Karakteristiske tegn på kronisk autoimmun tyreoiditt. Hva er skjoldbruskkjertelaitt og metoder for behandling av patologi Stadier av aitis

Kronisk autoimmun tyreoiditt (CHAT) er en av sykdomsformene skjoldbruskkjertelen. Betennelse er forårsaket av persepsjon immunforsvar kroppen av skjoldbruskkjertelceller som fremmede og farlige.

Immunsystemet begynner å angripe "fremmede formasjoner".

En reduksjon i materialet som er nødvendig for livsaktiviteter fører til sykdommen i denne formen.

En sykdom som alle andre patologisk manifestasjon, er basert på visse faktorer av lidelsen som fører til endringer i kroppen. Det er mange årsaker som bidrar til utviklingen av kliniske abnormiteter. Det er en liste over hyppig tilbakevendende symptomer.

Det er de som er anerkjent av leger som et kompleks av årsaker som er karakteristiske for en viss form for en vanlig sykdom.

1. Genetikk. Hvis blant slektninger, oftest nære, sykdommen allerede er diagnostisert, er sannsynligheten for at ChAT oppstår svært høy. Kroppen har en arvelig tendens til å erverve tyreoiditt. Dette både kompliserer og letter pasientens oppgave med å opprettholde helse. Mye oppmerksomhet bør vies til forebygging, først og fremst barndom og venne seg til visse regler for oppførsel og ernæring.
2. Økologi rundt mennesker. Både en person som er utsatt for å utvikle det og en helt frisk person kan få sykdommen. Være i lang tid blant forurenset luft er strengt forbudt. Luftveieneåpner tilgang til mikrober og plantevernmidler interne systemer. Negative stoffer kommer inn gjennom porene. Patologi gir ikke mulighet til å forsvare seg selv, den begynner å påvirke de mest åpne prosessene. Den første som blir berørt skjoldbruskkjertelen. Derfor er det farlig å jobbe med forbudte forbindelser miljø, må alle sikkerhetskrav overholdes. Spesielt når det gjelder å beskytte kroppen og helsen din. Du bør ikke unnlate å bruke vernedrakter, åndedrettsvern og andre anbefalte gjenstander.
3. Smittsomme betennelser. Enhver infeksjon er farlig. Det er ikke verdt å forlate det uten behandling, i håp om at det skal ende av seg selv. Konsultasjon med en spesialist vil bidra til å bestemme sikkerheten smittsom infeksjon. Å skjule informasjon om et nederlag betyr ikke å beskytte deg selv. I dette tilfellet utfører leger ikke bare en terapeutisk oppgave, men også en rådgivende og forebyggende. Hvis intervensjon ikke er nødvendig, vil ikke legen foreskrive behandling. Men det vil avgjøre faren og risikoen for utvikling smittsom prosess, muligheten til å overføre den til andre systemer.
4. Stråling. Stråling er farlig i alle situasjoner. Men det er visse spesialiteter som krever arbeid under stråling eller i nærheten av enheter som produserer slik stråling. Det er veldig viktig å følge vernesystemet her. Blir stadig undersøkt i medisinske institusjoner. Ikke overskrid den fastsatte fristen for arbeid.

Blant medisinene er det de som forbedrer autoimmune prosesser i skjoldbruskkjertelen. Deres effekt på organet fungerer ikke riktig. Bruk fører til utvikling patologiske prosesser.

Dette skjer spesielt ofte hvis søknaden utføres uten tilsyn av spesialister.

1. Interferon. Stoffet er slitt positiv karakter, feil bruk fører til patologier. Noen leger mener at dette kun er en teoretisk grunn. Det er ingen tilfeller av sykdomsdebut etter bruk av interferon i praksis. Andre bestrider denne antakelsen.
2. Preparater som inneholder litium. Kjemisk forbindelse stimulerer utviklingen av autoantistoffer. Stimulering fører til patologi i skjoldbruskkjertelen, resultatet er utviklingen av autoimmun tyreoiditt.
3. Jodholdige legemidler. Høye standarer inntaket av jod i kroppen er uønsket for kjertelen. Hun begynner å oppfatte stoffet på feil nivå, den autoimmune prosessen intensiveres, noder og nodulære formasjoner vises.

Selvmedisinering er alltid veldig farlig med konsekvenser.

Symptomer på en patologisk lidelse

Alle tegn er delt inn i tre grupper:

• asteniske symptomer;
• hormondannende;
• atferdsmessige.

Den første gruppen karakteriserer endringer i generell helse pasient. Overdreven nervøsitet og kort humør begynner å dukke opp. Personen blir svak og sløv. Tilstanden blir verre muskelmasse kropper. Merkbart vekttap er ofte observert. Alle symptomer er ledsaget av hodepine og svimmelhet.

En økning i hormonproduksjonen forsterker asteniske endringer.

Lagt til dem:

• brenning inne i hele kroppen;
• økt hjertefrekvens opp til banking i ørene;
• økt skjelving som sprer seg over hele kroppen;
• økt appetitt for raskt vekttap.

Hormonet påvirker tilstanden til reproduksjonssystemene til begge kjønn. Menn legger merke til utseendet av svakhet under ejakulasjon og utvikling av potens. Kvinner indikerer forstyrrelser i menstruasjonssyklusen. Når disse tegnene vises, begynner størrelsen på nakken å øke og dens deformasjon oppstår.

Atferdsmessige tegn CHAT skiller pasienten fra friske mennesker. Sårhet setter sitt preg på atferd. Pasienten blir masete og engstelig. Han mister ofte replikken og emnet i en samtale, og går over til detaljerte, men tomme dommer. Skjelving og håndskjelving indikerer skade på skjoldbruskkjertelen.

Medisinsk klassifisering

Studiet av skjoldbruskkjertelpatologi er basert på Vitenskapelig forskning. Alle symptomer blir nøye gjennomgått av spesialister. Erfaringene til leger er forent til en enkelt vitenskap. Fagfeltet endokrinologi gjør det mulig å skille alle sykdommer i forskjellige typer og former. Medisinske lærebøker hjelper utøvere ved å legge til oppdatert informasjon om behandling av sykdom. Patologi er konstant under kontroll. Målet med vitenskapelige aktiviteter er å finne effektiv medisin for en større grad av helbredelse, utføre masse forebyggende tiltak godkjennelse.

