Kas ir taukainas aknas: simptomi un ārstēšana dažādos posmos. Tauku deģenerācija

Jebkurai slimībai ir cēloņi un priekšnoteikumi, un nereti pie slimības rašanās ir vainojams cilvēks. Īpaši tas attiecas uz. Ārstu ieteikumu neievērošana, pašārstēšanās un atkarība no tautas līdzekļiem, neveselīgas pārtikas lietošana, atkarības - šīs ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā pašu ķermeni attīstās taukainas aknas vai taukainas aknas.

Tauku infiltrācija aknās ir patoloģisks stāvoklis, kad orgāns uzkrājas lipīdu audi un hepatocītu šūnas sāk deģenerēties. Ar savlaicīgu atklāšanu, pareizu ārstēšanu un pastāvīgu diētas ievērošanu taukainā hepatoze ir atgriezenisks process.

Kāpēc veselās šūnas tiek aizstātas ar tauku šūnām? Ārsti identificē šādus iemeslus:

• II tipa cukura diabēts;
• liekais svars (ķermeņa masas indekss vairāk nekā 30), vielmaiņas traucējumi;
• hiperlipidēmija ir slimība, ko raksturo patoloģisks lipīdu daudzums asinīs;
• kuņģa-zarnu trakta traucējumi - pankreatīts, enterīts, hroniska disbakterioze zarnas;
• endokrīnās patoloģijas (hipofunkcija vairogdziedzeris, virsnieru garozas hiperfunkcija);
• nepareizs uzturs, pārmērīga alkohola lietošana;
• neregulāras ēdienreizes, badošanās, nogurdinošas diētas;
• noteiktu medikamentu lietošana, piemēram: tetraciklīns, metotreksāts, A vitamīna pārpalikums, estrogēni, pretretrovīrusu zāles, ilgstošas ​​antibiotikas un bez probiotikām;
• intensīva toksīnu iedarbība (benzīns, indīgas sēnes, fosfors iekšā tīrā formā, daži pesticīdi utt.) un radiācija.

Alkohola un narkotiku intoksikācija, saindēšanās ar indēm vai ķīmiskām vielām un starojums var izraisīt toksisku aknu distrofiju – akūtu stāvokli, kam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Slimības attīstības mehānismi

Taukainas aknas parasti rodas 2 iemeslu dēļ. Visbiežāk tas ir saistīts ar pārmērīgu tauku iekļūšanu organismā, kas var izraisīt:

• Pārmērīgs tauku un ogļhidrātu daudzums uzturā.
• Palielināta glikogēna izmantošana. Šajā gadījumā tauki tiek iegūti no depo un uzkrājas aknās.
• Palēninot lipīdu sadalīšanos alkoholisma vai aptaukošanās, anēmijas, diabēta, endokrīno slimību dēļ.
• Nelīdzsvarotība augšanas hormona ražošanā. Tas rada tauku šūnu atbrīvošanu no depo.
• Insulīna rezistence palielina uzņemšanu taukskābes no perifērajiem taukaudiem uz aknām.

Otrs iemesls ir grūtības izvadīt taukus no aknām. Tas var notikt šādu parādību dēļ:

• Vielu trūkums, kas atbild par tauku pārstrādi (olbaltumvielas, lipotropiskie faktori). Rezultātā lipīdi netiek pārveidoti par fosfolipīdiem vai lecitīnu, bet tiek nogulsnēti kā brīvie tauki šūnās.
• Toksīni, alkohols un dažas slimības iznīcina mitohondrijus un citas šūnu struktūras, tādējādi pasliktinot taukskābju izmantošanu.

Gadījumā, ja aknu parenhīma ir tik bojāta, ka hepatocīti vairs nespēj normāli funkcionēt, var sākties audu iekaisums. Rezultāts iekaisuma process dažreiz rodas toksiska aknu distrofija. Šai patoloģijai parasti ir akūta gaita ar smagām sāpēm, strauja pasliktināšanās labklājību un prasa tūlītēju uzmanību slimnīcā.

Tauku hepatozes pazīmes

Tauku deģenerācija aknas ilgu laiku ir asimptomātiska. Šāda veida deģenerācija ir lēni progresējoša patoloģija. Turpinot aknu distrofijas attīstību, parādās simptomi:

• smagums un trulas sāpes vēdera augšējā labajā daļā;
• zarnu disbioze;
• redzes asuma samazināšanās;
• āda blāva, bāla, sausa;
• slikta dūša un vemšana;

Aknu hepatoze, kuras simptomus var viegli sajaukt ar normālu veselības stāvokļa pasliktināšanos, ir bīstama tās neuzkrītamības dēļ. Simptomi pakāpeniski palielinās un kļūst acīmredzami slimības 3. stadijā. Diemžēl šādus aknu bojājumus var izārstēt tikai ar orgānu transplantāciju.

Tāpēc, ja jūs piederat riska grupai (tie ir uzskaitīti tauku aknu slimību cēloņos), jums jābūt uzmanīgākam pret savu ķermeni, lai nepalaistu garām deģenerācijas sākuma pazīmes. Vēl labāks risinājums būtu ik pēc 6–12 mēnešiem iziet pārbaudi: ultraskaņu, asins un urīna analīzes. Jo ātrāk tiek konstatētas izmaiņas orgānu audu struktūrā, visdrīzāk atjaunot aknas.

Ārsti izšķir 4 slimības stadijas:

• nulle – nelieli tauku ieslēgumi nenozīmīgā daudzumā;
• pirmais – lieli tauku pilieni, mazi deģenerācijas laukumi;
• otrais ir intracelulāras taukainas aknas ar lielām platībām;
• trešais ir lipomu veidošanās - taukainas cistas.

Trešais posms tiek pavadīts augsta riska fibroze. Cistas var sākt saspiest blakus esošās aknu zonas un bloķēt žultsvadus. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, tiek nozīmēta ultraskaņa un datortomogrāfija. Ja diagnoze ir apšaubāma, tiek nozīmēta aknu biopsija.

Ārstēšanas stratēģija un taktika

Šai slimībai nav īpašas ārstēšanas. Bet tu nevari padoties! Ir pilnīgi iespējams kontrolēt patoloģiju un novērst galvenās slimības izpausmes.

Ko jūs varat darīt, lai uzlabotu savu stāvokli:

1. Apmeklējiet ārstu, veiciet izmeklējumus, ievērojiet visas tikšanās un norādījumus;
2. Uztura korekcija. Šī nav īslaicīga diēta, bet gan dzīvesveids cilvēkam ar aknu slimību;
3. Ja tiek diagnosticēta toksiska aknu distrofija, tad jāsamazina iespēja saskarties ar indēm, aizdomīgiem medikamentiem, dažādiem pesticīdiem un insekticīdiem.

Diēta hepatozei

Ar šo patoloģiju galvenais ir samazināt tauku daudzumu. Cepts ēdiens ir aizliegts, tikai vārīts, sautēts vai tvaicēts.

