Etiológia. „Šokové pľúca Núdzová starostlivosť o šokové pľúca

Stupeň 1 - mierna hypoxia, akrocyanóza, znížená saturácia (nasýtenie krvi kyslíkom), suchý sipot na pozadí ťažkého dýchania, zvýšený pľúcny vzor na röntgene.

2. stupeň - dýchavičnosť, cyanóza, jemné sipot. Oxygenoterapia bez efektu. Röntgen ukazuje snehové škvrny na všetkých poliach.

Stupeň 3 - „hysterické“ dýchanie s pomocnými svalmi, často spenený spút zmiešaný s krvou. Auskultácia: na pozadí ťažkého dýchania sú ohniská prudko oslabeného dýchania a množstvo vlhkých chrapotov. Röntgenový snímok ukazuje veľké množstvo veľkých ohniskových tieňov.

4. etapa – stav možno považovať za agonálny. Chýba vedomie, dýchanie je arytmické, prakticky nepočúvateľné. Obrázok ukazuje úplné stmavnutie pľúcnych polí.

Liečba: syndrómu je ľahšie predchádzať ako liečiť.

1. Presuňte pacienta na mechanickú ventiláciu s PEEP (pozitívny tlak na konci výdychu) s drenážou spúta a aerosólovou terapiou.

2. Infúzna terapia. Koloidy: kryštaloidy v pomere 2:1. Reopolyglucín 400 ml, albumín 10%-20% roztok - 200 ml, CES 6% 400 ml, čerstvá mrazená plazma, aminokyseliny 500 ml, glukózo-draselná zmes 800 ml, Ringerov roztok 400 ml.

3.Heparín 5 tisíc jednotiek IV 4 krát denne.

4. Hormóny: prednizolón 60 mg 4x denne i.v.

5.Trental 5ml 3-4x denne i.v.

6. Euphyllin 2,4% - 10 ml, papaverín 2 ml IV 2-3x denne.

7IV antibiotiká.

8. Vitamíny: „E“ – 3 ml i.m. (zahrievať!), „C“ – 5-10 ml i.v., „B“ – 3-5 ml i.v.

9. Na pľúcny edém - liečba pľúcneho edému.

10. Náhrada straty krvi.

11. Stimulácia diurézy: furosemid, lasix.

12. Liečba základného ochorenia.

Ťažká pneumónia (deštruktívna, aspiračná).

Pneumónia je závažné ochorenie, ktoré postihuje pľúcne tkanivo. Spôsobené mikróbmi, vírusmi, prvokmi. S prudkým poklesom imunity alebo sprievodnými ochoreniami sa vyskytujú extrémne ťažké formy, ktoré nie sú prístupné konvenčnej terapii. Liečba:

1. Infúzna terapia: glukózo-draselná zmes 800 ml, albumín 100-200 ml, reopolyglucín 400 ml, čerstvá mrazená plazma 300 ml.

2. Antibiotiká.

3. Heparín 5 tisíc jednotiek IV 4 krát denne.

4. Prednizolón 30 mg 3-4 krát denne i.v.

5. Eufillin 2,4% - 10 ml IV, kvapky, 3-4 krát denne.

6. Gordox 300 tisíc jednotiek 3 ruble/deň i.v.

7. Imunoglobulín 6-10 g/deň.

8. Retabolil 1g IM.

9. Expektoranciá: ACC, fluimucil, acetylcysteín, brómhexín.

10. Oxygenoterapia alebo presun na mechanickú ventiláciu s PEER a drenážou spúta.

PREDNÁŠKA č.5.

AKÚTNE KARDIOVASKULÁRNE

ZLYHANIE

Hlavnými črtami núdzových srdcových stavov je, že sa vyskytujú často, môžu sa rýchlo rozvíjať, byť závažné a ohrozujú život pacienta. Medzi príčiny akútnej ťažkej poruchy krvného obehu patrí infarkt myokardu, akútna tachykardia a bradyarytmia, hypertenzná kríza, srdcová tamponáda, PE (pľúcna embólia).

Cievna nedostatočnosť sa prejavuje atóniou cievneho riečiska, zvýšenou priepustnosťou cievnej steny. Často vyjadrené v septickom, neurogénnom (spinálnom), toxicko-alergickom šoku.

Akútne srdcové zlyhanie je komplikáciou rôznych chorôb alebo stavov tela. Krvný obeh je narušený v dôsledku zníženia čerpacej funkcie srdca alebo zníženia jeho plnenia krvou.

Náhla koronárna smrť.

Náhla srdcová smrť je zástava srdca, s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená komorovou fibriláciou a nesúvisiaca s ničím iným ako ischemickou chorobou srdca. V takmer 50 % prípadov je náhla smrť prvým prejavom ischemickej choroby srdca. Fibrilácia komôr sa vždy vyskytuje náhle. Po 15-20 sekundách od začiatku pacient stráca vedomie, po 40-50 sekundách sa vyvinú charakteristické kŕče - jednorazová tonická kontrakcia kostrových svalov. Zároveň sa zreničky začínajú rozširovať. Dýchanie sa postupne znižuje a zastaví sa v 2. minúte klinickej smrti. V prípade ventrikulárnej fibrilácie je núdzová starostlivosť obmedzená na okamžitú defibriláciu. Pri absencii defibrilátora by sa mal aplikovať jeden úder do hrudnej kosti (predkordiálny úder) päsťou, ktorá niekedy preruší fibriláciu. Ak nie je možné obnoviť srdcový rytmus, je potrebné okamžite začať s mechanickou ventiláciou a uzavretou srdcovou masážou.

LIEK

NÚDZOVÉ SITUÁCIE

MDT 616,24-001,36

NIKONOV V.V., PAVLENKO A.YU., BELETSKY A.B.

Charkovská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania

SYNDRÓM VIACERÉHO ORGÁNOVÉHO ZLYHANIE:

"ŠOKOVÉ PĽÚCA"

V predchádzajúcej prednáške bolo spomenuté, že pri syndróme zlyhania viacerých orgánov (MODS) dochádza k poškodeniu orgánových systémov súčasne, ale klinické prejavy majú určitú postupnosť. Podľa údajov domácich a zahraničných autorov je vonkajší dýchací systém v kritických podmienkach primárne vystavený deštruktívnym účinkom „cytokínovej búrky“.

