Zákerná choroba! Čo je nezvyčajné na glaukóme s otvoreným uhlom? Charakteristiky výskytu glaukómu s otvoreným uhlom Primárny glaukóm s otvoreným uhlom.

Všeobecné informácie o vnútroočnom tlaku

■ Glaukóm

vrodený glaukóm

Glaukóm s otvoreným uhlom

Glaukóm s uzavretým uhlom

Sekundárny glaukóm

■ Oftalmická hypertenzia

■ Hypotenzia očnej buľvy

Všeobecné informácie o vnútroočnom tlaku

Sférický tvar očnej gule a správne umiestnenie jej vnútorných štruktúr poskytuje určitú úroveň vnútroočného tlaku. Hodnota vnútroočného tlaku závisí od elasticity membrán očnej gule a objemu jej obsahu. Tuhosť očných membrán je konštantná hodnota, preto je zmena vnútroočného tlaku spôsobená len dynamikou objemu obsahu oka, najmä vnútroočnej tekutiny.

Úroveň vnútroočného tlaku každého človeka je relatívne stabilná. Počas dňa dochádza k výkyvom, ktorých amplitúda bežne nepresahuje 4-5 mm Hg. Tlak je spravidla maximálny v skorých ranných hodinách, večer klesá a v noci dosahuje minimálne hodnoty.

Skutočný vnútroočný tlak sa u rôznych ľudí pohybuje od 9 do 21 mm Hg.

Tonometrický tlak je väčší vďaka tomu, že zohľadňuje elasticitu očných membrán. Normálny tlak, stanovený pomocou tonometra Maklakov, sa pohybuje od 17 do 26 mm Hg.

Pri poruche cirkulácie komorovej vody dochádza k výrazným zmenám hladiny vnútroočného tlaku. Rýchlosť tvorby komorovej vody je riadená hypotalamom a autonómnym nervovým systémom. Kolísanie tonusu ciliárneho svalu a stav trabekulárneho aparátu ovplyvňujú jeho odtok.

Vodná vlhkosť je nepretržite produkovaná epitelom procesov ciliárneho telesa a najprv vstupuje do zadnej komory a potom prechádza cez zrenicu do prednej komory oka. V rohu prednej komory (obr. 17.1) sa nachádza trabekulárny aparát, cez ktorého otvory sa filtruje komorová voda do sklerálneho sínusu (Schlemmov kanál). Z kanála Schlemm prúdi vlhkosť cez 20-30 kolektorových tubulov do episklerálnych žíl. Trabekuly, Schlemmov kanál a zberné kanály sa nazývajú drenážny systém oka. Drenážny systém oka

je tam 85 % vnútroočnej tekutiny. Asi 15 % komorovej vody odteká z oka a presakuje cez strómu ciliárneho telieska a skléry do uveálnych a sklerálnych žíl. Tento spôsob odtoku komorovej vody sa nazýva uveosklerálny.

Hydrodynamické ukazovatele zahŕňajú vnútroočný tlak, výtokový tlak, minútový objem komorovej vody a koeficient ľahkosti jej odtoku z oka.

„Výtokový tlak - rozdiel medzi skutočným vnútroočným tlakom a tlakom v episklerálnych žilách.

Minútový objem komorovej vody - rýchlosť odtoku komorovej vody, vyjadrená v kubických milimetroch za 1 minútu (označená písmenom F). Hodnota F sa vypočíta matematicky. Normálne sa minútový objem komorovej vody pohybuje od 1,5 do 4 mm3/min.

Faktor uľahčenia odtoku (označené písmenom C) ukazuje, koľko tekutiny vytečie z oka za 1 minútu na 1 mm Hg. výstupný tlak. U zdravých očí sa pohybuje v rozmedzí od 0,18 do 0,45 mm 3 / min-mm Hg. V klinickej praxi sa hodnota koeficientu ľahkosti odtoku zisťuje tonograficky.

K patologickým zmenám hladiny vnútroočného tlaku dochádza pri glaukóme, oftalmohypertenzii a hypotenzii oka.

Ryža. 17.1.Štruktúra uhla prednej komory: 1 - uhol prednej komory; 2 - trabekula; 3 - Schlemmov kanál; 4 - kolektorová trubica

glaukóm

Glaukóm - skupina chronických ochorení oka, pre ktoré je charakteristické zvýšenie vnútroočného tlaku, progresívna atrofia zrakového nervu a porucha zraku. Výskyt glaukómu je v priemere 1:1000. Glaukóm vedie k nezvratnej strate zrakových funkcií: viac ako 15 % nevidomých stratilo zrak v dôsledku glaukómu.

Všeobecná patogenéza

Porušenie odtoku komorovej vody vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku nad tolerovateľnú úroveň pre konkrétnu osobu. Postupne sa cribriformná platňa skléry ohýba dozadu, čo spôsobuje porušenie vlákien a ciev zrakového nervu. Atrofia nervových vlákien vedie k glaukomatóznej neuropatii zrakového nervu, ktorá je charakterizovaná exkaváciou disku zrakového nervu v fundu a progresívnym zhoršením zrakových funkcií. Zmeny videnia pri glaukóme sa u pacienta vyskytujú nepostrehnuteľne a pomaly postupujú. Spočiatku sa vyskytujú charakteristické defekty zorného poľa (zúženie zorného poľa až tubulárne a vznik paracentrálnych skotómov), v neskorších štádiách ochorenia dochádza k poklesu zrakovej ostrosti.

Pojem „primárny glaukóm s otvoreným uhlom“ spája veľkú skupinu očných ochorení s rôznymi etiológiami, ktoré sa vyznačujú:

  • otvorený uhol prednej komory oka (APC),
  • zvýšenie vnútroočného tlaku nad tolerovateľnú úroveň pre zrakový nerv,
  • rozvoj glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu s následnou atrofiou (s exkaváciou) terča zrakového nervu,
  • výskyt typických defektov zorného poľa.

Tolerantná pre úroveň zrakového nervu oftalmotonusu je úroveň VOT, ktorá pravdepodobne zabezpečí pacientovi najnižšiu mieru progresie glaukómu za obdobie očakávanej dĺžky života.

Svetové štatistiky chorobnosti medzi obyvateľstvom naznačujú nárast frekvencie POAG: podľa odhadov WHO bol v roku 2010 počet pacientov s glaukómom asi 60 miliónov a do roku 2020 dosiahne takmer 80 miliónov ľudí.

V Rusku je glaukóm na prvom mieste v nozologickej štruktúre príčin postihnutia v dôsledku oftalmopatológie a jeho prevalencia sa neustále zvyšuje: od 0,7 (1997) do 2,2 ľudí (2005) na 10 000 dospelých. Za obdobie 1994 až 2002. monitorovacia analýza vykonaná v 27 regiónoch Ruskej federácie ukázala nárast výskytu glaukómu z priemerných 3,1 na 4,7 ľudí na 1000 obyvateľov.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom (POAG, jednoduchý glaukóm) je jednoduchý chronický glaukóm, zvyčajne bilaterálny, ale nie vždy symetrický, týka sa neurodegeneratívnych ochorení a vedie k nezvratnej strate zrakových funkcií. Tlak v oku pomaly stúpa a rohovka sa mu prispôsobuje bez akéhokoľvek vyčnievania. Preto najčastejšie choroba zostáva bez povšimnutia.

POAG je neurodegeneratívne ochorenie charakterizované progresívnou optickou neuropatiou a špecifickými zmenami zrakových funkcií spojenými s množstvom faktorov, z ktorých za hlavný sa považuje zvýšený vnútroočný tlak (IOP). To je dôvod, prečo normalizácia hladiny oftalmotonu zohráva vedúcu úlohu pri znižovaní rizika rozvoja a / alebo progresie ochorenia.

Hoci existuje dostatok dôkazov, že oxidačný stres hrá dôležitú úlohu v patogenéze rôznych typov glaukómu, štúdie hladín vitamínov v krvi u pacientov s glaukómom sú nepresvedčivé a nekorelujú so zisteniami o vplyve príjmu vitamínov v potrave na glaukóm. Navyše, štúdie spájajúce príjem vitamínov s jedlom a glaukómom sú zriedkavé. Zdá sa však, že príjem vitamínu A má ochranný účinok pri glaukóme. Vitamín C môže mať porovnateľný účinok aj na glaukóm.

Rizikové faktory

  • Vek - POAG sa zvyčajne diagnostikuje po 65. roku života. Diagnóza glaukómu vo veku 40 rokov nie je typická.
  • Závod - Je spoľahlivo dokázané, že u ľudí s čiernou farbou pleti sa primárny glaukóm s otvoreným uhlom rozvinie skôr a prebieha agresívnejšie ako u ľudí s bielou farbou pleti.
  • Rodinná anamnéza a dedičnosť - POAG sa často dedí multifaktoriálne. Vnútroočný tlak, ľahkosť odtoku komorového moku a veľkosť disku zrakového nervu sú podmienené geneticky. Príbuzní v prvej línii sú vystavení riziku vzniku primárneho glaukómu s otvoreným uhlom, ale stupeň rizika nie je známy, pretože. choroba sa vyvíja vo vyššom veku a vyžaduje si dlhodobé pozorovanie na potvrdenie faktu dedičnosti. Predpokladá sa podmienené riziko vzniku ochorenia u bratov a sestier (do 10 %) a potomkov (do 4 %).
  • Krátkozrakosť - pacienti s krátkozrakosťou sú náchylnejší na škodlivé účinky zvýšených hladín oftalmotonusu.
  • Ochorenia sietnice - Oklúzia centrálnej sietnicovej žily je často spojená s dlhodobým primárnym glaukómom s otvoreným uhlom. Približne 5 % pacientov s odchlípením sietnice a 3 % s retinitis pigmentosa má primárny glaukóm s otvoreným uhlom.
  • Medzi rizikové faktory patrí aj veľký pomer priemeru misky k priemeru disku zrakového nervu (E/D > 0,5), peripapilárna b-zóna. b-zóna - nerovnomerný, často neúplný prstenec, vytvorený v dôsledku stiahnutia pigmentového epitelu a atrofie peripapilárnej cievovky.

Etiológia

Genetické aspekty

14 lokusov (GLC1A-GLC1N) je spojených s rozvojom POAG. Vo väčšine prípadov nie je známy molekulárny mechanizmus asociácie. Najviac študované sú gény MYOC, OPTN a WDR36.

Gén MYOC (myocilín, lokus GLC1A, 1q23-q25) kóduje myocilín, proteín extracelulárnej matrice (MCM) s neznámou funkciou, ktorý je exprimovaný v hlave zrakového nervu. Gén MYOC, predtým známy ako TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), bol prvým génom spojeným s juvenilným a dospelým glaukómom s otvoreným uhlom, mutácie v tomto géne vedú ku klinickým symptómom. Patogénnym účinkom mutantného myocylínu je neschopnosť proteínu poskladať sa do správnej terciárnej štruktúry. Mutantné formy myocylínu tvoria agregáty v endoplazmatickom retikule (Russellove telieska) a cytoplazme (agresómy), spôsobujú depolarizáciu mitochondriálnych membrán, znižujú produkciu ATP, zvyšujú tvorbu kyslíkových radikálov a aktivujú apoptózu, svojim antiadhezívnym účinkom narúšajú štruktúru trabekulárna sieťovina MCM, čo vedie k obštrukcii dráhy, odtoku vnútroočnej tekutiny, vnútroočnej hypertenzii a glaukómu. Nadmerná expresia myocylínu v trabekulárnej sieťke glukokortikoidom dexametazónom môže spôsobiť štrukturálny defekt v trabekulárnej sieťke, ktorý poškodí zrakový nerv. V súčasnosti je známych asi 80 mutácií génu MYOC. Napríklad mutácia 1348A/T (nahradenie asparagínu-450 tyrozínom) je zodpovedná za 8 % závažného juvenilného glaukómu s neúplnou penetráciou a za 3 – 4 % včasných dospelých POAG. U 80 % nosičov mutácie sa vyvinie glaukóm alebo zvýšený VOT. Nositelia tejto mutácie vyžadujú intenzívnu terapeutickú stratégiu a neustále sledovanie.

Mutácie v géne OPTN (optineurín, lokus GLC1E, 10p15-14) sú spojené s hyper-, hypo- a normotenznými formami POAG. Optineurín podporuje prežitie buniek, chráni bunky pred oxidačným poškodením a apoptózou blokovaním uvoľňovania cytochrómu C z mitochondrií. Gén OPTN sa aktivuje ako odpoveď na predĺžené zvýšenie vnútroočného tlaku a predĺžené používanie dexametazónu, čo naznačuje jeho ochrannú úlohu v trabekulárnej sieťovine. Mutácie OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) a 1944G/A (R545Q) sú zodpovedné za typický klinický obraz POAG. Najčastejšia mutácia génu OPTN 458G/A (E50K) u pacientov s glaukómom kóduje náhradu kyseliny glutámovej v polohe 50 lyzínom v molekule optineurínu, čo narúša transport tohto proteínu do jadra, vedie k oxidačnému stresu a apoptóza gangliových buniek sietnice a poskytuje závažnejší fenotyp hypotenzného glaukómu. Nadmerná expresia OPTN v bunkách trabekulárnej sieťoviny zvyšuje čas výmeny MYOC mRNA, t.j. Účasť optineurínu na patogenéze glaukómu sa môže uskutočniť kontrolou stability myocylínovej mRNA. Ďalší patofyziologický mechanizmus je spojený s alternatívnym zostrihom, v dôsledku ktorého gén OPTN produkuje tri izoformy optineurínu. Nerovnováha v ich prejave môže viesť k glaukómu. V ruskej populácii pacientov s glaukómom boli zistené polymorfizmy MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G a OPTN 433G/A, 603T/A.

Gén WDR36 (opakovaná doména WD-40 36, lokus GLC1G, 5q22.1-q32) je spojený s hyper- a normotenzným POAG u dospelých pacientov. Názov génu odráža prítomnosť 36 WD dipeptidových opakovaní (tryptofán a asparagín) v molekule, ktorú kóduje. Gén WDR36 je exprimovaný v šošovke, dúhovke, sklére, ciliárnom svale, ciliárnom teliesku, trabekulárnej sieťovine, sietnici a očnom nerve. WDR36 je polyfunkčný proteín zapojený do spracovania ribozomálnej RNA, ktorý zabezpečuje prežitie buniek pri vývoji mozgu, oka a čriev. Predpokladá sa, že WDR36 sa podieľa na aktivácii T-lymfocytov, ktoré sa podieľajú na degenerácii zrakového nervu spojenej s glaukómom. Mutácie WDR36 N355S, A449T, R529Q a D658G boli identifikované u pacientov s POAG s vysokým a nízkym IOP. Mutácia 1973A/G (D658G), náhrada aspartátu-658 glycínom, ktorá je spojená s vyšším počtom relapsov, je lokalizovaná v doméne cyt cd1 (cytochróm hem cd1), ktorá je súčasťou bifunkčného enzýmu s cytochrómom oxidázová aktivita. Možno to vysvetľuje, prečo mutácie v géne WDR36, hoci nie sú priamou príčinou glaukómu, sú spojené s jeho závažnejším priebehom (závažná degenerácia zrakového nervu); WDR36 je modifikátorový gén.

Podľa všeobecne uznávaného hľadiska je primárny glaukóm s otvoreným uhlom multifaktoriálne ochorenie s prahovým efektom a vyskytuje sa vtedy, keď kombinácia nepriaznivých faktorov prekročí určitú hranicu potrebnú na zapnutie patofyziologických mechanizmov ochorenia.

Anatomické aspekty

Pre pochopenie patofyziológie oka je dôležité študovať kvantitatívne znaky (tzv. endofenotyp). Endofenotypy spojené s POAG zahŕňajú nielen IOP, ale aj CCT (centrálna hrúbka rohovky - hrúbka rohovky v centrálnej zóne), veľkosť a konfiguráciu zrakového nervu, najmä CVR (pomer vertikálny pohár/disk) a povrch hlavy optického nervu, čo sú štrukturálne charakteristiky POAG. Existuje biologický vzťah medzi hrúbkou rohovky a vlastnosťami tkanív zapojených do patogenézy glaukómu, ako je lamina cribrosa a trabekulárna sieťovina. Nízky CCT sa považuje za dôležitý rizikový faktor pre zvýšený IOP a POAG. Gény FBN1 (fibrillín-1) a PAX6 (párový box 6) sú spojené s abnormálnym CCT pri očných ochoreniach. Gén FBN1 kóduje medzibunkový vláknitý glykoproteín, štruktúrnu zložku bazálnej membrány, ktorá je exprimovaná v rôznych tkanivách vrátane rohovky.

Anatomické faktory zahŕňajú aj slabý vývoj ostrohy a ciliárneho svalu, zadné pripojenie vlákien tohto svalu k bielku, predná poloha Schlemmovho kanála a jeho malý uhol sklonu k prednej komore. V očiach s takýmito anatomickými vlastnosťami je mechanizmus ciliárneho svalu-sklerálna ostruha-trabekula, ktorý naťahuje trabekulárnu sieťovinu a udržuje Schlemmov kanál otvorený, neúčinný. Navyše u pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom majú výstupné tubuly často pôvod v prednom sínuse, čo vedie k zníženiu tlaku v prednej časti Schlemmovho kanála a uľahčuje vznik blokády sínusu aj jeho vývodov.

Ďalší faktor je spojený s anastomózami medzi žilami ciliárneho telieska a intrasklerálnym venóznym plexom, ktorých fyziologickou úlohou je udržiavať tlak v sklerálnom sínuse blízko IOP. S prednou polohou sínusu charakteristickou pre glaukóm s otvoreným uhlom sa anastomózy predlžujú, čo nemôže ovplyvniť ich účinnosť.

Čím väčšia je veľkosť disku zrakového nervu, tým je citlivejší na škodlivý účinok zvýšeného vnútroočného tlaku spojeného so zvýšenou exkaváciou. Genetické faktory ovplyvňujú VOT aj citlivosť zrakového nervu na zmeny v ňom. Zväčšenie povrchu terča zrakového nervu môže zvýšiť riziko POAG v kombinácii s rizikovými faktormi, ktoré kontrolujú SVR. Variabilita povrchu optického disku a SVR ako rizikový faktor pre POAG je spojená s génom ATOH7 (miesto rs1900004, C/T), komplexom génov SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, miesto rs10483727, C/T), CDKN2B gén (lokus 9p21, miesto rs1063192, A/G). Gén ATOH7 kóduje proteín Math5, ktorý sa podieľa na histogenéze ganglií sietnice.

Úloha dystrofických zmien. Úlohu veku v etiológii glaukómu možno vysvetliť degeneratívnymi zmenami v trabekulárnom aparáte, dúhovke a ciliárnom teliesku. V starobe juxtakanalikulárna vrstva hrubne, vznikajú v nej ložiská extracelulárneho materiálu, zužujú sa medzitrabekulárne štrbiny a Schlemmov kanál, v trabekulárnej sieťovine sa ukladajú pigmentové granuly, produkty rozpadu tkaniva a pseudoexfoliatívne častice.

Zmeny súvisiace s vekom v spojivovom tkanive a následne aj trabekulárnej bránici spočívajú aj v znížení jej elasticity a vzniku ochabnutosti. Vekom podmienené degeneratívne zmeny v prednej cievovke sú fokálna alebo difúzna atrofia strómy a pigmentového epitelu dúhovky a ciliárneho telieska, atrofické zmeny v ciliárnom svale. Dystrofické zmeny v cievnatke vedú k zníženiu účinnosti mechanizmov, ktoré chránia Schlemmov kanál pred kolapsom.

Cievne, endokrinné a metabolické poruchy ovplyvňujú výskyt glaukómu, pretože menia závažnosť a prevalenciu dystrofických zmien. Z tohto konceptu vyplýva nasledovné:

  • čím výraznejšie dystrofické zmeny v drenážnej oblasti oka, tým nižší je stupeň anatomickej predispozície potrebný na vznik glaukómu a naopak;
  • glaukóm vzniká skôr a je závažnejší v tých očiach, u ktorých je výraznejšia anatomická predispozícia a primárne dystrofické zmeny.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je multifaktoriálne ochorenie s prahovým efektom a vyskytuje sa vtedy, keď kombinácia nepriaznivých faktorov prekročí určitú hranicu potrebnú na zapnutie patofyziologických mechanizmov ochorenia.

Glukokortikoidy a glaukóm s otvoreným uhlom. Zistilo sa, že glukokortikoidy ovplyvňujú hladinu vnútroočného tlaku a hydrodynamiku oka. U pacientov s primárnym glaukómom s otvoreným uhlom je odpoveď VOT na glukokortikoidný test často zvýšená. Mechanizmus účinku glukokortikoidov na VOT je progresívne zhoršovanie odtoku komorového moku z oka. Pod vplyvom glukokortikoidov sa obsah glykozaminoglykánov v trabekulách zvyšuje, čo sa zjavne vyskytuje v dôsledku zníženia uvoľňovania katabolických enzýmov z lyzozómov goniocytov. V dôsledku toho sa priepustnosť trabekulárnej membrány o niečo znižuje a tlakový rozdiel v prednej komore a sínusu sklerálneho sa zvyšuje. U anatomicky predisponovaných očí, najmä ak bola priepustnosť trabekúl znížená skôr, dochádza k funkčnej blokáde sínusu, čo vedie k zvýšeniu VOT.

Úloha dedičnosti, iných chorôb a prostredia. Boli opísané dominantné aj recesívne dedičné vzorce, ale vo väčšine prípadov prevláda polygénny prenos choroby.

Mnohí vedci poznamenávajú, že glaukóm s otvoreným uhlom sa vyskytuje častejšie u pacientov s aterosklerózou, hypertenziou, hypotenzívnymi krízami, cukrovkou, ako aj pri Cushingovom syndróme a u ľudí s poruchami metabolizmu lipidov, bielkovín a niektorých iných typov.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom sa oveľa častejšie kombinuje s krátkozrakosťou ako s inými typmi refrakcie oka. Pri emetropii s krátkozrakosťou je ľahký výtok v očiach nižší a vnútroočný tlak je nadpriemerný. Vysoká frekvencia glaukómu s otvoreným uhlom u myopických pacientov môže súvisieť s ich charakteristickou prednou polohou Schlemmovho kanála a slabosťou ciliárneho svalu.

Okrem toho existujú určité rasové rozdiely vo výskyte glaukómu a jeho priebehu. Takže u ľudí negroidnej rasy sa glaukóm s otvoreným uhlom vyskytuje častejšie v mladšom veku ako u kaukazskej rasy; a u oboch rás je glaukóm s otvoreným uhlom výrazne častejší ako glaukóm s uzavretým uhlom. Mongoloidná rasa sa zároveň vyznačuje prevahou ZG nad rasou s otvoreným uhlom.

