อยซึ่งเกิดขึ้นเช่นเป็นผลมาจากความอดอยากโดยมีการฝ่อที่เกี่ยวข้องกับอายุเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการสูญเสียองค์ประกอบเซลล์ทั้งหมดมักจะสังเกตเห็นการเติบโตที่ไม่สม่ำเสมอในปริมาณเซลล์ ในการเสื่อมถอยของวัยชราโดยทั่วไป มวลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะไม่เพิ่มขึ้น

การวิเคราะห์ทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะและเนื้อเยื่อของผู้สูงวัยเผยให้เห็นการผสมผสานระหว่างการเปลี่ยนแปลงที่ไม่บังคับ การทำลายล้าง และการปรับตัว ในเวลาเดียวกันเนื่องจากกฎหลังระดับของการปรับตัวที่จำเป็นสำหรับการรักษาสภาวะสมดุลและการดำเนินการตามกระบวนการสำคัญที่ซับซ้อนทั้งหมดที่รักษาชีวิตจึงมั่นใจได้เป็นเวลานาน แน่นอนว่าเมื่ออายุมากขึ้น ความสมบูรณ์ของการชดเชยการทำงานที่สูญเสียไปจะลดลง แต่ถึงอย่างไร เวลานานข้อกำหนดทางสัณฐานวิทยาของการชดเชยดังกล่าวโดยทั่วไปจะสอดคล้องกับขอบเขตของการทำงานที่ดำเนินการโดยอวัยวะต่างๆ ของบุคคลที่มีชีวิตสูงอายุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างกระบวนการทางสรีรวิทยาของกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับอายุ

ในทางปฏิบัติ (และทางคลินิก) สิ่งนี้จะแสดงออกมาใน "ความอ่อนแอในวัยชรา" ที่เพิ่มมากขึ้น (ความเสื่อมของร่างกายหรือ "ความอ่อนแอ") อัตราความเสื่อมขึ้นอยู่กับความแปรปรวนของแต่ละบุคคล ซึ่งสะท้อนให้เห็นในความแตกต่างในรูปแบบทางสัณฐานวิทยาที่พบในอวัยวะและเนื้อเยื่อในการศึกษาเปรียบเทียบ “ความขัดแย้ง” ประการหนึ่งของกระบวนการสูงวัยก็คือ ในด้านหนึ่ง มีความหลากหลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จากบุคคลสู่บุคคล จากบุคคลสู่แต่ละบุคคล การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ และในทางกลับกัน ทัศนคติแบบเหมารวมที่ค่อนข้างเป็นธรรม ภาพที่รวมเป็นหนึ่งเดียวของการปรับโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับยุคสุดท้ายเผยให้เห็นในรูปแบบการฝ่อทั่วไป ซึ่งมาพร้อมกับการสูญเสียโครงสร้างและความเปราะบาง

วิธีการวิจัยสมัยใหม่เผยให้เห็นความซับซ้อน หลายมิติ มักจะขัดแย้งกันในการแสดงออกเฉพาะ สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของพลวัตที่เกี่ยวข้องกับอายุของจำนวน (ความเข้ม) ของการทำงานในระดับเซลล์ย่อย เซลล์ เนื้อเยื่อ และอวัยวะ

ทัศนคติของแพทย์ผู้สูงอายุต่อการมีส่วนร่วมของเหตุการณ์ในระดับเซลล์ขององค์กรทางสัณฐานวิทยาต่อกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับอายุยังคงคลุมเครือ นักวิจัยกลุ่มหนึ่งมอบหมายบทบาทนำในการเปลี่ยนแปลงในประชากรของเซลล์ที่กำลังเพิ่มจำนวน ในขณะที่อีกกลุ่มหนึ่ง กำหนดบทบาทนำในการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์ที่ไม่เพิ่มจำนวนหลังไมโทติค ซึ่งมีอายุขัยเทียบได้กับอายุขัยของสิ่งมีชีวิต - สำหรับ มนุษย์หลายสิบปีหรือร้อยกว่าปีด้วยซ้ำ มันอยู่ในเซลล์ที่มีอายุยืนยาวซึ่งพบความสัมพันธ์ทางไซโตสัณฐานวิทยาที่ได้รับการยอมรับของการชรา สำหรับการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่มีการเพิ่มจำนวนในสิ่งมีชีวิตที่โตเต็มที่ การแก่ชราของสิ่งมีชีวิตนั้นสัมพันธ์กับการชะลอตัวและ/หรือการหยุดการสืบพันธุ์ของเซลล์ เช่นเดียวกับผลลัพธ์ของความร้ายกาจ

