Hipertenzija EKG. Merila EKG za hipertenzivno srce

riž. 105. Shema sprememb EKG v primeru motenj elektrolitov v krvnem serumu.

Bolniki z odpovedjo krvnega obtoka in boleznijo ledvic pogosto uporabljajo diuretike. Če jemljejo diuretike sistematično in v visoki odmerki, telo izgublja elektrolite, zlasti natrij in kalij. Pojavijo se jim motnje v ravni elektrolitov v krvnem serumu.

Pri edemu so takšne motnje tudi pogoste. Bodite pozorni na vsebnost elektrolitov v krvi: kalija, natrija, kalcija, redkeje magnezija. Spremembe v EKG se pojavijo s hipokalemijo, hiperkalemijo. Če se izgubi kalijev ion EKG se podaljša interval P-Q, obstaja raztezek interval QT, pojav U vala.

Spremembe se pojavijo pri hipoparatiroidizmu (pojavijo se motnje v presnovi kalija, kalcija in fosforja). Hipokalciemija vodi do tetanije.

pri povečan kalij v krvi postane val T visok, koničast, interval Q-T pa se skrajša. Hiperkalemijo opazimo pri obščitničnih adenomih in akutni odpovedi ledvic. Bolniki imajo tudi hiperkalcemijo in hudo šibkost.

Neravnovesje elektrolitov se pojavi pri bolnikih z akutnim ali kroničnim enteritisom, s stenozo pilorusa in ponavljajočim se bruhanjem, pri bolnikih s sindromom malabsorpcije (malabsorpcija).

Globoke kršitve presnova elektrolitov povzroči komatoznem stanju, Za resne kršitve srčne funkcije. Spremembe v EKG so včasih prvi znaki tovrstnih motenj. Pri akutni odpovedi ledvic je hiperkalemija pomemben znak za uporabo hemodialize.

riž. 106. EKG ob motnjah presnove kalija v telesu: 1) s hiperkalemijo (zaradi odpovedi ledvic), 2) s hipokalemijo (po intenzivnem zdravljenju z diuretiki).

EKG za arterijsko hipertenzijo (AH).

Hipertenzija je heterogena skupina bolezni z različnimi vzroki in patogenetskimi mehanizmi. Med potekom hipertenzije in arterijske hipertenzije, nekatere pogoste patogenetski mehanizmi in znaki. Ti vključujejo zvišan krvni tlak, razvoj hipertrofije miokarda, srčne spremembe in električna os levo. Te srčne spremembe zaznamo na EKG. Spremembe so odvisne od stopnje zvišanja krvnega tlaka (stopnja hipertenzije).

Obstaja več stopenj sprememb: normalen krvni tlak, povečana stopnja(mejno stanje), hipertenzija 1., 2. in 3. stopnje.

pri hipertenzija prve stopnje Krvni tlak se giblje od 140/90 do 159/99 mm Hg. Art., kar ustreza začetni fazi hipertenzije. Pri večini bolnikov zaznamo le rahlo odstopanje električne osi srca v levo. S-T intervali se ne spremenijo ali rahlo zmanjšajo; Napetost valov T se lahko zmanjša.

Pri drugi stopnji hipertenzije(zmerna arterijska hipertenzija) je značilno, da se med arterijsko krizo krvni tlak poveča v območju 160-179/100-109 mm Hg. EKG, posnet v tem stanju, kaže znake preobremenitve miokarda levega prekata - interval S-T se zmanjša, v levih odvodih pa opazimo inverzijo valov T. Nekateri bolniki razvijejo "koronarne" T valove.

Tretja stopnja AH povišan krvni tlak (huda hipertenzija) - krvni tlak nad 180/110 mm Hg zdrava oseba med fizičnim naporom ali med stresno reakcijo arterijski tlak lahko naraste na

pomembne številke. Nekateri avtorji menijo, da pri starejših ljudeh normalni indikatorji Krvni tlak je približno 160/90 mm Hg. Umetnost. EKG pri bolnikih s hipertenzijo ima precej tipično obliko in odraža rotacijo srca in stopnjo hipertrofije miokarda levega prekata.

riž. 107 EKG pri bolniku s hipertenzijo I. stopnje. (BP 160/90 mm Hg). Opazili so povečanje vala R v odvodu V 6.

riž. 108. EKG bolnika s hipertenzijo II. Krvni tlak 170/100 mm Hg. Umetnost. Opaženi so bili visoki valovi R v levih odvodih, zmanjšani intervali S-T in inverzija valov T RV6> RV5> RV4.

riž. 109. EKG pri bolniku III. Visoki in široki valovi R v levih odvodih, kompleks QRS je razširjen. S-T interval znižan in T negativen. Levi kračni blok.

riž. 110. EKG pri bolniku s hipertenzijo II močno povečanje Krvni tlak (210/120 mm Hg), S-T interval rahlo znižan, visok R val v levih odvodih.

riž. 111 GB Stopnja III. Stanje po hipertenzivna kriza. Miokardni infarkt v sprednji apikalni coni hipertrofiranega miokarda. Krvni tlak 110/70 mm Hg. Umetnost. Četrti dan zapletov.

riž. 112. Hipertenzija z znaki hipertrofične kardiomiopatije (debelina miokarda levega prekata 21 mm). Kronični pielonefritis in kronično odpoved ledvic Stopnja II. Arterijska hipertenzija (BP 210/110 mm Hg).

riž. 113. 1. EKG bolnika med hipertenzivno krizo (KT 180/115 mm Hg) in (2) po (KT 130/80) zdravljenju krize.

riž. 114. EKG pri bolniku z arterijska hipertenzija in sindrom dolgega intervala QT. Napad ventrikularne tahikardije, ki je trajal približno 10 sekund.

Skupina A.