Veľký význam sa pripisuje zrýchleniu apoptózy gangliových buniek sietnice a strate axónov v jej vrstve nervových vlákien pod vplyvom rizikových faktorov, z ktorých hlavným je zvýšený VOT.

Klasifikácia

Rozdelenie kontinuálneho procesu glaukómu na 4 stupne je podmienené. Toto zohľadňuje stav zorného poľa a optického disku.

  • Štádium I (počiatočné) - hranice zorného poľa sú normálne, ale v paracentrálnych úsekoch zorného poľa sú malé zmeny. Výkop ONH je predĺžený, ale nedosahuje okraj disku.
  • Štádium II (rozvinuté) - výrazné zmeny v zornom poli v paracentrálnej oblasti, v kombinácii s jeho zúžením o viac ako 10 ° v hornom a / alebo dolnom nosovom segmente, exkavácia ONH sa zväčšuje, ale nedosahuje okraj disku, má okrajový charakter.
  • Stupeň III (ďaleko pokročilé) - hranica zorného poľa je koncentricky zúžená a v jednom alebo viacerých segmentoch je menšia ako 15 ° od fixačného bodu;
  • Štádium IV (terminál) - úplná strata zraku alebo zachovanie vnímania svetla s nesprávnou projekciou. Niekedy je v časovom sektore malý ostrovček zorného poľa

Úroveň vnútroočného tlaku

Pri stanovení diagnózy sa používajú nasledujúce stupne IOP -

  • A - IOP v rámci normálnych hodnôt (P 0<22 мм. рт. ст.)
  • B - stredne zvýšený VOT (P 0<33 мм. рт. ст.)
  • C - vysoký IOP (P 0 > 32 mm Hg)

Podľa dynamiky procesu glaukómu Rozlišujte medzi stabilizovaným a nestabilizovaným glaukómom. V prvom prípade sa pri dlhodobom pozorovaní pacienta (najmenej 6 mesiacov) nezistí žiadne zhoršenie stavu zorného poľa a optického disku a v druhom prípade sa takéto zmeny zaznamenávajú počas opakovaných štúdií.

Pri hodnotení dynamiky procesu glaukómu sa berie do úvahy aj úroveň VOT a jeho súlad s cieľovým tlakom. Diagnózu „nestabilizovaného glaukómu“ možno stanoviť, ak je zúženie zorného poľa počas jedného alebo druhého obdobia pozorovania 10° alebo viac pozdĺž jednotlivých polomerov v počiatočnom štádiu ochorenia, 5-10° v ostatných štádiách a 2-3° s tunelovým (do 10° od fixačného bodu) zorným poľom. Výskyt okrajového výkopu tam, kde predtým nebol, zreteľné rozšírenie a prehĺbenie predtým existujúceho glaukomatózneho výkopu, defekty v axónových zväzkoch gangliových buniek sietnice naznačujú nestabilizovaný glaukómový proces.

Patogenéza

Podľa moderných koncepcií môže narušenie štrukturálnych a biomechanických vlastností skléry v oblasti hlavy zrakového nervu a korneosklerálnej membrány oka ako celku zohrávať významnú úlohu v patogenéze POAG.

Centrálnym článkom v patogenéze primárneho glaukómu s otvoreným uhlom je funkčná blokáda (kolaps) sklerálneho sínusu ku ktorému dochádza v dôsledku premiestnenia trabekuly smerom von do lúmenu Schlemmovho kanála. Funkčná blokáda Schlemmovho kanála pri glaukóme s otvoreným uhlom môže byť spôsobená znížením permeability trabekulárneho aparátu, jeho nedostatočnou rigiditou a neúčinnosťou mechanizmu „ciliárny sval-sklerálna ostruha-trabekula“.

Predpokladá sa, že rozvoj POAG je sprevádzaný patologickým zrýchlením prirodzených gerontologických procesov zmien elasticity a odolnosti očných membrán. Na druhej strane, zvýšenie tuhosti skléry, pri absencii stabilnej normalizácie IOP, môže predisponovať k progresii glaukomatózneho procesu.

Etiologický a patogenetický reťazec primárneho glaukómu s otvoreným uhlom je nasledujúci.

  • genetické väzby.
  • Všeobecné zmeny.
  • Primárne lokálne funkčné a dystrofické zmeny.
  • Porušenie hydrostatiky a hydrodynamiky oka.
  • Zvýšenie IOP.
  • Sekundárne vaskulárne poruchy, dystrofia a dystrofické zmeny v tkanivách.
  • Glaukómová neuropatia zrakového nervu.

Pri výskyte primárneho glaukómu hrá dôležitú úlohu dedičnosť. Svedčia o tom výsledky prieskumu medzi blízkymi príbuznými pacientov s glaukómom, ako aj rovnaká prevalencia glaukómu v krajinách s rôznym podnebím a životnými podmienkami, v mestských a vidieckych oblastiach a v rôznych segmentoch obyvateľstva.

Genetické vplyvy, ktoré spôsobujú výskyt primárneho glaukómu, sú zjavne zložité a nemožno ich redukovať na pôsobenie jediného génu. Určujú intenzitu zmien súvisiacich s vekom v tele, lokálnu reakciu oka na zmeny súvisiace s vekom a anatomické vlastnosti drenážnej oblasti oka a optického disku.

Celkové zmeny (vaskulárne, endokrinné, metabolické, imunitné) ovplyvňujú reguláciu VOT, procesy homeostázy, závažnosť porúch súvisiacich s vekom v rôznych štruktúrach oka, predovšetkým v jeho drenážnom aparáte, ako aj toleranciu zrakového nervu k zvýšený IOP.

  • Primárne dystrofické zmeny predchádzajú vzniku glaukómu a nie sú spojené s účinkom zvýšeného vnútroočného tlaku na oko. Patria sem zmeny súvisiace s vekom a patologické (s celkovými chorobami, pseudoexfoliáciou a inými procesmi) zmeny trabekulárnej bránice, čo vedie k zníženiu jej priepustnosti a elasticity.
  • Medzi lokálne funkčné poruchy patria zmeny hemodynamiky, kolísanie rýchlosti tvorby komorovej vody, oslabenie tonusu ciliárneho svalu. Lokálne funkčné a trofické poruchy vytvárajú predpoklady pre vznik trabekulárnych a kanalikulárnych blokád, ktoré narúšajú cirkuláciu komorovej vody v oku.
  • Mechanické väzby v patogenéze primárneho glaukómu začínajú progresívnou poruchou hydrostatickej rovnováhy. V určitom štádiu to vedie k zhoršeniu odtoku komorového moku, čo vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku. Glaukóm sa vyvíja až od tohto momentu. Významnú úlohu pri jeho výskyte zohrávajú geneticky podmienené znaky v stavbe oka, ktoré uľahčujú vznik funkčného bloku sínusu sklerálneho sínusu.

Vysoký vnútroočný tlak a narušenie vzájomného vzťahu medzi tkanivami oka (pritlačenie trabekuly na vonkajšiu stenu Schlemmovho kanála) sú príčinou sekundárnych obehových a trofických porúch. Primárny glaukómový proces, spôsobený funkčným blokom drenážneho systému oka, je superponovaný v podstate sekundárnym glaukómom spojeným s deštruktívnymi zmenami v drenážnej zóne skléry.

Rozvoj glaukomatóznej atrofie zrakového nervu je spojený so zvýšením vnútroočného tlaku nad individuálnu tolerantnú úroveň. Dôležitým znakom glaukomatóznej atrofie disku zrakového nervu je pomalý vývoj procesu, zvyčajne v priebehu niekoľkých rokov. Zároveň atrofia optického disku nezačína okamžite po zvýšení tlaku na prahovú úroveň, ale po dlhom latentnom období, počítanom v mesiacoch a rokoch.

Patogenéza glaukómu, bez ohľadu na jeho rozmanitosť, zahŕňa dva mechanizmy, oddelené v priestore a čiastočne v čase.

  • Jeden z nich pôsobí v prednej časti oka a v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku.
  • Ďalší mechanizmus (v zadnej časti oka) spôsobuje atrofiu zrakového nervu.

Existujú protichodné predstavy o vzťahu týchto patofyziologických mechanizmov a postupnosti ich vývoja. Podľa jedného z názorov sa glaukómový proces začína v prednej časti oka a v dôsledku pôsobenia zvýšeného vnútroočného tlaku na zrakový nerv vznikajú zmeny. Patofyziologický mechanizmus v dôsledku zmien v prednom oku teda predchádza mechanizmu vývoja patologických procesov v zadnom oku. Zvýšený VOT zároveň slúži ako posledný článok v patogenetickom reťazci predného mechanizmu a prvý, štartovací článok zadného mechanizmu.

Niekedy je však možná aj primárna lézia disku zrakového nervu, zrejme spôsobená hemodynamickými poruchami.

Klinický obraz

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je asymptomatický, kým sa nezistia zmeny v periférnom videní. K poškodeniu dochádza postupne a zóna fixácie pohľadu sa do procesu zapája už neskôr. Hoci sa ochorenie takmer vždy vyvíja ako bilaterálny proces, často sa pozoruje asymetria, takže pacienti zvyčajne vykazujú zmeny zorného poľa na jednom oku a v menšej miere aj na páre. Dokonca ani veľmi pozorní pacienti si nemusia všimnúť výrazné perimetrické zmeny a včasné defekty možno odhaliť len náhodou.

Sťažnosti pacienta. Subjektívne príznaky ochorenia buď úplne chýbajú, alebo sú mierne. Asi 15 % pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom sa sťažuje na výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla a na rozmazané videnie. Podobne ako pri LAG sa tieto príznaky objavujú v období zvýšeného tlaku. Trestný poriadok zároveň zostáva otvorený počas celého obdobia.

Niektorí pacienti s primárnym glaukómom s otvoreným uhlom sa sťažujú na bolesť oka, obočia a hlavy. Ak je bolesť kombinovaná s výskytom dúhových kruhov, potom je diagnóza ZUG často chybne diagnostikovaná.

Medzi ďalšie sťažnosti je potrebné poznamenať, že vekovo neprimerané oslabenie akomodácie, blikanie pred očami, pocit napätia v oku.

Predná časť oka. Pri vyšetrovaní prednej časti oka sa často zistia cievne a trofické zmeny. Zmeny v mikrocievach spojovky spočívajú v nerovnomernom zúžení arteriol a expanzii venul, tvorbe mikroaneuryziem, zvýšenej kapilárnej permeabilite, výskyte malých krvácaní a objavení sa granulárneho prietoku krvi.

PANI. Remizov opísal „symptóm kobry“, ktorý možno pozorovať pri akejkoľvek forme glaukómu. Jeho podstata spočíva v tom, že predná ciliárna artéria sa pred vstupom do emisárov rozširuje a svojím vzhľadom pripomína hlavu kobry. Zaujímavé sú údaje o stave vodných žíl v očiach s glaukómom s otvoreným uhlom. Vodné žily pri tejto chorobe sa nachádzajú menej často ako u zdravých očí; sú užšie, prúdenie tekutiny v nich je pomalšie, priemerný počet žíl na jednom oku je menší.

R. Tornquist a A. Broaden (1958) zistili, že hĺbka prednej komory u pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom je v priemere 2,42 mm a u zdravých ľudí je to o 0,25 mm viac. V.A. Machekhin (1974) zistil zvýšenie predozadnej osi oka o 0,3-0,4 mm v pokročilom a pokročilom štádiu a o 0,66 mm v terminálnom štádiu, čo je spojené s natiahnutím membrán zadnej časti oka resp. posunutie bránice oka dopredu.

Trofické zmeny na dúhovke sú charakterizované difúznou atrofiou pupilárneho pásu v kombinácii s deštrukciou pigmentového okraja a prenikaním pigmentových granúl do hrúbky strómy. V neskorších štádiách ochorenia sa pomocou fluorescenčnej iridoangiografie zisťujú ischemické zóny v dúhovke, ako aj zmeny kalibru ciev a mikroaneuryziem. Procesy ciliárneho telesa sa stenčujú, skracujú, narúša sa ich správne umiestnenie. V dôsledku zničenia pigmentového epitelu sú procesy "plešaté". Oveľa častejšie ako u zdravých jedincov rovnakého veku sú na vrchole procesov a niekedy aj medzi nimi viditeľné pseudoexfoliatívne ložiská, ktoré vyzerajú ako sivobiele voľné filmy. Pseudoexfoliácia pokrýva aj vlákna ciliárneho pletenca.

Uhol prednej komory. CPC je vždy otvorená. Úzke uhly však boli pozorované častejšie (23 %) ako v kontrolnej skupine (9,5 %). Zdá sa, že pacienti s glaukómom s otvoreným uhlom majú tendenciu znižovať hĺbku prednej komory a zužovať jej uhol. Tieto zmeny zodpovedajú bežným zmenám súvisiacim s vekom, ale prejavujú sa, aspoň u niektorých pacientov, o niečo viac ako u zdravých a menej ako u očí s LAG.

Je známe, že priehľadnosť trabekuly s vekom klesá.U pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom je zákal a indurácia trabekulárneho aparátu výraznejšia ako u zdravých ľudí rovnakého veku.

Gonioskopicky sa skleróza trabekuly prejavuje zle rozlíšiteľnými kontúrami Schlemmovho kanála: zadné rebro optického rezu nie je viditeľné, trabekula má šľachový alebo porcelánový vzhľad. Exogénna pigmentácia trabekuly v očiach s glaukómom sa pozoruje oveľa častejšie a je výraznejšia. Stupeň pigmentácie AUC sa zvyšuje s rozvojom glaukómu s otvoreným uhlom.

Hydrodynamika oka. IOP u pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom sa postupne zvyšuje a dosahuje maximum v pokročilom alebo absolútnom štádiu ochorenia. Amplitúda denných výkyvov je zvýšená asi u polovice pacientov. Glaukóm s otvoreným uhlom sa vyznačuje postupným zvyšovaním odporu voči odtoku komorovej vody z oka.

Zhoršenie odtoku tekutiny z oka predchádza zvýšeniu IOP. Choroba začína po znížení ľahkosti odtoku asi 2-krát (až 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Ako proces postupuje, faktor uľahčenia odtoku a minútový objem komorovej vody klesajú.

Zadná časť oka. Zmeny na sietnici spočívajú vo vyhladzovaní a stenčovaní vrstvy nervových vlákien v peripapilárnej zóne, čo je badateľné pri oftalmoskopii v bezčervenom svetle a najmä pri fotografovaní očného pozadia filtrom modrého svetla. Nápadnejšie sú pásovité oblúkovité defekty siahajúce od ONH do paracentrálnej zóny. Takéto defekty, charakteristické pre glaukóm, sú tiež dôležité pre diagnostiku.

Glaukómová atrofia zrakového nervu začína blanšírovaním dna fyziologického výkopu a jeho expanziou. V budúcnosti dochádza k "prierazu" výkopu na okraj optického nervu, častejšie v dolnom časovom smere. Na disku zrakového nervu alebo v jeho blízkosti sa niekedy nachádzajú jednotlivé pásikové krvácania, ktoré po niekoľkých týždňoch vymiznú. V neskorom štádiu primárneho glaukómu s otvoreným uhlom sa exkavácia stáva úplná a hlboká. Optický disk takmer úplne zmizne, na jeho mieste je viditeľná cribriformná doska skléry. Atrofia zachytáva nielen zrakový nerv, ale aj časť cievovky okolo neho. Pri oftalmoskopii je okolo optického disku viditeľný biely, žltkastý alebo ružový krúžok - halo glaucomatosus.

Dynamika periférneho a centrálneho zorného poľa. Glaukóm je charakterizovaný difúznymi aj fokálnymi zmenami v zornom poli. Difúzne zmeny, ktoré naznačujú zníženie citlivosti na svetlo, sú v počiatočnom štádiu ochorenia slabo vyjadrené, majú nízku špecifickosť a nepoužívajú sa pri včasnej diagnostike glaukómu.

Ohniskové lézie zorného poľa (skotómy) môžu byť relatívne alebo absolútne. V počiatočnom štádiu ochorenia sa nachádzajú v paracentrálnej časti poľa, do 25° od fixačného bodu, najmä často v Bjerrum zóne (15-20° od fixačného bodu). Výskyt nosového schodu na izoptách a zúženie zorného poľa z nosovej strany sa vyskytujú neskôr. V ojedinelých prípadoch sa v ranom štádiu glaukómu vyskytujú defekty aj na periférii časovej polovice zorného poľa.

Nasledujúci poruchy centrálneho zorného poľa:

  • oblúkovitý skotóm, splývajúci so slepou škvrnou a dosahujúci poludník 45° nad alebo 50° pod;
  • paracentrálne skotómy väčšie ako 5°, projekcia nosa väčšia ako 10°.

Priebeh primárneho glaukómu s otvoreným uhlom

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom vzniká pacientom nepozorovane a vyvíja sa pomaly, najmä v počiatočnom štádiu ochorenia. Celková dĺžka preglaukómu a počiatočných štádií je približne 1-5 rokov. Tieto čísla možno považovať len za priemery, pretože u niektorých pacientov prebieha glaukómový proces mierne a nemusí nikdy opustiť latentné štádium, u iných ochorenie prechádza všetkými štádiami až po úplnú slepotu v priebehu 3-5 rokov.

Pseudoexfoliatívny glaukóm

Tento typ glaukómu je spojený s pseudoexfoliatívnym syndrómom. Prvýkrát na tento syndróm u pacientov s glaukómom upozornil J. Lindberg (1917). Pseudoexfoliatívny syndróm je systémové ochorenie, ktoré sa vyskytuje v presenilnom a senilnom veku a je charakterizované akumuláciou určitého druhu extracelulárneho materiálu v tkanivách oka a niektorých ďalších orgánoch.

Vo väčšine prípadov sa príznaky pseudoexfoliačného syndrómu najskôr vyskytujú iba na jednom oku. Proces môže zostať jednostranný počas celého života, ale častejšie po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch je zaznamenané poškodenie druhého oka.U osôb s pseudoexfoliatívnym syndrómom sa glaukóm vyskytuje 20-krát častejšie ako u bežnej populácie rovnakého veku. Približne polovica všetkých pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom vykazuje príznaky pseudoexfoliatívneho syndrómu. Glaukóm, ktorý sa vyskytuje pri pseudoexfoliatívnom očnom syndróme, sa nazýva kapsulárny, exfoliatívny alebo pseudoexfoliatívny.

Klinické symptómy pseudoexfoliatívneho syndrómu sú charakterizované pomaly progresívnou deštrukciou pigmentového epitelu dúhovky, hlavne v oblasti zreníc. Ložiská pigmentových granúl sa objavujú v stróme dúhovky, na endoteli rohovky, na prednom puzdre šošovky, v štruktúrach trabekulárneho aparátu oka a APC.

  • Biomikroskopia odhalí sivobiele šupiny pripomínajúce lupiny pozdĺž okraja zrenice, ako aj charakteristické ložiská na prednom puzdre šošovky, ciliárnom páse, výbežkoch ciliárneho telieska, endoteli rohovky, v štruktúrach APC a na prednej membráne CT.
  • S rozvojom patologického procesu sa vyvíja zúženie žiaka, oslabenie jeho reakcie na svetlo, instilácie liekov, ktoré spôsobujú mydriázu; niekedy sa tvoria zadné synechie a/alebo goniosinechie.
  • V cievach spojovky a dúhovky vzniká vaskulopatia, ktorá sa prejavuje nerovnomerným priesvitom ciev, uzáverom časti cievneho riečiska, neovaskularizáciou dúhovky a zvýšenou cievnou permeabilitou.

Zhoršuje sa odtok komorovej vody z oka drenážnym systémom, zvyšuje sa VOT a vzniká chronický glaukóm s otvoreným uhlom (menej často s uzavretým uhlom).

Najvýraznejším klinickým príznakom pseudoexfoliatívneho syndrómu je ukladanie malých sivastých šupiniek pripomínajúcich lupiny pozdĺž okraja zrenice so súčasným čiastočným alebo úplným vymiznutím pigmentového lemu. Charakteristické sú najmä usadeniny na prednej kapsule šošovky. Pri vyšetrovaní šošovky úzkou zrenicou nemusia byť zistené pseudoexfoliatívne ložiská. So širokou zrenicou a kolobómom dúhovky sú na centrálnej časti predného puzdra šošovky viditeľné veľmi tenké ložiská, ktoré vyzerajú ako matný disk so sivastým odtieňom s vlnitými okrajmi.

Pseudoexfoliatívny syndróm a glaukóm sú považované za jeden z najdôležitejších rizikových faktorov pre rozvoj očnej hypertenzie a chronického glaukómu s otvoreným uhlom. Tento syndróm desaťkrát prevyšuje riziko vzniku glaukómu v očiach bez pseudoexfoliačného syndrómu. V niektorých prípadoch je príčinou nástupu ZUG pseudoexfoliatívny syndróm.

Pigmentárny glaukóm

Rozlišujte medzi syndrómom pigmentovej disperzie a pigmentovým glaukómom. Prvý je charakterizovaný progresívnou depigmentáciou neuroektodermálnej vrstvy dúhovky a disperziou pigmentu na štruktúrach predného segmentu oka. Pigmentárny glaukóm sa vyskytuje u niektorých pacientov so syndrómom pigmentovej disperzie. Frekvencia pigmentového glaukómu je 1,1-1,5% všetkých prípadov glaukómu.

Pigmentárny glaukóm prvýkrát opísal S. Sugar (1940). Ako ukázali nasledujúce štúdie, ochorejú prevažne muži (77-90%), vek pacientov sa pohybuje od 15 do 68 rokov: priemerný vek u mužov je 34 rokov, u žien - 49 rokov. Medzi pacientmi prevládajú krátkozrakosti, ale môžu sa vyskytnúť emetropy a hypermetropy. Spravidla sú postihnuté obe oči. Patogenéza glaukómu je len čiastočne spojená so syndrómom disperzie pigmentu. U mnohých pacientov s týmto syndrómom sa glaukóm nevyvinie a IOP sa udržiava na normálnej úrovni. Pigmentový a jednoduchý glaukóm s otvoreným uhlom sa však často vyskytuje v rovnakých rodinách. Niektorí pacienti s pigmentovým glaukómom vykazovali zmeny charakteristické pre goniodysgenézu.

