ผลของรังสีไอออไนซ์ต่อระบบภูมิคุ้มกัน ผลกระทบของรังสีต่อระบบภูมิคุ้มกัน

แหล่งที่มาของรังสีไอออไนซ์ (radionuclides) สามารถอยู่ภายนอกร่างกายและ (หรือ) ข้างในได้ หากสัตว์ได้รับรังสีจากภายนอกก็พูดถึง การสัมผัสภายนอก,และผลของรังสีไอออไนซ์ต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อจากนิวไคลด์กัมมันตรังสีเรียกว่า การฉายรังสีภายในในสภาพจริง ตัวเลือกต่างๆ สำหรับการฉายรังสีทั้งภายนอกและภายในมักเป็นไปได้มากที่สุด ตัวเลือกดังกล่าวเรียกว่า การบาดเจ็บจากรังสีรวม

ปริมาณของการสัมผัสภายนอกส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบของรังสีจี การแผ่รังสี b- และ c ไม่ได้มีส่วนสำคัญต่อการได้รับสัมผัสภายนอกโดยรวมของสัตว์ เนื่องจากพวกมันถูกดูดซับโดยอากาศหรือผิวหนังชั้นนอกเป็นส่วนใหญ่ ความเสียหายจากรังสีต่อผิวหนังโดยอนุภาค β เป็นไปได้โดยหลักแล้วเมื่อปศุสัตว์ถูกเก็บไว้ในพื้นที่เปิดโล่งในช่วงเวลาที่ผลิตภัณฑ์กัมมันตภาพรังสีระเบิดจากการระเบิดของนิวเคลียร์หรือสารกัมมันตภาพรังสีอื่นๆ

ธรรมชาติของการสัมผัสสัตว์ภายนอกเมื่อเวลาผ่านไปอาจแตกต่างกัน มีให้เลือกหลายแบบ เดี่ยวการสัมผัสเมื่อสัตว์ได้รับรังสีในช่วงเวลาสั้น ๆ ในทางรังสีชีววิทยา เป็นธรรมเนียมที่จะต้องพิจารณาการได้รับรังสีเพียงครั้งเดียวเป็นเวลาไม่เกิน 4 วัน ในทุกกรณีที่สัตว์สัมผัสกับการฉายรังสีภายนอกเป็นระยะ ๆ (ระยะเวลาอาจแตกต่างกันไป) จะมี แยกส่วน (ไม่ต่อเนื่อง)การฉายรังสี ด้วยการสัมผัสรังสีไอออไนซ์บนร่างกายของสัตว์ในระยะยาวอย่างต่อเนื่อง พวกเขาพูดถึง ยืดเยื้อการฉายรังสี

จัดสรรส่วนกลาง (ทั้งหมด)การสัมผัสที่ร่างกายได้รับรังสีทั้งหมด การสัมผัสประเภทนี้จะเกิดขึ้น เช่น เมื่อสัตว์อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ปนเปื้อนสารกัมมันตภาพรังสี นอกจากนี้ ภายใต้เงื่อนไขของการศึกษาพิเศษทางรังสีชีวภาพ ท้องถิ่นการฉายรังสีเมื่อส่วนหนึ่งส่วนใดของร่างกายได้รับรังสี! ด้วยปริมาณรังสีที่เท่ากันจะสังเกตเห็นผลกระทบที่รุนแรงที่สุดเมื่อได้รับรังสีทั้งหมด ตัวอย่างเช่น เมื่อฉายรังสีทั่วร่างกายของสัตว์ในขนาด 1500 R เกือบ 100% ของการตายของพวกมันจะถูกบันทึกไว้ในขณะที่การฉายรังสีในพื้นที่ จำกัด ของร่างกาย (หัว, แขนขา, ต่อมไทรอยด์ ฯลฯ ) ไม่ ก่อให้เกิดผลร้ายแรงใดๆ ต่อไปนี้จะพิจารณาถึงผลที่ตามมาของการสัมผัสสัตว์ภายนอกโดยทั่วไปเท่านั้น

ผลของรังสีไอออไนซ์ต่อภูมิคุ้มกัน

การฉายรังสีในปริมาณเล็กน้อยดูเหมือนจะไม่มีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันอย่างเห็นได้ชัด เมื่อสัตว์ได้รับการฉายรังสีด้วยปริมาณที่ไม่ถึงตายและเป็นอันตรายถึงชีวิต ความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อจะลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งเกิดจากปัจจัยหลายประการ ซึ่งบทบาทที่สำคัญที่สุดเล่นโดย: การซึมผ่านของสิ่งกีดขวางทางชีวภาพเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ( ผิวหนัง, ทางเดินหายใจ, ทางเดินอาหาร, ฯลฯ ), การยับยั้งคุณสมบัติการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของผิวหนัง , เซรั่มในเลือดและเนื้อเยื่อ, ความเข้มข้นของไลโซไซม์ในน้ำลายและเลือดลดลง, จำนวนเม็ดเลือดขาวในกระแสเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว, การยับยั้งระบบ phagocytic การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางชีวภาพของจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่อย่างถาวรในร่างกาย - การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมทางชีวเคมีของพวกเขาการเพิ่มคุณสมบัติในการทำให้เกิดโรคการเพิ่มความต้านทานและอื่น ๆ

การฉายรังสีของสัตว์ในปริมาณที่น้อยเกินไปและเป็นอันตรายถึงชีวิตนำไปสู่ความจริงที่ว่าจากอ่างเก็บน้ำจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ (ลำไส้, ทางเดินหายใจ, ผิวหนัง) แบคทีเรียจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดและเนื้อเยื่อ! ในเวลาเดียวกันระยะเวลาของการเป็นหมันมีความโดดเด่นตามเงื่อนไข (ระยะเวลาหนึ่งวัน) ในระหว่างนั้นจุลินทรีย์จะไม่ถูกตรวจพบในเนื้อเยื่อ ระยะเวลาของการปนเปื้อนของต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค (มักจะเกิดขึ้นพร้อมกับช่วงเวลาแฝง); ระยะเวลาของแบคทีเรีย (ระยะเวลา 4--7 วัน) ซึ่งมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของจุลินทรีย์ในเลือดและเนื้อเยื่อและในที่สุดระยะเวลาของการ decompensation ของกลไกการป้องกันในระหว่างที่มีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ของจุลินทรีย์ในอวัยวะ เนื้อเยื่อ และเลือด (ช่วงเวลานี้เกิดขึ้นก่อนตายสองสามวัน)

ภายใต้อิทธิพลของรังสีปริมาณมาก ซึ่งทำให้สัตว์ที่ฉายรังสีเสียชีวิตบางส่วนหรือทั้งหมด ร่างกายไม่มีอาวุธทั้งต่อจุลินทรีย์ภายนอก (saprophytic) และการติดเชื้อจากภายนอก เป็นที่เชื่อกันว่าในช่วงที่มีการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลันสูง ทั้งภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติและภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอลงอย่างมาก อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลที่บ่งชี้ผลลัพธ์ที่น่าพอใจกว่าของการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลันในสัตว์ที่ได้รับวัคซีนก่อนได้รับรังสีไอออไนซ์ ในเวลาเดียวกัน มีการทดลองแล้วว่าการฉีดวัคซีนของสัตว์ที่ฉายรังสีจะทำให้การเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลันรุนแรงขึ้น และด้วยเหตุนี้จึงมีข้อห้ามจนกว่าโรคจะหาย ในทางตรงกันข้าม ไม่กี่สัปดาห์หลังจากการฉายรังสีในปริมาณที่ไม่รุนแรง การผลิตแอนติบอดีจะค่อยๆ ฟื้นคืนกลับมา ดังนั้น หลังจากได้รับรังสีแล้ว 1-2 เดือน การฉีดวัคซีนจึงเป็นที่ยอมรับได้

การทำงานของร่างกายมนุษย์ในระดับหนึ่งนั้นมาจากความสัมพันธ์กับปัจจัยแวดล้อม สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือผลกระทบต่อกิจกรรมภูมิคุ้มกัน ปัจจัยเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มหลัก

อะไบโอติก - อุณหภูมิ ความชื้น เวลากลางวัน ความกดอากาศ ความแปรปรวนของสนามแม่เหล็ก องค์ประกอบทางเคมีของอากาศ ดิน น้ำ

ไบโอติก - จุลินทรีย์ พืช และสัตว์

มานุษยวิทยา - ทางกายภาพ (คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า, รังสีไอออไนซ์, เสียง, การสั่นสะเทือน, อัลตราซาวนด์, รังสีอัลตราไวโอเลต); สารเคมี (การปล่อยมลพิษจากสถานประกอบการอุตสาหกรรมและการขนส่ง การสัมผัสกับสารเคมีในการผลิต ในการเกษตร) ชีวภาพ (ของเสียจากโรงงานสำหรับการผลิตผลิตภัณฑ์ชีวภาพ, อุตสาหกรรมอาหาร); สังคมและนิเวศวิทยา (การเปลี่ยนแปลงทางประชากร, การทำให้เป็นเมือง, การอพยพของประชากร, การเปลี่ยนแปลงในธรรมชาติของโภชนาการ, สภาพความเป็นอยู่, ความเครียดทางจิต, มาตรการทางการแพทย์)

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ระบบภูมิคุ้มกันมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อมอย่างมาก ดังนั้นควรทำการศึกษาเกี่ยวกับปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันในระยะที่ปัจจัยกระตุ้นยังไม่นำไปสู่การพัฒนาของโรค แต่ได้ก่อให้เกิดความเสียหายทางภูมิคุ้มกันแล้ว เป็นที่ชัดเจนว่าการต้านทานของระบบภูมิคุ้มกันต่ออิทธิพลเชิงลบที่มีต่อร่างกายนั้นขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ สถานะสุขภาพ และอื่นๆ อีกมากมาย อย่างไรก็ตาม รูปแบบการตอบสนองโดยทั่วไปอยู่ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้เช่นกัน

ความไวของแต่ละส่วนของระบบภูมิคุ้มกันต่อปัจจัยใดๆ นั้นแตกต่างกัน แต่ไม่ว่าในกรณีใด มันเป็นเป้าหมายที่สำคัญสำหรับยูไบโอติกจำนวนมากและอิทธิพลอื่นๆ สถานการณ์นี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง prenosological ในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในร่างกายซึ่งในด้านหนึ่งเป็นเครื่องหมายของสภาพความเป็นอยู่ที่ไม่เอื้ออำนวยและในทางกลับกันเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาทางพยาธิวิทยาเรื้อรังหรือการทำให้รุนแรงขึ้นในภายหลัง โรคต่างๆ

11.1. ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและสิ่งแวดล้อมของจุลินทรีย์

