Abdominalni bolečinski sindrom: etiologija, patogeneza in vprašanja zdravljenja. Abdominalni sindrom Virusna okužba z abdominalnim sindromom

Kateri so vzroki sindroma bolečine v trebuhu?
Kakšno je zdravljenje sindroma bolečine v trebuhu?

trebušne sindrom bolečine je vodilni klinik za večino bolezni prebavnega sistema. Bolečina je spontan subjektiven občutek, ki se pojavi kot posledica patoloških impulzov, ki vstopajo v centralni živčni sistem s periferije (v nasprotju z bolečino, ki se določi med pregledom, na primer s palpacijo). Vrsta bolečine in njena narava nista vedno odvisni od intenzivnosti začetnih dražljajev. Trebušni organi so navadno neobčutljivi na številne patološke dražljaje, ki ob nanosu na kožo povzročajo hude bolečine. Trganje, rezanje ali zmečkanje notranji organi ne spremljajo opazni občutki. Istočasno raztezanje in napetost stene votle orgle dražijo receptorje za bolečino. Tako napetost trebušne votline (tumor), raztezanje votlega organa (na primer žolčna kolika) ali prekomerno krčenje mišic povzročajo bolečine v trebuhu. Bolečinski receptorji votlih organov trebušne votline (požiralnik, želodec, črevesje, žolčnik, žolčnih in pankreasnih kanalov) so lokalizirani v mišični plasti njihovih sten. Podobni receptorji so prisotni v kapsuli parenhimskih organov, kot so jetra, ledvice, vranica, njihovo raztezanje pa spremlja tudi bolečina. Mezenterij in parietalni peritonej sta občutljiva na bolečinske dražljaje, medtem ko sta visceralni peritonej in večji omentum brez bolečinske občutljivosti.

Bolečino v trebuhu delimo na akutno, ki se običajno razvije hitro ali redkeje postopoma in je kratkotrajna (minut, redkeje nekaj ur), ter kronično, za katero je značilno postopno naraščanje. Te bolečine vztrajajo ali se ponavljajo več tednov ali mesecev. Etiološka klasifikacija bolečine v trebuhu je predstavljena v.

Glede na mehanizem nastanka bolečine v trebušni votlini jih delimo na visceralne, parietalne (somatske), odbite (sevalne) in psihogene.

Visceralna bolečina se pojavi v prisotnosti patoloških dražljajev v notranjih organih in jo izvajajo simpatična vlakna. Glavni impulzi za njegov nastanek so nenaden porast tlaka v votlem organu in raztezanje njegove stene (večina pogost razlog), raztezanje kapsule parenhimskih organov, napetost mezenterija, vaskularne motnje.

Somatska bolečina je posledica prisotnosti patoloških procesov v parietalnem peritoneju in tkivih, ki vsebujejo končnice senzoričnih hrbteničnih živcev.

Glavni impulzi za njegov nastanek so poškodbe trebušne stene in peritoneuma.

Diferencialno diagnostični znaki visceralne in somatske bolečine so predstavljeni v.

Sevalna bolečina je lokalizirana v različna področja, oddaljen od patološkega žarišča. Pojavi se v primerih, ko je impulz visceralne bolečine pretirano intenziven (na primer prehajanje kamna) ali ko pride do anatomske poškodbe organa (na primer zadušitev črevesja). Referenčna bolečina se prenaša na področja telesne površine, ki imajo skupno radikularno inervacijo s prizadetim organom trebušne regije. Tako se na primer pri povečanem pritisku v črevesju najprej pojavi visceralna bolečina, ki se nato širi v hrbet z žolčnimi kolikami - v hrbet, v desno lopatico ali ramo.

Psihogena bolečina se pojavi v odsotnosti perifernega vpliva ali kadar ima slednji vlogo sprožilnega ali predispozicijskega dejavnika. Posebna vloga po svojem pojavu sodi v depresijo. Slednja pogosto poteka prikrito in je bolniki sami ne prepoznajo. Tesno povezavo med depresijo in kronično bolečino v trebuhu pojasnjujejo skupni biokemični procesi in najprej pomanjkanje monoaminergičnih (serotoninergičnih) mehanizmov. To potrjuje visoka učinkovitost antidepresivov, zlasti zaviralcev ponovnega privzema serotonina, pri zdravljenju bolečine. Naravo psihogene bolečine določajo osebnostne značilnosti, vpliv čustvenih, kognitivnih, socialnih dejavnikov, psihološka stabilnost bolnika in njegove pretekle »bolečinske izkušnje«. Glavni znaki teh bolečin so njihovo trajanje, monotonija, difuzna narava in kombinacija z drugimi lokalizacijami (glavobol, bolečine v hrbtu, po celem telesu). pogosto psihogene bolečine se lahko kombinirajo z drugimi zgoraj omenjenimi vrstami bolečin in ostanejo tudi po njihovem lajšanju ter bistveno spremenijo svoj značaj, kar je treba upoštevati med terapijo.

Ena od vrst bolečine centralnega izvora je abdominalna migrena. Slednji je pogostejši v mladosti, ima intenzivno difuzno naravo, vendar je lahko lokalen v paraumbilikalnem območju. Zanj je značilna spremljajoča slabost, bruhanje, driska in avtonomne motnje (bledica in hladnost okončin, motnje srčnega ritma, krvnega tlaka itd.), Pa tudi migrenska cefalalgija in njeni značilni provocirni in spremljajoči dejavniki. Med paroksizmom se poveča hitrost linearnega pretoka krvi v trebušni aorti. Najpomembnejši mehanizmi za nadzor bolečine so endogeni opiatni sistemi. Opiatni receptorji so lokalizirani v končičih senzoričnih živcev, v nevronih hrbtenjače, v jedrih stebla, v talamusu in limbičnih strukturah možganov. Povezava teh receptorjev s številnimi nevropeptidi, kot so endorfini in enkefalini, povzroči učinek, podoben morfiju. Opiatni sistem deluje po naslednji shemi: aktivacija senzoričnih končičev vodi do sproščanja snovi P, ki povzroči pojav perifernih ascendentnih in centralnih descendentnih nociceptivnih (bolečinskih) impulzov. Slednji aktivirajo nastajanje endorfinov in enkefalinov, ki zavirajo sproščanje snovi P in zmanjšujejo bolečino.

Pri nastanku bolečine sta bistvena serotonin in norepinefrin. Možganske strukture vsebujejo veliko število serotonergičnih in noradrenergičnih receptorjev, descendentne antinociceptivne (protibolečinske) strukture pa vključujejo serotonergična in noradrenergična vlakna. Zmanjšanje ravni serotonina povzroči znižanje praga bolečine in povečano bolečino. Norepinefrin posreduje pri povečanju aktivnosti antinociceptivnih sistemov.

Prisotnost sindroma bolečine v trebuhu zahteva poglobljen pregled bolnika, da bi razjasnili mehanizme njegovega razvoja in izbrali taktiko zdravljenja. Velika večina bolnikov s somatsko bolečino običajno potrebuje operacija. Visceralna bolečina, ki se pojavi pri bolnikih z organskimi lezijami prebavil in brez njih, je posledica kršitve predvsem motorične funkcije slednjih. Posledično se poveča pritisk v votlih organih in / ali opazimo raztezanje njegovih sten in nastanejo pogoji za nastanek naraščajočih nociceptivnih impulzov.

Motorična funkcija prebavila določena z dejavnostjo gladko mišične celice, ki je premo sorazmeren s koncentracijo citosolnega Ca 2+. Kalcijevi ioni, aktiviranje intracelularnih bioenergetskih procesov (fosforilacija beljakovin, pretvorba ATP v cAMP itd.), Spodbujajo povezavo aktinskih in miozinskih filamentov, kar zagotavlja kontrakcijo. mišična vlakna. Eden od pogojev za krčenje mišičnih vlaken je visoka aktivnost fosfodiesteraze, ki sodeluje pri razgradnji cAMP in zagotavlja energijo za proces povezovanja aktina z miozinom.

Pri uravnavanju transporta kalcijevih ionov sodelujejo številni nevrogeni mediatorji: acetilholin, kateholamini (norepinefrin), serotonin, holecistokinin, motilin itd. Vezava acetilholina na M-holinergične receptorje spodbuja odpiranje natrijevi kanali in vstop natrijevih ionov v celico. Slednji zmanjša električni potencial celična membrana(faza depolarizacije) in vodi do odprtja kalcijevih kanalov, skozi katere kalcijevi ioni vstopajo v celico, kar povzroči krčenje mišic.

Serotonin pomembno vpliva na motiliteto prebavnega trakta in aktivira številne receptorje, ki so lokalizirani na efektorskih celicah. Obstaja več podtipov receptorjev (5-MT1-4), vendar sta najbolj raziskana 5-MT3 in 5-MT4. Vezava serotonina na 5-MT3 spodbuja sprostitev, s 5-MT4 pa spodbuja krčenje mišičnih vlaken. Hkrati mehanizmi delovanja serotonina na mišična vlakna gastrointestinalnega trakta niso v celoti ugotovljeni. Obstajajo le domneve o vpletenosti acetilholina v te procese.