Mechanizmus vzniku syndrómu pigmentovej disperzie študoval O. Campbell (1979). Dospel k záveru, že pri tomto syndróme sú podmienky pre trenie medzi zadnou plochou dúhovky v zóne jej strednej periférie a zväzkami sonulárnych vlákien so zmenami šírky zrenice. Tieto stavy sú v prednej polohe sonulárnych vlákien, značnej hĺbke prednej komory a retrakcii periférie dúhovky dozadu.

Klinicky ochorenie prebieha podľa typu glaukómu s otvoreným uhlom. Na rozdiel od jednoduchého glaukómu s otvoreným uhlom sú pri pigmentovom glaukóme častým subjektívnym príznakom dúhové kruhy okolo svetelného zdroja, ktoré vznikajú v dôsledku hojných usadenín pigmentového prachu na zadnej ploche rohovky, takže sú neustále zaznamenané pri akomkoľvek úroveň IOP. Niektorí pacienti pociťujú krátkodobé krízy, ktoré sa vyznačujú prudkým zvýšením vnútroočného tlaku, objavením sa suspenzie pigmentových granúl vo vlhkosti prednej komory, rozmazaným videním a nárastom fenoménu dúhových kruhov. Takéto krízy môže spôsobiť uvoľnenie veľkého množstva pigmentových častíc pri náhlom rozšírení zrenice, niekedy pri zvýšenej fyzickej námahe. Nemali by sa zamieňať s USG útokmi.

Pigmentárny glaukóm sa vyskytuje najmä u ľudí v mladom a strednom veku, vyznačuje sa hlbokou prednou komorou, otvorenou APC. Pigmentové granule sa ukladajú na ciliárnom páse, pozdĺž okraja šošovky a na dúhovke. Ukladanie pigmentu na zadnom povrchu rohovky je zvyčajne vo forme Krukenbergovho vretena. Ten je umiestnený vertikálne, má dĺžku 1-6 mm a šírku až 3 mm. Tvorba vretena je spojená s tepelnými prúdmi tekutín v prednej komore. Zvlášť výrazné je ukladanie pigmentových granúl v CPC. Tvoria súvislý prstenec, ktorý úplne pokrýva trabekulárne tkanivo. Treba poznamenať, že ukladanie veľkého množstva pigmentu v APC možno zistiť dlho pred zvýšením IOP.

Diagnostika

znamenia

  • Zvýšený IOP. Tento objektívny ukazovateľ môže byť neistý a zároveň veľmi dôležitý v diagnostike primárneho glaukómu s otvoreným uhlom. Približne 2 % bežnej populácie nad 40 rokov má hladinu vnútroočného tlaku > 24 mmHg. čl. a 7 % - >21 mm Hg. čl. Avšak len 1 % z nich má glaukómové zmeny zorného poľa. Tento indikátor nie je informatívny u pacientov s normálnym vnútroočným tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
  • Denné výkyvy IOP do 5 mm Hg. čl. zaznamenané v norme približne v 30% prípadov. Pri primárnom glaukóme s otvoreným uhlom sa kolísanie vnútroočného tlaku zvyšuje a zisťuje sa približne u 90 % pacientov. Z tohto dôvodu je hodnota VOT 21 mm Hg. čl. alebo menej pri jedinom meraní vždy nevylučuje diagnózu primárneho glaukómu s otvoreným uhlom. Ak je hodnota oftalmotonusu pri jednom meraní > 21 mm Hg. Art., existuje podozrenie na primárny glaukóm s otvoreným uhlom. Na zistenie denných výkyvov vnútroočného tlaku je potrebné kontrolovať oftalmotonus v rôznych časoch dňa. Asymetria vnútroočného tlaku u párových očí > 5 mm Hg. čl. možno považovať za podozrenie na glaukóm a do patologického procesu sú najčastejšie zapojené oči s vyšším VOT.
  • Zmeny zrakového nervu. Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je často diagnostikovaný identifikáciou charakteristických zmien v očných nervoch alebo asymetriou oftalmoskopického obrazu.
  • Zmeny zorného poľa- vyznačujúce sa ich zúžením.
  • Gonioskopia je určená otvorená CZK

Vyšetrenie:

  • Zraková ostrosť
  • Tonografia (zníženie koeficientu ľahkosti odtoku na 0,1–0,2 mm 3 / min na 1 mm Hg).
  • Biomikroskopia - V prednej časti oka sa prejavia známky mikrovaskulárnych zmien na spojovke a episklere (nerovnomerné zúženie arteriol, rozšírenie venul, tvorba mikroaneuryziem, drobné krvácania, granulárne prekrvenie, symptóm kobry, difúzna atrofia pupilárneho pásu dúhovky a zničenie pigmentového okraja).
  • Tonometria - hladina VOT je nad štatistickou normou na jednom alebo oboch očiach, rozdiel VOT medzi ľavým a pravým okom je viac ako 5 mm Hg, rozdiel medzi ranným a večerným VOT je viac ako 5 mm Hg. Je vhodné vykonať tonometriu s inou polohou pacienta (sed a ľah).
  • pachymetria
  • Gonioskopia obe oči - zhutnenie zóny trabekuly, exogénna pigmentácia, naplnenie Schlemmovho kanála krvou.
  • Oftalmoskopia - Rednutie a vyhladenie vrstvy nervových vlákien v peripapilárnej zóne, rozvoj glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu - prehĺbenie a rozšírenie exkavácie disku zrakového nervu, blanšírovanie disku zrakového nervu, pásikové krvácania na disku zrakového nervu alebo v jeho blízkosti.

    Veľkosť jednotlivých diskov sa v rámci populácie značne líši, pričom väčšie disky majú väčšiu fyziologickú exkaváciu. Pomer pohára k disku sa mení v závislosti od individuálnej veľkosti ONH.
    Na približný odhad veľkosti ONH vzhľadom na priemer možno použiť veľkosť malej svetelnej škvrny priameho oftalmoskopu, ktorá sa mu približne rovná.

  • Dokumentácia stavu ONH , najlepšie s farebným stereofundusfotom
  • Perimetria - paracentrálne relatívne alebo absolútne Bjerrumove skotómy, zúženie periférnych hraníc zorného poľa, hlavne v horných a/alebo dolných nosových segmentoch.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s normotenzným glaukómom a oftalmohypertenziou.

Normotenzný glaukóm je charakterizovaný zmenami v zornom poli typickými pre glaukóm, glaukómovou optickou neuropatiou disku zrakového nervu s exkaváciou, IOP v rámci normálnych hodnôt a otvoreným uhlom prednej komory.

Oftalmohypertenzia sa prejavuje zvýšením VOT bez zmien v zornom poli a disku zraku.

Liečba

  • Dosiahnite zníženie VOT o 20-30% pôvodného. Čím väčšie je poškodenie stavu zrakového nervu, tým nižšia je cieľová úroveň tlaku.
  • Vo väčšine prípadov postačuje medikamentózna liečba.
  • Argon laserová trabekuloplastika môže byť prijateľnou alternatívou lekárskej liečby.

Antiglaukómové lieky vo forme očných kvapiek sú zastúpené rôznymi skupinami liekov, ktoré sú zastúpené tromi hlavnými typmi (podľa mechanizmu hypotenzného účinku):

  1. Prostriedky, ktoré znižujú tvorbu vnútroočnej tekutiny (blokátory, inhibítory karboanhydrázy) - napríklad Timolol, Betoptik a Trusopt.
  2. Lieky, ktoré zlepšujú odtok vnútroočnej tekutiny z očnej gule (miotiká, lantanoprost) - Pilokarpín, Xalatan, Travatan.
  3. Kombinované lieky s dvojitým účinkom. Patria sem Fotil (timolol + pilokarpín) a proxofilín.

Laserová liečba umožňuje kontrolu VOT bez medikamentóznej liečby počas 2 rokov u menej ako 50 % pacientov, t.j. účinok je dočasný. To však umožňuje oddialiť vymenovanie trvalého režimu liekov s ich vedľajšími účinkami a znížiť subjektívny postoj pacientov k liekovej terapii (pacienti neužívajú 18 až 35 % predpísaných liekov).

Laserová liečba môže byť prijateľná pre pacientov, ktorým nemožno predpísať medikamentóznu liečbu, alebo ako doplnok k antihypertenznému režimu u pacientov, ktorí tolerujú medikamentóznu liečbu.

Napriek zjavnému úspechu lekárskej a laserovej korekcie oftalmotonusu sa všeobecne uznáva, že najúčinnejšou liečbou POAG je chirurgický zákrok. V niektorých prípadoch môže ísť aj o metódu prvej voľby hneď po diagnostikovaní.

Filtračné operácie sú stále hlavnými metódami chirurgickej liečby POAG. Podľa spôsobu tvorby výtokových ciest sú podmienene rozdelené na dve oblasti: perforujúce a neperforujúce zásahy.

Sinustrabekulektómia (STE) so svojimi početnými modifikáciami je celosvetovo považovaná za klasický príklad fistulizačnej operácie a nepenetrujúcou technikou je sínusotómia, nepenetrujúca hlboká sklerektómia (NPDS) a v zahraničí viskokanalostómia. Početné domáce a zahraničné štúdie odhalili pozitívne aj negatívne stránky oboch smerov.

Medzi výhody perforujúcich zákrokov patrí predovšetkým vysoký hypotenzívny účinok, ktorý je možné dosiahnuť bez ohľadu na štádium glaukomatózneho procesu. Pretrvávajúca normalizácia oftalmotonusu bez použitia antihypertenzív v rôznych obdobiach pozorovania sa pohybuje od 57 do 88% všetkých operovaných pacientov. Nevýhodou je vznik ťažkých intra- a pooperačných komplikácií (hyféma, kolaps prednej komory, odchlípenie ciliochoroidu (CHO), endoftalmitída, indukovaná katarakta a hrozba pretrvávajúcej hypotenzie) spojené s tvorbou makrofistulizačného otvoru, agresívne otvorenie očná guľa a neschopnosť dávkovať množstvo zásahu, ako aj aktivácia procesov nadmerného zjazvenia v oblasti operácie.

Nepenetrujúce operácie v porovnaní s fistulizujúcimi operáciami majú väčší bezpečnostný profil, ktorý je vyjadrený takmer úplnou absenciou intra- a minimálneho počtu pooperačných komplikácií. Nevýhody neperforujúcich antiglaukomatóznych zákrokov sú: nízke trvanie hypotenzného účinku v dôsledku rýchleho zjazvenia v oblasti novovytvorených výtokových ciest, najmä v pokročilých štádiách POAG, čo je potvrdené veľkým počtom modifikácií, široké využitie laserovej desmetogoniopunktúry (LDG) v skorom pooperačnom období, aktívne používanie drénov a cytostatík, ako aj technické ťažkosti, ktoré nezaručujú presnosť prevedenia ani skúseným chirurgom.

Laserová chirurgia a pooperačný manažment po argón laserovej trabekuloplastike

Plán pred a po laserovom ošetrení:

  • informovaný súhlas
  • aspoň jedno predoperačné vyšetrenie laserovým chirurgom
  • aspoň jedno meranie vnútroočného tlaku v priebehu 30 až 120 minút po operácii
  • vyšetrenie 2 týždne po operácii
  • vyšetrenie 4-8 týždňov po operácii

Chirurgický zákrok a pooperačný manažment po fistulizujúcich operáciách

Plán pred a po operácii:

  • informovaný súhlas
  • aspoň jedno predoperačné vyšetrenie u chirurga
  • pozorovanie počas prvého dňa (12-36 hodín po operácii) a aspoň raz od 2. do 10. dňa po operácii
  • pri absencii komplikácií - 2-5 návštev do 6 týždňov po operácii
  • lokálne použitie kortikosteroidov v pooperačnom období pri absencii kontraindikácií
  • častejšie návštevy u pacientov s plochou alebo štrbinovou prednou komorou v prípade potreby alebo pri komplikáciách.

V poslednom desaťročí sa vďaka zavedeniu inovatívnych technológií v chirurgii POAG objavila nová oblasť mikroinvazívnej chirurgie glaukómu (MICG), ktorá zaujíma strednú pozíciu medzi fistulizujúcimi a neperforačnými operáciami a spája výhody oboch techník. Moderné mikroinvazívne zákroky sa vykonávajú hlavne pomocou špeciálnych prístrojov alebo minidrenáží a majú také vlastnosti ako:

  • atraumatickosť (minimalizácia objemu intervencie, variabilita lokálneho prístupu vrátane „ab interno“),
  • bezpečnosť,
  • malý počet intra- a pooperačných komplikácií,
  • vysoký hypotenzívny účinok vo včasnom aj dlhodobom období sledovania bez ohľadu na štádium glaukomatózneho procesu,
  • krátke doby zotavenia,
  • možnosť vykonávať operácie ambulantne ako antiglaukómová zložka v kombinácii s fakoemulzifikáciou katarakty.

Analýza literárnych údajov však ukázala, že otázka selektívneho prístupu pri výbere tej či onej mikroinvazívnej chirurgickej liečby glaukómu v závislosti od štádia a stupňa glaukómu zostáva otvorená.

Bez ohľadu na typ vykonanej antiglaukomatóznej intervencie je jednou z najčastejších príčin zlyhania chirurgickej liečby POAG nadmerné zjazvenie novovytvorených výtokových ciest v skorých štádiách po operácii, preto je posúdenie ich stavu veľmi dôležité. Podľa moderných koncepcií môže narušenie štrukturálnych a biomechanických vlastností skléry v oblasti hlavy zrakového nervu a korneosklerálnej membrány oka ako celku zohrávať významnú úlohu v patogenéze POAG.

Preferovanou liečbou pacientov s PES, kataraktou a OAG je súčasná mikroinvazívna nepenetrujúca hlboká sklerektómia a fakoemulzifikácia katarakty s implantáciou zadnej komory elastickej vnútroočnej šošovky. Pretrvávajúci pokles VOT u pacientov po simultánnom MNGSE + FEC + IOL počas pooperačného pozorovania od jedného do troch rokov, absencia jeho denných výkyvov, prispieva k stabilizácii glaukomatózneho procesu, skorej, rýchlej a úplnej obnove zrakových funkcií. Etapovaná operácia OAG a katarakty na očiach s prejavmi PES predlžuje rehabilitačné obdobie pacientov až na dva roky, spôsobuje pretrvávajúcu stratu hypotenzného účinku v 63,3 % prípadov, vyžadujúcu si ďalšie hypotenzívne intervencie a vedie k zhoršeniu štádia glaukomatózneho procesu u každého štvrtého pacienta. Kombinovaná chirurgická liečba katarakty a glaukómu pomocou MNGSE + FEC + vnútroočná šošovka u pacientov s PES je bezpečný, účinný, nízkotraumatický zákrok, ktorý súčasne zlepšuje optické a funkčné výsledky.

Pojem „primárny glaukóm s otvoreným uhlom“ spája veľkú skupinu očných ochorení s rôznymi etiológiami, ktoré sa vyznačujú:

  • otvorený uhol prednej komory oka (APC),
  • zvýšenie vnútroočného tlaku nad tolerovateľnú úroveň pre zrakový nerv,
  • rozvoj glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu s následnou atrofiou (s exkaváciou) terča zrakového nervu,
  • výskyt typických defektov zorného poľa.

Tolerantná pre úroveň zrakového nervu oftalmotonusu je úroveň VOT, ktorá pravdepodobne zabezpečí pacientovi najnižšiu mieru progresie glaukómu za obdobie očakávanej dĺžky života.

Svetové štatistiky chorobnosti medzi obyvateľstvom naznačujú nárast frekvencie POAG: podľa odhadov WHO bol v roku 2010 počet pacientov s glaukómom asi 60 miliónov a do roku 2020 dosiahne takmer 80 miliónov ľudí.

V Rusku je glaukóm na prvom mieste v nozologickej štruktúre príčin postihnutia v dôsledku oftalmopatológie a jeho prevalencia sa neustále zvyšuje: od 0,7 (1997) do 2,2 ľudí (2005) na 10 000 dospelých. Za obdobie 1994 až 2002. monitorovacia analýza vykonaná v 27 regiónoch Ruskej federácie ukázala nárast výskytu glaukómu z priemerných 3,1 na 4,7 ľudí na 1000 obyvateľov.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom (POAG, jednoduchý glaukóm) je jednoduchý chronický glaukóm, zvyčajne bilaterálny, ale nie vždy symetrický, týka sa neurodegeneratívnych ochorení a vedie k nezvratnej strate zrakových funkcií. Tlak v oku pomaly stúpa a rohovka sa mu prispôsobuje bez akéhokoľvek vyčnievania. Preto najčastejšie choroba zostáva bez povšimnutia.

POAG je neurodegeneratívne ochorenie charakterizované progresívnou optickou neuropatiou a špecifickými zmenami zrakových funkcií spojenými s množstvom faktorov, z ktorých za hlavný sa považuje zvýšený vnútroočný tlak (IOP). To je dôvod, prečo normalizácia hladiny oftalmotonu zohráva vedúcu úlohu pri znižovaní rizika rozvoja a / alebo progresie ochorenia.

Hoci existuje dostatok dôkazov, že oxidačný stres hrá dôležitú úlohu v patogenéze rôznych typov glaukómu, štúdie hladín vitamínov v krvi u pacientov s glaukómom sú nepresvedčivé a nekorelujú so zisteniami o vplyve príjmu vitamínov v potrave na glaukóm. Navyše, štúdie spájajúce príjem vitamínov s jedlom a glaukómom sú zriedkavé. Zdá sa však, že príjem vitamínu A má ochranný účinok pri glaukóme. Vitamín C môže mať porovnateľný účinok aj na glaukóm.

Rizikové faktory

  • Vek - POAG sa zvyčajne diagnostikuje po 65. roku života. Diagnóza glaukómu vo veku 40 rokov nie je typická.
  • Závod - Je spoľahlivo dokázané, že u ľudí s čiernou farbou pleti sa primárny glaukóm s otvoreným uhlom rozvinie skôr a prebieha agresívnejšie ako u ľudí s bielou farbou pleti.
  • Rodinná anamnéza a dedičnosť - POAG sa často dedí multifaktoriálne. Vnútroočný tlak, ľahkosť odtoku komorového moku a veľkosť disku zrakového nervu sú podmienené geneticky. Príbuzní v prvej línii sú vystavení riziku vzniku primárneho glaukómu s otvoreným uhlom, ale stupeň rizika nie je známy, pretože. choroba sa vyvíja vo vyššom veku a vyžaduje si dlhodobé pozorovanie na potvrdenie faktu dedičnosti. Predpokladá sa podmienené riziko vzniku ochorenia u bratov a sestier (do 10 %) a potomkov (do 4 %).
  • Krátkozrakosť - pacienti s krátkozrakosťou sú náchylnejší na škodlivé účinky zvýšených hladín oftalmotonusu.
  • Ochorenia sietnice - Oklúzia centrálnej sietnicovej žily je často spojená s dlhodobým primárnym glaukómom s otvoreným uhlom. Približne 5 % pacientov s odchlípením sietnice a 3 % s retinitis pigmentosa má primárny glaukóm s otvoreným uhlom.
  • Medzi rizikové faktory patrí aj veľký pomer priemeru misky k priemeru disku zrakového nervu (E/D > 0,5), peripapilárna b-zóna. b-zóna - nerovnomerný, často neúplný prstenec, vytvorený v dôsledku stiahnutia pigmentového epitelu a atrofie peripapilárnej cievovky.

Etiológia

Genetické aspekty

14 lokusov (GLC1A-GLC1N) je spojených s rozvojom POAG. Vo väčšine prípadov nie je známy molekulárny mechanizmus asociácie. Najviac študované sú gény MYOC, OPTN a WDR36.

Gén MYOC (myocilín, lokus GLC1A, 1q23-q25) kóduje myocilín, proteín extracelulárnej matrice (MCM) s neznámou funkciou, ktorý je exprimovaný v hlave zrakového nervu. Gén MYOC, predtým známy ako TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), bol prvým génom spojeným s juvenilným a dospelým glaukómom s otvoreným uhlom, mutácie v tomto géne vedú ku klinickým symptómom. Patogénnym účinkom mutantného myocylínu je neschopnosť proteínu poskladať sa do správnej terciárnej štruktúry. Mutantné formy myocylínu tvoria agregáty v endoplazmatickom retikule (Russellove telieska) a cytoplazme (agresómy), spôsobujú depolarizáciu mitochondriálnych membrán, znižujú produkciu ATP, zvyšujú tvorbu kyslíkových radikálov a aktivujú apoptózu, svojim antiadhezívnym účinkom narúšajú štruktúru trabekulárna sieťovina MCM, čo vedie k obštrukcii dráhy, odtoku vnútroočnej tekutiny, vnútroočnej hypertenzii a glaukómu. Nadmerná expresia myocylínu v trabekulárnej sieťke glukokortikoidom dexametazónom môže spôsobiť štrukturálny defekt v trabekulárnej sieťke, ktorý poškodí zrakový nerv. V súčasnosti je známych asi 80 mutácií génu MYOC. Napríklad mutácia 1348A/T (nahradenie asparagínu-450 tyrozínom) je zodpovedná za 8 % závažného juvenilného glaukómu s neúplnou penetráciou a za 3 – 4 % včasných dospelých POAG. U 80 % nosičov mutácie sa vyvinie glaukóm alebo zvýšený VOT. Nositelia tejto mutácie vyžadujú intenzívnu terapeutickú stratégiu a neustále sledovanie.

Mutácie v géne OPTN (optineurín, lokus GLC1E, 10p15-14) sú spojené s hyper-, hypo- a normotenznými formami POAG. Optineurín podporuje prežitie buniek, chráni bunky pred oxidačným poškodením a apoptózou blokovaním uvoľňovania cytochrómu C z mitochondrií. Gén OPTN sa aktivuje ako odpoveď na predĺžené zvýšenie vnútroočného tlaku a predĺžené používanie dexametazónu, čo naznačuje jeho ochrannú úlohu v trabekulárnej sieťovine. Mutácie OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) a 1944G/A (R545Q) sú zodpovedné za typický klinický obraz POAG. Najčastejšia mutácia génu OPTN 458G/A (E50K) u pacientov s glaukómom kóduje náhradu kyseliny glutámovej v polohe 50 lyzínom v molekule optineurínu, čo narúša transport tohto proteínu do jadra, vedie k oxidačnému stresu a apoptóza gangliových buniek sietnice a poskytuje závažnejší fenotyp hypotenzného glaukómu. Nadmerná expresia OPTN v bunkách trabekulárnej sieťoviny zvyšuje čas výmeny MYOC mRNA, t.j. Účasť optineurínu na patogenéze glaukómu sa môže uskutočniť kontrolou stability myocylínovej mRNA. Ďalší patofyziologický mechanizmus je spojený s alternatívnym zostrihom, v dôsledku ktorého gén OPTN produkuje tri izoformy optineurínu. Nerovnováha v ich prejave môže viesť k glaukómu. V ruskej populácii pacientov s glaukómom boli zistené polymorfizmy MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G a OPTN 433G/A, 603T/A.