แนวคิดของ "สภาพแวดล้อมของจุลินทรีย์" ไม่เพียงแต่รวมถึงออโตไมโครฟลอราปกติเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจุลินทรีย์ที่บุคคลพบเจอในชีวิตประจำวัน ที่ทำงาน และในสถาบันทางการแพทย์ด้วย

การเปลี่ยนแปลงบางอย่างในองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในร่างกายเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ นี่เป็นผลจากการใช้ยาต้านแบคทีเรียในปริมาณมากเป็นเวลานานและในบางกรณี จุลินทรีย์ของมนุษย์ประกอบด้วยหลายส่วน ครั้งแรก -ของตนเอง คงที่ สามารถดำรงอยู่ได้เอง รวมถึงมีชนิดพันธุ์จำนวนจำกัด ที่สอง -นี่คือจุลชีพที่แท้จริงซึ่งมีความสามารถในการดำรงตัวเองได้อย่างจำกัด ประกอบด้วยสปีชีส์จำนวนมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มันไม่สอดคล้องกันในองค์ประกอบ ที่สาม -ผ่านจุลินทรีย์สุ่ม ตัวแทนของมันในร่างกายตายและหากพวกเขาทวีคูณพวกมันจะถูก จำกัด และถูกกำจัดอย่างรวดเร็ว

การทำให้จุลินทรีย์ง่ายขึ้นสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์ด้วยสายพันธุ์ใหม่หรือพันธุ์ต่าง ๆ และกระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นกับการก่อตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิในผู้ป่วย

ในสภาพปัจจุบันจำนวนที่เรียกว่า nosocomial, การติดเชื้อในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น - กระบวนการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อโรคที่ไหลเวียนในสถาบันทางการแพทย์ พยาธิสภาพนี้คือ 2-30% โดยมีอัตราการเสียชีวิต 3.5 ถึง 60% ของโรคติดเชื้อทั้งหมด ในคลินิกศัลยกรรมความถี่ของการติดเชื้อในโรงพยาบาลคือ 46.7 รายต่อ 1,000 ในคลินิกการรักษา - 36.3 ในนรีเวชวิทยา - 28.1 ในหอผู้ป่วย - 15.3 ในกุมารเวชศาสตร์ - 13.9

การติดเชื้อในโรงพยาบาลเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ

ประการแรก เนื่องจากผู้ป่วยจะพัฒนาความผิดปกติของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิซึ่งส่วนใหญ่มักจะขาดภูมิคุ้มกันอันเป็นผลมาจากโรคพื้นเดิม

ประการที่สอง ยาหลายชนิด (ยาปฏิชีวนะ ซัลโฟนาไมด์ ฯลฯ) ทำให้เกิดความเรียบง่ายของออโตไมโครฟลอรา

ประการที่สาม ในโรงพยาบาลขนาดใหญ่ความเสี่ยงในการติดเชื้อของผู้ป่วยที่มีเชื้อจุลินทรีย์ในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น แท้จริงแล้วบนพื้นที่มากกว่า 15-16 กม. 2 มี 3 ล้าน 300,000 เตียงซึ่งมีผู้ป่วย 64 ล้านคนและบุคลากรทางการแพทย์ 6 ล้านคนในระหว่างปีโดยมีความหนาแน่น 200,000 คน / กม. ​​2

สาเหตุของการติดเชื้อในโรงพยาบาลอาจเป็นเชื้อจุลินทรีย์ก่อโรคและฉวยโอกาสมากกว่า 2,000 ชนิด ซึ่งบางครั้งอาจดื้อยาต้านแบคทีเรียได้หลายตัวพร้อมกัน 4-5 ชนิด หมุนเวียนอยู่ในโรงพยาบาลมานานหลายทศวรรษ เหล่านี้รวมถึง Staphylococci, pseudomonads, entero- และ rotaviruses ระบบทางเดินหายใจ, ไวรัสตับอักเสบเอ, แบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน, ราและยีสต์, ลีเจียนเนลลา

ประการที่สี่ การรุกรานที่รุกราน, ลักษณะของการแพทย์แผนปัจจุบัน, รวมถึงการแทรกแซงการจัดการมากกว่า 3,000 ชนิด - การสวน, หลอดลม, พลาสม่า, การตรวจ ฯลฯ อุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ซับซ้อน (การระงับความรู้สึก, บายพาสหัวใจและหลอดเลือด, รูปร่างภายในที่ยากต่อการฆ่าเชื้อ, อุปกรณ์เกี่ยวกับสายตา) .

ในการนี้ เราต้องเพิ่มจำนวนประชากรสูงอายุที่มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันลดลงสองเท่าเนื่องจากอายุ การใช้ยาบ่อยครั้ง การได้รับรังสีเอกซ์ และสาเหตุอื่นๆ ที่ละเมิด biocenosis ตามธรรมชาติ

11.2. ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและสารเคมี

สารเคมีซึ่งมีจำนวนถึง 4 พันล้าน (ใช้ 63,000 ในชีวิตประจำวัน) สามารถเข้าสู่ร่างกายและทำให้เกิดความผิดปกติต่างๆ ซึ่งรวมถึงผลกระทบที่เป็นพิษทั่วไปและการระคายเคืองในท้องถิ่น desquamation ของเยื่อบุผิว, หลอดลมหดเกร็ง, การแทรกซึมของจุลินทรีย์ที่เพิ่มขึ้นผ่านอุปสรรคทางกล เมื่อได้รับสัมผัสเรื้อรัง จะสังเกตเห็นการกระตุ้นของ CD8-lymphocytes ซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน การปราบปรามการสร้างแอนติบอดี และการยับยั้งปัจจัยต้านทานการติดเชื้อที่ไม่จำเพาะเจาะจง

การก่อตัวของแอนติเจนคอนจูเกตและการเหนี่ยวนำปฏิกิริยาที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันหมดสิ้นลงเป็นไปได้ การกระทำทั้งหมดเหล่านี้ ยกเว้นการก่อตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ก็เป็นอันตรายเช่นกันเนื่องจากผลการกลายพันธุ์

สารประกอบเคมีอิมมูโนทรอปิกสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้

1. ผลิตภัณฑ์จากการเผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิลทั้งหมดหรือบางส่วน - เถ้าลอย อนุมูลที่เป็นพิษ ไนโตรเจนเปอร์ออกไซด์ ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน เบนไพรีน โชแลนทรีน

2. ผลิตภัณฑ์อุตสาหกรรมเคมี: เบนซิน ฟีนอล ไซลีน แอมโมเนีย ฟอร์มาลดีไฮด์ พลาสติก ยาง ผลิตภัณฑ์สีและเคลือบเงา ผลิตภัณฑ์ปิโตรเลียม

3. สารเคมีในครัวเรือนและการเกษตร ยาฆ่าแมลง ยาฆ่าแมลง สารกำจัดวัชพืช ปุ๋ย ผงซักฟอก เครื่องสำอาง ยา สารแต่งกลิ่น สารซักฟอก ฯลฯ

4. โลหะ: ตะกั่ว ปรอท โคบอลต์ โมลิบดีนัม ฯลฯ

5. ฝุ่นอนินทรีย์ ควอตซ์ไดออกไซด์ ใยหิน คาร์บอน แป้งโรยตัว ละอองโพลีเมทัลลิก ควันเชื่อม ฯลฯ

สารเคมีต่างๆ ทำให้เกิดกลไกการสร้างความเสียหายต่อระบบภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น Chlorinated cyclic dilexins, brominated biphenyls, methylmercury เป็นสาเหตุของความบกพร่องในการเจริญเติบโตของเซลล์ CD3, ต่อมไทมัสฝ่อ, ต่อมน้ำเหลือง hypoplasia; สารประกอบอัลคิเลต, เบนซีน, โอโซน, โลหะหนัก - การกดภูมิคุ้มกันเนื่องจากความเสียหายของดีเอ็นเอ, และอะโรมาติกเอมีน, ไฮดราซีน - การก่อตัวของแอนติบอดีต่อเซลล์และโคลนของเซลล์ต่อต้านออโตลิมโฟไซต์ การใช้ฮาโลเจนอะโรมาติกโอโซนนั้นมาพร้อมกับการลดลงของการผลิต interleukins และ interferons Chlorinated cyclic dilexins - หน้าที่ของเซลล์ CD19 และการก่อตัวของแอนติบอดี โลหะหนัก, สีย้อมอะคริดีน, เฮกซาคลอโรเบนซีน, เอมีนอะโรมาติก - เสริมข้อบกพร่องที่มีความเสี่ยงในการพัฒนา SLE ไนโตรเจนที่เป็นพิษ, ซัลเฟอร์ออกไซด์, ซัลเฟอร์ไดออกไซด์, ควอทซ์, ถ่านหิน, แร่ใยหินทำให้เกิดภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ, phagocytosis, ทางเดินอาหาร, ปอด, ตา; methylmercury, biphings โบรมีน - การปราบปรามการทำงานของตัวยับยั้งของ T-cells ที่มีปฏิกิริยาตอบสนองมากเกินไปของ CD3- และ CD19-lymphocytes; อะโรมาติกเอมีน, พิษไทออล, ปรอท, โลหะหนัก, มีเทน - การเปลี่ยนแปลงของจีโนไทป์ของลิมโฟไซต์, การละลายของแอนติเจน HLA ของเมมเบรน, อีพิโทป, ซีดีและตัวรับอื่น ๆ

11.3. ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและปัจจัยอื่นๆ

คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าและสนามไมโครเวฟภายใต้การสัมผัสเรื้อรังทำให้เกิดเฟสผันผวนในกิจกรรม phagocytic ของนิวโทรฟิล การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ AT ซึ่งนำไปสู่สภาวะภูมิคุ้มกันและภูมิคุ้มกัน

เสียงรบกวนที่มีความเข้ม 60-90 dB เป็นเวลา 2 เดือนขึ้นไปมีส่วนช่วยในการยับยั้งการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและกิจกรรมเสริม

ซีรั่มในเลือดลดลง titers ของแอนติบอดีปกติและเฉพาะ

โลหะหลายชนิดมีผลอย่างมากต่อระบบภูมิคุ้มกัน เบริลเลียม วานาเดียม และธาตุเหล็ก ตามลำดับ การแพ้และการปรับ การกระตุ้นการเพิ่มจำนวนและการปรับของต่อมน้ำเหลือง การยับยั้ง phagocytosis และการสร้างแอนติบอดี ทอง, แคดเมียม, โพแทสเซียมและโคบอลต์ - การยับยั้ง chemotaxis และการปล่อยเอนไซม์จาก phagocytes; การปราบปรามการตอบสนองของภูมิคุ้มกันทางร่างกาย CD3 lymphopenia ลดกิจกรรมของเซลล์ DTH และ NK; การเหนี่ยวนำของ HNT, HRT ลิเธียม, ทองแดง, นิกเกิล, ปรอทสามารถทำให้เกิดการปราบปรามของกิจกรรมของเม็ดโลหิตขาว; การทำงานของเซลล์ CD3 และ CD19 ลดลง การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสและการแพ้; การชักนำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและการฝ่อของต่อมไทมัสตามลำดับ สุดท้าย มีรายงานว่าซีลีเนียมและสังกะสีสามารถทำให้เกิดการมอดูเลต และด้วยเหตุนี้ ไทมิกไฮโปพลาเซียและการพัฒนาของภูมิคุ้มกันบกพร่อง