No uztura jums būs jāizslēdz šādi pārtikas produkti:

• bagātīgi buljoni, īpaši kaulu un sēņu buljoni;
• trekna gaļa un zivis;
• svaigi sīpoli un ķiploki;
• pākšaugi;
• tomāti;
• sēnes;
• redīsi un redīsi;
• konservēti pārtikas produkti, tostarp mājās gatavoti izstrādājumi;
• kūpināti, sālīti produkti;
• trekns piens un piena produkti;
• kafija un kakao, dažādi gāzētie dzērieni.

Diēta priekš taukainā hepatoze aknās jāiekļauj:

• svaigi, vārīti, tvaicēti dārzeņi;
• zupas, borščs ar ūdeni un bez gaļas;
• piena zupas;
• zema tauku satura siers un biezpiens;
• vārītas olas - ne vairāk kā 1 dienā;
• tvaika omlete;
• graudaugi - auzu pārslas, griķi, manna un rīsi;
• piens;
• kefīrs, jogurts ar zemu tauku saturu.

Jebkuru aknu un aizkuņģa dziedzera slimību nevar ārstēt, neievērojot diētu.

Tas ir visas šīs slimības ārstēšanas taktikas stūrakmens un visvairāk efektīva metode apturēt turpmāku tauku aknu infiltrācijas attīstību. Bet pat ievērojot diētu, ar hepatozi ir svarīgi uzraudzīt tauku un olbaltumvielu daudzumu, kas nāk no pārtikas.

Tauku hepatozes ārstēšana ar zālēm

Gastroenterologs nodarbojas ar aknu un aizkuņģa dziedzera slimībām.

Tauku hepatozes ārstēšanai tiek izmantotas 3 zāļu grupas:

1. Preparāti ar būtiskiem fosfolipīdiem. Šīs vielas aizsargā šūnas no dažādiem toksiskiem efektiem. Ārsts var izrakstīt Essentiale, Phosphogliv.
2. Sulfoaminoskābes - “Heptral” vai “Dibikor”;
3. Preparāti, kuru pamatā ir augu izcelsmes izejvielas - “Karsil” un tā analogi;

Devas un ārstēšanas ilgumu nosaka ārsts atkarībā no slimības diagnozes un pakāpes. Lai nostiprinātu un uzlabotu ārstēšanu, papildus tiek nozīmēti antioksidanti un vitamīnu un minerālvielu komplekss.

Tautas aizsardzības līdzekļi aknu un aizkuņģa dziedzera patoloģiju ārstēšanai

Hepatozi tautā sauc par taukaino aknu slimību vai vienkārši par taukainām aknām. Cilvēki jau sen ir nodevuši viens otram "vecmāmiņas" veidus, kā atjaunot ķermeņa dabisko filtru. Daži no tiem pilnībā sakrīt ar padomu oficiālā medicīna pēc atlases veselīgus produktus pacienta uzturā ar taukainu aknu slimību. Tautas receptes iesaka ēst enzīmiem bagātus sīpolus un ķiplokus, ķirbi un kāpostus, kas ir bagāti ar šķiedrvielām, medu un biezpienu, bagāti ar vitamīniem un mikroelementiem.

Tomēr ir arī receptes, pret kurām jāizturas piesardzīgi, it īpaši, ja runa ir par pašārstēšanos ar ārstniecības augiem. Ārstnieciskie augi nemaz nav tik nekaitīgi, kā varētu šķist. Ja jūs uzskatāt, ka augi var dziedēt nopietna slimība, tad jāsaprot, ka tam ir spēks ne tikai dziedināt, bet arī kropļot. Cilvēkam jābūt īpaši uzmanīgam pret to, kas nokļūst viņa ķermenī, jo tieši viņa jau tā bojātais orgāns nesīs nepareizas augu izcelsmes zāles. Ārstniecības augi bieži jālieto saskaņā ar stingru režīmu, ievērojot devu, ievadīšanas laiku un infūzijas temperatūru. Sekas nekontrolēta uzņemšana augu uzlējumi vai tinktūras var būt sliktākas par taukainu aknu slimību.

Kādi tautas aizsardzības līdzekļi ir droši un noderīgi?

• Ķirbis jebkurā formā - putra, kastrolis, neapstrādāts salātos. Pacietīgie un rūpīgie pacienti var izmēģināt medu ar ķirbi. Lai to izdarītu, no dārzeņa izņem sēklas un dobumā ielej svaigu medu. Tautas līdzeklis tiek ievadīts 14 dienas tumšā vietā. Ņem 3 ēdamkarotes dienā.
• Burkānu sula ir bagāta ar vitamīnu A. Bet retinols ir taukos šķīstoša viela. Pusglāze burkānu sula nepieciešams ielej tādu pašu daudzumu parastā tauku satura piena (2,5%). Izdzeriet 1 glāzi dzēriena no rīta.
• Aprikožu kauli – katru dienu ņem 5 kodolus.

Tādas tautas receptes, kā ēst biezpienu un ķirbi, var “izrakstīt” sev - no tā nebūs nekāda kaitējuma, bet, ja vēlaties izmēģināt ko radikālāku, jākonsultējas ar ārstu. Gastroenterologs vislabāk zina, kā jūsu konkrētajā gadījumā ārstēt taukaino aknu slimību. Ja nevēlaties lietot medikamentus, ārsts Jums izrakstīs ārstēšanas shēmu. ārstniecības augi- piena dadzis, nemirstīgais, pelašķi. Tomēr nevajadzētu sākt lietot ārstniecības augus bez ārsta receptes; nepareiza deva var neārstēt taukaino aknu slimību, bet pasliktināt stāvokli.

Daži secinājumi

• Tauku aknu gadījumā ārstēšana neaprobežosies tikai ar zāļu kursu. Šī slimība ir hroniska, maz ticams, ka to pilnībā izārstēs, tāpēc jums visu mūžu būs jānovērš orgāna deģenerācija.
• Ārstēšanas kursā jāiekļauj diēta. Slimību vajadzētu ārstēt tikai saskaņā ar ārsta ieteikumiem. Tautas aizsardzības līdzekļi ir labi, taču tie nav panaceja.
• Tas viss ir atkarīgs no pacienta. Ja viņš vēlas mainīt ēšanas paradumus, ievēro diētu, ārstē pamata un pavadošās slimības, tad iznīcināšanas procesu var mainīt.

Daudziem cilvēkiem, saskaroties ar aknu distrofijas diagnozi, rodas panika. Tikmēr nekādā gadījumā nevajadzētu baidīties, bet, gluži pretēji, jums ir jāmobilizējas un jāpieliek visas pūles, lai saglabātu savu veselību un dzīvību. Patiešām, aknu distrofija ir ļoti bīstama slimība, tāpēc mēģiniet ievērot visas ārsta izrakstītās receptes, un jūs būsiet veseli.