1 odstopanje električne osi srca v levo;

2 R 1 > 10 mm;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm z RV5, V6 > 10 mm in brez znakov koronarne insuficience;

7 TV1 > TV6, ko je TV1 > 1,5 mm.

Skupina B:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Zmanjšanje intervala S-TI navzdol > 0,5 mm pri RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm pri osebah, starejših od 30 let, ali SV3 + RV5 (V6) > 30 mm pri osebah, mlajših od 30 let;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Prirejeno po knjigi Orlova z nekaj okrajšavami).

Po navedbah ultrazvočna diagnostika debelina miokarda levega prekata ni večja od 11 mm. Povečanje debeline miokarda levega prekata opazimo s hipertrofijo miokarda, ki se pojavi kot posledica hipertenzije, aortnih in mitralno-aortnih napak, debelosti in hipertrofične kardiomiopatije.

Ultrazvočna metoda merjenja debeline miokarda levega in desnega prekata, zlasti septuma, navdušuje s svojo zanesljivostjo in preprostostjo, vendar ne prekliče Študija EKG.

riž. 115. EKG bolnika s hipertenzijo in hipertrofijo miokarda levega prekata. Odkriti so zavoj EOS v levo in znaki hipertrofije miokarda levega prekata (ST interval je znižan v odvodih I, aVL, V 5-6).

EKG za srčne napake.

Pri srčnih napakah se pojavijo motnje intrakardialne hemodinamike. Pri stenozi ustij se pojavi povečan upor proti pretoku krvi. V primeru insuficience ventila se del krvi izpusti nazaj v votlino prekata ali atrija. Te spremembe predstavljajo dodatno obremenitev miokarda prekatov ali atrijev. Pojavijo se spremembe v velikosti srca in spremembe v smeri električne osi srca.

Pri mitralni stenozi se pojavi dolgotrajna odpornost na pretok krvi. Miokard levega atrija je hipertrofiran. Kasneje se kot posledica kompenzacijske reakcije in povečanja tlaka v žilah pljučnega obtoka razvije hipertrofija miokarda desnega prekata in atrija. V primeru nezadostnosti bikuspidalna zaklopka spremeni se miokard levega prekata in levega atrija, v manjši meri pa miokard desnega srca.

V primeru bolezni aorte, zlasti stenoze aortne zaklopke, se pod vplivom povečanega upora pretoka krvi tvori preobremenitev miokarda levega prekata.

V primeru insuficience aortne zaklopke se del krvi odvaja iz aorte v levi prekat. Hipertrofija miokarda levega prekata postopoma narašča. Takšne obremenitve povzročajo močno hipertrofijo miokarda, rotacijo srca v levo in dilatacijo votlin z naraščajočo dekompenzacijo.

Z nenormalnim razvojem srca so spremembe intrakardialne hemodinamike in preobremenitev miokarda prekatov ali atrija prisotni že od rojstva otroka. S starostjo se njihov vpliv povečuje in vodi v srčno popuščanje. Najpogostejša okvara je insuficienca bikuspidalne zaklopke. Nastane med revmatizmom. Med atrijsko sistolo teče kri v povečanih količinah v levi prekat. Miokard levega atrija in levega prekata je podvržen hipertrofiji. EKG kaže znake hipertrofije miokarda v levih predelih srca (P1, R1, V 6) in rotacijo EOS v levo.

Mitralna stenoza je pogosta. V tem primeru se na vrhu srca in na peti točki sliši presistolični šum, ki se hipertrofira in razširi. levi atrij. Poveča se množica krvnih žil v pljučih in pritisk v sistemu pljučna arterija.

Hipertrofija miokarda desnega prekata in atrija. EOS zavije desno. Obstajajo znaki atrijske hipertrofije (visoki valovi P 1, je srčni), hipertrofija miokarda desnega prekata (EOS razkriva desni gram, RIII, V1 - rR, RR ali R, v V 5, 6 - S). Lahko so znaki desnega kračnega bloka. riž. 114, 2).

riž. 116. EKG pri bolnikih s srčnimi napakami: 1) s mitralna insuficienca. 2) pri bolniku z mitralno stenozo. 3) pri bolniku z boleznijo aorte. 4) pri bolniku z mitralno-aortno boleznijo (s hipertrofijo obeh prekatov), ​​5) pri bolniku z mitralno-trikuspidalno boleznijo

Pri bolnikih z aortno srčno napako (aortna insuficienca oz aortna stenoza) razvije se huda hipertrofija miokarda levega prekata. Če razvada obstaja dolgo časa, hipertrofija miokarda je izrazita (debelina miokarda lahko doseže 15-25 mm), z naraščajočo dilatacijo levega prekata pa se EOS obrne v levo (levogram). EKG kaže visok val R 1, RV 5-6. V V 1-2 se lahko pojavijo znaki blokade vej leve krake.

Pri trikuspidalni defektu pride do hipertrofije miokarda desnega prekata in desnega atrija. Spremembe so običajno šibko izražene. Napaka se razkrije klinične metode slabo, boljše ob pregledu z ultrazvokom.

Izolirane srčne napake (stenoza ali insuficienca zaklopk) so manj pogoste kot kombinirane (stenoza in insuficienca) ali kombinirane (mitralno-aortne, aortno-trikuspidalne okvare).

Srčna sprememba z prirojene okvare . Takšne okvare določajo predvsem klinični in ultrazvočne metode. Pogosto se s kliničnimi metodami odkrijejo z velikimi težavami, zlasti če so zapleteni z infekcijskim endokarditisom. Elektrokardiografski in ultrazvok bistveno izboljšala diagnostiko tovrstnih bolezni. Glavna merila za bolezen so pojav znakov miokardne hipertrofije levega ali desnega prekata, atrijev in znakov blokade. Celovita študija (EKG, ultrazvok, radiografske metode s kontrastom srca in krvnih žil) je olajšala diagnozo prirojenih napak.