11.4. ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและระดับภูมิภาค

ลักษณะเฉพาะ

มีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างปัจจัยทางอุตุนิยมวิทยาและตัวบ่งชี้ของการดื้อต่อเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจง การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมเสริมของซีรั่มในเลือดมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความดันบรรยากาศที่เพิ่มขึ้นและการผลิตไลโซไซม์ตลอดทั้งปี - ด้วยการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิอากาศและความชื้นสัมพัทธ์ ระดับของเบต้า-ไลซีนในเลือดนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยสภาพอากาศทั้งหมด แต่อุณหภูมิของอากาศมีความสัมพันธ์ในระดับสูงสุดกับตัวชี้วัดเหล่านี้

เป็นที่ทราบกันดีว่าแต่ละคนมีการปรับตัวให้เข้ากับสภาพชีวิตปกติและเมื่อเปลี่ยนที่อยู่อาศัยจะปรับให้เข้ากับสภาพแวดล้อมใหม่เป็นเวลานาน ดังนั้นผู้อพยพจากพื้นที่ที่มีอากาศร้อนหรือพอสมควรไปทางเหนือหรือทางเหนือไปทางใต้มีประสบการณ์การปราบปรามของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในช่วงปีซึ่งทำให้พวกเขามีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ความผิดปกติของลำไส้เฉียบพลันที่มีหลักสูตรเฉื่อยและ เพิ่มขึ้นในรูปแบบยืดเยื้อและเรื้อรัง

ในทางกลับกัน ในพื้นที่ที่มีสภาพอากาศหนาวเย็น ความรุนแรงของโรคภูมิแพ้ลดลง ซึ่งสัมพันธ์กับสารก่อภูมิแพ้ในสิ่งแวดล้อมน้อยลง ในเวลาเดียวกันในบุคคลที่มีความโน้มเอียงที่จะแพ้อากาศเย็นลมแรงทำให้เกิดการโจมตีของโรคหลอดลมอักเสบโรคหืด, โรคหลอดลมอักเสบ

อัลโรคหอบหืด, การเกิด dermatoses, ลมพิษ ส่วนหนึ่ง ปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาเกิดจากการปล่อย agglutinins เย็นเข้าสู่กระแสเลือด แอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อผิวหนังและอวัยวะภายในที่สมบูรณ์และไม่สมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของบุคคลที่มาถึงอาศัยอยู่ในภูมิภาคอาร์กติกและแอนตาร์กติกนั้นไม่ได้พิจารณาจากผลของอุณหภูมิต่ำเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการขาดรังสีอัลตราไวโอเลต ภาวะทุพโภชนาการ ฯลฯ

เมื่อตรวจสอบสถานะภูมิคุ้มกันของบุคคลที่มีสุขภาพดีประมาณ 120,000 คนจาก 56 เมืองและ 19 เขตแดนของ CIS สถานะภูมิคุ้มกันหลายประเภทได้ถูกสร้างขึ้น ดังนั้น, สถานะภูมิคุ้มกันด้วยการปราบปรามของภูมิคุ้มกัน T-cellพบในผู้อยู่อาศัยใน Norilsk, ภูมิภาคของ Far North, ดินแดน Krasnoyarsk, เมือง Kurchatov, ภูมิภาค Semipalatinsk, Novokuznetsk, ทบิลิซี, ประเภทปราบปรามของสถานะภูมิคุ้มกัน -ในเมือง Serzhal ภูมิภาค Semipalatinsk และ Vitebsk สถานะภูมิคุ้มกันด้วยการปราบปรามภูมิคุ้มกันของร่างกาย -ในหมู่ชาวเมืองและบางเมืองในภูมิภาคเอเชียกลางรวมถึง - มอสโก, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, เชเลียบินสค์ สถานะภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นอย่างสม่ำเสมอด้วยการกระตุ้นการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์และร่างกายได้ก่อตั้งขึ้นในเมืองคิริชิและโอเดสซา โปรไฟล์ที่เปิดใช้งานเนื่องจากกลไกทางอารมณ์ขันที่มีปฏิกิริยาของเซลล์ปกติหรือลดลงเล็กน้อยได้รับการลงทะเบียนในผู้อยู่อาศัยของ Rostov-on-Don, ภูมิภาค Tashkent, Nizhny Novgorod, Karaganda, Yerevan สถานะภูมิคุ้มกันแบบผสมพร้อมการปราบปรามของเซลล์และการกระตุ้นภูมิคุ้มกันทางร่างกาย - ใน Kyiv, Armavir, Karakalpakstan

11.5. ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและโภชนาการ

อาการแสดงของภาวะทุพโภชนาการในระดับปานกลางไม่ก่อให้เกิดความเสียหายอย่างลึกซึ้งต่อปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตามในการขาดโปรตีนแคลอรี่เรื้อรังกิจกรรมของ phagocytosis, ระบบเสริมที่เหมาะสม, การก่อตัวของ interferon, lysozyme, γ-globulins ของคลาสต่าง ๆ ลดลงในเนื้อหาของ CD3- และ CD19- ลิมโฟไซต์ ประชากรย่อย และการเพิ่มจำนวนของเซลล์ว่างที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ

การขาดเรตินอล, ไรโบฟลาวิน, กรดโฟลิก, ไพริดอกซิ, กรดแอสคอร์บิก, ธาตุเหล็กช่วยลดความต้านทานของสิ่งกีดขวางของเนื้อเยื่อและเมื่อรวมกับการขาดโปรตีนจะยับยั้งการทำงานของภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย ในบุคคลที่มีภาวะ hypo-

การขาดวิตามิน โรคติดเชื้อเกิดขึ้นบ่อยขึ้น รุนแรงขึ้น มีแนวโน้มที่จะเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อน

การแยกออกจากอาหารของโปรตีนจากสัตว์นำไปสู่การยับยั้งกลไกการป้องกันทางร่างกาย ในทางกลับกัน การขาดกรดนิวคลีอิกถึงแม้จะได้รับแคลอรี่เพียงพอ ก็นำไปสู่การกดภูมิคุ้มกันของเซลล์ ควรเน้นว่าการถือศีลอด รวมถึงการรักษา ทำให้เกิดผลกระทบดังกล่าวในระดับหนึ่ง

11.6. ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในระหว่างการสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์

การใช้เทคโนโลยีนิวเคลียร์อย่างแพร่หลายทำให้เกิดการขยายตัวของกลุ่มคนที่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยด้านรังสี ซึ่งควรเพิ่มการดำรงชีวิตโดยบังเอิญในพื้นที่ที่ปนเปื้อนด้วยนิวไคลด์กัมมันตภาพรังสีหลังอุบัติเหตุที่เชอร์โนบิล

การฉายรังสีของร่างกายทำให้เกิดการซึมผ่านของผิวหนังเพิ่มขึ้น, ไขมันใต้ผิวหนัง, ปอด, เลือดสมองและอุปสรรคเม็ดเลือด - ตา, หลอดเลือดในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ต่างๆ, ผลิตภัณฑ์ที่เน่าเปื่อยของเนื้อเยื่อ autologous ฯลฯ กระบวนการเหล่านี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อน การละเมิดการซึมผ่านเริ่มต้นในชั่วโมงแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บจากรังสีในขนาด 100 เรินต์เกนขึ้นไปถึงสูงสุดหลังจาก 1-2 วัน ทั้งหมดนี้มีส่วนช่วยในการก่อตัวของการติดเชื้ออัตโนมัติ

ลักษณะเฉพาะทั่วไปของสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีคือการยืดระยะเวลาการทำให้บริสุทธิ์จากเชื้อโรค แนวโน้มในการติดเชื้อทั่วไป และความต้านทานต่อจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส (Escherichia coli, Proteus, sarcins เป็นต้น) ลดลงอย่างมากโดยเฉพาะ ลดความต้านทานต่อสารพิษจากแบคทีเรีย ค. เพอร์ฟรินเกนส์, Cl. tetani, Cl. โบทูลินัม,โรคคอตีบ สแตฟิโลคอคคัส ชิเกลลา ขึ้นอยู่กับความสามารถของซีรั่มในเลือดในการล้างพิษที่ลดลง เช่นเดียวกับความเสียหายต่อการทำงานของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต และต่อมไทรอยด์

ตัวแทนของ automicroflora ปกติที่อาศัยอยู่ในโพรงธรรมชาติ (ลำไส้, ทางเดินหายใจ) เช่นเดียวกับเชื้อโรคที่อยู่ในจุดโฟกัสต่างๆของการติดเชื้อหากมีให้ย้ายเข้าสู่เลือดแพร่กระจายไปยังอวัยวะ ในเวลาเดียวกัน องค์ประกอบของจุลินทรีย์ปกติเปลี่ยนแปลงอย่างมาก

ภูมิคุ้มกันของสปีชีส์มีความเสถียรสูงต่ออิทธิพลของรังสีไอออไนซ์

สำหรับภูมิคุ้มกันจำเพาะ การฉายรังสีในปริมาณที่อันตรายถึงตายและในปริมาณที่ไม่รุนแรงก่อนการสร้างภูมิคุ้มกันจะทำให้เกิดการปราบปรามอย่างรวดเร็วของการก่อตัวของแอนติบอดีในช่วงสองวันแรก ซึ่งกินเวลานานถึง 7 วันหรือมากกว่านั้น การยับยั้งการผลิตแอนติบอดีรวมกับการยืดระยะการเหนี่ยวนำของการสร้างแอนติบอดีอย่างมีนัยสำคัญจาก 2-3 วันในบรรทัดฐานเป็น 11-18 วัน เป็นผลให้ผลิตแอนติบอดีสูงสุดเพียง 40-50 วันหลังจากการฉายรังสี อย่างไรก็ตาม การยับยั้งการสังเคราะห์โกลบูลินภูมิคุ้มกันจำเพาะไม่เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์

หากการฉายรังสีเกิดขึ้นหลังการสร้างภูมิคุ้มกัน การสังเคราะห์แอนติบอดีจะไม่เปลี่ยนแปลงหรือช้าลงเล็กน้อย ติดตั้งแล้ว สองขั้นตอนของการผลิตแอนติบอดี ภายใต้อิทธิพลของรังสีไอออไนซ์ อันดับแรก - ไวต่อรังสี ติดทนนาน 1-3 วัน ที่สอง - ทนทานต่อกัมมันตภาพรังสี ทำให้ช่วงเวลาที่เหลือ

