อาการมึนเมาของระบบประสาทส่วนกลาง แผลที่เป็นพิษของระบบประสาท

ในบรรดารอยโรคที่เป็นพิษ ความมึนเมาจากแอลกอฮอล์ตรงบริเวณที่พิเศษ

การจำแนกประเภทที่มีอยู่ทำให้เกิดอาการพิษของแอลกอฮอล์ในร่างกายได้หลากหลาย

ตามประเภทของ G.A. ลูกาเชอร์ และ ที.เอ. Mokhova (1989) อาการทางระบบประสาททั้งหมดในโรคพิษสุราเรื้อรังแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

ฉัน. โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง

ก. อาการทางระบบประสาทที่ระบุนอกกลุ่มอาการถอนตัวและนอกโรคจิต

2. กลุ่มอาการไฮโปธาลามิค

3. อาการชัก

4. กลุ่มอาการหลอกตา

5. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์

6. โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากแอลกอฮอล์

7. ผงาดจากแอลกอฮอล์

8. โรคประสาทที่เกิดจากแอลกอฮอล์

9. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

10. กลุ่มอาการไฮโดรเซฟาลิค.

ข. อาการทางระบบประสาทของกลุ่มอาการถอนแอลกอฮอล์

1. ซินโดรมของพืชดีสโทเนีย

2. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

ข. อาการทางระบบประสาทของอาการเพ้อจากแอลกอฮอล์

1. อาการเด่นชัดของความดันในกะโหลกศีรษะที่เกิดจากการผลิตน้ำไขสันหลังมากเกินไปและการละเมิดการไหลออก

2. อาการเด่นชัดของความดันในกะโหลกศีรษะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของมวลสมองเนื่องจากการบวมและอาการบวมน้ำ

ก. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์

1. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน Gaye-Wernicke ซึ่งเป็นรูปแบบเฉียบพลันของโรคไข้สมองอักเสบ

2. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์เรื้อรัง: โรคจิตของ Korsakov, อัมพาตหลอกแอลกอฮอล์, สมองน้อยฝ่อที่มีแอลกอฮอล์, การเสื่อมสภาพของแอลกอฮอล์ของ corpus callosum, เนื้อร้ายของปอนไทน์กลาง ฯลฯ

ครั้งที่สอง พิษแอลกอฮอล์ (พิษแอลกอฮอล์เฉียบพลัน)

1. ซินโดรมของพืชดีสโทเนีย

2. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะที่เกิดจากการผลิตน้ำไขสันหลังมากเกินไป

3. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะเนื่องจากสมองบวมน้ำ

สาม. พิษทางพยาธิวิทยา(สภาพยามพลบค่ำของสติถูกกระตุ้นโดยโรคพิษสุราเรื้อรัง) ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์กับภูมิหลังของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่มีอยู่ในบุคคลที่มีความเสียหายทางสมองจากสาเหตุบาดแผลหรือการติดเชื้อ

พิษเฉียบพลันของเอทานอล

เภสัชจลนศาสตร์ของเอทานอล

เอทานอลถูกดูดซึมอย่างสมบูรณ์จากทางเดินอาหารภายใน 2 ชั่วโมง ในที่ที่มีอาหารอยู่ในกระเพาะอาหารการดูดซึมจะค่อนข้างช้า เมแทบอลิซึมหลักของเอทานอลเกิดขึ้นในตับ ด้วยการบริโภคในปริมาณมากเป็นประจำ เมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์จะถูกเร่งเนื่องจากการเหนี่ยวนำของเอนไซม์ตับ (แอลกอฮอล์ดีไฮโดรเจเนซิส) ความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดที่ทำให้ถึงตายได้ประมาณ 5,000 มก. / ล. ในคนที่มีน้ำหนัก 70 กก. ความเข้มข้นนี้ถูกสร้างขึ้นโดยใช้แอลกอฮอล์ 90 °ประมาณ 0.5 ลิตร ด้วยการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ ปริมาณที่ทำให้ถึงตายอาจสูงขึ้น โดยทั่วไป ความเป็นพิษของเอทานอลขึ้นอยู่กับความเข้มข้นสูงสุดของเลือด อัตราการเพิ่มขึ้น นิสัยการดื่มแอลกอฮอล์ และการใช้สารทางเภสัชวิทยาอื่นๆ เอทานอลที่ยอมรับจะถูกเผาผลาญภายใน 24 ชั่วโมง

การรักษา

หากคุณมึนเมาเล็กน้อย คุณต้องแน่ใจว่าผู้ดื่มจะไม่ขับรถและสามารถกลับบ้านได้ ยาระงับความรู้สึก (คาเฟอีน ธีโอฟิลลีน แอมเฟตามีน) ไม่ทำให้มีสติสัมปชัญญะหรือปรับปรุงความสามารถในการขับขี่

ด้วยความมึนเมาปานกลางก็เพียงพอที่จะพาผู้ป่วยกลับบ้าน หากผ่านไปน้อยกว่า 2 ชั่วโมงนับตั้งแต่การดื่มแอลกอฮอล์เข้าไป การดูดซึมแอลกอฮอล์เพิ่มเติมสามารถป้องกันได้ด้วยการอาเจียน ล้างกระเพาะ และยาระบาย ไม่ใช้สารกันบูด

ในกรณีที่มึนเมา ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจถือเป็นอันตรายหลัก การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีหากสามารถป้องกันภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงได้ เมื่อสัญญาณแรกของการหายใจล้มเหลว หลอดลมจะถูกใส่ท่อช่วยหายใจและทำการช่วยหายใจ หากผ่านไปน้อยกว่า 2 ชั่วโมงนับตั้งแต่การดื่มแอลกอฮอล์เข้าไป การล้างกระเพาะอาหารจะดำเนินการ เพื่อรักษาความดันโลหิตและขับปัสสาวะจะทำการบำบัดด้วยการแช่ หากสงสัยว่าเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังหรือตับถูกทำลาย ให้วิตามิน B1 และกลูโคส มีการแนะนำการเตรียมโพแทสเซียม ที่ความเข้มข้นสูงมากของเอธานอลในเลือด (มากกว่า 7000 มก. / ลิตร) สามารถลดได้โดยใช้การล้างไตทางช่องท้องหรือการฟอกไต

อาการถอนตัว

อาการถอนเล็กน้อยแสดงออกโดยความวิตกกังวลความอ่อนแอแรงสั่นสะเทือนของแขนขาเหงื่อออกเพิ่มขึ้นและอิศวร

ในกรณีที่ไม่มีโรคร่วม (เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจและการติดเชื้อ) การรักษาจะดำเนินการแบบผู้ป่วยนอก มีไทอามีน IM 50 มก. และวิตามินรวม จำเป็นต้องมีของเหลวและอาหารเพียงพอ ยากล่อมประสาทเบนโซไดอะซีพีนที่มีประสิทธิภาพ: คลอไดอะซีพอกไซด์ 25-50 มก. ทุก 4 ชั่วโมง เป็นเวลา 3-4 วัน หรือไดอะซีแพมขนาด 5-10 มก. ทุก 4-6 ชั่วโมง

อาการถอนตัวปานกลางอาจมีไข้ ภาพหลอน และพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสม อาจมีอาการชักถอนได้ อาการชักทั่วไปเกิดขึ้น 12-30 ชั่วโมงหลังจากหยุดดื่มแอลกอฮอล์ตามปกติ โดยปกติแล้วจะสั้นและไม่ทำซ้ำเกิน 1-2 ครั้ง ไม่ค่อยมีอาการชักเป็นเวลานานและสถานะโรคลมชักเกิดขึ้น EEG นอกการจับกุมเป็นเรื่องปกติ ไม่มีการชักนอกระยะเวลาการถอน

ในกรณีเหล่านี้ แนะนำให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในกรณีของการขาดน้ำ, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ, การบำบัดด้วยการแช่จะดำเนินการ, การให้ crystalloids ในที่ที่มีพยาธิสภาพติดเชื้อร่วมกันสามารถกระตุ้น AS

ความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออกในโรคพิษสุราเรื้อรังเกิดจากความเสียหายของตับและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ดังนั้นเพื่อบรรเทาอาการไข้จึงกำหนดพาราเซตามอลไม่ใช่แอสไพริน

ความเสียหายของตับทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และความอดอยากต่อภาวะกรดซิตริก เพื่อแก้ไขเงื่อนไขเหล่านี้ในระยะแรกของโรคให้ฉีดกลูโคสเข้าเส้นเลือดดำ

องค์ประกอบที่จำเป็นของการรักษาคือการให้ไทอามีน 50 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ

การแนะนำของยากล่อมประสาทจะดำเนินการใน / m หรือ / ใน ด้วยการเปิด / ในการแนะนำ เอฟเฟกต์จะทำได้อย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องจำเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าของ CNS ที่มากเกินไปและการหยุดหายใจขณะใช้ยาอย่างรวดเร็ว Diazepam ให้ในขนาด 2.5-5 มก. ทุก 5 นาทีจนกว่าการกระตุ้นจะหยุด จากนั้น 5-10 มก. รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกๆ 6 ชั่วโมง ปริมาณยาเดี่ยวสูงสุดของยาคือ 5 มก.

เพื่อป้องกันอาการชัก diphenin (ยา 1 กรัมเป็นเวลา 1-2 ชั่วโมงจากนั้น 300 มก. / วันเป็นเวลา 3 วันและค่อยๆถอนตัวในช่วงสัปดาห์) หรือ carbamazepine ไม่แนะนำให้แต่งตั้ง phenobarbital

โรคไข้สมองอักเสบ Gaye-Wernicke

ภาวะนี้เกิดจากภาวะ hypovitaminosis B1 เกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังหรือภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรง เช่น การให้สารอาหารทางหลอดเลือดเป็นเวลานาน เริ่มมีอาการเฉียบพลันหลังจากมีอาการเพ้อ ประการแรก มีอาการง่วงซึมหรือตื่นเต้นเป็นช่วงๆ ประสบการณ์ประสาทหลอนหรือประสาทหลอนที่เปราะบาง ความจำเสื่อม ความอ่อนแอทางร่างกาย, อาการเบื่ออาหาร, อะไดนาเมียกำลังเติบโตอย่างรวดเร็ว อาจมีภาวะ hyperkinesis หรือโรคลมชัก จากนั้นกับพื้นหลังของอาการง่วงนอนจะเกิดอาการประสาทหลอนประเภทเพ้อ ในสถานะทางระบบประสาท พบความผิดปกติของระบบประสาท ความผิดปกติของการประสานงานของภาพและมอเตอร์ อาตา hyperkinesia ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อไม่สม่ำเสมอ ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา และความผิดปกติของสมองน้อย โดยทั่วไปคลินิกมีลักษณะเป็นสามกลุ่ม: สติบกพร่อง, ataxia, ophthalmoplegia (มักจะได้รับผลกระทบจาก VI จากด้านใดด้านหนึ่งหรือทั้งสองด้าน) ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงที อาการตาจะหายไปภายในสองสามวัน แต่โรคจิตของ Korsakov ยังคงอยู่ใน 25% ของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกันมีการละเมิดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้นอาการสำคัญคือความจำเสื่อม