Srce pri boleznih dihal.

Vnetna bolezen dihalne organe v primeru najbolj blag tečaj povzroča številne spremembe v kardiovaskularni sistem. Pogosto se pojavi tahikardija. Opaženi so toksični učinki na miokard.

riž. 117 EKG pri bolniku s kronično obstruktivni bronhitis in pnevmoskleroza. Pljučno srce. Odpoved dihanja Stopnja III. II stopnja srčnega popuščanja.

Srčne spremembe opazimo pri kroničnih pljučnih boleznih, pnevmosklerozi (na primer silikozi), zlasti pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu (bronhiektazije, pljučni abscesi), maligni tumorji.

riž. 118. EKG pri bolniku s kroničnim obstruktivnim bronhitisom med poslabšanjem vnetnega procesa in ob prisotnosti pljučnice. Razširitev vala R (znak nepopolna blokada desna veja snopa).

riž. 120. EKG pri bolniku z bronhialno astmo med napadom zadušitve. Atrijska tahikardija. Oster zasuk EOS v desno zaradi preobremenitve desnega prekata. Frekvenca ventrikularnih kontrakcij je približno 200 na minuto.

riž. 121. EKG pri bolniku z bronhialno astmo. Visok zob RIII in R V 1. Legalna oblika. QRS 0,10 s je znak miokardne hipertrofije desnega prekata.

riž. 122 EKG pri bolniku z bronhialno astmo med remisijo. Legalna oblika. P pljučni. QRS = 0,12 s Blok desne krake.

Srce pri kroničnem bronhitisu. Vneta in otekla bronhialna sluznica ustvarja upor pretoku zraka. Nastane spastična reakcija bronhijev, težave pri izdihu. Pljučni emfizem se poveča. Odpor proti pretoku krvi se poveča v stisnjenih arteriolah in kapilarah v interalveolarnem prostoru. Tlak v pljučni arteriji in njenih vejah se poveča.

Miokard desnega prekata je hipertrofiran. Električna os srca se odmika v desno. Pojavijo se znaki hipertrofije miokarda desnega prekata: visok val R v desnih odvodih (III, V 1-2, aVR), interval S-T je zmanjšan, val T je obrnjen, blokada desne veje snopa.

Tlak v pljučni arteriji zdrave osebe je približno 20 mm Hg. Poveča se v obdobju bronhialne obstrukcije in zmanjša v obdobju remisije. Elektrokardiografska metoda ponuja določeno priložnost za opazovanje tega procesa. Torej, pri tlaku približno 30 mm Hg. Umetnost. pojavi se izrazit zavoj EOS v desno s povečanjem tlaka v območju 50-80 mm Hg. Umetnost. pride do zmanjšanja intervala S-T v desnih odvodih in nastanka negativnega vala T v odvodu III. Pri nekaterih bolnikih se tlak v pljučni arteriji dvigne na 300 mm Hg. Povečajo se znaki kardioskleroze desnega prekata in pojavi se blok desne krake.

EKG za bronhialno astmo. Spremembe v srčni mišici med bronhialno astmo so podobne spremembam, ki se razvijejo pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom. Ponovimo glavne točke: obračanje EOS v desno, desni diagram, visoki R valovi v desnih odvodih, znaki preobremenitve desnega prekata (S-T interval znižan, T val negativen). Med napadom zadušitve se razvije tahikardija. Hujši kot je napad zadušitve, več je sprememb na EKG (ekstrasistole, paroksizmi atrijske tahikardije, napadi atrijska fibrilacija). Bolniki z bronhialno astmo včasih prejemajo glukokortikosteroidna zdravila velikih odmerkih, ki lahko vpliva na stanje presnove elektrolitov v miokardu. Nekateri bolniki kažejo znake vpliva takih elektrolitske motnje na srcu.

EKG pri bolnikih s pljučnico in eksudativnim plevritisom. Pljučnica je nalezljiv bakterijski ali virusni proces. Bolnik s pljučnico kaže znake zastrupitve - povišana telesna temperatura, tahikardija, motnje srčnega ritma, zmanjšan kontraktilnost srce in znaki srčnega popuščanja.

Pri pljučnici se del pljuč izklopi iz dihalnega procesa. Pojavi se motnja v izmenjavi plinov. Poveča se kompenzacijsko raztezanje zdravega dela pljuč (emfizem). Lahko se poveča odpornost proti pretoku krvi v pljučih, kar vodi do preobremenitve miokarda desnega prekata. Spremembe so bolj izrazite pri lobarni (lobarni) pljučnici, majhnih žariščnih difuznih procesih in velikem kopičenju izliva v plevralni votlini.

Infekcijski proces morda ni omejeno na poškodbo pljuč. Srčna mišica lahko vsebuje nekrobiotik oz vnetni proces. Perikarditis s pljučnico je redek.

EKG za primarno pljučno hipertenzijo. Primarni pljučna hipertenzija- bolezen krvnih žil pljučnega obtoka, pri kateri se v žilni steni razvijejo fibrozni procesi, lipidni depoziti in nastajanje krvnih strdkov. Bolezen je genetske narave, včasih je zapletena z vaskulitisom, pogosteje s tvorbo trombov. Takšne spremembe v pljučni arteriji vodijo do povečanega tlaka v posodi, preobremenitve in hipertrofije miokarda desnega prekata.

Ayersa sindrom. Vzrok bolezni ni ugotovljen. Morfološke spremembe: izrazit sklerotični proces v žilah pljuč in pri nekaterih bolnikih okoli bronhijev. Večinoma so prizadete majhne žile in bronhiji.

riž. 123. EKG pri bolniku s trombotično embolijo velike veje pljučne arterije: 1 - dvig intervala S-T v odvodih III in V1, "pljučni" R. Pravogramma. 2. 2 meseca po zdravljenju.