การฉีดวัคซีนซ้ำค่อนข้างมีประสิทธิภาพด้วยการฉีดวัคซีนเบื้องต้นก่อนสัมผัส

การฉายรังสีของสิ่งมีชีวิตที่สร้างภูมิคุ้มกันซึ่งผลิตที่ระดับความสูงของการผลิตแอนติบอดี สามารถลดจำนวนแอนติบอดีที่ไหลเวียนได้ในระยะสั้น (หลายครั้ง) แต่หลังจากผ่านไปหนึ่งวัน (น้อยกว่าสองครั้ง) แอนติบอดีจะกลับคืนสู่ค่าเดิม

การได้รับสารเรื้อรังในขนาดเดียวกับการสัมผัสเฉียบพลันก่อนการฉีดวัคซีนจะทำลายระบบภูมิคุ้มกันในระดับที่น้อยกว่ามาก ในบางกรณี เพื่อให้ได้ผลลัพธ์แบบเดียวกัน ปริมาณรวมของยาอาจเกินขนาด "เฉียบพลัน" เพียงครั้งเดียวมากกว่า 4 เท่า

รังสีไอออไนซ์ยังทำให้เกิดการปราบปรามของภูมิคุ้มกันการปลูกถ่าย ยิ่งการฉายรังสีเข้าใกล้เวลาปลูกถ่ายมากเท่าไร ภูมิคุ้มกันก็จะยิ่งเกิดความเสียหายมากขึ้นเท่านั้น เมื่อช่วงเวลานี้ยืดออกไป ผลการยับยั้งจะลดลง การทำให้ปกติของปฏิกิริยาการปลูกถ่ายของสิ่งมีชีวิตเกิดขึ้นตามกฎ 30 วันหลังจากได้รับสาร

ในระดับที่น้อยกว่าการก่อตัวของการตอบสนองการปลูกถ่ายทุติยภูมิทนทุกข์ทรมาน ผลที่ได้คือ การปลูกถ่ายทุติยภูมิในกลุ่มที่ฉายรังสีจะถูกปฏิเสธเร็วกว่าการปลูกถ่ายปฐมภูมิมาก

รังสีไอออไนซ์ ไปกดภูมิคุ้มกันของผู้รับ

ที่ยืดระยะเวลาของความเฉื่อยของภูมิคุ้มกันหรือความอดทนอย่างมีนัยสำคัญ ตัวอย่างเช่น เมื่อมีการปลูกถ่ายไขกระดูกไปยังบุคคลที่ฉายรังสี เซลล์ที่ปลูกถ่ายจะขยายตัวอย่างมากในช่วงเวลาของความทนทานต่อภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการฉายรังสีและแทนที่เนื้อเยื่อเม็ดเลือดที่ถูกทำลายของผู้รับ มีสิ่งมีชีวิตที่เพ้อฝันเพราะ เนื้อเยื่อเม็ดเลือดในสิ่งมีชีวิตดังกล่าวคือเนื้อเยื่อของผู้บริจาค ทั้งหมดนี้นำไปสู่การยืดอายุการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อผู้บริจาคและความเป็นไปได้ในการปลูกถ่ายเนื้อเยื่ออื่นของผู้บริจาค ในทางกลับกัน การแผ่รังสีสามารถทำลายความทนทานที่เกิดขึ้นได้ ส่วนใหญ่แล้วการไม่ตอบสนองที่ไม่สมบูรณ์จะได้รับผลกระทบ ในขณะที่การไม่ตอบสนองอย่างสมบูรณ์จะทนต่อกัมมันตภาพรังสีได้มากกว่า

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟมีความทนทานต่อรังสีมากกว่า ระยะเวลาของการถอนภูมิคุ้มกันโกลบูลินที่ได้รับการดูแลอย่างอดทนจากสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีตามกฎแล้วจะไม่เปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตามกิจกรรมการรักษาของพวกเขาลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งทำให้จำเป็นต้องให้ซีรั่มหรือ γ-globulins ในปริมาณที่สูงขึ้น 1.5-8 เท่า ให้กับสารที่เกี่ยวข้อง เพื่อให้ได้ผลในการป้องกันหรือบำบัดที่เหมาะสม

การฉายรังสียังเปลี่ยนองค์ประกอบแอนติเจนของเนื้อเยื่อ ทำให้แอนติเจนปกติบางชนิดหายไป เช่น ลดความซับซ้อนของโครงสร้างแอนติเจนและการเกิดขึ้นของแอนติเจนใหม่ ความจำเพาะของแอนติเจนของสปีชีส์ไม่ได้รับการฉายรังสี การเปลี่ยนแปลงความจำเพาะของอวัยวะและออร์แกนอยด์ การปรากฏตัวของ autoantigens นั้นไม่เฉพาะเจาะจงเมื่อเทียบกับปัจจัยการแผ่รังสี การทำลายเนื้อเยื่อและการปรากฏตัวของออโตแอนติเจนจะสังเกตได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการฉายรังสี ในบางกรณีการไหลเวียนของพวกเขายังคงมีอยู่ 4-5 ปี

ลิมโฟไซต์ส่วนใหญ่มีความไวสูงต่อการแผ่รังสี และสิ่งนี้จะปรากฏขึ้นเมื่อสัมผัสกับรังสีภายนอกในขนาด 0.5 ถึง 10.0 Gy (โดยหลักการแล้ว การแผ่รังสีภายในมีผลเช่นเดียวกัน) ไทโมไซต์จากคอร์เทกซ์ ทีเซลล์ม้าม และบีลิมโฟไซต์มีความไวต่อการสัมผัสมากที่สุด ความต้านทานมากขึ้นคือเซลล์ CD4 และ T-killers ข้อมูลเหล่านี้ยืนยันความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อนจากภูมิต้านตนเองหลังจากการฉายรังสีภายนอกและการฉายรังสีรวม

หนึ่งในอาการของการทำงานที่ด้อยกว่าของลิมโฟไซต์ที่ถูกฉายรังสีคือการละเมิดความสามารถในการร่วมมือของพวกเขา ตัวอย่างเช่น ในวันแรก (1-15 วันหลังจากเกิดอุบัติเหตุที่เชอร์โนบิล) จำนวนเซลล์ที่มีฟีโนไทป์ CD2DR+ ลดลง ในขณะเดียวกัน ไทมิกซีรั่มไทเทอร์ก็ลดลง

ปัจจัยและตัวบ่งชี้ RTML พร้อม Con-A ทั้งหมดนี้เป็นหลักฐานของการยับยั้งการทำงานของระบบ T ของภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมโยงอารมณ์ขันนั้นเด่นชัดน้อยกว่า

ตามกฎแล้วปริมาณรังสีเล็กน้อยจะไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาโดยรวมในระบบภูมิคุ้มกัน ผลกระทบที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในระดับของความผิดปกติของการทำงานซึ่งการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นช้ามากและเป็นวัฏจักร ตัวอย่างเช่น ในสารที่ฉายรังสี ปริมาณ CD2DR+ จะลดลง ซึ่งจะถูกกำจัดหลังจาก 1-12 เดือนเท่านั้น ขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ได้รับ ในบางกรณี แม้หลังจากผ่านไป 2 ปี ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องระดับทุติยภูมิยังคงมีอยู่อย่างต่อเนื่อง

นอกจากผลกระทบด้านลบของปัจจัยการแผ่รังสีต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวแล้ว เซลล์เสริมของระบบภูมิคุ้มกันยังได้รับความเสียหายอีกด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง stroma, thymic epithelial cells ได้รับผลกระทบ ซึ่งนำไปสู่การลดลงของการผลิต thymosin และปัจจัยอื่น ๆ ของ thymic เป็นผลให้บางครั้งแม้หลังจาก 5 ปีมีเซลล์ของต่อมไทมัสลดลงความผิดปกติในการสังเคราะห์ T-cells การทำงานของอวัยวะส่วนปลายของระบบน้ำเหลืองลดลงและจำนวนการไหลเวียน ลิมโฟไซต์จะลดลง ในเวลาเดียวกัน แอนติบอดีจะก่อตัวขึ้นเพื่อต่อต้านเนื้อเยื่อต่อมไทมัส ซึ่งนำไปสู่ ​​"อายุจากการแผ่รังสี" ของระบบภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังมีการสังเคราะห์ IgE เพิ่มขึ้น ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนากระบวนการแพ้และภูมิต้านทานผิดปกติในร่างกายที่ฉายรังสี

หลักฐานของผลกระทบด้านลบต่อระบบภูมิคุ้มกันของการสัมผัสคือการเปลี่ยนแปลงในอุบัติการณ์ของชาว Kyiv หลังจากเกิดอุบัติเหตุที่โรงไฟฟ้านิวเคลียร์เชอร์โนปิล ดังนั้นตั้งแต่ปี 2528 ถึง 2533 อุบัติการณ์ต่อประชากร 10,000 คนเพิ่มขึ้น: โรคหอบหืด - 33.9%, โรคหลอดลมอักเสบ - 44.2%, โรคผิวหนังอักเสบติดต่อ - 18.3%

ลักษณะคือการก่อตัวของกลุ่มอาการทางคลินิกต่อไปนี้

1. เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อทางเดินหายใจโดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบที่มีส่วนประกอบแพ้ การปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบที่มีลักษณะแทรกซึมในปอด, ภาวะ subfebrile, ปฏิกิริยาการแพ้ทางผิวหนัง

2. vasculitis ระบบเลือดออก, ต่อมน้ำเหลือง, polymyalgia, polyarthralgia, ไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุ, ความอ่อนแอทั่วไปที่รุนแรง, ส่วนใหญ่ในคนหนุ่มสาว

3. "อาการของเยื่อเมือก" นี่คืออาการแสบร้อนและคันของเยื่อเมือกที่มีการแปลตำแหน่งต่างๆ (ตา, คอหอย, ช่องปาก, อวัยวะเพศ) ร่วมกับภาวะ astheno-neurotic ในเวลาเดียวกันไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มองเห็นได้ในเยื่อเมือก การตรวจทางจุลชีววิทยาของเยื่อเมือกเผยให้เห็นจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขซึ่งมักเป็นเชื้อ Staphylococcal และเชื้อรา

4. ซินโดรมของการแพ้หลายต่อสารหลายชนิดจากธรรมชาติ (อาหาร ยา สารเคมี ฯลฯ) สิ่งนี้มักพบในหญิงสาวร่วมกับอาการแสดงของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติและกลุ่มอาการแอสเทนิก

