Priekškambaru starpsienas defekts: simptomi, diagnostika, ārstēšana. Sekundārais priekškambaru starpsienas defekts

Sirds ķirurgs

Augstākā izglītība:

Sirds ķirurgs

Kabardīno-Balkāriešu Valsts universitāte viņiem. HM. Berbekova, Medicīnas fakultāte (KBSU)

Izglītības līmenis - Speciālists

Papildus izglītība:

Klīniskās kardioloģijas programmas sertifikācijas cikls

Maskava medicīnas akadēmija viņiem. VIŅI. Sečenovs

Iedzimti sirds defekti (KSS) - ne tik daudz rets notikums. Statistika ziņo, ka Krievijā katru gadu no 0,8 līdz 1% mazuļu piedzimst ar vienu vai otru sirds un aortas anomāliju. Bet ne visi netikumi ir dzīvībai bīstami. Mūsdienu sirds ķirurģija var glābt daudzu jaundzimušo dzīvības pat ar ļoti sarežģītām iedzimtām sirds slimībām. Defekts interatriālā starpsiena(ASD) ir sirds defekts, ar kuru cilvēks var nodzīvot līdz sirmam vecumam. Bet tikai tad, kad defekts ir ļoti mazs vai ar savlaicīgu operāciju tā novēršanai.

Defekta anatomija

IN vesela sirds Pieaugušam cilvēkam ātriji ir pilnībā izolēti viens no otra. Kreisais saņem asinis no plaušām, bagātinātas ar skābekli un gatavas piegādei visos orgānos. Labajā ātrijā ir deoksigenētas asinis ar ļoti mazu skābekļa daudzumu. Ar CHD ASD, kad starp ātrijiem ir patoloģiska atvere, asinis pārvietojas no kreisā ātrija uz labo pusi.

Kas draud ar šādu anomāliju? Labā daļa Sirds ir atbildīga par asiņu sūknēšanu plaušās, lai tās būtu piesātinātas ar skābekli. Kad tiek iemests papildu asiņu daudzums, rodas pārslodze plaušu asinsvadi. Pārmērīgs asins tilpums var izraisīt sirds mazspēju un paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā (plaušu hipertensija).

ASD veidi

Iedzimtai sirdskaitei priekškambaru starpsienas defekta veidā ir vairākas šķirnes. Atkarībā no cauruma lieluma ir:

• mazs caurums - defekts, kas nekaitē sirds darbībai un ir asimptomātisks;
• vidējais cauruma izmērs biežāk tiek noteikts pusaudžiem un pieaugušajiem;
• ir liels netikums acīmredzamas pazīmes un tiek diagnosticēts uzreiz pēc piedzimšanas.

Atbilstoši priekškambaru starpsienas defektam ir šāda klasifikācija:

• primārais var sasniegt 5 cm un rodas primārās priekškambaru starpsienas nepietiekamas attīstības dēļ;
• sekundārais nozīmē sekundārās starpsienas nepietiekamu attīstību, un tajā parasti ir 1–2 cm caurums;
• starpsienas pilnīgi nav, šo defektu sauc arī par trīskameru sirdi - 2 kambari un viens kopīgs ātrijs.

Atkarībā no atrašanās vietas defekts var būt:

• centrālais;
• tops;
• apakšā;
• aizmugure;
• viņa priekšā.

Augļa intrauterīnā asins plūsma neietekmē plaušas, bet iet tikai caur sirdi. Pāreja starp ātrijiem ir nepieciešama nedzimušā bērna normālai darbībai. Šo fizioloģisko atvērumu sauc par ovālu logu. Kad jaundzimušais ir izveidojis asinsriti caur plaušām, foramen ovale aizveras. Tas nav klasificēts kā iedzimts sirds defekts.

Izolētais ASD ieņem otro vietu pēc biežuma pēc ASD (defekts interventricular starpsiena), bet sarežģītos defektos tā biežums ir līdz 50%. Vēl viena tā iezīme ir tā, ka vairumā gadījumu to pavada citi attīstības defekti. Tas var būt lūpas šķeltne, iedzimti nieru defekti vai Dauna sindroms.

Simptomi

ASD simptomi ir atkarīgi no patoloģiskās atveres lieluma un var attīstīties gandrīz uzreiz pēc piedzimšanas vai arī neizpausties līdz sirmam vecumam.

Kas notiek ar lielu ASD?

Bērnam ar šādu defektu klīniskā aina kļūst skaidra dažas dienas pēc dzimšanas. Sakarā ar pārmērīgu asiņu daudzumu plaušu artērijā šķidrums sāk stagnēt plaušās, kā rezultātā rodas infekcija un pneimonija. Ārēji šīs izmaiņas izpaužas ar šādiem simptomiem:

• apgrūtināta elpošana miera stāvoklī;
• bāla vai zilgana āda;
• kardiopalmuss;
• trauksme.

Šādi bērni ēd slikti un pieņemas svarā. Viņiem ir jādara dziļas elpas, kas liek viņiem pastāvīgi atrauties no ēdiena un aizrīties ar mātes pienu.

Operācija ir indicēta bērniem ar lielu ASD. Turklāt labākais brīdis par to tiek uzskatīts tā sauktais stabilizācijas periods. Pēc pirmajām defekta izpausmēm asinsvadi sašaurinās, un sākas laika posms, kad parādās visi simptomi plaušu hipertensija caurlaide. Bērns izskatās un jūtas vesels.

Ja operācija tiek atteikta, pēc tam sākas neatgriezeniska asinsvadu skleroze. Lai kompensētu spiedienu muskuļu audi sirds kambari, asinsvadi un arterioli kļūst blīvāki un zaudē savu elastību. Bērns cieš no arteriālās hipoksēmijas - skābekļa satura samazināšanās asinīs.

Vidējs un neliels defekts

Vidējais priekškambaru starpsienas defekts parādās bērnībā. Viņa sākotnējie simptomi ir līdzīgas liela defekta pazīmēm un izpaužas sirds mazspējas izpausmēs. Bet ar vidējo defektu tie ir mazāk izteikti. Bērni aug sliktāk un attīstībā atpaliek no saviem veselajiem vienaudžiem.

Līdz 3 līdz 4 gadu vecumam var attīstīties šādi simptomi:

• bieža deguna asiņošana;
• reibonis;
• pirkstu galu un deguna, ausu, lūpu cianoze;
• ģībonis;
• pilnīga fiziskās aktivitātes nepanesamība;
• sāpes sirdī;
• sirdsdarbība;
• apgrūtināta elpošana miera stāvoklī.

Nākotnē, pusaudža gados, stāvokli pasliktinās neveiksmes sirdsdarbība, pirkstu veidošanās ar nagu falangas sabiezēšanu (kluči). Pārbaudot, viņi, visticamāk, atklās palielinātu liesu un aknas, tahikardiju un sēkšanu elpošanas laikā, kas norāda uz stagnāciju.

Nelielam priekškambaru starpsienas defektam nav nekādu pazīmju, īpaši in Agra bērnība. Ļoti mazi caurumi var pakāpeniski aizvērties. Ja tas nenotiek, tad jau ir iekšā pusaudža gados vai pieaugušā vecumā cilvēks var justies vājš, fiziskas slodzes laikā elpas trūkums un ātri nogurst.

ASD vēlīnās izpausmes

Priekškambaru starpsienas defekts, ja neoperē agrīnā vecumā, dod nopietnas komplikācijas un var radīt draudus pacienta dzīvībai. Visbiežāk sastopamā komplikācija ir plaušu hipertensija. Augsts asinsspiediens izraisa šķidruma stagnāciju plaušās. Retos gadījumos tas var izraisīt Eizenmengera sindromu – organiskas izmaiņas plaušās. Starp citām komplikācijām visizplatītākās ir:

• sirds mazspēja, īpaši labā ātrija un kambara;
• sirds ritma traucējumi;
• insults.

Ja defekts netiek operēts, dzīves ilgums tiek samazināts līdz 35–40 gadiem.

Cēloņi

Nav iespējams precīzi noteikt iedzimtu defektu cēloņus. Tāpēc ārsti runā par faktoriem, kas palielina to attīstības risku. Viens no galvenajiem ir ģenētiskā predispozīcija. Anomālijas attīstības iespējamība daudzkārt palielinās, ja tuviem radiniekiem ir novērota iedzimta sirds slimība. Plānojot grūtniecību, šādām ģimenēm vēlams veikt ģenētisko izmeklēšanu, kas noteiks augļa patoloģiskas intrauterīnās attīstības riska pakāpi. Citi ārējie faktori ietver:

• vīrusu slimības(īpaši masaliņas), kas cieta grūtniecības laikā;
• alkohols grūtniecības laikā;
• nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu un dažu citu medikamentu lietošana bērna nēsāšanas laikā.

Cēlonis var būt arī cukura diabēts un fenilketonūrija mātei.

Diagnostika

Ja vecāki pamana bērnam kaut vienu no šiem simptomiem vai redz, ka viņš kļūst kaprīzs, bieži raud un nevēlas spēlēties ar citiem bērniem, ir jāsazinās ar pediatru. Izmeklēšana, sūdzību analīze un anamnēzes apkopošana ļaus ārstam pieņemt lēmumu par tālāko īpaša pārbaude bērns. Pirmās pazīmes sirds trokšņu veidā tiek dzirdamas auskultācijas laikā. Turpmākās pārbaudes:

• sirds ultraskaņas izmeklēšana (ehokardiogrāfija);
• rentgens krūtis kad ir redzama raksturīga sirds izplešanās;
• Pulsa oksimetrija nosaka, cik asinis ir piesātinātas ar skābekli;
• speciāla katetra ar kontrastvielu ievadīšana sirdī, ar kura palīdzību tiek noteikts sirds audu un struktūru stāvoklis;
• MRI, sirds slāņa attēls, ir visdrošākā pētījuma metode.

Pirms pacienta nosūtīšanas uz funkcionālā diagnostika, ārsts izraksta bioķīmisko un vispārīga analīze asinis.

Ārstēšana

Konservatīva ASD ārstēšana iespējama tikai nelielu un vidēju defektu gadījumos. Tas ir simptomātisks un ļauj organismam tikt galā ar komplikācijām. Izrakstītās zāles ietver zāles, kas samazina asins recēšanu (antikoagulanti) un regulē sirds ritmu (beta blokatori, digoksīns). IN bērnība Nelieliem izolētiem defektiem ārsti aprobežojas ar novērošanu.

Ķirurģiskā iejaukšanās ir vienīgais ceļš atbrīvot pacientu no priekškambaru starpsienas defekta. Ārsti iesaka veikt operāciju bērnībā. To var veikt divos veidos - saudzīgi ar katetra palīdzību un operāciju atvērta sirds. Agrīna operācija ievērojami pagarinās un uzlabos pacienta dzīves kvalitāti.

Slēgta operācija tiek veikta caur augšstilba artērija. Izmantojot zondi, starpsienā tiek nogādāts īpašs siets, kas bloķē tajā esošo caurumu. Pēc operācijas tas pakāpeniski sadzīst savs audums un defekts tiek novērsts. Atveseļošanās periods pēc endovaskulāras (slēgtas) operācijas ir tikai dažas dienas. Pēc tās reti tiek novērotas komplikācijas. Tie var attiekties uz:

• iekaisums un infekcija zondes ievietošanas vietā;
• alerģija pret kontrastvielu, kas tiek ievadīta operācijas rentgena kontrolei;
• sāpes katetra ievietošanas vietā;
• asinsvadu traumas.