Bolezen so odkrili pri ljudeh različne starosti. Obstaja povečanje šibkosti. Cianoza je lahko izrazita. Razvija se policitoza krvi, povečuje se njena viskoznost. EKG kaže izrazite znake preobremenitve in hipertrofije miokarda desnega srca (visok R val, zmanjšan interval S-T in inverzija T vala).

Trombotična pljučna embolija.

Razlog je vnos embolije iz žil ali votlin srca v veje pljučne arterije. Krvni strdki v venah se pojavijo pri venskem flebitisu spodnjih udov in trebušna votlina po kirurških posegih. Nastanejo v votlini desnega srca, ko infekcijski endokarditis, miokarditis.

Emboli iz leve strani srca se prenašajo v veje arterij, najpogosteje v žile udov, ledvic in možganov.

Zelo veliki venski trombi zataknejo se v predelu vilice pljučne arterije, kar povzroči preobremenitev desnega srca, kisikovo stradanje in smrtni izid postopek.

Majhni krvni strdki povzročajo obstrukcijo majhna plovila. Klinični znaki spominja na žariščno pljučnico. Ponavljajoče se embolije z majhnimi krvnimi strdki vodijo v pnevmosklerozo. Nekateri bolniki razvijejo pljučno hipertenzijo in cor pulmonale.

ZDRAVLJENJE MOTENJ SRČNEGA RITMA

Antiaritmična zdravila.

Zdravljenje z zdravili za motnje srčnega ritma. Motnje srčnega ritma so sekundarne. Glavna stvar pri zdravljenju aritmije postane zdravljenje osnovne bolezni. Ugotovljeno je tudi, da uporaba številnih antiaritmikov ugodno vpliva na potek bolezni, kot so ishemična bolezen srca, kardioskleroza in odpoved krvnega obtoka. Antiaritmična zdravila se najpogosteje uporabljajo za paroksizmalno tahikardijo - trepetanje, atrijsko fibrilacijo, paroksizmalne ventrikularne aritmije. V takih primerih so učinkoviti srčni glikozidi, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in zaviralci kalcijevih kanalčkov.

Trenutno so antiaritmiki razdeljeni v več skupin po V. Williamsu. Ta razvrstitev je relativno praktičnega pomena. Skupina 1 - zdravila za stabilizacijo membrane, II - zdravila za zaviranje β-adrenergičnih receptorjev, III - zdravila, ki povečajo trajanje akcijskega potenciala, skupina IV - zdravila, ki blokirajo kalcijeve kanale. Razvrstitev temelji na vplivu zdravil na določene mehanizme tvorbe vzbujanja miokardnih celic.

I razred zdravila – zdravila, ki hitro blokirajo natrijevi kanali celična membrana, zavirajo hitrost začetne depolarizacije s hitrim električnim odzivom. Zavirajo razdražljivost miokarda in zavirajo ektopična žarišča vzbujanja.

Piromekain zavira ektopična žarišča razdražljivosti med zastrupitvijo z glikozidi in pri stalni električni stimulaciji (uporablja se intramuskularno in intravensko, 5-10 ml). Gilurhythmal, na primer, upočasni prevajanje atrioventrikularnih impulzov, zavira avtomatiko sinusni vozel. Vsa zdravila imajo stabilizacijski učinek na celične membrane (tabela 2).

EKG je že dolgo zanesljiv pomočnik pri preučevanju in zdravljenju hipertenzije. Ta instrumentalna diagnostična metoda, ki je potrebna za vsakega bolnika s hipertenzijo, ugotavlja motnje v delovanju srca, ugotavlja prisotnost angine pektoris, zagotavlja podatke o stanju miokarda, hipertrofiji srca in premiku njegove električne osi.

Dešifrirati elektrokardiogram pomeni oceniti učinkovitost srčne mišice in njen potencial. To omogoča zdravniku, da odkrije motnje ritma, ishemijo in druge nepravilnosti.

Podrobnejšo sliko srčnih deformacij pri hipertenziji prikaže ehokardiografija. Z njegovo pomočjo lahko vidite hipertrofijo in izmerite debelino ventrikularne stene, ki se povečuje s povečanjem žilnega upora.

EKG interpretacija

Dekodiranje kardiografskega vzorca vključuje merjenje dolžine, površine segmentov in amplitude vibracij zob.

Ritem kontrakcij srčne mišice se izračuna glede na trajanje intervalov. Če je njihovo trajanje enako ali se razlikuje za največ 10%, so kazalniki normalni z drugimi podatki, možna je možnost motenj ritma. Toda objektivno diagnozo lahko postavi le zdravnik.

Najbolj očitni znaki hipertenzije na elektrokardiogramu so:

• Preobremenitev ali hipertrofija levega prekata;
• Posredni simptomi koronarne srčne bolezni ali ishemije miokardnih območij.

Diagnoza in EKG indikacije hipertenzije glede na stopnje napredovanja bolezni

stopnja I

Začetek hipertenzije spremlja majhno število nestabilnih simptomov, ki se pojavijo hitro in tudi nenadoma izginejo.

Visok krvni tlak se včasih odkrije naključno. Krvni tlak včasih skoči zaradi fizičnega ali čustvenega stresa.

V tej fazi bolezni ni poškodb tarčnih organov. V skladu s tem elektrokardiogram, ehokardiogram in radiografija ne kažejo patoloških metamorfoz.

Diagnoza na stopnji 1 je omejena na merjenje tlaka.

Stopnja II

Za naslednje obdobje hipertenzija Značilen je določen nabor njegovih manifestacij; bolniki včasih doživljajo.

EKG kaže spremembe, značilne za hipertrofijo levega prekata. Vidni so tudi na rentgenskem in ehokardiografskem pregledu. Kasneje bo EKG za hipertenzijo 2. stopnje odražal podatke o motnjah ritma in prevodnosti srca ter koronarni obtok.