ในเซลล์แก่ที่ไม่เพิ่มจำนวน การเปลี่ยนแปลงจะสะสม ซึ่งนักพยาธิวิทยามักจัดว่าเป็นไม่ถึงตาย ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การตายของเซลล์หรือความสามารถของเซลล์ลดลงในการตอบสนองความต้องการด้านการทำงานและ/หรือการกระทำของสารที่สร้างความเสียหายอย่างเพียงพอ การเปลี่ยนแปลงที่กล่าวมาข้างต้นเกี่ยวข้องกับกลไกที่ให้กระบวนการพลาสติกและพลังงาน เช่นเดียวกับสารที่จำเพาะต่อสารที่ทำลายโครงสร้างภายในเซลล์ (ระบบต้านอนุมูลอิสระ) หรือทั่วไปมากกว่านั้น (โปรตีน) ช็อกความร้อนหรือสะท้อนโปรไฟล์การทำงานของพวกมันได้แม่นยำยิ่งขึ้น โปรตีนความเครียดของเซลล์) ผลกระทบทางไซโตโปรเทคทีฟ เมื่ออายุมากขึ้น ความน่าจะเป็นของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้องอกของเซลล์จะเพิ่มขึ้นซึ่งอาจขึ้นอยู่กับ เหตุผลที่แตกต่างกัน- ความไม่แน่นอนของจีโนมของเซลล์เนื่องจากความผิดปกติของโครโมโซมเทโลเมียร์ การกลายพันธุ์ของยีนต้านหรือยีนที่ก่อมะเร็ง เป็นต้น

โครงสร้างภายในเซลล์ของเซลล์ที่มีอายุยืนยาวส่วนใหญ่อาจมีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุได้ในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น เป็นที่รู้กันว่าระยะเวลาของการดำรงอยู่ของโครงสร้างเหล่านี้บางส่วน ระยะเวลาน้อยลงชีวิตของเซลล์ สันนิษฐานว่า ระยะเวลาเฉลี่ยอายุของไมโตคอนเดรียในเซลล์ตับคือ 10 วัน ดังนั้นในอีกด้านหนึ่งเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับความชราของโครงสร้างภายในเซลล์ที่สอดคล้องกันเช่นนี้และในอีกด้านหนึ่งเกี่ยวกับสถานะของออร์แกเนลล์ประเภทเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชราของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ที่มีอายุยืนยาว เช่นเซลล์ประสาทในสิ่งมีชีวิตที่แก่ชรา และสิ่งนี้แสดงให้เห็นได้อย่างน่าเชื่อ วิธีการใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในรูปทรงของมันเนื่องจากการก่อตัวของผลพลอยได้

ในบรรดาออร์แกเนลล์ของเซลล์ทั่วไป ไมโตคอนเดรียอยู่ในประเภทของการแก่ชรา ทางสัณฐานวิทยาในไมโตคอนเดรียเก่ามีอาการบวม, การล้างเมทริกซ์, ตัวเลือกต่างๆ vacuolization การทำลายของคริสเต ใน เมื่อเร็วๆ นี้ความสนใจอยู่ที่การกลายพันธุ์ใน DNA ของไมโตคอนเดรีย ผลลัพธ์โดยทั่วไปคือการขาดพลังงานทางชีวภาพของเซลล์มากหรือน้อย และผลที่ตามมาก็คือ การทำงานของอวัยวะบกพร่อง ดังนั้นจึงมีการอธิบายการลบแฟรกเมนต์ที่ขึ้นอยู่กับอายุระหว่าง 8470 ถึง 13549 bp (เป็นคู่ของนิวคลีโอไทด์) โดยที่ยีนสำหรับหน่วยย่อยของอะดีโนซีนไตรฟอสฟาเตส, ออกซิเดสและโคเอ็นไซม์ -0-รีดักเตสคอมเพล็กซ์ตั้งอยู่ โดยทั่วไปโครงสร้างของไมโตคอนเดรียจะอ่อนแอความต้านทานต่ออิทธิพลของพิษลดลงและประสิทธิภาพของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นลดลงตามหน้าที่ การเปลี่ยนแปลงในนิวเคลียสของเซลล์มักแสดงออกมาในรูปแบบของ lobulation พวกมันมักจะกลายเป็นไฮเปอร์โครมิก