Klasiskā izpratnē aknu distrofija ir slimība, ko pavada komas stāvoklis, kas saistīts ar galvenā cilvēka filtrējošā orgāna - aknu - darbības traucējumiem. Dažādi iemesli izraisa aknu komu, tomēr vairumā gadījumu šī parādība rodas orgānu audu nekrozes dēļ un to aizstāšanas ar citiem, kas nespēj pareizi funkcionēt. Tomēr ir vairākas slimības formas, kurās degradācija notiek pakāpeniski, šūnu līmenī.

ICD-10 kods

Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) ir liela uzziņu grāmata, kurā uzskaitītas mūsdienās vispazīstamākās slimības. Tas ir izstrādāts, lai pēc iespējas vienkāršotu pacienta pārvietošanas procedūru no vienas slimnīcas uz citu. Šajā gadījumā pacientam nav atkārtoti jāveic visi izmeklējumi un testi. To dara tikai tad, ja ir aizdomas, ka iepriekš noteiktā diagnoze ir nepareiza.

ICD-10 klasifikācijā aknu distrofija ir aprakstīta K76. Tauku deģenerācija aknas, kas nav klasificētas citur”, kas, savukārt, arī ir neatņemama sastāvdaļa sadaļa K70-K77 “Aknu slimības”. Lielākā apakšnodaļa, kurā ietilpst visas pārējās, tiek saukta par “Gremošanas orgānu slimībām” un apzīmēta ar kodu K00-K93.

Cēloņi

Galvenais aknu distrofijas cēlonis ir to šūnu reakcijas samazināšanās uz insulīna darbību, hormonu, kas ir atbildīgs par glikozes transportēšanu mūsu ķermeņa šūnās. Tā rezultātā rodas glikozes deficīts hepatocītos (aknu šūnās). Tālāka attīstība notikumus nav grūti paredzēt: piedzīvojot pastāvīgu vajadzīgās vielas trūkumu, aknu šūnas iet bojā, pēc kāda laika tās aizstājot ar taukaudiem, kas izraisa slimā orgāna disfunkciju.

Kāpēc var rasties šāda neveiksme? Hepatocītu patoloģiskās reakcijas cēlonis var būt:

• Ģenētiskā patoloģija;
• Vielmaiņas traucējumi.
• Ja imūnsistēma sāk izrādīt agresiju pret insulīnu, tas var izpausties kā hepatocītu imunitāte pret šo hormonu.

Citi aknu distrofijas cēloņi var būt:

• Slikts uzturs – tauku un ogļhidrātu pārsvars ikdienas uzturā;
• Alkoholisko dzērienu un cigarešu ļaunprātīga izmantošana;
• Pietiekamas fiziskās aktivitātes trūkums.

Šie šķietami nenozīmīgie faktori – lielākā vairums no mums ir pie tā vainīgi lielākā vai mazākā mērā – negatīvi ietekmē aknu stāvokli, izraisot patoloģiskus procesus. Ja turpināsim dzīvot pasīvi un ignorēsim pirmos SOS signālus, ko mums dod aknas, tajās notiekošās izmaiņas var kļūt neatgriezeniskas.

Simptomi

Ieslēgts agrīnās stadijas Attīstības laikā patoloģisku izmaiņu pazīmes aknās izpaužas tik nenozīmīgi, ka cilvēks tās var nepamanīt vispār vai, pamanījis, nesasaistīt ar nopietnas slimības iestāšanos. Ļoti lēnās procesa attīstības dēļ organisms pierod pie izmaiņām un pacienti sākumā neizjūt nekādu manāmu diskomfortu.

Laika gaitā aknu distrofija sāk atgādināt par sevi:

Reizēm patoloģisko procesu var pavadīt ādas, gļotādu un acu baltumu dzeltēšana (lielākā vai mazākā mērā), asas sāpes vēderā, ātrs svara zudums. Šajā gadījumā persona var tikt vajāta stiprs nieze- tik smagi, ka pacients skrāpējas līdz asiņošanai.

Ja ir orgāna toksiska deģenerācija, kuras laikā notiek parenhīmas nekroze, aknu šūnas atrodas blakus portāla vēna liesa un limfmezgli, sāk intensīvi dalīties. Aizkuņģa dziedzera audos un sirds muskuļos rodas vairākas distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, rodas daudzkārtēja asiņošana, kas ietekmē gan iekšējās, gan serozās membrānas un āda. Hroniska forma toksiska aknu distrofija var izraisīt lielas mezglainas cirozes attīstību un līdz ar to pacienta strauju nāvi. funkcionāls traucējums slims orgāns vai akūts nieru mazspēja. Lai pagarinātu savu dzīvi vismaz par dažiem gadiem, pēc iespējas ātrāk jādodas pie ārsta, jāveic visaptveroša ārstēšana un jāsāk ārstēšana.

Kur tas sāp?

Ja kāds jums sūdzas par aknu sāpēm vai jūs pats lietojat līdzīgu izteicienu privātā sarunā, atcerieties: tas nav iespējams. Aknas pašas nevar sāpēt, jo tādas nav nervu galiem. Izteiktas sāpes, kas izstaro uz labā puse mugurā, epigastrālajā reģionā, zem lāpstiņas vai kaklā (arī labajā pusē), nerodas pašā orgānā, bet tikai tā membrānā, kur ir labi attīstīti nervu gali.

Ja aknas ir ievērojami palielinātas (tas var notikt slimajā orgānā notiekoša iekaisuma procesa dēļ), tām blakus esošie orgāni izjūt spiedienu, kas var izraisīt arī sāpes labajā hipohondrijā. Aknu distrofijas sākumposmā pacients izjūt nepatīkamas sajūtas labajā pusē, it kā viņu tur kaut kas traucē, un dažreiz refleksīvi mēģina no tā atbrīvoties, veicot raksturīgas ķermeņa kustības. Pašā slimības sākumā šīs sajūtas rodas periodiski, bet laika gaitā tās kļūst pastāvīgas.

Sāpes var kļūt stiprākas vai gandrīz izzust. Ar intensīvām fiziskām aktivitātēm un smagiem sporta treniņiem sāpes labajā hipohondrijā pastiprinās tāpat kā no alkohola lietošanas, noteiktu medikamentu lietošanas vai pārāk daudz pārtikas.

Ja sāpes labajā hipohondrijā parādās lēkmju veidā vai, jo īpaši, ir kļuvušas nemainīgas, pēc iespējas ātrāk jādodas pie ārsta: savlaicīga ārstēšana palīdzēs novērst patoloģijas pārvēršanos par neatgriezenisku procesu.

Veidlapas

Ar toksisku aknu distrofiju ļoti ātri attīstās nekrotiskais process, kas iznīcina normāla struktūrašis orgāns. Kā likums, ārsti nodarbojas ar akūta gaita slimība, tomēr atsevišķos gadījumos process kļūst hronisks, kā rezultātā aknas pamazām pārstāj normāli funkcionēt.

Plaša nekroze var attīstīties, ja pacienta ķermenis ir pakļauts spēcīgiem toksīniem, ko satur noteikti pārtikas produkti - piemēram, sēnes -, tas ir, tās izskatu ietekmējuši ārēji faktori.