Atklātā operācijā sirds tiek apturēta un pacients tiek savienots ar sirds-plaušu sistēmu. Plāksteris uz interatriālās starpsienas ir izveidots no pacienta perikarda audiem vai pārklāts ar īpašu sintētisku materiālu. Atvērtai sirds operācijai tas ir nepieciešams ilgs periods rehabilitācija – vismaz 1 mēnesis. Pēc operācijas pacients visu mūžu būs jānovēro pie kardiologa.

Ja ķirurģiska ārstēšana tiek atteikta, aptuveni ceturtā daļa pacientu mirst. Pacientiem, kuriem tiek veikta operācija, prognoze ir labvēlīga. Lielākā daļa no viņiem dzīvo līdz sirmam vecumam.

Iedzimtu sirds defektu, kurā starpsienā ir caurums, kas atdala priekškambaru kambarus, sauc par priekškambaru starpsienas defektu (ASD). Ar šādu sirds defektu bērni nevar normāli paciest stresu, un viņiem var tikt traucēts sirds ritms. Ārstēšana tiek veikta ķirurģiski.

ASD ir saziņas zona starp sirds kambariem. To vajadzētu atšķirt no patentēta ovāla loga. Pēdējais izskatās kā mazs ovāls logs, kas auglim atrodas dzemdē. Ir caurums, jo mazulis neizmanto plaušas, lai elpotu. Kad cilvēks piedzimst, tas aizveras. Vairumā gadījumu tas notiek pirmajā dzīves nedēļā, bet citās - līdz 6 gadu vecumam, bet dažos tas paliek atvērts visu mūžu.

ASD ir interatriālās starpsienas attīstības patoloģija, kurai parasti nevajadzētu pastāvēt. Ja caurums ir līdz 4 mm vai 5 mm liels, tad tas negatīvi neietekmē sirds darbību un vispārējo veselību. Šajā gadījumā operācija nav nepieciešama.

Ja izmērs ir 5 mm vai vairāk, tas jau tiek uzskatīts par sirds defektu. Parasti līdz 2 gadu vecumam bērniem nerodas problēmas vai simptomi, bet, ja defekts ir aptuveni 8 mm un līdz 1 cm liels, tad bērnam ir problēmas attīstības kavēšanās veidā. Parādās elpas trūkums, bērns bez acīmredzama iemesla ātri nogurst un bieži saslimst. Šajā gadījumā ārstēšana tiek veikta tikai ķirurģiski.

Priekškambaru starpsienas defekti bērniem ir sadalīti:

1. Primārā ASD vai sekundārā.
2. Kombinēts.
3. Viena vai vairākas.
4. Nav starpsienu.

Sekundārais defekts tiek reģistrēts kā neatkarīga slimība vai kombinācijā ar citiem sirds defektiem, ja tiek traucēta venozās sinusa veidošanās un attīstība, rodas plaušu vēnu anomālijas.

Slimība ir sadalīta atkarībā no lokalizācijas:

1. Augšējais.
2. Nolaist.
3. Aizmugure.
4. Priekšpuse.

Caurumi paši var būt dažādi izmēri. Ja cilvēkam ir liels caurums, tad simptomi ir izteikti, un patoloģijas izpausme ir agrīna. Ar vidējo caurumu problēma var parādīties nevis bērnībā, bet gan pusaudža vai pieaugušā vecumā. Ar nelielu caurumu slimība notiek bez acīmredzamiem simptomiem.

Svarīgs! Patoloģija var attīstīties neatkarīgi vai kombinācijā ar citiem iedzimtiem sirds defektiem: VSD, aortas koarktāciju un citiem.

Ar šādu slimību caur defektu liels skaits asinis nonāk plaušu traukos, bet, tā kā spiediens ir zems, asins izplūde ir neliela. Plaušu hipertensija attīstās lēni un parasti parādās pieaugušajiem.

Turklāt ir vērts atzīmēt, ka defekts var ievērojami samazināties vai pat aizvērties pats par sevi, īpaši, ja cauruma izmērs ir mazāks par 8 mm. Šajā gadījumā sirds operācija nebūs nepieciešama. Pēc tam šādi cilvēki neatšķiras no absolūti veseliem cilvēkiem.

Cēloņi

ASD ir iedzimta problēma, kuras smagums ir atkarīgs no ģenētikas un citu kaitīgu faktoru ietekmes. galvenais iemesls ASD jaundzimušajiem ir neveiksme sirds attīstībā embrioģenēzes laikā. Bieži vien problēma rodas 1. trimestrī.

Parasti sirds sastāv no vairākām daļām, kuras attīstības laikā pareizi kļūst un savienojas viena ar otru. Ja šāds process tiek traucēts, starpsienā veidojas defekts.

Iespējamie ASD cēloņi:

1. Slikta ekoloģija.
2. Iedzimta predispozīcija.
3. Vīrusu slimības, ko pārnēsā grūtniecības laikā.
4. Diabēts.
5. Medikamentu lietošana.
6. Alkohola dzeršana
7. Atkarība.
8. Toksikozes.
9. Tēvam ir vairāk nekā 45 gadi, bet mātei - 35.

ASD bieži konstatē bērniem ar Dauna sindromu, lūpas šķeltni vai nieru anomālijām.

Simptomi

Ar nelieliem defektiem klīnika bieži netiek atklāta, nē nopietnas problēmas ar veselību. Jaundzimušajiem dažreiz rodas cianoze raudāšanas vai satraukuma laikā.

Sirdsdarbības traucējumu pazīmes bērniem sākas vecumā. Sākotnēji viņu aktivitāte ir tāda pati kā visiem bērniem, bet pēc dažiem gadiem sākas vājums un elpas trūkums.

Ar vidējiem un lieliem defektiem simptomi parādās jau pirmajos periodos pēc dzimšanas. Āda kļūst bāla, jaundzimušo sirds spēcīgi pukst, parādās cianoze un elpas trūkums miera stāvoklī. Zīdaiņi slikti barojas un var atrauties no barošanas, lai elpotu. Zīdīšanas laikā viņi bieži aizrīties. Šādi bērni attīstībā un svara pieaugumā atpaliek no citiem.

Kad bērnam paliek 3-4 gadi, var attīstīties sirds mazspēja, deguna asiņošana, reibonis, fiziskais darbs kļūst nepanesams. Smags CH noved pie pirkstu gala falangu deformācijas, kas pēc izskata atgādina stilbiņus. Bērni, kuriem diagnosticēts ASD, bieži cieš no gripas un citām elpceļu slimībām.

Svarīgs! Pieaugušajiem ASD sniedz tādus pašus simptomus, taču tie izpaužas spēcīgāk un daudzveidīgāk, ko izraisa lielāka slodze uz sirds.

Ir vērts atzīmēt, ka, ja ārsts diagnosticē iedzimtu sirds kambaru starpsienas slimību, tad šāds cilvēks netiek pieņemts armijā.

Komplikācijas

Ir vairākas komplikācijas, ko var izraisīt patoloģija:

1. Infekciozais endokardīts - slimību izraisa infekcija un attīstās asiņu izdalīšanās dēļ, kas traumē endokardu.
2. Insults - izplatīta problēma kad sākas iedzimtas sirdskaites komplikācijas.
3. Aritmija.
4. Plaušu hipertensija.
5. Išēmija – sirds muskuli nesasniedz pietiekami daudz skābekļa.
6. Reimatisms.
7. Sekundārā pneimonija.
8. Akūta sirds mazspēja rodas labā kambara disfunkcijas dēļ. Kad asinis stagnē vēdera daļā, pacienta kuņģis sāk uzbriest, pazūd apetīte un parādās vemšana.

Jebkāda komplikācija ir saistīta augsta mirstība un bez atbilstošas ​​terapijas tikai puse pacientu izdzīvo līdz 50 gadiem.

Diagnostika

Diagnostikas laikā ārsts sākotnēji veic sarunu ar pacientu, veic vispārēju pārbaudi un pēc tam lieto papildu veidi eksāmeniem. Ar auskulācijas palīdzību tiek atklāta otrā toņa šķelšanās auskulācijas laikā, var novērot sistolisko troksni un vāju elpošanu.

Lai apstiprinātu ASD diagnozi, tiek izmantoti instrumentālo izmeklējumu rezultāti:

• Tiek veikta EKG, kurā ir sirds kambaru hipertrofijas un vadīšanas mazspējas pazīmes.
• Fonokardiogrāfiju izmanto, lai apstiprinātu auskultācijas konstatējumus un reģistrētu visas sirds skaņas.
• Lai noteiktu sirds formas un izmēra izmaiņas un lielu šķidruma daudzumu sirdī, tiek veikts rentgens.

• EchoCG ļauj iegūt datus par anomālijām un to raksturu, parāda ASD, nosaka lokalizāciju un izmēru.
• Kateterizāciju veic, lai mērītu spiedienu asinsvados un sirds kambaros.

Šīs ir galvenās diagnostikas metodes, taču var izmantot arī citas papildu metodes.

Konservatīvā ārstēšana

Svarīgs! Ar nelielu defektu zīdaiņiem caurums var aizvērties pats par sevi jebkurā laikā. Ja patoloģija neizpaužas, un caurums ir līdz 1 cm, tad operācija netiek veikta, un pietiek ar ehokardiogrammu katru gadu.

Ja zīdainim vai vecākam bērnam rodas iepriekš aprakstītie simptomi, vecākiem jākonsultējas ar ārstu. Ārstēšana tiek veikta ķirurģiski vai konservatīvi.

Ja pacientam ir nenozīmīgi simptomi, tad terapijai tiek izmantoti medikamenti, kas uzlabo sirds darbību un normalizē asins piegādi. Starp lietotajām zālēm ir parakstītas:

1. Glikozīdi - samazina sirdsdarbības ātrumu, palielina kontrakciju spēku un normalizē asinsspiedienu. Tiek izmantoti digoksīns un strofantīns.
2. Diurētiskie līdzekļi izvada no organisma lieko šķidrumu un pazemina asinsspiedienu. Īpaši sarežģītos gadījumos lieto zāles Lasix un Furosemide, kuras ievada intravenozi, bet citās situācijās lieto Spironolaktonu vai Indapamīdu.
3. Uzlabot hemodinamiku AKE inhibitori. Tiek lietots kaptoprils un lisinoprils.
4. Antioksidanti stiprina asinsvadu sienas un izvada no organisma brīvos radikāļus. Lieto sirdslēkmes un trombozes profilaksei. Ieteicams lietot vitamīnus A, C, E, cinku un selēnu.
5. Antikoagulanti samazina asins recēšanu un aptur asins recekļu veidošanos. Tiek lietots varfarīns un heparīns.
6. Kardioprotektori ir nepieciešami, lai aizsargātu miokardu no iznīcināšanas, labi ietekmētu hemodinamiku un normalizētu sirds darbību. Efektīvas zāles Tiek ņemti vērā “Panangin”, “Mildronāts”.