Od 60. rokov minulého storočia rôzni autori popisujú syndróm progresívneho akútneho respiračného zlyhania, ktorý sa vyskytuje u pacientov s akútnou stratou krvi, ťažkým mechanickým úrazom, sepsou atď. Patomorfologický obraz v pľúcach pri pitve bol charakterizovaný nerovnomerným prekrvením mikrovaskulatúry (v dôsledku stázy a mikrotrombózy), extravazáciou plazmy do interstícia a lumenu alveol, deskvamáciou respiračného epitelu, deštrukciou alveolocytov 2. tvorba hyalínových (fibrínových) membrán a ložísk atelektázy. Klinické pozorovania a vyššie opísané patomorfologické zmeny v pľúcach teda umožnili T. Burfordovi a V. Burbankovi v roku 1944 identifikovať samostatný klinický a anatomický syndróm, ktorý nazvali syndróm „mokrých pľúc“. V roku 1963 M. Nickerson a spol. Zistilo sa, že tento syndróm sa najčastejšie vyskytuje pri rôznych šokových stavoch a tento patologický proces bol premenovaný na syndróm „šokových pľúc“. Následne dostal názov „syndróm respiračnej tiesne dospelých – ARDS“, ktorý navrhol D.G. Ashbaugh a kol. (1967). Autori opísali 12 pacientov s klinickým obrazom akútneho respiračného zlyhania, ktoré sa prejavilo difúznou cyanózou, rezistentným na oxygenoterapiu, zníženou poddajnosťou (complianciou) pľúc a výskytom bilaterálnych difúznych infiltrátov na RTG snímkach pľúc. V roku 1994 na americko-európskom stretnutí

Na stretnutí bol tento syndróm definovaný ako syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS) a boli stanovené moderné kritériá na jeho diagnostiku. Keď sa však študovali príčiny vývoja a patogenézy ARDS, objavil sa koncept, podľa ktorého sa začalo chápať ako extrémny prejav širšieho procesu nazývaného „akútne poškodenie pľúc“ (ALJ). Bolo navrhnuté rozlíšiť dve formy tohto ochorenia:

1) akútne poškodenie pľúc, ktoré zahŕňa tak počiatočné, mierne štádium ochorenia, ako aj najťažšie formy;

2) syndróm akútnej respiračnej tiesne, čo je najťažšia forma ochorenia, t.j. extrémny prejav APL.

Akékoľvek ARDS teda možno klasifikovať ako ALI, ale nie všetky formy ALI sú ARDS. ALI je definovaný ako zápalový syndróm spojený so zvýšenou permeabilitou alveolárnej kapilárnej membrány a spojený s komplexom klinických, rádiologických a fyziologických porúch, ktoré nemožno vysvetliť prítomnosťou ľavej predsiene alebo pľúcnej kapilárnej hypertenzie (ale môžu s ňou koexistovať). V skutočnosti je ALI výsledkom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, ktorý je sprevádzaný porušením integrity alveolárnej kapilárnej membrány. Klinickým prejavom týchto porúch je rozvoj nekardiogénneho pľúcneho edému. V tabuľke Tabuľka 1 uvádza odporúčané kritériá pre ALI a ARDS.

ALI je teda charakterizovaná progresívnou hypoxémiou v dôsledku intrapulmonálneho skratu krvi, bilaterálnou infiltráciou pľúcnych polí na frontálnom röntgenovom snímku hrudníka, rýchlym znížením poddajnosti pľúcneho tkaniva, pľúcnou hypertenziou pri absencii známok zlyhania ľavej komory.

Tabuľka 1. Kritériá pre ALI a ARDS

Forma Priebeh ochorenia Index okysličovania (PaO2/FiO2) RTG hrudníka Tlak v zaklinení pľúcnej artérie, mm Hg.

ALI Akútny nástup< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии

ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

Poznámky: Pa02 - parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi, P02 - frakcia kyslíka vo vdychovanej zmesi, PEEP - pozitívny tlak v dýchacom trakte vo fáze výdychu.

V roku 1988 J.F. Murray a kol. navrhli škálu závažnosti poranenia pľúc (Lung Injury Score - LIS), ktorá je v súčasnosti široko používaná vo vzťahu k pacientom, ktorí dýchajú samostatne aj v podmienkach respiračnej terapie (tabuľka 2).

Celkové skóre sa vydelí počtom študovaných komponentov a urobí sa hodnotenie: 0 – žiadne poškodenie pľúc, 0,25 – 2,5 – stredné poškodenie pľúc (úmrtnosť je 40 – 41 %), > 2,5 – syndróm ťažkého akútneho poškodenia pľúc (úmrtnosť miera - 58-59%).

Akútne poškodenie pľúc a syndróm akútnej respiračnej tiesne sú takmer isté

významné zložky syndrómu zlyhania viacerých orgánov u kriticky chorých pacientov. ALI vzniká na podklade difúzneho poškodenia endotelu pľúcnych kapilár pod vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov. Na základe vyššie uvedeného môže byť ALI dôsledkom priamej alterácie pľúcneho parenchýmu (poranenie hrudníka s kontúziou pľúc, aspirácia obsahu žalúdka, infekčné ochorenia pľúc, utopenie a pod.), ako aj nepriameho poškodenia pľúc spojeného s mimopľúcnymi ochoreniami. (sepsa, hypotyreóza -volemický šok, masívna transfúzia krvi, akútna pankreatitída, peritonitída atď.).

Napriek pokroku dosiahnutému v pochopení etiopatogenézy a liečby APL zostáva úmrtnosť tohto syndrómu pomerne vysoká a v súčasnosti sa pohybuje od 40 do 60 %. Vo svojej najvšeobecnejšej forme je patogenéza APL znázornená na obr. 1.