การรักษา

ไทอามีนให้ทางหลอดเลือดในขนาด 50-100 มก. ทางหลอดเลือดดำหรือทางกล้ามเนื้อ จากนั้นให้ไทอามีนในขนาด 50 มก./วัน เป็นเวลานาน ในขณะเดียวกันก็มีการกำหนดวิตามินบีอื่น ๆ

กลูโคสถูกกำหนดหลังจากรับประทานวิตามิน B1 ครั้งแรก

โรคประสาทที่เกิดจากแอลกอฮอล์

เป็นที่สังเกตในบุคคลที่ใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวแทนแอลกอฮอล์ ความถี่ของการเกิด polyneuropathy คือ 2-3%

ในการเกิดโรค การเชื่อมโยงหลักเป็นของการละเมิดกระบวนการเผาผลาญในเส้นประสาทไขสันหลังและกะโหลกและการพัฒนาของ hypovitaminosis

คลินิก

มันพัฒนาบ่อยขึ้นกึ่งเฉียบพลัน มีอาชาที่ส่วนปลาย, ปวดในกล้ามเนื้อน่อง, กำเริบจากการกดทับของกล้ามเนื้อและแรงกดบนลำต้นของระบบประสาท จากนั้นความอ่อนแอและอัมพาตของแขนขาปรากฏขึ้น แต่อัมพฤกษ์ที่เด่นชัดที่สุดพัฒนาที่ขา ส่วนยืดของเท้าได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ ฝ่อพัฒนา บ่อยครั้งที่การตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้นและโซนของพวกมันถูกขยาย สังเกตอาการกล้ามเนื้อกระตุก ความผิดปกติของความไวเป็นประเภทของ "ถุงมือ" และ "ถุงเท้า" ความผิดปกติของความไวลึกทำให้เกิดอาการ ataxia ความผิดปกติของพืชในรูปแบบของอาการบวมน้ำ, เหงื่อออกมากเกินไปและการเปลี่ยนสีของผิวหนังได้ ของเส้นประสาทสมอง II, III มักจะได้รับผลกระทบน้อยกว่าคู่ X

ในระหว่างที่เกิดโรค ความก้าวหน้าของอาการที่กินเวลาเป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน เวทีนิ่งในการรักษาโรคที่เกิดขึ้น ระยะถอยหลังเข้าคลอง. ด้วยการยกเว้นการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การพยากรณ์โรคก็ดี ผลร้ายแรงจะสังเกตได้จากการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทเวกัสและ phrenic

การรักษา

จำเป็นต้องกำหนดวิตามินบี โดยเฉพาะ B1 ในขนาด 50-100 มก. ต่อวัน มีการกำหนดกรดแอสคอร์บิก, สตริกนินด้วยอาการประสาทหลอน ในช่วงพักฟื้น prozerin, dibazol, กายภาพบำบัด

พิษคาร์บอนมอนอกไซด์

เกิดขึ้นในโรงรถที่มีเครื่องยนต์ของรถวิ่ง ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุในห้องหม้อไอน้ำ การละเมิดกฎด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยในเตาหลอมเหล็กและโรงหล่อ ที่บ้าน สิ่งนี้เป็นไปได้หากวาล์วปิดท่อก่อนเวลาอันควรก่อนที่เชื้อเพลิงจะเผาไหม้หมด คาร์บอนมอนอกไซด์รวมกับเฮโมโกลบินเพื่อสร้างคาร์บอกซีเฮโมโกลบินซึ่งไม่สามารถนำออกซิเจนได้ ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด มีความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อของร่างกาย สิ่งนี้มีผลกระทบอย่างมากต่อเนื้อเยื่อของเปลือกสมองและปมประสาทฐาน

คลินิก

ด้วยการสัมผัสกับคาร์บอนมอนอกไซด์ในร่างกายในเวลาอันสั้นทำให้เกิดการรบกวนชั่วคราวในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง: อาการแรกสุดคืออาการง่วงนอนซึ่งสามารถพัฒนาเป็นโคม่า อาการอื่นๆ ได้แก่ ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, เวียนศีรษะที่มีหูอื้อ, อ่อนแอทั่วไป, อิศวร, เป็นลม ลักษณะสำคัญของพิษเฉียบพลันคือการขาดออกซิเจนโดยไม่มีอาการตัวเขียว สีผิวสีแดงเชอร์รี่แบบคลาสสิกนั้นหายาก เมื่อบุคคลถูกลบออกจากบริเวณที่มีการสะสมของแก๊สสภาพของเขาจะดีขึ้น

ที่ความเข้มข้นสูงของก๊าซ อาการโคม่าจะเกิดขึ้นนานถึงหลายชั่วโมง จากนั้นอาจถึงแก่ชีวิตได้ อาจมีเลือดออกในจอประสาทตา การทำงานของลำต้นบกพร่อง ในกรณีที่รุนแรงกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือสมองขาดเลือดพัฒนา ในกรณีของหลักสูตรถดถอย โคม่าจะถูกแทนที่ด้วยการกระตุ้นของมอเตอร์ในช่วงเวลาสั้น ๆ พฤติกรรมก้าวร้าว การสับสนในสถานที่และเวลา ในอนาคต เหตุการณ์ที่กำลังจะเกิดขึ้นอาจเกิดความตื่นตระหนก ความผิดปกติของหน่วยความจำสามารถคงอยู่ บางครั้งหลังจากการถดถอยครั้งแรกของอาการ การทำลายล้างของสมองแบบกึ่งเฉียบพลันจะเกิดขึ้นใน 1-3 สัปดาห์

หลังจากทุกข์ทรมานจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ อาจเกิดกลุ่มอาการพาร์กินสันและโรคประจำตัว ถาวรที่สุดคือโรคพาร์กินสันมึนเมาซึ่งดำเนินไปอย่างเรื้อรัง

การรักษา

ผู้ป่วยจะต้องอพยพและได้รับออกซิเจน 100% ในภาวะที่เป็นพิษรุนแรงจะทำการบำบัดด้วยออกซิเจนแบบไฮเปอร์บาริก ยาระงับประสาทถูกกำหนดเพื่อลดความต้องการออกซิเจนในเนื้อเยื่อและผู้ป่วยจะได้รับความสงบ Hyperthermia ช่วยลดอุณหภูมิของร่างกาย หากพาร์กินสันเกิดขึ้น ยากระตุ้นตัวรับโดปามีน (bromocriptine, pronoran, mirapex) จะถูกกำหนด

ยาแก้ปวดยาเสพติด

ด้วยยาแก้ปวดยาเกินขนาดอาการทางคลินิกทั่วไปจะเกิดขึ้น จิตสำนึกหดหู่, ระบบทางเดินหายใจถูกรบกวน, รูม่านตาระบุชัดเจนในผู้ป่วย ภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อแขนขาและกล้ามเนื้อเคี้ยวก็เป็นไปได้ การแนะนำของยาในปริมาณมากจะมาพร้อมกับอาการชักและอาการบวมน้ำที่ปอด

การรักษา.กิจกรรมหลักมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาลมหายใจ ในกรณีของอาการตัวเขียว การหายใจลดลงน้อยกว่า 10 ครั้งต่อนาที และในกรณีที่อันตรายจากการหดกลับของลิ้น จะมีการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ ในบรรดายานั้น naloxone (ตัวร้ายของยาแก้ปวดที่เป็นยาเสพติด) จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำตั้งแต่ 0.4 มก. ถึง 10 มก. เพิ่มขนาดยา 0.4 มก. Naloxone ทำงานได้ภายใน 1-4 ชั่วโมง ดังนั้นหลังจากเวลานี้ อาจมีอาการมึนเมาจากยาหรือโคม่า สิ่งนี้ต้องมีการนำ naloxone กลับมาใช้ใหม่ ความไวต่อ naloxone ในผู้ป่วยติดยามักมีสูงมาก ดังนั้น naloxone ขนาดเดียวไม่ควรเกิน 0.4 มก. ค่อนข้างบ่อย อาการถอนที่รุนแรงจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหลังการให้ naloxone ไม่บรรเทาด้วยยาแก้ปวดยาเสพติด ในกรณีนี้ไม่แนะนำให้หยุดอาการมึนเมาจากยาทันที ประการแรกการหายใจและระดับของสติได้รับการฟื้นฟูโดยไม่รวมความทะเยอทะยานของลิ้นและผู้ป่วยจะอยู่ในตำแหน่งที่สบายบนเตียง ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะมีอาการอาเจียนเมื่อรับประทานนาโลโซน

พิษตะกั่ว

พิษจากตะกั่วเกิดขึ้นเมื่อทำงานกับสีที่มีตะกั่วเมื่อสัมผัสกับตะกั่วเตตระเอทิล (ใช้สำหรับน้ำมันเบนซินเอทิลเลต) เมื่อทำงานที่โรงเก็บก๊าซ

อาการทางคลินิกประกอบด้วย encephalopathy, อาการจุกเสียดตะกั่ว, โรคระบบประสาท

โรคไข้สมองอักเสบจากตะกั่วเป็นที่ประจักษ์โดยการเปลี่ยนแปลงทางจิตความง่วงและหงุดหงิด จากนั้นอาการง่วงนอน ataxia เข้าร่วม อาจมีอาการลมบ้าหมู โคม่า และเสียชีวิตได้ ใน 40% ของผู้ป่วยหลังจากหยุดมึนเมาแล้วอาการทางอินทรีย์ยังคงอยู่: ภาวะสมองเสื่อม, ataxia, อาการกระตุก, อาการชักจากโรคลมชัก

อาการจุกเสียดตะกั่วพบได้บ่อยในผู้ใหญ่ มีอาการเบื่ออาหาร ท้องผูก คลื่นไส้ อาเจียน ในขณะเดียวกันการคลำของช่องท้องก็ไม่เจ็บปวด

โรคระบบประสาทตะกั่วเป็นที่ประจักษ์โดยความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ, อาชา, ความไวลดลง อย่างแรก ความอ่อนแอแพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อยืด และจากนั้นไปยังกล้ามเนื้องอของแขนขาตอนบน

การได้รับสารตะกั่วในปริมาณต่ำเป็นเวลานานทำให้เกิดโรคสมาธิสั้นในเด็ก

ในการวินิจฉัยการมีขอบตะกั่วของเหงือกเป็นสิ่งสำคัญ

การรักษา

ขั้นตอนแรกคือการกำจัดการสัมผัสกับตะกั่ว ในการผูกมัดโมเลกุลของตะกั่วนั้นจะใช้สารเชิงซ้อน - EDTA, cuprenil และ dimercaptol

ในการรักษาโรคไข้สมองอักเสบจากตะกั่ว จะมีการใช้มาตรการเพื่อฟื้นฟูภาวะหายใจไม่ออก ตรวจสอบการขับปัสสาวะ และลดความดันในกะโหลกศีรษะโดยใช้ออสโมไดยูเรติก

สารหนู polyneuropathy

มันพัฒนาด้วยการแนะนำการฆ่าตัวตายของการเตรียมการที่มีสารหนูเข้าสู่ร่างกาย แหล่งที่มาอาจเป็นยาฆ่าแมลงที่มีโลหะ ยารักษาโรค การสูดดมไอสารหนูที่ปล่อยออกมาจากสีวอลล์เปเปอร์ บางครั้งโรคจะเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับสารหนูในโรงงานเคมี ในอุตสาหกรรมยา ห้องปฏิบัติการ เหมืองแร่