ผลของรังสีต่อระบบภูมิคุ้มกันและผลที่ตามมา

รังสีไอออไนซ์ในทุกขนาดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยาในโครงสร้างเซลล์ และเปลี่ยนแปลงกิจกรรมในเกือบทุกระบบของร่างกาย ส่งผลให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของสัตว์เพิ่มขึ้นหรือถูกยับยั้ง ระบบภูมิคุ้มกันมีความเชี่ยวชาญสูง ประกอบด้วยอวัยวะน้ำเหลือง เซลล์ของพวกมัน มาโครฟาจ เซลล์เม็ดเลือด (นิวโทรฟิลิก eosinophilic และ basophilic แกรนูโลไซต์) ระบบเสริม อินเตอร์เฟอรอน ไลโซไซม์ พร็อพดินและปัจจัยอื่นๆ เซลล์ภูมิคุ้มกันที่สำคัญคือ T - และ B-lymphocytes ที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย

ทิศทางและระดับของการเปลี่ยนแปลงในการเกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของสัตว์ภายใต้การกระทำของรังสีนั้นพิจารณาจากปริมาณที่ดูดซึมและพลังของการฉายรังสีเป็นหลัก ปริมาณรังสีเพียงเล็กน้อยจะเพิ่มปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงของเซลล์และร่างกายโดยทั่วไปและภูมิคุ้มกันของร่างกายนำไปสู่กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่น่าพอใจเพิ่มผลผลิตของปศุสัตว์และนก

การแผ่รังสีไอออไนซ์ในปริมาณที่ไม่ถึงตายและเป็นอันตรายถึงชีวิตจะทำให้สัตว์อ่อนแอลงหรือการปราบปรามปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของสัตว์ การละเมิดพารามิเตอร์ของการเกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันนั้นสังเกตเห็นได้เร็วกว่าอาการทางคลินิกของการเจ็บป่วยจากรังสี ด้วยการพัฒนาของการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลัน คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันของร่างกายจะอ่อนแอลงเรื่อยๆ

ความต้านทานของสิ่งมีชีวิตที่สัมผัสกับสารติดเชื้อลดลงเนื่องจากสาเหตุต่อไปนี้: การซึมผ่านของเยื่อหุ้มกั้นเนื้อเยื่อบกพร่อง, คุณสมบัติฆ่าเชื้อแบคทีเรียในเลือด, น้ำเหลืองและเนื้อเยื่อลดลง, การปราบปรามของเม็ดเลือด, เม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, การลดลงของกลไก phagocytic ของเซลล์ การป้องกัน การอักเสบ การยับยั้งการผลิตแอนติบอดี และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่นๆ ในเนื้อเยื่อและอวัยวะ

ภายใต้อิทธิพลของรังสีไอออไนซ์ในขนาดเล็ก การซึมผ่านของเนื้อเยื่อจะเปลี่ยนไป และด้วยขนาดยาที่ไม่ถึงตาย และอื่นๆ การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะเส้นเลือดฝอยจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หลังจากการฉายรังสีในปริมาณที่ถึงตายปานกลาง สัตว์จะพัฒนาความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการตกตะกอนของจุลินทรีย์ในลำไส้ในอวัยวะต่างๆ ทั้งด้วยการฉายรังสีภายนอกและภายในนั้นการเพิ่มขึ้นของออโตฟลอราของผิวหนังนั้นสังเกตได้ซึ่งแสดงออกตั้งแต่เนิ่นๆซึ่งอยู่ในช่วงแฝงของการบาดเจ็บจากรังสี ปรากฏการณ์นี้สามารถติดตามได้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก และมนุษย์ การสืบพันธุ์และการตกตะกอนของจุลินทรีย์บนผิวหนัง เยื่อเมือก และอวัยวะที่เพิ่มขึ้น เกิดจากคุณสมบัติการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของของเหลวและเนื้อเยื่อลดลง

การกำหนดจำนวนของ Escherichia coli และโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบการสร้างเม็ดเลือดของจุลินทรีย์บนพื้นผิวของผิวหนังและเยื่อเมือกเป็นหนึ่งในการทดสอบที่ช่วยให้สามารถตรวจหาระดับของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันบกพร่องในระยะเริ่มต้น โดยปกติการเพิ่มขึ้นของ autoflora เกิดขึ้นพร้อมกันกับการพัฒนาของ leukopenia

รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงในออโตฟลอราของผิวหนังและเยื่อเมือกภายใต้การฉายรังสีภายนอกและการรวมตัวของไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีต่างๆ ด้วยการสัมผัสกับแหล่งรังสีภายนอกโดยทั่วไปจะสังเกตการแบ่งเขตของการละเมิดผิวหนังฆ่าเชื้อแบคทีเรีย เห็นได้ชัดว่าหลังมีความเกี่ยวข้องกับลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของพื้นที่ต่างๆของผิวหนัง โดยทั่วไป หน้าที่การฆ่าเชื้อแบคทีเรียของผิวหนังขึ้นอยู่กับปริมาณรังสีที่ดูดซึมโดยตรง ในปริมาณที่ถึงตายจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในโคและแกะที่สัมผัสกับรังสีแกมมา (ซีเซียม-137) ที่ขนาดยา LD 80-90/30 การเปลี่ยนแปลงของออโตฟลอราของผิวหนังและเยื่อเมือกจะเริ่มต้นตั้งแต่วันแรก และสภาวะเริ่มต้นในสัตว์ที่รอดตายจะเกิดขึ้น วันที่ 45-60

การฉายรังสีภายใน เช่นเดียวกับการฉายรังสีภายนอก ทำให้กิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของผิวหนังและเยื่อเมือกลดลงอย่างมีนัยสำคัญด้วยการฉีดสารไอโอดีน-131 ครั้งเดียวให้กับไก่ในขนาด 3 และ 25 mCi ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัม จำนวนแบคทีเรียบน ผิวเริ่มเพิ่มขึ้นตั้งแต่วันแรกจนถึงสูงสุดในวันที่ห้า คำสั่งเศษส่วนของปริมาณไอโซโทปที่ระบุเป็นเวลา 10 วันนำไปสู่การปนเปื้อนของแบคทีเรียที่มีขนาดใหญ่อย่างมีนัยสำคัญของผิวหนังและเยื่อเมือกของช่องปากโดยมีค่าสูงสุดในวันที่ 10 และจำนวนของจุลินทรีย์ที่มีกิจกรรมทางชีวเคมีเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เพิ่มขึ้น ในครั้งต่อไป มีความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างจำนวนแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นกับการแสดงอาการทางคลินิกของการบาดเจ็บจากรังสี

ปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เนื้อเยื่อต้านจุลชีพตามธรรมชาติคือไลโซไซม์ ด้วยการบาดเจ็บจากรังสีเนื้อหาของไลโซไซม์ในเนื้อเยื่อและเลือดลดลงซึ่งบ่งชี้ว่าการผลิตลดลง การทดสอบนี้สามารถใช้เพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในระยะเริ่มต้นของความต้านทานในสัตว์ที่สัมผัสได้

Phagocytosis มีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันของสัตว์ต่อการติดเชื้อ โดยหลักการแล้วการฉายรังสีภายในและภายนอก การเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาฟาโกไซติกจะมีภาพที่คล้ายคลึงกัน ระดับของการละเมิดปฏิกิริยาขึ้นอยู่กับขนาดของปริมาณการสัมผัส ในปริมาณต่ำ (สูงถึง 10-25 rad) มีการกระตุ้นระยะสั้นของความสามารถ phagocytic ของ phagocytes โดยกึ่งตาย - ขั้นตอนการเปิดใช้งานของ phagocytes ลดลงเหลือ 1-2 วันจากนั้นกิจกรรมของ phagocytosis จะลดลงและ ในกรณีร้ายแรงถึงศูนย์ ในการฟื้นตัวของสัตว์ จะเกิดปฏิกิริยาช้าของปฏิกิริยาฟาโกไซโตซิส

ความสามารถ phagocytic ของเซลล์ของระบบ reticuloendothelial และแมคโครฟาจได้รับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสี เซลล์เหล่านี้ค่อนข้างต้านทานกัมมันตภาพรังสี อย่างไรก็ตาม ความสามารถในการฟาโกไซติกของแมคโครฟาจภายใต้การฉายรังสีถูกรบกวนตั้งแต่เนิ่นๆ การยับยั้งปฏิกิริยา phagocytic นั้นแสดงออกโดยความไม่สมบูรณ์ของ phagocytosis เห็นได้ชัดว่าการฉายรังสีทำลายการเชื่อมต่อระหว่างกระบวนการจับอนุภาคโดยมาโครฟาจและกระบวนการทางเอนไซม์ การยับยั้งการทำงานของ phagocytosis ในกรณีเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการผลิต opsonins ที่สอดคล้องกันโดยระบบน้ำเหลืองเพราะเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในการเจ็บป่วยจากรังสีมีการลดลงของเลือดของส่วนประกอบที่เหมาะสม, opsonins และทางชีวภาพอื่น ๆ สาร

Autoantibodies มีบทบาทสำคัญในกลไกภูมิคุ้มกันของการป้องกันตนเองของสิ่งมีชีวิต ด้วยความเสียหายจากรังสีทำให้เกิดการก่อตัวและการสะสมของ autoantibodies เพิ่มขึ้น หลังจากการฉายรังสีสามารถตรวจพบเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีการเคลื่อนย้ายโครโมโซมในร่างกายได้ ในแง่พันธุกรรม พวกมันแตกต่างจากเซลล์ปกติของร่างกายคือ เป็นการกลายพันธุ์ สิ่งมีชีวิตที่มีเซลล์และเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมเรียกว่าคิเมรา เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของรังสี เซลล์ที่ผิดปกติซึ่งรับผิดชอบปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันได้รับความสามารถในการผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนในร่างกายปกติ ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ผิดปกติต่อร่างกายของตัวเองอาจทำให้ม้ามโตโดยมีการฝ่อของอุปกรณ์น้ำเหลือง โรคโลหิตจาง การเจริญเติบโตและน้ำหนักของสัตว์ช้าลง และความผิดปกติอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง ด้วยจำนวนเซลล์ที่มากพอ อาจทำให้สัตว์ตายได้

ตามแนวคิดภูมิคุ้มกันที่เสนอโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยา R.V. เปตรอฟสังเกตลำดับของกระบวนการบาดเจ็บจากรังสีดังต่อไปนี้: ผลการกลายพันธุ์ของรังสี → การเพิ่มขึ้นของเซลล์ผิดปกติที่มีความสามารถในการรุกรานกับแอนติเจนปกติ → การสะสมของเซลล์ในร่างกาย → การรุกรานของเซลล์ที่ผิดปกติต่อเนื้อเยื่อปกติ นักวิจัยบางคนกล่าวว่า autoantibodies ที่ปรากฏในช่วงต้นของสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานรังสีในระหว่างการสัมผัสครั้งเดียวกับปริมาณที่ไม่รุนแรงและระหว่างการได้รับในปริมาณต่ำเรื้อรัง