Gén WDR36 (opakovaná doména WD-40 36, lokus GLC1G, 5q22.1-q32) je spojený s hyper- a normotenzným POAG u dospelých pacientov. Názov génu odráža prítomnosť 36 WD dipeptidových opakovaní (tryptofán a asparagín) v molekule, ktorú kóduje. Gén WDR36 je exprimovaný v šošovke, dúhovke, sklére, ciliárnom svale, ciliárnom teliesku, trabekulárnej sieťovine, sietnici a očnom nerve. WDR36 je polyfunkčný proteín zapojený do spracovania ribozomálnej RNA, ktorý zabezpečuje prežitie buniek pri vývoji mozgu, oka a čriev. Predpokladá sa, že WDR36 sa podieľa na aktivácii T-lymfocytov, ktoré sa podieľajú na degenerácii zrakového nervu spojenej s glaukómom. Mutácie WDR36 N355S, A449T, R529Q a D658G boli identifikované u pacientov s POAG s vysokým a nízkym IOP. Mutácia 1973A/G (D658G), náhrada aspartátu-658 glycínom, ktorá je spojená s vyšším počtom relapsov, je lokalizovaná v doméne cyt cd1 (cytochróm hem cd1), ktorá je súčasťou bifunkčného enzýmu s cytochrómom oxidázová aktivita. Možno to vysvetľuje, prečo mutácie v géne WDR36, hoci nie sú priamou príčinou glaukómu, sú spojené s jeho závažnejším priebehom (závažná degenerácia zrakového nervu); WDR36 je modifikátorový gén.

Podľa všeobecne uznávaného hľadiska je primárny glaukóm s otvoreným uhlom multifaktoriálne ochorenie s prahovým efektom a vyskytuje sa vtedy, keď kombinácia nepriaznivých faktorov prekročí určitú hranicu potrebnú na zapnutie patofyziologických mechanizmov ochorenia.

Anatomické aspekty

Pre pochopenie patofyziológie oka je dôležité študovať kvantitatívne znaky (tzv. endofenotyp). Endofenotypy spojené s POAG zahŕňajú nielen IOP, ale aj CCT (centrálna hrúbka rohovky - hrúbka rohovky v centrálnej zóne), veľkosť a konfiguráciu zrakového nervu, najmä CVR (pomer vertikálny pohár/disk) a povrch hlavy optického nervu, čo sú štrukturálne charakteristiky POAG. Existuje biologický vzťah medzi hrúbkou rohovky a vlastnosťami tkanív zapojených do patogenézy glaukómu, ako je lamina cribrosa a trabekulárna sieťovina. Nízky CCT sa považuje za dôležitý rizikový faktor pre zvýšený IOP a POAG. Gény FBN1 (fibrillín-1) a PAX6 (párový box 6) sú spojené s abnormálnym CCT pri očných ochoreniach. Gén FBN1 kóduje medzibunkový vláknitý glykoproteín, štruktúrnu zložku bazálnej membrány, ktorá je exprimovaná v rôznych tkanivách vrátane rohovky.

Anatomické faktory zahŕňajú aj slabý vývoj ostrohy a ciliárneho svalu, zadné pripojenie vlákien tohto svalu k bielku, predná poloha Schlemmovho kanála a jeho malý uhol sklonu k prednej komore. V očiach s takýmito anatomickými vlastnosťami je mechanizmus ciliárneho svalu-sklerálna ostruha-trabekula, ktorý naťahuje trabekulárnu sieťovinu a udržuje Schlemmov kanál otvorený, neúčinný. Navyše u pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom majú výstupné tubuly často pôvod v prednom sínuse, čo vedie k zníženiu tlaku v prednej časti Schlemmovho kanála a uľahčuje vznik blokády sínusu aj jeho vývodov.

Ďalší faktor je spojený s anastomózami medzi žilami ciliárneho telieska a intrasklerálnym venóznym plexom, ktorých fyziologickou úlohou je udržiavať tlak v sklerálnom sínuse blízko IOP. S prednou polohou sínusu charakteristickou pre glaukóm s otvoreným uhlom sa anastomózy predlžujú, čo nemôže ovplyvniť ich účinnosť.

Čím väčšia je veľkosť disku zrakového nervu, tým je citlivejší na škodlivý účinok zvýšeného vnútroočného tlaku spojeného so zvýšenou exkaváciou. Genetické faktory ovplyvňujú VOT aj citlivosť zrakového nervu na zmeny v ňom. Zväčšenie povrchu terča zrakového nervu môže zvýšiť riziko POAG v kombinácii s rizikovými faktormi, ktoré kontrolujú SVR. Variabilita povrchu optického disku a SVR ako rizikový faktor pre POAG je spojená s génom ATOH7 (miesto rs1900004, C/T), komplexom génov SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, miesto rs10483727, C/T), CDKN2B gén (lokus 9p21, miesto rs1063192, A/G). Gén ATOH7 kóduje proteín Math5, ktorý sa podieľa na histogenéze ganglií sietnice.

Úloha dystrofických zmien. Úlohu veku v etiológii glaukómu možno vysvetliť degeneratívnymi zmenami v trabekulárnom aparáte, dúhovke a ciliárnom teliesku. V starobe juxtakanalikulárna vrstva hrubne, vznikajú v nej ložiská extracelulárneho materiálu, zužujú sa medzitrabekulárne štrbiny a Schlemmov kanál, v trabekulárnej sieťovine sa ukladajú pigmentové granuly, produkty rozpadu tkaniva a pseudoexfoliatívne častice.

Zmeny súvisiace s vekom v spojivovom tkanive a následne aj trabekulárnej bránici spočívajú aj v znížení jej elasticity a vzniku ochabnutosti. Vekom podmienené degeneratívne zmeny v prednej cievovke sú fokálna alebo difúzna atrofia strómy a pigmentového epitelu dúhovky a ciliárneho telieska, atrofické zmeny v ciliárnom svale. Dystrofické zmeny v cievnatke vedú k zníženiu účinnosti mechanizmov, ktoré chránia Schlemmov kanál pred kolapsom.

Cievne, endokrinné a metabolické poruchy ovplyvňujú výskyt glaukómu, pretože menia závažnosť a prevalenciu dystrofických zmien. Z tohto konceptu vyplýva nasledovné:

  • čím výraznejšie dystrofické zmeny v drenážnej oblasti oka, tým nižší je stupeň anatomickej predispozície potrebný na vznik glaukómu a naopak;
  • glaukóm vzniká skôr a je závažnejší v tých očiach, u ktorých je výraznejšia anatomická predispozícia a primárne dystrofické zmeny.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je multifaktoriálne ochorenie s prahovým efektom a vyskytuje sa vtedy, keď kombinácia nepriaznivých faktorov prekročí určitú hranicu potrebnú na zapnutie patofyziologických mechanizmov ochorenia.

Glukokortikoidy a glaukóm s otvoreným uhlom. Zistilo sa, že glukokortikoidy ovplyvňujú hladinu vnútroočného tlaku a hydrodynamiku oka. U pacientov s primárnym glaukómom s otvoreným uhlom je odpoveď VOT na glukokortikoidný test často zvýšená. Mechanizmus účinku glukokortikoidov na VOT je progresívne zhoršovanie odtoku komorového moku z oka. Pod vplyvom glukokortikoidov sa obsah glykozaminoglykánov v trabekulách zvyšuje, čo sa zjavne vyskytuje v dôsledku zníženia uvoľňovania katabolických enzýmov z lyzozómov goniocytov. V dôsledku toho sa priepustnosť trabekulárnej membrány o niečo znižuje a tlakový rozdiel v prednej komore a sínusu sklerálneho sa zvyšuje. U anatomicky predisponovaných očí, najmä ak bola priepustnosť trabekúl znížená skôr, dochádza k funkčnej blokáde sínusu, čo vedie k zvýšeniu VOT.

Úloha dedičnosti, iných chorôb a prostredia. Boli opísané dominantné aj recesívne dedičné vzorce, ale vo väčšine prípadov prevláda polygénny prenos choroby.

Mnohí vedci poznamenávajú, že glaukóm s otvoreným uhlom sa vyskytuje častejšie u pacientov s aterosklerózou, hypertenziou, hypotenzívnymi krízami, cukrovkou, ako aj pri Cushingovom syndróme a u ľudí s poruchami metabolizmu lipidov, bielkovín a niektorých iných typov.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom sa oveľa častejšie kombinuje s krátkozrakosťou ako s inými typmi refrakcie oka. Pri emetropii s krátkozrakosťou je ľahký výtok v očiach nižší a vnútroočný tlak je nadpriemerný. Vysoká frekvencia glaukómu s otvoreným uhlom u myopických pacientov môže súvisieť s ich charakteristickou prednou polohou Schlemmovho kanála a slabosťou ciliárneho svalu.

Okrem toho existujú určité rasové rozdiely vo výskyte glaukómu a jeho priebehu. Takže u ľudí negroidnej rasy sa glaukóm s otvoreným uhlom vyskytuje častejšie v mladšom veku ako u kaukazskej rasy; a u oboch rás je glaukóm s otvoreným uhlom výrazne častejší ako glaukóm s uzavretým uhlom. Mongoloidná rasa sa zároveň vyznačuje prevahou ZG nad rasou s otvoreným uhlom.

Veľký význam sa pripisuje zrýchleniu apoptózy gangliových buniek sietnice a strate axónov v jej vrstve nervových vlákien pod vplyvom rizikových faktorov, z ktorých hlavným je zvýšený VOT.

Klasifikácia

Rozdelenie kontinuálneho procesu glaukómu na 4 stupne je podmienené. Toto zohľadňuje stav zorného poľa a optického disku.

  • Štádium I (počiatočné) - hranice zorného poľa sú normálne, ale v paracentrálnych úsekoch zorného poľa sú malé zmeny. Výkop ONH je predĺžený, ale nedosahuje okraj disku.
  • Štádium II (rozvinuté) - výrazné zmeny v zornom poli v paracentrálnej oblasti, v kombinácii s jeho zúžením o viac ako 10 ° v hornom a / alebo dolnom nosovom segmente, exkavácia ONH sa zväčšuje, ale nedosahuje okraj disku, má okrajový charakter.
  • Stupeň III (ďaleko pokročilé) - hranica zorného poľa je koncentricky zúžená a v jednom alebo viacerých segmentoch je menšia ako 15 ° od fixačného bodu;
  • Štádium IV (terminál) - úplná strata zraku alebo zachovanie vnímania svetla s nesprávnou projekciou. Niekedy je v časovom sektore malý ostrovček zorného poľa

Úroveň vnútroočného tlaku

Pri stanovení diagnózy sa používajú nasledujúce stupne IOP -

  • A - IOP v rámci normálnych hodnôt (P 0<22 мм. рт. ст.)
  • B - stredne zvýšený VOT (P 0<33 мм. рт. ст.)
  • C - vysoký IOP (P 0 > 32 mm Hg)

Podľa dynamiky procesu glaukómu Rozlišujte medzi stabilizovaným a nestabilizovaným glaukómom. V prvom prípade sa pri dlhodobom pozorovaní pacienta (najmenej 6 mesiacov) nezistí žiadne zhoršenie stavu zorného poľa a optického disku a v druhom prípade sa takéto zmeny zaznamenávajú počas opakovaných štúdií.

Pri hodnotení dynamiky procesu glaukómu sa berie do úvahy aj úroveň VOT a jeho súlad s cieľovým tlakom. Diagnózu „nestabilizovaného glaukómu“ možno stanoviť, ak je zúženie zorného poľa počas jedného alebo druhého obdobia pozorovania 10° alebo viac pozdĺž jednotlivých polomerov v počiatočnom štádiu ochorenia, 5-10° v ostatných štádiách a 2-3° s tunelovým (do 10° od fixačného bodu) zorným poľom. Výskyt okrajového výkopu tam, kde predtým nebol, zreteľné rozšírenie a prehĺbenie predtým existujúceho glaukomatózneho výkopu, defekty v axónových zväzkoch gangliových buniek sietnice naznačujú nestabilizovaný glaukómový proces.

Patogenéza

Podľa moderných koncepcií môže narušenie štrukturálnych a biomechanických vlastností skléry v oblasti hlavy zrakového nervu a korneosklerálnej membrány oka ako celku zohrávať významnú úlohu v patogenéze POAG.

Centrálnym článkom v patogenéze primárneho glaukómu s otvoreným uhlom je funkčná blokáda (kolaps) sklerálneho sínusu ku ktorému dochádza v dôsledku premiestnenia trabekuly smerom von do lúmenu Schlemmovho kanála. Funkčná blokáda Schlemmovho kanála pri glaukóme s otvoreným uhlom môže byť spôsobená znížením permeability trabekulárneho aparátu, jeho nedostatočnou rigiditou a neúčinnosťou mechanizmu „ciliárny sval-sklerálna ostruha-trabekula“.

Predpokladá sa, že rozvoj POAG je sprevádzaný patologickým zrýchlením prirodzených gerontologických procesov zmien elasticity a odolnosti očných membrán. Na druhej strane, zvýšenie tuhosti skléry, pri absencii stabilnej normalizácie IOP, môže predisponovať k progresii glaukomatózneho procesu.

Etiologický a patogenetický reťazec primárneho glaukómu s otvoreným uhlom je nasledujúci.

  • genetické väzby.
  • Všeobecné zmeny.
  • Primárne lokálne funkčné a dystrofické zmeny.
  • Porušenie hydrostatiky a hydrodynamiky oka.
  • Zvýšenie IOP.
  • Sekundárne vaskulárne poruchy, dystrofia a dystrofické zmeny v tkanivách.
  • Glaukómová neuropatia zrakového nervu.

Pri výskyte primárneho glaukómu hrá dôležitú úlohu dedičnosť. Svedčia o tom výsledky prieskumu medzi blízkymi príbuznými pacientov s glaukómom, ako aj rovnaká prevalencia glaukómu v krajinách s rôznym podnebím a životnými podmienkami, v mestských a vidieckych oblastiach a v rôznych segmentoch obyvateľstva.

Genetické vplyvy, ktoré spôsobujú výskyt primárneho glaukómu, sú zjavne zložité a nemožno ich redukovať na pôsobenie jediného génu. Určujú intenzitu zmien súvisiacich s vekom v tele, lokálnu reakciu oka na zmeny súvisiace s vekom a anatomické vlastnosti drenážnej oblasti oka a optického disku.

Celkové zmeny (vaskulárne, endokrinné, metabolické, imunitné) ovplyvňujú reguláciu VOT, procesy homeostázy, závažnosť porúch súvisiacich s vekom v rôznych štruktúrach oka, predovšetkým v jeho drenážnom aparáte, ako aj toleranciu zrakového nervu k zvýšený IOP.

  • Primárne dystrofické zmeny predchádzajú vzniku glaukómu a nie sú spojené s účinkom zvýšeného vnútroočného tlaku na oko. Patria sem zmeny súvisiace s vekom a patologické (s celkovými chorobami, pseudoexfoliáciou a inými procesmi) zmeny trabekulárnej bránice, čo vedie k zníženiu jej priepustnosti a elasticity.
  • Medzi lokálne funkčné poruchy patria zmeny hemodynamiky, kolísanie rýchlosti tvorby komorovej vody, oslabenie tonusu ciliárneho svalu. Lokálne funkčné a trofické poruchy vytvárajú predpoklady pre vznik trabekulárnych a kanalikulárnych blokád, ktoré narúšajú cirkuláciu komorovej vody v oku.
  • Mechanické väzby v patogenéze primárneho glaukómu začínajú progresívnou poruchou hydrostatickej rovnováhy. V určitom štádiu to vedie k zhoršeniu odtoku komorového moku, čo vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku. Glaukóm sa vyvíja až od tohto momentu. Významnú úlohu pri jeho výskyte zohrávajú geneticky podmienené znaky v stavbe oka, ktoré uľahčujú vznik funkčného bloku sínusu sklerálneho sínusu.

Vysoký vnútroočný tlak a narušenie vzájomného vzťahu medzi tkanivami oka (pritlačenie trabekuly na vonkajšiu stenu Schlemmovho kanála) sú príčinou sekundárnych obehových a trofických porúch. Primárny glaukómový proces, spôsobený funkčným blokom drenážneho systému oka, je superponovaný v podstate sekundárnym glaukómom spojeným s deštruktívnymi zmenami v drenážnej zóne skléry.

Rozvoj glaukomatóznej atrofie zrakového nervu je spojený so zvýšením vnútroočného tlaku nad individuálnu tolerantnú úroveň. Dôležitým znakom glaukomatóznej atrofie disku zrakového nervu je pomalý vývoj procesu, zvyčajne v priebehu niekoľkých rokov. Zároveň atrofia optického disku nezačína okamžite po zvýšení tlaku na prahovú úroveň, ale po dlhom latentnom období, počítanom v mesiacoch a rokoch.

Patogenéza glaukómu, bez ohľadu na jeho rozmanitosť, zahŕňa dva mechanizmy, oddelené v priestore a čiastočne v čase.

  • Jeden z nich pôsobí v prednej časti oka a v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku.
  • Ďalší mechanizmus (v zadnej časti oka) spôsobuje atrofiu zrakového nervu.

Existujú protichodné predstavy o vzťahu týchto patofyziologických mechanizmov a postupnosti ich vývoja. Podľa jedného z názorov sa glaukómový proces začína v prednej časti oka a v dôsledku pôsobenia zvýšeného vnútroočného tlaku na zrakový nerv vznikajú zmeny. Patofyziologický mechanizmus v dôsledku zmien v prednom oku teda predchádza mechanizmu vývoja patologických procesov v zadnom oku. Zvýšený VOT zároveň slúži ako posledný článok v patogenetickom reťazci predného mechanizmu a prvý, štartovací článok zadného mechanizmu.

Niekedy je však možná aj primárna lézia disku zrakového nervu, zrejme spôsobená hemodynamickými poruchami.

Klinický obraz

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je asymptomatický, kým sa nezistia zmeny v periférnom videní. K poškodeniu dochádza postupne a zóna fixácie pohľadu sa do procesu zapája už neskôr. Hoci sa ochorenie takmer vždy vyvíja ako bilaterálny proces, často sa pozoruje asymetria, takže pacienti zvyčajne vykazujú zmeny zorného poľa na jednom oku a v menšej miere aj na páre. Dokonca ani veľmi pozorní pacienti si nemusia všimnúť výrazné perimetrické zmeny a včasné defekty možno odhaliť len náhodou.

Sťažnosti pacienta. Subjektívne príznaky ochorenia buď úplne chýbajú, alebo sú mierne. Asi 15 % pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom sa sťažuje na výskyt dúhových kruhov pri pohľade do svetla a na rozmazané videnie. Podobne ako pri LAG sa tieto príznaky objavujú v období zvýšeného tlaku. Trestný poriadok zároveň zostáva otvorený počas celého obdobia.

Niektorí pacienti s primárnym glaukómom s otvoreným uhlom sa sťažujú na bolesť oka, obočia a hlavy. Ak je bolesť kombinovaná s výskytom dúhových kruhov, potom je diagnóza ZUG často chybne diagnostikovaná.

Medzi ďalšie sťažnosti je potrebné poznamenať, že vekovo neprimerané oslabenie akomodácie, blikanie pred očami, pocit napätia v oku.

Predná časť oka. Pri vyšetrovaní prednej časti oka sa často zistia cievne a trofické zmeny. Zmeny v mikrocievach spojovky spočívajú v nerovnomernom zúžení arteriol a expanzii venul, tvorbe mikroaneuryziem, zvýšenej kapilárnej permeabilite, výskyte malých krvácaní a objavení sa granulárneho prietoku krvi.

PANI. Remizov opísal „symptóm kobry“, ktorý možno pozorovať pri akejkoľvek forme glaukómu. Jeho podstata spočíva v tom, že predná ciliárna artéria sa pred vstupom do emisárov rozširuje a svojím vzhľadom pripomína hlavu kobry. Zaujímavé sú údaje o stave vodných žíl v očiach s glaukómom s otvoreným uhlom. Vodné žily pri tejto chorobe sa nachádzajú menej často ako u zdravých očí; sú užšie, prúdenie tekutiny v nich je pomalšie, priemerný počet žíl na jednom oku je menší.

R. Tornquist a A. Broaden (1958) zistili, že hĺbka prednej komory u pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom je v priemere 2,42 mm a u zdravých ľudí je to o 0,25 mm viac. V.A. Machekhin (1974) zistil zvýšenie predozadnej osi oka o 0,3-0,4 mm v pokročilom a pokročilom štádiu a o 0,66 mm v terminálnom štádiu, čo je spojené s natiahnutím membrán zadnej časti oka resp. posunutie bránice oka dopredu.

Trofické zmeny na dúhovke sú charakterizované difúznou atrofiou pupilárneho pásu v kombinácii s deštrukciou pigmentového okraja a prenikaním pigmentových granúl do hrúbky strómy. V neskorších štádiách ochorenia sa pomocou fluorescenčnej iridoangiografie zisťujú ischemické zóny v dúhovke, ako aj zmeny kalibru ciev a mikroaneuryziem. Procesy ciliárneho telesa sa stenčujú, skracujú, narúša sa ich správne umiestnenie. V dôsledku zničenia pigmentového epitelu sú procesy "plešaté". Oveľa častejšie ako u zdravých jedincov rovnakého veku sú na vrchole procesov a niekedy aj medzi nimi viditeľné pseudoexfoliatívne ložiská, ktoré vyzerajú ako sivobiele voľné filmy. Pseudoexfoliácia pokrýva aj vlákna ciliárneho pletenca.

Uhol prednej komory. CPC je vždy otvorená. Úzke uhly však boli pozorované častejšie (23 %) ako v kontrolnej skupine (9,5 %). Zdá sa, že pacienti s glaukómom s otvoreným uhlom majú tendenciu znižovať hĺbku prednej komory a zužovať jej uhol. Tieto zmeny zodpovedajú bežným zmenám súvisiacim s vekom, ale prejavujú sa, aspoň u niektorých pacientov, o niečo viac ako u zdravých a menej ako u očí s LAG.

Je známe, že priehľadnosť trabekuly s vekom klesá.U pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom je zákal a indurácia trabekulárneho aparátu výraznejšia ako u zdravých ľudí rovnakého veku.