คลินิก

ในพิษเฉียบพลัน สารหนูทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดฝอย endothelium และทำให้เลือดออก อาการทั่วไปปรากฏขึ้น - อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้อง, ลำไส้, กล้ามเนื้อกระตุก ในกรณีที่รุนแรง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดจะเกิดขึ้น นำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน เมื่อรับประทานยาที่ทำให้ถึงตาย จะเกิดอาการช็อก โคม่า และเสียชีวิตได้

ในภาวะพิษเรื้อรัง อ่อนเพลียทั่วไป อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร ท้องผูกหรือท้องเสียเกิดขึ้น ในอนาคตอาชาจะปรากฏที่เท้าในกรณีที่รุนแรงความผิดปกติของมอเตอร์จะเกิดขึ้น ในภาวะเป็นพิษเรื้อรัง ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารจะเด่นชัดน้อยกว่าแบบเฉียบพลัน การพัฒนา polyneuropathy มีคุณสมบัติ สังเกตความผิดปกติของหลอดเลือดและโภชนาการ: ผื่นที่ผิวหนัง, ผิวคล้ำ, ลอก, การเจริญเติบโตของเส้นผมผิดปกติ, ลาย Mees สีขาวตามขวางปรากฏบนเล็บ อาการปวดจะแสดงออกอย่างรวดเร็วมาก ผู้ป่วยเข้ารับตำแหน่งบังคับซึ่งเรียกว่าท่า antalgic สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การก่อตัวของการหดตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อต่อข้อเท้า ความไวลึกลดลง ataxia อาจพัฒนา ด้วยการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบจากสารหนู ผู้ป่วยจะมีอาการเหนื่อยล้า ง่วงซึม ปวดศีรษะ อาการมึนงง ชักจากลมบ้าหมู โคม่า และเสียชีวิต

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจหาสารหนูในปัสสาวะ ผม และเล็บ

การรักษาหมายถึงการขจัดที่มาของความมึนเมา การเตรียม BAL หรือเพนิซิลลามีนในขนาด 250-750 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4-6 วัน ในภาวะเป็นพิษเฉียบพลัน ให้ BAL ในขนาด 2.5 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. ทางหลอดเลือด

โรคระบบประสาทที่เกิดจาก FOS

การสัมผัสกับ FOS เกิดขึ้นเมื่อสารต่างๆ สูดดมเข้าไป เช่น ผ่านปอด หรือเมื่อดูดซึมผ่านผิวที่เปียกชื้น FOS มีผลยับยั้ง cholinesterase เป็นผลให้ acetylcholine สะสมใน synapses ของ CNS และ PNS สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางมากเกินไปและการหยุดชะงักของการนำกระแสประสาท ส่วนใหญ่มักเกิดพิษกับคลอโรฟอส ไธโอฟอส ฯลฯ

คลินิก

ในพิษเฉียบพลันหลังจากระยะฟักตัวสั้น ๆ คลื่นไส้อาเจียนปวดศีรษะเวียนศีรษะปวดท้องรุนแรงเหงื่อออกและน้ำลายไหลเพิ่มขึ้นรูม่านตาแคบลงอย่างรวดเร็ว มีการกระตุกของกล้ามเนื้อส่วนบุคคล, ataxia, หลอดเลือดแดงดีสโทเนีย, dysarthria ในกรณีที่รุนแรง, เป็นลม, สติบกพร่อง, ภาพหลอน, เพ้อ, อารมณ์โกรธ, ความก้าวร้าวเป็นไปได้ หากอาการแย่ลง - อาการโคม่าและความตาย ในกรณีที่ไม่รุนแรงและปานกลาง โดยอาการดีขึ้นใน 1-2 เดือน อาจเกิดภาวะ polyneuropathy เป็นลักษณะความผิดปกติของการเคลื่อนไหวพร้อมด้วยอาชา มีการกระตุกของกล้ามเนื้อกระตุก, กล้ามเนื้อมือลีบ, การตอบสนองของหัวเข่าเพิ่มขึ้น ภาพนี้คล้ายกับเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic

การรักษาพิษเฉียบพลันจะลดลงเมื่อมีการแนะนำ atropine ทางหลอดเลือดดำ 0.1% - 1-2 มล. การบำบัดด้วย polyneuropathy ดำเนินการตามหลักการพื้นฐานของการรักษาโรคระบบประสาท

วางแผน:

ทำอันตรายต่อระบบประสาทในกรณีที่เป็นพิษ:

1. คาร์บอนมอนอกไซด์,
2. เมทิลแอลกอฮอล์,
3. เอทิลแอลกอฮอล์,
4. สารยา (barbiturates, ยากล่อมประสาท)
5. การปฐมพยาบาล, การรักษา.

พิษของคาร์บอนมอนอกไซด์

พิษเป็นไปได้:

• ระหว่างเกิดเพลิงไหม้
• ในการผลิตซึ่งใช้คาร์บอนมอนอกไซด์ในการสังเคราะห์สารอินทรีย์จำนวนหนึ่ง (อะซิโตน เมทิลแอลกอฮอล์ ฟีนอล ฯลฯ );
• ในโรงรถที่มีการระบายอากาศไม่ดี ในห้องอื่นๆ ที่ไม่มีการระบายอากาศหรืออากาศถ่ายเทไม่ดี อุโมงค์ เนื่องจากไอเสียของรถยนต์มี CO มากถึง 1-3% ตามมาตรฐานและมากกว่า 10% ที่มีการปรับเครื่องยนต์คาร์บูเรเตอร์ไม่ดี
• เมื่อคุณอยู่บนถนนที่พลุกพล่านหรืออยู่ใกล้ถนนเป็นเวลานาน บนทางหลวงสายสำคัญ ความเข้มข้นเฉลี่ยของ CO เกินเกณฑ์พิษ
• ที่บ้านในกรณีที่มีการรั่วไหลของก๊าซส่องสว่างและในกรณีที่ปิดตัวหน่วงเตาก่อนเวลาอันควรในห้องที่มีเตาทำความร้อน (บ้าน, อ่างอาบน้ำ)
• เมื่อใช้อากาศคุณภาพต่ำในเครื่องช่วยหายใจ

อาการ:

สำหรับพิษเล็กน้อย: ปวดหัว, ปวดในขมับ, เวียนศีรษะ, เจ็บหน้าอก, ไอแห้ง, น้ำตาไหล, คลื่นไส้, อาเจียน, อาการประสาทหลอนทางสายตาและการได้ยิน, รอยแดงของผิวหนัง, สีแดงเลือดนกของเยื่อเมือก, อิศวร, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

มีพิษปานกลาง: อาการง่วงนอน, อัมพาตของเครื่องยนต์ที่เป็นไปได้ด้วยสติที่สงวนไว้

ด้วยพิษร้ายแรง: หมดสติ, อาการโคม่า, ปัสสาวะและอุจจาระไหลออกมาโดยไม่สมัครใจ, ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว, ซึ่งเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง, บางครั้งเป็นประเภท Cheyne-Stokes, รูม่านตาขยายพร้อมปฏิกิริยาอ่อนลงต่อแสง, อาการตัวเขียว (สีน้ำเงิน) ของเยื่อเมือกและผิวหนัง ของใบหน้า ความตายมักเกิดขึ้นในที่เกิดเหตุอันเป็นผลมาจากระบบทางเดินหายใจและหัวใจหยุดเต้น

เมื่อออกจากอาการโคม่าจะมีลักษณะเฉพาะของการกระตุ้นด้วยมอเตอร์ที่คมชัด อาการโคม่าอาจพัฒนาได้อีก

มักพบภาวะแทรกซ้อนรุนแรง:

อุบัติเหตุหลอดเลือด, การตกเลือดใน subarachnoid, polyneuritis, สมองบวม, ความบกพร่องทางสายตา, ความบกพร่องทางการได้ยิน, กล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเกิดขึ้น, ความผิดปกติของผิวหนัง - โภชนาการมักพบ (แผลพุพอง, อาการบวมน้ำเฉพาะที่ที่มีอาการบวมและเนื้อร้ายที่ตามมา), myoglobinuric nephrosis, อาการโคม่าเป็นเวลานาน โรคปอดบวมรุนแรง

ปฐมพยาบาล

นำเหยื่อออกจากห้องที่มีคาร์บอนมอนอกไซด์สูง หากเกิดพิษขณะใช้เครื่องช่วยหายใจ ควรเปลี่ยนใหม่

ด้วยการหายใจตื้นหรือหยุดหายใจ ให้เริ่มการช่วยหายใจ

มีส่วนช่วยในการกำจัดผลที่ตามมาจากพิษ: ถูร่างกาย, ใช้แผ่นความร้อนที่ขา, สูดดมแอมโมเนียในระยะสั้น (ไม้กวาดที่มีแอลกอฮอล์ไม่ควรใกล้เกิน 1 ซม., ไม้กวาดควรโบกต่อหน้า จมูกซึ่งสำคัญมากเพราะเมื่อแตะไม้กวาดที่จมูกเนื่องจากผลกระทบอันทรงพลังของแอมโมเนียในศูนย์ทางเดินหายใจอาจทำให้เป็นอัมพาตได้) ผู้ป่วยที่มีพิษรุนแรงอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล เนื่องจากอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจากปอดและระบบประสาทได้ในภายหลัง

การรักษา

จำเป็นต้องกำจัดแหล่งที่มาของอากาศเสียในทันทีและหายใจด้วยออกซิเจนบริสุทธิ์ที่ความดันบางส่วนที่เพิ่มขึ้น 1.5-2 atm หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งคาร์โบเจน

ในนาทีแรก ผู้ป่วยควรได้รับการฉีดเข้ากล้ามด้วยสารละลายของยาแก้พิษ "Acyzol" การรักษาเพิ่มเติมในโรงพยาบาล.