Generelt akseptert klassifisering neste:

• atrofisk;
• hypertrofisk;
• fokal (et annet navn er fokal);
• latent.

Behandlingskomplekset avhenger av type sykdom.

Sykdommen utvikler seg ubemerket, fra en tidlig alder. Det kan dukke opp allerede i ungdomsårene, men det er ikke uvanlig at symptomer bare vises i voksenlivet. Egenhet klinisk forløp form er at forstørrelsen av kjertelen skjer under påvirkning av cytostimulerende antistoffer. Hypertyreose slutter seg gradvis til dem. Det er en akselerasjon av aktiviteten hormonell sekresjon.

Hovedtrekkene i helseavviksmodellen:

• nakke utvidelse;
• en følelse av kompresjon av organer som ligger i livmorhalsregionen;
• problemer med å spise og drikke;
• svakhet og tretthet.

Skjoldbruskkjertelen klarer gradvis ikke å takle oppgavene som er tildelt den.

Pasienten begynner å merke merkelige endringer i kroppen. Vekten øker og hudtilstanden forverres. Hun skreller. Hevelse er vanlig, spesielt i bena. En person fryser raskt og blir kjølig når normal temperatur i rom. Hukommelsen blir dårligere. Ubehagelige tegn Forstoppelse og hårtap forekommer. Det er en forstyrrelse i reproduksjonssystemets funksjon. Behandling av den hypertrofiske formen velges av endokrinologer avhengig av utviklingsperioder.

Essensen av skjoldbruskkjertelsykdom er i navnet. Særpreget trekk patologi er atrofi - reduksjon i volum og størrelse. Reduksjonen av kjertelen påvirker også dens funksjonelle oppgaver. Aktiviteten til skjoldbruskkjertelen avtar, resultatet er hypotyreose. Utviklingen av atrofi varer flere år. Prosessen går sakte. Det er en gradvis ødeleggelse av cellulære vevsforbindelser. Atrofi fører til manglende evne til å utføre sine funksjoner. Det er her sykdommen kommer fra. Symptomene er de samme som i hypertrofisk form.

Det er viktig å gjennomgå omfattende kontroller i medisinske institusjoner for å legge merke til utviklingen av sykdommen i tide og begynne terapi.

Fokale og latente typer ChAT

Fokalmodellen er preget av skade ikke på hele organet, men på skjoldbruskkjertelens lober. Forekomsten av et avvik kan bestemmes ved å utføre en biopsi. Den latente arten er vanskelig å diagnostisere. Det kan bestemmes gjennom immunologiske tester. Andre undersøkelser vil ikke vise sykdommen: skjoldbruskkjertelen er normal, det er ingen symptomer.

Den kroniske formen av patologien er ledsaget av dannelsen av noder. Alvorlighetsgraden deres varierer. Ultralydundersøkelser vil vise om det skjer endringer i skjoldbruskkjertelvevet og avdekke tilstedeværelse av hyperplasi. Behandling av den nodulære formen utføres på en kompleks måte.

Komplekset består av flere områder:

• Medisiner som inneholder jod;
• hormonbehandling (Levotyroksin er ofte foreskrevet);
• ved å bruke populistiske oppskrifter (urter, medisinske planter);
• system av tiltak å bringe følelsesmessig tilstand tilbake til det normale (mentale og psykologiske prosesser).

Skjoldbruskkjertelen helbreder raskere og lettere når den brukes ukonvensjonelle metoder. Disse inkluderer kunstterapi, musikk, avslapning.

Lymfomatøs tyreoiditt, som en type kronisk

Den lymfocytiske formen ødelegger bare en viss type blodlymfocytter.

Denne varianten er organisk spesifikk. En autoimmun type patologi utløser en reaksjon. Strukturen til reaksjonen er en kjedehandling. I prosessen dannes antigenkomplekser. Kronisk lymfatisk tyreoiditt kan ofte være arvelig genetisk. Ved diagnostisering av lymfatisk tyreoiditt oppdages et kompleks av samtidige endringer i funksjonen til kjertelen.

Statistikk viser at kronisk autoimmun tyreoiditt forekommer i de fleste tilfeller hos kvinner: 1 av 20. Dens manifestasjon er spesielt registrert i fertil alder, når hormonell bakgrunn endringer, tilpasser seg de nye egenskapene til en kvinnes systemer.

Kliniske alternativer

Kronisk tyreoiditt av autoimmun natur krever obligatorisk behandling, men rettsmidler velges av legen. Det er viktig å vite hvordan man skal behandle avviket.

Klassifiseringen av strømningstyper vil hjelpe:

1. Asymptomatisk. AT fortsetter umiddelbart som kronisk, hopper over akutt grad, som fører til et kronisk nivå.
2. Aktiv. Akutte og subakutte typer smelter sammen til en enkelt helhet. Det er en kombinasjon av to typer: autoimmun og subakutt.
3. Gunstig. Forløpet er mildt, åpen, remisjon er spontan.
4. Blandet. Det er en kombinasjon med diffus struma, kreftcelleskade, lymfom.

Behandling er valgt for å lindre betennelse.

Derfor praktiserer eksperter å foreskrive medisiner som virker for å lindre den inflammatoriske prosessen:

• immunkorrigerende;
• immunrehabiliterende;
• undertrykke aggresjonen av immunangrep;
• immunmodellering.

Alle legemidler normaliserer funksjonen til det endokrine systemet, gjenoppretter dets integritet og helse.

Det finnes ingen klare og presise ordninger. Endokrinologer eliminerer inntreden av tyreostatika i kroppen. Medisiner begynner å bli anbefalt i lave doser, skånsom terapi. Nivået av hormoner i blodet overvåkes konstant. Under behandlingen utføres en systematisk blodprøve. Medisiner varierer avhengig av årstiden. Om sommeren skjer jodinntaket naturlig om vinteren, denne prosessen avtar. Det erstattes med glukokortikosteroider. Den mest kjente er prednisolon.