เม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจาง การปราบปรามกิจกรรมของไขกระดูกและองค์ประกอบของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเป็นพยานถึงการละเมิดความต้านทานในสัตว์ในระหว่างการฉายรังสี ความเสียหายต่อเซลล์เม็ดเลือดและเนื้อเยื่ออื่น ๆ และการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมส่งผลกระทบต่อสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย - พลาสมา องค์ประกอบที่เป็นเศษส่วนของโปรตีนในซีรัม น้ำเหลือง และของเหลวอื่น ๆ ในทางกลับกัน สารเหล่านี้เมื่อสัมผัสกับรังสี จะส่งผลต่อเซลล์และเนื้อเยื่อและในตัวของมันเอง เป็นตัวกำหนดและเสริมปัจจัยอื่นๆ ที่ลดความต้านทานตามธรรมชาติ

การยับยั้งภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงในสัตว์ที่ฉายรังสีทำให้เกิดการพัฒนาของการติดเชื้อภายในร่างกายเพิ่มขึ้น - จำนวนจุลินทรีย์ในออโตฟลอราของลำไส้ ผิวหนัง และพื้นที่อื่น ๆ เพิ่มขึ้น องค์ประกอบของสายพันธุ์เปลี่ยนแปลงเช่น dysbacteriosis พัฒนา จุลินทรีย์ - ผู้อยู่อาศัยในลำไส้ - เริ่มตรวจพบในเลือดและอวัยวะภายในของสัตว์

แบคทีเรียมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของการเจ็บป่วยจากรังสี ระหว่างการเริ่มต้นของแบคทีเรียและระยะเวลาของการตายของสัตว์มีความสัมพันธ์โดยตรง

ด้วยความเสียหายจากรังสีต่อร่างกาย ความต้านทานตามธรรมชาติต่อการติดเชื้อจากภายนอกเปลี่ยนแปลงไป: วัณโรคและจุลินทรีย์บิด, โรคปอดบวม, สเตรปโตคอคซี, เชื้อโรคของการติดเชื้อพาราไทฟอยด์, เลปโตสไปโรซิส, ทูลาเรเมีย, ไตรโคไฟโตซิส, แคนดิดาซี, ไวรัสไข้หวัดใหญ่, ไข้หวัดใหญ่, พิษสุนัขบ้า, โรคโปลิโอไมเอลิติส โรคไวรัสติดต่อของนกจากไก่สั่ง ลักษณะโดยความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ, ระบบย่อยอาหารและระบบประสาทส่วนกลาง), โปรโตซัว (coccidia), สารพิษจากแบคทีเรีย อย่างไรก็ตาม ภูมิต้านทานของสัตว์ต่อโรคติดต่อยังคงรักษาไว้ได้

การได้รับรังสีในปริมาณที่ไม่ถึงตายและเป็นอันตรายถึงชีวิตจะยิ่งทำให้เส้นทางของโรคติดเชื้อรุนแรงขึ้น และการติดเชื้อกลับทำให้การเจ็บป่วยจากรังสีรุนแรงขึ้น ด้วยตัวเลือกดังกล่าว อาการของโรคขึ้นอยู่กับขนาดยา ปัจจัยที่มีความรุนแรงและเวลารวมกัน ที่ปริมาณรังสีที่ทำให้เกิดการเจ็บป่วยจากรังสีในระดับรุนแรงและรุนแรงมาก และเมื่อสัตว์ติดเชื้อ สามช่วงแรกของการพัฒนา (ระยะเวลาของปฏิกิริยาปฐมภูมิ ระยะแฝง และความสูงของโรค) ส่วนใหญ่จะถูกครอบงำโดย สัญญาณของการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลัน การติดเชื้อในสัตว์ที่มีสาเหตุเชิงสาเหตุของโรคติดเชื้อเฉียบพลันในไม่ช้าหรือกับพื้นหลังของการฉายรังสีด้วยปริมาณที่ไม่รุนแรงจะทำให้รุนแรงขึ้นของโรคนี้ด้วยการพัฒนาของอาการทางคลินิกที่ค่อนข้างมีลักษณะเฉพาะ ดังนั้น ในลูกสุกรที่ฉายรังสีในปริมาณที่ทำให้ถึงตาย (700 และ 900 R) และติดเชื้อหลังจากผ่านไป 5 ชั่วโมง 1,2,3,4 และ 5 วัน หลังจากการฉายรังสีด้วยไวรัสกาฬโรค การชันสูตรพลิกศพ พบการเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่ที่พบในสัตว์ที่ฉายรังสี การแทรกซึมของเม็ดโลหิตขาว ปฏิกิริยาการงอกขยายของเซลล์ ม้ามโตที่สังเกตพบในรูปแบบของกาฬโรคจะไม่ปรากฏให้เห็นในกรณีเหล่านี้ ความไวที่เพิ่มขึ้นของเหงือกสุกรต่อสาเหตุของไฟลามทุ่งในผู้ป่วยที่เจ็บป่วยจากรังสีในระดับความรุนแรงปานกลางยังคงมีอยู่หลังจาก 2 เดือน หลังจากการฉายรังสีเอกซ์ในขนาด 500 R ในระหว่างการทดลองติดเชื้อไฟลามทุ่งโรคในสุกรแสดงออกอย่างรวดเร็วมากขึ้นลักษณะทั่วไปของกระบวนการติดเชื้อจะเกิดขึ้นในวันที่สามในขณะที่สัตว์ควบคุมมักจะถูกบันทึกไว้ วันที่สี่เท่านั้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสัตว์ที่ฉายรังสีมีลักษณะเด่นชัดคือ diathesis ตกเลือด

การศึกษาเชิงทดลองเกี่ยวกับหนูตะเภาและแกะเผยให้เห็นโรคแอนแทรกซ์ที่แปลกประหลาดในสัตว์ที่ป่วยด้วยรังสีในระดับปานกลาง การได้รับรังสีทั้งจากภายนอกและรวมกันจะลดความต้านทานต่อการติดเชื้อโดยสาเหตุของโรคนี้ อาการทางคลินิกไม่ได้เฉพาะเจาะจงสำหรับการเจ็บป่วยจากรังสีหรือแอนแทรกซ์ ผู้ป่วยมีเม็ดเลือดขาวอย่างรุนแรงอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นชีพจรและการหายใจบ่อยขึ้นการทำงานของระบบทางเดินอาหารถูกรบกวนแอนติบอดีแอนแทรกซ์ในระดับต่ำตรวจพบโดยปฏิกิริยา hemagglutination ทางอ้อมปรากฏในซีรัมในเลือด โรคนี้เฉียบพลันและสิ้นสุดลงอย่างร้ายแรง ในการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยาในทุกกรณีจะมีการบันทึกการลดลงของม้ามและการเพาะด้วยจุลินทรีย์แอนแทรกซ์ของอวัยวะภายในและต่อมน้ำหลือง

ดังนั้น ผลกระทบของการแผ่รังสีไอออไนซ์ต่อสัตว์ในปริมาณที่ไม่ถึงตายในปริมาณที่ทำให้ถึงตายได้ทำให้ปัจจัยทางธรรมชาติทั้งหมดของร่างกายต้านทานการติดเชื้อจากภายนอกและภายในร่างกายลดลง นี่เป็นที่ประจักษ์โดยความจริงที่ว่าในสัตว์ที่ฉายรังสีการโจมตีของโรคติดเชื้อเกิดขึ้นในปริมาณที่ต่ำกว่าของเชื้อโรคร้อยละของผู้ที่ป่วยเพิ่มขึ้นในสัตว์ที่ฉายรังสีโรคจะสิ้นสุดลงเร็วขึ้นและบ่อยขึ้นด้วยความตาย

การละเมิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นแล้วในช่วงเวลาของปฏิกิริยาปฐมภูมิต่อรังสีและค่อยๆเพิ่มขึ้นถึงการพัฒนาสูงสุดท่ามกลางการเจ็บป่วยจากรังสี ในสัตว์ที่รอดตายปัจจัยทางธรรมชาติของภูมิคุ้มกันจะกลับคืนมาซึ่งความสมบูรณ์นั้นพิจารณาจากระดับของการบาดเจ็บจากรังสี

ควรสังเกตว่าในแง่ของผลกระทบของการแผ่รังสีไอออไนซ์ต่อปัจจัยของภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติยังคงมีจำนวนมากที่ไม่ได้อธิบายโดยเฉพาะอย่างยิ่งปัญหาของลำดับของการยับยั้งของพวกเขาความสำคัญของแต่ละคนในการติดเชื้อต่างๆและ ในสัตว์ต่าง ๆ ความเป็นไปได้ของค่าตอบแทนและการกระตุ้นนั้นได้รับการศึกษาไม่ดี

ภูมิคุ้มกันวิทยาการฉายรังสีศึกษาผลของรังสีไอออไนซ์ต่อระบบภูมิคุ้มกัน ในรายละเอียดเพิ่มเติม ภูมิคุ้มกันวิทยาทางรังสีศึกษาความผิดปกติและวิธีการในการฟื้นฟูภูมิคุ้มกันต้านจุลชีพ ลักษณะของปฏิสัมพันธ์ของสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีกับจุลินทรีย์ บทบาทของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและกลไกภูมิคุ้มกันในการเกิดโรค การรักษาและผลลัพธ์ของการเจ็บป่วยจากรังสี ผลของรังสี เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันในการปลูกถ่ายปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของสิ่งที่เรียกว่า chimeras รังสีโดยมีความเป็นไปได้ที่จะเอาชนะความไม่ลงรอยกันทางชีวภาพในสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีโดยใช้การปลูกถ่ายเซลล์ของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดเพื่อรักษาอาการเจ็บป่วยจากรังสี (ดู)

ผลกระทบของการแผ่รังสีไอออไนซ์ต่อปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันนั้นแสดงออกในการยับยั้งกลไกหลักของภูมิคุ้มกันที่คมชัด การซึมผ่านของสิ่งกีดขวางทางชีวภาพเพิ่มขึ้น, กิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเลือดและเนื้อเยื่อลดลง, กิจกรรม phagocytic ของเซลล์ลดลง, และการก่อตัวของแอนติบอดีถูกยับยั้งอย่างรวดเร็ว ในการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลัน จริง ๆ แล้วร่างกายไม่ได้ติดอาวุธไม่เพียงแต่กับเชื้อโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขด้วย สหายคงที่ของการเจ็บป่วยจากรังสีคือการติดเชื้อภายในร่างกายด้วยแบคทีเรียเนื่องจากจุลินทรีย์ - ผู้อยู่อาศัยในลำไส้, ทางเดินหายใจ, ฯลฯ สาเหตุโดยตรงของการตายของสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีมักจะติดเชื้ออัตโนมัติ โรคติดเชื้อจากภายนอกนั้นยากมาก โดยมีลักษณะทั่วไปของกระบวนการและการสะสมของเชื้อโรคในเนื้อเยื่อ การป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเป็นมาตรการบังคับในการรักษาที่ซับซ้อนของการเจ็บป่วยจากรังสี