เพื่อหยุดอาการชักและความปั่นป่วนในจิต สามารถใช้ยารักษาโรคจิตได้ เช่น คลอโปรมาซีน (1-3 มล. ของสารละลาย 2.5% เข้ากล้ามเนื้อ ก่อนหน้านี้เจือจางในสารละลายโนเคนเคนที่ปราศจากเชื้อ 0.5% 5 มล.) หรือคลอรัลไฮเดรตในสวน ข้อห้าม: bemegrid, corazole, สารผสมทางทวารหนัก, การบูร, คาเฟอีน

ในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว - 10 มล. ของสารละลาย aminophylline 2.4% ในหลอดเลือดดำอีกครั้ง

ด้วยอาการตัวเขียวที่คมชัดในชั่วโมงที่ 1 หลังจากเป็นพิษจะมีการระบุสารละลายแอสคอร์บิก 5% (20-30 มล.) ทางหลอดเลือดดำด้วยกลูโคส การฉีดน้ำตาลกลูโคส 5% (500 มล.) ทางหลอดเลือดดำด้วยสารละลายโนเคนเคน 2% (50 มล.) สารละลายกลูโคส 40% ลงในหลอดเลือดดำ (200 มล.) พร้อมอินซูลิน 10 หน่วยใต้ผิวหนัง

การป้องกัน

ปฏิบัติงานในบริเวณที่มีอากาศถ่ายเทได้ดี

ตรวจสอบการเปิดแดมเปอร์เมื่อใช้เตาและเตาผิงในบ้าน

ทานยาแก้พิษ "Acyzol" 1 แคปซูล 30-40 นาทีก่อนสัมผัสกับคาร์บอนมอนอกไซด์

พิษปรอท

แหล่งที่มาของพิษปรอท

ในสิ่งแวดล้อม ยกเว้นจังหวัดทางธรณีวิทยาที่หาได้ยาก มีปริมาณปรอทต่ำ แต่สารประกอบที่เป็นพิษของปรอทนั้นเคลื่อนที่ได้ดีมาก

แหล่งเทคโนโลยีของปรอท

หลอดฟลูออเรสเซนต์สามารถบรรจุปรอทได้ระหว่าง 1 ถึง 70 มก

เทอร์โมมิเตอร์แบบปรอทสามารถบรรจุได้ประมาณ 2 กรัม

หลอดฟลูออเรสเซนต์ปล่อยก๊าซประหยัดพลังงาน

การเผาไหม้ถ่านหินและก๊าซในอุตสาหกรรมและชีวิตประจำวัน (มีนัยสำคัญ แต่มีนัยสำคัญเมื่อเผาไหม้ปริมาณมาก ปริมาณปรอท)

แหล่งอุตสาหกรรม - การสูญเสียในปั๊มปรอท เกจวัดแรงดัน เทอร์โมมิเตอร์ สวิตช์ไฟฟ้า รีเลย์ อุปกรณ์นี้ส่วนใหญ่ล้าสมัยและกำลังถูกแทนที่ด้วยอุปกรณ์ที่ปราศจากสารปรอท

ปรอทและผลกระทบที่เป็นพิษจำเพาะ

เมื่อสูดดมอากาศที่มีไอปรอทในระดับความเข้มข้นไม่เกิน 0.25 มก. / ลบ.ม. อากาศจะล่าช้าและสะสมในปอด ที่ความเข้มข้นสูง ปรอทจะถูกดูดซึมโดยผิวหนังที่ไม่เป็นอันตราย ขึ้นอยู่กับปริมาณของปรอทและระยะเวลาของการบริโภคในร่างกายมนุษย์พิษเฉียบพลันและเรื้อรังตลอดจน micromercurialism เป็นไปได้ ผู้หญิงและเด็กมักไวต่อพิษจากสารปรอทมากที่สุด

พิษจากไอปรอทเฉียบพลัน

พิษปรอทเฉียบพลันปรากฏขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มเป็นพิษ อาการของพิษเฉียบพลัน: อ่อนแอทั่วไป, เบื่ออาหาร, ปวดหัว, ปวดเมื่อกลืนกินและในช่องปาก, รสโลหะในปาก, น้ำลายไหล, แผลในปาก, บวมและมีเลือดออกที่เหงือก, คลื่นไส้และอาเจียน ตามกฎแล้วมีอาการปวดท้องรุนแรงท้องร่วงเมือก (บางครั้งมีเลือด) มักมีโรคปอดบวม โรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน อาการเจ็บหน้าอก ไอ และหายใจลำบาก มักมีอาการหนาวสั่นรุนแรง อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นถึง 38-40 องศาเซลเซียส พบปรอทจำนวนมากในปัสสาวะของเหยื่อ ในกรณีที่รุนแรง เหยื่อจะเสียชีวิตภายในสองสามวัน

พิษเรื้อรัง

Mercurialism

Mercurialism คือพิษทั่วไปของร่างกายในระหว่างการสัมผัสไอปรอทและสารประกอบต่างๆ ในร่างกายอย่างเรื้อรัง ซึ่งเกินมาตรฐานสุขอนามัยเล็กน้อย เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี มันแสดงออกขึ้นอยู่กับร่างกายและสถานะของระบบประสาท

อาการ: ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, ง่วงนอน, อ่อนเพลียทั่วไป, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, ไม่แยแส, เช่นเดียวกับความไม่มั่นคงทางอารมณ์ - สงสัยในตนเอง, ประหม่า, ซึมเศร้าทั่วไป, หงุดหงิด ยังสังเกตเห็น: ความจำเสื่อมและการควบคุมตนเองลดลง ความสนใจและความสามารถทางจิตลดลง การสั่นของปลายนิ้วค่อยๆ พัฒนาขึ้นในระหว่างความตื่นเต้น - "การสั่นของปรอท" ขั้นแรกคือนิ้ว จากนั้นขาและทั่วร่างกาย (ริมฝีปาก เปลือกตา) แรงกระตุ้นในการถ่ายอุจจาระ ปัสสาวะบ่อยขึ้น ความรู้สึกของกลิ่นลดลง (อย่างเห็นได้ชัด เนื่องจากความเสียหายต่อเอ็นไซม์ที่มีกลุ่มซัลไฟดริล), ความไวของผิวหนัง, รส. เหงื่อออกเพิ่มขึ้น ต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น หัวใจเต้นผิดจังหวะ และความดันโลหิตลดลง

micromercurialism

Micromercurialism - พิษเรื้อรังเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับปริมาณปรอทเป็นเวลา 5-10 ปี

การรักษา

การรักษาพิษจากปรอทและสารประกอบควรมีความซับซ้อน แตกต่าง โดยคำนึงถึงความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ในพิษเฉียบพลัน - เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันที unitiol 5 มล. ของสารละลาย 5% เข้ากล้ามตามโครงการ หากสารปรอทเข้าทางปาก - ล้างกระเพาะอาหารด้วยยาแก้พิษ, ถ่านกัมมันต์, น้ำยาล้างปากด้วยสารละลายโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนตที่อ่อนแอ, แทนนิน ดื่มนม. กาลักน้ำ enemas ด้วยถ่านกัมมันต์

ในภาวะมึนเมาเรื้อรัง - การรักษาผู้ป่วยใน ในระยะเริ่มแรก - การรักษาผู้ป่วยนอกหรือในโรงพยาบาล กรณีวางยาพิษอย่างมืออาชีพ - ย้ายไปทำงานอื่น

ในบรรดารอยโรคที่เป็นพิษ ความมึนเมาจากแอลกอฮอล์ตรงบริเวณที่พิเศษ

การจำแนกประเภทที่มีอยู่ทำให้เกิดอาการพิษของแอลกอฮอล์ในร่างกายได้หลากหลาย

ตามประเภทของ G.A. ลูกาเชอร์ และ ที.เอ. Mokhova (1989) อาการทางระบบประสาททั้งหมดในโรคพิษสุราเรื้อรังแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

ฉัน. โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง

ก. อาการทางระบบประสาทที่ระบุนอกกลุ่มอาการถอนตัวและนอกโรคจิต

2. กลุ่มอาการไฮโปธาลามิค

3. อาการชัก

4. กลุ่มอาการหลอกตา

5. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์

6. โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากแอลกอฮอล์

7. ผงาดจากแอลกอฮอล์

8. โรคประสาทที่เกิดจากแอลกอฮอล์

9. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

10. กลุ่มอาการไฮโดรเซฟาลิค.

ข. อาการทางระบบประสาทของกลุ่มอาการถอนแอลกอฮอล์

1. ซินโดรมของพืชดีสโทเนีย

2. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

ข. อาการทางระบบประสาทของอาการเพ้อจากแอลกอฮอล์

1. อาการเด่นชัดของความดันในกะโหลกศีรษะที่เกิดจากการผลิตน้ำไขสันหลังมากเกินไปและการละเมิดการไหลออก

2. อาการเด่นชัดของความดันในกะโหลกศีรษะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของมวลสมองเนื่องจากการบวมและอาการบวมน้ำ

ก. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์

1. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน Gaye-Wernicke ซึ่งเป็นรูปแบบเฉียบพลันของโรคไข้สมองอักเสบ

2. โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์เรื้อรัง: โรคจิตของ Korsakov, อัมพาตหลอกแอลกอฮอล์, สมองน้อยฝ่อที่มีแอลกอฮอล์, การเสื่อมสภาพของแอลกอฮอล์ของ corpus callosum, เนื้อร้ายของปอนไทน์กลาง ฯลฯ

ครั้งที่สอง พิษแอลกอฮอล์ (พิษแอลกอฮอล์เฉียบพลัน)

1. ซินโดรมของพืชดีสโทเนีย

2. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะที่เกิดจากการผลิตน้ำไขสันหลังมากเกินไป

3. กลุ่มอาการของความดันในกะโหลกศีรษะเนื่องจากสมองบวมน้ำ

สาม. พิษทางพยาธิวิทยา(สภาพยามพลบค่ำของสติถูกกระตุ้นโดยโรคพิษสุราเรื้อรัง) ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์กับภูมิหลังของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่มีอยู่ในบุคคลที่มีความเสียหายทางสมองจากสาเหตุบาดแผลหรือการติดเชื้อ

พิษเฉียบพลันของเอทานอล

เภสัชจลนศาสตร์ของเอทานอล

เอทานอลถูกดูดซึมอย่างสมบูรณ์จากทางเดินอาหารภายใน 2 ชั่วโมง ในที่ที่มีอาหารอยู่ในกระเพาะอาหารการดูดซึมจะค่อนข้างช้า เมแทบอลิซึมหลักของเอทานอลเกิดขึ้นในตับ ด้วยการบริโภคในปริมาณมากเป็นประจำ เมแทบอลิซึมของแอลกอฮอล์จะถูกเร่งเนื่องจากการเหนี่ยวนำของเอนไซม์ตับ (แอลกอฮอล์ดีไฮโดรเจเนซิส) ความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดที่ทำให้ถึงตายได้ประมาณ 5,000 มก. / ล. ในคนที่มีน้ำหนัก 70 กก. ความเข้มข้นนี้ถูกสร้างขึ้นโดยใช้แอลกอฮอล์ 90 °ประมาณ 0.5 ลิตร ด้วยการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ ปริมาณที่ทำให้ถึงตายอาจสูงขึ้น โดยทั่วไป ความเป็นพิษของเอทานอลขึ้นอยู่กับความเข้มข้นสูงสุดของเลือด อัตราการเพิ่มขึ้น นิสัยการดื่มแอลกอฮอล์ และการใช้สารทางเภสัชวิทยาอื่นๆ เอทานอลที่ยอมรับจะถูกเผาผลาญภายใน 24 ชั่วโมง

การรักษา

หากคุณมึนเมาเล็กน้อย คุณต้องแน่ใจว่าผู้ดื่มจะไม่ขับรถและสามารถกลับบ้านได้ ยาระงับความรู้สึก (คาเฟอีน ธีโอฟิลลีน แอมเฟตามีน) ไม่ทำให้มีสติสัมปชัญญะหรือปรับปรุงความสามารถในการขับขี่

ด้วยความมึนเมาปานกลางก็เพียงพอที่จะพาผู้ป่วยกลับบ้าน หากผ่านไปน้อยกว่า 2 ชั่วโมงนับตั้งแต่การดื่มแอลกอฮอล์เข้าไป การดูดซึมแอลกอฮอล์เพิ่มเติมสามารถป้องกันได้ด้วยการอาเจียน ล้างกระเพาะ และยาระบาย ไม่ใช้สารกันบูด