Betennelsen lindres ikke-steroide legemidler: indometacin, voltaren.

For kronisk autoimmun tyreoiditt utføres behandlingen under tilsyn av den behandlende legen. Det vil være nødvendig å systematisk besøke en spesialist hvis den arvelige karakteren av skjoldbruskkjertelsykdom er identifisert. Det er en rekke forebyggende tiltak som vil bidra til å unngå forekomsten av patologi.

Fra eksisterende sykdommer Omtrent en tredjedel av skjoldbruskkjertelen består av autoimmun tyreoiditt i kronisk form.

Pasienter i alderen mellom førti og femti år er i faresonen. Statistikk viser at sykdommen blir yngre og tilfeller av autoimmun tyreoiditt observeres i økende grad også hos personer som er betydelig yngre enn 40 år. Kvinner er mest utsatt for denne sykdommen.

Patogenese av autoimmun tyreoiditt

Kroppens immunsystem gjenkjenner ulike proteiner som faktisk utgjør en hvilken som helst celle. Dette skjer slik at immunsystemet kan skille mellom "selv" og "fremmede celler". Ved å gå inn i kroppen fremmede celler, fungerer immunsystemet som et skjold, og beskytter kroppen mot skadelige mikroorganismer.

Men noen ganger skjer det at immunsystemet reagerer negativt på sine egne celler, og avviser dem. Dette skjer på grunn av produksjonen av antistoffer av immunsystemet. Hvis en pasient mistenkes for å ha autoimmun tyreoiditt, foreskrives laboratorieblodprøver for tilstedeværelsen av disse antistoffene.

Klassifisering av tyreoiditt

Sykdommer som inkluderer autoimmun tyreoiditt kan deles inn i grupper av lignende natur:

• Smertefri tyreoiditt.
• Postpartum tyreoiditt.
• Kronisk autoimmun tyreoiditt (lymfomatøs eller lymfatisk tyreoiditt).

Former for tyreoiditt

Å ta medisiner som L-tyroksin starter med små doser, siden en overdose kan føre til en forverring av pasientens tilstand. Dosen av stoffet kan bare økes etter resept fra den behandlende legen. Det er viktig å overvåke skjoldbruskkjertelhormoner hver og en og en halv til to måneder.

Ved diagnostisering av en pasient foreskrives betablokkere og tyreostatika som undertrykker hormonell aktivitet, for eksempel:

• Mercazolil;
• tiamazol.

Disse stoffene forbedrer raskt den generelle tilstanden til pasienten og forhindrer utviklingen av farlige konsekvenser av hypertyreose, for eksempel hjertepatologier. Hvis det er en kraftig forstørrelse av en av skjoldbruskkjertellappene, er pasienten indisert for kirurgisk inngrep.

Glukokortikoider (for eksempel prednisolon) foreskrives til pasienter hvor autoimmun tyreoiditt oppstår sammen med. Slike tilfeller observeres oftest i høst-vinterperioden.

Det er tilfeller når kvinner med autoimmun tyreoiditt i hypotyreosestadiet bemerket remisjon av sykdommen.

For å redusere produksjonen av antistoffer, vil endokrinologen foreskrive ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler:

• methindol;
• indometacin;
• voltaren.

Ved dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, anbefales pasienten å ta medisiner for å øke beskyttende funksjoner kroppen, inkludert vitaminkomplekser.

Prognose for bedring

Siden selve sykdommen utvikler seg ganske sakte, er det tid til å diagnostisere den og foreskrive passende behandling. Behandlingen bør startes så tidlig som mulig.

Prognosen er vanligvis positiv, forutsatt at sykdommen ble oppdaget på tidlig stadie. Hvis du følger alle anbefalingene fra en endokrinolog, kan du kurere sykdommen fullstendig og unngå tilbakefall. Som regel, etter bedring, truer tilbakefall ikke pasienten på omtrent femten år.

Forebyggende tiltak

Forebygging av autoimmun tyreoiditt, hvis pasienten ikke tidligere har blitt diagnostisert med det, er umulig. Dette skyldes det faktum at årsakene til denne sykdommen er forskjellige. Du kan imidlertid unngå gjentatte forverringer av tyreoiditt ved å følge enkle regler:

• fullføre alle nødvendige studier i tide;
• systematisk ta medisiner foreskrevet av legen din;
• ta vitaminkomplekser;

Selv om pasienten er genetisk disponert for kronisk autoimmun tyreoiditt eller allerede lider av en av dens former, utelukker ikke dette behovet for å forebygge jodmangel. Fordi fullstendig fravær forebyggende tiltak som lindrer symptomer på jodmangel kan føre til alvorlige konsekvenser.

Diett for autoimmun tyreoiditt

Ernæring for kronisk autoimmun tyreoiditt bør være tilstrekkelig høyt i kalorier. Hvis daglig dose vil være under 1200 kcal, vil pasientens tilstand begynne å forverres. Faktum er at når den er underernært, produserer kroppen hormoner i bundet form og i mindre mengder. Dette er hvordan hypotyreose begynner.

Autoriserte produkter:

• frukt (eple, banan, kiwi, mandarin, persimmon);
• bær (druer, kirsebær, rips);
• grønnsaker ( tang, hvit kål, aubergine, zucchini, squash, zucchini, tomat, agurk, paprika, poteter, rødbeter, gulrøtter, hvitløk, løk, spinat);
• grøt (brun ris, bokhvete, hirse);
• fisk (ørret, laks, torsk, torskelever, sild, makrell);
• kjøtt (biff, kalvekjøtt, kylling);
• egg (for det meste vaktel);
• tørket frukt;
• nøtter;
• urtete.

• fet, stekt;
• røkt;
• pickles;
• marinader;
• varme krydder og sauser;
• polert ris;
• hirse;
• pickles;
• hvete og maismel;
• bakeri;
• pakket juice;
• søte kullsyreholdige drikker;
• alkoholholdige drinker.