Ķirurģija

Šodien drošākais un efektīvs veidsārstēšana ir endovaskulāra atjaunošana. Šī operācija tiek veikta ātri un nesāpīgi. Lieto bērnu ārstēšanai. Operācijas laikā tiek caurdurti lieli trauki, caur kuriem ASD tiek nogādāts īpašs “lietussargs”, pēc kura tas tiek atvērts. Pēc kāda laika tas sāk aizaugt ar audiem un aizver caurumu.

Šī plastiskā ķirurģija ļauj atjaunot starpsienas integritāti un apturēt asiņu izdalīšanos. Mūsdienās šī ir drošākā un vismazāk traumējošā metode iedzimtu sirdskaišu ārstēšanai. Tiek izmantota arī cita patoloģijas ārstēšanas metode, kurā tiek veikta atvērta sirds operācija.

Sākumā pacientam tiek veikta anestēzija. Ķermeņa temperatūra samazinās. Pēc tam sirds tiek atvienota no asinsrites un pacients tiek savienots ar sirds-plaušu aparātu. Krūškurvja un pleiras dobums tiek iegriezts, pēc tam tiek izgriezts perikards. Tālāk tiek pārgriezta sirds un novērsts defekts. Ja caurums ir mazāks par 1,2 cm, to vienkārši sašuj. Ja defekts ir lielāks, to noslēdz ar implantu. Pēc iejaukšanās bērns uz 24 stundām tiek nosūtīts uz intensīvo aprūpi, bet pēc tam uz 10 dienām uz slimnīcas palātu.

Svarīgs! Cilvēks ar ASD dzīvos, bet gadu skaits ir atkarīgs no defekta lieluma un citu sirds defektu klātbūtnes. Ja patoloģija tiek diagnosticēta un ārstēta savlaicīgi, prognoze ir pozitīva.

Bērniem ar dzimšanas defekti sirdis, aptuveni 6-10% gadījumu uz starpsienas, kas atrodas starp diviem sirds ātrijiem, ir viens vai vairāki caurumi. Šo slimību sauc par "priekškambaru starpsienas defektu", un tā izraisa patoloģisku asiņu šuntu pa kreisi, pakāpenisku hemodinamikas traucējumu attīstību un sirds mazspējas un plaušu hipertensijas attīstību.

Slimības pazīmes

Priekškambaru starpsiena veidojas auglim intrauterīnās attīstības laikā. Tas veidojas no divām grēdām, no kurām viena aug uz augšu no atrioventrikulārā savienojuma (starpsienas primārā daļa ir tās apakšējā trešdaļa), otra - no sirds pamatnes uz leju. Apmēram starpsienas vidū ir ovāla bedre, kas auglim nav aizvērta un ir logs - dabiska asinsrites sastāvdaļa bērna intrauterīnās attīstības laikā. Jaundzimušajiem ovāla loga aizvēršana notiek pirmajās nedēļās pēc dzimšanas. Ja slēgšana nenotiek, tiek noteikta diagnoze “priekškambaru starpsienas defekts”.

Līdz 10% no visiem iedzimtajiem sirds defektiem pieder priekškambaru starpsienas defektiem (ASD), un šis defekts ir neatkarīgs (izolēts). Kas attiecas uz kombinētu, sarežģītu iedzimtu sirdskaiti, šādos gadījumos ASD kopā ar citām sirds strukturālām anomālijām pastāv 30-35% bērnu ar defektiem. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar tādām iedzimtām sirds slimībām un citām iedzimtas slimības sirds un asinsvadu sistēmai:

• plaušu stenoze;
• mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība;
• plaušu vēnu attīstības anomālijas;
• aortas koarktācija;
• atklāts ductus arteriosus;
• kambaru starpsienas defekts;

Neaizvērti caurumi priekškambaru starpsienā var būt arī vienas tās daļas nepietiekamas attīstības varianti. Jebkurā gadījumā viens vai vairāki defekti izraisa hemodinamikas traucējumus sirdī. Asinsspiediens kreisajā ātrijā ir par 8-10 mmHg augstāks nekā spiediens labajā ātrijā. Ja ir defekts, tas var izlīdzināties vai pietuvoties vienādam. Caur šuntu notiek asiņu attece no kreisās puses uz labo, kas izraisa plaušu asinsrites palielināšanos un labā kambara pārslodzi, savukārt smaguma pakāpe patoloģiskas izmaiņas tieši atkarīgs no priekškambaru starpsienas defekta lieluma un sirds kambaru atbilstības.

Tā kā pirmajā dzīves periodā sirds kambaru sieniņu biezums ir vienāds, diastoles laikā tie stiepjas vienmērīgi, patoloģiskā izdalīšanās ir neliela. Ar vecumu palielinās arī asinsvadu pretestības samazināšanās, un caur šuntu tiek izvadīts arvien ievērojamāks asins daudzums.

Sirds labās daļas palielinās hroniskas pārslodzes dēļ, taču pat šajā posmā patoloģijas simptomi var nebūt. Tikai pulmonālās hipertensijas pazīmju parādīšanās (parasti līdz 2-3 gadu vecumam un vecākiem), kā arī sirds mazspēja izraisa simptomu attīstību (jo lielāks defekts, jo agrāk tiek novēroti simptomi). patoloģiskas pazīmes Bērnam ir).

Daudzi ASD spontāni aizveras pirmajos dzīves gados (mēs runājam par nelieliem defektiem - līdz 2-5 mm). Papildus sadalīšanai pēc izmēra, starpsienu starpsienas atveres tiek klasificētas šādi:

1. Primārais defekts, kas atrodas starpsienas apakšējā trešdaļā. Šādi caurumi ir lokalizēti pie atrioventrikulāriem vārstiem, kuri ir deformēti vai kuriem ir disfunkcija. Primārie defekti ir anomālijas endokarda spilvenu attīstībā. Reti pieaugušajiem rodas Lutembashe sindroms - ASD kombinācija ar iegūto mitrālā vārstuļa stenozi, kas rodas uz reimatisma fona.
2. Sekundārs defekts, kas atrodas starpsienas augšējā daļā vai ovālas dobuma zonā (līdz 80% no visiem ASD). Šādus defektus nevajadzētu jaukt ar slimību "perforamen ovale patent", kas, ja tā ir maza, vispār neietekmē paredzamo dzīves ilgumu un hemodinamiku. Sekundārie defekti visbiežāk tiek kombinēti ar citiem sirds defektiem, ar aneirismu. Sekundāro ASD grupā ietilpst arī rets venozās sinusa defekts.

Priekškambaru starpsienas defekta cēloņi

ASD veidošanās ir saistīta ar dažādiem augļa attīstības traucējumiem embrionālais periods. Šie traucējumi ir saistīti ar interatriālās starpsienas daļu un endokarda izciļņu nepietiekamu attīstību. Neskatoties uz to, ka daudzi defektu gadījumi ir sporādiski, ir pietiekami daudz pierādījumu par patoloģijas pārmantošanu tajās ģimenēs, kurās mātei, tēvam vai tuvākajiem radiniekiem jau bija iedzimta sirds slimība. Bieži vien ASD kā ģimenes gadījumi parādās kombinācijā ar atrioventrikulāru blokādi vai ar roku kaulu nepietiekamu attīstību (Holta-Orama sindroms).

Teratogēno faktoru ietekme uz augli var izraisīt arī patoloģijas attīstību. Tie ietver:

• infekcijas, ko grūtniece cieta pirmajā grūtniecības trimestrī - masaliņas, vējbakas, citomegalovīruss, gripa, herpes, sifiliss un daudzas citas;
• akūti febrili stāvokļi;
• nekoriģētu endokrinopātiju, īpaši diabēta, klātbūtne;
• lietojat zāles, kurām ir toksiska iedarbība uz augļiem;
• Mātes rentgena izmeklēšana, jonizējošā starojuma iedarbība;
• agrīna toksikoze līdz spontāna aborta draudiem;
• mātes darbs bīstamā darbā;
• alkohola, narkotiku lietošana;
• nelabvēlīga ekoloģija dzīvesvietā.

Hromosomu mutācijas, kas rodas ieņemšanas laikā, var izraisīt vairāku sirds defektu parādīšanos, kā arī novirzes šī orgāna attīstībā kopā ar citiem ķermeņa traucējumiem. Tādējādi priekškambaru starpsienas defekts var kļūt par daļu no smagas ģenētiskās slimības- Goldenhar sindroms, Williams sindroms, Ellis-Van Creveld sindroms un daudzi citi.

Slimības simptomi

Bērnam ir šis sirds defekts kopš dzimšanas. Tomēr tās simptomi parādās daudz vēlāk - pēc vairākām nedēļām, mēnešiem vai pat gadiem. Klausoties sirdsdarbību dzemdību namā, kā likums, nekādas novirzes netiek konstatētas. Tikai vēlāk parādās raksturīgs sirds troksnis, kas tomēr var būt ļoti vājš vai nemaz nav dzirdams. Simptomu neesamība bieži noved pie defekta novēlota atpazīšanas, kad bērnam jau ir nopietnas komplikācijas.

Jo lielāks ir cauruma izmērs priekškambaru starpsienā un jo zemāka ir plaušu artērijas pretestības vērtība, jo ātrāk parādās ASD klīniskā aina. Parasti līdz noteiktam vecumam bērns aug un attīstās līdzvērtīgi vienaudžiem, taču tad kļūst pamanāmas pirmās pazīmes - ātrāks nogurums un nepanesība pret lielu fizisko slodzi. Bet, ja šo sirds defektu apvieno ar citiem iedzimtiem sirds defektiem un hemodinamikas traucējumi ir nozīmīgāki, simptomi var būt agrāk un acīmredzamāki. Kopumā ir iespējami šādi slimības klīniskā attēla komponenti:

• tahikardija;
• sirdsdarbības sajūta;
• elpas trūkums slodzes laikā;
• “sirds kupra” veidošanās;
• palielināta labā kambara un plaušu artērijas pulsācija;
• sirds trokšņi;
• cianoze (parasti viegla);
• pastāvīgs ādas bālums;
• ekstremitāšu aukstums;
• vājums;
• reibonis, tendence ģībt;
• aknu izmēra palielināšanās.

5% bērnu ar sekundāru priekškambaru starpsienas defektu līdz viena gada vecumam attīstās smaga sirds mazspēja, kas parasti ir saistīta ar liela venoza sinusa defekta klātbūtni. Šādiem pacientiem vienmēr ir fiziskās attīstības aizkavēšanās un dažkārt arī citu orgānu defekti un anomālijas esamības dēļ. ģenētiskie sindromi. Ja nav veikta sirds operācija, lielākā daļa šo pacientu mirst agrīnā vecumā. Vēl viens nelabvēlīgs slimības iznākums ir iespējams, ja tā ilgus gadus ir asimptomātiska un izpaužas kā pacientei embolisks insults, kas bieži notiek grūtniecības laikā sievietēm ar iedzimtu sirdskaiti.