Tahikinini, ki vsebujejo tri vrste peptidov (snov P, nevrokinin A in B), se vežejo na ustrezne miocitne receptorje in povečajo njihovo motorično aktivnost ne le zaradi neposredne aktivacije, temveč tudi zaradi sproščanja acetilholina. Endogeni opiati imajo določeno vlogo pri uravnavanju motorične funkcije črevesja. Ko se vežejo na μ- in δ-opioidne receptorje miocitov, pride do stimulacije, pri κ-receptorjih pa se motorična aktivnost upočasni. prebavni trakt.

Glavne smeri lajšanja sindroma bolečine v trebuhu vključujejo: a) etiološko in patogenetsko zdravljenje osnovne bolezni; b) normalizacija motoričnih motenj; c) zmanjšana visceralna občutljivost; d) korekcija mehanizmov zaznavanja bolečine.

Kršitve motorična funkcija organi gastrointestinalnega trakta igrajo pomembno vlogo pri nastanku ne le bolečine, ampak tudi večine dispeptičnih motenj (občutek polnosti v želodcu, spahovanje, zgaga, slabost, bruhanje, napenjanje, driska, zaprtje). Večina zgornjih simptomov se lahko pojavi pri hipokinetičnih in hiperkinetičnih vrstah diskinezije in le poglobljena študija nam omogoča, da razjasnimo njihovo naravo in izberemo ustrezno terapijo.

Ena najpogostejših funkcionalnih motenj, vključno s tistimi s prisotnostjo organska patologija prebavnih organov je spastična (hiperkinetična) diskinezija. Tako pri spastični diskineziji katerega koli dela prebavnega trakta opazimo povečanje intraluminalnega tlaka in motnje gibanja vsebine skozi votel organ, kar ustvarja predpogoje za pojav bolečine. V tem primeru je hitrost povečanja tlaka v organu sorazmerna z intenzivnostjo bolečine.

Spastična diskinezija mišične membrane stene votlega organa ali sfinkterjev je najpogostejši mehanizem za razvoj sindroma bolečine z ezofagospazmom, disfunkcijo Oddijevega sfinktra in cističnega kanala ter sindroma razdražljivega črevesja.

Trenutno se relaksanti uporabljajo za lajšanje bolečin pri kompleksnem zdravljenju zgoraj navedenih bolezni. gladka mišica, ki vključuje več skupin zdravil. Antiholinergiki zmanjšajo koncentracijo intracelularnih kalcijevih ionov, kar povzroči sprostitev mišic. Pomembno je omeniti, da je stopnja sprostitve neposredno odvisna od prejšnjega tona parasimpatičnega živčnega sistema. Slednja okoliščina določa pomembne razlike v posamezni učinkovitosti zdravil v tej skupini. Kot antispazmodiki se uporabljajo tako neselektivni (pripravki beladone, metacin, platifilin, buscopan itd.) In selektivni M1-holinergični blokatorji (gastrocepin itd.). Vendar pa precej nizka učinkovitost in širok razpon stranski učinki omejiti njihovo uporabo za lajšanje bolečin pri znatnem deležu bolnikov.

Mehanizem delovanja miotropnih antispazmodikov se na koncu zmanjša na kopičenje cAMP v celici in zmanjšanje koncentracije kalcijevih ionov, kar zavira povezavo aktina z miozinom. Te učinke je mogoče doseči z inhibicijo fosfodiesteraze ali aktivacijo adenilat ciklaze ali blokado adenozinskih receptorjev ali njihovo kombinacijo. Glavni predstavniki te skupine zdravil so drotaverin (no-shpa, no-shpa forte, spazmol), benciklan (halidor), otilonijev bromid (spazmomen), meteospazmil itd. Pri uporabi miogenih antispazmodikov, kot tudi M-antiholinergikov, upoštevati je treba pomembne individualne razlike v njihovi učinkovitosti, pomanjkanje selektivnosti učinkov (delujejo na skoraj vse gladke mišice, vključno z urinarnim sistemom, krvne žile itd.), razvoj hipomotorične diskinezije in hipotenzije sfinkterskega aparata prebavnega trakta, zlasti pri dolgotrajna uporaba. Ta zdravila se uporabljajo kratkotrajno (od enkratnega odmerka do dveh do treh tednov) za lajšanje krčev in s tem bolečine.

Med miotropnimi antispazmodiki je treba opozoriti na zdravilo mebeverin (duspatolin), katerega mehanizem delovanja je zmanjšan na blokado hitrih natrijevih kanalov celične membrane miocitov, kar moti pretok natrija v celico, upočasnjuje depolarizacijo predeluje in blokira vstop kalcija v celico po počasnih kanalih. Posledično se fosforilacija miozina ustavi in ​​ni kontrakcije mišičnih vlaken. Znano je tudi, da sproščanje kalcijevih ionov iz intracelularnih depojev kot posledica aktivacije α 1 -adrenergičnih receptorjev povzroči odpiranje kalijevih kanalčkov, sproščanje kalijevih ionov iz celice, hiperpolarizacijo in odsotnost mišične kontrakcije, kar lahko za dolgo časa postane vzrok mišične hipotenzije. Za razliko od drugih miotropnih antispazmodikov mebeverin preprečuje obnavljanje intracelularnih zalog kalcija, kar na koncu povzroči le kratkotrajno sproščanje kalijevih ionov iz celice in njeno hipopolarizacijo. Slednji preprečuje razvoj stalne sprostitve ali hipotenzije mišične celice. Posledično uporaba mebeverina (duspatolina) vodi le do lajšanja spazma brez razvoja hipotenzije gladkih mišic, to pomeni, da ne poslabša motilitete prebavil. Zdravilo se je izkazalo za učinkovito pri lajšanju bolečin in nelagodja v trebuhu, motenj blata, ki jih povzroča sindrom razdražljivega črevesja, pa tudi tistih, ki so posledica organskih bolezni.

Med miotropnimi antispazmodiki pritegne pozornost tudi zdravilo himekromon (Odeston). Odeston (7-hidroksi-4-metilkumarin) ima selektiven antispazmodični učinek na Oddijev sfinkter in sfinkter žolčnika, zagotavlja odtok žolča v dvanajsternik, zmanjšuje pritisk v žolčnem sistemu in posledično razbremeni žolč sindrom bolečine. Odeston nima neposrednega choleretic učinek, temveč olajša pretok žolča v prebavni trakt in s tem poveča enterohepatično kroženje žolčnih kislin, ki sodelujejo v prvi fazi nastajanja žolča. Prednost odestona pred drugimi antispazmodiki je, da praktično nima učinka na druge gladke mišice, zlasti na krvožilni sistem in črevesne mišice.

Izredno obetavna smer pri zdravljenju motoričnih motenj je uporaba selektivnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Trenutno se široko uporablja pinaverijev bromid (dicetel) iz te skupine. Dicetel blokira napetostno odvisne kalcijeve kanale črevesnih miocitov, močno zmanjša vstop zunajceličnih kalcijevih ionov v celico in s tem prepreči krčenje mišic. Prednosti dicetela so lokalni (črevesni) učinek zdravila, tkivna selektivnost in odsotnost stranskih učinkov, vključno s srčno-žilnimi. Zdravilo se lahko uporablja dolgo časa brez strahu pred razvojem črevesne hipotenzije. Klinične študije so pokazale visoko učinkovitost dicetela pri zdravljenju sindroma razdražljivega črevesa in drugih bolezni, pri katerih opazimo spastično diskinezijo debelega črevesa.

Pri lajšanju bolečine imajo posebno vlogo zdravila, ki vplivajo na visceralno občutljivost in mehanizme zaznavanja bolečine. To velja predvsem za bolnike s funkcionalnimi boleznimi prebavil (funkcionalna dispepsija, sindrom razdražljivega črevesja, funkcionalne bolečine v trebuhu itd.) in psihogene bolečine v trebuhu.

Trenutno se veliko razpravlja o možnosti uporabe antidepresivov, antagonistov 5-HT3, agonistov κ-opioidnih receptorjev in analogov somatostatina (oktreotid). Med njimi so najbolje raziskani antidepresivi, ki delujejo protibolečinsko na dva načina: 1) z zmanjšanjem simptomov depresije, ob upoštevanju dejstva, da je kronična bolečina lahko maska ​​za depresijo; 2) zaradi aktivacije antinociceptivnih serotonergičnih in noradrenergičnih sistemov. Antidepresivi so predpisani v terapevtskih (vendar ne nizkih) odmerkih (amitriptilin 50-75 mg / dan, mianserin 30-60 mg / dan itd.), Trajanje njihove uporabe mora biti vsaj 4-6 tednov. Zdravila so učinkovita v kompleksni terapiji.