Toksiskas aknu distrofijas simptomi var parādīties arī iekšējo faktoru dēļ - piemēram, toksikoze sievietēm grūtniecības laikā vai pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana (hipertireoze). Aknu distrofija var parādīties arī uz hepatīta zibens formas fona.

Toksiskas aknu distrofijas raksturīgās pazīmes ir:

• Slimā orgāna izmēra palielināšanās;
• Ļaunums vai, gluži pretēji, pārmērīgs audu blīvums;
• Orgānu dzeltenīga krāsa.

Ja ārstēšana netiek uzsākta savlaicīgi, aknu izmērs pakāpeniski samazinās. Uz kapsulas apvalka veidojas grumbas. Pats dziedzeris no dzeltenīgas kļūst pelēks un izskats- līdzīgs mālam. Aknu samazināšanās turpinās trīs nedēļas. Līdz šī perioda beigām tas iegūst nokrāsu, ko var raksturot kā kaut ko starp pelēku un sarkanīgu.

Pakāpeniski tiek atklāta dziedzera retikulārā stroma. Skaidri redzami kļūst kapilāri, kas kļuvuši platāki, tos pārplūstot asinīm. Hepatocītu paliek arvien mazāk. Tos var atrast tikai noteiktās vietās. Šo patoloģisko procesu sauc par sarkano distrofiju.

Aknu distrofijas hroniskā forma ir diezgan reta un vairumā gadījumu beidzas ar pacienta nāvi skartās orgānas disfunkcijas straujas attīstības rezultātā.

Akūta aknu distrofija

Kā neatkarīga patoloģija, akūta aknu distrofija ir reti sastopama. Parasti tā ir smaga A hepatīta komplikācija.

Šī patoloģija nav pietiekami pilnībā izpētīta, tāpēc eksperti joprojām nespēj sniegt precīzu atbildi, kā tā attīstās. Turklāt vēl nav izdevies precīzi noskaidrot, kādi faktori ietekmē patoloģiskā procesa attīstību un kā ar to saistīts A hepatīta vīruss.

Akūta parenhīmas hepatīta attīstību var izraisīt:

• Sifiliss;
• bruceloze;
• Ērču pārnēsāts recidivējošais drudzis.

Sievietēm grūtniecības laikā vai pēc aborta ievērojami palielinās komplikāciju attīstības iespēja - abos gadījumos organisma aizsargspējas ir novājinātas. Tas viss negatīvi ietekmē hepatocītu stāvokli un provocē smagas aknu distrofijas attīstību.

Akūtas aknu distrofijas sākuma stadija ir ļoti līdzīga A hepatīta simptomiem. Pacienta stāvoklis strauji pasliktinās. Attīstās traucējumi smadzeņu darbība kas rodas nervu sistēmas bojājumu rezultātā. Pacients kļūst nemierīgs, murgojošs, viņam ir krampji un smaga vemšana. Ar šādiem simptomiem viņam nepieciešama steidzama ārstēšana psihiatriskajā nodaļā.

Sliktāk ir tad, ja satraukuma un uztraukuma vietā pacients atrodas pretējā stāvoklī: viņš kļūst letarģisks, apātisks un vienaldzīgs pret visu. Citi simptomi ir depresijas attīstība, pastāvīga miegainība, samazināšana vitalitāte. Līdz ar simptomu palielināšanos pacientam periodiski rodas ģībonis, no kuriem vienā laikā viņš var nonākt aknu komā.

Alkohola aknu distrofija

Alkoholiskās aknu distrofijas cēlonis tiek atklāts pašā šīs slimības nosaukumā: pārmērīga alkohola lietošana. Iekļūstot cilvēka ķermenis, etanols iznīcina hepatocītus. Ja cilvēks regulāri lieto alkoholu (nav obligāti jāiet uz garas iedzeršanas, pietiek ar divām vai trim alus pudelēm katru dienu), pēc desmit gadiem viņam tiek diagnosticēta aknu distrofija. Tas var notikt daudz agrāk, ja iepazīšanās ar alkoholu notikusi pusaudža gados, un nedaudz vēlāk, ja vecāka gadagājuma un iepriekš nedzerošs cilvēks pēkšņi kļuva atkarīgs no alkohola.

Pirms alkohola aknu distrofijas attīstības notiek:

• Alkoholiskais hepatīts;
• Hepatoze;
• Aknu ciroze.

Lielākā daļa kopīgs cēlonis distrofiskas izmaiņas kļūst par hepatozi. Simptomi ir viegli un izpaužas:

• Plaukstu un pēdu sarkanīga nokrāsa;
• Pirkstu kontraktūra;
• Palielināt siekalu dziedzeri atrodas netālu no ausīm.

Par laimi slimības sākumposmā process ir atgriezenisks: pietiek vienu vai pusotru mēnesi atturēties no alkoholisko dzērienu lietošanas, ievērot diētu un dzert. vairāk ūdens, jo uzlabojumi nebūs ilgi gaidīti. Un ar pilnīgu atturēšanos no alkohola vairāk ilgtermiņa slimais dziedzeris tiek pilnībā atjaunots.

Sarežģītākos gadījumos var būt nepieciešams lietot būtiskus fosfolipīdus un kortikosteroīdus. Ja pacientam tiek diagnosticēts pēdējais posms slimība, var palīdzēt tikai aknu transplantācija.

Difūzā aknu distrofija

Ārkārtīgi bīstams stāvoklis, kas rodas ar difūzām-distrofiskām izmaiņām aknu parenhīmā. Tās parādīšanās iemesls ir tas, ka hepatocīti nevar patstāvīgi atbrīvoties no toksīniem, kas nonāk organismā. Aknu šūnas, nespējot tikt galā ar slodzi, sāk atmirt. Tā vietā veidojas šķiedru saistaudi. Ja process netiek apturēts laikā, slimība progresēs un galu galā novedīs pie aknu mazspējas. Tā ir difūzās distrofijas izpausme.

Šīs izmaiņas var izraisīt līdzīgu parādību aizkuņģa dziedzerī. Tas ir saistīts ar faktu, ka šie divi orgāni pastāvīgi mijiedarbojas viens ar otru.

Galvenās fokālās aknu distrofijas briesmas ir tādas, ka to ir ārkārtīgi grūti diagnosticēt laboratorijas apstākļi. Lielākā daļa pilna informācija var iegūt, izmantojot datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses terapiju, citas metodes ir praktiski bezjēdzīgas.

Fokālās aknu distrofijas cēlonis ir pārmērīga lietošana alkohols un alkoholu saturoši dzērieni. Tās izpausmes pazīmes:

• Samazināt vai nu pilnīga prombūtne apetīte;
• Aizdusa;
• IN dažos gadījumos- sāpes labajā hipohondrijā.

Simptomi praktiski izzūd, kad pacients ir nekustīgs, un ievērojami pastiprinās kustības laikā.

Granulēta aknu distrofija

Šī patoloģija ir viens no visbiežāk sastopamajiem proteīna aknu distrofijas veidiem. Ar šo slimību tiek traucētas šūnu citoplazmas koloidālās īpašības, kā rezultātā tajā parādās graudiem līdzīgs proteīns.