Iespējamās komplikācijas

Parasti, nenovēršot defektu uz plaušu asinsrites hipervolēmijas fona, bieži rodas elpceļu slimības - bronhīts, pneimonija, ko ilgstoši nevar ārstēt, pavada stiprs klepus ar mitru sēkšanu un elpas trūkumu. Reti var rasties hemoptīze. Parasti līdz 20 gadu vecumam pacientam rodas komplikācijas:

1. plaušu hipertensija - sirds labās puses pārslodze, stagnācija plaušu lokā un paaugstināts spiediens tajā;
2. sirds mazspēja ir sirds darbības traucējumi tās sūknēšanas funkcijas ziņā, kā rezultātā orgāns nevar tikt galā ar audu apgādi ar skābekli;
3. aritmijas - sirds ritma izmaiņas līdz tādām, kas apdraud pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos;
4. Eizenmengera sindroms - neatgriezeniskas izmaiņas plaušās uz plaušu hipertensijas fona;
5. paradoksāla embolizācija - asins recekļu pāreja no vēnām caur priekškambaru starpsienas defektu;
6. trombembolija - asins recekļu veidošanās un atdalīšanās no asinsvadu sieniņām un to vitālo orgānu bloķēšana svarīgas artērijas- plaušu, smadzeņu. Plašāka informācija par diagnozi un trombembolijas pazīmēm EKG

Tikai savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās var novērst šīs sekas un turpmāko invaliditāti un nāvi.

Diagnostikas veikšana

Metodes slimības diagnosticēšanai bērniem un pieaugušajiem ir šādas:

1. EKG. Ir labā atriuma un labā kambara palielināšanās pazīmes, to pārslodze, ja pacientam jau ir plaušu hipertensija. Var parādīties asa novirze elektriskā ass pa kreisi kreisā saišķa zara reducētā zara pārvietošanās dēļ. Komplikāciju gadījumā kardiogrammā ir atrioventrikulārās blokādes pazīmes, vājums sinusa mezgls. Ar venozās sinusa defektu parādās zemāks priekškambaru ritms.
2. Krūškurvja rentgens. Ir palielināts plaušu modelis, plaušu sakņu paplašināšanās, labā ātrija izspiedums un izteiktāka plaušu sakņu pulsācija.
3. Sirds ultraskaņa ar doplerogrāfiju (pieaugušajiem - transesophageal ehokardiogrāfija). Tiek konstatēta sirds kreiso daļu hipertrofija un dilatācija, bet ar plaušu hipertensiju - arī labo sirds daļu. Pats priekškambaru starpsienas defekts var būt vizuāli pamanāms (šajā posmā tas tiek atšķirts no atvērtas ovālas atveres). Tiek analizēta vienlaicīgu defektu un anomāliju klātbūtne un novērtēta asins izdalīšanās pakāpe.
4. Sirds kateterizācija (tās dobumu zondēšana). Indicēts pirms operācijas sirds defekta korekcijai, kā arī gadījumos, kad ir aizdomas par plaušu hipertensiju ar pretrunīgiem citu izmeklējumu datiem. Kateterizācijas laikā tiek veikts skābekļa inhalācijas tests un aminofilīna tests, kas novērtēs plaušu hipertensijas atgriezeniskuma pakāpi.
5. Angiogrāfija, MRI angiogrāfija. Parasti šīs metodes ir nepieciešamas, lai identificētu patoloģisku plaušu vēnu aizplūšanu un sirds kambaru disfunkciju kā vienlaicīgas ASD patoloģijas.

ASD ir jānošķir no kambaru starpsienas defekta, Fallo triādes, anomālas plaušu venozās drenāžas, atvērta arterioza ductus un citiem sirds defektiem, kā arī no to kombinācijas. Sekundārie priekškambaru starpsienas defekti jānošķir arī no funkcionālā sistoliskā trokšņa sirdī un atvērtā foramen ovale.

Kad steidzami jādodas pie ārsta

Ja ASD netika diagnosticēta agrīnā vecumā, vecāki var pat nezināt par tās esamību. Ārsti bieži iesaka atlikt operāciju līdz bērna noteiktam vecumam (parasti iejaukšanās tiek veikta pēc 3-4 gadiem), un viņš turpina dzīvot un augt ar esošo priekškambaru starpsienas defektu. Jebkurā gadījumā nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, ja šādi simptomi Bērnam ir:

• zila āda;
• straujš pieaugums nogurums, vājums;
• aizdusa;
• roku un kāju pietūkums;
• patoloģiska sirdsdarbība;
• pulsa traucējumi;
• sāpes sirds rajonā.

Šīs pazīmes atspoguļo vienas vai otras pakāpes sirds mazspējas attīstību, un tāpēc operāciju var nākties veikt agrāk, nekā plānots.

Ārstēšanas metodes

Defekti mazāki par 3 mm. diametrā bieži vien aizveras paši. Tas parasti notiek līdz 1,5 gadu vecumam. Kas attiecas uz primārajiem defektiem, kā arī venozās sinusa defektiem, tie nekad neaizveras spontāni. Bez operācijas plaušu hipertensija un sirds mazspēja parasti rodas vecumā no 20 līdz 30 gadiem, taču tā var rasties daudz agrāk. Tāpēc operācija ir indicēta visiem pacientiem ar ASD, bet ne agrāk kā 3-5 gadus. Norādes uz ātrāku iejaukšanos ir šādas:

• sirds hiperplāzija;
• atkārtota pneimonija;
• plaušu artērijas sieniņu paplašināšanās;
• nopietna kavēšanās fiziskā attīstība;
• sirds mazspējas progresēšana;
• vienlaicīgu sirds defektu klātbūtne.

Pirms operācijas bērniem ieteicams regulāri novērot kardiologu un iziet narkotiku ārstēšanas kursus:

1. diurētiskie līdzekļi tūskai, plaušu asinsrites traucējumu simptomiem;
2. beta blokatori asinsspiediena pazemināšanai un sirds ritma traucējumu novēršanai;
3. trombolītiskie līdzekļi, lai samazinātu asins recēšanu, lai novērstu trombozes draudus;
4. sirds glikozīdi, lai paplašinātu asinsvadus un palielinātu sirds izvadīto asiņu daudzumu.

Pašlaik ASD izmanto vairāku veidu darbības. Konkrētas tehnikas izvēle ir atkarīga no defekta lieluma un tā veida. Ir divi galvenie operāciju veidi un daudzas to šķirnes:

1. plastiskā ķirurģija (no perikarda vai sintētiskajiem audiem izgatavots plāksteris) vai defekta šūšana, radot apstākļus mākslīgai cirkulācijai;
2. defekta oklūzija, izmantojot Amplatzer ierīci un citas ierīces (parasti izmanto, ja caurums ir mazs un tam ir regulāra forma).

Parasti, ja operācija tiek veikta agrā bērnībā, komplikācijas rodas ne vairāk kā 1-4% gadījumu (tromboze, asinsvadu sieniņas perforācija, AV blokāde utt.), mirstība nepārsniedz 0,1%. Parasti pēc defekta novēršanas sirds kambaru paplašināšanās notiek apgrieztā veidā. Pieaugušā vecumā arī pēc operācijas var saglabāties esošās komplikācijas – plaušu hipertensija, aritmijas.

Dzīvesveids ar šo patoloģiju

Pēc operācijas un pirms tās veikšanas bērnam nevajadzētu vingrot profesionālais sports, fiziska pārslodze un smags darbs ir stingri aizliegts. Pirmajās nedēļās pēc iejaukšanās jums jāvalkā īpašs pārsējs, kas neļaus šuvēm atdalīties; gultas režīms, un tad jāsāk nedaudz kustēties, elpot dziļāk. Nedrīkst iet dušā vai vannā, kamēr šuves ir pilnībā nosegtas, bet tikai maigi noslaukiet ķermeni ar mitru sūkli.

Ja ir sirds defekti, noteikti jāseko veselīgs tēls dzīve, ēd pareizi. Ir nepieciešams, ja iespējams, novērst elpceļu patoloģijas pirmajā gadā pēc iejaukšanās, kā arī pirms tās ieviešanas. Visiem operētajiem pacientiem ieteicamas mērenas fiziskās aktivitātes – vingrošana, pastaigas, peldēšana u.c. Pēc operācijas vēlams reizi gadā apmeklēt kardiologu visu atlikušo mūžu. Mēs nedrīkstam aizmirst lietot visas zāles un profilaktiskie līdzekļi noteicis ārsts.

Grūtniecība un dzemdības

Sievietes ASD mazais izmērs parasti ļauj viņai bez problēmām nēsāt un dzemdēt bērnu. Bet ar esošajām komplikācijām, piemēram, plaušu hipertensiju, sirds mazspēju, aritmiju, lieli izmēri defekts var radīt dzīvībai bīstamu stāvokli mātei un auglim grūtniecības laikā, jo šajā periodā nopietni palielinās slodze uz sirdi. Tāpēc kardiologi stingri iesaka operācija bērnībā vai pusaudža gados, vai plānot grūtniecību pēc kursa pabeigšanas konservatīvā terapija. Jebkurā gadījumā ir jānovēro pie speciālista, kā arī jāveic agrīna augļa sirds ultraskaņa, lai atklātu nesaderīgus vai kombinētus defektus, kas varētu būt radušies ģimenes anamnēzē.

Patoloģijas prognoze

Prognozes aprēķins balstās uz operācijas laiku un komplikāciju klātbūtni, kas radušās pirms operācijas. Bez operācijas agrā bērnībā slimības gaita 95% gadījumu ir labdabīga. Reti ir smagi asinsrites traucējumi un nāve pirmajā dzīves gadā. Bez ārstēšanas vidējais dzīves ilgums ir 40 gadi, 15% pacientu mirst līdz 30 gadu vecumam. Apmēram 7% nodzīvo līdz 70 gadu vecumam, bet 45-50 gadu vecumā kļūst par invalīdiem.

Kad defekts tiek labots bērnībā, komplikāciju risks ir zems, un pacienti, kā likums, dzīvo pilnvērtīgu dzīvi.

Dažos gadījumos joprojām ir iespējams attīstīties dažādi veidi aritmijas 45-60 gadu vecumā. Ķirurģiski slēdzot defektu pēc 20-25 gadiem, pastāv augsts paredzamā dzīves ilguma samazināšanās risks neatgriezeniskas plaušu hipertensijas un sirds mazspējas dēļ.

Priekškambaru starpsienas defekts ir iedzimts sirds defekts, kurā starp labo un kreiso ātriju ir caurums. Caur to asinis no kreisās sirds daļām tiek izmestas labajā, kas noved pie labo daļu un plaušu asinsrites pārslodzes. Priekškambaru starpsienas defekts izraisa sirds un plaušu darbības traucējumus priekškambaru spiediena atšķirību dēļ.

Atkarībā no atrašanās vietas defekts primārās un sekundārais tips. Primārie atrodas starpsienas apakšējā daļā, un to izmērs var būt 1-5 cm. Visbiežāk sastopami sekundārie defekti augšējā daļa. Tie veido aptuveni 90% no visiem šī defekta gadījumiem. Sekundārais defekts var atrasties augstumā, apakšējās dobās vēnas saplūšanas vietā vai ovāla loga vietā. Šis defekts var būt atsevišķa slimība vai kombinēta ar citiem iedzimtiem sirds defektiem.