Gonioskopicky sa skleróza trabekuly prejavuje zle rozlíšiteľnými kontúrami Schlemmovho kanála: zadné rebro optického rezu nie je viditeľné, trabekula má šľachový alebo porcelánový vzhľad. Exogénna pigmentácia trabekuly v očiach s glaukómom sa pozoruje oveľa častejšie a je výraznejšia. Stupeň pigmentácie AUC sa zvyšuje s rozvojom glaukómu s otvoreným uhlom.

Hydrodynamika oka. IOP u pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom sa postupne zvyšuje a dosahuje maximum v pokročilom alebo absolútnom štádiu ochorenia. Amplitúda denných výkyvov je zvýšená asi u polovice pacientov. Glaukóm s otvoreným uhlom sa vyznačuje postupným zvyšovaním odporu voči odtoku komorovej vody z oka.

Zhoršenie odtoku tekutiny z oka predchádza zvýšeniu IOP. Choroba začína po znížení ľahkosti odtoku asi 2-krát (až 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Ako proces postupuje, faktor uľahčenia odtoku a minútový objem komorovej vody klesajú.

Zadná časť oka. Zmeny na sietnici spočívajú vo vyhladzovaní a stenčovaní vrstvy nervových vlákien v peripapilárnej zóne, čo je badateľné pri oftalmoskopii v bezčervenom svetle a najmä pri fotografovaní očného pozadia filtrom modrého svetla. Nápadnejšie sú pásovité oblúkovité defekty siahajúce od ONH do paracentrálnej zóny. Takéto defekty, charakteristické pre glaukóm, sú tiež dôležité pre diagnostiku.

Glaukómová atrofia zrakového nervu začína blanšírovaním dna fyziologického výkopu a jeho expanziou. V budúcnosti dochádza k "prierazu" výkopu na okraj optického nervu, častejšie v dolnom časovom smere. Na disku zrakového nervu alebo v jeho blízkosti sa niekedy nachádzajú jednotlivé pásikové krvácania, ktoré po niekoľkých týždňoch vymiznú. V neskorom štádiu primárneho glaukómu s otvoreným uhlom sa exkavácia stáva úplná a hlboká. Optický disk takmer úplne zmizne, na jeho mieste je viditeľná cribriformná doska skléry. Atrofia zachytáva nielen zrakový nerv, ale aj časť cievovky okolo neho. Pri oftalmoskopii je okolo optického disku viditeľný biely, žltkastý alebo ružový krúžok - halo glaucomatosus.

Dynamika periférneho a centrálneho zorného poľa. Glaukóm je charakterizovaný difúznymi aj fokálnymi zmenami v zornom poli. Difúzne zmeny, ktoré naznačujú zníženie citlivosti na svetlo, sú v počiatočnom štádiu ochorenia slabo vyjadrené, majú nízku špecifickosť a nepoužívajú sa pri včasnej diagnostike glaukómu.

Ohniskové lézie zorného poľa (skotómy) môžu byť relatívne alebo absolútne. V počiatočnom štádiu ochorenia sa nachádzajú v paracentrálnej časti poľa, do 25° od fixačného bodu, najmä často v Bjerrum zóne (15-20° od fixačného bodu). Výskyt nosového schodu na izoptách a zúženie zorného poľa z nosovej strany sa vyskytujú neskôr. V ojedinelých prípadoch sa v ranom štádiu glaukómu vyskytujú defekty aj na periférii časovej polovice zorného poľa.

Nasledujúci poruchy centrálneho zorného poľa:

  • oblúkovitý skotóm, splývajúci so slepou škvrnou a dosahujúci poludník 45° nad alebo 50° pod;
  • paracentrálne skotómy väčšie ako 5°, projekcia nosa väčšia ako 10°.

Priebeh primárneho glaukómu s otvoreným uhlom

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom vzniká pacientom nepozorovane a vyvíja sa pomaly, najmä v počiatočnom štádiu ochorenia. Celková dĺžka preglaukómu a počiatočných štádií je približne 1-5 rokov. Tieto čísla možno považovať len za priemery, pretože u niektorých pacientov prebieha glaukómový proces mierne a nemusí nikdy opustiť latentné štádium, u iných ochorenie prechádza všetkými štádiami až po úplnú slepotu v priebehu 3-5 rokov.

Pseudoexfoliatívny glaukóm

Tento typ glaukómu je spojený s pseudoexfoliatívnym syndrómom. Prvýkrát na tento syndróm u pacientov s glaukómom upozornil J. Lindberg (1917). Pseudoexfoliatívny syndróm je systémové ochorenie, ktoré sa vyskytuje v presenilnom a senilnom veku a je charakterizované akumuláciou určitého druhu extracelulárneho materiálu v tkanivách oka a niektorých ďalších orgánoch.

Vo väčšine prípadov sa príznaky pseudoexfoliačného syndrómu najskôr vyskytujú iba na jednom oku. Proces môže zostať jednostranný počas celého života, ale častejšie po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch je zaznamenané poškodenie druhého oka.U osôb s pseudoexfoliatívnym syndrómom sa glaukóm vyskytuje 20-krát častejšie ako u bežnej populácie rovnakého veku. Približne polovica všetkých pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom vykazuje príznaky pseudoexfoliatívneho syndrómu. Glaukóm, ktorý sa vyskytuje pri pseudoexfoliatívnom očnom syndróme, sa nazýva kapsulárny, exfoliatívny alebo pseudoexfoliatívny.

Klinické symptómy pseudoexfoliatívneho syndrómu sú charakterizované pomaly progresívnou deštrukciou pigmentového epitelu dúhovky, hlavne v oblasti zreníc. Ložiská pigmentových granúl sa objavujú v stróme dúhovky, na endoteli rohovky, na prednom puzdre šošovky, v štruktúrach trabekulárneho aparátu oka a APC.

  • Biomikroskopia odhalí sivobiele šupiny pripomínajúce lupiny pozdĺž okraja zrenice, ako aj charakteristické ložiská na prednom puzdre šošovky, ciliárnom páse, výbežkoch ciliárneho telieska, endoteli rohovky, v štruktúrach APC a na prednej membráne CT.
  • S rozvojom patologického procesu sa vyvíja zúženie žiaka, oslabenie jeho reakcie na svetlo, instilácie liekov, ktoré spôsobujú mydriázu; niekedy sa tvoria zadné synechie a/alebo goniosinechie.
  • V cievach spojovky a dúhovky vzniká vaskulopatia, ktorá sa prejavuje nerovnomerným priesvitom ciev, uzáverom časti cievneho riečiska, neovaskularizáciou dúhovky a zvýšenou cievnou permeabilitou.

Zhoršuje sa odtok komorovej vody z oka drenážnym systémom, zvyšuje sa VOT a vzniká chronický glaukóm s otvoreným uhlom (menej často s uzavretým uhlom).

Najvýraznejším klinickým príznakom pseudoexfoliatívneho syndrómu je ukladanie malých sivastých šupiniek pripomínajúcich lupiny pozdĺž okraja zrenice so súčasným čiastočným alebo úplným vymiznutím pigmentového lemu. Charakteristické sú najmä usadeniny na prednej kapsule šošovky. Pri vyšetrovaní šošovky úzkou zrenicou nemusia byť zistené pseudoexfoliatívne ložiská. So širokou zrenicou a kolobómom dúhovky sú na centrálnej časti predného puzdra šošovky viditeľné veľmi tenké ložiská, ktoré vyzerajú ako matný disk so sivastým odtieňom s vlnitými okrajmi.

Pseudoexfoliatívny syndróm a glaukóm sú považované za jeden z najdôležitejších rizikových faktorov pre rozvoj očnej hypertenzie a chronického glaukómu s otvoreným uhlom. Tento syndróm desaťkrát prevyšuje riziko vzniku glaukómu v očiach bez pseudoexfoliačného syndrómu. V niektorých prípadoch je príčinou nástupu ZUG pseudoexfoliatívny syndróm.

Pigmentárny glaukóm

Rozlišujte medzi syndrómom pigmentovej disperzie a pigmentovým glaukómom. Prvý je charakterizovaný progresívnou depigmentáciou neuroektodermálnej vrstvy dúhovky a disperziou pigmentu na štruktúrach predného segmentu oka. Pigmentárny glaukóm sa vyskytuje u niektorých pacientov so syndrómom pigmentovej disperzie. Frekvencia pigmentového glaukómu je 1,1-1,5% všetkých prípadov glaukómu.

Pigmentárny glaukóm prvýkrát opísal S. Sugar (1940). Ako ukázali nasledujúce štúdie, ochorejú prevažne muži (77-90%), vek pacientov sa pohybuje od 15 do 68 rokov: priemerný vek u mužov je 34 rokov, u žien - 49 rokov. Medzi pacientmi prevládajú krátkozrakosti, ale môžu sa vyskytnúť emetropy a hypermetropy. Spravidla sú postihnuté obe oči. Patogenéza glaukómu je len čiastočne spojená so syndrómom disperzie pigmentu. U mnohých pacientov s týmto syndrómom sa glaukóm nevyvinie a IOP sa udržiava na normálnej úrovni. Pigmentový a jednoduchý glaukóm s otvoreným uhlom sa však často vyskytuje v rovnakých rodinách. Niektorí pacienti s pigmentovým glaukómom vykazovali zmeny charakteristické pre goniodysgenézu.

Mechanizmus vzniku syndrómu pigmentovej disperzie študoval O. Campbell (1979). Dospel k záveru, že pri tomto syndróme sú podmienky pre trenie medzi zadnou plochou dúhovky v zóne jej strednej periférie a zväzkami sonulárnych vlákien so zmenami šírky zrenice. Tieto stavy sú v prednej polohe sonulárnych vlákien, značnej hĺbke prednej komory a retrakcii periférie dúhovky dozadu.

Klinicky ochorenie prebieha podľa typu glaukómu s otvoreným uhlom. Na rozdiel od jednoduchého glaukómu s otvoreným uhlom sú pri pigmentovom glaukóme častým subjektívnym príznakom dúhové kruhy okolo svetelného zdroja, ktoré vznikajú v dôsledku hojných usadenín pigmentového prachu na zadnej ploche rohovky, takže sú neustále zaznamenané pri akomkoľvek úroveň IOP. Niektorí pacienti pociťujú krátkodobé krízy, ktoré sa vyznačujú prudkým zvýšením vnútroočného tlaku, objavením sa suspenzie pigmentových granúl vo vlhkosti prednej komory, rozmazaným videním a nárastom fenoménu dúhových kruhov. Takéto krízy môže spôsobiť uvoľnenie veľkého množstva pigmentových častíc pri náhlom rozšírení zrenice, niekedy pri zvýšenej fyzickej námahe. Nemali by sa zamieňať s USG útokmi.

Pigmentárny glaukóm sa vyskytuje najmä u ľudí v mladom a strednom veku, vyznačuje sa hlbokou prednou komorou, otvorenou APC. Pigmentové granule sa ukladajú na ciliárnom páse, pozdĺž okraja šošovky a na dúhovke. Ukladanie pigmentu na zadnom povrchu rohovky je zvyčajne vo forme Krukenbergovho vretena. Ten je umiestnený vertikálne, má dĺžku 1-6 mm a šírku až 3 mm. Tvorba vretena je spojená s tepelnými prúdmi tekutín v prednej komore. Zvlášť výrazné je ukladanie pigmentových granúl v CPC. Tvoria súvislý prstenec, ktorý úplne pokrýva trabekulárne tkanivo. Treba poznamenať, že ukladanie veľkého množstva pigmentu v APC možno zistiť dlho pred zvýšením IOP.

Diagnostika

znamenia

  • Zvýšený IOP. Tento objektívny ukazovateľ môže byť neistý a zároveň veľmi dôležitý v diagnostike primárneho glaukómu s otvoreným uhlom. Približne 2 % bežnej populácie nad 40 rokov má hladinu vnútroočného tlaku > 24 mmHg. čl. a 7 % - >21 mm Hg. čl. Avšak len 1 % z nich má glaukómové zmeny zorného poľa. Tento indikátor nie je informatívny u pacientov s normálnym vnútroočným tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
  • Denné výkyvy IOP do 5 mm Hg. čl. zaznamenané v norme približne v 30% prípadov. Pri primárnom glaukóme s otvoreným uhlom sa kolísanie vnútroočného tlaku zvyšuje a zisťuje sa približne u 90 % pacientov. Z tohto dôvodu je hodnota VOT 21 mm Hg. čl. alebo menej pri jedinom meraní vždy nevylučuje diagnózu primárneho glaukómu s otvoreným uhlom. Ak je hodnota oftalmotonusu pri jednom meraní > 21 mm Hg. Art., existuje podozrenie na primárny glaukóm s otvoreným uhlom. Na zistenie denných výkyvov vnútroočného tlaku je potrebné kontrolovať oftalmotonus v rôznych časoch dňa. Asymetria vnútroočného tlaku u párových očí > 5 mm Hg. čl. možno považovať za podozrenie na glaukóm a do patologického procesu sú najčastejšie zapojené oči s vyšším VOT.
  • Zmeny zrakového nervu. Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je často diagnostikovaný identifikáciou charakteristických zmien v očných nervoch alebo asymetriou oftalmoskopického obrazu.
  • Zmeny zorného poľa- vyznačujúce sa ich zúžením.
  • Gonioskopia je určená otvorená CZK

Vyšetrenie:

  • Zraková ostrosť
  • Tonografia (zníženie koeficientu ľahkosti odtoku na 0,1–0,2 mm 3 / min na 1 mm Hg).
  • Biomikroskopia - V prednej časti oka sa prejavia známky mikrovaskulárnych zmien na spojovke a episklere (nerovnomerné zúženie arteriol, rozšírenie venul, tvorba mikroaneuryziem, drobné krvácania, granulárne prekrvenie, symptóm kobry, difúzna atrofia pupilárneho pásu dúhovky a zničenie pigmentového okraja).
  • Tonometria - hladina VOT je nad štatistickou normou na jednom alebo oboch očiach, rozdiel VOT medzi ľavým a pravým okom je viac ako 5 mm Hg, rozdiel medzi ranným a večerným VOT je viac ako 5 mm Hg. Je vhodné vykonať tonometriu s inou polohou pacienta (sed a ľah).
  • pachymetria
  • Gonioskopia obe oči - zhutnenie zóny trabekuly, exogénna pigmentácia, naplnenie Schlemmovho kanála krvou.
  • Oftalmoskopia - Rednutie a vyhladenie vrstvy nervových vlákien v peripapilárnej zóne, rozvoj glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu - prehĺbenie a rozšírenie exkavácie disku zrakového nervu, blanšírovanie disku zrakového nervu, pásikové krvácania na disku zrakového nervu alebo v jeho blízkosti.

    Veľkosť jednotlivých diskov sa v rámci populácie značne líši, pričom väčšie disky majú väčšiu fyziologickú exkaváciu. Pomer pohára k disku sa mení v závislosti od individuálnej veľkosti ONH.
    Na približný odhad veľkosti ONH vzhľadom na priemer možno použiť veľkosť malej svetelnej škvrny priameho oftalmoskopu, ktorá sa mu približne rovná.

  • Dokumentácia stavu ONH , najlepšie s farebným stereofundusfotom
  • Perimetria - paracentrálne relatívne alebo absolútne Bjerrumove skotómy, zúženie periférnych hraníc zorného poľa, hlavne v horných a/alebo dolných nosových segmentoch.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s normotenzným glaukómom a oftalmohypertenziou.

Normotenzný glaukóm je charakterizovaný zmenami v zornom poli typickými pre glaukóm, glaukómovou optickou neuropatiou disku zrakového nervu s exkaváciou, IOP v rámci normálnych hodnôt a otvoreným uhlom prednej komory.

Oftalmohypertenzia sa prejavuje zvýšením VOT bez zmien v zornom poli a disku zraku.

Liečba

  • Dosiahnite zníženie VOT o 20-30% pôvodného. Čím väčšie je poškodenie stavu zrakového nervu, tým nižšia je cieľová úroveň tlaku.
  • Vo väčšine prípadov postačuje medikamentózna liečba.
  • Argon laserová trabekuloplastika môže byť prijateľnou alternatívou lekárskej liečby.

Antiglaukómové lieky vo forme očných kvapiek sú zastúpené rôznymi skupinami liekov, ktoré sú zastúpené tromi hlavnými typmi (podľa mechanizmu hypotenzného účinku):

  1. Prostriedky, ktoré znižujú tvorbu vnútroočnej tekutiny (blokátory, inhibítory karboanhydrázy) - napríklad Timolol, Betoptik a Trusopt.
  2. Lieky, ktoré zlepšujú odtok vnútroočnej tekutiny z očnej gule (miotiká, lantanoprost) - Pilokarpín, Xalatan, Travatan.
  3. Kombinované lieky s dvojitým účinkom. Patria sem Fotil (timolol + pilokarpín) a proxofilín.

Laserová liečba umožňuje kontrolu VOT bez medikamentóznej liečby počas 2 rokov u menej ako 50 % pacientov, t.j. účinok je dočasný. To však umožňuje oddialiť vymenovanie trvalého režimu liekov s ich vedľajšími účinkami a znížiť subjektívny postoj pacientov k liekovej terapii (pacienti neužívajú 18 až 35 % predpísaných liekov).

Laserová liečba môže byť prijateľná pre pacientov, ktorým nemožno predpísať medikamentóznu liečbu, alebo ako doplnok k antihypertenznému režimu u pacientov, ktorí tolerujú medikamentóznu liečbu.

Napriek zjavnému úspechu lekárskej a laserovej korekcie oftalmotonusu sa všeobecne uznáva, že najúčinnejšou liečbou POAG je chirurgický zákrok. V niektorých prípadoch môže ísť aj o metódu prvej voľby hneď po diagnostikovaní.

Filtračné operácie sú stále hlavnými metódami chirurgickej liečby POAG. Podľa spôsobu tvorby výtokových ciest sú podmienene rozdelené na dve oblasti: perforujúce a neperforujúce zásahy.

Sinustrabekulektómia (STE) so svojimi početnými modifikáciami je celosvetovo považovaná za klasický príklad fistulizačnej operácie a nepenetrujúcou technikou je sínusotómia, nepenetrujúca hlboká sklerektómia (NPDS) a v zahraničí viskokanalostómia. Početné domáce a zahraničné štúdie odhalili pozitívne aj negatívne stránky oboch smerov.

Medzi výhody perforujúcich zákrokov patrí predovšetkým vysoký hypotenzívny účinok, ktorý je možné dosiahnuť bez ohľadu na štádium glaukomatózneho procesu. Pretrvávajúca normalizácia oftalmotonusu bez použitia antihypertenzív v rôznych obdobiach pozorovania sa pohybuje od 57 do 88% všetkých operovaných pacientov. Nevýhodou je vznik ťažkých intra- a pooperačných komplikácií (hyféma, kolaps prednej komory, odchlípenie ciliochoroidu (CHO), endoftalmitída, indukovaná katarakta a hrozba pretrvávajúcej hypotenzie) spojené s tvorbou makrofistulizačného otvoru, agresívne otvorenie očná guľa a neschopnosť dávkovať množstvo zásahu, ako aj aktivácia procesov nadmerného zjazvenia v oblasti operácie.

Nepenetrujúce operácie v porovnaní s fistulizujúcimi operáciami majú väčší bezpečnostný profil, ktorý je vyjadrený takmer úplnou absenciou intra- a minimálneho počtu pooperačných komplikácií. Nevýhody neperforujúcich antiglaukomatóznych zákrokov sú: nízke trvanie hypotenzného účinku v dôsledku rýchleho zjazvenia v oblasti novovytvorených výtokových ciest, najmä v pokročilých štádiách POAG, čo je potvrdené veľkým počtom modifikácií, široké využitie laserovej desmetogoniopunktúry (LDG) v skorom pooperačnom období, aktívne používanie drénov a cytostatík, ako aj technické ťažkosti, ktoré nezaručujú presnosť prevedenia ani skúseným chirurgom.

Laserová chirurgia a pooperačný manažment po argón laserovej trabekuloplastike

Plán pred a po laserovom ošetrení:

  • informovaný súhlas
  • aspoň jedno predoperačné vyšetrenie laserovým chirurgom
  • aspoň jedno meranie vnútroočného tlaku v priebehu 30 až 120 minút po operácii
  • vyšetrenie 2 týždne po operácii
  • vyšetrenie 4-8 týždňov po operácii

Chirurgický zákrok a pooperačný manažment po fistulizujúcich operáciách

Plán pred a po operácii:

  • informovaný súhlas
  • aspoň jedno predoperačné vyšetrenie u chirurga
  • pozorovanie počas prvého dňa (12-36 hodín po operácii) a aspoň raz od 2. do 10. dňa po operácii
  • pri absencii komplikácií - 2-5 návštev do 6 týždňov po operácii
  • lokálne použitie kortikosteroidov v pooperačnom období pri absencii kontraindikácií
  • častejšie návštevy u pacientov s plochou alebo štrbinovou prednou komorou v prípade potreby alebo pri komplikáciách.

V poslednom desaťročí sa vďaka zavedeniu inovatívnych technológií v chirurgii POAG objavila nová oblasť mikroinvazívnej chirurgie glaukómu (MICG), ktorá zaujíma strednú pozíciu medzi fistulizujúcimi a neperforačnými operáciami a spája výhody oboch techník. Moderné mikroinvazívne zákroky sa vykonávajú hlavne pomocou špeciálnych prístrojov alebo minidrenáží a majú také vlastnosti ako:

  • atraumatickosť (minimalizácia objemu intervencie, variabilita lokálneho prístupu vrátane „ab interno“),
  • bezpečnosť,
  • malý počet intra- a pooperačných komplikácií,
  • vysoký hypotenzívny účinok vo včasnom aj dlhodobom období sledovania bez ohľadu na štádium glaukomatózneho procesu,
  • krátke doby zotavenia,
  • možnosť vykonávať operácie ambulantne ako antiglaukómová zložka v kombinácii s fakoemulzifikáciou katarakty.

Analýza literárnych údajov však ukázala, že otázka selektívneho prístupu pri výbere tej či onej mikroinvazívnej chirurgickej liečby glaukómu v závislosti od štádia a stupňa glaukómu zostáva otvorená.

Bez ohľadu na typ vykonanej antiglaukomatóznej intervencie je jednou z najčastejších príčin zlyhania chirurgickej liečby POAG nadmerné zjazvenie novovytvorených výtokových ciest v skorých štádiách po operácii, preto je posúdenie ich stavu veľmi dôležité. Podľa moderných koncepcií môže narušenie štrukturálnych a biomechanických vlastností skléry v oblasti hlavy zrakového nervu a korneosklerálnej membrány oka ako celku zohrávať významnú úlohu v patogenéze POAG.