Na drugi stopnji hipertenzije je diagnoza še vedno preprosta: beleženje zvišanja krvnega tlaka, EKG za hipertrofijo levega prekata in odkrivanje neželenih sprememb v očesnem dnu.

Stopnja III

Najvišjo stopnjo hipertenzije določa konstanta visok krvni pritisk, plus :

• Možgani: krvavitev v predelu možganske skorje ali malih možganov;
• Fundus: krvavitev mrežnice;
• Srce: odpoved levega prekata, miokardni infarkt;
• Ledvice: odpoved ledvic.

EKG razkriva poškodbe koronarne cirkulacije in manifestacije hipertrofije levega prekata.

V fazi III bolezni pregled vključuje snemanje visok pritisk, hude poškodbe notranji organi, vključno s srčki.

Napredovanju hipertenzije se je mogoče izogniti, če upoštevate priporočila:

• Počnite to vsak dan psihične vaje za ohranjanje elastičnosti krvnih žil;
• Treba je vzdrževati optimalno težo, saj prekomerna teža povzroča hipertenzijo in ishemična bolezen srca;
• Pomembno je, da se izogibate kajenju, tudi pasivnemu kajenju, saj izpostavljenost nikotinu povzroči zamašitev krvnih žil;
• Potreben je obvezen ustrezen počitek z izmenično intelektualno in telesno aktivnostjo;
• Občasno je treba opraviti teste za sladkor;
• Pomembno v rednih intervalih

Sokolov-Lyonov indeks(SV1+ RV5/RV6 >35 mm)

> 45 mm pri osebah, mlajših od 45 let

Cornellov indeks napetosti:

RAVL+ SV3> 28 mm za moške

> 20 mm pri ženskah.

Ehokardiografija. Merila za hipertrofijo levega prekata:

LVAD > 1,2 cm; TMZH > 1,2 cm

LVMI se izračuna po formuli Devereux, Reicher (1977) = 1,04 [(TMZHP 3 + TZSLZH 3 + EDR 3) - EDR 3 ] 3 -13,6 (g)

LVMI pri moških >134 g/m2

LVMI pri ženskah > 110 g/m2

Laboratorijski podatki za hipertenzijo.

Če je hipertenzija stara več kot 2 leti, zmerna hiperproteinemija in hiperlipidemija.

Slikanje srca z magnetno resonanco.

Slikanje srca z magnetno resonanco (MRI) lahko pride v poštev za oceno velikosti in mase levega prekata, kadar ehokardiografija tehnično ni izvedljiva in ko bo slikanje z zakasnjenim izboljšanjem zagotovilo informacije, pomembne za odločitve o zdravljenju.

Miokardna ishemija.

V rezervi so posebni postopki za diagnosticiranje miokardne ishemije pri bolnikih s hipertenzijo in LVH. Ta diagnoza je še posebej težka, ker hipertenzija zmanjša specifičnost stresne ehokardiografije in perfuzijske scintigrafije. če rezultati EKG z obremenitvijo pozitivni ali jih ni mogoče interpretirati (dvoumno), potem je za zanesljivo diagnozo ishemije miokarda potrebna tehnika, ki omogoča vizualizacijo videza ishemije, na primer MRI srca, perfuzijska scintigrafija ali stresna ehokardiografija.

Karotidne arterije.

Ultrasonografija karotidne arterije z merjenjem debeline intime-medije (IMT) in oceno prisotnosti plakov omogoča napovedovanje tako možganske kapi kot miokardnega infarkta, neodvisno od tradicionalnih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni. To velja tako za vrednost debeline IMT na ravni karotidne bifurkacije (ki odraža predvsem aterosklerozo) kot vrednost IMT na ravni skupne karotidne arterije (ki odraža predvsem vaskularno hipertrofijo).

Hitrost pulznega vala.

Ugotovljeno je bilo, da sta fenomen togosti velike arterije in odboj pulznega vala najpomembnejši patofiziološki determinanti ISAH in povečanja pulznega tlaka s staranjem. Karotidno-femoralna hitrost pulznega vala (CPW) je »zlati standard« meritev togosti aorte. V nedavni soglasni izjavi je bil ta prag prilagojen na 10 m/s ob upoštevanju neposredne razdalje od karotidne arterije do femoralne arterije in ob upoštevanju 20 % krajše prave anatomske razdalje, ki jo prepotuje tlačni val (tj. 0,8 x 12 m/s ali 10 m/s).

Gleženjsko-brahialni indeks.

Gleženjsko-brahialni indeks (ABI) je mogoče izmeriti samodejno z instrumenti ali z uporabo neprekinjenega Dopplerjevega merilnika in sfigmomanometra za merjenje krvnega tlaka. Nizek ABI (<0,9) указывает на поражение периферических артерий и на выраженный атеросклероз в целом, является предиктором сердечно-сосудистых событий и ассоциирован примерно с двукратным увеличением сердечно-сосудистой смертности и частоты основных коронарных событий, по сравнению с общими показателями в каждой фремингемской категории риска.

Elektrokardiogram je potreben za postavitev diagnoze bolezni srca in ožilja. Ker je sindrom arterijske hipertenzije glavni simptom te vrste patologije, se lahko predpiše tudi EKG za razjasnitev vzrokov povečanega tlaka.

Izvajanje postopka

Natančna diagnoza zahteva od bolnika določeno pripravo. Na predvečer testa je prepovedano:

• biti zelo preutrujen;
• znajdete se v stresnih situacijah;
• jesti pred spanjem;
• zjutraj pred obiskom zdravnika pijte veliko tekočine;
• pijte kavo čez dan pred EKG;
• Zjutraj se oprhajte s higienskimi izdelki: geli ali milom, saj bo tanek oljni film, ki nastane na koži, zadržal električni impulz in popačil rezultate testa.