Attīstība granulēta distrofija aknas var izraisīt:

• Nepietiekama jaundzimušā barošana;
• Saindēšanās ar zālēm;
• Infekcija;
• Asins un limfas cirkulācijas pārkāpumi;
• Skābekļa bads.

Granulārā distrofija attīstās pakāpeniski. Vēlākajos slimības posmos tie var sākties patoloģiskas izmaiņas. Proteīna metabolisma izmaiņas tiek traucētas, citoplazma kļūst duļķaina un uzbriest. Žults veidojošā dziedzera audi kļūst ļengans un uzbriest. Ir asins plūsmas trūkums.

Veicot diagnostiku, jāņem vērā, ka normālai proteīnu sintēzei ir arī granularitātei līdzīgas īpašības.

Neskatoties uz patoloģijas atgriezeniskumu, tas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Tādējādi dažiem pacientiem, ja nebija pienācīgas ārstēšanas, tika novērota intracelulāra hialinoze, hidrocēle un nekroze.

Olbaltumvielu aknu distrofija

Šī aknu distrofijas forma rodas olbaltumvielu metabolisma traucējumu dēļ. Pati slimība nevar attīstīties, taču tā var rasties amiloidozes dēļ, kā arī attīstīties no aknu hialīna vai granulētas deģenerācijas.

Amiloidozi raksturo fakts, ka olbaltumvielu-polisaharīda kompleksa amiloīds sāk sintezēt un nogulsnēties aknu audos.

Hialinoze ir olbaltumvielu distrofijas veids, kurā attīstās ateroskleroze. Slimība izpaužas asinsvadu tromba veidošanās vietā. Šajā gadījumā veidojas olbaltumvielu nogulsnes, kas pēc struktūras atgādina skrimšļus.

Ar aknu proteīnu distrofiju orgāna struktūra kļūst granulēta. Tas ir saistīts ar faktu, ka šūnu protoplazmā veidojas pilieniem vai graudiem līdzīgi recekļi. Tomēr atšķirībā no granulētās distrofijas formas tie var apvienoties viens ar otru un aizpildīt atstarpi starp šūnām. Skartie audi parasti mirst.

Hidrosks aknu distrofija

Ar šo aknu distrofijas formu katrā šūnā sāk veidoties papildu vakuoli, kas piepildīti ar citoplazmu. Tā rezultātā palielinās orgāna parenhīmas šūnas. Skartā virsma nedaudz saburzās. Slimībai progresējot, aknas arvien vairāk piepildās ar šķidrumu un kādā brīdī var sākt sadalīties. Šūna ir dobums, kas pilnībā piepildīts ar ūdeni, kurā atrodas pūslīšu kodols.

Slimību var noteikt, tikai izmeklējot aknu gabalu mikroskopā. Visas neinvazīvās izmeklēšanas metodes nespēj atklāt slimības.

Diemžēl šī forma sāk parādīties tikai tad, kad sākas plaša šūnu nekroze. Ārstēšana šajā posmā nav iespējama; tikai aknu transplantācija var glābt pacientu.

Dzeltenā aknu distrofija

Šī aknu distrofijas forma attīstās kā grūtniecības komplikācija. Slimības rodas ķermeņa intoksikācijas dēļ infekcijas ārstēšanas laikā. Tāpat dzelti grūtniecēm var izraisīt jau esoša jebkuras formas aknu distrofija vai akmeņu klātbūtne, kā arī žultspūšļa iekaisums.

Dzeltenās aknu distrofijas simptomi ir:

• Āda un gļotādas kļūst dzeltenas;
• Sākas bagātīga vemšana;
• Apziņa periodiski var apmākties;
• Paaugstinās ķermeņa temperatūra (šo parādību bieži pavada delīrijs un paaugstināta uzbudināmība);
• Hemorāģiski izsitumi (zemādas slimības);
• Dienas laikā izdalītā urīna daudzums palielinās.

Pārbaudot, pacienta urīnā var konstatēt cirozīnu un lecitīnu. Plkst ārējā pārbaude var atklāt aknu truluma samazināšanos. Ja dažu dienu laikā netiek uzsākta intensīva ārstēšana, pacients ātri mirs.

Parenhīmas aknu distrofija

Tas ir līdzīgs citām slimības formām un var apvienot to simptomus. Parenhīmas šūnas šajā formā vispirms sāk ciest, piepildot ar ūdeni. Tas var novest pie dažādi pārkāpumi vielmaiņu un pat proteīnu denaturāciju (iznīcināšanu).

Apakšsugas ir klasificētas parenhīmas distrofijašādā veidā:

• Hialīna-pilināmā;
• Hidropiks;
• Ragveida distrofija.

Slimība bieži attīstās granulētā distrofijas formā.

Diagnostika

Pati slimību var noteikt tikai biopsijas laikā. Visas pārējās pārbaudes metodes ir neefektīvas. Visvairāk, ko var noteikt neinvazīvo testu laikā, ir tas, ka aknas ir palielinātas. Biopsija tiek izmantota pašā kā pēdējo līdzekli, jo šai pārbaudei ir nepieciešams veikt iegriezumu zem pacienta vispārējā anestēzija, ievietojiet īpašu zondi un noņemiet orgāna audu gabalu. Nākotnē iegūtais mikroparaugs tiks izmeklēts mikroskopā, pēc tam varēs runāt par galīgās diagnozes noteikšanu.

Kas ir jāpārbauda?

Tiek pārbaudīts pats slimais orgāns. Turklāt pacientam tiek veiktas dažas pārbaudes - urīns un asinis (pēdējās - divas reizes). Tāpat pacientam jāveic vismaz viena neinvazīva izmeklēšana (piemēram, ultraskaņa). Ja, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem, radīsies aizdomas, ka pacientam ir aknu distrofija, lūgs doties pie ķirurga uz biopsiju.

Kā pārbaudīt?

Slimības pašdiagnoze nav iespējama, jo tai nav izteiktu simptomātisku pazīmju.

Pārbaudes nevar precīzi norādīt, ar kādu slimību pacients slimo, tie tikai kopumā norāda uz orgānu bojājumiem.

Ārstēšana

Konservatīvā terapija

Slimības profilakse sastāv no dzīvesveida maiņas un tādu medikamentu lietošanas, kas palīdz aknām tikt galā ar slimību.

Ārstēšana ar tradicionālām metodēm

Aknu distrofija ir pārāk bīstama slimība, lai to ārstētu patstāvīgi. Jebkuras zāles, kas ietekmē aknas, var tām nopietni kaitēt. Ja pacientam ir vēlme ķerties pie tautas medicīna, viņam noteikti jākonsultējas ar speciālistu.

Ar ko sazināties?

Ja ir aizdomas par aknu distrofiju, pacients var sazināties ar terapeitu, lai saņemtu tikšanos ārstēšanas turpināšanai. Turpmāko izmeklēšanu un ārstēšanu veic gastroenterologs.