Livsstil med autoimmun tyreoiditt

Autoimmun tyreoiditt Det er umulig å kurere fullstendig, men dette betyr ikke at pasienten er dømt. Det er bare det at nå må pasienten følge en viss livsstil for å opprettholde velvære. Å ekskludere mulige tilbakefall En pasient diagnostisert med autoimmun tyreoiditt må overholde følgende regler:

• Unngå stressende situasjoner. Konstante bekymringer for en pasient med autoimmun tyreoiditt kan forverre tilstanden, selv til en dyp depresjon.
• Avta fysisk trening. Sykdommen er ledsaget av ledd og Muskelsmerte, regelmessig tung trening vil bare forverre symptomene, så du må være forsiktig med trening. Du kan kun besøke treningsstudioet med tillatelse fra legen din.

• Unngå Langt opphold i sola. Direkte eksponering for ultrafiolette stråler påvirker selv tilstanden negativt sunn person, spesielt hos en pasient diagnostisert med tyreoiditt. I sjøvann Dessuten bør du ikke bli i mer enn ti minutter.
• Kontroller nasofaryngeale sykdommer. For å unngå komplikasjoner bør du ikke tillate inflammatoriske prosesser nasofarynx.

Kronisk autoimmun tyreoiditt kompleks sykdom, som krever konstant overvåking av en endokrinolog. Rettidig diagnostisert sykdom og kompetent behandling har en positiv prognose.

En pasient som mistenkes for å ha denne sykdommen, må forstå at han under ingen omstendigheter bør selvmedisinere, da det er en risiko for å utløse sykdommen, noe som vil gjøre behandlingen mye lengre og den endelige utviklingen vil være vanskelig å forutsi. Kun en erfaren spesialist bør foreskrive adekvat behandling.

Kronisk autoimmun tyreoiditt (AIT eller CAT) (Hashimotos tyreoiditt, kronisk lymfatisk tyreoiditt) er en autoimmun inflammatorisk sykdom skjoldbruskkjertelen (TG), som er ledsaget av dens lymfocytiske infiltrasjon etterfulgt av fibrøs erstatning. I følge resultatene medisinsk litteratur, 90 % av tilfellene primær hypotyreose(utilstrekkelig skjoldbruskkjertelfunksjon) er en konsekvens av denne autoimmune sykdommen. Denne sykdommen ble først beskrevet i 1912 av H. Hashimoto.

AIT er veldig vanlig endokrinologisk sykdom. Denne lidelsen i kroppen er 10–15 ganger mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Samtidig observeres forekomsttopper i pubertetsperioden, etter aborter, svangerskap, fødsel, i en alder av over 35 år, i premenopausale og postmenopausale perioder.

Hvorfor utvikler det seg?

Den eksakte årsaken til utviklingen av denne sykdommen er ikke fullt kjent. Grunnlaget for autoimmun tyreoiditt, som enhver autoimmun sykdom, er genetisk patologi, nemlig fra HLA (humane leukocyttantigener). Dette genetisk predisposisjon definerer mer høy risiko utvikling av denne sykdommen med et brudd på immunresponsen til T-lymfocytter, som samhandler med initierende og induserende faktorer (eksponeringer eksternt miljø, infeksjoner (bakterielle og virale), menneskeskapte forurensninger, etc.).

Det er en familiehistorie med autoimmun tyreoiditt i 25–30 % av tilfellene. Asymptomatisk transport av antistoffer (Abs) mot thyroidperoksidase og tyroglobulin er registrert hos 56 % av søsken og minst en av foreldrene.

Med andre ord, rollen som et provoserende element er enhver skade på skjoldbruskkjertelen, noe som fører til at skjoldbruskkjertelantigener (Ag) kommer inn i blodet. Som et resultat, hos en genetisk disponert person, oppfatter immunsystemet disse Ags som fremmede og begynner å angripe skjoldbruskkjertelen (ved å danne antistoffer mot ulike komponenter i skjoldbruskkjertelen). Dette fører til erstatning av skadet kjertelparenkym med bindevev. Som et resultat dannes utilstrekkelig funksjon av selve kjertelen (hypotyreose).

Forekomsten av sykdommen er assosiert med overlevelsen av "forbudte" kloner av T-lymfocytter og syntesen av antistoffer mot skjoldbruskkjertelreseptorer.

Det kan være en kombinasjon av AIT med annen autoimmun patologi, for eksempel:

• diffus giftig struma (DTZ);
• myasthenia gravis;
• infiltrativ (autoimmun) oftalmopati;
• Shagrens syndrom;
• alopecia;
• vitiligo;
• lymfoid cellehypofysitt;
• kollagenoser.

Kliniske manifestasjoner

AIT har ikke spesifikke symptomer, og individuelle manifestasjoner kjennetegnes ved deres «mange ansikter». I de fleste tilfeller er denne sykdommen preget av asymptomatiske/subkliniske varianter.

Det er hypertrofiske (nodulær, struma) og atrofiske former for autoimmun tyreoiditt. Hypertrofisk AIT forekommer i 65–80 % av tilfellene og manifesteres av en progressiv økning i størrelse og en langsom økning i utilstrekkelig skjoldbruskkjertelfunksjon. De viktigste klagene til pasienter er forbundet med en økning i størrelsen på selve kjertelen. I andre tilfeller registreres atrofisk AIT hos pasienter og er preget av en reduksjon i størrelsen på skjoldbruskkjertelen opp til atrofi. Ofte oppstår denne formen under dekke av nodulær struma med langsom utvikling av hypotyreose.

Ganske ofte hos eldre aldersgrupper Det er en kombinasjon av AIT og den faktiske nodulære patologien til skjoldbruskkjertelen - både godartet (cyste, adenom, nodulær kolloid struma, cystadenom) og ondartet (lymfom, follikulær, papillær, atypisk form kreft osv.).

Ganske vanlige plager blant kvinner inkluderer ubehag, en "bøylefølelse", en følelse av "trykk" i området på den fremre overflaten av nakken, som forsterkes under nattesøvnen. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på skjoldbruskkjertelen og alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen.