ความหมายเชิงหน้าที่ของสิ่งนี้ยังคงเป็นประเด็นที่ต้องถกเถียงกัน การวิเคราะห์ทางไซโตเจเนติกส์บ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของจำนวนความผิดปกติของโครโมโซม อย่างน้อยเซลล์บางประเภท (เซลล์ตับ) จะมีลักษณะเป็นโพลีพลอยด์ไดเซชันที่เกี่ยวข้องกับอายุ หนึ่งในอาการของการแก่ชราของเซลล์ที่มีอายุยืนยาวคือการพร่องของไซโตพลาสซึมในโครงสร้างเมมเบรน ดังนั้น การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของเราเกี่ยวกับเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจของหนูและหนูเก่าเผยให้เห็นการลดลงของปริมาตรของตาข่ายเอนโดพลาสซึมแบบเม็ด ดังนั้นประชากรย่อยของโพลีโซมอิสระจึงมีความโดดเด่นในเซลล์เหล่านี้ อย่างหลังอาจบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงในลำดับความสำคัญต่อการสังเคราะห์โปรตีนที่เรียกว่า "การดูแลทำความสะอาด" กล่าวคือ โปรตีนที่มีจุดประสงค์เพื่อใช้ภายในเซลล์และการรักษาความมีชีวิตของเซลล์เอง

นอกจากนี้ยังมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาตรของโครงสร้างของ lamellar Golgi complex ซึ่งดูเหมือนว่ากลุ่มของ dictyosomes แต่ละตัวที่กระจัดกระจายไปทั่วไซโตพลาสซึม กลุ่มของวัสดุไฟบริลลาร์เป็นสิ่งที่พบได้ทั่วไปในการสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ที่มีอายุยืนยาวบางประเภท เช่น เซลล์ประสาท ในเวลาเดียวกันการสะสมของผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายของโครงสร้างภายในเซลล์ - สิ่งตกค้าง - เกิดขึ้น สัญญาณเฉพาะของความชราในเซลล์ที่มีอายุยืนยาวคือการสะสมของไลโปฟุสซินในเซลล์ในไซโตพลาสซึม (เม็ดสีที่สึกหรอหรือเสื่อมสภาพในแง่ของสัณฐานวิทยาแบบดั้งเดิม) เม็ด Lipofuscin ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับ, คาร์ดิโอไมโอไซต์, เซลล์ประสาทของผู้สูงอายุและผู้สูงอายุก่อให้เกิดการสะสมที่นำไปสู่การทำงาน การลดลงอย่างมีนัยสำคัญปริมาณการทำงานของเซลล์ เนื่องจากมีเม็ดสีสะสมจำนวนมาก เซลล์จึงตาย เนื่องจากความจริงที่ว่าเม็ด lipofuscin มีสีเหลืองน้ำตาลและกลุ่ม บริษัท มีขนาดใหญ่ทำให้สีของอวัยวะของคนเฒ่าเปลี่ยนไป: หัวใจลีบสีน้ำตาล, ลีบสีน้ำตาลของตับ

ตำแหน่งของ lipofuscin ในเซลล์ส่วนใหญ่สอดคล้องกับจุดโฟกัสของการสลายภายในเซลล์หรือการแปลตำแหน่งของออโตฟาโกโซม ดังนั้นจึงมีความคิดเห็นที่สมเหตุสมผลว่าการสะสมของไลโปฟุสซินเป็นสัญญาณของกระบวนการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ที่เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของไลโซโซมหรือในไซโตโซลโดยตรง มีมุมมองที่รู้จักกันดีว่าการก่อตัวของ lipofuscin ภายในเซลล์ตามอายุควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นหนึ่งในปัจจัยของ morphogenesis (pathomorphosis) ความชราของเซลล์- ไม่ว่าในกรณีใดการสะสมเหล่านี้ตามที่ระบุไว้แล้วจะลดปริมาณการทำงานของเซลล์ลงอย่างมาก ไลโปฟุสซินมักจะปรากฏในบริเวณของเซลล์ซึ่งมีวัสดุเมมเบรนที่ไม่ได้ย่อยหรือเศษไขมันที่สามารถต้านทานการย่อยสลายของเอนไซม์โดยไลโซโซมอลไฮโดรเลส การสะสมของ lipofuscin เกิดขึ้นตามธรรมชาติในระหว่างความเสียหายจากอนุมูลอิสระต่อโครงสร้างเซลล์ อย่างไรก็ตามตัวเม็ดสีเองไม่เป็นพิษต่อเซลล์