Tako je geneza bolečine v trebuhu polietiološka in polipatogenetska. Zdravljenje sindroma bolečine mora biti usmerjeno v normalizacijo strukturnih in funkcionalnih motenj prizadetega organa, pa tudi v normalizacijo funkcij živčnega sistema, ki je odgovoren za zaznavanje bolečine.

Literatura.

Tabela 1. Etiologija bolečine v trebuhu

Intraabdominalni vzroki

Lokalizacija bolečine orientira zdravnika na topografijo možnega patološkega procesa. Epigastrična regija vključuje tri dele: desni in levi hipohondrij ter sam epigastrij. Bolečina v desnem hipohondriju pogosto signalizira bolezni žolčnika, žolčevodov, glava trebušne slinavke, dvanajstnik, jetrni kot debelega črevesa, desna ledvica, nenormalno visoko nameščena vermiformni slepič. Hepatomegalija se manifestira manj intenzivno. V levem hipohondriju se bolečina zabeleži z lezijami želodca, trebušne slinavke, vranice, leve ledvice, leve polovice debelega črevesa in levega režnja jeter. Epigastrij je neposredno povezan s srčnim delom požiralnika, želodcem, dvanajstnikom, diafragmo, trebušno slinavko, hernijo trebušne stene, disekcijsko anevrizmo abdominalne aorte. Mezogastrij v osrednjem predelu popka odraža stanje Tanko črevo, abdominalna aorta, hernialne spremembe v trebušni steni, omentumu, mezenteriju, bezgavke in plovila. Desni iliakalni predel tradicionalno povezujemo s spremembami v slepiču, cekumu, končnem delu tankega črevesa z Bauginovo zaklopko, desni ledvici, sečevodu in desnem jajčniku. Levi iliakalni predel - leva polovica debelega črevesa, leva ledvica, sečevod, levi jajčnik. Le suprapubična regija zoži seznam možnih lezij na genitourinarni sistem in dimeljske kile. Razširjena (difuzna) bolečina po celotni površini trebušne votline je značilna za difuzni peritonitis, črevesna obstrukcija, poškodbe krvnih žil v trebušni votlini, razpoke parenhimskih organov, kapilarna toksikoza, ascites.
Patogenetsko obstajajo 3 vrste bolečine v trebuhu.
Pravo visceralno bolečino izzovejo spremembe tlaka v organih, ko se raztegnejo (tako parenhimski kot votli organi) ali močno krčenje mišic votlih organov ali sprememba oskrbe s krvjo.
S kliničnega vidika prava visceralna bolečina vključuje tri vrste občutkov: spastično, distenzijsko in vaskularno bolečino. Za spazmodično bolečino je značilna paroksizmalna bolečina, izrazita intenzivnost in jasna lokalizacija. Imajo jasno obsevanje (nanaša se na drugo vrsto bolečine v trebuhu, vendar nimamo pravice, da tega ne omenjamo pri opisovanju kliničnih značilnosti bolečine), kar je povezano z anatomsko bližino spinalnih in talamusnih centrov aferentnih poti. inervacije prizadetega organa in področja, kamor bolečina seva. Primeri lahko vključujejo bolečino v primeru poškodbe žolčnega sistema "navzgor in na desno": desna lopatica, rama, desna roka, s poškodbo trebušne slinavke - bolečina "pasajoče" narave itd. Spazmodično bolečino pogosto imenujemo "kolika", čeprav izraz "kolika" v prevodu iz grščine ("colikos") pomeni le "bolečina v debelem črevesu". V praksi se nenehno pojavlja uporaba kombinacij žolčne kolike, ledvične kolike, želodčne kolike in črevesne kolike. Aktivacijo nociceptorjev (receptorjev za bolečino) lahko izvajajo različni dražljaji: visoka in nizka temperatura, močni mehanski učinki, sproščanje biološko aktivnih snovi (bradikinin, histamin, serotonin, prostaglandini) na mestu vnetja ali poškodbe. Slednji bodisi zmanjšajo prag občutljivosti na druge dražljaje bodisi neposredno aktivirajo bolečinske receptorje. Spastični mehanizem bolečine kaže na pozitiven učinek pri jemanju antispazmodikov. Sočasni pojavi so lahko bruhanje, ki pogosto ne prinese olajšanja, zvišana telesna temperatura refleksnega izvora in lokalna napetost mišic sprednje trebušne stene.
Pojav visceralne bolečine je lahko posledica organskih in funkcionalnih motenj. Vendar pa so v vsakem primeru posledica predvsem kršitve motorične funkcije prebavil. Motorna funkcija gastrointestinalnega trakta ima regulativne mehanizme zunanje in notranje inervacije. Zunanja inervacija se izvaja preko avtonomnega živčnega sistema (simpatikus in parasimpatik). Submukozni in mišični pleksus gastrointestinalnega trakta združuje koncept notranje inervacije. Prisotnost intramuralnih nevronov v Auerbachovem (mišičnem) pleksusu omogoča avtonomni nadzor motorična aktivnost Gastrointestinalni trakt, tudi ko je avtonomni živčni sistem izklopljen.
Kontraktilnost prebavil je določena z aktivnostjo gladkih mišičnih celic, ki je neposredno odvisna od ionske sestave, kjer imajo prevladujočo vlogo kalcijevi ioni, ki povzročajo krčenje mišičnih vlaken. Odpiranje kalcijevih kanalčkov za vstop Ca2+ ionov v celico je v korelaciji s povečanjem koncentracije natrijevih ionov v celici, kar je značilno za začetek faze depolarizacije. Intramuralni mediatorji igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju transportnih ionskih tokov in neposredni gibljivosti prebavil. Tako vezava acetilholina na M receptorje stimulira odpiranje natrijevih kanalčkov.
Serotonin aktivira več podtipov receptorjev, kar povzroča diametralno nasprotne učinke: povezava s 5-MT-3 receptorji spodbuja sprostitev, s 5-MT-4 - krčenje mišičnih vlaken.
Novi mediatorji so trenutno: substanca P, enkefalini, vazoaktivni intersticijski polipeptid, somatostatin.
Snov P (ločena v ločeno skupino iz skupine tahikininov), ki je neposredno v stiku z ustreznimi receptorji miocitov, poveča njihovo motorično funkcijo zaradi neposredne aktivacije in zaradi sproščanja acetilholina.
Enkefalini modulirajo aktivnost intramuralnih nevronov, ki delujejo na ravni Auerbachovega (mišičnega) pleksusa. Enkefalinergični receptorji so široko zastopani v gastrointestinalnem traktu in so lokalizirani v gastrointestinalnih efektorskih celicah gladkih mišičnih vlaken.
Endorfini imajo tudi določeno vlogo pri uravnavanju motorične aktivnosti prebavil: ko sodelujejo z m in D-opioidnimi receptorji miocitov, pride do stimulacije, in ko so povezani z receptorji k, upočasnijo motorično aktivnost prebavnega trakta.
Somatostatin lahko stimulira in zavira intramuralne nevrone, kar vodi do podobnih motoričnih sprememb.
Dokazan je neposreden učinek polipeptida motilina na stimulativne receptorje mišičnih celic, kar poveča tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra, pospeši praznjenje želodca in poveča kontraktilno aktivnost debelega črevesa.
Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) (prevladujoče območje izločanja je submukozni in mišični pleksus v debelem črevesu) lahko sprosti mišice spodnjega ezofagealnega sfinktra, mišice fundusa želodca in debelega črevesa.
Osnova funkcionalnih motenj gastrointestinalnega trakta je neravnovesje nevrotransmiterjev in regulatornih peptidov (motilin, serotonin, holecistokinin, endorfini, enkefalini, VIP), spremembe motorične aktivnosti pa veljajo za vodilno komponento patogeneze. Funkcionalne motnje (FD) - skupek kompleksov simptomov s strani organov prebavni sistem, katerih nastanka ni mogoče razložiti z organskimi vzroki - vnetje, uničenje itd. Zaradi velike razširjenosti te patologije. smernice(»kriteriji Rim III«) o patogenezi, diagnostiki in zdravljenju predstavljenih nosološka oblika. Tabela 1 prikazuje razvrstitev dejavnikov tveganja prebavnega sistema.
Analiza zgornjih pogojev dokazuje, da je osnova za patogenezo funkcionalnih motenj sprememba motorične aktivnosti v kombinaciji z motnjami centralne, periferne in humoralne regulacije prebavnega trakta ter hiperalgezije prebavnih organov.
Distenzijska narava bolečine se pojavi, ko se spremeni volumen notranjih organov (tako votlih kot parenhimskih) in njihova napetost. ligamentni aparat. Pritožbe bolniki opisujejo kot nizko intenzivne, postopoma nastajajoče, dolgotrajne, brez jasne lokalizacije in obsevanja bolečine; jemanje antispazmodikov nima nobenega učinka pozitiven učinek, včasih povzroči nasprotni učinek. Sindrom napenjanja, gastrointestinalna dispepsija s sekretorno insuficienco, hepatomegalija, splenomegalija se kažejo z zgoraj opisanimi kliničnimi težavami. Če je prekrvavitev trebušnih organov motena (arterijska embolija, mezanterialna tromboza, ateroskleroza trebušne aorte in njenih vej - "trebušna krastača"), se bolečina pojavi nenadoma, difuzno, običajno intenzivno, postopoma narašča.
Naslednja kategorija bolečine je parietalna bolečina. Mehanizem: draženje cerebrospinalnih živčnih končičev parietalnega peritoneja ali korena mezenterija, pa tudi perforacija stene votlih organov. Patogeneza peritonitisa je lahko vnetnega izvora (apendicitis, holecistitis se obravnava kot posledica perforacije). Odvisno od etiologije se pojav peritonealne bolečine spremeni iz postopoma v nenadno akutno, pri čemer bolečinski sindrom nenehno narašča v intenzivnosti do neznosne bolečine. Obvezen spremljevalec so simptomi vnetja, zastrupitve in morebitna prisotnost akutne vaskularne insuficience.
Refleksna (sevalna, odbita) bolečina. Opis bolečine je povezan z imeni G.A. Za-har-i-na in Geda, ki sta prvič dokazala razmerje med notranjimi organi in območji povečanja občutljivost kože, ki nastane kot posledica interakcije visceralnih vlaken in somatskih dermatomov v dorzalnih rogovih hrbtenjače. Na primer, visceralna aferentacija iz jetrne kapsule, vranične kapsule in osrčnika vstopi v centralni živčni sistem preko freničnega živca iz živčnih segmentov (dermatomov) C3-5. Skozi poteka aferentacija iz žolčnika in tankega črevesa solarni pleksus, glavno celiakalno deblo in vstopi v hrbtenjačo na ravni T6-T9. Slepo črevo, debelo črevo in medenični organi ustrezajo ravni T6-T9 preko mezenteričnega pleksusa in manjših vej celiakije. Raven T11-L1 je preko spodnjih vej celiakije povezana s sigmoidnim kolonom, rektumom, ledvični meh in kapsula, sečevod in moda. Rektum, sigmoidno debelo črevo in mehur vstopijo v hrbtenjačo na ravni S2-S4. Poleg območij povečane občutljivosti kože (cone Zakharyin-Ged) se bolečina zaznava v globljih tkivih. Na primer, bolečino zaradi črevesne distenzije v začetni fazi zaznamo kot visceralno, vendar z napredovanjem seva v hrbet.
Zdravljenje sindroma bolečine. Za domačo medicino so značilni etiološki in patogenetski pristopi k zdravljenju katere koli bolezni. Zdravljenja, ki se izvaja samo v zvezi z eno od navedenih pritožb, ni mogoče vzeti kot podlago, še posebej, ker obstaja veliko razlogov za njegov pojav, prvič, in drugič, sam sindrom bolečine je raznolik v mehanizmih njegovega razvoja. Vendar pa nam humana želja po lajšanju bolnikovega trpljenja daje pravico, da s pravilno oceno vseh zbranih pritožb in stanja bolnika ponudimo pristope k zdravljenju bolečine v trebuhu. Najpogostejši mehanizem za to je krč gladkih mišic. Glede na vzroke za nastanek se uporabljajo zdravila, ki vplivajo različna področja refleksno vezje (tabela 2).
Od zdravil, predstavljenih v tabeli, najbolj široka uporaba našli miotropne antispazmodike. Mehanizem njihovega delovanja je zmanjšan na kopičenje c-AMP v celici in zmanjšanje koncentracije kalcijevih ionov, kar zavira povezavo aktina z miozinom. Te učinke je mogoče doseči z inhibicijo fosfodiesteraze ali aktivacijo adenilat ciklaze ali blokado adenozinskih receptorjev ali kombinacijo teh učinkov. Zaradi selektivnosti farmakoloških učinkov miotropni antispazmodiki nimajo neželenih sistemskih učinkov, ki so značilni za holinomimetike. Vendar antispastični učinek zdravil iz te skupine ni dovolj močan in hiter. Miotropne antispazmodike predpisujemo predvsem za funkcionalne bolezni prebavil (neulkusna dispepsija, sindrom razdražljivega črevesja), pa tudi za sekundarne krče, ki jih povzroča organska bolezen.
Od neselektivnih miotropnih antispazmodikov sta trenutno najbolj raziskana papaverin in drotaverin, vendar je slednji bolj zaželen pri izbiri klinika. Drotaverin (Spazmonet) je zelo selektiven. Selektivnost delovanja na gladke miocite gastrointestinalnega trakta je 5-krat višja od papaverina. Pogostnost neželenih stranskih učinkov, vključno z srčno-žilnega sistema (arterijska hipotenzija, tahikardija), pri jemanju zdravila bistveno nižja. Spasmonet ne prodre v centralni živčni sistem in ne vpliva na avtonomni živčni sistem.
Pomembna prednost drotaverina v primerjavi z antiholinergiki je varnost uporabe.
Spasmonet je idealen za dolgotrajno uporabo, saj zagotavlja dolgotrajen spazmolitični učinek. V gastroenterologiji so indikacije: spastična diskinezija žolčevod, lajšanje bolečin pri razjedah želodca in dvanajstnika, pilorospazmu, sindromu razdražljivega črevesa in ledvičnih kamnih.
Spasmonet zmanjšuje viskoznost krvi, agregacijo trombocitov in preprečuje nastajanje trombov. Ta lastnost je lahko koristna pri zdravljenju bolnikov s črevesno ishemijo.
Vendar, ko kronična patologija kot so IBS ali žolčne motnje, je peroralno jemanje teh zdravil v terapevtskih odmerkih pogosto nezadostno, zato je treba povečati njihov odmerek oz. parenteralno dajanje. Za povečanje terapevtskega učinka se proizvajajo zdravila z večjim odmerkom zdravilne učinkovine. Primer je tabletna oblika zdravila Spasmonet-forte (KRKA). 80 mg drotaverina v 1 tableti vam omogoča, da dobite izrazitejši antispazmodični učinek ob zmanjšanju pogostosti dajanja in zmanjšanju števila uporabljenih dozirnih oblik.
Čeprav se drotaverin in papaverin običajno dobro prenašata, lahko v velikih odmerkih ali intravenski uporabi povzročita omotico, zmanjšano razdražljivost miokarda in moteno intraventrikularno prevajanje.
Kljub dejstvu, da monoterapija sindroma bolečine v trebuhu ni popolno zdravljenje funkcionalnih in organskih lezij prebavnega trakta, lahko služi kot eno od področij kompleksnega zdravljenja bolnika.