Avhengig av funksjonell tilstand Pasienters skjoldbruskkjertelplager kan reflektere symptomer på hypertyreose/tyreotoksikose eller subklinisk/manifest klinisk hypotyreose.

Hypotyreose utvikler seg gradvis på tidspunktet for kontakt med en endokrinolog er i en tilstand av euthyreose (skjoldbruskfunksjonen er ikke svekket) eller subklinisk hypotyreose. Hos 10% av pasientene observeres en kort fase av hypertyreose (hasitoksikose) ved sykdomsutbruddet, som er assosiert med ødeleggelse av follikulære epitelceller (destruktiv tyreotoksikose). Deretter utvikler hypotyreose som et resultat av erstatning av skjoldbruskkjertelparenkymet med bindevev.

Diagnostikk

Ved diagnostisering av autoimmun tyreoiditt tas følgende data i betraktning:

• familiehistorie (tilstedeværelse av AIT eller andre autoimmune patologier hos slektninger);
• objektiv undersøkelse (symptomer på hypotyreose, tett konsistens av skjoldbruskkjertelen ved palpering);
• laboratorieforskning(hypotyreose, antistoffer mot TPO);
• instrumentelle studier (ultralyd, scintigrafi).

Ved diagnostisering av sykdommen er det viktig å evaluere kombinasjonen med andre autoimmune patologier.

Diagnostiske kriterier for AIT er foreslått. Sykdommen diagnostiseres bare når en kombinasjon av 3 tegn oppdages:

• påvisning av diagnostiske nivåer av antithyroid Abs (den mest informative bestemmelsen av nivåene av Abs til TPO);
• tilstedeværelsen av et spesifikt ultralydbilde (hypoekogenisitet av skjoldbruskkjertelvevet);
• bekreftelse av tilstedeværelsen av primær hypotyreose ved nivået av thyreoideastimulerende hormon (TSH).

Tilgjengelighet 2 av 3 oppførte skilt lar deg bekrefte en probabilistisk diagnose i fravær av hypotyreose. Kombinasjonen av noen av de listede symptomene med hypotyreose gjør at vi kan stille en diagnose av autoimmun tyreoiditt.

En funksjonell reduksjon i skjoldbruskkjertelen hos barn og ungdom med AIT er ikke et obligatorisk symptom på sykdommen og kan ikke tjene som hovedsymptomet. diagnostisk kriterium. Selv om det bør betraktes som et resultat av AIT i nærvær av ervervet primær hypotyreose i denne alderen.

Tegn på AIT på ultralyd er påvisning av en økning i størrelsen på isthmus og begge lober, en diffus eller variert reduksjon i ekkogenisiteten til skjoldbruskkjertelvevet. Følsomheten til denne teknikken når omtrent 85%.

Finnålsaspirasjonsbiopsi av skjoldbruskkjertelen brukes ikke for å bekrefte diagnosen AIT, men for å utelukke kombinasjonen av AIT med nodulær patologi i skjoldbruskkjertelen.

Det er ikke tilrådelig å utføre skjoldbruskkjertelscintigrafi. Tilstedeværelsen av hypotyreose og destruktiv tyreotoksikose er preget av fraværet av opptak av det radiofarmakologiske stoffet av skjoldbruskkjertelen - den "stille kjertelen".

Transport av antistoffer mot TPO med bevart skjoldbruskkjertelfunksjon forutbestemmer en betydelig økning i risikoen for å utvikle hypotyreose.

Autoimmun tyreoiditt (AIT) - kronisk patologisk lidelse aktiviteten til skjoldbruskkjertelen, som er forårsaket av autoimmune reaksjoner. Sykdommen er preget av skade på follikulære strukturer som er ansvarlige for dannelsen av skjoldbruskkjertelhormoner som et resultat av et angrep av T-lymfocytter på grunn av en feil ved å identifisere cellene i ens egen kropp.

Denne sykdommen er ikke sjelden, siden den utgjør omtrent en tredjedel av alle skjoldbruskkjertellidelser. Kvinner er mer utsatt for sykdommen hos menn, denne lidelsen diagnostiseres tjue ganger sjeldnere. Patologien utvikler seg hovedsakelig fra 40 til 55 år, men de siste tiårene har det vært en tendens til sykdom hos yngre mennesker og barn.

Autoimmun tyreoiditt består av flere patologiske tilstander med lignende opphav.

Det finnes følgende typer sykdommer:

1. Kronisk AIT, det eldre navnet på denne sykdommen er. Kronisk form kan også kalles lymfomatøs eller lymfatisk tyreoiditt. Essensen av patologien er unormal penetrasjon av T-lymfocytter inn i det underliggende kjertelvevet. Denne patologiske prosessen forårsaker en unormalt høy konsentrasjon av antistoffer i forhold til parenkymceller, noe som forårsaker forstyrrelse av organet og til og med dets struktur. I dette tilfellet reduseres konsentrasjonen av jodholdige skjoldbruskhormoner i blodet, og hypotyreose dannes. Denne typen sykdom er kronisk natur, er arvet over generasjoner og kan være en av mange autoimmune prosesser i organismen.
2. – den mest studerte formen av sykdommen, siden denne patologien forekommer mye oftere enn andre varianter av AIT. Årsaken er overdreven reaktivering av forsvarsmekanismer etter fødsel (under svangerskapet er en kvinnes immunitet undertrykt, noe som er viktig biologisk betydning for fosteret). Hvis en kvinne i fødsel har en disposisjon, er sannsynligheten for å utvikle patologi ganske høy.
3. Smertefri eller stille AIT- dette ligner postpartum tyreoiditt, men patologien har ingen sammenheng med å føde et barn, og de eksakte årsakene til dens forekomst er foreløpig ukjente. Det er preget av fravær av smertesyndrom.
4. Cytokinindusert tyreoiditt– en patologi som oppstår som en bivirkning av langvarig bruk av interferon hos personer med blodsykdommer eller hepatitt C.