Značilnost EKG za hipertenzivne bolnike je večja pozornost dešifriranju analize. Najprej je naloga zdravstvenega delavca prepoznati koronarno arterijsko bolezen, srčni infarkt in motnje srčnega ritma.

Težava je v tem, da se lahko tlak poveča za kratek čas, zato je najbolje, da se testiranje opravi med naslednjim hipertenzivnim napadom. Vzroki prihodnje, morda resne patologije se morda ne bodo pojavljali nenehno, izmenjajoč se z obdobji normalnega zdravja.

Stopnje hipertenzije na sliki EKG

Glavni znak hipertenzije na EKG je hipertrofija miokarda levega prekata. Patologija se kaže:

• odstopanje električne osi srčne mišice na levo stran;
• nastanek visokih R-zobcev v odvodih V4-V6 prsnega koša;
• povečana mišična masa levega miokarda.

Deformacije v obliki srca bodo omogočile premikanje velikih količin krvi na časovno enoto, kar je povečanje krvnega tlaka.

EKG pregled jasno pokaže stopnje hipertenzije.

1. Na prvi stopnji dekodiranje slike ne kaže nobenih znakov patoloških sprememb. Zato diagnozo postavi zdravnik na podlagi bolnikovih pritožb glede obdobij povečanega pritiska.
2. Druga stopnja se že kaže na EKG v obliki hipertrofije levega prekata, zmanjšane srčne prevodnosti in krvnega obtoka v miokardu.
3. Glavni znaki tretje oblike so vztrajna preobremenitev levega prekata, ki vodi do njegove hipertrofije, pa tudi pomembna odpoved koronarne cirkulacije.

Hujša ko je bolezen, več dodatnih preiskav bo morda potrebnih za diagnosticiranje bolnika.

Znaki hipertenzivne krize glede na kardiogram

To stanje je nevarno zaradi nenadnosti. V začetni fazi krize lahko bolnik doživi neškodljive simptome:

• rahlo omotico;
• rahla bolečina v predelu glave;
• pordelost kože.

Nato se bolnikovo stanje hitro poslabša.

• v glavi je utripajoča bolečina;
• pred vašimi očmi lahko utripajo muhe;
• zelo bolan;
• možni so konvulzije;
• pojavijo se bolečine v srcu;
• krvni tlak hitro naraste na 210/120 mm Hg. Umetnost.;
• Po preboleli krizi je možno spontano uriniranje.

Če med napadom bolnik pravočasno prispe v zdravstveno ustanovo in dobi kardiogram, bodo na sliki prikazani naslednji rezultati:

• zmanjšanje segmenta S-T;
• neuspeh v fazi repolarizacije v obliki sploščitve T-vala v območju levih prsnih odvodov;
• zmanjšanje prevodnosti znotraj srčnih prekatov.

Elektrokardiogram vam omogoča hitro prepoznavanje hipertenzije in začetek vzdrževalne terapije ali zdravljenja bolezni. Osebe z arterijsko hipertenzijo morajo zaradi preprečevanja redno opravljati preglede strojne opreme, tudi v obdobjih izboljšanja.

- stanje, ki ga spremlja nenadno kritično zvišanje krvnega tlaka, v ozadju katerega so možne nevrovegetativne motnje, motnje cerebralne hemodinamike in razvoj akutnega srčnega popuščanja. Hipertenzivna kriza se pojavi z glavoboli, hrupom v ušesih in glavi, slabostjo in bruhanjem, motnjami vida, znojenjem, letargijo, motnjami občutljivosti in termoregulacije, tahikardijo, srčnim popuščanjem itd. Diagnoza hipertenzivne krize temelji na kazalcih krvnega tlaka, kliničnih manifestacije , avskultacijski podatki, EKG. Ukrepi za lajšanje hipertenzivne krize vključujejo počitek v postelji, postopno nadzorovano znižanje krvnega tlaka z uporabo zdravil (antagonisti kalcija, zaviralci ACE, vazodilatatorji, diuretiki itd.).

Splošne informacije

Hipertenzivna kriza se v kardiologiji obravnava kot nujno stanje, ki se pojavi z nenadnim, individualno prevelikim skokom krvnega tlaka (sistoličnega in diastoličnega). Hipertenzivna kriza se razvije pri približno 1% bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Hipertenzivna kriza lahko traja od nekaj ur do nekaj dni in vodi ne le do pojava prehodnih nevrovegetativnih motenj, temveč tudi do motenj možganskega, koronarnega in ledvičnega pretoka krvi.

Med hipertenzivno krizo se znatno poveča tveganje za hude življenjsko nevarne zaplete (možganska kap, subarahnoidna krvavitev, miokardni infarkt, ruptura anevrizme aorte, pljučni edem, akutna odpoved ledvic itd.). V tem primeru se lahko poškodbe ciljnih organov razvijejo tako na vrhuncu hipertenzivne krize kot pri hitrem znižanju krvnega tlaka.

Vzroki

Običajno se hipertenzivna kriza razvije v ozadju bolezni, ki se pojavljajo z arterijsko hipertenzijo, vendar se lahko pojavi tudi brez predhodnega vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

Hipertenzivne krize se pojavijo pri približno 30% bolnikov s hipertenzijo. Najpogostejši so pri ženskah v menopavzi. Pogosto hipertenzivna kriza zaplete potek aterosklerotičnih lezij aorte in njenih vej, bolezni ledvic (glomerulonefritis, pielonefritis, nefroptoza), diabetične nefropatije, nodoznega periarteritisa, sistemskega eritematoznega lupusa, nefropatije nosečnosti. Krizni potek arterijske hipertenzije lahko opazimo pri feokromocitomu, Itsenko-Cushingovi bolezni in primarnem hiperaldosteronizmu. Dokaj pogost vzrok hipertenzivne krize je tako imenovani "odtegnitveni sindrom" - hitro prenehanje jemanja antihipertenzivnih zdravil.