V počiatočnej fáze ALI dochádza na pozadí spomalenia prietoku krvi v mikrovaskulatúre pľúc a tvorby mikroagregátov krvných doštičiek k adhézii a aktivácii neutrofilov. Tieto prenikajú cez poškodený endotel pľúcnych kapilár do lumen alveol. Neutrofily, endotelové bunky a alveolárne makrofágy produkujú cytokíny, proteázy (elastázu, kolagenázu) a ďalšie látky, ktoré poškodzujú alveolárnu kapilárnu membránu. Ďalšie patologické účinky majú produkty komplementovej kaskády, lyzozomálne enzýmy a biogénne amíny, produkty degradácie fibrinogénu a metabolizmu kyseliny arachidónovej, pričom v cirkulujúcej krvi sa objavujú prostaglandíny pbe2 a pbr2, leukotriény, tromboxán a faktor aktivujúci krvné doštičky. Eikosanoidy zvyšujú priepustnosť membrány, spôsobujú bronchiolo- a vazospazmus a zvyšujú tvorbu trombov. Aktivácia reakcií voľných radikálov dopĺňa škodlivý účinok cytokínov a eikosanoidov na bunkové membrány. Nakoniec sa v dôsledku porušenia integrity alveolárnej kapilárnej membrány vyvinie nekardiogénny pľúcny edém. V akútnej fáze syndrómu predstavuje pľúcny parenchým mozaiku vzdušných, kolabovaných a edematóznych oblastí. Perfúzia nevetraných oblastí spôsobuje pulmonálny skrat, ktorý môže predstavovať viac ako 60 % (normálne 3 – 7 %) srdcového výdaja a je hlavnou príčinou arteriálnej hypoxémie. V dôsledku vyššie uvedeného

Tabuľka 2. Škála LIS

Výskumné ukazovatele Skóre, body

Frontálna rádiografia hrudníka Bez alveolárnej infiltrácie 0

Alveolárna infiltrácia - 1 kvadrant 1

Alveolárna infiltrácia - 2 kvadranty 2

Alveolárna infiltrácia - 3 kvadranty 3

Alveolárna infiltrácia - 4 kvadranty 4

Stupeň hypoxémie (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0

299-255 mm Hg. 1

224-175 mm Hg. 2

174-100 mm Hg. 3

< 100 мм рт.ст. 4

Torakopulmonálna kompliancia > 80 ml/cm H2O 0

79-60 ml/cm H20 1

59-40 ml/cm H202

39-20 ml/cm H20 3

< 20 мл/см Н2О 4

PEEP pri mechanickej ventilácii 0-5 cm H2O 0

6-8 cm H2O 1

9-11 cm H2O 2

12-14 cm H2O 3

> 14 cm H2O 4

Znížený kapilárny prietok krvi, tvorba mikroagregátov a mikroembólií s uvoľňovaním chemoatraktantov

Progresia pľúcneho edému na pozadí zníženej produkcie povrchovo aktívnej látky a poddajnosti pľúc

Tvorba biologicky agresívnych látok, ktoré poškodzujú alveolárnu kapilárnu membránu

Extravazácia plazmy do interstícia a do lumen alveol, deštrukcia surfaktantu, rozvoj pľúcneho edému

Vazokonstrikcia s tvorbou trombu, rozvoj pľúcnej hypertenzie

Obrázok 1. Patogenéza ALI

patologických zmien, dochádza k nesúladu medzi ventiláciou a perfúziou, čo vedie k výskytu pľúcneho skratu a ťažkej arteriálnej hypoxémie. Zhoršená produkcia povrchovo aktívnej látky na pozadí alveolárneho edému, zápalu a fibrózy vedie k zníženiu poddajnosti pľúc a zvýšeniu „ceny energie“ dýchania.

Štúdium mechanogenézy a terapeutických a diagnostických aspektov ALI, ktoré sa uskutočnilo na oddelení urgentných stavov a medicíny katastrof Charkovskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, slúžilo ako podnet na vytvorenie koncepčného diagramu kaskády pľúcneho poškodenia pri komplikovanej hrudnej traume. pľúcnou kontúziou (obr. 2). Na základe tejto schémy by sa mali zvážiť hlavné príčiny respiračných porúch u pacientov s uzavretým poranením hrudníka (CHT): faktor bolesti, primárne poškodenie pľúc v dôsledku pomliaždeniny, intrapleurálne traumatické objemy a poškodenie kostného rámu hrudníka s flotáciou a časť hrudnej steny v mieste lézie.

U pacientov s TCH bez kontúzie pľúc je v dôsledku silnej bolesti obmedzená pohyblivosť hrudníka, porucha drenážnej funkcie priedušiek a sklon k regionálnemu bronchiolospazmu, čo prispieva k tvorbe zón hypoventilácie na strane poranenia. Alveolárna hypoxia, spôsobená hypoventiláciou určitých oblastí pľúc, vedie k reflexnej vazokonstrikcii a redistribúcii prietoku krvi v prospech oblastí s dostatočnou ventiláciou. Táto kompenzačná reakcia eliminuje ventilačno-perfúznu poruchu

sonance a pomáha zlepšovať výmenu plynov v pľúcach. Ak však regionálna hypoventilácia pretrváva dlhší čas, tento kompenzačný mechanizmus sa stáva patogenetický. Mikrotrombóza na pozadí vazospazmu vedie k deštrukcii alveolárnej kapilárnej membrány, zníženiu difúzneho povrchu a zvýšenej hydratácii pľúcneho parenchýmu.

U pacientov s TCH komplikovanou kontúziou pľúc sú poruchy výmeny plynov výraznejšie v dôsledku primárneho poškodenia pľúcneho parenchýmu, zmenšenia plochy difúzneho povrchu, zníženia ventilačno-perfúznych pomerov a progresie intrapulmonálneho skratu.

Bez ohľadu na základné ochorenie by sa mala urobiť urgentná diagnóza ALI/ARDS na základe nasledujúcich kritérií:

Prítomnosť spúšťacích faktorov: sepsa, polytrauma, šok, peritonitída, zápal pľúc atď.;

skóre LIS:

Pre OPL - od 0,25 do 2,5;

Pre ARDS - viac ako 2,5;

Prítomnosť dvoch alebo viacerých klinických prejavov syndrómu systémovej zápalovej odpovede: telesná teplota vyššia ako 38 oC alebo nižšia ako 36 oC; srdcová frekvencia (HR) viac ako 100 za minútu; rýchlosť dýchania viac ako 20 za minútu alebo PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.