จนถึงขณะนี้ยังไม่มีความชัดเจนอย่างสมบูรณ์ไม่เพียง แต่เกี่ยวกับต้นกำเนิดของเม็ด lipofuscin เท่านั้น แต่ยังรวมถึงงานด้านการทำงานเชิงบวกหรือทางไซโตคอมเพนเซชันใด ๆ ที่ได้รับการแก้ไขด้วยการมีส่วนร่วมของ lipofuscin ในเงื่อนไขเฉพาะที่แสดงถึงเซลล์ postmitotic ที่แก่ชรา (เซลล์ประสาท, cardiomyocytes) มีการตั้งข้อสังเกตว่าการสร้าง lipofuscinogenesis เพิ่มขึ้นภายใต้ความเครียดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้ความทุกข์ เมื่อความสัมพันธ์ระหว่างภายในเซลล์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นรีดอกซ์ กระบวนการและการก่อตัวของออโตฟาโกโซมถูกรบกวน การกลืนอัตโนมัติแบบโฟกัสเป็นการตอบสนองของเซลล์ทั่วไปและโดยทั่วไปต่อการบาดเจ็บถึงตาย สันนิษฐานว่ามันทำหน้าที่เป็นหนึ่งในกลไกในการรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์ในสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อชีวิตของเซลล์
ข้อมูลที่ค่อนข้างแตกต่างออกไปเกี่ยวกับความสำคัญเชิงบวกอย่างไม่ต้องสงสัยของการสะสมของ lipofuscin ในเลนส์ตาตามอายุ (สำหรับผู้ที่อายุ 50 ปีขึ้นไป) เป็นที่ทราบกันดีว่าแสงที่ส่องเข้าไปในดวงตาในด้านหนึ่งทำให้เกิดการสร้างภาพที่มองเห็นและด้วยเหตุนี้จึงให้ ฟังก์ชั่นที่สำคัญที่สุด- วิสัยทัศน์. ในทางกลับกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณสีน้ำเงินและสีม่วงของสเปกตรัม มีผลกระทบในการทำลายล้างต่อโครงสร้าง เครื่องวิเคราะห์ภาพ- “ความเหลืองที่เกี่ยวข้องกับอายุ” เนื่องจากการสะสมของไลโปฟัสซินในเลนส์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกรองแสง ช่วยลดผลเสียของแสง สถานการณ์นี้นำมาพิจารณาในการผลิตเลนส์แว่นตาสำหรับผู้สูงอายุ

กล่าวข้างต้นว่ากระบวนการที่เกี่ยวข้องกับอายุนั้นมีลักษณะของปรากฏการณ์ของภาวะ dysproteinosis ที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะกับ กลไกภูมิต้านทานตนเอง- ตัวอย่างที่ให้ไว้คืออะไมลอยด์ซิสที่มีการก่อตัวของอะไมลอยด์สะสมภายในเซลล์ มากกว่า พบบ่อยการสะสมของไขมันเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่มีอายุยืนยาว

ระดับสูงสุดของความเสียหายของเซลล์ รวมถึงในช่วงอายุคือการตายของเซลล์ตามลำดับ ความคิดที่ทันสมัยสามารถแสดงได้ด้วยสองตัวเลือกทางสัณฐานวิทยา - เนื้อร้ายและการตายของเซลล์ ด้วยเนื้อร้ายจะพบการรวมกันของกระบวนการสลายตัวในนิวเคลียสและไซโตพลาสซึมของเซลล์ ในเวลาเดียวกันความสนใจจะจ่ายให้กับอาการบวม (เนื้องอก) และการเสื่อมสภาพของพลาสมาเมมเบรนและโครงสร้างพิเศษในเซลล์ หากเนื้อร้ายเกิดขึ้นเนื่องจากอิทธิพลที่สร้างความเสียหาย รวมถึงภายใต้อิทธิพลของอนุมูลอิสระ การตายของเซลล์เป็นเรื่องปกติสำหรับกระบวนการที่ไม่ต่อเนื่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อร่างกายมีอายุมากขึ้น กระบวนการเสื่อมจะเกิดขึ้นในอวัยวะต่างๆ ซึ่งการทำงานถูกควบคุมโดยฮอร์โมน (ต่อมลูกหมาก ต่อมน้ำนม)