Ja ASD izmērs ir mazs, tas var inficēties bērnībā (līdz 1 gadam). Ja priekškambaru starpsienas defektam ir liels izmērs, tad bez ķirurģiska iejaukšanās tas neaizvērsies.

ASD attīstības cēloņi

Ārsti nenosauc precīzu priekškambaru starpsienas defekta cēloni, taču atzīmē tā rašanās ģenētiskos un ārējos faktorus. Jebkuru sirds defektu parādīšanās ir saistīta ar traucējumiem tās attīstībā augļa veidošanās laikā dzemdē. Lai noteiktu defekta attīstības iespējamību nedzimušam bērnam, ārsti iesaka pārbaudīt laulātos, kuru radinieki ir ar iedzimtiem sirds defektiem.

No ārējie faktori Jāņem vērā šādi riski:

1. Paņemot dažus zāles ieslēgts agrīnās stadijas grūtniecība, kad sāk veidoties galvenie augļa orgāni. Nedzimušā bērna patoloģiskas attīstības iespējamība palielinās, ja sieviete grūtniecības laikā lieto alkoholu.
2. Viens no priekškambaru starpsienas defekta riska faktoriem ir masaliņas, ja grūtniecei tās ir bijušas pirmajā trimestrī.

ASD simptomi

Visbiežāk bērniem nav nekādu šī sirds defekta simptomu, pat ar diezgan lielu starpsienas defektu. ASD parasti diagnosticē pieaugušajiem, visbiežāk līdz 30 gadu vecumam, kad parādās slimības pazīmes. Priekškambaru starpsienas defekta simptomi ir atkarīgi no pacienta vecuma, patoloģiskās atveres lieluma un citu sirds defektu klātbūtnes.

ASD pazīmes bērniem

Neskatoties uz asimptomātisku slimības gaitu bērniem, ir dažas pazīmes, kas norāda uz iespējamu priekškambaru starpsienas defektu:

• Nogurums, vājums, atteikšanās spēlēt.
• Biežas elpceļu slimības: ilgstošs klepus, bronhīts, pneimonija.
• Gaisa trūkums, apgrūtināta elpošana skrienot, spēles brīvā dabā.

Šādi simptomi ne vienmēr norāda uz klātbūtni no šīs slimības. Taču, ja bērnam konstatējat vismaz vienu no iepriekš minētajām pazīmēm, jums tas jāparāda pediatram vai kardiologam.

ASD pazīmes pieaugušajiem

Ne vienmēr ir iespējams diagnosticēt ASD jaundzimušajam. Ar vecumu simptomi sāk parādīties arvien skaidrāk, jo palielinās sirds muskuļa un plaušu slodze. Jums jādodas uz slimnīcu, ja pieaugušajiem parādās šādas pazīmes:

• Apgrūtināta elpošana un gaisa trūkums pat ar nelielu fizisko piepūli un miera stāvoklī.
• Ģībonis, reibonis.
• Nogurums, noguruma un vājuma sajūta.
• Nosliece uz elpceļu slimībām.
• Nestabils pulss, paaugstinātas sirdsdarbības lēkmes.
• Kāju pietūkums.
• Cianoze āda.

Iepriekš minētās pazīmes liecina par sirds mazspēju, kas parasti attīstās pieaugušajiem ar ASD bez ārstēšanas.

Kāpēc ASD ir bīstams?

Ja priekškambaru starpsienas defekts netiek ārstēts, var rasties dzīvībai bīstamas komplikācijas. Tas ir saistīts ar asins stagnāciju plaušu cirkulācijā sirds labās puses pārslodzes dēļ. Ar lielu patoloģisku caurumu attīstās plaušu hipertensija, kurai raksturīga paaugstināta asinsspiediens mazā lokā. Dažos gadījumos attīstās smaga neatgriezeniska plaušu asinsrites hipertensija - Eizenmengera sindroms.

Mēs varam nosaukt vēl vairākas ASD sekas bez ārstēšanas:

• sirdskaite;
• priekškambaru fibrilācija;
• insulta risks;
• augsts mirstības līmenis.

Saskaņā ar statistiku aptuveni 50% pacientu ar vidējiem un lieliem starpsienas defektiem bez ārstēšanas izdzīvo līdz 40–50 gadiem.

Kā tiek veikta diagnoze?

Ģimenes ārsta vai kardiologa kārtējās apskates laikā ir gandrīz neiespējami atklāt priekškambaru starpsienas defektu, jo patoloģisku sirds trokšņu visbiežāk nav. Iemesls vairāk rūpīga pārbaude ir pacienta sūdzības un dažas ārsta atklātas netiešas sirds slimības pazīmes.

Lai diagnosticētu defektu, tiek izmantotas vairākas metodes:

• Krūškurvja rentgenogrāfija ļauj identificēt labā kambara sirds mazspējas pazīmes, ko novēro ar priekškambaru starpsienas defektu. Šajā gadījumā rentgens rāda, ka labā kambara un labais ātrijs ievērojami palielināts, ir asiņu stagnācija plaušās, plaušu artērija ir paplašināta.
• Sirds ultraskaņa palīdz noteikt slimības smagumu. Šī metodeļauj noskaidrot asins kustības virzienu, to daudzumu, kas iet cauri patoloģiskajam caurumam, novērtēt sirds darbu un noteikt anomālijas tās attīstībā.
• EKG var palīdzēt noteikt sirdsdarbības traucējumus, kas raksturīgi priekškambaru starpsienas defektam, piemēram, aritmiju un labā kambara sabiezēšanu.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana tiek izmantota, ja diagnozi nevar noteikt, izmantojot ultraskaņu.

Bieži vien sekundārais ASD ir jānošķir no funkcionālā sistoliskā trokšņa un noteiktām slimībām: Fallo triāde, plaušu stenoze, kambaru starpsienas defekts.

Kā ārstēt?

Narkotiku ārstēšana Priekškambaru starpsienas defektu nav. Lai novērstu defektu, tiek izmantotas tikai ķirurģiskas metodes, kas ietver speciāla sieta uzstādīšanu cauruma aizsegšanai. Sirds ķirurgi iesaka ārstēt starpsienas defektus bērnībā, lai izvairītos no turpmākām komplikācijām. Ārstiem ir šādas divas metodes:

1. Klasiskā atvērtā sirds operācija. Zem vispārējā anestēzija Krūškurvī tiek veikts iegriezums, un pacientam jābūt savienotam ar sirds-plaušu aparātu. Sirdī caur griezumu tiek iešūts sintētisks “plāksteris”, kas pakāpeniski apaug ar dzīviem audiem un nosedz defektu. Šī operācija ir traumatiska un pilns ar komplikācijām. Pacientam ir nepieciešams ilgs atveseļošanās periods.
2. Kateterizācija ir drošāka un mazāk traumējoša metode. Salīdzinot ar atvērtā operācija Kateterizācija ir vieglāk panesama, komplikācijas rodas retāk, rehabilitācijas periods ir īsāks. Šajā gadījumā siets tiek uzklāts uz defektu, izmantojot plānu katetru, kas tiek ievadīts caur augšstilba vēnu rentgena iekārtas kontrolē. Taču ar šo metodi iespējamas komplikācijas: sāpes, asiņošana, zondes ievietošanas vietas infekcija; alerģija pret kontrastvielu, ko lieto operācijas laikā; asinsvadu bojājumi.

Pēc defekta novēršanas tiek veikta ultraskaņa, lai novērtētu operācijas efektivitāti un nozīmēta medikamentoza ārstēšana, kas ilgst līdz 6 mēnešiem. Regulāri jāapmeklē kardiologs, lai uzraudzītu aritmiju attīstību.

Kāda ir prognoze?

Prognoze ir atkarīga no operācijas savlaicīguma. Ja defekts tiek labots bērnībā, tad komplikāciju iespējamība ir diezgan zema. Aizverot caurumu pacientiem, kas vecāki par 25 gadiem, palielinās komplikāciju risks atkarībā no tā, cik traucētas ir plaušu un sirds funkcijas.

Visbiežāk sastopamā komplikācija pēc operācijas, lai aizvērtu priekškambaru starpsienas defektu, ir sirds aritmija. 50% no operētajiem pēc 40 gadu vecuma attīstās aritmija. Pacientiem ar tādām slimībām kā sirds mazspēja pat pēc operācijas sirds darbība neuzlabojas, un operācijas mērķis ir novērst stāvokļa pasliktināšanos.

serdec.ru

Priekškambaru starpsienas defekta cēloņi

Defekta veidošanās ir saistīta ar primārās vai sekundārās interatriālās starpsienas un endokarda izciļņu nepietiekamu attīstību embrionālajā periodā. Ģenētiskie, fiziskie, vides un infekcijas faktori var izraisīt organoģenēzes traucējumus.

Risks saslimt ar priekškambaru starpsienas defektu vēl nedzimušam bērnam ir ievērojami lielāks tajās ģimenēs, kurās ir radinieki ar iedzimtiem sirds defektiem. Ir aprakstīti ģimenes priekškambaru starpsienas defektu gadījumi kombinācijā ar atrioventrikulāru blokādi vai roku kaulu nepietiekamu attīstību (Holt-Oram sindroms).

Papildus iedzimtajiem stāvokļiem grūtnieces vīrusu slimības (masaliņas, vējbakas, herpes, sifiliss u.c.), cukura diabēts un citas endokrinopātijas, noteiktu medikamentu un alkohola lietošana grūtniecības laikā, arodbīstamība, jonizējošais starojums, gestācijas komplikācijas (toksikoze, spontāna aborta draudi u.c.).

Hemodinamikas iezīmes priekškambaru starpsienas defektā

Sakarā ar spiediena atšķirību kreisajā un labajā ātrijā, ar priekškambaru starpsienas defektu, arteriovenoza asiņu manevrēšana notiek no kreisās uz labo pusi. Asins izdalīšanās apjoms ir atkarīgs no starpatriālās komunikācijas lieluma, atrioventrikulāro atveru pretestības attiecības, plastmasas pretestības un sirds kambaru piepildījuma apjoma.

Asins manevrēšanu no kreisās uz labo pusi papildina plaušu cirkulācijas piepildījuma palielināšanās, labā ātrija tilpuma slodzes palielināšanās un labā kambara darba palielināšanās. Sakarā ar neatbilstību starp plaušu artērijas vārstuļa atvēruma laukumu un izsviedes tilpumu no labā kambara, attīstās relatīvā plaušu artērijas stenoze.

Ilgstoša plaušu asinsrites hipervolēmija pakāpeniski izraisa plaušu hipertensijas attīstību. To novēro tikai tad, ja plaušu asins plūsma pārsniedz normu 3 vai vairāk reizes. Plaušu hipertensija ar priekškambaru starpsienas defektu parasti attīstās bērniem, kas vecāki par 15 gadiem, ar vēlīnām sklerotiskām izmaiņām plaušu asinsvados. Smaga plaušu hipertensija izraisa labā kambara mazspēju un šunta izmaiņas, kas vispirms izpaužas ar pārejošu venoarteriālu izdalīšanos (fiziskas slodzes, sasprindzinājuma, klepus uc laikā), bet pēc tam noturīgu, ko pavada pastāvīga cianoze miera stāvoklī (Eisenmengera sindroms).