Notatet. Alle de ovennevnte typer patologi, unntatt kronisk tyreoiditt, skiller seg i likhet i samme sekvens av patologiske prosesser i organet. De første stadiene er preget av utviklingen av destruktiv tyreotoksikose, som deretter erstattes av forbigående hypotyreose.

Kliniske former for sykdommen

Autoimmun tyreoiditt er forskjellig i symptomatiske og morfologiske trekk, så det er vanligvis delt inn i former, oppført i tabellen.

Bord. Kliniske former autoimmun tyreoiditt:

Merk. I det meste alvorlige tilfeller I den atrofiske formen av autoimmun tyreoiditt observeres betydelig ødeleggelse av syntetiske celler, på grunn av hvilken en betydelig del av skjoldbruskkjertelen blir ødelagt, mens dens funksjonelle aktivitet faller til de laveste nivåene.

Stadier av Hashimotos sykdom:

Sjeldne former for sykdommen

I tillegg til formene som er oppført ovenfor, har immun tyreoiditt flere ganske sjeldne former:

1. Ungdoms.
2. Med dannelsen av noder.

Nå om hver av dem mer detaljert.

Ungdomsform

Utvikles i barndommen og oftest ungdomsårene.

Manifestasjoner:

1. Spesifikke endringer oppdaget under ultralyd.
2. AT-TPO påvises i blodet.

Juvenil autoimmun tyreoiditt, som har en ganske gunstig prognose, leges oftest spontant når pasienten fyller 18–20 år. Men i sjeldne tilfeller er det fortsatt mulig for patologien å bli kronisk.

Hvorfor utvikler sykdommen seg? moderne vitenskap Det er ikke helt klart. Det antas at det kan utløses av hormonelle endringer. barnets kropp under overgangen til puberteten.

Thyreoiditt med knutedannelse

Denne formen manifesterer seg ved en økning i titeren til AT-TPO, så vel som endringer i bildet som ultralyd gir - her er det en kontinuerlig endring i konfigurasjonen og størrelsen på nodene, noen ganger smelter sammen, noen ganger deler seg, noen ganger øker, noen ganger avtagende. Bekreftelse av diagnosen gjøres ved hjelp av en finnålsaspirasjonsbiopsi, som vil gi nøyaktig informasjon om vevet som nodene er sammensatt av.

Denne typen AIT kan ikke behandles, bortsett fra i ekstreme tilfeller når størrelsen på skjoldbruskkjertelen har vokst så mye at kjertelen har fortrengt eller komprimert andre organer - spiserøret eller luftrøret. Denne situasjonen er en indikasjon for kirurgisk inngrep.

Fører til

Arvelig tilstand alene vil ikke være nok for dannelsen av sykdommen.

For å provosere utviklingen av autoimmun tyreoiditt, vil eksponering for de negative faktorene som er oppført nedenfor være nødvendig:

• historie med virale luftveissykdommer;
• tilstedeværelsen av konstante infeksjonskilder og smittsomme foci, for eksempel syke mandler, karies, kronisk rhinitt bakteriell natur og andre sykdommer;
• ugunstige miljøforhold: økt bakgrunnsstråling, jodmangel, tilstedeværelsen av giftstoffer, spesielt klor- og fluorforbindelser, som provoserer overdreven aggressivitet av T-lymfocytter;
• selvmedisinering med hormonelle og jodpreparater, eller langvarig bruk av dem;
• overdreven lidenskap for soling, spesielt i timer med aktiv infrarød stråling;
• alvorlige stressende situasjoner.

Forskere har identifisert en sammenheng mellom en persons immunstatus og hans emosjonelle sfære.

Det manifesterer seg som følger:

• Stressende situasjoner og depresjon provoserer produksjonen av visse hormoner;
• Disse er biologisk aktive stoffer lede kroppen til å angripe seg selv;
• Antistoffene som er involvert i dette angrepet bruker skjoldbruskkjertelen som et mål.

Som et resultat utvikler autoimmun tyreoiditt, hvis psykosomatikk i utgangspunktet kommer til uttrykk i hyppige depressive tilstander. Det er derfor folk som lider av denne patologien så ofte er likegyldige til hva som skjer i verden rundt dem, de har ofte dårlig humør og lav fysisk aktivitet.

Interessant: Ganske ofte er det en dårlig psykologisk, snarere enn fysisk, tilstand som får pasienter til å søke behandling. medisinsk behandling med denne patologien.

Symptomer

Som allerede nevnt ovenfor, innledende stadier(eutyreoidea og subkliniske faser) har ikke et klart definert klinisk bilde. Svært sjelden i disse periodene er en økning i organet i form av en struma mulig.

I dette tilfellet føler personen ubehag i nakken (trykk eller klump), han blir raskt sliten, kroppen svekkes og milde symptomer kan observeres. leddsmerter. Oftest oppstår symptomer de første årene, når sykdommen akkurat begynner å utvikle seg.

Skiltene er forårsaket av pågående prosesser som tilsvarer de angitte fasene. Etter hvert som vevsstrukturen ødelegges, henger sykdommen i eutyreoidea-fasen, hvoretter den utvikler seg til vedvarende hypotyreose.

Postpartum AIT manifesterer seg som mild tyreotoksikose 4 måneder etter fødselen. En kvinne blir vanligvis mer sliten og går ned i vekt.

Det er ikke ofte symptomene er mer uttalte (svette, takykardi, feberfølelse, muskelskjelvinger og andre tydelige tegn). Den hypothyreoideafasen begynner på slutten av den femte måneden etter fødselen av barnet, ikke ofte dette kan være forbundet med utviklingen av en depressiv postpartum tilstand.

Merk. Smertefri tyreoiditt viser seg som knapt merkbar, nesten asymptomatisk tyreotoksikose.

Diagnostikk

Å diagnostisere AIT før reduserte hormonkonsentrasjoner begynner å vises er ikke så lett. For å stille en diagnose tar endokrinologen hensyn til symptomene og testresultatene som er oppnådd under diagnosen. Hvis slektninger har denne sykdommen, bekrefter dette faktum at personen har autoimmun tyreoiditt.