ภายใต้เงื่อนไขของการกระตุ้นต่อมไร้ท่อที่อ่อนแอตามอายุ อวัยวะลีบจะพัฒนาพร้อมกับสัญญาณลักษณะของการตายของเซลล์ เห็นได้ชัดว่าการตายของเซลล์เริ่มต้นด้วยการเปลี่ยนแปลงในนิวเคลียส: การควบแน่นของโครมาติน, การกระจายตัวของ DNA ในนิวเคลียร์, การกระตุ้นหรือการปิดใช้งานการทำงานเฉพาะของอุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์เกิดขึ้น เซลล์เองก็ลดปริมาตร การหดตัว และส่วนที่ยื่นออกมาซึ่งมีชิ้นส่วนของไซโตพลาสซึมเกิดขึ้น ถัดไปจะเกิดนิวเคลียสและชิ้นส่วนไซโตพลาสซึมและร่างกายอะพอพโทติก สัญญาณที่สำคัญการตายของเซลล์คือความสมบูรณ์ (การเก็บรักษา) ของไลโซโซมและออร์แกเนลล์ในเซลล์อื่น ๆ ร่างกายที่ตายแล้วจะถูกจับโดยแมคโครฟาจซึ่งพวกมันจะถูกย่อย เห็นได้ชัดว่าบทบาทของการตายของเซลล์ในการสูญเสียเซลล์ในช่วงอายุไม่ได้จำกัดอยู่เพียงการมีส่วนร่วมในกระบวนการฝ่อทางสรีรวิทยาเท่านั้น วิธีทางอิมมูโนฮิสโตเคมีได้พิสูจน์แล้วว่าการตายของเซลล์มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของความเสียหายในระหว่างภาวะขาดเลือดปานกลาง เช่นเดียวกับภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางกายภาพและเคมีที่ไม่เอื้ออำนวย คุณสมบัติที่โดดเด่นเนื้อร้ายและการตายของเซลล์จะถูกกล่าวถึงโดยละเอียดโดย T.P. เดนิโซวาและแอล. มาลินีนา.

เห็นได้ชัดว่า การแก่ชราไม่ควรระบุด้วยการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ (อะพอพโทซิส) เนื่องจากเซลล์แก่ชราจำนวนมากยังคงมีชีวิตอยู่ได้เป็นเวลานาน โดยสูญเสียเพียงความสามารถในการสร้าง DNA เท่านั้น อีกสิ่งหนึ่งที่สำคัญ: เมื่ออายุมากขึ้นพร้อมกับกิจกรรมการเพิ่มจำนวน ฟังก์ชั่นการสังเคราะห์ของเซลล์ก็ลดลงเช่นกัน ซึ่งจำกัดกระบวนการต่ออายุเซลล์และเนื้อเยื่อในตัวเองอย่างมีนัยสำคัญ กระบวนการซ่อมแซมในกรณีที่เกิดความเสียหาย และการตอบสนองต่อความเครียดอย่างเพียงพอ การควบคุมเนื้อหาของสารประกอบโมเลกุลขนาดใหญ่ในเซลล์ถูกรบกวน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเรื่องการทำลายอย่างรวดเร็วของโมเลกุลขนาดใหญ่ที่มีข้อบกพร่องและการกำจัดออกจากเซลล์

เซลล์ต้นกำเนิดมีบทบาทสำคัญในกระบวนการชรา ตัวอย่างเช่น เซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกมีลักษณะเฉพาะโดย pluripotency ในกรณีที่เหมาะสม พวกเขาออกจากไขกระดูกและมุ่งความสนใจไปที่บริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของร่างกาย (โซนของการอักเสบ, โรคหลอดเลือดสมอง) ซึ่งพวกเขาทำการทดแทน, การกระตุ้นให้เกิดองค์กร, โภชนาการ (ใน ในความหมายกว้างๆ) ฟังก์ชั่น. สันนิษฐานว่าเป็นเซลล์ต้นกำเนิดที่มีศักยภาพในการผลิตที่แตกต่างกันและตำแหน่งที่แตกต่างกันในร่างกายที่เป็นพื้นฐานทางสรีรวิทยาและในหลาย ๆ สถานการณ์การฟื้นฟูเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ มีความเห็นว่าเมื่ออายุมากขึ้น จำนวนสเต็มเซลล์จะลดลง ซึ่งอาจเป็นส่วนเชื่อมโยงที่สำคัญในการสร้างสัณฐานวิทยาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่บังคับ การลดจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดควรถือเป็นพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาในการทำให้กระบวนการสร้างเซลล์ใหม่อ่อนแอลงในผู้สูงอายุและ อายุเยอะ.ในระหว่างกระบวนการชรา การเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ การจัดโครงสร้างและคุณสมบัติของเมทริกซ์นอกเซลล์ รวมถึงการดัดแปลงโปรตีนหลังการแปลและการสะสมของโมเลกุลที่สลายตัว