Zāles

Visbiežāk rehabilitācijai pēc šādas slimības un tās rašanās novēršanai tiek nozīmētas zāles "Lesfal". Šīs zāles ir universāls līdzeklis, kas stimulē aknu audu ātru atjaunošanos.

Zāles tiek ražotas Ukrainā, Kijevas reģionā, tomēr tās var iegādāties Krievijā un Baltkrievijā.

Zāles izmaksas Maskavā ir aptuveni 300 rubļu.

Profilakse

Lai aknas jūs iepriecinātu līdz sirmam vecumam, ja nav atgādinājumu par sevi, pareizi pildot savas funkcijas, jums ir nepieciešams ļoti maz:

Uzraugiet savu svaru un mēģiniet to noturēt normas robežās;

Atteikties no ikdienas bulciņu un bulciņu, treknu ēdienu lietošanas cepta gaļa, kūpinātas desas, konservi un ātrās uzkodas;

Neizrakstiet sev medikamentus - ja jūs mocīja pastāvīgas galvassāpes, sāpes locītavās vai muguras lejasdaļā, tas ir labs iemesls apmeklēt ārstu, nevis pirkt pusi aptiekas, cerot, ka "vismaz kaut kas būs palīdzība”;

Neturi emocijas pie sevis – viņi saka, ka ilgstoši apspiestas dusmas, aizvainojums vai niknums sit aknās. Acīmredzot, bez kļūdām, jo ​​visas šīs sajūtas burtiski ir ierakstītas pacienta sejā, kamēr viņš pats vienmēr ir atturīgs un pareizs. Ļaujiet sev ik pa laikam verbāli nokautēt likumpārkāpēju – vai vienkārši nodarbojieties ar boksu;

Spēlēt sportu - piemēram, peldēt vai staigāt sacīkstēs;

Aktīvi atpūsties - pavadīt nedēļas nogali, guļot uz dīvāna, ar iecienītāko klēpjdatoru uz vēdera - var būt patīkami, taču tas ir pilnīgi bezjēdzīgi. Aizved visu ģimeni uz zooloģisko dārzu, novadpētniecības muzeju vai kaķu izstādi, uzbūvē suņu audzētavu vai cāļu voljēru... Vai esi viens? Izveidojiet izaicinājumu sarakstu un reizi nedēļā pabeidziet vienu punktu no sava plāna. Redzēsi, drīz tava dzīve dzirkstīs jaunās krāsās!

Prognoze

Ja aknu distrofiju nepievieno citas slimības, prognoze parasti ir diezgan labvēlīga. Ja rodas komplikācijas, kā rezultātā pretestība ir novājināta patogēnās baktērijas, pēdējie, brīvi iekļūstot ķermenī, mazina pacienta jau tā mazo spēku. Viņam ir daudz grūtāk atgūties no anestēzijas un slikti panes operāciju, pēc kuras atveseļošanās periods ir ievērojami ilgāks.

Radikālas izmaiņas dzīvesveidā, pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana, stingra diētas ievērošana un visu ārstējošā ārsta norādījumu ievērošana var glābt ne tikai veselību, bet arī dzīvību cilvēkam ar aknu distrofiju. Gluži pretēji, turpinot piekopt pasīvu dzīvesveidu, novārtā atstājot ārstēšanu, pacients riskē saslimt ar steatohepatītu vai pat aknu cirozi.

Diēta slimībām

Aknu distrofijā nozīmīga loma ir pareizu uzturu. Jūsu ikdienas uzturā jāiekļauj pārtikas produkti, kas satur optimālu daudzumu:

• Vitamīni;
• Belkovs;
• Šķiedra;
• Pektinovs.

Taču ar taukiem jābūt uzmanīgiem – jo mazāk to ēdienkartē, jo labāk.

Aknu distrofijas gadījumā ir nepieciešams:

• Izvairieties no alkoholisko dzērienu lietošanas;
• Stingri uzraugiet tauku daudzumu - tiem vajadzētu būt ne vairāk kā 20% no ikdienas pārtikas daudzuma;
• Samaziniet olbaltumvielu pārtikas patēriņu - tā daudzums nedrīkst pārsniegt 100-150 gramus dienā;
• Ēdiet mazas maltītes un izdzeriet vismaz 2 litrus negāzēta ūdens dienā;
• Izvairieties no mākslīgo pārtikas piedevu un citu kaitīgu vielu lietošanas.

Kā pamats ikdienas ēdienkarte tu vari paņemt diētas tabula N5.

Neaizmirstiet par ikgadējām profilaktiskām medicīniskām pārbaudēm. Jo ātrāk tas tiek atklāts sākotnējās pazīmes aknu distrofija, jo vieglāk to izārstēt.

Taukainas aknas ir patoloģija, kas rodas pārmērīgas tauku (lipīdu) uzkrāšanās dēļ orgāna šūnās. Tam ir arī citi nosaukumi - taukainas aknas Un taukainu aknu slimība.

Tauku uzkrāšanās var būt reakcija uz dažādām toksiskām ietekmēm un dažkārt saistīta ar noteiktām slimībām un patoloģiski apstākļi organismam, kad cilvēka imūnsistēmas funkcionalitāte samazinās.

Tā kā tas uzkrājas aknu šūnās vienkārši tauki ietekmēja dažādi faktori atdzimt un veidoties taukaudi. Pakāpeniski aknas zaudē savu dabisko spēju neitralizēt toksīnus un pārstāj darboties pareizi.

Cēloņi

Patoloģiskais process parasti attīstās uztura faktoru ietekmē:

• taukainas pārtikas ļaunprātīga izmantošana;
• sistemātiska alkoholisko dzērienu lietošana;
• veģetārisms, kas izraisa ogļhidrātu metabolisma traucējumus;
• saldo pārtikas produktu pārsvars uzturā, kura sastāvdaļas tiek pārveidotas taukos;
• regulārs lētas pārtikas un pusfabrikātu patēriņš.

Dažiem pacientiem hepatoze parādās uz aterosklerozes, podagras, cukura diabēta, hipertensijas, patēriņa fona. narkotiskās vielas vai noteiktas zāles. Sievietes slimo galvenokārt diētu dēļ, kas beidzas ar pēkšņu pārēšanos.

Simptomi

Slimība attīstās pakāpeniski. I stadijā tas parasti var būt asimptomātisks, bet tiek atklāts laikā morfoloģiskā izpēte orgāns ar biopsijas ņemšanu. Progresējot taukaino aknu slimībai, pasliktinās pacienta pašsajūta. Persona sūdzas par tādām novirzēm kā:

1. vēdera uzpūšanās;
2. smaguma sajūta un sāpes hipohondrijā labajā pusē;
3. dažādi izkārnījumu traucējumi;
4. dzeltenīgs pārklājums uz mēles;
5. periodiska slikta dūša;
6. rūgta garša mutē.