V prisotnosti zgoraj navedenih pogojev lahko razvoj hipertenzivne krize izzovejo čustveno vzburjenje, vremenski dejavniki, hipotermija, telesna aktivnost, zloraba alkohola, prekomerna poraba kuhinjske soli, elektrolitsko neravnovesje (hipokalemija, hipernatriemija).

Patogeneza

Mehanizem razvoja hipertenzivnih kriz pri različnih patoloških stanjih ni enak. Osnova hipertenzivne krize pri hipertenziji je kršitev nevrohumoralne kontrole sprememb žilnega tonusa in aktivacije simpatičnega vpliva na obtočni sistem. Močno povečanje tonusa arteriol prispeva k patološkemu zvišanju krvnega tlaka, kar ustvarja dodatno obremenitev mehanizmov regulacije perifernega krvnega pretoka.

Hipertenzivna kriza s feokromocitomom je posledica povečanja ravni kateholaminov v krvi. Pri akutnem glomerulonefritisu je treba govoriti o ledvičnih (zmanjšana ledvična filtracija) in ekstrarenalnih dejavnikih (hipervolemija), ki določajo razvoj krize. V primeru primarnega hiperaldosteronizma povečano izločanje aldosterona spremlja prerazporeditev elektrolitov v telesu: povečano izločanje kalija z urinom in hipernatremija, kar na koncu povzroči povečanje perifernega žilnega upora itd.

Torej, kljub različnim vzrokom, sta skupni točki v mehanizmu razvoja različnih variant hipertenzivnih kriz arterijska hipertenzija in disregulacija žilnega tonusa.

Razvrstitev

Hipertenzivne krize so razvrščene po več načelih. Glede na mehanizme zvišanega krvnega tlaka ločimo hiperkinetično, hipokinetično in evkinetično vrsto hipertenzivne krize. Za hiperkinetične krize je značilno povečanje minutnega volumna srca z normalnim ali zmanjšanim perifernim žilnim tonusom - v tem primeru pride do povečanja sistoličnega tlaka. Mehanizem razvoja hipokinetične krize je povezan z zmanjšanjem minutnega volumna srca in močnim povečanjem perifernega žilnega upora, kar vodi do prevladujočega povečanja diastoličnega tlaka. Evkinetične hipertenzivne krize se razvijejo z normalnim srčnim iztisom in povečanim perifernim žilnim tonusom, kar povzroči oster skok tako sistoličnega kot diastoličnega tlaka.

Na podlagi reverzibilnosti simptomov ločimo nezapleteno in zapleteno različico hipertenzivne krize. O slednjem govorimo v primerih, ko hipertenzivno krizo spremlja poškodba tarčnih organov in je vzrok za hemoragično ali ishemično možgansko kap, encefalopatijo, možganski edem, akutni koronarni sindrom, srčno popuščanje, disekcijo anevrizme aorte, akutni miokardni infarkt, eklampsijo, retinopatija, hematurija itd. e. Glede na lokacijo zapletov, ki so se razvili v ozadju hipertenzivne krize, so slednji razdeljeni na srčne, cerebralne, oftalmološke, ledvične in žilne.

Ob upoštevanju prevladujočega kliničnega sindroma se razlikujejo nevro-vegetativne, edematozne in konvulzivne oblike hipertenzivnih kriz.

Simptomi hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza s prevlado nevro-vegetativnega sindroma je povezana z ostrim, znatnim sproščanjem adrenalina in se običajno razvije kot posledica stresne situacije. Za nevrovegetativno krizo je značilno vznemirjeno, nemirno, živčno vedenje bolnikov. Opaženi so povečano potenje, zardevanje kože obraza in vratu, suha usta in tresenje rok. Potek te oblike hipertenzivne krize spremljajo izraziti cerebralni simptomi: intenzivni glavoboli (razširjeni ali lokalizirani v okcipitalnem ali temporalnem predelu), občutek hrupa v glavi, omotica, slabost in bruhanje, zamegljen vid ("tančica" , "mušice" pred očmi) . Pri nevrovegetativni obliki hipertenzivne krize se odkrijejo tahikardija, pretežno zvišanje sistoličnega krvnega tlaka in zvišanje pulznega tlaka. V obdobju razrešitve hipertenzivne krize opazimo pogosto uriniranje, med katerim se sprosti povečana količina svetlega urina. Trajanje hipertenzivne krize se giblje od 1 do 5 ur; Življenje bolnika običajno ni ogroženo.

Edematozna ali vodno-solna oblika hipertenzivne krize je pogostejša pri ženskah s prekomerno telesno težo. Kriza temelji na neravnovesju sistema renin-angiotenzin-aldosteron, ki uravnava sistemski in ledvični pretok krvi, konstantnost volumna krvi in ​​presnovo vode in soli. Bolniki z edematozno obliko hipertenzivne krize so depresivni, apatični, zaspani, slabo orientirani v okolju in času. Med zunanjim pregledom je treba opozoriti na bledico kože, zabuhlost obraza, otekanje vek in prstov. Običajno pred hipertenzivno krizo pride do zmanjšanja diureze, mišične oslabelosti in motenj v delovanju srca (ekstrasistole). Pri edematozni obliki hipertenzivne krize pride do enakomernega povečanja sistoličnega in diastoličnega tlaka ali zmanjšanja pulznega tlaka zaradi velikega povečanja diastoličnega tlaka. Vodno-solna hipertenzivna kriza lahko traja od nekaj ur do enega dneva in ima tudi relativno ugoden potek.

Nevro-vegetativne in edematozne oblike hipertenzivne krize včasih spremljajo otrplost, pekoč občutek in zategovanje kože, zmanjšanje taktilne in bolečinske občutljivosti; v hudih primerih - prehodna hemipareza, diplopija, amauroza.