Literatura
1. Belousova E.A. Spazmolitiki v gastroenterologiji: primerjalne značilnosti in indikacije za uporabo // Farmateka. 2002, št. 9, str. 40-46.
2. Grigoriev P.Y., Yakovenko A.V. Klinična gastroenterologija. M.: Medicinska informacijska agencija, 2001. Str. 704.
3. Grossman M. Gastrointestinalni hormoni in patologija prebavnega sistema:.- M.: Medicina, 1981. - 272 str.
4. Ivaškin V.T., Komarova F.I., Rapoport S.I. Hitri vodnik v gastroenterologiji. - M .: LLC M-Vesti, 2001.
5. Ivaškin V.T. Presnovna organizacija želodčnih funkcij. - L.: Znanost, 1981.
6. Menšikov V.V. Gastrointestinalni hormoni: znanstveni pregled. Moskva, 1978.
7. Parfenov A.I. Enterologija. 2002.
8. Frolkis A.V. Farmakološka regulacija črevesnih funkcij. - L.: Znanost, 1981.
9. Henderson J. M. Patofiziologija prebavnih organov. 2005.
10. Khramova Yu A Terapevtski sindromi. GASTROENTEROLOGIJA 2007-2008.
11. Drossman DA. Funkcionalne motnje prebavil in Proces Rim III. Gastroenterologija 2006; 130 (5): 1377-90.
12. Thompson WG, Longstreth GF, Desman DA, et al. Funkcionalne črevesne motnje in funkcionalne bolečine v trebuhu. Gut 1999; 45 (dodatek II): 43-7.

Nazaj na številko

Sindrom bolečine v trebuhu v praksi splošnega zdravnika

Zdravniki številnih specialnosti, predvsem terapevti, se vsakodnevno soočajo s problemom bolečine v trebuhu, saj je to eden glavnih razlogov za zdravljenje bolnikov.

bolečine v trebuhu- najpogostejši simptom bolezni trebušnih organov, včasih - poškodbe bližnjih organov.

Mednarodno združenje za preučevanje bolečine (IASP) definira ta koncept takole: bolečina je neprijeten občutek in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu te poškodbe. Z drugimi besedami, bolečina je najpomembnejši signal poškodbe tkiva, ki vstopa v centralni živčni sistem, in stalno delujoč regulator homeostatskih reakcij.