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ใช้กับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ดังนั้นในคอลลาเจนเมื่ออายุมากขึ้น การก่อตัวของการเชื่อมโยงข้ามโควาเลนต์ระหว่างโมเลกุลจึงเกิดขึ้น ในเรื่องนี้มันจะละลายได้น้อยลงเข้าถึงการกระทำของคอลลาจีเนสได้น้อยลงได้รับความเสถียรทางความร้อนมากขึ้นและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะสูญเสียความหนาแน่นและความยืดหยุ่นโดยธรรมชาติ ผลิตภัณฑ์ไกลโคซิเลชันที่ไม่ใช่เอนไซม์สามารถกระตุ้นมาโครฟาจและเซลล์อื่นๆ ให้ผลิตโปรตีเอสและไซโตไคน์บางชนิดที่มีบทบาทสำคัญในการทำลายเนื้อเยื่อ การทดลองแสดงให้เห็นว่าการปราบปรามปฏิกิริยาไกลโคซิเลชันช่วยลดความเกี่ยวข้องกับอายุ การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยเฉพาะบริเวณผนังหลอดเลือด ในผู้ป่วย โรคเบาหวานการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเด่นชัดเป็นพิเศษและนำไปสู่ภาวะ microangiopathies ที่ทำให้ปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อในหน่วยจุลภาคไหลเวียนลดลง

การสะสมของโปรตีโอไกลแคนในเมทริกซ์นอกเซลล์นั้นสัมพันธ์กับการรบกวนในกระบวนการโปรตีโอไลติกและปริมาณเลือดที่ลดลงในหลอดเลือดขนาดเล็กของอวัยวะและเนื้อเยื่อของผู้สูงอายุ การเสื่อมสภาพของเส้นใยคอลลาเจนจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง โมเลกุลขนาดใหญ่ที่เสื่อมโทรมจะทำให้สถานการณ์การเผาผลาญ กระบวนการพลาสติก และสภาพแย่ลง ลักษณะคุณภาพเมทริกซ์ การสะสมของผลิตภัณฑ์ของไกลโคซิเลชันที่ไม่ใช่เอนไซม์ของโปรตีนเลนส์และการย่อยสลายของโมเลกุลโปรตีนของเมทริกซ์ทำให้เกิดการพัฒนาของต้อกระจกในวัยชรา

ข้อมูลที่นำเสนอข้างต้นเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่ตรวจพบในช่วงอายุของร่างกาย ควรเสริมด้วยข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและอวัยวะ นอกจากนี้ยังเป็นประโยชน์ที่จะกล่าวถึงประเด็นทั่วไปบางประการที่มีความสำคัญสำหรับการประเมินทางคลินิกและทางกายวิภาคของ intravital และหลังการชันสูตรศพสถานะของวัยชราโรคและความเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้อง ช่วงอายุในคนที่เฉพาะเจาะจง

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าอวัยวะและระบบต่างๆ มีการเปลี่ยนแปลงตามอายุของทุกคน รวมถึงผู้ที่ไม่มีโรคภัยไข้เจ็บจนเข้าสู่วัยชราด้วย เป็นที่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการที่เกี่ยวข้องกับอายุมีความแตกต่างกันในเวลาที่เกิด อัตราการพัฒนา ความรุนแรงใน อวัยวะที่แตกต่างกันคนเดียวกัน ลักษณะเฉพาะส่วนบุคคล(อิทธิพลของอายุ เพศ พันธุกรรมต่อกระบวนการสร้างใหม่และไม่เปลี่ยนแปลง) การไม่คำนึงถึงสิ่งนี้อาจทำให้เกิดความเข้าใจผิดหรือแม้กระทั่งข้อผิดพลาดในใจและการกระทำของผู้ประกอบวิชาชีพทางการแพทย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเรากำลังพูดถึงการวินิจฉัยโรคเกินปกติในผู้สูงอายุและคนชราที่ค่อนข้างใหญ่ การวินิจฉัยทางคลินิกแสดงรายการที่น่าประทับใจ หน่วยทางจมูก.