Preferovanou liečbou pacientov s PES, kataraktou a OAG je súčasná mikroinvazívna nepenetrujúca hlboká sklerektómia a fakoemulzifikácia katarakty s implantáciou zadnej komory elastickej vnútroočnej šošovky. Pretrvávajúci pokles VOT u pacientov po simultánnom MNGSE + FEC + IOL počas pooperačného pozorovania od jedného do troch rokov, absencia jeho denných výkyvov, prispieva k stabilizácii glaukomatózneho procesu, skorej, rýchlej a úplnej obnove zrakových funkcií. Etapovaná operácia OAG a katarakty na očiach s prejavmi PES predlžuje rehabilitačné obdobie pacientov až na dva roky, spôsobuje pretrvávajúcu stratu hypotenzného účinku v 63,3 % prípadov, vyžadujúcu si ďalšie hypotenzívne intervencie a vedie k zhoršeniu štádia glaukomatózneho procesu u každého štvrtého pacienta. Kombinovaná chirurgická liečba katarakty a glaukómu pomocou MNGSE + FEC + vnútroočná šošovka u pacientov s PES je bezpečný, účinný, nízkotraumatický zákrok, ktorý súčasne zlepšuje optické a funkčné výsledky.

Glaukóm je jednou z najnebezpečnejších očných chorôb, druhá v zozname očných patológií vedúcich k úplnej slepote. Najčastejšou formou ochorenia je glaukóm s otvoreným uhlom – ide o takú asymptomatickú poruchu fungovania oka, že si človek niekedy svoju slepotu všimne až príliš neskoro.

Nie je možné predvídať alebo predchádzať tejto chorobe, choroba sa vyvíja sama o sebe, na pozadí úplnej pohody. V rizikovej zóne, podľa frekvencie diagnostikovania patológie, v prvom rade starnú pacienti po 45 rokoch, ale mladí ľudia nie sú poistení. Dokonca aj deti trpia vrodeným glaukómom s otvoreným uhlom.

- ide o narušenie normálnej cirkulácie komorovej vody v očných komorách, čo vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku (IOP) a postupnej strate videnia z periférie do centra so syndrómom tunelového videnia.

Oko má dve komory: prednú komoru, v ktorej odteká komorová voda, a zadnú komoru, v ktorej sa komorová tekutina vytvára ciliárnymi bunkami z krvi. Medzi týmito komorami je dúhovka a šošovka. Nemajú vlastné cievy na zásobovanie kyslíkom a živinami, keďže sú súčasťou optického systému oka a musia byť čo najpriehľadnejšie. Všetky potrebné stopové prvky im dodáva komorová voda, ktorá normálne cirkuluje a v určitom množstve ju udržiava hydratačný systém oka.

Problémy začínajú, keď sa sťaží odtok tekutiny, ku ktorému dochádza cez drenážny systém očnej gule. To vedie k postupnému zvyšovaniu IOP, posunu šošovky a rohovky, tlaku na sklovec, za ktorým sa nachádza cievna sieť a sietnica. Mechanické stláčanie ciev oka vedie k narušeniu mikrocirkulácie a prísunu kyslíka do sietnice a bez kyslíka odumierajú zrakové bunky, čo vedie k strate časti zorného poľa.

Glaukóm s otvoreným uhlom (skrytá) forma glaukómu v priebehu času v chronickom latentnom režime vedie k úplnej atrofii zrakového nervu a slepote. Bohužiaľ, tento stav je nezvratný, preto je dôležitá včasná diagnostika, aby sa predišlo invalidite.

Viac o tom, čo je glaukóm s otvoreným uhlom, sa dozviete z videa:

Klasifikácia

Patológia s ťažkým odtokom v drenážnej sieti nie je mechanickej, ale dystrofickej povahy:

  • otvorený uhol;
  • úzky uhol.

Glaukóm s úzkym uhlom sa často označuje ako glaukóm s ostrým uhlom alebo so širokým uhlom.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom - prvýkrát diagnostikovaný. Delí sa na typy:

  • Jednoduchý glaukóm - degeneratívne a dystrofické zmeny súvisiace s vekom.
  • Pigmentárny glaukóm - exfoliácia pigmentu dúhovky, čo vedie k zablokovaniu drenážnych kanálov týmito časticami.
  • Exfoliatívny glaukóm je vylučovanie bielej bielkovinovej látky neznámej povahy do dutiny komôr, ktorá mechanicky upcháva odtok.
  • Pseudoexfoliatívny glaukóm je porušením tvorby vnútroočnej tekutiny a uvoľňovaním atypických vlákien proteínovej štruktúry.

Sekundárne(získané) sa delí na typy:

1. Fakogénny glaukóm - dôsledok komplikácií chorôb alebo úrazov, stáva sa:

  • fakotopický glaukóm - porušenie integrity šošovky, posunutie, dislokácia;
  • fakomorfná forma - zväčšenie objemu šošovky, počiatočné štádiá katarakty;
  • fakolytická forma - prezretý šedý zákal, výtok je upchatý bielkovinovými zlúčeninami zo šošovky.

2. Uveal - po zápalových procesoch.

3. Cievne – spojené s trombózou a zvýšeným tlakom v oku.

4. Traumatické – založené na poškodení očí chemickými, tepelnými a inými spôsobmi.

5. Degeneratívne – u pacientov s uveopatiou.

6. Neoplastický - predchádza vzniku malígnych a benígnych novotvarov.

Primárny glaukóm s otvoreným uhlom podľa štádií:

  • Glaukóm 1. stupňa je asymptomatické obdobie, pri návšteve lekára je možné hardvérovou metódou určiť prítomnosť glaukómu s otvoreným uhlom. Zmeny sú badateľné na funduse, v strede terča zrakového nervu sa objavuje priehlbina. Môžete tiež diagnostikovať zvýšený vnútroočný tlak.
  • Patológia 2. stupňa - v tomto štádiu sa už objavujú hmatateľné klinické príznaky poškodenia zrakového nervu v podobe zúženia zorného poľa a syndrómu tunelového videnia.
  • Patológia 3. stupňa - postihnuté je takmer celé zorné pole, možno nesynchronizované medzi oboma očami, pokročilé štádium.
  • Patológia 4. stupňa je štádium slepoty, v tomto štádiu nie je možné obnoviť aspoň nejaké videnie, toto je štádium invalidity.

Pigmentárny glaukóm a pseudoexfoliatívny glaukóm nie sú úplne objasnené, presná príčina výskytu ešte nebola identifikovaná. Je pravda, že sklon k sekrécii proteínovej zrazeniny, ktorá sa vyznačuje pseudoexfoliatívnou formou, sa dá zistiť v skorých štádiách pred rozvojom ochorenia.

Rozdiel medzi glaukómom s uzavretým a otvoreným uhlom

Ako sme už zistili vyššie, podľa mechanizmu porušenia odtoku vnútroočnej tekutiny existuje glaukóm s otvoreným uhlom a. Rozdiel medzi týmito dvoma formami je v povahe poruchy odtoku cez trabekulárnu sieťovinu. Faktom je, že anatomicky je drenážna sieť umiestnená v rohu prednej komory oka, medzi rohovkou a dúhovkou. Tento uhol vo forme s otvoreným uhlom sa nemení (otvorený) a odtok je narušený v dôsledku zúženia ciev samotnej drenážnej siete. V prípade formy patológie s uzavretým uhlom je uhol zablokovaný dúhovkou a odtok je jednoducho mechanicky nemožný.

Tieto dve formy sa tiež líšia príznakmi. Forma s otvoreným uhlom sa vyznačuje postupným zvyšovaním vnútroočného tlaku, asymptomatickým obdobím, obdobím prejavov prvých porúch zraku a exacerbáciou pri kritických hodnotách komorového tlaku. Vo forme uzavretého uhla je klinika reprezentovaná akútnym záchvatom, počas ktorého pri neposkytnutí lekárskej starostlivosti (pokles vnútroočného tlaku) pacient za 2-3 hodiny úplne oslepne.

Príčiny ochorenia

Neexistuje žiadna konkrétna príčina ochorenia. Hlavným dôvodom, ktorý sme opísali vyššie, je zvýšenie vnútroočného tlaku v dôsledku narušeného odtoku komorovej vody pri zachovaní rýchlosti jej tvorby.

Najbežnejšia je otvorená forma (otvorený uhol). Aby ste znížili riziko vzniku ochorenia, mali by ste venovať pozornosť týmto faktorom:

  • vek od 45 rokov - charakterizovaný vekom súvisiacimi, fyziologickými zmenami v štruktúrach tkanív a buniek;
  • metabolické poruchy - jedna z príčin exfoliatívneho syndrómu;
  • pohlavie – ženy majú anatomicky menšie oči;
  • zranenia, modriny, otrasy mozgu;
  • prenesené operácie a infekčné choroby;
  • dedičnosť;
  • ako komplikácie ďalekozrakosti a krátkozrakosti;
  • diabetes mellitus a vaskulárna ateroskleróza.

Príznaky ochorenia

Včasné príznaky formy patológie s otvoreným uhlom nie sú prakticky viditeľné. Dá sa to jednoducho vyjadriť nepríjemnými pocitmi v očiach, únavou, napätím očnej buľvy, bolesťou, sčervenaním očí, zníženým nočným videním, dúhové halo sa objavujú, keď upriamite svoj pohľad na jasné svetlo.

V ďalšej fáze začína jasný klinický obraz, ktorý je vyjadrený výrazným zúžením zorných polí. To už začína dystrofické procesy na sietnici a smrť buniek zrakového nervu. Zmena zorného poľa nastáva od periférie do stredu, v kruhu, vo forme tunela, ktorý sa zužuje.

V poslednej fáze tunel uzavrie všetko svetlo, toto je nezvratné štádium úplnej slepoty.

Diagnostika

Forma s otvoreným uhlom je spravidla v počiatočných štádiách diagnostikovaná náhodne pri štandardných lekárskych vyšetreniach u očného lekára. Hlavným príznakom, ktorý v tomto štádiu vyvoláva podozrenie, je zvýšený vnútroočný tlak.

  1. Optická koherentná tomografia (OCT) je informatívne vyšetrenie, ktoré vám umožňuje študovať štruktúru tkanív na zmeny a poškodenia. Z hľadiska úrovne zásahu je podobný klasickému ultrazvuku a z hľadiska informačného obsahu je ako biopsia.
  2. Perimetrické vyšetrenie – určenie veľkosti zorného poľa.
  3. Tonometria - meranie VOT.
  4. Oftalmoskopia – vyšetrenie očného pozadia, vyšetrenie cievnej siete, tvaru a farby zrakového nervu.
  5. Pachymetria - meranie hrúbky a vyšetrenie štruktúry rohovky.

Liečba glaukómu s otvoreným uhlom

Po zistení glaukómu s otvoreným uhlom je všetka liečba zameraná na udržanie úrovne videnia a zastavenie progresie patológie. Liečba glaukómu s otvoreným uhlom spočíva v znížení vnútroočného tlaku a závisí od závažnosti ochorenia.

V počiatočných štádiách sa používa konzervatívny prístup s dôrazom na lekársku podporu plus preventívne poradenstvo pacientovi. V pokročilých štádiách je potrebné pristúpiť k radikálnym chirurgickým metódam, najmä pri záchvatoch akútneho zvýšenia vnútroočného tlaku. Napríklad pigmentový glaukóm s upchatím odtoku melanínom si vyžaduje radikálnu liečbu vo forme mikrochirurgického zákroku.

Ľudové prostriedky

To sa dozviete z nasledujúceho videa:

Lekárske ošetrenie

Glaukóm s otvoreným uhlom vyžaduje predovšetkým antihypertenzívnu liečbu, lieky znižujúce VOT sa užívajú lokálne aj systémovo. Hlavnou je terapia, ktorá zahŕňa. Skladá sa to z:

  • lieky na zníženie tvorby komorovej vody;
  • lieky na zlepšenie odtoku vnútroočnej tekutiny;
  • diuretiká na celkové zníženie obsahu tekutín v tele;
  • vitamíny, najmä kyselina askorbová na posilnenie cievnej steny;
  • neuroprotektory;
  • Adrenomimetiká na liečbu môže predpisovať iba lekár.

Viac o liečbe drogami sa dozviete v nasledujúcom videu:

Chirurgické metódy

Pri forme ochorenia s otvoreným uhlom sa operácie vykonávajú buď v pokročilých štádiách alebo s akútnym záchvatom, keďže toto ochorenie má vo všeobecnosti chronický priebeh. Zdieľajú mikrochirurgické zákroky (inštalácia drenážneho systému, trabekulektómia, plastika odtokových kanálikov) a (iridektómia, cykloablácia a iné).

Prevencia glaukómu s otvoreným uhlom

Nie, štandardná prevencia akýchkoľvek očných ochorení postačí, hlavný dôraz sa kladie na včasnú diagnostiku, prevencia glaukómu s otvoreným uhlom je oveľa jednoduchšia ako jeho liečba.

Pamätajte:

  1. Zanedbaná patológia vás v každom prípade privedie k slepote.
  2. Strata zorného poľa v čase návštevy oftalmológa sa nedá vyliečiť.
  3. Liečba, ktorá je možná s formou patológie s otvoreným uhlom, je účinná vzhľadom na štádium, v ktorom je predpísaná.
  4. Rizikovou zónou je vek po 45 rokoch.
  5. Nezanedbávajte preventívne prehliadky aspoň raz ročne a buďte zdraví!

Glaukóm s otvoreným uhlom je chronická patológia orgánov zraku sprevádzaná zvýšením vnútroočného tlaku a postupnou atrofiou zrakového nervu, ktorá ohrozuje úplnú slepotu. Ako rozpoznať túto chorobu, ktorá je čoraz bežnejšia u mladých ľudí, ako aj ako ju liečiť, budeme ďalej zvažovať.

Glaukóm s uzavretým a otvoreným uhlom – rozdiely

Existujú dve formy patológie - glaukóm s otvoreným uhlom a s uzavretým uhlom. V oboch prípadoch je výsledkom patologických procesov v tkanivách oka smrť zrakového nervu, čo vedie k slepote. V našich očiach sa nepretržite tvorí vodnatá tekutina, ktorej odtok prebieha cez otvor umiestnený medzi rohovkou a dúhovkou (uhol filtrovania).

Vďaka rovnováhe prítoku a odtoku vlhkosti sa vo vnútri očí udržiava špeciálny konštantný tlak. Ak je z rôznych dôvodov odtok vnútroočnej tekutiny sťažený, začne sa hromadiť, čo vedie k zvýšeniu tlaku. Výsledkom je, že optický nerv a ďalšie priľahlé tkanivá začínajú neustále zaťažovať, zásobovanie krvou je narušené, dochádza k hypoxii a človek stráca zrak.

Pri glaukóme s otvoreným uhlom zostáva uhol filtra taký široký a otvorený, ako by mal byť, a vlhkosť je blokovaná v hlbokých vrstvách oka. Táto forma ochorenia sa vyvíja pomaly, postupne. Pri glaukóme s uzavretým uhlom dochádza k prudkému upchatiu výstupného kanálika, t.j. uhol prednej komory sa uzavrie. V tomto prípade sa rýchlo zvyšuje vnútroočný tlak, môže dôjsť k akútnemu záchvatu vyžadujúcemu okamžitú pomoc.

Glaukóm s otvoreným uhlom – príčiny

V závislosti od mechanizmu vývoja patológie sa rozlišuje primárny glaukóm s otvoreným uhlom a sekundárny. Prvý typ sa vyvíja nezávisle a je spojený s genetickými faktormi. Zistilo sa, že tendencia k rozvoju patológie je určená štrukturálnymi znakmi uhla prednej očnej komory. Spolu s tým sú zmeny v drenážnom systéme do istej miery závislé od porúch endokrinného systému, nervového systému a krvných ciev. Preto môže byť choroba spojená s takými patológiami:

Sekundárny glaukóm sa tvorí na pozadí iných deštruktívnych alebo infekčných a zápalových ochorení očí, následkov zranení, popálenín, nádorových procesov a intoxikácií. Podľa posledných štúdií na vznik ochorenia vplývajú aj faktory ako sedavý spôsob života, nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity, zlé návyky, nadváha.

Glaukóm s otvoreným uhlom - stupňov

Vzhľadom na postupné patologické zmeny v tkanivách oka, často postupne sa rozvíjajúce procesy, je glaukóm s otvoreným uhlom rozdelený do niekoľkých stupňov (štádií). V tomto prípade môže byť hladina vnútroočného tlaku normálna (menej ako 27 mmHg), stredná (od 28 do 32 mmHg) alebo vysoká (viac ako 33 mmHg). Charakterizujme všetky štádiá glaukómu s otvoreným uhlom.

Glaukóm s otvoreným uhlom 1 stupeň

V tomto štádiu, ktoré je počiatočné, nie sú žiadne výrazné patologické zmeny. Môže sa vyskytnúť zvýšený vnútroočný tlak, nevýznamná zmena zorného poľa. Špeciálne oftalmologické vyšetrenie odhaľuje zmeny na očnom pozadí - vzhľad depresie v strede terča zrakového nervu (exkavácia). Ak sa v tomto štádiu zistí glaukóm s otvoreným uhlom, prognóza patológie je priaznivá pre pracovnú kapacitu a život pacientov.

Glaukóm s otvoreným uhlom 2 stupne

Druhý stupeň patológie sa nazýva rozvinutý. Pacienti, u ktorých je diagnostikovaný rozvinutý glaukóm s otvoreným uhlom, majú špecifické ťažkosti a sú spojené so zúžením periférneho zorného poľa o viac ako 10 stupňov zo strany nosa. Navyše v tomto štádiu už môže dôjsť k sústrednému zúženiu hraníc zorného poľa, ktoré nedosahuje 15 stupňov. Pri vyšetrení sa zistí, že výkop disku zrakového nervu dosahuje jeho okraj.

Glaukóm s otvoreným uhlom 3. stupňa

Patologické procesy v tomto štádiu sa považujú za ďaleko pokročilé. Sekundárny glaukóm s otvoreným uhlom, zistený v tomto štádiu, sa považuje za veľmi nebezpečný. Zrakové postihnutie sa zhoršuje. V jednom alebo viacerých segmentoch dochádza k sústrednému zmenšeniu zorného poľa, ktoré presahuje 15 stupňov. Exkavácia disku zrakového nervu sa zhoršuje. Pacientom s glaukómom tretieho stupňa často zostáva trubicové videnie, pri ktorom vyzerajú ako cez úzku trubicu.

Glaukóm s otvoreným uhlom 4 stupne

Diagnostikovateľný glaukóm 4. stupňa je terminálnym štádiom ochorenia. Vo väčšine prípadov už človek úplne stratí zrak na jedno alebo obe oči. Niektorí pacienti stále zle vidia kvôli malému „ostrovu“ zorného poľa. Okrem toho je možné zachovať vnímanie svetla, ak je nesprávne určená projekcia svetelných lúčov. Ak je možné vyšetriť fundus, vzniká atrofia zrakového nervu.

Glaukóm s otvoreným uhlom – príznaky

V počiatočných štádiách primárneho glaukómu s otvoreným uhlom sú symptómy také nevýrazné, že len málo pacientov má obavy a obráti sa na oftalmológa. Nasledujúce príznaky, ktoré sa objavujú pravidelne alebo z času na čas, by mali varovať:

  • pocit nepohodlia v očiach, napätie, napätie;
  • mierna bolesť v očných jamkách;
  • bolesť v očiach;
  • slzenie;
  • sčervenanie očí;
  • rozmazané videnie za súmraku a v tme;
  • vzhľad dúhových svätožiarov pri pohľade na zdroj svetla;
  • rozmazané videnie, vzhľad "mriežky" pred pohľadom.
  • Glaukóm s otvoreným uhlom – diagnostika

    Často sa diagnóza „glaukómu s otvoreným uhlom“ stanoví náhodou pri plánovaných odborných vyšetreniach, vyšetreniach v ambulancii optiky. Komplex diagnostických opatrení pri podozrení na glaukóm s otvoreným uhlom zahŕňa nasledujúce štúdie:

  • meranie tlaku vo vnútri očnej gule (denná diagnostika je obzvlášť informatívna, pri ktorej je možné zistiť výrazné kolísanie ukazovateľov);
  • určenie veľkosti očnej šošovky a prednej komory;
  • vyšetrenie štruktúry očného pozadia na patologické zmeny pomocou biomikroskopie;
  • perimetria - určenie zúženia zorných polí;
  • hodnotenie lomu (schopnosť optického systému lámať svetelné lúče);
  • gonioskopia - vizualizácia otvoreného uhla prednej očnej komory, stanovenie zvýšenej pigmentácie, zvýšenej hustoty a sklerotických zmien v oblasti rohovkovo-sklerálnej trabekuly atď.
  • Ako liečiť glaukóm s otvoreným uhlom?

    Od okamihu, keď sa zistí glaukóm s otvoreným uhlom, liečba sa musí vykonávať nepretržite. Zatiaľ nie je možné úplne vyliečiť orgány zraku, ale ochorenie je možné kontrolovať a jeho progresiu možno zastaviť. Liečba glaukómu s otvoreným uhlom je založená na konzervatívnych a chirurgických metódach v závislosti od charakteristík patológie. Hlavnou lekárskou úlohou v tomto prípade je zabrániť poškodeniu zrakového nervu alebo ho znížiť. To si vyžaduje:

    • znížiť vnútroočný tlak;
    • znížiť alebo odstrániť hypoxiu očných tkanív (najmä hlavy optického nervu);
    • obnoviť narušený metabolizmus v očnej buľve;
    • správne komorbidity.

    V počiatočných štádiách je často účinná konzervatívna terapia, ktorá zahŕňa rôzne lieky na glaukóm s otvoreným uhlom, lokálne aj systémové. Okrem nich sa niekedy používajú fyzioterapeutické metódy, medzi ktoré patrí elektrická stimulácia terča zrakového nervu. Ak takáto liečba dosiahne dobré výsledky, potom v nej pacient pokračuje, pravidelne, najmenej dvakrát ročne, pod dohľadom oftalmológa. V prípade zistenia zhoršenia stavu zrakového nervu môže byť potrebná úprava liečby.