Sledovanie dynamiky zmien mechanických vlastností pľúc, röntgenového obrazu hrudných orgánov a respiračných parametrov nám umožňuje navrhnúť klinickú klasifikáciu

Nekardiogénny pľúcny edém (ARDS)

Obrázok 2. Kaskáda poškodenia pľúc počas TGCT komplikovaná kontúziou pľúc

štádia ALI/ARDS, ktorý je odvodený zo stupnice J.F. Murray (1988):

I. etapa - poškodenie;

Stupeň II - subkompenzovaný (imaginárna pohoda);

Stupeň III - progresívne respiračné zlyhanie;

^etapa - terminál.

Na základe tejto klasifikácie možno získať holistický obraz etapovej diagnózy APL/ARDS.

Štádium I (24-48 hodín od momentu pôsobenia škodlivého faktora). Stav pacientov je stredný. Klinický obraz a sťažnosti zodpovedajú základnej chorobe. Hemodynamika je stabilná. Pri hodnotení dýchacieho systému je možná mierna tachypnoe do 22-26 dychov/min. Pri auskultácii je počuť ťažké dýchanie, niekedy v kombinácii s izolovaným suchým sipotom.

Röntgenové vyšetrenie väčšinou neodhalí zmeny na pľúcach. V 20-30% prípadov sa určuje zvýšenie pľúcneho vzoru (obr. 3).

Krvné plyny – arteriálna hypoxémia, eliminovaná vdychovaním kyslíka (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.

Stupeň II (48-72 hodín od momentu pôsobenia škodlivého faktora). Stav pacientov sa pohybuje od stredne ťažkého po ťažký. Psychologický stav je často poznačený eufóriou, po ktorej nasleduje úzkosť a negativizmus. Hemodynamika je stabilná, je možná sínusová tachykardia.

Pozoruhodná je výrazná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov pri dýchaní na pozadí stabilného stavu pacienta. V pľúcach je pri auskultácii počuť ťažké dýchanie v kombinácii so suchými šelestami av 25 - 30% prípadov - zóny oslabeného dýchania, niekedy v dolných zadných častiach - vlhké chvenie.

Na čelnom röntgene hrudných orgánov sú pozorované malé fokálne tiene vo všetkých pľúcnych poliach (obr. 4).

Krvné plyny - arteriálna hypoxémia (PaO2 = 60-70 mm Hg), odolné voči vdychovaniu kyslíka (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.

Stupeň III. Stav pacientov je veľmi vážny. Psychomotorickú agitáciu nahrádza depresia vedomia zo strnulosti do strnulosti. Pozoruje sa ťažká tachykardia, krvný tlak (BP) zostáva normálny alebo zvýšený, centrálny venózny tlak (CVP) sa postupne zvyšuje. Najcharakteristickejším klinickým a patofyziologickým javom je závislosť pacienta od kyslíka. Bez ohľadu na základné ochorenie sa u všetkých pacientov vyskytuje klinický obraz ťažkého akútneho respiračného zlyhania: difúzna cyanóza, eliminovaná umelou pľúcnou ventiláciou (ALV) s FiO2 = 60 – 90 %. V pľúcach sa pri auskultácii ozývajú rôzne suché a vlhké chrapoty; v 25-30% prípadov - zóny amforického dýchania. Z priedušnice sa dezinfikuje riedky hlienový spút.

Röntgenové vyšetrenie odhalí viacnásobné stredne a veľké ohniskové tiene s tendenciou splývať na pozadí zníženia intenzity pľúcneho vzoru („snehová búrka“) a v 10-15% prípadov výpotok v pleurálnej oblasti sa zisťujú dutiny (obr. 5).

Zloženie krvných plynov - ťažká arteriálna hypoxémia (PaO2 = 50-60 mm Hg), odolná voči mechanickej ventilácii a oxygenoterapii (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.

Štádium IV. Stav pacientov je extrémny alebo terminálny. Vedomie je narušené od strnulosti po kómu. Arteriálna hypotenzia vyžadujúca použitie inotropnej podpory a vazopresorov; pretrvávajúca tachykardia, ktorá sa neskôr zmení na bradykardiu a asystóliu; CVP sa môže zvýšiť. Porušenie celkovej a orgánovej hemodynamiky sa prejavuje mramorovaním kože, chladom končatín, oligúriou a známkami ischémie myokardu na EKG. Klinika dekompenzovaného akútneho respiračného zlyhania, ktoré pretrváva aj po presune pacientov

Obrázok 3.1 štádium ARDS

Obrázok 4. Štádium II ARDS

na mechanickom vetraní s H02 = 95-100% a prísnymi parametrami vetrania.

Počas auskultácie na pozadí mechanickej ventilácie je počuť veľa suchých a vlhkých chrapotov vo všetkých pľúcnych poliach a prudké oslabenie dýchania v posterolaterálnych oblastiach. Z priedušnice sa dezinfikuje nadmerný hlienovitý alebo mukopurulentný spút.

Frontálna rádiografia hrudných orgánov odhaľuje stmavnutie lalokov a segmentov pľúc (50-52 %) a syndróm vzduchovej bronchografie (48-50 % prípadov) (obr. 6).

Zloženie krvných plynov – progresia arteriálnej hypoxémie (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Pľúcny skrat niekedy dosahuje 50 – 60 % srdcového výdaja. Metabolická a respiračná acidóza sa vyvíja so znížením pH arteriálnej krvi na 7,10-7,15 a zhoršujú sa smrteľné poruchy iných orgánov a systémov.

Taktika intenzívnej liečby ALI závisí od závažnosti stavu pacienta a mala by sledovať tieto ciele:

1. Kauzálna terapia zameraná na boj proti ochoreniu, ktoré spôsobilo rozvoj APL.

2. Vykonávanie respiračnej terapie za účelom udržania primeranej výmeny plynov (oxygenoterapia, kombinácia režimov mechanickej ventilácie).

3. Sanitácia tracheobronchiálneho stromu pomocou muko- a bronchodilatancií.

4. Optimalizácia prietoku krvi v pľúcach a dekongestačná liečba (inotropná terapia, nitráty, kortikosteroidy, inhibítory proteáz, saluretiká na pozadí kontrolovanej infúznej terapie).