ในทางกลับกัน มีแนวโน้มที่จะถือว่าข้อร้องเรียนของผู้ป่วยสูงอายุขึ้นอยู่กับอายุ โดยมีความหมายแฝงว่าหลีกเลี่ยงไม่ได้ ดังนั้นจึงไม่สามารถควบคุมข้อร้องเรียนเหล่านี้ได้ เมื่อผู้สูงอายุ “คาดว่าจะ” มีโรคและความผิดปกติเรื้อรังเพิ่มมากขึ้น ในสถานการณ์เช่นนี้ ด้วยทัศนคติที่ไม่เชื่อฟัง ผู้เชี่ยวชาญสามารถปฏิบัติต่อผู้สูงวัยว่าเป็นคนแก่ และคนชราทุกคนถือว่าป่วยอย่างเห็นได้ชัด ตามที่การวิเคราะห์ทางคลินิกและพยาธิวิทยาแสดงให้เห็น สิ่งที่สังเกตได้มักจะทำให้แพทย์สับสน ซึ่งเป็นผลให้ผู้ป่วยไม่ได้รับการตรวจเพียงพอ และโรคประจำตัวหรือ ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงวัยชราย่อมมาพร้อมกับอุบัติการณ์ของโรคที่เพิ่มขึ้น แต่ไม่ใช่สาเหตุของโรค

ในเวลาเดียวกันจำเป็นต้องคำนึงถึงอิทธิพลของโรคเรื้อรังจำนวนหนึ่งที่มีต่อการลุกลามของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในคนหนุ่มสาวและวัยกลางคนซึ่งเห็นได้ชัดว่ามีภาวะขาดออกซิเจนในระยะยาวเป็นหนึ่งในสาเหตุหลัก .

การวิเคราะห์ทางคลินิกและพยาธิวิทยาทำให้มั่นใจถึงความจำเป็นในการมีทัศนคติที่แตกต่างต่อโรคที่มักพบในผู้สูงอายุและคนชรา รายชื่อ "โรคในวัยชรา" โดยเฉพาะในเอกสารที่มีชื่อเสียงของ I.V. Davydovsky และสะท้อนความคิดคลาสสิกรวมถึงความผิดปกติของความจำและพฤติกรรม, ภาวะสมองเสื่อม, atonic, paretic, โรคประสาท, โรคหวัดหลอดลมในวัยชรา และความผิดปกติอื่น ๆ ผู้เขียนถือว่าเป็นโรคเฉพาะสำหรับวัยชรา ความหมายทั่วไปความเสื่อมโทรม ( ความชราภาพในศัพท์คลาสสิก) คือการสิ้นสุดของความชราตามธรรมชาติ

ผู้เฒ่าเหล่านี้ซึ่งไม่สามารถอยู่ได้โดยปราศจากความช่วยเหลือ มี "ยักษ์ใหญ่วัยชรา" ห้าประการ: ความสับสน การบาดเจ็บเนื่องจากการหกล้ม การไม่เคลื่อนไหวหรือไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ ปัสสาวะเล็ด แผลกดทับ อย่างไรก็ตาม ในสมัยของเรา มีเหตุผลหลายประการที่จะประเมินภาวะวัยชราในแง่ดีมากขึ้น การแพทย์แผนปัจจุบันได้มีการพัฒนาแนวทางและมีเภสัชวิทยาและวิธีการอื่นๆ ไม่มากก็น้อย การแก้ไขที่มีประสิทธิภาพองค์ประกอบที่ซับซ้อนของ “โรคในวัยชรา” ก่อน วิทยาศาสตร์พื้นฐานและเวชปฏิบัติ วันนี้ภารกิจถูกกำหนดให้ค้นหาวิธีการลดอัตรา (อัตรา) ของความชราในประเทศที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจมากที่สุด เหตุผลทั่วไปการเสียชีวิตของคนชราที่เกิดจากโรค ได้แก่ โรคหัวใจและหลอดเลือด เนื้องอกมะเร็ง, พยาธิวิทยาของหลอดเลือดสมอง ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง ไข้หวัดใหญ่ โรคปอดบวม

ปัจจุบันปัญหาความเสี่ยงในการพัฒนา อาการทางพยาธิวิทยาเกี่ยวกับการใช้ยาของผู้สูงอายุและผู้ป่วยสูงอายุ การเปรียบเทียบทางคลินิกและพยาธิวิทยาทำให้เราเชื่อว่าจำเป็นต้องคำนึงถึงความหลากหลายและความแปรปรวนทั้งหมด โดยเฉพาะรายบุคคล ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุ (ภูมิหลังอายุ) เมื่อดำเนินการ การบำบัดด้วยยา- ปัญหาที่ต้องแก้ไขนั้นซับซ้อนเพราะต้องใช้ การประเมินที่ครอบคลุมสภาพร่างกายของผู้สูงอายุและผู้สูงวัย ในเวลาเดียวกันต้องคำนึงถึงสิ่งที่ "ผิดปกติ" ที่เป็นไปได้ด้วย อาการทางคลินิก (ไม่มีอาการ, หน้ากากอนามัย) ความคืบหน้าในการวินิจฉัยและการรักษาโรคในผู้สูงอายุและผู้สูงวัยและในการลดจำนวนความแตกต่างระหว่างการวินิจฉัยทางคลินิกและพยาธิวิทยา-กายวิภาคนั้นเป็นไปได้บนพื้นฐานของการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมเกี่ยวกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของอายุและสิ่งมีชีวิตเก่าและทางคลินิกและสัณฐานวิทยา ความหลากหลายของโรคในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วยสูงอายุ