ในกรณีที่มึนเมา ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจถือเป็นอันตรายหลัก การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีหากสามารถป้องกันภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงได้ เมื่อสัญญาณแรกของการหายใจล้มเหลว หลอดลมจะถูกใส่ท่อช่วยหายใจและทำการช่วยหายใจ หากผ่านไปน้อยกว่า 2 ชั่วโมงนับตั้งแต่การดื่มแอลกอฮอล์เข้าไป การล้างกระเพาะอาหารจะดำเนินการ เพื่อรักษาความดันโลหิตและขับปัสสาวะจะทำการบำบัดด้วยการแช่ หากสงสัยว่าเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังหรือตับถูกทำลาย ให้วิตามิน B1 และกลูโคส มีการแนะนำการเตรียมโพแทสเซียม ที่ความเข้มข้นสูงมากของเอธานอลในเลือด (มากกว่า 7000 มก. / ลิตร) สามารถลดได้โดยใช้การล้างไตทางช่องท้องหรือการฟอกไต

อาการถอนตัว

อาการถอนเล็กน้อยแสดงออกโดยความวิตกกังวลความอ่อนแอแรงสั่นสะเทือนของแขนขาเหงื่อออกเพิ่มขึ้นและอิศวร

ในกรณีที่ไม่มีโรคร่วม (เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจและการติดเชื้อ) การรักษาจะดำเนินการแบบผู้ป่วยนอก มีไทอามีน IM 50 มก. และวิตามินรวม จำเป็นต้องมีของเหลวและอาหารเพียงพอ ยากล่อมประสาทเบนโซไดอะซีพีนที่มีประสิทธิภาพ: คลอไดอะซีพอกไซด์ 25-50 มก. ทุก 4 ชั่วโมง เป็นเวลา 3-4 วัน หรือไดอะซีแพมขนาด 5-10 มก. ทุก 4-6 ชั่วโมง

อาการถอนตัวปานกลางอาจมีไข้ ภาพหลอน และพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสม อาจมีอาการชักถอนได้ อาการชักทั่วไปเกิดขึ้น 12-30 ชั่วโมงหลังจากหยุดดื่มแอลกอฮอล์ตามปกติ โดยปกติแล้วจะสั้นและไม่ทำซ้ำเกิน 1-2 ครั้ง ไม่ค่อยมีอาการชักเป็นเวลานานและสถานะโรคลมชักเกิดขึ้น EEG นอกการจับกุมเป็นเรื่องปกติ ไม่มีการชักนอกระยะเวลาการถอน

ในกรณีเหล่านี้ แนะนำให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในกรณีของการขาดน้ำ, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ, การบำบัดด้วยการแช่จะดำเนินการ, การให้ crystalloids ในที่ที่มีพยาธิสภาพติดเชื้อร่วมกันสามารถกระตุ้น AS

ความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออกในโรคพิษสุราเรื้อรังเกิดจากความเสียหายของตับและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ดังนั้นเพื่อบรรเทาอาการไข้จึงกำหนดพาราเซตามอลไม่ใช่แอสไพริน

ความเสียหายของตับทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และความอดอยากต่อภาวะกรดซิตริก เพื่อแก้ไขเงื่อนไขเหล่านี้ในระยะแรกของโรคให้ฉีดกลูโคสเข้าเส้นเลือดดำ

องค์ประกอบที่จำเป็นของการรักษาคือการให้ไทอามีน 50 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ

การแนะนำของยากล่อมประสาทจะดำเนินการใน / m หรือ / ใน ด้วยการเปิด / ในการแนะนำ เอฟเฟกต์จะทำได้อย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องจำเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้าของ CNS ที่มากเกินไปและการหยุดหายใจขณะใช้ยาอย่างรวดเร็ว Diazepam ให้ในขนาด 2.5-5 มก. ทุก 5 นาทีจนกว่าการกระตุ้นจะหยุด จากนั้น 5-10 มก. รับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกๆ 6 ชั่วโมง ปริมาณยาเดี่ยวสูงสุดของยาคือ 5 มก.

เพื่อป้องกันอาการชัก diphenin (ยา 1 กรัมเป็นเวลา 1-2 ชั่วโมงจากนั้น 300 มก. / วันเป็นเวลา 3 วันและค่อยๆถอนตัวในช่วงสัปดาห์) หรือ carbamazepine ไม่แนะนำให้แต่งตั้ง phenobarbital

โรคไข้สมองอักเสบ Gaye-Wernicke

ภาวะนี้เกิดจากภาวะ hypovitaminosis B1 เกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังหรือภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรง เช่น การให้สารอาหารทางหลอดเลือดเป็นเวลานาน เริ่มมีอาการเฉียบพลันหลังจากมีอาการเพ้อ ประการแรก มีอาการง่วงซึมหรือตื่นเต้นเป็นช่วงๆ ประสบการณ์ประสาทหลอนหรือประสาทหลอนที่เปราะบาง ความจำเสื่อม ความอ่อนแอทางร่างกาย, อาการเบื่ออาหาร, อะไดนาเมียกำลังเติบโตอย่างรวดเร็ว อาจมีภาวะ hyperkinesis หรือโรคลมชัก จากนั้นกับพื้นหลังของอาการง่วงนอนจะเกิดอาการประสาทหลอนประเภทเพ้อ ในสถานะทางระบบประสาท พบความผิดปกติของระบบประสาท ความผิดปกติของการประสานงานของภาพและมอเตอร์ อาตา hyperkinesia ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อไม่สม่ำเสมอ ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา และความผิดปกติของสมองน้อย โดยทั่วไปคลินิกมีลักษณะเป็นสามกลุ่ม: สติบกพร่อง, ataxia, ophthalmoplegia (มักจะได้รับผลกระทบจาก VI จากด้านใดด้านหนึ่งหรือทั้งสองด้าน) ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงที อาการตาจะหายไปภายในสองสามวัน แต่โรคจิตของ Korsakov ยังคงอยู่ใน 25% ของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกันมีการละเมิดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้นอาการสำคัญคือความจำเสื่อม

การรักษา

ไทอามีนให้ทางหลอดเลือดในขนาด 50-100 มก. ทางหลอดเลือดดำหรือทางกล้ามเนื้อ จากนั้นให้ไทอามีนในขนาด 50 มก./วัน เป็นเวลานาน ในขณะเดียวกันก็มีการกำหนดวิตามินบีอื่น ๆ

กลูโคสถูกกำหนดหลังจากรับประทานวิตามิน B1 ครั้งแรก

โรคประสาทที่เกิดจากแอลกอฮอล์

เป็นที่สังเกตในบุคคลที่ใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวแทนแอลกอฮอล์ ความถี่ของการเกิด polyneuropathy คือ 2-3%

ในการเกิดโรค การเชื่อมโยงหลักเป็นของการละเมิดกระบวนการเผาผลาญในเส้นประสาทไขสันหลังและกะโหลกและการพัฒนาของ hypovitaminosis

คลินิก

มันพัฒนาบ่อยขึ้นกึ่งเฉียบพลัน มีอาชาที่ส่วนปลาย, ปวดในกล้ามเนื้อน่อง, กำเริบจากการกดทับของกล้ามเนื้อและแรงกดบนลำต้นของระบบประสาท จากนั้นความอ่อนแอและอัมพาตของแขนขาปรากฏขึ้น แต่อัมพฤกษ์ที่เด่นชัดที่สุดพัฒนาที่ขา ส่วนยืดของเท้าได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ ฝ่อพัฒนา บ่อยครั้งที่การตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้นและโซนของพวกมันถูกขยาย สังเกตอาการกล้ามเนื้อกระตุก ความผิดปกติของความไวเป็นประเภทของ "ถุงมือ" และ "ถุงเท้า" ความผิดปกติของความไวลึกทำให้เกิดอาการ ataxia ความผิดปกติของพืชในรูปแบบของอาการบวมน้ำ, เหงื่อออกมากเกินไปและการเปลี่ยนสีของผิวหนังได้ ของเส้นประสาทสมอง II, III มักจะได้รับผลกระทบน้อยกว่าคู่ X

ในระหว่างที่เกิดโรค ความก้าวหน้าของอาการที่กินเวลาเป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน เวทีนิ่งในการรักษาโรคที่เกิดขึ้น ระยะถอยหลังเข้าคลอง. ด้วยการยกเว้นการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การพยากรณ์โรคก็ดี ผลร้ายแรงจะสังเกตได้จากการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทเวกัสและ phrenic

การรักษา

จำเป็นต้องกำหนดวิตามินบี โดยเฉพาะ B1 ในขนาด 50-100 มก. ต่อวัน มีการกำหนดกรดแอสคอร์บิก, สตริกนินด้วยอาการประสาทหลอน ในช่วงพักฟื้น prozerin, dibazol, กายภาพบำบัด

พิษคาร์บอนมอนอกไซด์

เกิดขึ้นในโรงรถที่มีเครื่องยนต์ของรถวิ่ง ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุในห้องหม้อไอน้ำ การละเมิดกฎด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยในเตาหลอมเหล็กและโรงหล่อ ที่บ้าน สิ่งนี้เป็นไปได้หากวาล์วปิดท่อก่อนเวลาอันควรก่อนที่เชื้อเพลิงจะเผาไหม้หมด คาร์บอนมอนอกไซด์รวมกับเฮโมโกลบินเพื่อสร้างคาร์บอกซีเฮโมโกลบินซึ่งไม่สามารถนำออกซิเจนได้ ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด มีความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อของร่างกาย สิ่งนี้มีผลกระทบอย่างมากต่อเนื้อเยื่อของเปลือกสมองและปมประสาทฐาน

คลินิก

ด้วยการสัมผัสกับคาร์บอนมอนอกไซด์ในร่างกายในเวลาอันสั้นทำให้เกิดการรบกวนชั่วคราวในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง: อาการแรกสุดคืออาการง่วงนอนซึ่งสามารถพัฒนาเป็นโคม่า อาการอื่นๆ ได้แก่ ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, เวียนศีรษะที่มีหูอื้อ, อ่อนแอทั่วไป, อิศวร, เป็นลม ลักษณะสำคัญของพิษเฉียบพลันคือการขาดออกซิเจนโดยไม่มีอาการตัวเขียว สีผิวสีแดงเชอร์รี่แบบคลาสสิกนั้นหายาก เมื่อบุคคลถูกลบออกจากบริเวณที่มีการสะสมของแก๊สสภาพของเขาจะดีขึ้น

ที่ความเข้มข้นสูงของก๊าซ อาการโคม่าจะเกิดขึ้นนานถึงหลายชั่วโมง จากนั้นอาจถึงแก่ชีวิตได้ อาจมีเลือดออกในจอประสาทตา การทำงานของลำต้นบกพร่อง ในกรณีที่รุนแรงกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือสมองขาดเลือดพัฒนา ในกรณีของหลักสูตรถดถอย โคม่าจะถูกแทนที่ด้วยการกระตุ้นของมอเตอร์ในช่วงเวลาสั้น ๆ พฤติกรรมก้าวร้าว การสับสนในสถานที่และเวลา ในอนาคต เหตุการณ์ที่กำลังจะเกิดขึ้นอาจเกิดความตื่นตระหนก ความผิดปกติของหน่วยความจำสามารถคงอยู่ บางครั้งหลังจากการถดถอยครั้งแรกของอาการ การทำลายล้างของสมองแบบกึ่งเฉียบพลันจะเกิดขึ้นใน 1-3 สัปดาห์