Nastanek bolečine lahko predstavimo na naslednji način (slika 1).

Kemični mediatorji, ki sodelujejo pri nociceptivnem prenosu in regulaciji pretoka impulzov:

1) nevrotransmiterji (5-hidroksitriptamin (5-HT), histamin);

2) kinini (bradikinin, kalidin);

3) nizek pH;

5) mlečna kislina;

6) ioni K +;

7) prostaglandini;

8) tahikinini (snov P (SP), nevrokinin A (NKA), nevrokinin B (NKB));

9) opioidni peptidi.

Etiologija bolečine v trebuhu

- Krč gladkih mišic votli organi in izločevalni kanali (požiralnik, želodec, črevesje, žolčnik, žolčni trakt, pankreasni kanal itd.);

- raztezanje sten votlih organov in napetost njihovega ligamentnega aparata;

- ishemične ali kongestivne motnje krvnega obtoka v žilah trebušne votline (spazem, aterosklerotična, prirojena ali drugačna stenoza vej trebušne aorte, tromboza in embolija mezenteričnih žil, zastoji v sistemu portala in spodnje vene cave, motnje mikrocirkulacije itd.);

— strukturne spremembe in poškodbe organov (razjeda, vnetje, nekroza, rast tumorja);

- perforacija, prodiranje in prehod vnetnih sprememb na peritonej (peritonealna bolečina).

NB! Pogosto navedeni mehanizmi povzroča bolečino, so združeni: nekateri deli votlega organa so v stanju krčenja, drugi pa so raztegnjeni; določene spremembe na notranjih organih spremljajo reaktivne spremembe na ožilju, gre za strukturne spremembe organov itd.

Razvrstitve bolečine v trebuhu

I. Patogenetska klasifikacija

1. Spazmodične bolečine (kolike):

- zaradi spazma gladkih mišic;

- pojavijo se zaradi organske patologije (jeter, želodca, ledvic, trebušne slinavke, črevesne kolike, krč slepiča), s funkcionalnimi boleznimi (sindrom razdražljivega črevesja), z zastrupitvijo (svinčena kolika itd.);

- nastanejo nenadoma in pogosto prav tako nenadoma prenehajo, tj. imajo naravo bolečega napada;

- s podaljšano spastično bolečino se njena intenzivnost spremeni - zmanjša se po uporabi toplotnih in antispastičnih sredstev;

— spremlja jih značilno obsevanje: glede na mesto njihovega izvora obsevajo v hrbet, lopatico, ledveni del, spodnje okončine;

- za bolnikovo vedenje sta značilna vznemirjenost in tesnoba, včasih hiti po postelji, zavzame prisilni položaj;

- pogosto opazimo sočasne pojave, ki jih povzroča mehanizem visceralnih refleksov (bruhanje, napenjanje, pojav srčnih aritmij, motnje koronarne cirkulacije itd.).

2. Bolečina zaradi raztezanja votlih organov(odlikujejo ga boleči ali vlečni značaj in pogosto nimajo jasne lokalizacije).

3. Bolečina v odvisnosti od motenj lokalnega krvnega obtoka:

- angiospastična - za katero je značilno paroksizmalno vedenje;

- stenotična - počasnejša manifestacija, vendar se oba običajno pojavita na višini prebave ("trebušna krastača"); v primeru tromboze ali embolije žile bolečina postane huda in naraščajoče narave).

4. Peritonealna bolečina:

- nastanejo nenadoma ali postopoma in trajajo bolj ali manj dolgo, postopoma izzvenijo;

— se razlikujejo po jasnejši lokalizaciji; pri palpaciji je mogoče zaznati omejena boleča področja in točke;

- poslabšano zaradi mehanskih obremenitev (kašelj, gibanje, palpacija);

- povzročijo zaščitni refleks v obliki izrazite napetosti v mišicah trebušne stene;

- pacient zavzame položaj, ki najbolj počiva, pri čemer se izogiba manjšim gibom.

5. Napotena bolečina(govorimo o iradiaciji bolečine, ki se pojavi v prebavni organi, in, nasprotno, o odsevu bolečine v trebuhu med boleznimi drugih organov in sistemov) (tabela 1).

II. Glede na mehanizem nastanka bolečine v trebušni votlini jih delimo na naslednji način:

1. Visceralna bolečina- se pojavi v prisotnosti patoloških dražljajev v notranjih organih, izvajajo ga simpatična vlakna, praviloma je difuzna in slabo lokalizirana. Glavni vzroki za nastanek so nenadno povečanje tlaka v votlem organu in raztezanje njegove stene (v večini primerov), raztezanje kapsule parenhimskih organov, napetost mezenterija in vaskularne motnje. Pojav visceralne bolečine je pogosto povezan z refleksnimi avtonomnimi reakcijami (bruhanje, ki ne olajša, tahikardija ali bradikardija, arterijska hipotenzija).

2. Parietalni (somatski)- bolečina, ki se pojavi, ko sta peritonej in trebušna stena vključena v patološki proces, je akutna, jasno lokalizirana (4 kvadrante trebuha), ki jo spremlja napetost v mišicah trebušne stene, se intenzivira s spremembami položaja telesa, kašljanjem.

3. Odbit (obsevanje)- se pojavi s prekomerno intenzivnostjo visceralnega bolečinskega impulza (na primer prehajanje kamna) ali anatomske poškodbe organa (na primer zadavljenje črevesja), ki se prenaša na področja telesne površine, ki imajo skupno radikularno inervacijo z prizadeti trebušni organ. Tako se pri povečanem pritisku v črevesju pojavi visceralna bolečina, ki se nato širi v hrbet; pri žolčnih kolikah seva v hrbet, desno lopatico in ramo.

4. Psihogena bolečina- nastane ob odsotnosti visceralne oz somatski razlogi, ali slednji igrajo vlogo sprožilnega ali predispozicijskega dejavnika. Posebno vlogo pri njegovem nastanku ima depresija. Tesno povezavo med depresijo in kronično abdominalno bolečino pojasnjujejo splošni biokemični procesi, predvsem pa nezadostnost monoaminergičnih (serotoninergičnih) mehanizmov. Glavni znaki te vrste bolečine: trajanje, monotonija, difuzna narava in kombinacija z bolečino druge lokalizacije (glavobol, bolečine v hrbtu, po celem telesu).

III. Razvrstitev glede na lokalizacijo bolečine (tabela 2)

IV. Etiološka klasifikacija bolečine v trebuhu

1. Intraabdominalni vzroki:

- generalizirani peritonitis: sekundarni, ki se razvije kot posledica perforacije votlega organa, zunajmaternična nosečnost, primarni (bakterijski in nebakterijski);

- vnetje nekaterih organov: apendicitis, holecistitis, holangitis, divertikulitis, peptični ulkus, gastroduodenitis, gastroenteritis in kolitis, pankreatitis, vnetje medenice, pielonefritis, hepatitis, limfadenitis;

- obstrukcija votlega organa: črevesja, žolčnika, maternice, aorte, sečil;

- ishemične motnje: mezenterična ishemija, črevesni infarkt, vranica, jetra, torzija organov (žolčnik, jajčniki, črevesne zanke itd.);

- drugi: sindrom razdražljivega črevesa, retroperitonealni tumorji, histerija, odtegnitev zdravil, Munchausenov sindrom, Henoch-Schönleinova purpura, hemolitična anemija, zastrupitev s svincem.

2. Ekstraabdominalni vzroki, tiste. sevalna bolečina pri boleznih, lokaliziranih zunaj trebušne votline(psevdoabdominalni sindrom (PAS) je kompleks simptomov, ki vključuje manifestacije, ki spominjajo na klinično sliko "akutnega trebuha", vendar nastanejo zaradi patologije drugih organov - srca, pljuč, poprsnice, endokrini organi, pa tudi kot posledica zastrupitve, nekaterih oblik zastrupitve itd.):

- bolezni prsne votline: pljučnica, miokardna ishemija, embolija pljučna arterija, pnevmotoraks, plevritis, bolezni požiralnika;

- nevrogeni: Herpes zoster, bolezni hrbtenice, sifilis, polinevritis;

- presnovne motnje: diabetes mellitus, insuficienca nadledvične žleze, strupena golša, uremija, porfirija;

- izpostavljenost toksinom: piki žuželk, zastrupitve.

"Nekirurški" vzroki bolečine v trebuhu so predstavljeni v tabeli. 3.

V. Razvrstitev bolečine v trebuhu po hitrosti razvoja

Bolečine v trebuhu delimo na začinjeno, ki se praviloma razvijajo hitro, redkeje - postopoma in imajo kratek čas (minut, redko nekaj ur) in kronično, za katere je značilno postopno naraščanje ali ponavljanje v tednih ali mesecih (tabela 4).

Prisotnost sindroma bolečine v trebuhu zahteva poglobljen pregled bolnika, da bi razjasnili mehanizme njegovega razvoja in izbrali taktiko zdravljenja. Intenzivnost bolečine lahko ocenimo na več načinov (tabela 5).