Testresultater som indikerer sykdommen:

• leukocytose i blodet;
• et immunogram viser tilstedeværelsen av antistoffer mot skjoldbruskhormoner;
• en biokjemisk blodprøve viser endringer i innholdet av skjoldbruskhormoner og TSH;
• Ultralyd hjelper til med å bestemme ekkogenisiteten til parenkymet, størrelsen på kjertelen, tilstedeværelsen av knuter eller komprimeringer;
• finnålsbiopsi vil tillate seleksjon for histologisk analyse skjoldbruskkjertelvev med autoimmun tyreoiditt oppdages en patologisk stor akkumulering av lymfocytter i organets vev.

Et viktig trekk ved å stille en pålitelig diagnose er den samtidige tilstedeværelsen av følgende indikatorer:

• økt nivå av antistoffer mot skjoldbruskparenkymet (AT-TPO);
• hypoekogenisitet av vevsstrukturen;
• tilstedeværelsen av tegn som er karakteristiske for lav hypotyreose.

Hvis noen av de tre ovennevnte tegnene er fraværende, kan vi bare snakke om den sannsynlige tilstedeværelsen av sykdommen, siden de to første tegnene ikke pålitelig kan indikere tilstedeværelsen av AIT.

Som regel er terapi foreskrevet når sykdommen går inn i hypothyroidfasen. Dette bestemmer det faktum at før begynnelsen av denne fasen er det ikke noe presserende behov for å bestemme diagnosen og foreskrive passende terapi.

Endringer oppdaget ved ultralydundersøkelse

I tillegg til objektive og laboratoriedata er det også ekkotegn på tyreoiditt, som består av en reduksjon i ekkogenisiteten til skjoldbruskkjertelen og utvikling av uttalte forandringer som er diffuse i naturen.

Bildet viser at skjoldbruskkjertelen påvirket av autoimmun tyreoiditt har mer mørk farge, enn sunn, og strukturen er veldig heterogen - vevet er inne forskjellige steder noen ganger mørkere, noen ganger lysere.

Ganske ofte, spesialister ultralyddiagnostikk, sammen med heterogeniteten til organets struktur, oppdages mørkere foci. Imidlertid er de ikke alltid ekte noder.

Slik ser foci av uttalt betennelse ut på ultralyd. Navnet deres er "pseudo-noder". For å avklare arten av disse komprimeringene som vises i skjoldbruskkjertelvevet under autoimmun tyreoiditt, hvis størrelsen deres er 10 millimeter eller mer, utføres en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven som er tatt, vil bidra til å svare på spørsmålet om opprinnelsen. Slike strukturer kan vise seg å være "pseudonoduler" mot bakgrunn av AIT, og godartede kolloidknuter og ondartede neoplasmer.

Histologiske trekk

Når du undersøker en prøve av skjoldbruskkjertelvev, kan følgende histologiske tegn på tyreoiditt oppdages:

1. Infiltrasjon av immunelementer i organvev(lymfocytter trenger inn i dem og metter strukturen deres). De dominerende elementene i denne prosessen er plasmaceller. Infiltrasjon kan være av varierende grad av metning, og deles også inn i diffus (en utbredt prosess) og fokal (lymfomaplasmocytiske elementer er lokalisert enkelte steder).
2. Vekst av lymfoide follikler, der det er avlssentre.
3. Utseende store celler oksyfilt lys epitelvev , kalt Hurthle- eller Ashkinazi-celler. De dannes på grunn av intensiveringen av de fleste prosesser som skjer i skjoldbruskkjertelen. Ashkinazi-celler viser kraftig metabolsk aktivitet. Imidlertid er deres opprinnelse og utvikling ikke assosiert med prosessene med ødeleggelse, dystrofi eller onkogenese i den berørte skjoldbruskkjertelen. De er designet for å forbedre de naturlige prosessene som skjoldbruskkjertelvevet er ansvarlig for og som lider under påvirkning av den patologiske prosessen.
4. Regenerative prosesser. I motsetning til den lymfocytiske infiltrasjonen som utvikler seg under autoimmun tyreoiditt, prøver skjoldbruskkjertelen å komme seg og danner områder med friske funksjonelle celler epitel, som i noen tilfeller har et papillært utseende. Disse vekstene er godartede. Generelt er autoimmune prosesser preget av manifestasjoner av reparativ regenerering, som har en klar tendens til å øke volumet av interfollikulært epitelvev.
5. Fibrose av skjoldbruskkjertelvev, der det er en fortykkelse av nettverket av argyrofile fibre utsatt for kollagenisering. Resultatet av slike prosesser kan være oppdeling av organvev i distinkte lobulære segmenter. Vevsfibrose er mer typisk for diffus autoimmun tyreoiditt enn for fokal.

Behandling

Spesifikk behandling av autoimmun tyreoiditt i dag i medisinsk praksis eksisterer ikke, så det er ingen måte å stoppe sykdommen på før det øyeblikket kroppen begynner å føle mangel på skjoldbruskkjertelhormoner. I løpet av timen med den tyreotoksiske fasen anbefaler leger ikke å bruke medisiner som stabiliserer overdreven hormonproduksjon (tiamazol, propyltiouracil eller andre), fordi det i dette tilfellet ikke er noen hypersekresjon, men hormonelle nivåerøker midlertidig på grunn av nedbrytning av follikler og frigjøring av skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner. Ved nedsatt hjerteaktivitet får pasienten foreskrevet betablokkere

Hvis skjoldbruskkjertelen er hypofunctioning, vil en person bli tvunget til å ta hormonelle legemidler(hormonerstatningsterapi). Glukokortikoider er indisert hvis en kombinasjon av AIT med subakutt tyreoiditt er diagnostisert.

Denne tilstanden oppstår ofte i kalde årstider. Bruk av ikke-hormonelle antiinflammatoriske legemidler, for eksempel diklofenak og andre, er også indisert. Medisiner som korrigerer aktiviteten til immunsystemet må foreskrives. Ved organatrofi vil kirurgisk inngrep være nødvendig.