หลังจากทุกข์ทรมานจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ อาจเกิดกลุ่มอาการพาร์กินสันและโรคประจำตัว ถาวรที่สุดคือโรคพาร์กินสันมึนเมาซึ่งดำเนินไปอย่างเรื้อรัง

การรักษา

ผู้ป่วยจะต้องอพยพและได้รับออกซิเจน 100% ในภาวะที่เป็นพิษรุนแรงจะทำการบำบัดด้วยออกซิเจนแบบไฮเปอร์บาริก ยาระงับประสาทถูกกำหนดเพื่อลดความต้องการออกซิเจนในเนื้อเยื่อและผู้ป่วยจะได้รับความสงบ Hyperthermia ช่วยลดอุณหภูมิของร่างกาย หากพาร์กินสันเกิดขึ้น ยากระตุ้นตัวรับโดปามีน (bromocriptine, pronoran, mirapex) จะถูกกำหนด

ยาแก้ปวดยาเสพติด

ด้วยยาแก้ปวดยาเกินขนาดอาการทางคลินิกทั่วไปจะเกิดขึ้น จิตสำนึกหดหู่, ระบบทางเดินหายใจถูกรบกวน, รูม่านตาระบุชัดเจนในผู้ป่วย ภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อแขนขาและกล้ามเนื้อเคี้ยวก็เป็นไปได้ การแนะนำของยาในปริมาณมากจะมาพร้อมกับอาการชักและอาการบวมน้ำที่ปอด

การรักษา.กิจกรรมหลักมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาลมหายใจ ในกรณีของอาการตัวเขียว การหายใจลดลงน้อยกว่า 10 ครั้งต่อนาที และในกรณีที่อันตรายจากการหดกลับของลิ้น จะมีการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ ในบรรดายานั้น naloxone (ตัวร้ายของยาแก้ปวดที่เป็นยาเสพติด) จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำตั้งแต่ 0.4 มก. ถึง 10 มก. เพิ่มขนาดยา 0.4 มก. Naloxone ทำงานได้ภายใน 1-4 ชั่วโมง ดังนั้นหลังจากเวลานี้ อาจมีอาการมึนเมาจากยาหรือโคม่า สิ่งนี้ต้องมีการนำ naloxone กลับมาใช้ใหม่ ความไวต่อ naloxone ในผู้ป่วยติดยามักมีสูงมาก ดังนั้น naloxone ขนาดเดียวไม่ควรเกิน 0.4 มก. ค่อนข้างบ่อย อาการถอนที่รุนแรงจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหลังการให้ naloxone ไม่บรรเทาด้วยยาแก้ปวดยาเสพติด ในกรณีนี้ไม่แนะนำให้หยุดอาการมึนเมาจากยาทันที ประการแรกการหายใจและระดับของสติได้รับการฟื้นฟูโดยไม่รวมความทะเยอทะยานของลิ้นและผู้ป่วยจะอยู่ในตำแหน่งที่สบายบนเตียง ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะมีอาการอาเจียนเมื่อรับประทานนาโลโซน

พิษตะกั่ว

พิษจากตะกั่วเกิดขึ้นเมื่อทำงานกับสีที่มีตะกั่วเมื่อสัมผัสกับตะกั่วเตตระเอทิล (ใช้สำหรับน้ำมันเบนซินเอทิลเลต) เมื่อทำงานที่โรงเก็บก๊าซ

อาการทางคลินิกประกอบด้วย encephalopathy, อาการจุกเสียดตะกั่ว, โรคระบบประสาท

โรคไข้สมองอักเสบจากตะกั่วเป็นที่ประจักษ์โดยการเปลี่ยนแปลงทางจิตความง่วงและหงุดหงิด จากนั้นอาการง่วงนอน ataxia เข้าร่วม อาจมีอาการลมบ้าหมู โคม่า และเสียชีวิตได้ ใน 40% ของผู้ป่วยหลังจากหยุดมึนเมาแล้วอาการทางอินทรีย์ยังคงอยู่: ภาวะสมองเสื่อม, ataxia, อาการกระตุก, อาการชักจากโรคลมชัก

อาการจุกเสียดตะกั่วพบได้บ่อยในผู้ใหญ่ มีอาการเบื่ออาหาร ท้องผูก คลื่นไส้ อาเจียน ในขณะเดียวกันการคลำของช่องท้องก็ไม่เจ็บปวด

โรคระบบประสาทตะกั่วเป็นที่ประจักษ์โดยความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ, อาชา, ความไวลดลง อย่างแรก ความอ่อนแอแพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อยืด และจากนั้นไปยังกล้ามเนื้องอของแขนขาตอนบน

การได้รับสารตะกั่วในปริมาณต่ำเป็นเวลานานทำให้เกิดโรคสมาธิสั้นในเด็ก

ในการวินิจฉัยการมีขอบตะกั่วของเหงือกเป็นสิ่งสำคัญ

การรักษา

ขั้นตอนแรกคือการกำจัดการสัมผัสกับตะกั่ว ในการผูกมัดโมเลกุลของตะกั่วนั้นจะใช้สารเชิงซ้อน - EDTA, cuprenil และ dimercaptol

ในการรักษาโรคไข้สมองอักเสบจากตะกั่ว จะมีการใช้มาตรการเพื่อฟื้นฟูภาวะหายใจไม่ออก ตรวจสอบการขับปัสสาวะ และลดความดันในกะโหลกศีรษะโดยใช้ออสโมไดยูเรติก

สารหนู polyneuropathy

มันพัฒนาด้วยการแนะนำการฆ่าตัวตายของการเตรียมการที่มีสารหนูเข้าสู่ร่างกาย แหล่งที่มาอาจเป็นยาฆ่าแมลงที่มีโลหะ ยารักษาโรค การสูดดมไอสารหนูที่ปล่อยออกมาจากสีวอลล์เปเปอร์ บางครั้งโรคจะเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับสารหนูในโรงงานเคมี ในอุตสาหกรรมยา ห้องปฏิบัติการ เหมืองแร่

คลินิก

ในพิษเฉียบพลัน สารหนูทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดฝอย endothelium และทำให้เลือดออก อาการทั่วไปปรากฏขึ้น - อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้อง, ลำไส้, กล้ามเนื้อกระตุก ในกรณีที่รุนแรง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดจะเกิดขึ้น นำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน เมื่อรับประทานยาที่ทำให้ถึงตาย จะเกิดอาการช็อก โคม่า และเสียชีวิตได้

ในภาวะพิษเรื้อรัง อ่อนเพลียทั่วไป อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร ท้องผูกหรือท้องเสียเกิดขึ้น ในอนาคตอาชาจะปรากฏที่เท้าในกรณีที่รุนแรงความผิดปกติของมอเตอร์จะเกิดขึ้น ในภาวะเป็นพิษเรื้อรัง ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารจะเด่นชัดน้อยกว่าแบบเฉียบพลัน การพัฒนา polyneuropathy มีคุณสมบัติ สังเกตความผิดปกติของหลอดเลือดและโภชนาการ: ผื่นที่ผิวหนัง, ผิวคล้ำ, ลอก, การเจริญเติบโตของเส้นผมผิดปกติ, ลาย Mees สีขาวตามขวางปรากฏบนเล็บ อาการปวดจะแสดงออกอย่างรวดเร็วมาก ผู้ป่วยเข้ารับตำแหน่งบังคับซึ่งเรียกว่าท่า antalgic สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การก่อตัวของการหดตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อต่อข้อเท้า ความไวลึกลดลง ataxia อาจพัฒนา ด้วยการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบจากสารหนู ผู้ป่วยจะมีอาการเหนื่อยล้า ง่วงซึม ปวดศีรษะ อาการมึนงง ชักจากลมบ้าหมู โคม่า และเสียชีวิต

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจหาสารหนูในปัสสาวะ ผม และเล็บ

การรักษาหมายถึงการขจัดที่มาของความมึนเมา การเตรียม BAL หรือเพนิซิลลามีนในขนาด 250-750 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4-6 วัน ในภาวะเป็นพิษเฉียบพลัน ให้ BAL ในขนาด 2.5 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. ทางหลอดเลือด

โรคระบบประสาทที่เกิดจาก FOS

การสัมผัสกับ FOS เกิดขึ้นเมื่อสารต่างๆ สูดดมเข้าไป เช่น ผ่านปอด หรือเมื่อดูดซึมผ่านผิวที่เปียกชื้น FOS มีผลยับยั้ง cholinesterase เป็นผลให้ acetylcholine สะสมใน synapses ของ CNS และ PNS สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางมากเกินไปและการหยุดชะงักของการนำกระแสประสาท ส่วนใหญ่มักเกิดพิษกับคลอโรฟอส ไธโอฟอส ฯลฯ

คลินิก

ในพิษเฉียบพลันหลังจากระยะฟักตัวสั้น ๆ คลื่นไส้อาเจียนปวดศีรษะเวียนศีรษะปวดท้องรุนแรงเหงื่อออกและน้ำลายไหลเพิ่มขึ้นรูม่านตาแคบลงอย่างรวดเร็ว มีการกระตุกของกล้ามเนื้อส่วนบุคคล, ataxia, หลอดเลือดแดงดีสโทเนีย, dysarthria ในกรณีที่รุนแรง, เป็นลม, สติบกพร่อง, ภาพหลอน, เพ้อ, อารมณ์โกรธ, ความก้าวร้าวเป็นไปได้ หากอาการแย่ลง - อาการโคม่าและความตาย ในกรณีที่ไม่รุนแรงและปานกลาง โดยอาการดีขึ้นใน 1-2 เดือน อาจเกิดภาวะ polyneuropathy เป็นลักษณะความผิดปกติของการเคลื่อนไหวพร้อมด้วยอาชา มีการกระตุกของกล้ามเนื้อกระตุก, กล้ามเนื้อมือลีบ, การตอบสนองของหัวเข่าเพิ่มขึ้น ภาพนี้คล้ายกับเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic

การรักษาพิษเฉียบพลันจะลดลงเมื่อมีการแนะนำ atropine ทางหลอดเลือดดำ 0.1% - 1-2 มล. การบำบัดด้วย polyneuropathy ดำเนินการตามหลักการพื้นฐานของการรักษาโรคระบบประสาท

ความเสียหายที่เป็นพิษของระบบประสาทเกิดขึ้นจากการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด การใช้ยาเกินขนาด หรือการกลืนกินสารพิษที่ใช้ในอุตสาหกรรม การเกษตร และที่บ้าน