TO nevarni simptomi, ki zahtevajo rešitev vprašanja nujnega kirurškega posega, vključujejo:

- omotica, šibkost, apatija;

- arterijska hipotenzija, tahikardija;

- vidna krvavitev;

- vročina;

- ponavljajoče se bruhanje;

- naraščajoče povečanje obsega trebuha;

— odsotnost izpusta plina, peristaltični šum;

- povečana bolečina v trebuhu;

- napetost v mišicah trebušne stene;

- pozitiven simptom Shchetkin-Blumberga;

- omedlevica med defekacijo.

Diagnostika

1. Vse ženske v rodni dobi morajo opraviti biokemični test za ugotavljanje nosečnosti.

2. Analiza urina pomaga pri diagnosticiranju okužb genitourinarnega trakta, pielonefritisa in urolitiaze, vendar je nespecifična (npr. akutni apendicitis lahko se pojavi piurija).

3. Pri vnetju je praviloma levkocitoza (na primer z apendicitisom, divertikulitisom), vendar normalna analiza kri ne izključuje prisotnosti vnetne ali nalezljive bolezni.

4. Rezultati testov delovanja jeter, amilaze in lipaze lahko kažejo na patologijo jeter, žolčnika ali trebušne slinavke.

5. Metode vizualizacije:

— pri sumu na bolezen žolčnih poti, anevrizmo trebušne aorte, zunajmaternično nosečnost ali ascites je ultrazvok trebuha metoda izbire;

— CT trebušne votline pogosto omogoča pravilno diagnozo (nefrolitiaza, anevrizma trebušne aorte, divertikulitis, apendicitis, mezenterična ishemija, črevesna obstrukcija);

— navadna radiografija trebušne votline se uporablja samo za izključitev perforacije votlega organa in črevesne obstrukcije;

— EKG za izključitev miokardne ishemije.

Diferencialna diagnoza bolečine v trebuhu

Perforirana razjeda želodca ali dvanajstnika- bolnik se nenadoma počuti izjemno ostra bolečina v epigastričnem predelu, kar primerjamo z bolečino vboda z bodalom. Sprva je bolečina lokalizirana v zgornjem delu trebuha in desno od srednje črte, kar je značilno za perforacijo razjede na dvanajstniku. Kmalu se bolečina razširi po vsem desna polovica trebuh, zajame desno iliakalno regijo in nato po celotnem trebuhu. Značilen položaj bolnika: leži na boku ali na hrbtu s trebuhom spodnjih okončin, upognjen v kolenih, se z rokami oprimite trebuha ali zavzemite položaj koleno-komolec. Huda napetost v mišicah sprednje trebušne stene, več pozno obdobje- razvoj lokalnega peritonitisa. Tolkala določajo odsotnost jetrne otopelosti, kar kaže na prisotnost prostega plina v trebušni votlini.

Akutni holecistitis- značilni ponavljajoči se napadi akutne bolečine v desnem hipohondriju, ki jih spremlja povišana temperatura telesa, ponavljajoče se bruhanje in včasih zlatenica, kar ni značilno za perforirano želodčno razjedo. Ko se razvije slika peritonitisa, je diferencialna diagnoza težavna, video endoskopska tehnologija pomaga prepoznati njen vzrok v tem obdobju. Vendar, ko objektivne raziskave V trebuhu je možno otipati napete mišice le v desnem iliakalnem predelu, kjer včasih zaznamo povečan, napet in boleč žolčnik. Opaženi so pozitiven Ortnerjev simptom, simptom frenikusa, visoka levkocitoza in hiter utrip.

Akutni pankreatitis— pred pojavom bolezni je uživanje bogate, mastne hrane. Nenadni pojavi ostre bolečine so pasaste narave, ki jih spremlja nenadzorovano bruhanje želodčne vsebine z žolčem. Bolnik kriči od bolečine in ne more najti mirnega položaja v postelji. Trebuh je napihnjen, mišična napetost je podobna perforirani razjedi, peristaltika je oslabljena. Opazovano pozitivni simptomi Voskresensky in Mayo-Robson. Biokemični krvni testi kažejo visoko raven amilaze in včasih bilirubina. Videoendolaparoskopija razkrije plake maščobne nekroze na peritoneju in v velikem omentumu, hemoragični izliv in trebušno slinavko s črnimi krvavitvami.

Jetrna in ledvične kolike - akutna bolečina je krčevite narave, obstaja klinične manifestacije holelitiaza ali urolitiaza.

Akutni apendicitis je treba razlikovati od perforiran ulkus. Ker se s perforirano razjedo želodčna vsebina spusti v desni iliakalni predel, povzroči ostre bolečine v desnem iliakalnem predelu, epigastriju, napetost v sprednji trebušni steni in simptome peritonealnega draženja.

Tromboembolija mezenteričnih žil- za katerega je značilen nenaden napad bolečine v trebuhu brez specifične lokalizacije. Bolnik je nemiren, se premetava po postelji, hitro pride do zastrupitve in kolapsa ter ohlapno blato pomešan s krvjo. Trebuh je napihnjen brez napetosti sprednje trebušne stene, peristaltika je odsotna. Utrip je pogost. Ugotovljena je srčna napaka z atrijsko fibrilacijo. Pogosto je v anamnezi znak embolije perifernih žil veje aorte. Med diagnostično video endolaparoskopijo se odkrijejo hemoragični izliv in nekrotične spremembe v črevesnih zankah.

Disekcijska anevrizma trebušne aorte- se pojavi pri starejših ljudeh s hudo aterosklerozo. Začetek disekcije se kaže z nenadno bolečino v epigastriju. Trebuh ni napihnjen, vendar so mišice sprednje trebušne stene napete. Palpacija v trebušni votlini razkrije bolečo tumorsko pulzirajočo tvorbo, nad katero se sliši hrapav sistolični šum. Utrip se pospeši arterijski tlak zmanjšano. Pulzacija iliakalnih arterij je oslabljena ali odsotna, okončine so hladne. Ko so v proces vključeni bifurkacija aorte in usta ledvičnih arterij, se odkrijejo znaki akutne ishemije, pojavi se anurija in simptomi srčnega popuščanja se hitro povečajo.

Pljučnica spodnjega režnja in plevritis- včasih lahko dajo klinično sliko abdominalnega sindroma, vendar s pregledom ugotovimo vse znake vnetne pljučne bolezni.

Taktika zdravljenja bolečine v trebuhu

Glavne smeri lajšanja sindroma bolečine v trebuhu:

— etiološko in patogenetsko zdravljenje osnovne bolezni;

— normalizacija motoričnih motenj;

- zmanjšana visceralna občutljivost;

— korekcija mehanizmov zaznavanja bolečine.

Sprostitvena sredstva gladke mišice prebavnega trakta se uporabljajo za zmanjšanje kontraktilne aktivnosti gladkih mišic, odpravljanje krčev in vzpostavitev normalnega prehoda. Ker kontraktilno aktivnost gladkih mišic posreduje parasimpatični živčni sistem, je uporaba M-antiholinergiki upravičeno in precej učinkovito. Vendar imajo neselektivni M-antiholinergični zaviralci (atropin, platifilin, metacin) sistemski učinek, zato imajo številne stranski učinki, kar ne omogoča njihove široke in tečajne uporabe. Od selektivnih M-antiholinergikov se uporablja skopolamin butil bromid subkutano, intramuskularno ali intravensko 2-4 ml 2-3 krat na dan, peroralno 10-20 mg 3-5 krat na dan.

Miotropni antispazmodiki z neposrednim delovanjem(papaverin, drotaverin) se pogosto uporabljajo za lajšanje krčev in bolečin v trebuhu. Drotaverin (no-shpa) je močnejši antispazmodik v primerjavi s papaverinom. Pri sindromu razdražljivega črevesa z bolečino v trebuhu, ulceroznem kolitisu, Crohnovi bolezni, boleznih žolčnika in disfunkciji Oddijevega sfinktra je treba odmerek drotaverina povečati na 80 mg.

Mebeverin hidroklorid, selektiven za gladke mišice prebavnega trakta, ima izrazito antispazmodično in antispazmodično delovanje. Za razliko od M-antiholinergikov (atropin, platifilin, metacin) mebeverin nima atropinu podobnih učinkov in se lahko uporablja pri bolnikih z glavkomom in adenomom prostate. Zdravilo je 20-30-krat učinkovitejše od papaverina v svoji sposobnosti sprostitve Oddijevega sfinktra. Mebeverinijev klorid je indiciran za simptomatsko zdravljenje bolečine v trebuhu (diskinezija, kronični holecistitis pankreatitis, peptični ulkus s spazmom pilorusa in odsotnostjo duodenogastričnega in gastroduodenalnega refluksa, sindrom razdražljivega črevesja, kronični ulcerozni in neulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, funkcionalna bolečina v trebuhu). Zdravilo ima podaljšan učinek, predpisano je v 1 kapsuli. (200 mg) 2-krat na dan zjutraj in zvečer 20 minut pred obroki.