Priekškambaru starpsienas defektu klasifikācija

Priekškambaru starpsienas defekti atšķiras pēc atveru skaita, izmēra un atrašanās vietas.

Ņemot vērā primārās un sekundārās interatriālās starpsienas nepietiekamas attīstības pakāpi un raksturu, attiecīgi izšķir primāros un sekundāros defektus, kā arī pilnīgu interatriālās starpsienas neesamību, kas izraisa kopēju, vienotu priekškambaru (trīskameru sirds).

Primārās ASD ietver primārās interatriālās starpsienas nepietiekamas attīstības gadījumus, saglabājot primāro interatriālo komunikāciju. Vairumā gadījumu tie tiek kombinēti ar divpusējā un trīskāršā vārstuļa sadalīšanu un atvērtu atrioventrikulāro kanālu. Primāro priekškambaru starpsienas defektu, kā likums, raksturo liels izmērs (3-5 cm), un tas ir lokalizēts starpsienas apakšējā daļā virs atrioventrikulāriem vārstiem, un tam nav apakšējās malas.

Sekundāros ASD veido starpsienas nepietiekama attīstība. Viņiem parasti ir mazi izmēri(1-2 cm) un atrodas interatriālās starpsienas centrā vai dobās vēnas mutes zonā. Sekundāri priekškambaru starpsienas defekti bieži ir saistīti ar anomālu plaušu vēnu aizplūšanu labajā ātrijā. Ar šāda veida defektu interatriālā starpsiena tiek saglabāta tās apakšējā daļā.

Ir kombinēti priekškambaru starpsienas defekti (primārais un sekundārais, ASD kombinācijā ar venozo sinusa defektu). Arī priekškambaru starpsienas defekts var būt daļa no sarežģītu iedzimtu sirds defektu (Falota triādes un pentādes) struktūras vai apvienots ar smagiem sirds defektiem - Ebšteina anomāliju, sirds kambaru hipoplāziju, lielo asinsvadu transponēšanu.

Kopējā (viena) ātrija veidošanās ir saistīta ar nepietiekamu attīstību vai pilnīga prombūtne primārās un sekundārās starpsienas un liela defekta klātbūtne, kas aizņem visas interatriālās starpsienas laukumu. Saglabāta sienu struktūra un abi priekškambaru piedēkļi. Trīskameru sirdi var kombinēt ar atrioventrikulāro vārstuļu anomālijām, kā arī asplēniju.

Viena no interatriālās komunikācijas iespējām ir patentēta foramen ovale, ko izraisa ovāla vārsta nepietiekama attīstība vai tā defekts. Tomēr, tā kā patentētais foramen ovale nav īsts starpsienas defekts, kas saistīts ar tā audu nepietiekamību, šo anomāliju nevar klasificēt kā priekškambaru starpsienas defektu.

Priekškambaru starpsienas defekta simptomi

Priekškambaru starpsienas defekti var rasties ar ilgstošu hemodinamisko kompensāciju, un to klīniskā aina ir ļoti mainīga. Simptomu smagumu nosaka defekta lielums un atrašanās vieta, iedzimtas sirdskaites pastāvēšanas ilgums un sekundāro komplikāciju attīstība. Pirmajā dzīves mēnesī vienīgā priekškambaru starpsienas defekta izpausme parasti ir pārejoša cianoze ar raudu un nemieru, kas parasti ir saistīta ar perinatālo encefalopātiju.

Ar vidējiem un lieliem priekškambaru starpsienas defektiem simptomi parādās jau pirmajos 3-4 mēnešos. vai līdz pirmā dzīves gada beigām, un to raksturo pastāvīgs ādas bālums, tahikardija, mērena fiziskās attīstības atpalicība un nepietiekams ķermeņa masas pieaugums. Bērni ar priekškambaru starpsienas defektiem parasti piedzīvo bieži elpceļu slimības- atkārtots bronhīts, pneimonija, kas rodas ilgu laiku mitrs klepus, pastāvīgs elpas trūkums, spēcīga mitra sēkšana utt., ko izraisa plaušu asinsrites hipervolēmija. Bērni dzīves pieredzes pirmajā desmitgadē biežs reibonis, tendence ģībt, ātra noguruma spēja un elpas trūkums slodzes laikā.

Nelieli interatriālās starpsienas defekti (līdz 10-15 mm) nerada bērnu fiziskās attīstības traucējumus un raksturīgas sūdzības, tāpēc pirmie Klīniskās pazīmes defekti var attīstīties tikai otrajā vai trešajā dzīves desmitgadē. Plaušu hipertensija un sirds mazspēja priekškambaru starpsienas defekta dēļ attīstās aptuveni 20 gadu vecumā, kad rodas cianoze, aritmijas un reti hemoptīze.

Plkst objektīva pārbaude Pacientam ar priekškambaru starpsienas defektu ir ādas bālums, “sirds kupris” un mērena auguma un svara atpalicība. Sitamie instrumenti atklāj sirds robežu palielināšanos pa kreisi un pa labi; auskulējot pa kreisi no krūšu kaula II-III starpribu telpās, dzirdams vidēji intensīvs sistoliskais troksnis, kas atšķirībā no kambaru starpsienas defekta vai plaušu artērijas stenozes nekad nav raupjš. Virs plaušu artērijas tiek konstatēta otrā tonusa šķelšanās un tā plaušu komponentes akcentācija. Auskultācijas datus apstiprina fonokardiogrāfija.

Ar sekundāriem priekškambaru starpsienas defektiem EKG izmaiņas atspoguļo sirds labās puses pārslodzi. Var reģistrēties nepilnīga blokāde labā kūļa zars, AV blokāde, slima sinusa sindroms. Krūškurvja orgānu rentgena starojums ļauj redzēt plaušu attēla palielināšanos, plaušu artērijas stumbra izspiedumu, sirds ēnas palielināšanos labā atriuma un kambara hipertrofijas dēļ. Fluoroskopija atklāj specifisku priekškambaru starpsienas defekta pazīmi – pastiprinātu plaušu sakņu pulsāciju.

Ehokardiogrāfijas pētījums ar krāsu Doplera kartēšanu atklāj asins izdalīšanos no kreisās uz labo pusi, priekškambaru starpsienas defekta klātbūtni un ļauj noteikt tā lielumu un atrašanās vietu. Zondējot sirds dobumus, sirds un plaušu artērijas labajās daļās tiek konstatēts spiediena pieaugums un asins piesātinājums ar skābekli. Diagnostikas grūtību gadījumā izmeklējumu papildina atriogrāfija, ventrikulogrāfija, jūga vēnu venogrāfija, angiopulmonogrāfija un sirds MRI.

Priekškambaru starpsienas defekts ir jānošķir no atvērta kambaru starpsienas defekta ductus arteriosus, mitrālā mazspēja, izolēta plaušu artērijas stenoze, Fallo triāde, anomāla plaušu vēnu iekļūšana labajā ātrijā.

Priekškambaru starpsienas defekta ārstēšana

Priekškambaru starpsienas defektu ārstēšana ir tikai ķirurģiska. Sirds ķirurģijas indikācijas ir hemodinamiski nozīmīgas arteriovenozās manevrēšanas noteikšana. Optimālais vecums defektu korekcijai bērniem - no 1 līdz 12 gadiem. Ķirurģiskā ārstēšana ir kontrindicēta paaugstinātas pulmonālās hipertensijas gadījumos ar venoarteriālu asiņu izdalīšanos, ko izraisa sklerozes izmaiņas plaušu asinsvados.

Priekškambaru starpsienas defektu gadījumā viņi ķeras pie dažādos veidos to aizvēršana: šūšana, plastiskā ķirurģija, izmantojot perikarda atloku vai sintētisko plāksteri hipotermijas un IR apstākļos. Priekškambaru starpsienas defekta rentgena endovaskulāra oklūzija ļauj aizvērt caurumus ne vairāk kā 20 mm.

Priekškambaru starpsienas defektu ķirurģisko korekciju pavada labi ilgtermiņa rezultāti: 80-90% pacientu novēro hemodinamikas normalizēšanos un sūdzību neesamību.

www.krasotaimedicina.ru

Priekškambaru starpsienas defekta simptomi un pazīmes

• Bieži asimptomātisks.
• Bieži simptomi pieaugušiem pacientiem (20-40 gadus veciem) ir elpas trūkums vai ātra sirdsdarbība.
• Var izpausties kā insults, sirds mazspēja vai bieža AF. Zīmes
• Otrās sirds skaņas sadalīšana.
• Plaušu artērijas troksnis (paaugstinātas asins plūsmas dēļ).
• Cianoze (ti, Eizenmengera sindroms) - reti; nopietniem defektiem vēlīnā stadijā pacientiem ar plaušu hipertensiju.

Pacienta sūdzības ir atkarīgas no slimības ilguma. Bērnībā ar izolētu priekškambaru starpsienas defektu parasti sūdzību nav. Defekts tiek atklāts nejauši, rūpīgi auskultējot sirdi. Pusaudža gados ir iespējamas sūdzības par samazinātu slodzes toleranci. Parasti šī sūdzība paliek bez ārsta uzmanības. Acīmredzamas sūdzības par elpas trūkumu mērenas vai nelielas fiziskās slodzes laikā, smagu nogurumu, vājumu un retos gadījumos ģīboni parādās 35-40 gadu vecumā un liecina par to papildus. plaušu hipertensija. Šajā laikā vidējais spiediens plaušu artērijā pārsniedz 20 mm Hg, un sistoliskais spiediens pārsniedz 50 mm Hg. Šīs sūdzības rodas 50-70% šādu pacientu vecumā no 30-45 gadiem. Turpmākajos gados 5-10% pacientu (galvenokārt sievietēm) attīstās Eizenmengera sindroms un manevrēšana no labās uz kreiso pusi, kam raksturīgas sūdzības par straujš kritums slodzes tolerance, elpas trūkums miera stāvoklī, difūzā cianoze.

Pacienta apskate slimības sākumā nav īpaši informatīva. Pirmās pazīmes (labā kambara sistoliskais izspiedums), kas pamanāmas pēc pārbaudes, parādās 30-35 gadu vecumā un liecina par ievērojamu spiediena palielināšanos labajā kambara un tā pārveidošanos. Otrs nozīmīgais slimības marķieris, ko nosaka izmeklēšanā, ir difūzā cianoze, kas norāda uz slimības beigu stadiju (Eisenmengera sindroms).

Vecumā virs 20-25 gadiem ir iespējams iztaustīt, lai noteiktu plaušu artērijas pulsāciju, kas parādās bez palpācijas kreisā kambara paplašināšanās pazīmēm.

Priekškambaru starpsienas defekta auskultācijas attēls ir atkarīgs no slimības stadijas. Trokšņa smagums, otrās skaņas šķelšanās plaušu artērijā, jauna trokšņa parādīšanās (plaušu vārstuļa nepietiekamības troksnis) ir atkarīga no plaušu hipertensijas pakāpes. Auskultatīvā attēla dinamika, pirmkārt, norāda uz sirds labo daļu un plaušu asinsrites asinsvadu morfofunkcionālu pārstrukturēšanu. Šajā sakarā rūpīga auskultatīvā attēla analīze un tās mērķis un pilnīgs atspoguļojums slimības vēsturē ir ārsta ekskluzīva kompetence, un tai ir ilgstoša nozīme.