ในอวัยวะส่วนใหญ่ เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันก็จะเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในช่วงอายุจะสังเกตได้ในทุกส่วนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: องค์ประกอบของเซลล์ โครงสร้างเส้นใย และในส่วนประกอบอสัณฐานของสารระหว่างเซลล์

เส้นใยคอลลาเจนที่มีอายุมากขึ้นจะมีลักษณะเฉพาะคือ oxyphilia ที่ลดลง และลักษณะของ focal picrinophilia และ basophilia ในเวลาเดียวกัน เส้นใยคอลลาเจนมีความสามารถในการเปื้อนเหมือนอีลาสติน (เสื่อมเหมือนยืดหยุ่น) เส้นใยคอลลาเจนบางชนิดจะหยาบขึ้น สูญเสียรูปทรงที่ชัดเจน กลายเป็นเนื้อเดียวกันและมีไฮยาลิน นอกจากเส้นใยที่หนาขึ้นแล้วยังมีเส้นใยที่บางลงซึ่งบางครั้งเกิดการแตกตัวของพวกมัน ความต้านทานของเส้นใยคอลลาเจนต่อผลกระทบของทริปซิน, เปปซินและคอลลาเจนเนสนั้นถูกบันทึกไว้และความสามารถในการจับกับไขมันจะเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในคุณสมบัติของคอลลาเจนเป็นผลมาจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงข้ามโควาเลนต์ระหว่างสายโซ่ของโมเลกุลขนาดใหญ่ของคอลลาเจนเช่นระหว่างกรดอะมิโน - ไลซีนและไทโรซีน จากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในคอลลาเจนสิ่งที่สำคัญที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของไฮดรอกซีโพรลีนและออกซีลิซีน

เส้นใยยืดหยุ่นที่มีอายุมากขึ้นจะมีลักษณะเฉพาะคือการบวม การแตกตัว การแตกตัวโฟกัส การแตกตัวเป็นเม็ด และลักษณะของความสัมพันธ์ต่อเกลือที่เพิ่มขึ้น (ที่เรียกว่า elastocalcinosis) ในเส้นใยยืดหยุ่นความไวต่ออีลาสเทสและทริปซินจะเพิ่มขึ้น เมื่ออายุมากขึ้น พื้นที่ของการสลายในเส้นใยยืดหยุ่นจะเพิ่มขึ้น และส่วนประกอบของไฟบริลลาร์จะหายไป เมื่ออายุมากกว่า 100 ปี บุคคลจะประสบกับการสลายเส้นใยยืดหยุ่นโดยสมบูรณ์โดยมีการก่อตัวของมวลอสัณฐานเข้ามาแทนที่

ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเมื่ออายุมากขึ้น ส่วนประกอบอสัณฐานของสารระหว่างเซลล์จะลดลง ในสารหลัก ปริมาณของกรดไฮยาลูโรนิกจะลดลง และปริมาณของไกลโคซามิโนไกลแคนซัลเฟตที่มีซัลเฟตและเมือกโพลีแซคคาไรด์ที่เป็นกลางจะเพิ่มขึ้น จำนวนเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและความสามารถในการทำงานจะลดลงตามอายุ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในโครงสร้างของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่ได้แตกต่างโดยพื้นฐานจากการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่ออื่นๆ

ในผู้ที่มีอายุ 112-114 ปี เซลล์ที่ถูกทำลายมักพบในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนังโดยมีลักษณะเกือบเป็น การขาดงานโดยสมบูรณ์ไซโตพลาสซึม (“นิวเคลียสเปลือย”)

การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบของอวัยวะภายใน นักวิจัยบางคนได้กำหนดปรากฏการณ์นี้ว่า "โรคกระดูกพรุน" การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในอวัยวะขัดขวางปฏิสัมพันธ์ระหว่างเนื้อเยื่อและระหว่างเซลล์ และส่งผลต่อระดับของ กระบวนการเผาผลาญในเซลล์พิเศษ