    Lieky na liečbu glaukómu s otvoreným uhlom

    Ako lokálna terapia sa pri glaukóme s otvoreným uhlom používajú očné kvapky, ktoré by sa mali používať pravidelne, prísne včas. Tieto lieky majú rôzne smery účinku. Zvážte, ktoré kvapky možno predpísať na glaukóm s otvoreným uhlom (zoznam):

  • na zníženie tvorby vnútroočnej tekutiny :
  • proxodolol;
  • timolol maleát;
  • Arutimol;
  • dorzolamid hydrochlorid;
  • betaxolol;
  • azopt;
  • Trusopt;
  • brinzolamid;
  • na zlepšenie odtoku vlhkosti:
  • pilokarpín;
  • Xalatan;
  • Travatan;
  • Armin;
  • Tosmilen;
  • Phosphacol;
  • latanoprost;
  • karbacholín;
  • kvapky kombinovaného účinku:
  • Kosopt;
  • Fotil;
  • proxofelín;
  • Azarga;
  • Xalacom;
  • Fotil forte.
  • Ak očné kvapky dostatočne nekontrolujú tlak vo vnútri samohlásky, predpisujú sa aj systémové lieky:

  • klonidín;
  • anaprilín;
  • prozerín;
  • hypotiazid.
  • Okrem toho na zlepšenie prekrvenia zrakového nervu a ochranu nervových buniek sú predpísané cievne lieky, antioxidanty a vitamíny:

  • Cavinton;
  • gliatilín;
  • Milgamma.
  • Chirurgická liečba glaukómu s otvoreným uhlom

    V závažných prípadoch konzervatívna terapia neprináša požadovaný efekt a na zníženie vnútroočného tlaku sa odporúčajú chirurgické techniky. Zároveň, bez ohľadu na typ operácie, zrak nemožno zlepšiť a úplne vyliečiť. V prípadoch, keď je diagnostikovaný glaukóm s otvoreným uhlom 4. stupňa, môže byť operácia zbytočná a pri zachovaní zvyškov videnia dokonca viesť k jeho úplnej strate.

    Operácie sú rozdelené do dvoch typov:

  • laser (argón a selektívna trabekuloplastika, cykloablácia atď.);
  • tradičné chirurgické (trabekulektómia, implantácia drenážneho systému, kanaloplastika atď.).
  • Glaukóm

    Glaukóm je skupina ochorení často charakterizovaných zvýšením vnútroočného tlaku (VOT), ale nie vždy, zmenami v zornom poli a patológiou disku zrakového nervu (exkavácia až atrofia).

    Takto vidí človek s glaukómom:

    Príčiny glaukómu

    Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia:

    - zvýšený vnútroočný tlak (oftalmohypertenzia)

    - vek nad 50 rokov

    - etnická príslušnosť (glaukóm je bežnejší u negroidnej rasy)

    - chronické ochorenia oka (iridocyklitída, chorioretinitída, šedý zákal)

    - anamnéza poranenia oka

    - celkové ochorenia (ateroskleróza, hypertenzia, obezita, diabetes mellitus)

    - stres

    - dlhodobé užívanie niektorých liekov (antidepresíva, psychotropné látky, antihistaminiká a pod.)

    - dedičnosť (v rodinách, kde má jeden z príbuzných glaukóm, existuje riziko vzniku ochorenia)

    Glaukóm je vrodený a získaný. Prvý typ je spojený s vývojovými poruchami oka v embryonálnom období vývoja. Často ide o vnútromaternicové infekcie - rubeola, chrípka, toxoplazmóza, mumps, prípadne choroby matky a vplyv poškodzujúcich faktorov (ťažké endokrinné patológie, vystavenie vysokým teplotám a žiareniu).

    Hlavné typy získaného glaukómu sú primárne (otvorený, uzavretý, zmiešaný) a sekundárny (zápalový, fakogénny, vaskulárny, traumatický, pooperačný).

    Príznaky glaukómu

    Medzi príznaky glaukómu s otvoreným uhlom patrí oftalmohypertenzia (periodické alebo neustále zvyšovanie tlaku), strata zorného poľa (v tomto prípade človek nevidí časť okolitých predmetov).

    Glaukóm s otvoreným uhlom

    Glaukóm s otvoreným uhlom sa delí na štádiá (podľa stupňa rozvoja klinických príznakov) a úrovne vnútroočného tlaku.

    Štádiá primárneho glaukómu s otvoreným uhlom:

    I. štádium (počiatočné) - v periférnom videní nie sú žiadne zmeny, ale v centrálnom sú malé (paracentrálne skotómy, v zóne Bjerrum, rozšírenie slepej škvrny), exkavácia papily zrakového nervu, nedosahujúca jej okraj .

    Stupeň II (pokročilý) - zúženie periférneho zorného poľa o viac ako 10 stupňov od nosovej strany alebo koncentrické zúženie, ktoré nedosahuje 15 stupňov od bodu fixácie, exkavácia OD (okrajové)

    Stupeň III (ďaleko pokročilé) - charakterizované koncentrickým zúžením zorného poľa a v jednom alebo viacerých segmentoch viac ako 15 stupňov od fixačného bodu, vyhĺbenie OD

    Štádium IV (terminál) - úplná absencia videnia alebo vnímania svetla s nesprávnou projekciou, prípadne zvyškovým videním v časovej oblasti. Ak sú médiá oka priehľadné a fundus je viditeľný, dochádza k atrofii zrakového nervu.

    Štádiá glaukómu

    Podľa úrovne vnútroočného tlaku sa rozlišujú 3 stupne:

    A-normálny IOP (do 27 mm Hg)

    B-stredný IOP (28-32 mmHg)

    C-vysoký IOP (viac ako 33 mmHg)

    Samostatne izolovaný glaukóm s normálnym vnútroočným tlakom. Súčasne dochádza k charakteristickej strate zorného poľa, rozvíja sa exkavácia, po ktorej nasleduje atrofia papily zrakového nervu, ale IOP je normálny.

    Glaukóm s uzavretým uhlom

    Glaukóm s uzavretým uhlom sa vyskytuje v prípadoch úplnej alebo čiastočnej blokády iridokorneálneho uhla, cez ktorý dochádza k odtoku komorovej vody. Provokujúce faktory: malé oči (často sa vyvíja ďalekozrakosť), plytká predná komora, nadmerná tvorba vnútroočnej tekutiny, veľká šošovka, úzky iridokorneálny uhol (ANC). Dochádza k periodickému zvyšovaniu VOT, extrémnym prejavom je akútny záchvat glaukómu, ktorý môže byť spôsobený dlhodobým pobytom v tmavej miestnosti alebo za súmraku, veľkým množstvom vypitých tekutín, emočným stresom. V oku sú silné bolesti, vyžarujúce do zodpovedajúcej polovice hlavy, sčervenanie, dúhové kruhy pri pohľade na zdroj svetla.

    Akútny záchvat glaukómu

    Tento stav si vyžaduje okamžitú liečbu.

    V závislosti od stupňa progresie (podľa zrakovej ostrosti a zorného poľa) sa rozlišuje aj stabilizovaný a nestabilizovaný glaukóm.

    V závislosti od stupňa kompenzácie môže byť glaukóm kompenzovaný (bez negatívnej dynamiky), subkompenzovaný (existuje negatívna dynamika) a dekompenzovaný (akútny záchvat glaukómu s prudkým zhoršením zrakových funkcií).

    Glaukóm môže byť dlhý čas asymptomatický a pacienti vyhľadajú pomoc, keď sú niektoré zrakové funkcie už nenávratne stratené.

    Príznaky, pre ktoré by ste mali navštíviť lekára, aby ste zastavili vývoj ochorenia:

    - strata zorného poľa (niektoré objekty nie sú viditeľné)

    - dúhové kruhy pri pohľade na zdroj svetla

    - rozmazané videnie

    - častá výmena okuliarov

    - bolesť v oblasti obočia

    Diagnóza glaukómu

    1. Oftalmologické vyšetrenie:

    - visometria (aj pri tubulárnom videní môže byť zraková ostrosť 100%)

    – perimetria, vr. počítač. Odhaľte najmenšie zmeny v zornom poli.

    - kampimetria - štúdium mŕtveho bodu (oblasť v zornom poli, ktorú človek bežne nevidí) - bežne 10?12 cm

    - biomikroskopia (rozšírenie ciev spojovky, príznak emisára (ukladanie pigmentu pozdĺž predných ciliárnych ciev), príznak kobry (rozšírenie episklerálnych žíl vo forme lievika pred ich perforáciou skléry ), dystrofia dúhovky a pigmentové precipitáty)

    - gonioskopia - vyšetrenie iridokorneálneho uhla pomocou goniolén (určenie veľkosti uhla prednej komory)

    – tonometria podľa Maklakova (norma 16-26 mm Hg), bezkontaktná tonometria (nie presná metóda, používaná na masový výskum)

    - tonografia - tonometria 4 minúty pomocou elektronického tonografu. Normálne ukazovatele:

    P0=10-19 mmHg (skutočný vnútroočný tlak)

    F=1,1-4,0 mm3/min (minútový objem vnútroočnej tekutiny)

    С=0,14-0,56 mm3/min/mm Hg (faktor uľahčenia odtoku)

    KB= 30 – 100 (Beckerov pomer = P0/S)

    - oftalmoskopia (určenie exkavácie terča zrakového nervu) a vyšetrenie Goldmanovou šošovkou

    Výkop optického disku

    – optická koherentná tomografia sietnice (určenie najmenších zmien v hlave zrakového nervu)

    - Heidelbergova retinotómia

    - reoftalmografia (určenie stupňa ischémie alebo hypervolémie každého oka)

    - záťažové testy (pomoc pri diagnostike glaukómu s uzavretým uhlom - tmavý, ortoklinostatický, s mydriatikami). V tomto prípade sa zrenica rozšíri, uhol prednej komory sa uzavrie a objavia sa príznaky akútneho záchvatu.

    2. Všeobecné vyšetrenie – klinické vyšetrenie krvi a cukru, biochemický krvný test, konzultácie s praktickým lekárom, kardiológom, neuropatológom, endokrinológom na zistenie sprievodných patológií, ktoré môžu vyvolať vznik alebo rozvoj komplikácií u pacientov s glaukómom.

    Liečba glaukómu

    Glaukóm sa nedá vyliečiť, môže len zastaviť progresiu ochorenia. Liečbu predpisuje iba lekár.

    Typy liečby používané pri glaukóme:

    1. Lokálna liečba drogami:

    - deriváty prostaglandínov (zvyšujú odtok vnútroočnej tekutiny) - Travatan, Xalatan - kvapnite 1 kvapku do každého oka pred spaním

    -?-blokátory - znižujú tvorbu komorovej vody - (neselektívne (nemajú vedľajšie účinky na srdce a priedušky, kontraindikované u ľudí s bronchospazmom) a selektívne) - Timolol (Arutimol, Kuzimolol 0,25% alebo 0,5%), Betoptik a Betoptik S. Instilujte každých 12 hodín.

    - miotiká - pilokarpín 1% - používa sa pri glaukóme s uzavretým uhlom (zúži zrenicu, koreň dúhovky sa vzďaľuje od uhla prednej očnej komory, čím ju otvára) - 1 kvapka až 3x denne.

    - inhibítory karboanhydrázy znižujú tvorbu vnútroočnej tekutiny (Azopt, Trusopt) - 1 kvapka 2x denne.

    Najprv je predpísaný 1 liek (častejšie ide o deriváty prostaglandínov). Ak nie je účinok, pridajte ďalšie kvapky, napríklad?-adrenergné blokátory. Liečba je vybraná iba lekárom, pretože. niektoré lieky sú toxické a majú veľa kontraindikácií.

    Na spomalenie rozvoja glaukómu sa neustále používajú antihypertenzívne kvapky.

    2. Neuroprotektory sú potrebné, pretože glaukóm postihuje nervové tkanivo. Existujú priame a nepriame (zlepšujú mikrocirkuláciu a nepriamo pôsobia na neuróny). Medzi priame patria vitamíny C, A, skupina B, emoxipín, mexidol, histochróm, neuropeptidy (retinalamín, kortexín), nepriamy teofylín, vinpocetín, pentoxifylín, nootropiká, hypocholesterolemické lieky. Pacient 1-2 krát ročne absolvuje kurz liekovej terapie v nemocnici.

    3. Fyzioterapeutická liečba zahŕňa použitie metód ako elektrická stimulácia zrakového nervu, magnetoterapia, laseroterapia.

    4. Ak je medikamentózna terapia neúčinná, je indikovaná chirurgická liečba (laserová alebo tradičná).

    Glaukómový záchvat

    Akútny záchvat glaukómu si vyžaduje okamžitú liečbu. V oku sú vyklenuté bolesti, vyžarujúce do blízkych oblastí, nevoľnosť a vracanie, môže sa vyskytnúť okulokardiálny syndróm. Pri vyšetrení zmiešaná injekcia, edematózna rohovka, predná komora je malá, rozšírená zrenica, bombardovanie (vydutie) dúhovky, fundus nie je dobre viditeľný, zrakový nerv s krvácaním. Oko nadobúda kamennú hustotu.

    V prvom rade sa pacienta spýta, kedy bol naposledy na stoličke a meria sa mu krvný tlak (TK). Tieto stavy prispievajú k vysokému krvnému tlaku. Pri vyprázdňovaní čriev sa uvoľní vazospazmus a je vysoká pravdepodobnosť, že IOP rýchlo klesne.

    Uistite sa, že často instilujete pilokarpín 1% a timolol 2 krát denne. Intramuskulárne anestetiká (promedol, analgin). Aplikujte distrakčnú terapiu (napríklad horčicové náplasti na zadnú časť hlavy). Užívajú diakarb s asparkamom, intramuskulárne lasix pod kontrolou krvného tlaku. Po zastavení záchvatu sa odporúča chirurgická liečba.

    Operatívna liečba glaukómu

    Hlavné typy laserového ošetrenia: laserová iridektómia(vytvorte dieru v dúhovke) trabekuloplastika(zlepšiť priepustnosť trabekuly).

    Iridektómia

    Existuje mnoho spôsobov mikrochirurgickej liečby. Najpoužívanejšou metódou je sinustrabekulektómia. pri ktorej sa vytvorí nová odtoková cesta komorovej vody pod spojovkou a odtiaľ sa tekutina absorbuje do okolitých tkanív. Možné sú aj iné operácie - iridocykloretrakcia(rozšírte uhol prednej komory), sínusotómia(vylepšený odtok), cyklokoagulácia(znížená tvorba komorovej vody).

    Liečba ľudovými prostriedkami je neúčinná. Pacienti len strácajú drahocenný čas ich liečbou, keď choroba postupuje.

    Komplikácie glaukómu

    Komplikácie s predčasnou alebo iracionálnou liečbou: slepota, terminálny bolestivý glaukóm vedie k odstráneniu oka.

    Prevencia glaukómu

    Prevenciou je včasné zistenie choroby. Pri výskyte rizikových faktorov je potrebné pravidelne navštevovať očného lekára na vyšetrenie a meranie vnútroočného tlaku.

    Pacienti s glaukómom musia dodržiavať režim práce a odpočinku, dávkovaná fyzická aktivita nie je kontraindikovaná, sú vylúčené zlé návyky, nemôžete piť veľké množstvo tekutín, nosiť oblečenie, ktoré môže brániť prietoku krvi v oblasti hlavy (tesné kravaty, goliere) .

    Oftalmológ Letyuk T.Z.

    Príčiny

    Glaukóm s otvoreným uhlom sa vyvíja, keď dôjde k narušeniu odtoku tekutiny (vodnej vlhkosti) z prednej komory oka v dôsledku obštrukcie drenážneho systému. To vedie k hromadeniu tekutiny v tejto oblasti, zvýšeniu intragastrického tlaku a postupnému dlhodobému stláčaniu zrakového nervu. Glaukóm s otvoreným uhlom spôsobuje pacientovi pomalé, postupné a nepostrehnuteľné zhoršovanie zraku.

    Glaukóm s otvoreným uhlom môže byť primárny alebo sekundárny. Primárny glaukóm s otvoreným uhlom sa vyvíja sám, čo spôsobuje výskyt hlavných príznakov ochorenia. Príčiny tohto ochorenia sa najčastejšie nedajú zistiť. Mnohí vedci sa domnievajú, že je to spôsobené nedokonalosťou diagnostiky. Krátkozrakosť, zaťažená dedičnosť, ťažké pracovné podmienky, emočný stres, intoxikácia a pod. prispievajú k rozvoju glaukómu.

    Sekundárny glaukóm s otvoreným uhlom sa vyvíja na pozadí rôznych očných ochorení, ktoré vedú k „zlomeniu“ drenážneho systému. Môžu to byť infekčno-zápalové, metabolicko-dystrofické ochorenia, intoxikácie, nádory, následky úrazov, popáleniny a pod.

    Okrem toho provokujúce faktory, ktoré spôsobujú primárne a sekundárne formy glaukómu, sú:

  • Dedičnosť (prítomnosť v rode glaukómu).
  • Choroby kardiovaskulárneho systému.
  • Choroby nervového systému.
  • endokrinné poruchy.
  • Sedavý spôsob života.
  • Mať zlé návyky.
  • Glaukóm s otvoreným uhlom je diagnostikovaný prevažne u starších pacientov. Glaukóm s otvoreným uhlom, ktorého symptómy často chýbajú, je charakterizovaný postupným zvyšovaním vnútroočného tlaku, ku ktorému dochádza v dôsledku spomalenia procesu starnutia kanála, cez ktorý je zabezpečený odtok tekutiny. Vzhľadom na absenciu symptómov pacienti často ani nevedia, že sa u nich rozvinie glaukóm. Medzitým je priebeh ochorenia niekedy sprevádzaný príznakmi, ako je rozmazané videnie, ako aj výskyt dúhových kruhov pri zaostrení na svetelné zdroje. Čo sa týka iného druhu subjektívnych pocitov, tie u pacientov väčšinou chýbajú.

    Charakteristickým znakom pre glaukóm s otvoreným uhlom je vývoj dystrofických zmien postihujúcich tkanivá kanálov, pričom tieto zmeny môžu zodpovedať rôznej úrovni závažnosti. Okrem toho je tu prekrytie Schlemmovho kanála, ktorý funguje ako kanál na odtok vnútroočnej tekutiny. Glaukóm s otvoreným uhlom sa môže prejaviť aj ako variant, pri ktorom je nízky vnútroočný tlak, pomerne často kombinovaný s takým bežným ochorením, akým je perzistujúca dystónia. Na základe znakov vývoja glaukómu s otvoreným uhlom sa rozlišujú tieto štádiá:

    1. ja inscenujem. Toto štádium je počiatočné, nepozorujú sa v ňom žiadne zmeny periférneho videnia, avšak v rámci malého typu centrálneho videnia sú zmeny stále prítomné, dochádza k exkavácii postihujúcej papilu zrakového nervu (prejavuje sa v podobe tzv. v jeho disku sa vytvorila priehlbina, ktorú možno zistiť pri oftalmoskopii).
    2. II etapa. Toto štádium je definované ako pokročilé, je charakterizované zúžením v periférnom zornom poli, presahujúcim 10° na nosovej strane, alebo koncentrickým zúžením, ktorého hranice nepresahujú 15° od miesta fixácie.
    3. III etapa. Toto štádium je definované ako pokročilé štádium. Vyznačuje sa zúžením buď v segmentoch (v jednom alebo viacerých), v ktorých je prebytok 15 ° od bodu fixácie, alebo koncentrickým zúžením, charakteristickým pre zorné pole.
    4. IV štádium. Toto štádium je definované ako terminálne, čo v konkrétnom prípade znamená buď absolútnu stratu zraku alebo vnímanie svetla s nesprávnou projekciou. Pri priehľadnosti očného média a pri možnosti vyšetrenia očného pozadia možno hovoriť o atrofii zrakového nervu.

    Zúženie, ktoré je relevantné pre periférne zorné pole, možno vysvetliť zmenou videnia na taký variant, v ktorom pacienti dobre vidia len priestor, ktorý sa nachádza priamo pred nimi, avšak s vylúčením viditeľnosti. zvyšku priestoru obklopujúceho jeho viditeľnú časť. V rámci zváženia neskorších štádií ochorenia možno rozlíšiť, že u pacientov je zachované len tubulárne videnie, pri ktorom je viditeľná oblasť vnímaná ako malý obrázok, podľa definície tohto typu videnia, obdoba možno kresliť s vnímaním viditeľných oblastí, v ktorých sa na ne pacient môže pozerať pomocou dlhej trubice.

    V súlade s úrovňou skutočného vnútroočného tlaku u pacienta možno rozlíšiť jeden z nasledujúcich stupňov: normálny vnútroočný tlak (A) - do 27 mm Hg. čl.; mierny vnútroočný tlak (B) - v rozmedzí 28-32 mm; vysoký (C) - tlak presahujúci 33 mm Hg. čl.

    Samostatne je zvykom izolovať glaukóm, pri ktorom vnútroočný tlak zodpovedá normálnym hodnotám. Symptomatológia je sprevádzaná stratou zorného poľa charakteristickou pre glaukóm, rozvojom exkavácie a ďalšou atrofiou zrakového nervu, ktorá je tiež sprevádzaná normálnym vnútroočným tlakom.

    Ako negatívne faktory ovplyvňujúce priebeh uvažovanej formy glaukómu a jeho následný vývoj možno rozlíšiť:

  • cervikálna osteochondróza ako sprievodné ochorenie;
  • vysoký krvný tlak;
  • prítomnosť sklerotických zmien v cievach, ktoré priamo nesúvisia s lebečnou krvou.
  • Vplyvom týchto faktorov sa zhoršuje prekrvenie mozgu a tiež prekrvenie oka, v dôsledku čoho zasa trpia aj zrakové funkcie.

    Primárny

    Chronický glaukóm, tiež známy ako primárny glaukóm s otvoreným uhlom (POAG), je často označovaný ako „tichý zlodej zraku“, pretože sa vyvíja bez príznakov. Tlak v oku pomaly stúpa a rohovka sa mu prispôsobuje bez akéhokoľvek vyčnievania. Preto najčastejšie choroba zostáva bez povšimnutia. Ak nie sú žiadne bolesti, potom pacient väčšinou ani netuší, že pomaly stráca zrak, kým choroba neprejde do neskoršieho štádia. Zrak sa však postupne zhoršuje a poškodenie sa stáva nezvratným.

    Pri glaukóme s otvoreným uhlom existuje nerovnováha medzi tvorbou a odtokom čírej tekutiny (vodnej vlhkosti), ktorá sa filtruje cez prednú komoru oka. To sa môže stať, ak ciliárne teleso produkuje príliš veľa tejto vlhkosti, alebo ak sú drenážne kanály (trabekulárna sieťovina) v prednej komore zablokované, čo spôsobuje zvýšenie vnútroočného tlaku.