Kad tiek sasniegta III stadija, slimības simptomi parādās hepatocītu, tas ir, aknu šūnu, disfunkcijas rezultātā. Pacientam tiek diagnosticēta hroniska intoksikācija, liekot sevi manīt ar depresiju, atmiņas traucējumiem, miegainību, aizkaitināmību. Uz cirozes izmaiņu fona un traucētas asinsrites caur portāla vēnu attīstās sindroms portāla hipertensija. Trešās stadijas taukaino aknu slimību vērtē pēc blakusslimībām:

• dzelte;
• barības vada vēnu varikozas vēnas;
• vēdera vēnu paplašināšanās (tā sauktā "medūzas galva").

Diagnostika

Lai apstiprinātu taukaino aknu diagnozi, pacientam tiek izsniegts nosūtījums uz ultraskaņas skenēšanu. vēdera dobums(vēdera palpācijas laikā ārsts var noteikt tikai orgāna palielināšanos).

Rezultātos bioķīmiskā analīze redzamas asinis paaugstināts līmenis aknu enzīmi. Dažos gadījumos pacientam tiek ņemta biopsija un tiek piedāvāta magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija.

Ārstēšana

Steatozes terapijai ir vairāki mērķi:

1. faktoru likvidēšana, kas izraisīja orgānu aptaukošanos;
2. toksīnu izvadīšana;
3. vielmaiņas korekcija;
4. aknu funkciju atjaunošana.

Kā zāļu terapija Tiek izrakstītas 3 grupu zāles:

• esenciālie fosfolipīdi – hepatocītu aizsargi (Phosphogliv, Berlition, Essentiale Forte);
• sulfoaminoskābes (taurīns, metionīns, ademetionīns);
• zāles ar augu sastāvdaļām (Karsil, Liv).

Tradicionālās ārstēšanas metodes

Lai noņemtu taukus no orgāna, ieteicams dzert mežrozīšu novārījumu. To gatavo, termosā 12 stundas infūzējot 50 g ogu, aplej ar puslitru verdoša ūdens. Paņemiet infūziju 4 r. glāzi dienā. Kukurūzas zīds tiek pagatavots līdzīgā veidā.

Jūs varat palīdzēt aknām atjaunot normālu izmēru, dzerot citrusaugļu uzlējumu. Lai to pagatavotu, vajadzēs 3 citronus, kas rūpīgi nomazgāti un apstrādāti blenderī, un puslitru verdoša ūdens. Citronus saberž kopā ar mizu un iegūto mīkstumu apvieno ar ūdeni. Produkts tiek ievadīts uz nakti, filtrēts no rīta un lietots starp ēdienreizēm 3 dienas pēc kārtas, ne vairāk. Pēc tam viņi veic 4 dienu pārtraukumu un atkal tiek ārstēti ar infūziju.

Lai stiprinātu aknu šūnas, ir lietderīgi katru dienu ēst 1 tējk. priežu rieksti. Jebkurai tējai no rītiem ieteicams pievienot arī piparmētru lapu vai melisas. Piparmētru zāļu uzlējumu gatavo no 20 g lapu un 125 ml verdoša ūdens. Produkts tiek infūzēts visu nakti, un no rīta to sadala 3 daļās un dzer nākamo 24 stundu laikā.

Profilakse

Cilvēkiem ar šo diagnozi ieteicams ievērot uztura tabulu Nr.5. Viņa uzturs ietver palielināts saturs olbaltumvielas ar ierobežotiem dzīvnieku taukiem. Ēdienkartē obligāti jāiekļauj ēdieni no biezpiena, rīsiem, graudaugiem – tie noārda aknās uzkrātos taukus.

Ir lietderīgi ēst ķirbi, kāpostus un burkānus kā vieglus choleretic līdzekļus. Dārzeņus var ēst jebkurā formā, bet ne ceptu. Gaļu un zivis vāra vai sautē. No piena produktiem var dzert raudzētu ceptu pienu, kefīru, jogurtu. Bet nav ieteicams dzert biezu krējumu, pienu vai ēst sieru. Ir aizliegts arī:

1. desas;
2. makaroni;
3. soda;
4. alkohols;
5. Baltmaize;
6. limonādes;
7. cepšana;
8. majonēze;
9. margarīns;
10. saldumi.

Taukainu aknu slimību gadījumā ir nepieciešams patērēt pārtiku ar pangamīnskābi. Tas var būt alus raugs, aprikožu kauli, melones, rīsu klijas, brūnie rīsi.

Kā uzturošā terapija ir norādīti šādi pasākumi:

• svara kontrole;
• imūnā aizsardzība;
• palielināta fiziskā aktivitāte;
• slikto ieradumu noraidīšana;
• uzturēt hormonālo līdzsvaru;
• diēta;
• nervu sistēmas stabilizācija.

Kas vēl ir labs aknām, skatiet tālāk:

Prognoze

Ar savlaicīgu adekvātu terapiju un svara zudumu taukaino aknu ārstēšanas rezultāti būs pamanāmi aptuveni pēc 3 nedēļām. Pilnīgu orgānu atjaunošanu var panākt dažu mēnešu laikā. Lai uzturētu ķermeni apmierinošā stāvoklī, pacientam ir jāievēro diēta un jāatsakās slikti ieradumi. Grūtniecēm taukainās aknas ir bīstamas sarežģījumu dēļ grūtniecības laikā un pat nāves gadījumā dzemdību laikā.

Negatīvie prognostiskie faktori ietver iespējamu patoloģijas deģenerāciju fibrozē un (notiek proliferācija saistaudi ar aknu šūnu nomaiņu).

Kā mēs ietaupām uz uztura bagātinātājiem un vitamīniem: vitamīni, probiotikas, bezglutēna milti utt., un mēs pasūtām vietnē iHerb (sekojiet saitei, lai saņemtu 5 USD atlaidi). Piegāde uz Maskavu ir tikai 1-2 nedēļas. Daudzas lietas ir vairākas reizes lētākas nekā pērkot Krievijas veikalā, un dažas preces principā nav atrodamas Krievijā.

• Kas ir aknu distrofija
• Aknu distrofijas simptomi
• Aknu distrofijas diagnostika
• Aknu distrofijas ārstēšana

Kas ir aknu distrofija

Aknu distrofija ir komas stāvoklis, kas saistīts ar dziļu aknu darbības nomākumu. Aknu koma rodas akūtu vai hronisku aknu slimību dēļ.

Kas izraisa aknu distrofiju

Hepatocelulāro komu vairumā gadījumu izraisa akūts vīrusu hepatīts. Dažreiz tas rodas saindēšanās dēļ ar genototropām indēm (indīgām sēnēm, nitrātiem utt.), dažreiz no atofāna, halotāna utt. Portokavala koma ir aknu cirozes sekas un rodas pēc asiņošanas, kas saistīta ar infekciju. Gadās, ka portakavala koma rodas neracionālas ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem, kā arī nepareizas sedatīvu un nomierinošu līdzekļu lietošanas dēļ. miegazāles.

Aknu distrofijas simptomi

Ir vairāki distrofijas sindroma veidi.