Pinaverijev bromid, selektivni zaviralec kalcijevih kanalčkov v gladkih mišicah prebavnega trakta, je učinkovit pri lajšanju funkcionalnih bolečin in krčev na vseh nivojih prebavnega trakta. Predpisano je 50-100 mg 3-krat na dan. Podoben učinek ima otilonijev bromid - 40 mg 2-3 krat na dan.

Če pride do zmanjšanja motorične aktivnosti ali mešanega tipa nekoordinacije, uporabite prokinetika. Motorične motnje zgornji deli Prebavni trakt dobro korigirajo blokatorji dopaminskih receptorjev - metoklopramid ali bolj aktiven domperidon. Metoklopramid je predpisan peroralno 10 mg 3-4 krat na dan, v akutnem obdobju - IV ali IM 10-20 mg 1-2 krat na dan. Domperidon - 20 mg peroralno 3-4 krat na dan. 10-30 minut pred obroki in pred spanjem.

Priporočljivo je uporabljati nenarkotične analgetike kot korektorje mehanizmov zaznavanja bolečine, zlasti nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) Pri izbiri zdravila je pomembno upoštevati njegov varnostni profil za prebavila. Uporaba selektivnih zaviralcev COX-2 ne doseže vedno ustreznega analgetičnega učinka. V zdravnikovem arzenalu Zadnje čase pojavil se je analgetik nove generacije deksalgin, ki je desnosučni izomer najmočnejšega analgetika iz skupine NSAID - ketoprofena. Dexalgin ima hiter in izrazit analgetični učinek, gastrointestinalni varnostni profil pa je primerljiv s selektivnimi zaviralci COX-2. Presnavlja se predvsem z vezavo na glukuronsko kislino, ki ji sledi izločanje skozi ledvice. Ker deksalgin ne vpliva na sistem citokroma P450, zato ne vpliva na presnovo drugih zdravil, kar omogoča kombiniranje z drugimi zdravili. Predpisano v enkratnem odmerku 50 mg (2 ml) intravensko ali intravensko, največji dnevni odmerek je 150 mg. Možna je tudi uporaba peroralne oblike deksalgina 25 mg (1 tableta), največji dnevni odmerek je 75 mg, kar bistveno razširi možnost njegove uporabe tako v bolnišničnih kot ambulantnih okoljih. Če je potrebno, se lahko v primeru intenzivnega sindroma bolečine v trebuhu predpiše deksalgin v kombinaciji z opioidnimi analgetiki. Ta terapija ne omogoča samo zmanjšanja uporabljenega odmerka narkotični analgetik, občutno zmanjša splošno potrebo po njem, hkrati pa tudi zmanjša tveganje za razvoj stranskih učinkov opioidov.

Algoritem korakov racionalna terapija sindrom bolečine v trebuhu (po V.T. Ivaškinu, 2002) je podan v tabeli. 6.

Drugi ukrepi za bolečine v trebuhu:

- če hemodinamska nestabilnost zahteva rehidracijo izotonična raztopina natrijev klorid; Vedno je treba po takšni infuziji, ko krvavitev iz prebavil(pri šoku - infuzija simpatikomimetikov);

- nazogastrična sonda - za neustavljivo bruhanje ali črevesno obstrukcijo;

— simptomatsko zdravljenje slabosti in bruhanja: promethazin peroralno po obroku, 25 mg 2-3 krat na dan; ondansetron (za kemoterapijo raka) 8 mg IV počasi, čemur sledi 8 mg peroralno v 12-urnih intervalih;

— empirično protibakterijsko zdravljenje z antibiotiki širokega spektra (učinkovito proti gram-negativni in anaerobni flori);

— po potrebi posvetovanje s kirurgom in ginekologom.

Bibliografija

1. Baranskaya E.K. Bolečina v trebuhu: klinični pristop k bolniku in algoritem zdravljenja // Farmateka. - 2006. -S. 143-153.

2. Basmanov S.N. Mehanizmi bolečine in analgetiki // Sodobni vidiki racionalno lajšanje bolečin v medicinski praksi. - K., 2001. - Str. 20-23.

3. Gastroenterologija in hepatologija: diagnoza in zdravljenje: Vodnik za zdravnike / Ed. A.V. Kalinina, A.I. Khazanova. - M.: Miklos, 2007. - 602 str.

4. Grigoriev P.Y., Yakovenko E.P. Bolečina v trebuhu: etiologija, patogeneza, diagnoza, medicinska taktika // Prakt. zdravnik. - 2002. - št. 1. - Str. 39-41.

5. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A. Iz izbranih predavanj o gastroenterologiji. - M .: MEDpress-inform, 2002. - 85 str.

6. Kronshtein A.S., Rivkin V.L. Študija in zdravljenje bolečine // International. med. revija - 2002. - št. 3. - Str. 267-271.

8. Klasifikacija kronične bolečine, druga izdaja, IASP Task Force on Taxonomy / Ed. od H. Merskley, N. Bogduk. — Seattle: ASP Press, 1994. — Str. 209-214.

Abdominalni sindrom se kaže kot ostra bolečina v trebuhu v odsotnosti akutne kirurška bolezen trebušne organe. Opaža se predvsem pri otrocih. Lahko je posledica hemoragičnega vaskulitisa, nodoznega periarteritisa, lobarna pljučnica, revmatizem, virusni hepatitis, ersinioza, gripa, enteritis, diabetes mellitus.

Simptomi abdominalnega sindroma

Za sindrom bolečine v trebuhu je značilna občasna bolečina, katere lokalizacijo je težko določiti. Bolezen spremljajo tudi:
bruhanje; napetost v mišicah sprednje trebušne stene; spremembe v celični sestavi krvi, to je levkocitoza.

Strokovnjaki razlikujejo dve vrsti bolečine:

Sindrom akutnega abdomena. Je kratkotrajen in se najpogosteje hitro razvije.

Sindrom kronične bolečine v trebuhu. Zanj je značilno postopno povečevanje bolečine, ki se lahko ponavlja več mesecev.

Sindrom delimo tudi na:

- visceralni;
- starševski (somatski)
- odraženo; (obsevanje)
- psihogeni.

Visceralna bolečina se pojavi v prisotnosti patoloških dražljajev v notranjih organih in jo izvajajo simpatična vlakna. Glavni vzgibi za nastanek so nenadno povečanje tlaka v votlem organu in raztezanje njegove stene (najpogostejši vzrok), raztezanje ovojnice parenhimskih organov, napetost mezenterija in vaskularne motnje.

Somatska bolečina je posledica prisotnosti patoloških procesov v parietalnem peritoneju in tkivih, ki vsebujejo končnice senzoričnih hrbteničnih živcev.

Sevalna bolečina je lokalizirana na različnih območjih, oddaljenih od patološkega žarišča. Pojavi se v primerih, ko je impulz visceralne bolečine pretirano intenziven (na primer prehajanje kamna) ali ko pride do anatomske poškodbe organa (na primer zadušitev črevesja).
Referenčna bolečina se prenaša na področja telesne površine, ki imajo skupno radikularno inervacijo s prizadetim organom trebušne regije. Tako se na primer pri povečanem pritisku v črevesju najprej pojavi visceralna bolečina, ki se nato širi v hrbet z žolčnimi kolikami, v hrbet, v desno lopatico ali ramo.

Psihogena bolečina se pojavi v odsotnosti perifernega vpliva ali kadar ima slednji vlogo sprožilnega ali predispozicijskega dejavnika. Posebno vlogo pri njegovem nastanku ima depresija. Slednja pogosto poteka prikrito in je bolniki sami ne prepoznajo. Tesno povezavo med depresijo in kronično bolečino v trebuhu pojasnjujejo splošni biokemični procesi in predvsem nezadostnost monoaminergičnih (serotoninergičnih) mehanizmov. To potrjuje visoka učinkovitost antidepresivov, zlasti zaviralcev ponovnega privzema serotonina, pri zdravljenju bolečine. Naravo psihogene bolečine določajo osebnostne značilnosti, vpliv čustvenih, kognitivnih, socialnih dejavnikov, psihološka stabilnost bolnika in njegove pretekle »bolečinske izkušnje«. Glavni znaki teh bolečin so njihovo trajanje, monotonija, difuzna narava in kombinacija z drugimi lokalizacijami (glavobol, bolečine v hrbtu, po celem telesu). Pogosto se lahko psihogena bolečina kombinira z drugimi zgoraj omenjenimi vrstami bolečine in ostane po njihovem lajšanju, kar bistveno spremeni njihov značaj, kar je treba upoštevati med terapijo.

Vzroke za bolečine v trebuhu delimo na intraabdominalne in ekstraabdominalne.