    Viac ako 2/3 pacientov so zvýšeným vnútroočným tlakom (viac ako 21 mm Hg) však nepociťuje stratu zorného poľa alebo rozšírenie a prehĺbenie exkavácie disku zrakového nervu. Tento stav sa nazýva oftalmohypertenzia.

    Je známe, že faktory rozvoja glaukómu s otvoreným uhlom sú úrazy, uveitída, liečba steroidnými liekmi. Zatiaľ čo liečba steroidmi akéhokoľvek druhu môže zvýšiť vnútroočný tlak, lokálne a parabulbárne steroidy spôsobujú jeho zvýšenie vo väčšej miere.

    Ako pri iných formách glaukómu, liečba zahŕňa očné kvapky proti glaukómu. Laserová alebo iná chirurgická liečba môže byť tiež odporúčaná ako spôsob zníženia IOP.

    Pravidelný príjem predpísaných liekov je mimoriadne dôležitý pre prevenciu poškodenia, ktoré ohrozuje zrak. Preto je dôležité, aby pacient prediskutoval vedľajšie účinky s lekárom, aby si vybral pre seba najvhodnejší liek.

    Liečba

    Glaukóm s otvoreným uhlom je možné kontrolovať, ale nie je možné ho úplne vyliečiť, preto musí liečba prebiehať nepretržite, od okamihu, keď sa u pacienta objaví. Ak sa zistí glaukóm, pred predpísaním a výberom spôsobu terapie je pacient vyšetrený v stacionárnom alebo ambulantnom prostredí.

    Liečba glaukómu s otvoreným uhlom môže byť konzervatívna alebo chirurgická v závislosti od štádia a závažnosti ochorenia. Cieľom každej terapie je kontrola a zníženie vnútroočného tlaku.

    V počiatočných štádiách ochorenia sa úspešne používa konzervatívna terapia, ktorá zahŕňa očné kvapky na lokálne použitie. Princípy, ktoré sa používajú v konzervatívnej terapii, sú nasledovné:

  • Zníženie množstva komorovej vody (pilokarpín, betaxolol, timolol).
  • Zlepšenie odtoku tekutiny z prednej komory.
  • Vplyv na príčiny, ktoré viedli k vzniku glaukómu (klofelín ako antihypertenzívum).
  • Udržiavanie rovnováhy prítoku a odtoku vlhkosti (arutimol, ocupress, timoptik, optimol).
  • Hypotenzívna a dekongestívna terapia (diakarb na pozadí panangínu alebo orotátu draselného).
  • Okrem toho sa v konzervatívnej terapii dajú využiť fyzioterapeutické metódy liečby (napríklad elektrická stimulácia terča zrakového nervu) a vnútroočné injekcie so zmesou vitamínov a minerálov. Ak takáto terapia poskytuje dobré výsledky a tlak sa normalizuje, potom sa pacient jednoducho pravidelne vyšetruje (1 krát za 6 mesiacov), pričom sa očné kvapky používajú pravidelne a prísne každú hodinu.

    Liečba glaukómu s otvoreným uhlom pomocou chirurgického zákroku sa vykonáva v prípadoch, keď metódy konzervatívnej terapie nemajú očakávaný účinok. Táto forma je v porovnaní s glaukómom s uzavretým uhlom ľahšie liečiteľná, vrátane chirurgického zákroku.

    Operácie sa vykonávajú laserom a pomocou klasickej očnej mikrochirurgie. Laserová liečba je jednou z inovatívnych metód terapie a úspešne sa používa v počiatočných štádiách ochorenia, pričom nedochádza k atrofii zrakového nervu.

    Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je jednoduchý chronický glaukóm, zvyčajne bilaterálny, ale nie vždy symetrický.

    Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je charakterizovaný:

    1. Porážka dospelých.

    2. Úroveň vnútroočného tlaku (IOP) > 21 mm Hg. čl.

    3. Otvorený uhol prednej komory (APC) bez zmeny jej štruktúry.

    4. Glaukómové poškodenie zrakového nervu.

    5. Poruchy zorného poľa.

    Primárny glaukóm s otvoreným uhlom je najčastejším typom glaukómu (1:100) v populácii vo veku 40 rokov. Frekvencia ochorenia u mužov a žien je približne rovnaká.

    Rizikové faktory a ich vzťah

    1.Vek.

    Primárny glaukóm s otvoreným uhlom sa zvyčajne zistí po 65. roku života. Diagnóza glaukómu vo veku 40 rokov nie je typická.

    Je spoľahlivo dokázané, že u ľudí s čiernou farbou pleti sa primárny glaukóm s otvoreným uhlom rozvinie skôr a prebieha agresívnejšie ako u ľudí s bielou farbou pleti.

    3. Rodinná anamnéza a dedičnosť.

    Primárny glaukóm s otvoreným uhlom sa často dedí multifaktoriálne. Vnútroočný tlak, ľahkosť odtoku komorového moku a veľkosť disku zrakového nervu sú podmienené geneticky. Príbuzní v prvej línii sú vystavení riziku vzniku primárneho glaukómu s otvoreným uhlom, ale stupeň rizika nie je známy, pretože. choroba sa vyvíja vo vyššom veku a vyžaduje si dlhodobé pozorovanie na potvrdenie faktu dedičnosti. Predpokladá sa podmienené riziko vzniku ochorenia u bratov a sestier (do 10 %) a potomkov (do 4 %).

    4. Krátkozrakosť.

    Myopickí pacienti sú náchylnejší na škodlivé účinky zvýšeného oftalmotónu.

    5. Choroby sietnice.

    Oklúzia centrálnej sietnicovej žily je často spojená s dlhodobým primárnym glaukómom s otvoreným uhlom. Približne 5 % pacientov s odchlípením sietnice a 3 % s retinitis pigmentosa má primárny glaukóm s otvoreným uhlom.

    Zdroj zrenue.com

    V dôsledku zvýšenia vnútroočného tlaku sa zvyšuje tlak na vlákna zrakového nervu, ktoré prenášajú vizuálne obrazy do mozgu. To vedie k zhoršeniu zásobovania krvou, zbavuje tkanivá kyslíka a živín. Po určitom čase vysoký tlak vedie k nezvratnému poškodeniu zrakového nervu a strate zraku.

    POAG je chronické ochorenie, ktoré môže byť dedičné. V súčasnosti neexistuje žiadna liečba tejto patológie, ale jej priebeh možno spomaliť alebo pozastaviť. Pre nedostatok symptómov je pre mnohých pacientov ťažké pochopiť potrebu celoživotného užívania drahých liekov, najmä keď je užívanie týchto liekov zaťažujúce a má množstvo vedľajších účinkov.

    Zdroj vseoglazah.ru

    Symptómy

    Nástup je náhly a zvyčajne asymptomatický. Postupné zužovanie zorných polí si pacient nemusí všimnúť až do neskorého priebehu ochorenia. Rutinné testovanie vnútroočného tlaku a oftalmoskopia disku zrakového nervu môže odhaliť glaukóm s otvoreným uhlom pri absencii symptómov. Diagnóza je založená na anatomicky normálnom predokomorovom uhle a výtokových cestách (gonioskopicky), zvýšenej odolnosti proti odtoku vnútroočnej tekutiny (tonograficky) a zúžení periférnych zorných polí (merané kvantitatívnou perimetriou).

    Hoci pri glaukóme s otvoreným uhlom je vnútroočný tlak zvyčajne vyšší ako 21 mm. rt. čl. môže byť v normálnom rozmedzí, ale stále príliš vysoká na to, aby bola pre toto oko prijateľná. V priebehu času dochádza k atrofii optického disku (vyjadreného vo vzhľade patologického výkopu a blanšírovania disku), čo naznačuje zanedbanie choroby. Keď je tlak väčší ako 21 mm. rt. čl. ale pacient nemá defekty zorného poľa, diagnóza je oftalmohypertenzia. Optický nerv sa zvyčajne javí ako normálny. Pacienti s týmto stavom by mali byť vyšetrení aspoň každých 6 mesiacov na vyšetrenie zorného poľa, avšak liečba v tomto štádiu nie je zvyčajne indikovaná.

    Odlišná diagnóza

    Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s megalokorneou, traumatickými léziami rohovky, vrodenou dakryocystitídou, kombinovaným vrodeným glaukómom (Peters, Marfanove syndrómy, sklerokornea atď.).

    Zdroj oftalmolog.com.ua

    Pri najmenšom podozrení na glaukóm je potrebné podrobné vyšetrenie na špecializovaných izbách alebo dokonca v nemocnici.

    Pacienti s glaukómom by mali byť pod dispenzárnym dohľadom s oftalmológom (návšteva lekára 2-3 krát ročne, a ak je to potrebné - pohár), ktorý kontroluje zorné pole, ostrosť zraku, vnútroočný tlak, stav zrakového nervu. To nám umožňuje posúdiť dynamiku patologického procesu, včas zmeniť liekový režim a pri absencii normalizácie vnútroočného tlaku pod pôsobením kvapiek odporučiť prechod na chirurgickú liečbu - tradičnú alebo laserovú. Iba takýto súbor opatrení je schopný pomôcť zachovať zrakové funkcie na mnoho rokov. Akákoľvek antiglaukómová operácia je zameraná len na zníženie vnútroočného tlaku, t.j. v podstate ide o symptomatickú metódu liečby. Neznamená to zlepšenie zrakových funkcií alebo zbavenie sa glaukómu.

    Zdroj ilive.com.ua

    Lekárske ošetrenie

    Liečba glaukómu sa spravidla začína užívaním liekov, ktoré znižujú vnútroočný tlak. Tento tradičný prístup k liečbe ochorenia môže byť v niektorých prípadoch celkom účinný, ale často má vážne nevýhody. Lieky veľmi často nedokážu zabezpečiť dostatočnú úroveň zníženia tlaku. Pri dlhodobom používaní sa môže znížiť účinnosť liekov. Očné kvapky sa musia kvapkať v určených intervaloch, čo nie je vždy možné a pacientovi to trochu komplikuje život. Okrem toho lieky, ktoré znižujú vnútroočný tlak, zhoršujú už aj tak znížené prekrvenie oka a často majú také vedľajšie účinky, ako je progresia existujúceho sivého zákalu, zúženie zreníc a progresívne zužovanie zorných polí. Je celkom zrejmé a dokázané, že glaukóm nemožno vyliečiť pomocou liekov: nebojuje sa s chorobou, ale iba so symptómom. Zároveň je boj veľmi, veľmi nákladný. V tomto ohľade je účelnosť a dokonca potreba včasnej chirurgickej liečby glaukómu pri najmenšom náznaku progresie uznávaná väčšinou domácich a zahraničných oftalmológov.

    Chirurgická liečba glaukómu

    Na liečbu glaukómu sa najčastejšie využívajú filtračné operácie, pomocou ktorých sa vytvárajú nové spôsoby odtoku tekutiny z oka - hĺbková sklerotómia (DPS) a nepenetrujúca hlboká sklerektómia (NPDS). Charakteristickým znakom tohto je, že na odtok tekutiny z prednej komory oka sa nepoužívajú otvory, ale prirodzená priepustnosť vlhkosti chirurgicky stenčenej periférnej časti vnútornej membrány rohovky (pozri obrázok nižšie). Najdôležitejšou výhodou NGSE je, že operácia sa vykonáva bez otvorenia očnej buľvy, znižuje riziko komplikácií a skracuje čas pooperačnej liečby pacienta na niekoľko dní.

    Hlavným problémom uvedených antiglaukomatóznych operácií je v niektorých prípadoch rýchle zjazvenie a v dôsledku toho čiastočné uzavretie vytvorených dráh pre odtok tekutiny z oka. Preto využívame implantáciu umelých drénov, ktoré udržujú stály odtok tekutiny z oka.

    Zdroj kozhuhov.ru

    Prevádzka

    Operácia glaukómu s otvoreným uhlom sa vykonáva na zlepšenie odtoku vnútroočnej tekutiny vytvorením nových ciest pre odtok komorovej vody. Niektoré formy chirurgie sa používajú na otvorenie starých drenážnych ciest. Najčastejšie používané operácie sú laserová trabekuloplastika, laserová cilioablácia alebo filtračná chirurgia.

    Je potrebné mať na pamäti, že operácia nezachráni pred vývojom dystrofických procesov, najmä ak má pacient pokročilý vek a veľa sprievodných ochorení. Preto môže byť v niektorých prípadoch potrebná druhá operácia. V každom prípade musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá:

    Po 40 rokoch raz ročne absolvovať vyšetrenie u očného lekára a zmerať vnútroočný tlak.

    V prípade existujúcej zhoršenej dedičnosti a iných očných ochorení (krátkozrakosť, šedý zákal a iné) bez ohľadu na vek absolvujte preventívnu prehliadku.

    Ak sa objaví porucha zraku alebo iné príznaky glaukómu, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc a podrobte sa kompletnému vyšetreniu.

    Zdroj tvoelechenie.ru

    Všetky operácie pre glaukóm možno rozdeliť do štyroch typov:

    fistulizujúce (penetrujúce) operácie, z ktorých najbežnejšia je trabekulektómia; pri tejto operácii sa v stene očnej gule vytvorí otvor (fistula) na trvalú drenáž očnej dutiny;

    nefistulizujúce (neprenikajúce) operácie; príkladom takejto operácie je nepenetrujúca hlboká sklerektómia (NSGE); integrita očnej gule nie je narušená, k odstráneniu tekutiny z oka dochádza v dôsledku stenčenia malej oblasti skléry cez prirodzené póry;

    operácie, ktoré normalizujú cirkuláciu vnútroočnej tekutiny vo vnútri očnej gule; takéto operácie zahŕňajú iridektómiu, iridocykloretrakciu a niektoré ďalšie;

    operácie, ktorých účelom je zníženie tvorby vnútroočnej tekutiny; Ide o cyklokryokoaguláciu a laserovú cyklokoaguláciu.

    Operácie glaukómu s otvoreným uhlom

    Glaukóm s otvoreným uhlom je charakterizovaný skutočnosťou, že k narušeniu odtoku vnútroočnej tekutiny z prednej očnej komory dochádza v dôsledku "porúch" v drenážnom systéme, cez ktorý sa v nome odstraňuje prebytočná vlhkosť. Nepenetrujúca hlboká sklerektómia (NPDS) je dnes najčastejšie vykonávanou liečbou glaukómu s otvoreným uhlom. Táto operácia je oveľa menej traumatická ako bežná fistulizačná operácia, pretože sa vykonáva bez narušenia integrity očnej gule.

    Výhodou NGSE je absencia hrubého narušenia prirodzeného mechanizmu odtoku vnútroočnej tekutiny, IOP klesá na normálnu a stabilne sa drží na tejto úrovni, je možné vykonať viacero operácií na jednom oku (napríklad NGSE a odstránenie sivého zákalu ), nízke riziko infekcie a pooperačných komplikácií

    Zdroj womenhealthnet.ru

    Prípravky

    Na normalizáciu oftalmotonusu je indikované použitie antihypertenzív alebo zvýšenie kvapkového režimu, ak už bola stanovená diagnóza glaukómu a počas liečby došlo k zvýšeniu vnútroočného tlaku. Hypotenzívny účinok možno dosiahnuť použitím prostriedkov, ktoré ovplyvňujú odtok komorovej vody a jej sekréciu. Do prvej skupiny patrí miotický pilokarpín.

    Timolol maleát (arutimol, timoptik, okupress, optimol) ovplyvňuje hladinu oftalmotonusu inhibíciou sekrécie vnútroočnej tekutiny. V súčasnosti je klonidín jedným z liekov na liečbu glaukómu s otvoreným aj uzavretým uhlom. Kontraindikáciou jeho použitia je arteriálna hypotenzia.

    Pacienti s glaukómom musia absolvovať kurzy udržiavacej terapie 1-2 krát ročne, vrátane vazodilatancií, vitamínov B. Pri dobrej znášanlivosti sa môže diakarb používať v kurzoch pri užívaní liekov obsahujúcich draslík (panangín, orotát draselný). Pri neúčinnosti medikamentóznej liečby glaukómu a pri absencii kontraindikácií z celkového zdravotného stavu pacienta je však potrebné v skorých štádiách prejsť na radikálnejšie spôsoby liečby – laser alebo patogeneticky riadený chirurgický zákrok.

    Zdroj megabook.ru

    Liečba pacientov s primárnym glaukómom zvyčajne začína vymenovaním instilácie roztokov cholinomimetických činidiel, najčastejšie 1% roztoku pilokarpíniumchloridu 2-3 krát denne. Pilokarpín zlepšuje odtok komorovej vody z oka, čo vedie k zníženiu vnútroočného tlaku.

    Ak liečba 1% roztokom pilokarpíniumchloridu nevedie k normalizácii vnútroočného tlaku, predpisujú sa instilácie 2% roztoku pilokarpínu 3-krát denne. V prípade nedostatočnosti 3-násobných instilácií sa používajú roztoky pilokarpínu s predĺženým účinkom. Tieto lieky sa používajú 3 krát denne. Pilokarpín hydrochlorid sa tiež používa v očnom liečivom filme 1-2 krát denne a 2% pilokarpínová masť na noc.

    Oveľa menej často sa používajú iné cholinomimetické činidlá (1-3% roztoky karbacholu alebo 2-5% roztoky aceklidínu).

    Pri nedostatočnej účinnosti cholinomimetických liekov sa dodatočne predpisuje prozerín, fosfakol, armády alebo tosmilen; frekvencia podávania týchto liekov nie je väčšia ako 2 krát denne. Ich pôsobenie je tiež zamerané na zlepšenie odtoku komorovej vody z oka.

    Pacienti s glaukómom s otvoreným uhlom s nízkym alebo normálnym krvným tlakom s nedostatočnou účinnosťou pilokarpíniumchloridu pridávajú zavedenie 1-2% roztokov hydrotartrátu adrenalínu, dipivalilu adrenalínu, izoptoepinu alebo adrenopilokarpínu 2-3 krát denne. Hypotenzívny účinok adrenalínu je spôsobený znížením tvorby komorovej vody a čiastočne aj zlepšením jej odtoku.

    Na liečbu pacientov s glaukómom s otvoreným uhlom sa spolu s pilokarpínom používajú 3% a 5% roztoky fetanolu. V porovnaní s adrenalínom pôsobí fetanol na cievy dlhšie a mierne, preto je indikovaný u pacientov s glaukómom v kombinácii s počiatočným štádiom hypertenzie. Hypotenzívny účinok fetanolu je spôsobený najmä znížením sekrécie komorového moku.

    Možno použitie instilácie 0,5% roztoku klonidínu (hemitón). Hypotenzívny účinok klonidínu sa vysvetľuje inhibíciou sekrécie komorového moku, ako aj zlepšením jeho odtoku. Monitorovanie účinnosti liečby by sa malo vykonávať 2-3 krát mesačne.

    Vo forme očných kvapiek sa používa aj 1% anaprilín, 1% propranolol, 0,25-0,5% optimol. Hypotenzívny účinok týchto liekov je spôsobený znížením sekrécie komorovej vody; nemenia veľkosť zrenice a neovplyvňujú krvný tlak.

    Pri nedostatočnej účinnosti lokálnej antihypertenzívnej liečby glaukómu s otvoreným uhlom je doplnená o krátkodobé vymenovanie antihypertenzív všeobecného účinku: inhibítory karboanhydrázy (diamox, diakarb), osmotické látky (glycerol) a neuroleptiká (chlórpromazín).

    Inhibítory karboanhydrázy znižujú tvorbu vnútroočnej tekutiny, čo vedie k zníženiu vnútroočného tlaku. Tieto lieky sú obzvlášť účinné pri hypersekrečnom glaukóme. Diakarb sa podáva perorálne v dávke 0,125-0,25 g 1 až 3-krát denne. Po 3 dňoch užívania diakarbu sa odporúča urobiť 1-2 dni prestávku. Pri akútnom zvýšení vnútroočného tlaku sa raz predpisuje glycerol a chlórpromazín.

    Zdroj medkurs.ru

    Liečba je úspešnejšia, ak sa začne včas. Pri už ťažkom postihnutí zraku možno liečbou len zabrániť jeho ďalšiemu zhoršovaniu, no úplne obnoviť zrak sa väčšinou nepodarí.

    Očné kvapky s vhodnými liekmi môžu kontrolovať glaukóm s otvoreným uhlom. Spravidla sa predpisujú predovšetkým kvapky s beta-blokátormi, ktoré znižujú tvorbu tekutiny v oku, napríklad s timololom, betaxololom. Menej účinný je pilokarpín, ktorý sťahuje zrenicu a zvyšuje odtok vlhkosti z prednej komory. Iné používané lieky, ako je epinefrín, dipivefrín a karbachol, buď zlepšujú drenáž alebo znižujú tvorbu tekutín. Inhibítory karboanhydrázy, ako je acetazolamid (diakarb), sa môžu užívať ústami (ústami) a dorzolamid 2 % (trusopt) sa môže použiť ako očné kvapky.

    Ak liek nedokáže kontrolovať vnútroočný tlak alebo ak sa vyskytnú závažné vedľajšie účinky, očný chirurg môže obnoviť odtok z prednej komory pomocou laserovej energie alebo mikrochirurgických techník. Účelom takejto operácie je vytvorenie nových ciest pre odtok vlhkosti alebo otvorenie existujúcich.

    Zdroj zdorovieinfo.ru

    Prevencia

    Aby sa zabránilo výskytu glaukómu s otvoreným uhlom, pacienti by mali dodržiavať určité pravidlá. Takže pacienti starší ako štyridsať rokov a všetci bez výnimky šesťdesiatroční, ktorí majú väčšie riziko vzniku glaukómu ako ostatní, si musia každý deň merať vnútroočný tlak a absolvovať vyšetrenia u očného lekára. Možno to nie je najefektívnejší spôsob, ale napriek tomu sa s jeho pomocou podarilo identifikovať viac ako polovicu ľudí medzi pacientmi s glaukómom. Zmerajte vnútroočný tlak pomocou anaplanačného tonometra alebo Schiotzovho tonometra. Do oka sa nakvapká špeciálna látka a potom sa tonometer jemne a jemne umiestni priamo do stredu rohovky. Pacient by mal byť v tomto čase v polohe na chrbte a pozerať sa na prst svojej priamo zdvihnutej ruky. Lekár odoberie údaje z tonometra a prevedie túto hodnotu pomocou špeciálnych tabuliek na milimetre ortuti.