5. Deeskalačná antibakteriálna terapia, korekcia syndrómu endogénnej intoxikácie.

6. Prevencia hemoragickej gastroenteropatie (antacidá, H2-blokátory, M-anticholinergiká, inhibítory protónovej pumpy).

7. Nutričná podpora.

Základným problémom intenzívnej starostlivosti o ALI je včasná a adekvátna respiračná terapia, ktorá musí dodržiavať koncept bezpečnej mechanickej ventilácie:

Maximálny tlak v dýchacom trakte nie je väčší ako 35 cmH2O;

Dychový objem nie viac ako 6-8 ml/kg telesnej hmotnosti;

Dýchacia frekvencia a minútový objem ventilácie sú minimum potrebné na udržanie PaCO2 na úrovni 30-40 mmHg;

Špičkový inspiračný prietok v rozmedzí od 30 do 80 l/min;

Profil inspiračného prietoku smeruje nadol (v tvare rampy);

FiO2 je minimum potrebné na udržanie dostatočnej úrovne okysličenia arteriálnej krvi;

Výber PEEP v súlade s konceptom optimálneho PEEP, pri ktorom je transport kyslíka do tkanív maximálny;

Výber auto-PEER – zabráňte výskytu vysokého auto-PEER – nie viac ako 50 % z celkového PEER;

Trvanie inspiračnej pauzy nie je dlhšie ako 30 % trvania doby inhalácie;

Pomer nádych/výdych – neprevracajte pomer nádych/výdych viac ako 1,5:1;

Keď je pacient desynchronizovaný s respirátorom, použite skôr analgosedáciu a v prípade potreby krátkodobú myopégiu ako hyperventiláciu.

Udržiavanie výmeny plynov v rôznych štádiách intenzívnej starostlivosti o ARDS sa vykonáva pomocou rôznych možností mechanickej ventilácie. Pri ťažkých formách ARDS sú najoptimálnejšie režimy ventilácie založené na tlaku, a nie na objeme. Individuálny výber parametrov a režimov umelej pľúcnej ventilácie v súlade s konceptom „bezpečnej mechanickej ventilácie“ má zabezpečiť dostatočné prevzdušnenie pľúc a okysličenie krvi bez výraznejších hemodynamických porúch.

Pri poskytovaní podpory dýchania pri ALI/ARDS je vhodné použiť kinetickú terapiu: polohy na bruchu a latero (poloha pacienta na žalúdku a na boku), čo umožňuje zvýšiť index oxygenácie o 30-40% počiatočného . V procese používania tejto metódy však môžu nastať problémy.

Obrázok 5. Štádium III ARDS

Obrázok 6. Štádium IV ARDS

spôsobujú centrálne hemodynamické poruchy, zvýšený intrakraniálny tlak a obštrukciu tracheobronchiálneho stromu. Podľa randomizovaných štúdií kinetická terapia zlepšuje oxygenáciu, ale nezvyšuje prežívanie u pacientov s ALI.

Na záver by som rád uviedol ako príklad dva klinické prípady ALI u pacientov so sprievodnou traumou.

Pacient Zh., 22-ročný, bol prijatý do nemocnice po páde z výšky štvrtého poschodia. Diagnóza: akútne ťažké traumatické poranenie mozgu, ťažká kontúzia mozgu s ložiskami pomliaždeniny kortikálnych častí čelných lalokov a predných častí corpus callosum, subarachnoidálne krvácanie; uzavreté poranenie hrudníka, pomliaždenie pľúc a srdca; modrina obličiek; uzavreté zlomeniny oboch sedacích kostí. Obsah etylalkoholu v krvi je 2,15%. Po prijatí bol stav pacientky vážny. Úroveň vedomia - hlboký stupor (10 bodov na stupnici Glasgow Coma Scale (GCS)). Funkcie vonkajšieho dýchania sú kompenzované a napäté: frekvencia dýchania - 26-28 dychov za minútu, SpO2 - 90%. Hemodynamika je kompenzovaná: TK = 110/70 mm Hg, PS = 100 úderov za minútu. Ultrazvuk srdca: pozn.

Pozdĺž zadnej steny sú zóny hypokinézy, BB - 40%. Pri auskultácii nad povrchom pľúc je zaznamenané ťažké dýchanie, oslabené v bazálnych častiach (viac vpravo). Röntgen hrudníka odhaľuje stmavnutie dolného laloka pravých pľúc (pomliaždenina) na pozadí zvýšeného pľúcneho vzoru (obr. 7).

Na kontrolu volémie bola vykonaná katetrizácia podkľúčovej žily podľa Seldingera (CVP = 90 mm vodného stĺpca) a na pozadí konzervatívnej terapie inhalácia zvlhčenej zmesi vzduch-kyslík (SO2 = 50-60 %) bola spustená Venturiho maska. Počas liečebných opatrení sa stav pacienta trochu stabilizoval (respiračná frekvencia - 22-24 dychov za minútu, SpO2 - 92-94%, krvný tlak = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm vodného stĺpca, PS = 94-96 úderov za minútu).

Na konci druhého dňa sa však stav pacienta opäť zhoršil. Úroveň vedomia je stupor (9 bodov na GCS) s obdobiami psychomotorickej agitácie. Tachypnoe až 30-32 dychov za minútu, SpO2 - 87-89% na pozadí inhalácie zvlhčeného kyslíka (SO2 = 90-100%). Hemodynamické parametre: krvný tlak = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 úderov za minútu. Pri auskultácii pľúc: stuhnutý

Obrázok 7. Pacient Zh., 22 rokov (1. deň)

Obrázok 8. Pacient Zh., 22 rokov (2. deň)

Obrázok 9. Pacient Zh., 22 rokov (5. deň)

Obrázok 10. Pacient Zh., 22 rokov (10. deň)

určité dýchanie, oslabené v strednej a dolnej časti (najmä vpravo), v kombinácii so suchým a vlhkým sipotom. Na RTG hrudníka: stmavnutie strednej a dolnej časti pravých pľúc, rozšírenie koreňov pľúc a posilnenie cievnej zložky pľúcneho vzoru (obr. 8). Po tracheálnej intubácii bol pacient preložený na riadenú mechanickú ventiláciu s analgosedáciou a myopégiou. Za účelom vykonania dlhodobej respiračnej terapie a adekvátnej sanitácie tracheobronchiálneho stromu bola pacientovi na 4. deň vykonaná Bjork tracheostómia. Napriek pokračujúcemu komplexu intenzívnych terapeutických opatrení a kombinácií rôznych režimov mechanickej ventilácie sa však stav pacienta neustále zhoršoval. Patomorfologické zmeny na pľúcach (obr. 9, 10) časom korelovali s klinickým stavom a stupňom hypoxémie. Pacient zomrel na 12. deň v dôsledku progresívnej dekompenzácie kardiorespiračných funkcií.