Intraabdominalni vzroki: peritonitis (primarni in sekundarni), periodične bolezni, vnetne bolezni trebušnih organov (apendicitis, holecistitis, peptični ulkus, pankreatitis itd.) in medeničnih organov (cistitis, adneksitis itd.), obstrukcija votlega organa (črevesnega, žolčnega, urogenitalnega) in ishemija trebušnih organov ter sindrom bolezen razdražljivega črevesa, histerija, odtegnitev drog itd.

Ekstraabdominalni vzroki bolečine v trebuhu vključujejo bolezni prsne votline (pljučna embolija, pnevmotoraks, plevritis, bolezni požiralnika), polinevritis, bolezni hrbtenice, presnovne motnje (diabetes mellitus, uremija, porfirija itd.), izpostavljenost toksinom ( piki žuželk, zastrupitve s strupi).

Bolečinski impulzi, ki nastanejo v trebušni votlini, se prenašajo skozi živčna vlakna avtonomnega živčnega sistema, pa tudi skozi sprednji in stranski spinotolamični trak.

Vsaj enkrat v življenju je človek doživel nelagodje iz trebušnega trakta in jeter. Bolečina v trebuhu je bolečina v predelu trebuha. To stanje lahko povzročijo različni dejavniki in razlogi. Najpogosteje se ARVI z abdominalnim sindromom diagnosticira pri otrocih, čeprav je patologija prisotna tudi pri odraslih. Poglejmo si podrobneje, kaj so bolečine v trebuhu in kakšne so lahko.

Vzroki

Sindrom bolečine v trebuhu ni ločena bolezen, to je celoten kompleks simptomov, ki kažejo različne patologije. Praviloma se ne razvije kot posledica kirurških notranjih posegov, temveč zaradi bolezni notranjih organov in sistemov.

Omeniti velja, da lahko bolečine v trebuhu povzročijo številne bolezni, zato so razvrščene glede na temeljne vzroke tega stanja.

Abdominalni sindrom je kompleks simptomov, ki se kaže predvsem kot bolečina v trebuhu

namreč:

• intraabdominalni;
• ekstraabdominalni.

V prvem primeru je boleča ali akutna bolečina v trebuhu lokalizirana v trebušni votlini, kot je vzrok, ki jo povzroča.

To so vse vrste bolezni in patoloških stanj notranjih organov, ki se nahajajo v trebušni votlini:

• jetra, žolčnik in kanali;
• vranica;
• želodec;
• trebušna slinavka;
• vsi deli črevesja;
• reproduktivni organi (maternica, jajčniki);
• ledvica, Mehur in njegove kanale.

Sindrom bolečine je posledica vnetja, obstrukcije in ishemične patologije organov. Posledično je moteno normalno delovanje celotnih sistemov. Neprijetni občutki imajo lahko različne lokacije v trebušni votlini.

Glavni vzroki za razvoj sindroma so krči določenih delov prebavnega trakta

Pri ekstraabdominalni bolečini, ki je lokalizirana tudi v trebušni votlini, so vzroki zunaj tega področja.

Abdominalni sindrom te vrste povzročajo bolezni:

• zgornjih dihalnih poti in pljuč;
• srčno-žilni sistem;
• požiralnik;
• hrbtenica.

V to skupino spadajo tudi sifilis, herpes zoster, stres in sladkorna bolezen.

Simptomi sindroma

Glavni simptom abdominalnega sindroma je bolečina. Glede na intenzivnost in lokacijo lahko ugibamo, v katerem organu je prišlo do okvare.

Na primer, glede na naravo bolečine razlikujejo:

1. Za ledvične in jetrne kolike, miokardni infarkt, rupturo vaskularne anevrizme je značilen napad zelo močne, intenzivne bolečine.
2. Če ima oseba obstrukcijo debelega črevesa, njegovo torzijo, pa tudi akutni pankreatitis bolečina se hitro poveča in ostane na vrhuncu dolgo časa.
3. Pri akutnem holecistitisu, apendicitisu so neprijetni občutki boleči, srednje intenzivni in zelo dolgi.
4. Če je bolečina podobna koliki, vendar je napad kratkotrajen, ima bolnik najverjetneje obstrukcijo tankega črevesa ali začetno fazo akutnega pankreatitisa.

Za sindrom bolečine v trebuhu je značilna občasna bolečina, katere lokalizacijo je težko določiti

Kot razumete, je za abdominalni sindrom značilna bolečina različne intenzivnosti in trajanja. Lahko so ostre in dolgotrajne ali boleče, krčeče in komaj opazne. Vsekakor pa bolečine v predelu trebuha zahtevajo obisk zdravnika, saj se na tem področju nahajajo številni organi in vitalni sistemi.

Poleg tega lahko bolnik opazi:

• slabost in bruhanje;
• omotica;
• povečano nastajanje plinov, napenjanje;
• hipertermija, mrzlica;
• spremembe v barvi blata.

V katerih primerih bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo?

Pozorno morate spremljati svoje zdravje in dobro počutje družinskih članov.

Če trebušni sindrom spremljajo ti znaki, se morate nemudoma obrniti zdravstveni zavod za kvalificirano pomoč:

• hitro povečanje telesne temperature;
• omotica, omedlevica;
• boleča dejanja defekacije;

Simptomi, ki zahtevajo nujno hospitalizacijo - kompleks nevroloških motenj (huda šibkost, omotica, apatija)

• obilno krvave težave iz nožnice;
• akutna paroksizmalna bolečina;
• motnje srčno-žilnega sistema, aritmije, bolečine v prsih;
• obilno bruhanje;
• podkožni hematomi na velikih delih telesa;
• Plini se kopičijo v črevesju, volumen trebuha se intenzivno povečuje;
• v črevesju ni znakov peristaltike.

Diagnostika

Abdominalni sindrom je pomembno pravočasno prepoznati in ga razlikovati od drugih bolezni. Obstajajo številne bolezni, ki imajo podobne simptome kot abdominalni sindrom. Neizkušen specialist lahko zmede te patologije z vnetjem slepiča, ledvičnim oz jetrne kolike, akutni holecistitis ali pankreatitis, plevritis in pljučnica.

Za natančno določitev vzroka sindroma so potrebne različne diagnostične metode. Če lahko odrasel še vedno natančno odgovori, kje in kako boli, potem ko se situacija nanaša na otroke, postane naloga zdravnika bolj zapletena.

Za bolečine v trebuhu bo zdravnik predpisal:

• preiskave krvi, urina in blata;
• jetrni testi (podroben biokemični krvni test).

Ultrazvok trebuha: če obstaja sum na patologijo žolčnega trakta, zunajmaternično nosečnost, anevrizmo trebušne aorte ali ascites

Te tehnike niso specifične, vendar bodo pomagale prepoznati bolezni genitourinarnega sistema, vnetni procesi v telesu (levkocitoza bo kazala na apendicitis ali divertikulitis), patologije jeter in trebušne slinavke.

Zdravnik bo vsem ženskam v rodni dobi predpisal test nosečnosti. Če se to potrdi, bo treba opraviti ultrazvok, da se izključi tveganje zunajmaternične pritrditve ploda.

Bolnikom bodo predpisane naslednje diagnostične metode:

• Pregled z računalniško tomografijo;
• radiografija;
• sigmoidoskopija;
• kolonoskopija.

Diagnostične metode za vsakega bolnika se lahko nekoliko razlikujejo, odvisno od lokacije bolečine in drugih patologij. V vsakem primeru je pacientova naloga dosledno poslušati zdravnika in upoštevati njegove predpise in priporočila.

Zdravljenje

Zdravnik vam bo podrobneje povedal, kaj so bolečine v trebuhu in kako jih zdraviti. Terapija je namenjena odpravi vzroka tega sindroma. Če zdravniki ne morejo ugotoviti prvotnega vzroka bolezni, je predpisano simptomatsko zdravljenje. Za odpravo bolečine ni priporočljivo uporabljati analgetikov, ker lahko zameglijo celotno klinično sliko.

Zato so imenovani:

1. Blokatorji holinergičnih receptorjev M1. Delimo jih na selektivne (Gastrocepin) in neselektivne (Belalgin, Bellastesin, Buscopan).
2. Antispazmodiki - Drotaverin, Platifilin, NoShpa, Mebeverin.
3. Pomirjevala za na rastlinski osnovi in kemični.

Ne smemo pozabiti, da abdominalni sindrom ni neodvisna bolezen, to je simptom. Samo zdravnik bo lahko izbral taktiko zdravljenja in pravilno diagnosticiral to patologijo.

Primarno priporočilo strokovnjakov je izboljšanje delovanja celotnega prebavnega in živčnega sistema. Mnogi zdravniki so pozorni na tradicionalna medicina. Na primer, decokcije kamilice in mete imajo lahko blag antispazmodični učinek na črevesje. Glavna stvar je poslušati svoje telo in ga ohranjati v dobri formi. Držite se pravilnega življenjskega sloga in tveganje za abdominalni sindrom se bo znatno zmanjšalo.