Pirmais tonis lielākajai daļai pacientu ir nemainīgs. Slimības 2.-3. dekādē var parādīties pirmā toņa šķelšanās sakarā ar strauju trikuspidālā komponenta palielināšanos.

Otrajai skaņai ir raksturīga fiksēta šķelšanās sirds 3. auskultācijas punktā, kas saglabājas ilgi gadi. Tās izzušana ir raksturīga slimības terminālajai stadijai.

Defektam raksturīgs skaidri izteikts starpdiastoliskais troksnis uz trikuspidālā vārstuļa, ko izraisa ievērojami palielināta asins plūsma caur trikuspidālo vārstu. Tas ir skaidri dzirdams 4. starpribu telpā gar krūšu kaula kreiso malu. Mezodistoliskais troksnis uz trikuspidālā vārsta tiek apvienots ar mezosistolisko troksni uz plaušu artērijas, un to izraisa arī pastiprināta asins plūsma caur sirds labajām daļām slimības stadijā ar asiņu izdalīšanos no kreisās uz labo pusi.

Palielinoties plaušu asinsvadu pretestībai, trokšņa intensitāte samazinās. Slimības 4. desmitgadē troksnis ievērojami vājinās. Šis trokšņa samazinājums notiek pirms Eizenmengera sindroma sākuma.

Savienojuma laikā rodas grūtības interpretēt auskultatīvo attēlu priekškambaru fibrilācija, pie kura I tonis kļūst skaļš. Šajā situācijā visvairāk izplatīta kļūda - nepareiza interpretācija mezodiastoliskais troksnis uz trikuspidālā vārstuļa, kas tiek sajaukts ar diastolisko troksni uz mitrālā vārstuļa. Pacienta stāvoklis kreisajā pusē un fiziskās aktivitātes izraisa paaugstinātu troksni gan mitrālās stenozes, gan priekškambaru starpsienas defekta gadījumā, un tāpēc to nevar uzskatīt par uzticamu diagnostikas kritēriju.

Hemodinamisko traucējumu lēnas progresēšanas dēļ defekts parasti neparādās zīdaiņa vecumā. Dažreiz ķermeņa masas palielināšanās samazinās.

5-7 gadu vecumā var novērot bālu ādu un panīkušu augšanu.

Ar ievērojamu izdalījumu var samazināties sistoliskais asinsspiediens, pulss kļūst mazāk piepildīts, un sirds labā robeža paplašinās.

Labā kambara asins piepildījuma palielināšanās un diastola pagarināšanās noved pie otrās skaņas sadalīšanās.

Ar ievērojamu nobīdi no kreisās puses uz labo, papildus sistoliskajam, attīstās diastoliskais troksnis.

Labā kambara mazspēja izraisa jūga vēnu paplašināšanos, aknu palielināšanos, tūsku un ascītu.

Labā atriuma paplašināšanās izraisa priekškambaru aritmiju attīstību.

Priekškambaru starpsienas defekta diagnostika

• RGC: kardiomegālija, labā ātrija un plaušu artēriju paplašināšanās, ko parasti konstatē ar lieliem šuntiem.
• Labās ass novirze un nepilnīga RBBB ir raksturīga pacientiem ar ievērojamiem starpsienas defektiem,
• Priekškambaru aritmija (AF, priekškambaru plandīšanās, SVC).

Elektrokardiogrammā konstatētās izmaiņas nav specifiskas un atspoguļo asins tilpuma pārslodzi sirds labajās daļās. RSr komplekss bieži tiek reģistrēts pievados V un V2, kas raksturīgs defektam, kas atrodas interatriālās starpsienas centrā. Šis komplekss norāda uz dekompensācijas pārkāpumu starpkambaru starpsienas aizmugurējās daļās un labā kambara pārveidošanu. Otra biežākā atrade ir pirmās pakāpes AV blokāde, ārkārtīgi reti augstākas pakāpes, kuras izskats ir raksturīgs priekškambaru starpsienas defektam, kas atrodas starpsienas augšdaļā (sinus venosus). Ar starpsienas apakšējās daļas defektu (ostium primum) EKG parāda labā kambara depolarizācijas traucējumus, un ir iespējama kreisā kūļa zara priekšējā zara blokāde.

Plaušu hipertensija izraisa izskatu EKG pazīmes labā kambara hipertrofija un labā atriuma paplašināšanās. Starpsienas defekta atrašanās vieta neietekmē EKG labā kambara un labā atriuma palielināšanās pazīmju smagumu.

Uz krūškurvja rentgena raksturīgas izmaiņas parādās pēc 2-2,5 gadu desmitiem slimības - sirds labo daļu palielināšanās, kreisās kontūras otrā loka palielināšanās un straujš plaušu asinsvadu modeļa palielināšanās. Šīs izmaiņas parādās bez kreisās sirds iesaistīšanās.

Mūsdienu kardioloģijā ehokardiogrāfiskie pētījumi ir praktiski likvidējuši radiokontrastvielu pētījumu metožu nepieciešamību. Kad labais ventrikuls ir pārslogots ar asins tilpumu, rodas paradoksāla interventricular starpsienas kustība. Ar parasternālu vai apikālu piekļuvi defekts ir skaidri redzams. Ja defekts atrodas interatriālās starpsienas augšējā daļā, defekta pārbaudei ir nepieciešama transesophageal pieeja. Doplera ehokardiogrāfijas metodes izmantošana ļauj kvantitatīvi noteikt asins izdalīšanos.

Lai pieņemtu galīgo lēmumu par priekškambaru starpsienas defekta ķirurģisku ārstēšanu, ir vēlama labās sirds un plaušu artērijas kateterizācija. Kateterizācija tiek veikta ķirurģiskajā slimnīcā.

Pacienta ar priekškambaru starpsienas defektu ārstēšana

• Ārkārtas situācijas ir ārkārtīgi reti. Ārkārtas ārstēšana insulta, sirds mazspējas vai AF gadījumā ir tāda pati kā tiem, kuriem nav iedzimtas sirds slimības.
• Ja ASD izraisa labā kambara paplašināšanos, atvere ir jāaizver ķirurģiski vai izmantojot perkutānu tehniku, neatkarīgi no simptomiem. Šī nav ārkārtas procedūra.
• Pacienti ar kriptogēnu pārejošu išēmisku traucējumu smadzeņu cirkulācija vai insults ar ASD vai NEO, norādīta arī plānveida defekta slēgšana.
• Nelieliem iedzimtiem ASD bez kameras paplašināšanās var nebūt nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
• Smagiem defektiem ar stabilu plaušu hipertensiju, cianozi un ± Eizenmengera sindromu cauruma ķirurģiska aizvēršana var būt ļoti grūti panesama.

ASD ārstēšana tiek veikta ķirurģiski. Ir iespēja sašūt nelielu defektu vai uzlikt plāksteri no autoperikarda lieliem defektiem. Mirstība nepārsniedz 2%. Ja operācija tiek veikta savlaicīgi, tie ievērojami samazinās klīniskās izpausmes slimība, un plaušu hipertensijas klātbūtnē dažiem pacientiem tas samazinās. Darbība nav paredzēta asimptomātisks slimība vai jau attīstīta smaga plaušu hipertensija.

Nekomplicēta priekškambaru starpsienas defekta un izteiktas manevrēšanas gadījumā no kreisās uz labo pusi, ķirurģiska ārstēšana indicēta līdz 6 gadu vecumam.

Pamatojoties uz to, ārsts sastopas ar pieaugušu pacientu, kuram ir priekškambaru starpsienas defekts, šādās situācijās:

• defekts netika diagnosticēts bērnībā;
• bērna vecāku atteikums veikt operāciju;
• smaga plaušu hipertensija ir kontrindikācija operācijai. Pēc diagnozes noteikšanas ārstam jāatceras:
• ja šunts no kreisās puses uz labo ir mazs vai pacientam ir plaušu hipertensija, kas būtiski samazina šuntu no kreisās puses uz labo, operācija nav indicēta;
• ja nav pulmonālās hipertensijas, tad operācija dod labu ilgtermiņa rezultātu, ja to veic pat 40 gadu vecumā;
• vecumā virs 40 gadiem, ja nav smagas plaušu hipertensijas, operācija nav kontrindicēta; rezultāts ir atkarīgs no spiediena līmeņa plaušu artērijā: vislabākie ilgtermiņa rezultāti tiek novēroti ar sistoliskais spiediens plaušu artērijā<40 мм рт.ст.;
• priekškambaru starpsienas defekta lokalizācija tās apakšējā daļā (ophitis primum) gandrīz vienmēr prasa atrioventrikulārā vārsta rekonstrukciju; indicēta atvērta sirds operācija;
• defekta atrašanās vieta starpsienas augšējā trešdaļā vai tās vidusdaļā ļauj pacientam dzīvot līdz 40 gadiem;
• priekškambaru starpsienas defekts prasa pacienta kopīgu ārstēšanu ar ķirurgu, nosakot ķirurģiskās ārstēšanas iespējamību un laiku; Jo agrāk tiek uzsākta pacienta kopīga ārstēšana, jo ilgāks ir viņa mūžs.

Ārstam ir nepieciešams:

1. pievērst uzmanību pneimonijai pacientam ar priekškambaru starpsienas defektu; pneimonijai plaušu hipertensijas apstākļos ir augsts nelabvēlīgas gaitas risks; kad pneimonija ir pārbaudīta, pēc iespējas ātrāk jāsāk ārstēšana ar rezerves antibiotikām;
2. stingri kontrolēt asinsspiedienu; hipertensijas apstākļos rodas kreisā kambara diastoliskā disfunkcija;
3. pilnībā veikt jaunas priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanu, kuras mērķis ir koriģēt sirdsdarbību skaitu, nevis koriģēt ritmu; priekškambaru starpsienas defekta apstākļos asins koagulācijas sistēmas kontrole ir vissvarīgākais virziens;
4. ņem vērā, ka koronāro artēriju slimības izpausme krasi pasliktina priekškambaru starpsienas defekta gaitu, jo palielina kreisā kambara diastolisko disfunkciju; šajā situācijā ir vēlams apspriest vienlaicīgu iejaukšanos koronārajās artērijās un interatriālajā starpsienā;
5. atcerieties, ka priekškambaru starpsienas defekta un mitrālā mazspējas kombinācija ievērojami palielina IE risku un prasa pēc iespējas ātrāku defekta ķirurģiskas korekcijas jautājuma risinājumu;

Eizenmengera sindroms ir iespējams 5% pacientu. Šajā posmā ārstēšana ir tikai simptomātiska.

Operēti pacienti

Kad caurums ir aizvērts, pacienti parasti nejūt nekādus slimības simptomus. Tomēr dažreiz rodas priekškambaru aritmijas un sirds mazspēja, īpaši, ja defekts tiek novērsts diezgan vēlu un plaušu artērijas spiediens ir palielinājies ilgi pirms operācijas. Pēc aizvēršanas var rasties pilnīga sirds blokāde vai sinusa mezgla disfunkcija.