Najhujši potek je značilen za konvulzivno obliko hipertenzivne krize (akutna hipertenzivna encefalopatija), ki se razvije, ko je regulacija tona možganskih arteriol motena kot odgovor na močno zvišanje sistemskega krvnega tlaka. Nastali možganski edem lahko traja do 2-3 dni. Na vrhuncu hipertenzivne krize bolniki doživijo klonične in tonične konvulzije ter izgubo zavesti. Nekaj ​​časa po koncu napada lahko bolniki ostanejo nezavestni ali dezorientirani; Amnezija in prehodna amavroza vztrajata. Konvulzivna oblika hipertenzivne krize je lahko zapletena s subarahnoidno ali intracerebralno krvavitvijo, parezo, komo in smrtjo.

Diagnoza hipertenzivne krize

O hipertenzivni krizi je treba razmišljati, ko se krvni tlak dvigne nad individualno sprejemljive vrednosti, relativno nenaden razvoj in prisotnost simptomov srčne, cerebralne in vegetativne narave. Objektivni pregled lahko razkrije tahikardijo ali bradikardijo, motnje ritma (običajno ekstrasistole), tolkalno širjenje meja relativne otopelosti srca v levo, avskultatorne pojave (galopni ritem, naglas ali razcep drugega zvoka nad aorto, vlažne hripe). v pljučih, težko dihanje itd.).

Krvni tlak se lahko poveča v različnih stopnjah, med hipertenzivno krizo je praviloma nad 170/110-220/120 mm Hg. Umetnost. Krvni tlak merimo vsakih 15 minut: najprej na obeh rokah, nato na roki, kjer je višji. Pri registraciji EKG se oceni prisotnost motenj srčnega ritma in prevodnosti, hipertrofije levega prekata in žariščnih sprememb.

Za diferencialno diagnozo in oceno resnosti hipertenzivne krize lahko pri pregledu bolnika sodelujejo strokovnjaki: kardiolog, oftalmolog, nevrolog. Obseg in izvedljivost dodatnih diagnostičnih študij (EchoCG, REG, EEG, 24-urno spremljanje krvnega tlaka) se določi individualno.

Zdravljenje hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize različnih vrst in geneze zahtevajo diferencirano taktiko zdravljenja. Indikacije za hospitalizacijo v bolnišnici so nerešljive hipertenzivne krize, ponavljajoče se krize in potreba po dodatnih raziskavah za razjasnitev narave arterijske hipertenzije.

Če se krvni tlak kritično dvigne, je bolniku zagotovljen popoln počitek, počitek v postelji in posebna prehrana. Vodilno mesto pri zaustavitvi hipertenzivne krize pripada nujni terapiji z zdravili, namenjeni znižanju krvnega tlaka, stabilizaciji žilnega sistema in zaščiti ciljnih organov.

Za znižanje vrednosti krvnega tlaka med nezapleteno hipertenzivno krizo se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin), vazodilatatorji (natrijev nitroprusid, diazoksid), zaviralci ACE (kaptopril, enalapril), zaviralci ß (labetalol), agonisti imidazolinskih receptorjev (klonidin) in uporabljajo se druge skupine zdravil. Izjemno pomembno je zagotoviti gladko, postopno znižanje krvnega tlaka: za približno 20-25% začetnih vrednosti v prvi uri, v naslednjih 2-6 urah - na 160/100 mm Hg. Umetnost. V nasprotnem primeru se lahko s prehitrim zmanjšanjem izzove razvoj akutnih žilnih nesreč.

Simptomatsko zdravljenje hipertenzivne krize vključuje zdravljenje s kisikom, dajanje srčnih glikozidov, diuretikov, antianginoznih, antiaritmikov, antiemetičnih, sedativov, analgetikov in antikonvulzivov. Priporočljivo je izvajati seje hirudoterapije in postopke odvračanja pozornosti (vroče kopeli za noge, grelne blazinice na nogah, gorčični obliži).

Možni rezultati zdravljenja hipertenzivne krize so:

• izboljšanje stanja (70%) - značilno znižanje krvnega tlaka za 15-30% kritične ravni; zmanjšanje resnosti kliničnih manifestacij. Ni potrebe po hospitalizaciji; potrebna je izbira ustrezne antihipertenzivne terapije na ambulantni osnovi.
• napredovanje hipertenzivne krize (15%) - kaže se v povečanju simptomov in dodajanju zapletov. Zahteva hospitalizacijo v bolnišnici.
• pomanjkanje učinka zdravljenja - ni dinamike znižanja ravni krvnega tlaka, klinične manifestacije se ne povečajo, vendar se ne ustavijo. Potrebna je sprememba zdravila ali hospitalizacija.
• zapleti iatrogene narave (10-20%) - pojavijo se pri močnem ali prekomernem znižanju krvnega tlaka (hipotenzija, kolaps), neželeni učinki zdravil (bronhospazem, bradikardija itd.). Hospitalizacija je indicirana z namenom dinamičnega opazovanja ali intenzivne nege.

Prognoza in preventiva

Če je zagotovljena pravočasna in ustrezna medicinska oskrba, je napoved za hipertenzivno krizo pogojno ugodna. Primeri smrti so povezani z zapleti, ki izhajajo iz močnega zvišanja krvnega tlaka (kap, pljučni edem, srčno popuščanje, miokardni infarkt itd.).

Da bi preprečili hipertenzivne krize, je treba upoštevati priporočeno antihipertenzivno terapijo, redno spremljati krvni tlak, omejiti količino zaužite soli in mastne hrane, spremljati telesno težo, se izogibati pitju alkohola in kajenju, izogibati se stresnim situacijam in povečati telesno aktivnost.

V primeru simptomatske arterijske hipertenzije so posvetovanja s specializiranimi specialisti - nevrologom,