Zhrnutie: tento klinický prípad uvádza, že ALI, ktorá sa vyvinula v dôsledku primárneho poškodenia pľúc, má často nepriaznivú prognózu, najmä v kombinácii s kontúziou srdca a ťažkým traumatickým poranením mozgu.

Obrázok 11. Pacient V., 27 rokov (1. deň)

Pacient V., 27 rokov, utrpel následkom nehody (vodič), bol hospitalizovaný s diagnózou uzavreté poranenie hrudníka, zlomeniny III-V a VII rebra vľavo, pomliaždenie ľavých pľúc, pomliaždenie prednej brušnej steny (obr. 11). Po prijatí bol stav pacientky vážny. Pri vedomí sa sťažuje na ostrú bolesť v ľavej polovici hrudníka v pokoji, nedostatok vzduchu. Dýchacia frekvencia - 26-28 dychov za minútu, SpO2 - 90-92%, TK = 140/80 mm Hg, PS = 110 úderov za minútu. Pri auskultácii: ťažké dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc, prudko oslabené v bazálnych oblastiach vľavo, v kombinácii s vlhkými šelestami. RTG orgánov hrudníka odhalí zlomeniny rebier vľavo, zníženú priehľadnosť ľavých pľúc v dôsledku podliatiny (obr. 12).

Na pozadí komplexnej intenzívnej terapie, ktorá zahŕňala aj oxygenoterapiu, sedenia hyperinflácie a fyzioterapie, za účelom úľavy od bolesti, bol pacient od prvého dňa podrobený predĺženej potencovanej subpleurálnej blokáde podľa metódy vyvinutej na oddelení ( Deklaračný patent na úžitkový vzor „Spôsob vykonávania predĺženej retropleurálnej blokády“ (č.

Obrázok 12. Pacient V., 27 rokov (1. deň)

Obrázok 13. Pacient V., 27 rokov (3. deň) Obrázok 14. Pacient V., 27 rokov (5. deň)

Na tretí deň po poranení sa bolesť obete výrazne znížila a objavil sa produktívny kašeľ. Dýchacia frekvencia - 20-22 dychov za minútu, SpO2 - 92-95%, TK = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 úderov za minútu. Auskultácia: na pozadí ťažkého dýchania, oslabená v strednej a dolnej časti vľavo, izolované suché chrapoty. Na RTG hrudníka: zvýšený pľúcny obraz, infiltratívne zmeny v pľúcnom tkanive vpravo v dolných rezoch a vľavo v takmer celých pľúcach (obr. 13). Takže napriek určitému zhoršeniu röntgenového obrazu zostali respiračné poruchy pacienta kompenzované a nevyžadovali si agresívnejšie metódy podpory dýchania. Na 5. deň hospitalizácie sa však prejavila výrazná pozitívna dynamika oboch parametrov oxygenačnej funkcie pľúc a RTG morfologických zmien (obr. 14).

Pacient bol prepustený z nemocnice na 20. deň v uspokojivom stave.

Súhrn: tento klinický prípad demonštruje možnosti integrovaného prístupu v liečbe ALI v dôsledku poranenia hrudníka, a to kombináciou medikamentóznej liečby a fyzioterapie, ktorá dokáže optimalizovať dýchacie funkcie a eliminovať fatálne respiračné poruchy.

Napriek výdobytkom modernej medicíny zostáva liečba APL stále najpálčivejším problémom v kontexte porúch viacerých orgánov. Podľa údajov domácich a zahraničných výskumníkov dokonca aj také sľubné techniky, ako je použitie umelých povrchovo aktívnych látok, oxidu dusnatého, prostacyklínu, použitie kvapalinovej ventilácie pľúc a mimotelového uzáveru membrány.

krvná sigenácia nedávajú počas ALI jednoznačne pozitívne výsledky. Je pravdepodobné, že v blízkej budúcnosti uvidíme nové možnosti liečby tohto stavu.

Bibliografia

1. Burford T., Burbank B. Traumatické vlhké pľúca // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - S. 415-424.

2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Respiračná nedostatočnosť pri bojových obetiach. Patologické zmeny v pľúcach pacientov zomierajúcich na rany //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - S. 30-38.

3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. a kol. Akútna respiračná tieseň u dospelých//Lancet. -1967. - Vol. 12, č. 7511. - S. 319-323.

4. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. a kol. Americko-európska konferencia o ARDS. Definície, mechanizmy, relevantné výsledky a koordinácia klinických skúšok // Am. J. Res. Crit. Care Med. - 1994. - Zv. 149. - S. 818-824.

5. Glumcher F.S. Syndróm akútnej respiračnej tiesne: definícia, patogenéza, terapia // Mystery l^vannya. - 2004. - č. 9(15). - s. 12-17.

6. Florikyan A.K.. Operácia poranení prsníka. - Hartv: Osnová, 1998. - 504 s.

7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. Rozšírená definícia syndrómu respiračnej tiesne dospelých //Am. Rev. Respira. Dis. - 1988. - Sv. 138. - R. 720-723.

8. Ryabov G.A. Hypoxia kritických stavov. - M.: Medicína, 1988. - 287 s.

9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. Syndróm akútnej respiračnej tiesne //Ann. Stážista. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.

10. Slutsky A.S. Syndróm akútnej respiračnej tiesne, mechanická ventilácia a poloha na bruchu // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.

11. Gattioni L. a kol. Študijná skupina na bruchu a na chrbte. Účinok polohy na bruchu pri syndróme akútnej respiračnej tiesne//N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.

"Šokové" pľúca je progresívne poškodenie pľúcneho tkaniva v reakcii na množstvo extrémnych stavov sprevádzaných akútnym pľúcnym zlyhaním a poruchou hemodynamiky. Tento syndróm je nešpecifická reakcia pľúcneho tkaniva na primárne narušenie celkového a následne pľúcneho obehu po masívnej traume, strate krvi, ťažkej operácii atď.