เอทานอล (แอลกอฮอล์) มึนเมาเกิดขึ้นกับการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด เอทานอลจะถูกดูดซึมอย่างสมบูรณ์จากทางเดินอาหารใน 2 ชั่วโมง (ช้าลงหากกระเพาะอาหารมีอาหาร) เมื่อรับประทานในขณะท้องว่างปริมาณเลือดสูงสุดจะถูกกำหนดหลังจาก 40-80 นาที ขั้นตอนการกำจัดเอทานอลเป็นเวลา 5-12 ชั่วโมง ความเป็นพิษถูกกำหนดโดยความเข้มข้นสูงสุดของเอทานอลในเลือด, อัตราการเพิ่มขึ้น, ปัจจัยตามรัฐธรรมนูญ, และนิสัยการดื่มแอลกอฮอล์ โดยเฉลี่ยแล้วอาการมึนเมาที่เห็นได้ชัดเจนเกิดขึ้นเมื่อปริมาณเอทานอลในเลือด 1.5 g / l รุนแรง - ที่ 3.5 g / l เสียชีวิต - ที่ 5.5 g / l ในระยะเริ่มต้นของภาวะมึนเมาแอลกอฮอล์ จะมีการเปลี่ยนแปลงในสภาวะทางอารมณ์ในรูปแบบของอารมณ์ที่เพิ่มขึ้น พร้อมๆ กับการวิพากษ์วิจารณ์สภาพของตนเองและการประเมินสิ่งแวดล้อม ภาวะขาดออกซิเจน อาการทางตาทางพยาธิวิทยา และภาวะ hypoesthesia ทั่วไปที่ลดลง เมื่อปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดเพิ่มขึ้น อาการง่วงนอนก็พัฒนา กลายเป็นอาการมึนงง และกลายเป็นโคม่า อาการโคม่าที่มีแอลกอฮอล์มีลักษณะเป็นภาวะเลือดคั่งของใบหน้าและเยื่อบุตา หายใจช้าด้วยการหยุดชั่วคราว อิศวร ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด บางครั้งสลับกับความดันเลือดต่ำ ในสถานะทางระบบประสาท - ไมโอซิส บางครั้งม่านตาปานกลาง อาตาในแนวนอน โทนสีของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น สลับกับความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ และ การยับยั้งปฏิกิริยาตอบสนอง ภาวะมึนเมาจากแอลกอฮอล์อาจซับซ้อนโดยการหายใจล้มเหลวจากการสำลักเนื่องจากการหดตัวของลิ้น ความทะเยอทะยานของเสมหะและอาเจียน ตลอดจนภาวะกล้ามเนื้อในปัสสาวะ ซึ่งเกิดขึ้นจากแรงกดดันที่ยืดเยื้อด้วยน้ำหนักตัวของตัวเองในบางพื้นที่ของกล้ามเนื้อ
การวินิจฉัยภาวะมึนเมาจากแอลกอฮอล์ขึ้นอยู่กับประวัติ ภาพทางคลินิก กลิ่นแอลกอฮอล์จากปากและอาเจียน การมีอยู่ของเอทานอลในเลือด

การรักษา. หากผ่านไปไม่เกิน 2-3 ชั่วโมงนับตั้งแต่การดื่มแอลกอฮอล์เข้าไป จากนั้นด้วยความช่วยเหลือของการอาเจียน การล้างท้อง และยาระบาย จะสามารถป้องกันการดูดซึมแอลกอฮอล์ต่อไปได้ เพื่อรักษาความดันโลหิตและขับปัสสาวะในอาการโคม่าแอลกอฮอล์ การบำบัดด้วยการแช่จะดำเนินการ: ทางหลอดเลือดดำ 600 มล. ของสารละลายกลูโคส 20% พร้อมอินซูลิน (สูงถึง 20 IU) สูงถึง 1,500 มล. ของสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ในกรณีที่มีเอธานอลในเลือดสูงมาก (มากกว่า 7 กรัมต่อลิตร) เนื้อหาของเอธานอลจะลดลงอย่างรวดเร็วโดยใช้การล้างไตทางช่องท้องหรือการฟอกไต หากการหายใจถูกรบกวน หลอดลมจะถูกใส่ท่อช่วยหายใจและทำการช่วยหายใจจนกว่าจะมีสติสัมปชัญญะเป็นปกติ
การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีในกรณีส่วนใหญ่หากสามารถป้องกันภาวะขาดออกซิเจนได้
อาการมึนเมาสุราเรื้อรัง - ดู โรคพิษสุราเรื้อรัง: ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท

พยาธิวิทยาร่วม. อาการโคม่าจากแอลกอฮอล์ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะโดยอาการทางระบบประสาทโฟกัส (อัมพฤกษ์, ความพิการทางสมอง, ฯลฯ ) ซึ่งแสดงให้เห็นการรวมกันของเอธานอลมึนเมากับการบาดเจ็บที่สมองบาดแผลหรือโรคหลอดเลือดสมองและต้องมีการตรวจเพิ่มเติม (X-ray ของกะโหลกศีรษะ, X-ray CT ของศีรษะ การเจาะเอว เป็นต้น) พิษจากแอลกอฮอล์บางครั้งรวมกับพิษของยาที่กดระบบประสาทส่วนกลาง (ยาระงับประสาท barbiturates ฯลฯ ) ซึ่งควรคำนึงถึงเมื่อระดับของสติบกพร่องไม่สอดคล้องกับความเข้มข้นของเอทานอลในเลือด

พิษจากเมทิลแอลกอฮอล์ซึ่งใช้ในอุตสาหกรรมเป็นตัวทำละลาย เกิดขึ้นเมื่อไอระเหยถูกสูดดม ดูดซึมจากผิว หรือกลืนกิน ปริมาณที่ร้ายแรงเมื่อนำมารับประทานคือ 40-250 มล. แต่ถึงแม้จะใช้ 5-10 มล. ก็อาจทำให้ตาบอดได้ อาการของพิษปรากฏขึ้นไม่กี่ชั่วโมงหลังจากรับประทานเมทานอลและค่อยๆ เพิ่มขึ้น มีอาการปวดหัว เวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน อาชาที่แขนขา ปวดกล้ามเนื้อ กระพริบ "แมลงวัน" ต่อหน้าต่อตา ในการได้รับพิษรุนแรง จิตกระสับกระส่าย การมองเห็นแย่ลงเรื่อยๆ จนถึงขั้นตาบอด สติสัมปชัญญะจนถึงโคม่า และอาการชักจากโรคลมชัก
การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับความทรงจำ ภาพทางคลินิก การปรากฏตัวของเมทานอลในเลือด ความตายอาจเกิดขึ้นจากอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ ความดันโลหิตลดลงกับพื้นหลังของการเผาผลาญกรด ผู้รอดชีวิตมักจะพิการทางสายตาจนตาบอดสนิท

การรักษา. ล้างท้องด่วนให้ยาระบาย เป็นยาแก้พิษเอทานอลใช้รับประทาน 50 มล. ของสารละลาย 30% ทุก 2 ชั่วโมงและในอาการโคม่าสารละลาย 5-10% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 1 มล. / กก. ต่อวัน ในระยะเริ่มต้นของการเป็นพิษ การฟอกไตหรือการล้างไตทางช่องท้องจะมีประสิทธิภาพ เพื่อรักษาความดันโลหิตและขับปัสสาวะ 50-300 มล. ของกลูโคส 40% และสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% 200-300 มล. จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

พิษบาร์บิทูเรตเกิดขึ้นเนื่องจากการให้ยาเกินขนาดหรือพยายามฆ่าตัวตาย พิษมีหลายขั้นตอน: ระยะที่ 1 - ผู้ป่วยหมดสติ แต่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด Stage II - ผู้ป่วยหมดสติไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดไม่มีการตอบสนองของเส้นเอ็น แต่ยังคงหายใจและความดันโลหิตปกติ ด่าน III - ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ, ตัวเขียวหรือช็อก
การวินิจฉัยพิษของบาร์บิทูเรตนั้นทำขึ้นโดยอาศัยการรำลึก ภาพทางคลินิก และการตรวจหาบาร์บิทูเรตในเลือด ในกรณีที่ระดับของสติบกพร่องไม่สอดคล้องกับระดับของ barbiturates ในเลือด อาจมีพิษร่วมกับแอลกอฮอล์หรือยาอื่น ๆ ที่กดระบบประสาทส่วนกลาง

การรักษา. ในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวจะมีการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ ในกรณีของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง 1 ลิตรของอัลบูมิน 5% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำจากนั้นจึงให้น้ำเกลือทางสรีรวิทยาในกรณีที่ไม่มีผลจะใช้ vasopressors หากผ่านไปไม่เกิน 3 ชั่วโมงหลังจากเป็นพิษแล้วจะทำการล้างกระเพาะและใช้ยาระบายเพื่อกำจัดยาที่ไม่ได้ดูดซึม ในกรณีที่เป็นพิษร้ายแรง กับการพัฒนาของไตหรือตับไม่เพียงพอ หรือมีอาการโคม่าเป็นเวลานานที่ไม่สามารถรักษาได้ การล้างไตทางช่องท้องหรือการฟอกไตจะมีประสิทธิภาพ ในกรณีส่วนใหญ่ หลังจากการบำบัดอย่างเข้มข้น จะมีการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์
หากพิษจากบาร์บิทูเรตเป็นการพยายามฆ่าตัวตาย จำเป็นต้องปรึกษาจิตเวช

พิษจากยาแก้ปวดยาเสพติด. การรบกวนของจิตสำนึกต่ออาการโคม่า, ความทุกข์ทางเดินหายใจและรูม่านตาระบุเป็นลักษณะเฉพาะ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, หัวใจเต้นช้า, อุณหภูมิต่ำ, ชักโทนิค - คลิออน, อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นไปได้ ในกรณีของอาการตัวเขียว อัตราการหายใจน้อยกว่า 10 ต่อ 1 นาที หรืออันตรายจากการสำลัก จะมีการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจ Naloxone ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยเริ่มจาก 0.4 มก. ทุกครั้งที่เพิ่มขนาดยา 0.4 มก. จนกว่าการหายใจจะกลับมา (หรือถึงขนาดสูงสุด - 10 มก.)