Prognoze

Zema šunta ASD gadījumā simptomi progresē lēni līdz aptuveni 20 gadu vecumam. Tālāk strauji palielinās labā kambara mazspēja, rodas tahiaritmijas un priekškambaru mirdzēšana, kā arī progresē plaušu hipertensija.

Zīdaiņa vecumā mirstība parasti ir saistīta ar primāru ASD ar attīstības defektu kombināciju, un to bieži izraisa bronhopulmonāro infekciju paasinājumi.

www.sweli.ru

Defekta klīniskajā gaitā izšķir vairākus periodus:

vispirms- pirmais dzīves gads: šajā periodā var rasties pirmās smagās defekta izpausmes, un praktiski tiek izlemts, vai bērns dzīvos;

Ja bērns pārdzīvo pirmo menstruāciju, tad otrais periods, kas aptver vecumu no 1 līdz 5 gadiem - periods

ierīces, kurām galvenokārt raksturīgas vieglas hipertensijas sindroma izpausmes vai pilnīga simptomu neesamība;

trešais- līdz 14 gadu vecumam - pubertāte - kompensācijas periods - pilnīga simptomu neesamība;

Ceturtais periods (vecums 15-20 gadi) relatīvā dekompensācija, parādās klīniskie simptomi;

Piektais periods ir dekompensācijas periods.

Aortas koarktācijas klīniskā aina pieaugušajiem sastāv no trim sūdzību grupām:

1. sūdzības, kas saistītas ar hipertensijas sindroma klātbūtni (galvassāpes, deguna asiņošana utt.);

2. sūdzības, ko izraisa palielināts LV darbs (sāpes krūtīs, sirdsdarbības pārtraukumi utt.);

3. sūdzības, kas saistītas ar samazinātu asins plūsmu ķermeņa lejasdaļā (nogurums un sāpes kājās, nespēks utt.).

Pacienti parasti ir fiziski labi attīstīti, dažiem pacientiem ir vērojama nesamērība starp augšējo un apakšējo jostas muskuļu attīstību. Pārbaudot, var redzēt kakla trauku, dažreiz starpribu artēriju pulsāciju.

Auskultācijas laikā sistoliskais troksnis ir dzirdams sirds virsotnē un pamatnē, dažreiz aizmugurē starp lāpstiņām. Kombinācijā ar citiem defektiem var būt sarežģītāks auskultācijas attēls. Otrā skaņa aortā ir palielināta. Dažiem pacientiem starplāpstiņu zonā var būt dzirdams nepārtraukts blakus cirkulācijas troksnis.

Šī defekta diagnoze ir salīdzinoši vienkārša: augsta asinsspiediena noteikšana, mērot pleca artērijās un zemu spiedienu kāju artērijās jauniem pacientiem, liecina par aortas koarktāciju (veseliem cilvēkiem asinsspiediens kājās ir 10 -15 mm Hg augstāks nekā rokās). Rentgena izmeklēšanā atklāj ribu uzurācijas, kas saistītas ar starpribu artēriju diametra palielināšanos, kas izraisa ribu osteoporozes attīstību, LV, dažkārt arī kreisā ātrija palielināšanos. Izmantojot B režīma ehokardiogrāfiju no suprasternālās pieejas, var redzēt stenozējošu aortas izciļņu. Diagnozi apstiprina, izmantojot transezofageālo ehokardiogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Priekškambaru starpsienas defekts (ASD) ir iedzimts sirds defekts, kurā tiek traucēta starpsienas struktūra. Tas atdala labo un kreiso ātriju, un tam ir patoloģisks logs. Kreisais kambaris nesaspiež visas asins plūsmas, krīt uz labo kambara. Rezultātā sirds orgāns nepareizi sūknē asinis un strādā pie pārslodzes, kā rezultātā veidojas dažādas anomālijas.

ASD ir biežāk nekā citas iedzimtas sirds patoloģijas. Parasti tiek atklāts meitenēm. Ir divas patoloģijas formas - izolētas vai paasinātas blakusslimību dēļ.

Sirds starpsiena, šķiet, sadala sirdi uz pusēm. Attīstoties patoloģijai, tiek atzīmēti dažādi bojājumi. Embrija intrauterīnās attīstības laikā sirds sākotnēji sastāv no atsevišķām daivām, kuras attīstoties apvienojas. Taču ģenētisku vai citu faktoru dēļ šis process tiek izjaukts un iespējama interatriālās starpsienas nepietiekama attīstība.

Šī defekta rezultātā asins plūsma pārplūst no kreisā kambara uz labo pusi. Notiek mazā plaušu apļa pārplūde, kuras dēļ pakāpeniski rodas plaušu artērijas stenoze. Ilgstoša patoloģijas klātbūtne bez adekvātas terapijas līdz 15 gadu vecumam izraisa plaušu hipertensijas veidošanos, kā arī citas komplikācijas.

Palielināta plaušu asins plūsma paaugstina asinsspiedienu. Sakarā ar pastāvīgu labā atriuma pārslodzi, attīstās labās kuņģa mazspēja. Sākumā tas izpaužas fiziskā stresa laikā, un, progresējot, tas parādās arī pilnīga miera laikā.

Priekškambaru starpsienas defekts var būt vairāku veidu:

Patoloģijas cēloņi pieaugušajiem un bērniem

ASD ir iedzimta iedzimta slimība. Parasti, ja kādam no tuviniekiem ģimenē ir konstatēts līdzīgs defekts, bērns ar to piedzimst. Defektu veidošanās notiek intrauterīnās attīstības stadijā, kad sāk attīstīties bērna sirds. Šis periods notiek pirmajā grūtniecības trimestrī.

Papildus iedzimtai predispozīcijai var būt arī citi patoloģijas cēloņi:

Bieži vien papildus ASD bērniem dzimšanas brīdī tiek konstatēti defekti: lūpas šķeltne, Dauna slimība, nieru anomālijas.

Komplikācijas

ASD ir pilns ar šādām nopietnām sekām:

Apskatīsim šīs sekas tuvāk:

Bez adekvātas ASD ārstēšanas pacientiem, kā likums, reti izdodas dzīvot pēc piecdesmit gadu vecuma. Pusē gadījumu nāve iestājas agrākā vecumā.

Simptomi

ASD parasti mēdz vēl vairāk pasliktināties, un to izpausmes ir diezgan dažādas. Tie ir atkarīgi no:

• pārkāpuma raksturs;
• spraugu lielums;
• defekta atrašanās vieta;
• iedzimtas sirdskaites ilgums;
• komplikāciju klātbūtne.

Ar nelielām novirzēm jaundzimušajiem rodas tādi simptomi kā zilganas sejas parādīšanās raudāšanas vai nemierīgās sajūtas laikā un tahikardija. Ar ievērojamiem defektiem pastāvīgi tiek novērota bāla āda, tahikardija, augšanas aizkavēšanās un fiziskā nepietiekama attīstība.

Visu vecumu pacientiem ir raksturīga pazīme: pirksti iegūst stilbiņu formu, nagi izceļas ar spīdumu un baltumu. Pirkstu falangās, locītavu tuvumā, tiek novērota pastāvīga cianoze.

Bērni agrīnā vecumā ar ASD cieš no:

• elpas trūkums;
• bieža deguna asiņošana;
• reibonis, kas bieži beidzas ar ģīboni;
• ātrs nogurums fiziskās aktivitātes laikā;
• tahikardija;
• ātras sirdsdarbības sajūta.

Bērni ar ASD cieš no saaukstēšanās biežāk nekā veseli. Mazākā saaukstēšanās var pārvērsties par bronhītu vai pneimoniju.

Pusaudža gados situācija pasliktinās. Pie jebkuras fiziskas slodzes cieš elpas trūkums, attīstās ādas cianoze un tahikardija. Līdz 20 gadu vecumam sākas dažādas iepriekš aprakstītās komplikācijas.

Ārstēšana

Nelieliem ASD gadījumiem, kad bērnam tika diagnosticēta tikai atvērta foramen ovale, uztraukumam nav pamata. Tā mēdz aizaugt līdz pirmā dzīves gada beigām.

Ja papildus ASD ir komplikācijas un citas patoloģijas, bērna stāvoklis tiek uzraudzīts klīnikā. Visticamāk, viņam tiks ieteikta operācija pēc trīs gadiem.

Citās situācijās, kad defekti neizraisa pārāk strauju sirds patoloģiju attīstību, ķirurģiska iejaukšanās tiek atlikta uz vēlāku laiku. Visā periodā tiek praktizēta konservatīva terapija, lai uzturētu sirds stāvokli stabilā stāvoklī.

Konservatīvā terapija

Tas ir balstīts uz vairāku zāļu lietošanu, kas ļauj atvieglot sirdsdarbību un uzlabot asinsriti. Terapija sastāv no:

• diurētiskie līdzekļi;
• beta blokatori;
• sirds glikozīdi;
• antikoagulanti.

Hipotiazīds un triamterēns tiek nozīmēti kā diurētiskie līdzekļi. To lietošana ir pamatota, ja parādās tūska un ir traucēta asinsrite plaušās. Zāles palīdz uzturēt kāliju asinīs. Tāpat liekā šķidruma izvadīšana būtiski atslogo sirdi, atvieglojot tās darbu.

Beta blokatori ir noteikti Anaprilin, Propranolol. Viņu mērķis ir pazemināt asinsspiedienu un stabilizēt sirdsdarbību. Izrakstīts tiem pacientiem, kuriem ir bieža sirdsdarbība un tahikardija.

No sirds glikozīdiem visbiežāk ir norādīts digoksīns. Zāles samazina spiedienu labajā ātrijā, paplašina asinsvadus un nomierina sirdi. Palielinot asins plūsmu, kas iet caur labo kambara, tas stabilizē asinsriti.

Parakstītie antikoagulanti ir varfarīns un aspirīns. Zāles palīdz šķidrināt asinis, novēršot to sabiezēšanu un asins recekļu veidošanos.

Ķirurģiskās metodes

Starp radikālas terapijas metodēm ASD ārstēšanā par efektīvām atzītas:

ASD operācija jāveic nopietnu sirdsdarbības traucējumu un neveiksmes gadījumā. Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, ja rodas patoloģiskas komplikācijas:

• spiediena palielināšanās plaušu artērijās;
• labā ātrija pārslodze;
• pārmērīga labā kambara attīstība.

Operācijas iemesls ir tādas patoloģiskas parādības kā:

• bieža ģībonis;
• reibonis;
• sēkšana plaušās;
• hemoptīze;
• smags elpas trūkums;
• ātra noguruma spēja.

Ja mazam bērnam ir ievērojami atpalicis augšana un fiziskā attīstība, ķirurģiska iejaukšanās jāveic ne vēlāk kā piecu gadu vecumā.

Kad viņa stāvoklis ir vairāk vai mazāk stabils, operācija tiek atlikta uz pusaudža vecumu. Ja ASD ar komplikācijām izpaužas pieaugušā vecumā, vislabākais ķirurģiskās ārstēšanas periods ir 35-40 gadu vecums.

Neskatoties uz patoloģijas smagumu, savlaicīga ASD atklāšana sniedz optimistisku prognozi. Konservatīvā terapija ļaus ilgstoši uzturēt sirds darbību, un operācija pilnībā normalizēs stāvokli un līdz ar to arī pacienta dzīves kvalitāti.