Avhengig av forløpet, typen og alvorlighetsgraden av Hashimotos sykdom, kan behandlingen utføres i tre retninger:

1. Medikamentell behandling med medikamenter syntetiske analoger skjoldbruskkjertelhormoner (Euthirox, L-tyroksin). Substitusjonsbehandling bidrar til å bekjempe progressiv hypotyreose, men dosen av stoffet må økes konstant.
2. Kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelvev er vanligvis foreskrevet når organet er nesten fullstendig ødelagt. Etter kirurgisk behandling Livslang hormonell erstatningsterapi er også nødvendig.
3. Datasoneterapi er en av de lovende metodene for behandling av Hashimotos sykdom. Den er basert på effekten av lavfrekvent likestrøm på biologisk aktive poeng, som fører til stimulering av nerve-, immun- og endokrine prosesser i vevet i skjoldbruskkjertelen og gjenoppretting av organets funksjon. Om hva som ble funnet effektivt middel for behandling av autoimmun tyreoiditt er det for tidlig å si, men metoden gir positive resultater og har blitt vellykket introdusert i medisinsk praksis.

Hva er begrensningene?

Pasienter som lider av AIT må overholde visse restriksjoner for ikke å provosere utviklingen av et nytt tilbakefall.

Autoimmun tyreoiditt - kontraindikasjoner:

1. Mange tror feilaktig at hvis skjoldbruskkjertelen er dysfunksjonell, er jodholdige medisiner nødvendig. Faktisk kan disse medisinene både hjelpe og skade, så i dette tilfellet er det viktig å ikke selvmedisinere, selv om vi snakker om "sunne" vitaminer eller mineralkomplekser. For eksempel øker jod ved autoimmun tyreoiditt antall antistoffer som ødelegger skjoldbruskkjertelceller Bare en lege, basert på resultatene av T3- og T4-tester, har rett til å foreskrive jodholdige legemidler til hovedbehandlingen.
2. Ved selenmangel blir omdannelsen av T3 og T4 forstyrret, noe som fører til utvikling av hypotyreose. Med andre ord syntetiserer dette sporstoffet et hormon som skaper energi i cellene. Når en lidelse oppstår, forbedrer skjoldbruskkjertelen sin funksjon ved å øke overflaten (den vokser, noder eller cyster vises på den). Men mikroelementet mangler fortsatt! Dermed spiller selen en viktig rolle i autoimmun tyreoiditt. Imidlertid er det ikke foreskrevet i alle tilfeller: hvis pasienten har tyrotoksikose, er dette mikroelementet kontraindisert.
3. Mange pasienter er interessert i om det er mulig å vaksinere seg (for eksempel mot influensa) dersom skjoldbruskkjertelen ikke fungerer som den skal? Endokrinologer bemerker at autoimmun tyreoiditt og vaksinasjoner ikke er kompatible konsepter. Faktum er at AIT er en alvorlig immunforstyrrelse, så vaksinasjon kan bare forverre den hormonelle ubalansen.

Prognose

Generelt etter avtale tilstrekkelig behandling prognosen er relativt positiv. Hvis terapi startes under de første destruktive transformasjonene i organet, reduseres de negative prosessene og sykdommen går inn i en periode med langvarig remisjon.

Ofte vedvarer en tilfredsstillende tilstand i 12-15 år eller mer, selv om eksaserbasjoner ikke er utelukket i disse periodene. Tilstedeværelsen av tegn på AIT og tilsvarende antistoffer i blodet er symptomer som indikerer dannelsen av hypotyreose i fremtiden.

Hvis sykdommen oppstår etter fødsel, er sannsynligheten for å utvikle AIT under en andre graviditet 70%. Av alle fødende kvinner som lider postpartum syndrom en tredjedel utvikler en stabil form for hypotyreose.

Forebygging

Det er foreløpig ingen spesifikk forebygging som helt vil eliminere utviklingen av sykdommen. Det er ekstremt viktig å oppdage tegn på en utviklende sykdom så tidlig som mulig og starte umiddelbart riktig terapi for å kompensere for utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner.

I fare er kvinner med økt immunrespons på skjoldbruskkjertelceller (TPO AT-test) som planlegger å bli gravide. Hos slike pasienter er streng overvåking av organets funksjon nødvendig under graviditet og etter fødsel.

Spørsmål

Hei, doktor! Jeg besto laboratorietester, resultatene viste at TSH for AIT var 8,48 µIU/ml (normal 0,27 – 4,2). Endokrinologen foreskrev et avkok av valnøttsepta, skisserte behandlingsforløpet og planla neste konsultasjon om 3 uker. Er dette kvalifisert behandling for sykdommen? Eller må jeg ta medisiner? Kanskje hormonelle medisiner?

Hallo! Har du tatt en ultralydundersøkelse? Hvilke endringer har skjedd i skjoldbruskkjertelen siden siste undersøkelse? Eller var det primært?

Det er vanskelig å gi anbefalinger med en så ubetydelig beskrivelse av symptomer. Hvis endokrinologen din har for hånden ikke bare resultatene av laboratorietester, men også instrumentelle, er behandlingen som er anbefalt for deg ganske kompetent og må følges.

God kveld! Fortell meg, når du diagnostiserer AIT i skjoldbruskkjertelen, hvor lenge lever de med det? Min behandlende spesialist ga meg ikke svar på dette spørsmålet. Da jeg kom hjem for å kontakte deg, var jeg utslitt. På forhånd takk for svaret.

Hallo! Pasienter med autoimmun tyreoiditt lever ganske lenge. Sykdommen kan ikke utvikle seg i det hele tatt. Hvis hypotyreose utvikler seg, er medikamentell behandling foreskrevet.

Hvis effektiviteten av å ta medisiner er lav, kan en spesialist foreskrive kirurgisk inngrep, hvoretter du vil bli foreskrevet en erstatning hormonbehandling. Prøv å ikke fokusere for mye på sykdommen, men følg samtidig alle anbefalingene fra spesialisten som behandler deg. Jeg ønsker deg lykke til med behandlingen.