Symptómy pľúcneho šoku:

Progresívna dýchavičnosť.

Rýchle dýchanie.

Nedostatok kyslíka.

Znížený výdaj moču.

Príčiny pľúcneho šoku:

Šokové pľúca sú zvyčajne dôsledkom šoku. Prietok krvi v kapilárach pľúc, najmenších krvných cievach, ktoré prechádzajú cez alveoly, klesá. Krvné cievy sa sťahujú, steny kapilár sú poškodené, čím sa výrazne zvyšuje ich priepustnosť. V tomto prípade môže krvná plazma preniknúť do pľúcneho tkaniva. Pri oslabení prietoku krvi sú ovplyvnené bunky stien pľúcnych alveol, čím vzniká určitá látka, ktorá zdravému človeku neumožňuje kolaps alveol. V dôsledku toho sa v pľúcach objavujú ložiská atelektázy: steny pľúcnych alveol sú na seba stlačené a pri vdýchnutí nie sú alveoly naplnené vzduchom. Navyše pri šoku začína zrážanie krvi v najmenších cievach. V kapilárach pľúc sa objavujú malé krvné zrazeniny (mikrotromby), ktoré zvyšujú obehové problémy. V dôsledku toho je funkcia pľúc narušená.

Etiológia

Často sú primárnymi etiologickými faktormi syndrómu akútnej respiračnej tiesne u dospelých trauma a traumatický šok. Syndróm akútnej respiračnej tiesne u dospelých komplikuje popáleniny a mechanické poranenia vrátane zlomenín kostí, poranení hlavy, pomliaždenín pľúc a poškodenia vnútorných orgánov. Táto komplikácia sa často vyvíja po chirurgických zákrokoch, u pacientov s rakovinou po operáciách ako Gerlock a Lewis. Masívna transfúzia konzervovanej krvi bez mikrofiltrov môže byť aj zdrojom výraznej pľúcnej mikroembólie a primárneho etiologického faktora ochorenia. Bola dokázaná možnosť vzniku syndrómu respiračnej tiesne u dospelých po použití mimotelového obehu („postperfúzne pľúca“).

Diseminácia intravaskulárnej koagulácie krvi je jednou z príčin zlyhania viacerých orgánov a pľúcnej dysfunkcie. Predchádzajúce kritické stavy (dlhotrvajúca hypotenzia, hypovolémia, hypoxia, krvná strata), transfúzia veľkého objemu krvi a roztokov sa považujú za možné etiologické faktory syndrómu akútnej respiračnej tiesne u dospelých. Tuková embólia je jednou z príčin poškodenia pľúc. Túto komplikáciu môžu spôsobiť aj lieky (narkotické analgetiká, dextrány, salicyláty, tiazidy a iné).

Prevalencia syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých na jednotkách intenzívnej starostlivosti závisí od populácie pacientov a chorôb, pri ktorých sa syndróm pravdepodobne rozvinie.

Patogenéza

Hlavnou patológiou je poškodenie (deštrukcia) pľúcnej alveolárno-kapilárnej bariéry. Patofyziologické zmeny: opuch a edém alveolárno-kapilárnej membrány, tvorba medzibunkových medzier v nej, rozvoj intersticiálneho edému. Syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelých nie je len formou pľúcneho edému spôsobeného zvýšenou permeabilitou kapilár, ale aj prejavom celkovej systémovej patologickej reakcie vedúcej k dysfunkcii nielen pľúc, ale aj iných orgánov.

Patofyziologické dôsledky pľúcneho edému pri syndróme respiračnej tiesne dospelých zahŕňajú znížený objem pľúc, významne zníženú pľúcnu komplianciu a rozvoj veľkých intrapulmonálnych skratov. Prevaha prietoku krvi v pomere ventilácia/prúd krvi je spôsobená perfúziou neventilovaných segmentov pľúc. Pokles reziduálneho objemu pľúc sa prejavuje aj nerovnomernosťou tohto pomeru.

Deštrukcia pľúcneho surfaktantu a zníženie jeho syntézy môžu byť tiež dôvodmi na zníženie funkčných objemov pľúc a prispievajú k zvýšeniu pľúcneho edému. Zvýšenie alveolárneho povrchového napätia znižuje hydrostatický tlak v interstíciu a zvyšuje obsah vody v pľúcach. Zníženie poddajnosti edematóznych pľúc vedie k zintenzívneniu dýchacieho systému a je sprevádzané únavou dýchacích svalov. Kvantitatívne stupeň pľúcneho edému zodpovedá objemu intravaskulárnej vody v pľúcach, ktorej hodnota sa postupne zvyšuje, čo do značnej miery určuje klinický a rádiologický obraz poruchy. Nešpecifická diseminovaná reakcia prispieva k tvorbe intravaskulárnych trombov v systéme pľúcnej artérie a zvýšeniu tlaku v ňom. Symptóm zvýšeného tlaku v systéme pulmonálnej artérie je zvyčajne reverzibilný, nie je spojený so zlyhaním ľavej komory a spravidla nepresahuje 18 mm Hg. Reverzibilita pľúcnej hypertenzie pri syndróme akútnej respiračnej tiesne dospelých do 72 hodín od jej vzniku je potvrdená podaním nitroprusidu. Inými slovami, pľúcna hypertenzia pri syndróme akútnej respiračnej tiesne u dospelých nie je taká zjavná ako pri hydrostatickom (kardiogénnom) pľúcnom edéme. Tlak v zaklinení pľúcnej artérie je zvyčajne v normálnych medziach. Len v terminálnom štádiu syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých je možné zvýšiť tlak v zaklinení pľúcnej artérie, ktorý je spojený so srdcovým zlyhaním. Pacienti umierajúci na progresiu pľúcneho zlyhania a neschopnosť pľúc vykonávať funkciu výmeny plynov pri syndróme akútnej respiračnej tiesne u dospelých typicky pociťujú výrazné zníženie poddajnosti (rozťažnosti) pľúc, hlbokú hypoxémiu a zvýšený mŕtvy priestor s hyperkapniou. Patomorfologické štúdie odhaľujú rozsiahlu intersticiálnu a alveolárnu fibrózu.

Symptómy pľúcneho šoku:

Progresívna dýchavičnosť.