อันเป็นผลมาจากการกระทำของรังสีต่อเซลล์และเนื้อเยื่อ คุณสมบัติแอนติเจนของพวกมันเปลี่ยนไป สถานการณ์นี้และการไหลเวียนของแอนติเจนของเนื้อเยื่อในเลือดนำไปสู่การปรากฏตัวของ autoantibodies และ autosensitization อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของกลไกภูมิต้านตนเองในภาพรวมของการบาดเจ็บจากรังสียังไม่ได้รับการอธิบายในที่สุด

ภูมิคุ้มกันวิทยาการฉายรังสียังเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันของการปลูกถ่าย การฉายรังสีการยับยั้งภูมิคุ้มกันของการปลูกถ่ายช่วยให้มั่นใจได้ว่าการปลูกถ่ายและการสืบพันธุ์ของเซลล์ของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่ปลูกถ่ายจากผู้บริจาค อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความสามารถทางภูมิคุ้มกันวิทยาของเนื้อเยื่อเม็ดเลือด ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ปลูกถ่ายกับเซลล์เจ้าบ้าน ("การต่อกิ่งกับเจ้าบ้าน") จึงเป็นไปได้ สิ่งนี้อธิบายการพัฒนาในสัปดาห์ที่ 4-8 หลังจากการปลูกถ่าย "โรครอง" ซึ่งแสดงออกในสัตว์ที่เป็นโรคผิวหนังอักเสบ ผมร่วง อ่อนเพลีย นำไปสู่ความตาย ในมนุษย์ "โรครอง" มีอาการคล้ายคลึงกัน นักวิจัยหลายคนยังพิจารณาถึงปฏิกิริยาระหว่างโฮสต์กับการรับสินบน ภูมิคุ้มกันวิทยาด้วยรังสีพยายามที่จะป้องกันการพัฒนาของ "โรครอง" ซึ่งมีความสำคัญไม่เพียง แต่สำหรับการรักษาโรคจากรังสีเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการแก้ปัญหาความไม่ลงรอยกันทางชีวภาพของเนื้อเยื่อด้วย

ผลของรังสีต่อระบบภูมิคุ้มกันและผลที่ตามมา

รังสีไอออไนซ์ในทุกขนาดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยาในโครงสร้างเซลล์ และเปลี่ยนแปลงกิจกรรมในเกือบทุกระบบของร่างกาย ส่งผลให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของสัตว์เพิ่มขึ้นหรือถูกยับยั้ง ระบบภูมิคุ้มกันมีความเชี่ยวชาญสูง ประกอบด้วยอวัยวะน้ำเหลือง เซลล์ของพวกมัน มาโครฟาจ เซลล์เม็ดเลือด (นิวโทรฟิลิก eosinophilic และ basophilic แกรนูโลไซต์) ระบบเสริม อินเตอร์เฟอรอน ไลโซไซม์ พร็อพดินและปัจจัยอื่นๆ เซลล์ภูมิคุ้มกันที่สำคัญคือ T- และ B-lymphocytes ที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย

ทิศทางและระดับของการเปลี่ยนแปลงในการเกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของสัตว์ภายใต้การกระทำของรังสีนั้นพิจารณาจากปริมาณที่ดูดซึมและพลังของการฉายรังสีเป็นหลัก ปริมาณรังสีเพียงเล็กน้อยจะเพิ่มปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงของเซลล์และร่างกายโดยทั่วไปและภูมิคุ้มกันของร่างกายนำไปสู่กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่น่าพอใจเพิ่มผลผลิตของปศุสัตว์และนก

การแผ่รังสีไอออไนซ์ในปริมาณที่ไม่ถึงตายและเป็นอันตรายถึงชีวิตจะทำให้สัตว์อ่อนแอลงหรือการปราบปรามปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของสัตว์ การละเมิดพารามิเตอร์ของการเกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันนั้นสังเกตเห็นได้เร็วกว่าอาการทางคลินิกของการเจ็บป่วยจากรังสี ด้วยการพัฒนาของการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลัน คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันของร่างกายจะอ่อนแอลงเรื่อยๆ

ความต้านทานของสิ่งมีชีวิตที่สัมผัสกับสารติดเชื้อลดลงเนื่องจากสาเหตุต่อไปนี้: การซึมผ่านของเยื่อหุ้มกั้นเนื้อเยื่อบกพร่อง, คุณสมบัติฆ่าเชื้อแบคทีเรียในเลือด, น้ำเหลืองและเนื้อเยื่อลดลง, การปราบปรามของเม็ดเลือด, เม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, การลดลงของกลไก phagocytic ของเซลล์ การป้องกัน การอักเสบ การยับยั้งการผลิตแอนติบอดี และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่นๆ ในเนื้อเยื่อและอวัยวะ

ภายใต้อิทธิพลของรังสีไอออไนซ์ในขนาดเล็ก การซึมผ่านของเนื้อเยื่อจะเปลี่ยนไป และด้วยขนาดยาที่ไม่ถึงตาย และอื่นๆ การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะเส้นเลือดฝอยจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หลังจากการฉายรังสีในปริมาณที่ถึงตายปานกลาง สัตว์จะพัฒนาความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการตกตะกอนของจุลินทรีย์ในลำไส้ในอวัยวะต่างๆ ทั้งด้วยการฉายรังสีภายนอกและภายในนั้นการเพิ่มขึ้นของออโตฟลอราของผิวหนังนั้นสังเกตได้ซึ่งแสดงออกตั้งแต่เนิ่นๆซึ่งอยู่ในช่วงแฝงของการบาดเจ็บจากรังสี ปรากฏการณ์นี้สามารถติดตามได้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก และมนุษย์ การสืบพันธุ์และการตกตะกอนของจุลินทรีย์บนผิวหนัง เยื่อเมือก และอวัยวะที่เพิ่มขึ้น เกิดจากคุณสมบัติการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของของเหลวและเนื้อเยื่อลดลง

การกำหนดจำนวนของ Escherichia coli และโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบการสร้างเม็ดเลือดของจุลินทรีย์บนพื้นผิวของผิวหนังและเยื่อเมือกเป็นหนึ่งในการทดสอบที่ช่วยให้สามารถตรวจหาระดับของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันบกพร่องในระยะเริ่มต้น โดยปกติการเพิ่มขึ้นของ autoflora เกิดขึ้นพร้อมกันกับการพัฒนาของ leukopenia

รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงในออโตฟลอราของผิวหนังและเยื่อเมือกภายใต้การฉายรังสีภายนอกและการรวมตัวของไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีต่างๆ ด้วยการสัมผัสกับแหล่งรังสีภายนอกโดยทั่วไปจะสังเกตการแบ่งเขตของการละเมิดผิวหนังฆ่าเชื้อแบคทีเรีย เห็นได้ชัดว่าหลังมีความเกี่ยวข้องกับลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของพื้นที่ต่างๆของผิวหนัง โดยทั่วไป หน้าที่การฆ่าเชื้อแบคทีเรียของผิวหนังขึ้นอยู่กับปริมาณรังสีที่ดูดซึมโดยตรง ในปริมาณที่ถึงตายจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในโคและแกะที่สัมผัสกับรังสีแกมมา (ซีเซียม-137) ที่ขนาดยา LD 80-90/30 การเปลี่ยนแปลงของออโตฟลอราของผิวหนังและเยื่อเมือกจะเริ่มต้นตั้งแต่วันแรก และสภาวะเริ่มต้นในสัตว์ที่รอดตายจะเกิดขึ้น วันที่ 45-60

การฉายรังสีภายใน เช่นเดียวกับการฉายรังสีภายนอก ทำให้กิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของผิวหนังและเยื่อเมือกลดลงอย่างมีนัยสำคัญด้วยการฉีดสารไอโอดีน-131 ครั้งเดียวให้กับไก่ในขนาด 3 และ 25 mCi ต่อน้ำหนัก 1 กิโลกรัม จำนวนแบคทีเรียบน ผิวเริ่มเพิ่มขึ้นตั้งแต่วันแรกจนถึงสูงสุดในวันที่ห้า คำสั่งเศษส่วนของปริมาณไอโซโทปที่ระบุเป็นเวลา 10 วันนำไปสู่การปนเปื้อนของแบคทีเรียที่มีขนาดใหญ่อย่างมีนัยสำคัญของผิวหนังและเยื่อเมือกของช่องปากโดยมีค่าสูงสุดในวันที่ 10 และจำนวนของจุลินทรีย์ที่มีกิจกรรมทางชีวเคมีเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เพิ่มขึ้น ในครั้งต่อไป มีความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างจำนวนแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นกับการแสดงอาการทางคลินิกของการบาดเจ็บจากรังสี

ปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เนื้อเยื่อต้านจุลชีพตามธรรมชาติคือไลโซไซม์ ด้วยการบาดเจ็บจากรังสีเนื้อหาของไลโซไซม์ในเนื้อเยื่อและเลือดลดลงซึ่งบ่งชี้ว่าการผลิตลดลง การทดสอบนี้สามารถใช้เพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในระยะเริ่มต้นของความต้านทานในสัตว์ที่สัมผัสได้

Phagocytosis มีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันของสัตว์ต่อการติดเชื้อ โดยหลักการแล้วการฉายรังสีภายในและภายนอก การเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาฟาโกไซติกจะมีภาพที่คล้ายคลึงกัน ระดับของการละเมิดปฏิกิริยาขึ้นอยู่กับขนาดของปริมาณการสัมผัส ในปริมาณต่ำ (สูงถึง 10-25 rad) การกระตุ้นระยะสั้นของความสามารถ phagocytic ของ phagocytes จะถูกบันทึกไว้ด้วยปริมาณกึ่งตายระยะการกระตุ้นของ phagocytes จะลดลงเหลือ 1-2 วันจากนั้นกิจกรรมของ phagocytosis ลดลงและในกรณีที่ร้ายแรงถึงศูนย์ ในการฟื้นตัวของสัตว์ จะเกิดปฏิกิริยาช้าของปฏิกิริยาฟาโกไซโตซิส