พิษจากยาต้านโคลีนเอสเทอเรสมักเกิดขึ้นจากยาฆ่าแมลง (คลอโรฟอส ไทโอฟอส ฯลฯ) เข้าสู่ทางเดินอาหาร ปอด หรือผิวหนัง การเป็นพิษยังเป็นไปได้ด้วยการใช้ยา anticholinesterase เกินขนาดในผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis (ดู) ปฏิกิริยาในท้องถิ่นแสดงออกมาโดยการหายใจดังเสียงฮืด ๆ หลอดลม (กลืนกินปอด) คลื่นไส้อาเจียนปวดท้องและท้องร่วง (กลืนกินทางเดินอาหาร) หรือบวมของผิวหนัง (สัมผัสกับผิวหนัง) ปฏิกิริยาทั่วไปของการเป็นพิษ - น้ำลายไหล, เหงื่อออก, หัวใจเต้นช้า, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, อัมพาตของกล้ามเนื้อ, จนถึงอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ Ataxia, dysarthria, อาการมึนงงก็เป็นไปได้เช่นกันในกรณีที่รุนแรง - อาการโคม่า, อาการชักจากโรคลมชัก
การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับประวัติ ภาพทางคลินิก และการลดลงของปริมาณโคลีนเอสเตอเรสในเลือด การบำบัดเฉพาะทางประกอบด้วยการใช้ atropine 2 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกๆ 3-5 นาทีจนกว่าอาการจะหายไป (ส่วนใหญ่คือหัวใจเต้นช้า) ตามด้วยการเปลี่ยนไปใช้การบริหารช่องปากเช่นเดียวกับยาไดพิโรซิม (สารกระตุ้น cholinesterase) สูงถึง 10 มล. / วัน

พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ (คาร์บอนมอนอกไซด์ CO)เป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของพิษร้ายแรง แหล่งที่มาของพิษอาจเป็นเตาไฟหรือเครื่องยนต์ใดๆ ที่เกิดการเผาไหม้คาร์บอนที่ไม่สมบูรณ์ เนื่องจากคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นก๊าซไม่มีสี ไม่มีกลิ่น พิษจึงเกิดขึ้นอย่างมองไม่เห็น อาการทางระบบประสาทแรกสุดคืออาการง่วงนอน ซึ่งสามารถพัฒนาเป็นโคม่าได้ อาจเกิดอาการชัก, เลือดออกในจอประสาทตา, ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว, กล้ามเนื้อหัวใจตายได้
จำเป็นต้องพาผู้ป่วยไปสูดอากาศบริสุทธิ์อย่างรวดเร็วและดูแลการรักษาในโรงพยาบาลทันที ในโรงพยาบาล ควรสูดดมออกซิเจน และในกรณีที่รุนแรง ควรให้ออกซิเจนในสภาวะความดันสูงเกินไป หรือการถ่ายเลือดแลกเปลี่ยน หากได้รับความช่วยเหลืออย่างทันท่วงที สามารถฟื้นตัวได้เต็มที่ แต่หลังจากเกิดพิษรุนแรง อาจเกิดโรคพาร์กินสัน ภาวะหัวใจขาดเลือด หรือกล้ามเนื้อกระตุก (myoclonus)

ในพิษเคมีเฉียบพลันพบความผิดปกติต่าง ๆ ของระบบประสาท: อาการมึนงง, อาการง่วงซึม, โคม่า, สภาพ asthenic, encephalopathy, ความปั่นป่วนในจิต, โรคจิตพิษเฉียบพลัน (deliry), polyneuritis ที่เป็นพิษ

สิ่งที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อระบบประสาท:

มีการสังเกตการกดขี่ของสติเป็นหลักในกรณีที่เป็นพิษด้วยสารที่มีฤทธิ์เสพติด ในกรณีที่ไม่รุนแรงหรือเมื่อเริ่มเป็นพิษจะเกิดอาการมึนงงในกรณีที่เป็นพิษปานกลางอาการง่วงนอนจะเข้ามาแทนที่ พิษจากสารเคมีรุนแรงทำให้เกิดอาการโคม่าในระดับความลึกที่แตกต่างกัน อาการโคม่าเมตาบอลิซึมสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะแรกซึ่งเกิดขึ้นในระยะที่เป็นพิษของการเป็นพิษและทุติยภูมิ - ในระยะ somatogenic อันเป็นผลมาจากการสะสมของสารพิษภายในร่างกาย

กลไกการเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างความเสียหายที่เป็นพิษของระบบประสาท:

พยาธิกำเนิดของอาการโคม่าที่เป็นพิษการพัฒนาของอาการโคม่าเกิดจากการใช้ออกซิเจนที่ลดลงโดยระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) เมื่อการใช้ออกซิเจนน้อยกว่า 60% ของบรรทัดฐาน อาการโคม่าจะเกิดขึ้น ภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากการปิดล้อมของเอ็นไซม์ระบบทางเดินหายใจ (cytochrome oxidases) จะขัดขวางการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสในวัฏจักรเครบส์ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิดการสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่ออกซิไดซ์ไม่สมบูรณ์ (กรดแลคติก, กรดไพรูวิก) ซึ่งเป็นพิษต่อเซลล์ประสาทจนถึงความตาย ด้วยการขาดออกซิเจนของ CNS จะสังเกตเห็นการขยายตัวของหลอดเลือดแดง carotid และ intervertebral ซึ่งเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและก่อให้เกิดอาการบวมน้ำในสมองซึ่งอาจมาพร้อมกับ hypertonicity ของกล้ามเนื้ออาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบอัมพฤกษ์และเป็นอัมพาต

ด้วยอาการโคม่าที่เป็นพิษเป็นเวลานานกว่า 30 ชั่วโมง จะสังเกตการเสียชีวิตของสมองภายในช่องปาก

อาการที่เกิดจากพิษต่อระบบประสาท:

อาการทางคลินิก

จัดสรร: อาการมึนงงของผู้ป่วย (เหยื่อมีปฏิกิริยาช้าต่อคำถาม); สงสัย (ผู้ป่วยตอบคำถาม แต่ไม่ปรับทิศทางตัวเองในอวกาศและเวลา) และใคร (ผู้ป่วยหมดสติอย่างสมบูรณ์) ตามการจัดประเภท อาการโคม่าที่เป็นพิษภายนอกแบ่งออกเป็นผิวเผิน ลึก และเกิน

อาการโคม่าผิวเผินมีลักษณะโดย:

• ขาดสติ
• การรักษาปฏิกิริยาตอบสนองของกระจกตาและรูม่านตา
• รักษากล้ามเนื้อและการตอบสนองของเส้นเอ็น
• การปรากฏตัวของการสะท้อนการกลืน,
• ขาด atony ของกล้ามเนื้อเพดานอ่อน
• มีปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด
• ไม่มีภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและกิจกรรมการเต้นของหัวใจ

ขึ้นอยู่กับลักษณะของพิษด้วยอาการโคม่าผิวเผิน miosis หรือ mydriasis ปกติ กล้ามเนื้อหรือ hypertonicity หลอดลมหรือหลอดลมหดเกร็ง

สำหรับอาการโคม่าลึกเป็นเรื่องปกติ:

• สีซีดของผิวหนัง,
• การยับยั้งการตอบสนองของดวงตาและการตอบสนองของรูม่านตาต่อแสง
• การตอบสนองของกล้ามเนื้อและเอ็นลดลง
• ขาดการตอบสนองต่อการกระตุ้นความเจ็บปวด
• การปรากฏตัวของปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา (Babinsky)
• ลดความดันซิสโตลิก, ไดแอสโตลิกและชีพจร
• ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ,
• ภาวะอุณหภูมิต่ำ

อาการโคม่าที่ยอดเยี่ยมภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจที่คมชัดและการไหลเวียนโลหิตผลร้ายแรงจากการหายใจเฉียบพลันและภาวะหัวใจล้มเหลวมีอยู่โดยธรรมชาติ

อาการโคม่าที่เป็นพิษอาจมีความซับซ้อนและไม่ซับซ้อน ภาวะแทรกซ้อนของอาการโคม่าคือสมองบวมน้ำ, หลอดลมหดเกร็ง, หลอดลมหดเกร็ง, ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ, การไหลเวียนโลหิต

ในระยะ somatogenic ของการเป็นพิษ อาการโคม่ามักจะซับซ้อนจากโรคปอดบวมและกลุ่มอาการกดทับตามตำแหน่ง

อาการโคม่าที่เป็นพิษจากภายนอกมีความแตกต่างกัน:

• ด้วยอาการโคม่าทางระบบประสาทหลักที่เกิดจากการบาดเจ็บที่สมอง, ความผิดปกติของการไหลเวียนในสมอง;
• ด้วยอาการโคม่า endotoxic ที่เกิดขึ้น
• ด้วยการสะสมของสารพิษในโรคต่างๆ เช่น เบาหวาน โรคตับ และไต

การออกจากอาการโคม่าเป็นไปได้ด้วยการกระตุ้นของมอเตอร์, อาการชัก หลังโคม่า ผู้ป่วยอาจมีอาการเพ้อ

ด้วย exotoxicoses มักจะสังเกตเห็นโรคจิตเฉียบพลันซึ่งสามารถเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ปฐมภูมิเกิดขึ้นในพิษทุติยภูมิ - ในระยะ somatogenic ของการเป็นพิษ โรคจิตปฐมภูมิ ได้แก่ โรค oneiroid (เหมือนฝัน) (ในกรณีที่เป็นพิษกับ atropine, โคเคน, หลับใน, ไดเฟนไฮดรามีน, ไซโคลดอล); อาการเพ้อจิตที่มีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและขนาดของวัตถุ (ที่มีพื้นหลังเป็นพิษ); อารมณ์-hyperesthetic ที่มีความไวต่อแสงเสียงเพิ่มขึ้น (ในกรณีที่เป็นพิษด้วยเอทิลีนไกลคอล, ทูบาไซด์)

โรคจิตรองที่พบบ่อยคือ: แอลกอฮอล์ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากอาการโคม่าแอลกอฮอล์และปรากฏตัวเป็นกลุ่มอาการเลิกบุหรี่กลายเป็นภาพหลอนและภาพลวงตาที่น่ากลัว, โรค catatonic-schizophrenic (หลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์)

หลังจากเป็นพิษผู้ป่วยมักมีอาการ asthenic และ encephalopathy เอนเซ็ปฟาโลพาทีมักเกิดจากสารต่างๆ เช่น แอลกอฮอล์ คลอรีนไฮโดรคาร์บอน เอทิลีนไกลคอล เป็นต้น ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง จะมีอาการปวดหัว อ่อนแรง ประสิทธิภาพต่ำ ในกรณีที่รุนแรง ความจำและสติปัญญาลดลงอย่างรวดเร็ว

การรักษาความเสียหายที่เป็นพิษต่อระบบประสาท:

หลักการรักษาบาดแผลที่เป็นพิษของระบบประสาท มีดังนี้

• วิธีการล้างพิษด้วยวิธีธรรมชาติและศัลยกรรม การบำบัดด้วยยาแก้พิษ
• การป้องกันสมองจากภาวะขาดออกซิเจนในโคม่า (ภาวะอุณหภูมิเกิน, การบริหารโซเดียมออกซีบิวทิเรต, ไซโตโครมซี, ไซโตแมคในวันแรก)
• การบำบัดด้วยการแช่และขับปัสสาวะบังคับ
• การแต่งตั้งสารที่เสริมการเกิดออกซิเดชันของสารพิษ (กลูโคส, กรดแอสคอร์บิก, โซเดียมไฮโปคลอไรท์, วิตามิน, ออกซิเจน) ในกรณีที่ไม่มีการสังเคราะห์ที่ร้ายแรง
• การถ่ายอัลบูมิน, พลาสมา; การแนะนำฮอร์โมนสเตียรอยด์และยาขับปัสสาวะสำหรับอาการบวมน้ำในสมอง
• การใช้ยาที่ปรับปรุงการเผาผลาญของเซลล์ประสาท (cerebrolysin, ยา nootropic, วิตามินรวม, ATP, กรดนิโคตินิก, กรดแอสคอร์บิกในปริมาณมาก)
• การรักษาด้วยยากันชัก (seduxen, tazepam, relanium, แมกนีเซียมซัลเฟต, tizercin, โซเดียม thiopental หรือ hexenal)

ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าเมแทบอลิซึมลึกมีข้อห้ามในการแนะนำ analeptics (bemegride) เนื่องจากการเพิ่มความต้องการออกซิเจนของสมองทำให้เกิดอาการชัก