Rýchle dýchanie.

Nedostatok kyslíka.

Znížený výdaj moču.

Príčiny pľúcneho šoku:

Etiológia

Prevalencia syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých na jednotkách intenzívnej starostlivosti závisí od populácie pacientov a chorôb, pri ktorých sa syndróm pravdepodobne rozvinie.

Patogenéza

Šokové pľúca (traumatické pľúca, vlhké pľúca, dýchacie pľúca, progresívna pľúcna konsolidácia, hemoragická atelektáza, postperfúzne alebo posttransfúzne pľúca, hyalínne membrány u dospelých atď.) - syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) - syndróm ťažkého dýchania zlyhanie so špecifickými zmenami v pľúcach, charakteristické pre šok, edém, stratu elasticity, alveolárny kolaps.

ARDS sa vyvíja postupne, vrchol dosahuje v priemere 24-48 hodín po nástupe poškodenia a končí masívnym, zvyčajne obojstranným poškodením pľúcneho tkaniva. Bez ohľadu na príčinu má RDV jasne definovaný klinický obraz.

Existujú štyri štádiá ARDS:

Štádium I - poškodenie (do 8 hodín po vystavení stresu). Klinické a rádiologické vyšetrenie zvyčajne neodhalí zmeny na pľúcach.

Stupeň II - zjavná stabilita (6-12 hodín po vystavení stresu). Tachypnoe, tachykardia, normálny alebo mierne znížený tlak kyslíka v arteriálnej krvi (PaO 2). Dynamická štúdia odhaľuje progresiu arteriálnej hypoxémie, výskyt suchého sipotu v pľúcach a ťažké dýchanie. Röntgen ukazuje prvé prejavy zmien v pľúcach: zvýšenie cievnej zložky pľúcneho vzoru, prechádzajúce do intersticiálneho pľúcneho edému.

Stupeň III - respiračné zlyhanie (12-24 hodín po vystavení stresu). Klinický obraz ťažkého akútneho respiračného zlyhania: dýchavičnosť, hyperpnoe, účasť pomocných svalov na dýchaní, tachykardia, výrazný pokles PaO 2 (menej ako 50 mm Hg), ťažké dýchanie, suché chrapoty z pľúc. Výskyt vlhkých šeliem naznačuje akumuláciu tekutiny v alveolárnom priestore. Röntgenový snímok ukazuje výrazný intersticiálny edém lalokov na pozadí zosilneného vaskulárneho vzoru, objavujú sa fokálne tiene, niekedy horizontálne. Tiene ciev sú rozmazané, najmä v spodných partiách. Viditeľné sú zrejmé infiltratívne tiene predstavujúce perivaskulárnu tekutinu.

Etapa IV - terminál. Progresia symptómov. Hlboká arteriálna hypoxémia, cyanóza. Respiračná a metabolická acidóza. Kardiovaskulárne zlyhanie. Alveolárny pľúcny edém.

Vyskytuje sa, keď:

Nehody (aspirácia vody alebo kyslého obsahu žalúdka);

Účinky liekov;

Zranenia;

Vdychovanie toxických plynov, vdychovanie vysokých koncentrácií kyslíka;

Choroby (pneumónia, sepsa, pankreatitída, tuberkulóza, diabetická ketoacidóza, karcinomatóza, eklampsia, šok akejkoľvek etiológie);

Umelý obeh;

mikroembólia pľúcneho obehu,

Rozsiahle chirurgické zákroky;

Utrpel kritické stavy (dlhotrvajúca hypotenzia, hypovolémia, hypoxia, krvácanie).

Transfúzia veľkého objemu krvi a roztokov.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA s:

Zlyhanie ľavej komory;

Ťažká pneumónia (bakteriálna, vírusová, plesňová, aspiračná, atelektická);

PREDNEMOCNICA ETAPA

1. Odstránenie príčiny, ktorá spôsobila ARDS.

2. Kyslíková terapia.

3. Tlmenie bolesti: analgín 50% 2-4 ml, možná kombinácia s difenhydramínom 1% 1 ml IM alebo pipolfenom 2,5% 1 ml IM.

4. Pri poklese krvného tlaku: mezaton 1% 2 ml s.c alebo i.v.

5. Pri srdcovom zlyhaní: strofantín 0,05 % 0,5 ml i.v. Riešenie.

6. Na bronchospastický syndróm - Euphyllip 2,4 % K) ml

7. Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti.

NEMOCNIČNÉ STUPEŇ

1. Liečba základnej choroby.

2. Prekonanie pľúcnej bariéry pri transporte O2:

a) kyslíková terapia;

b) aplikácia pretlaku na konci výstupu (PEEP);

c) šetrné režimy umelej pľúcnej ventilácie (ALV);

d) fyzikálna terapia.

3. Pre bronchospastickú zložku - aminofylín 2,4 % 10 ml IV, prednizolón 60 mg IV bolus a 60 mg n/m a ďalej v závislosti od štádia stavu (pozri „liečba status astmaticus“).

a) analgín 50 % 2-4 ml v kombinácii s difenhydramínom 1 % 1 ml IM alebo pipolfénom 2,5 % 1 ml IM;

b) hydroxybutyrát sodný (GHB) 20% 5 ml IV pomaly na glukóze 5%" 10 ml;

c) inhalácia zmesi oxidu dusného a kyslíka v pomere 1:1 alebo 2:1 počas 10-15 minút.

5. Pri hypotenzii:

a) mezatón 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrín 0,2% 0,5-1 ml intravenózne v 5% roztoku glukózy alebo fyziologickom roztoku;

c) dopamín 0,5% - 20 ml (100 mg) zriedený v 125-400 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy intravenózne;

d) steroidné hormóny - prednizolón 90-150 mg alebo hydrokortizón 150-300 mg v izotonickom roztoku chloridu sodného intravenózne.

6. Normalizácia reológie a mikrocirkulácie, CBS:

a) reopolyglucín alebo reomakrodex;

b) heparín, streptodekáza;

c) hydrogénuhličitan sodný 4% - 200 ml intravenózne;

d) infúzne roztoky elektrolytov.

Celkový objem tekutiny pre pacienta s hmotnosťou 70 kg (pri absencii patologických strát) by mal byť 2,3-2,5 l/deň.