ความสามารถ phagocytic ของเซลล์ของระบบ reticuloendothelial และแมคโครฟาจได้รับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสี เซลล์เหล่านี้ค่อนข้างต้านทานกัมมันตภาพรังสี อย่างไรก็ตาม ความสามารถในการฟาโกไซติกของแมคโครฟาจภายใต้การฉายรังสีถูกรบกวนตั้งแต่เนิ่นๆ การยับยั้งปฏิกิริยา phagocytic นั้นแสดงออกโดยความไม่สมบูรณ์ของ phagocytosis เห็นได้ชัดว่าการฉายรังสีทำลายการเชื่อมต่อระหว่างกระบวนการจับอนุภาคโดยมาโครฟาจและกระบวนการทางเอนไซม์ การยับยั้งการทำงานของ phagocytosis ในกรณีเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการผลิต opsonins ที่สอดคล้องกันโดยระบบน้ำเหลืองเพราะเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในการเจ็บป่วยจากรังสีมีการลดลงของเลือดของส่วนประกอบที่เหมาะสม, opsonins และทางชีวภาพอื่น ๆ สาร

Autoantibodies มีบทบาทสำคัญในกลไกภูมิคุ้มกันของการป้องกันตนเองของสิ่งมีชีวิต ด้วยความเสียหายจากรังสีทำให้เกิดการก่อตัวและการสะสมของ autoantibodies เพิ่มขึ้น หลังจากการฉายรังสีสามารถตรวจพบเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีการเคลื่อนย้ายโครโมโซมในร่างกายได้ ในแง่พันธุกรรม พวกมันแตกต่างจากเซลล์ปกติของร่างกายคือ เป็นการกลายพันธุ์ สิ่งมีชีวิตที่มีเซลล์และเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมเรียกว่าคิเมรา เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของรังสี เซลล์ที่ผิดปกติซึ่งรับผิดชอบปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันได้รับความสามารถในการผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนในร่างกายปกติ ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ผิดปกติต่อร่างกายของตัวเองอาจทำให้ม้ามโตโดยมีการฝ่อของอุปกรณ์น้ำเหลือง โรคโลหิตจาง การเจริญเติบโตและน้ำหนักของสัตว์ช้าลง และความผิดปกติอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง ด้วยจำนวนเซลล์ที่มากพอ อาจทำให้สัตว์ตายได้

ตามแนวคิดภูมิคุ้มกันที่เสนอโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยา R.V. เปตรอฟสังเกตลำดับของกระบวนการบาดเจ็บจากรังสีดังต่อไปนี้: ผลการกลายพันธุ์ของรังสี → การเพิ่มขึ้นของเซลล์ผิดปกติที่มีความสามารถในการรุกรานกับแอนติเจนปกติ → การสะสมของเซลล์ในร่างกาย → การรุกรานของเซลล์ที่ผิดปกติต่อเนื้อเยื่อปกติ นักวิจัยบางคนกล่าวว่า autoantibodies ที่ปรากฏในช่วงต้นของสิ่งมีชีวิตที่ฉายรังสีมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานรังสีในระหว่างการสัมผัสครั้งเดียวกับปริมาณที่ไม่รุนแรงและระหว่างการได้รับในปริมาณต่ำเรื้อรัง

เม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจาง การปราบปรามกิจกรรมของไขกระดูกและองค์ประกอบของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเป็นพยานถึงการละเมิดความต้านทานในสัตว์ในระหว่างการฉายรังสี ความเสียหายต่อเซลล์เม็ดเลือดและเนื้อเยื่ออื่น ๆ และการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมันส่งผลต่อสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย - พลาสมา องค์ประกอบที่เป็นเศษส่วนของโปรตีนในซีรัม น้ำเหลือง และของเหลวอื่นๆ ในทางกลับกัน สารเหล่านี้เมื่อสัมผัสกับรังสี จะส่งผลต่อเซลล์และเนื้อเยื่อและในตัวของมันเอง เป็นตัวกำหนดและเสริมปัจจัยอื่นๆ ที่ลดความต้านทานตามธรรมชาติ

การยับยั้งภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงในสัตว์ที่ฉายรังสีทำให้เกิดการพัฒนาของการติดเชื้อภายในร่างกายเพิ่มขึ้น - จำนวนจุลินทรีย์ในออโตฟลอราของลำไส้ ผิวหนัง และพื้นที่อื่น ๆ เพิ่มขึ้น องค์ประกอบของสายพันธุ์เปลี่ยนแปลงเช่น dysbacteriosis พัฒนา ในเลือดและอวัยวะภายในของสัตว์ จุลินทรีย์ - ผู้อาศัยในลำไส้ - เริ่มตรวจพบ

แบคทีเรียมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรคของการเจ็บป่วยจากรังสี ระหว่างการเริ่มต้นของแบคทีเรียและระยะเวลาของการตายของสัตว์มีความสัมพันธ์โดยตรง

ด้วยความเสียหายจากรังสีต่อร่างกาย ความต้านทานตามธรรมชาติต่อการติดเชื้อจากภายนอกเปลี่ยนแปลงไป: วัณโรคและจุลินทรีย์บิด, โรคปอดบวม, สเตรปโตคอคซี, เชื้อโรคของการติดเชื้อพาราไทฟอยด์, เลปโตสไปโรซิส, ทูลาเรเมีย, ไตรโคไฟโตซิส, แคนดิดาซี, ไวรัสไข้หวัดใหญ่, ไข้หวัดใหญ่, พิษสุนัขบ้า, โรคโปลิโอไมเอลิติส โรคไวรัสติดต่อของนกจากไก่สั่ง ลักษณะโดยความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ, ระบบย่อยอาหารและระบบประสาทส่วนกลาง), โปรโตซัว (coccidia), สารพิษจากแบคทีเรีย อย่างไรก็ตาม ภูมิต้านทานของสัตว์ต่อโรคติดต่อยังคงรักษาไว้ได้

การได้รับรังสีในปริมาณที่ไม่ถึงตายและเป็นอันตรายถึงชีวิตจะยิ่งทำให้เส้นทางของโรคติดเชื้อรุนแรงขึ้น และการติดเชื้อกลับทำให้การเจ็บป่วยจากรังสีรุนแรงขึ้น ด้วยตัวเลือกดังกล่าว อาการของโรคขึ้นอยู่กับขนาดยา ปัจจัยที่มีความรุนแรงและเวลารวมกัน ที่ปริมาณรังสีที่ทำให้เกิดการเจ็บป่วยจากรังสีในระดับรุนแรงและรุนแรงมาก และเมื่อสัตว์ติดเชื้อ สามช่วงแรกของการพัฒนา (ระยะเวลาของปฏิกิริยาปฐมภูมิ ระยะแฝง และความสูงของโรค) ส่วนใหญ่จะถูกครอบงำโดย สัญญาณของการเจ็บป่วยจากรังสีเฉียบพลัน การติดเชื้อในสัตว์ที่มีสาเหตุเชิงสาเหตุของโรคติดเชื้อเฉียบพลันในไม่ช้าหรือกับพื้นหลังของการฉายรังสีด้วยปริมาณที่ไม่รุนแรงจะทำให้รุนแรงขึ้นของโรคนี้ด้วยการพัฒนาของอาการทางคลินิกที่ค่อนข้างมีลักษณะเฉพาะ ดังนั้น ในลูกสุกรที่ฉายรังสีในปริมาณที่ทำให้ถึงตาย (700 และ 900 R) และติดเชื้อหลังจากผ่านไป 5 ชั่วโมง 1,2,3,4 และ 5 วัน หลังจากการฉายรังสีด้วยไวรัสกาฬโรค การชันสูตรพลิกศพ พบการเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่ที่พบในสัตว์ที่ฉายรังสี การแทรกซึมของเม็ดโลหิตขาว ปฏิกิริยาการงอกขยายของเซลล์ ม้ามโตที่สังเกตพบในรูปแบบของกาฬโรคจะไม่ปรากฏให้เห็นในกรณีเหล่านี้ ความไวที่เพิ่มขึ้นของเหงือกสุกรต่อสาเหตุของไฟลามทุ่งในผู้ป่วยที่เจ็บป่วยจากรังสีในระดับความรุนแรงปานกลางยังคงมีอยู่หลังจาก 2 เดือน หลังจากการฉายรังสีเอกซ์ในขนาด 500 R ในระหว่างการทดลองติดเชื้อไฟลามทุ่งโรคในสุกรแสดงออกอย่างรวดเร็วมากขึ้นลักษณะทั่วไปของกระบวนการติดเชื้อจะเกิดขึ้นในวันที่สามในขณะที่สัตว์ควบคุมมักจะถูกบันทึกไว้ วันที่สี่เท่านั้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสัตว์ที่ฉายรังสีมีลักษณะเด่นชัดคือ diathesis ตกเลือด

การศึกษาเชิงทดลองเกี่ยวกับหนูตะเภาและแกะเผยให้เห็นโรคแอนแทรกซ์ที่แปลกประหลาดในสัตว์ที่ป่วยด้วยรังสีในระดับปานกลาง การได้รับรังสีทั้งจากภายนอกและรวมกันจะลดความต้านทานต่อการติดเชื้อโดยสาเหตุของโรคนี้ อาการทางคลินิกไม่ได้เฉพาะเจาะจงสำหรับการเจ็บป่วยจากรังสีหรือแอนแทรกซ์ ผู้ป่วยมีเม็ดเลือดขาวอย่างรุนแรงอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นชีพจรและการหายใจบ่อยขึ้นการทำงานของระบบทางเดินอาหารถูกรบกวนแอนติบอดีแอนแทรกซ์ในระดับต่ำตรวจพบโดยปฏิกิริยา hemagglutination ทางอ้อมปรากฏในซีรัมในเลือด โรคนี้เฉียบพลันและสิ้นสุดลงอย่างร้ายแรง ในการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยาในทุกกรณีจะมีการบันทึกการลดลงของม้ามและการเพาะด้วยจุลินทรีย์แอนแทรกซ์ของอวัยวะภายในและต่อมน้ำหลือง

การละเมิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นแล้วในช่วงเวลาของปฏิกิริยาปฐมภูมิต่อรังสีและค่อยๆเพิ่มขึ้นถึงการพัฒนาสูงสุดท่ามกลางการเจ็บป่วยจากรังสี ในสัตว์ที่รอดตายปัจจัยทางธรรมชาติของภูมิคุ้มกันจะกลับคืนมาซึ่งความสมบูรณ์นั้นพิจารณาจากระดับของการบาดเจ็บจากรังสี

ควรสังเกตว่าในแง่ของผลกระทบของการแผ่รังสีไอออไนซ์ต่อปัจจัยของภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติยังคงมีจำนวนมากที่ไม่ได้อธิบายโดยเฉพาะอย่างยิ่งปัญหาของลำดับของการยับยั้งของพวกเขาความสำคัญของแต่ละคนในการติดเชื้อต่างๆและ ในสัตว์ต่าง ๆ ความเป็นไปได้ของค่าตอบแทนและการกระตุ้นนั้นได้รับการศึกษาไม่ดี