• Parenhīmas olbaltumvielu distrofija

Ir granulēta, hidropiskā un hialīna proteīna distrofija.

Ar granulētu distrofiju hepatocītu citoplazmā parādās rupji proteīna graudi. Aknu šūnu apjoms palielinās, izskatās pietūkušas, duļķainas (duļķains pietūkums); to citoplazmā palielinās olbaltumvielu un ūdens saturs, kas ir graudu un koagulātu veidā. Histoķīmiskā izmeklēšana liecina par reakcijas intensitātes samazināšanos uz kopējo un bāzes proteīnu, ribonukleoproteīniem. Distrofijas pamatā ir proteīna-lipīdu kompleksa sadalīšanās, kas ir daļa no organellu membrānām. Granulārās distrofijas gadījumā ūdens-sāls metabolisms, notiek redoksprocesu intensitāte, oksidatīvā fosforilēšanās, notiek skābu vielmaiņas produktu uzkrāšanās. Granulārajai distrofijai ir kompensējošs-adaptīvs raksturs, kā likums, tā nav saistīta ar funkcionālu aknu mazspēju un ir atgriezenisks process. Šis ir visizplatītākais hepatocītu bojājuma veids dažādu patogēnu (vīrusu, baktēriju, toksisku) ietekmē. viegla forma hronisks hepatīts, neaktīvas cirozes formas utt.)

Hidropu distrofiju raksturo viegls šūnu pietūkums (pretstatā duļķainajam pietūkumam granulārās distrofijas gadījumā). Hepatocītu apjoms ir palielināts, to citoplazma šķiet optiski tukša, samazinās olbaltumvielu un glikogēna saturs, oksidoreluktāžu aktivitāte, palielinās hidrolāžu aktivitāte. Visizteiktākā hidropās distrofijas forma ir balonu distrofija, kas attīstības augstumā ir neatgriezeniska, kas liecina par procesa pāreju uz sašķidrināšanas nekrozi. Šajā gadījumā citoplazma ir optiski tukša un nesniedz histoķīmiskas reakcijas. Hidropiskā deģenerācija rodas pacientiem ar vīrusu hepatītu (īpaši smagās un vidēji smagās formās), ar distrofiskā forma ciroze, ar ilgstošu intra- un ekstrahepatisku holestāzi utt.

Hialīna pilienu distrofiju raksturo hepatocītu izmēra samazināšanās, viendabīga citoplazma, kas intensīvi iekrāsota ar skābām krāsvielām (piemēram, eozīnu), kas kalpoja par pamatu šāda veida acidofilās distrofijas izsaukšanai. Tiek novērots SIC pozitīvo struktūru skaita pieaugums. Šāda veida distrofija ir saistīta ar traucētu šūnu membrānu caurlaidību, šķidruma zudumu un fizikāli ķīmiskām izmaiņām proteīnā. Tā rezultātā proteīna vielas kļūst blīvākas un viendabīgākas. Hialīna distrofija tiek novērota dažādās patogēnās ietekmēs, īpaši vīrusu etioloģijā.

• Parenhīmas tauku deģenerācija

To raksturo mazu tauku pilienu uzkrāšanās hepatocītu citoplazmā, kas pēc tam saplūst lielākās vai vienā tauku vakuolā, kas aizņem visu citoplazmu un izspiež kodolu uz šūnas perifēriju.

Smagas aptaukošanās gadījumā aknu audi uz sadaļas ir blāvi un dzeltenā krāsā. Ja vairāk nekā 50% aknu parenhīmas ir aptaukošanās, viņi runā par tauku hepatozi. Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, aknu šūnās ir redzami gaiši, nekrāsoti vakuoli (pilieni) apaļas vai ovālas formas. Tauku pilieni var saplūst un aizpildīt visu hepatocītu citoplazmu. Smagas aptaukošanās gadījumā hepatocīti, kas pārplūst ar tauku plīsumiem, un tauku pilieni, saplūstot viens ar otru, veido taukainas "cistas".

Izšķir šādas taukaino aknu polimorfoloģiskās formas.

• izplatīta aptaukošanās, kurā tauku pilieni atrodas atsevišķos hepatocītos (novēro galvenokārt fizioloģiskos apstākļos)
• zonālā aptaukošanās ja aptaukošanās ietekmē aknu daivas centrālās, intramurālās vai perifērās zonas;
• difūzā aptaukošanās, t.i., visas (vai gandrīz visas) aknu daivas aptaukošanās. Tauku aknu slimība ir atgriezeniska. Tas var būt liels vai mazs piliens:
  • Lielu pilienu (makroskopisku) aptaukošanos raksturo “tukšu” vakuolu klātbūtne hepatocītos ar kodolu pārvietošanos uz perifēriju.
  • Sīku pilienu aptaukošanās gadījumā tauku pilieni ir nelieli, savukārt centrā atrodas kodoli ar skaidriem kodoliem, aknu šūnu nekroze izpaužas dažādās pakāpēs.

• Parenhīmas ogļhidrātu distrofija

IN klīniskā prakse vadošā loma ir glikogēna metabolisma pārkāpums, kas ir biežāk sastopams cukura diabēts un glikogenoze. Cukura diabēta gadījumā glikogēna piegāde aknu šūnās ir ievērojami samazināta, kuras saturs samazinās 30-50 reizes. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta glikogēna uzkrāšanās hepatocītu kodolos, kas rada priekšstatu par to savdabīgo vakuolizāciju (“tukšajiem” kodoliem). Visizteiktākie ogļhidrātu metabolisma traucējumi aknās rodas ar glikogenozi – enzīmopātijas, ko izraisa glikogēna sadalīšanā iesaistīto enzīmu deficīts. Pašlaik ir vairāk nekā 10 glikogenozes veidu. Ar glikogenozi glikogēna saturs aknu audos strauji palielinās, hepatocīti palielinās, ir ļoti vāji krāsoti ar eozīnu, tāpēc to citoplazma izskatās “optiski tukša”, gaiša, slikti jutīga pret krāsu, hiperplastiski gluda ER, daži lieli lizosomas, šūnu membrānas skaidras kontūras.

Krāsojot ar hemotoksilīnu un eozīnu, hepatocītu kodolos ir redzamas optiski tukšas apaļas vai neregulāras ovālas formas vakuoli ar diametru 4-8 μm, ko ierobežo caurspīdīga membrāna, kas viegli uzņem pamata krāsvielas. Kodolhialinoze visbiežāk rodas cukura diabēta, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera slimību gadījumā. Dažreiz kodolā tiek novērota pārmērīga glikogēna nogulsnēšanās - hepatocītu kodolu glikogenoze. Šūnu izmēra palielināšanās dēļ sinusoīdi ir ievērojami samazināti. Preparātos, kas krāsoti ar hematoksilīnu un eozīnu vai ar Van Giesona metodi, atklājas arī “tukšas” šūnas, kas atgādina attēlu balonu distrofijā, bet hepatocītu izmērs glikogenozē ir daudz lielāks nekā balonu distrofijas gadījumā. Ar glikogenozi šūnu citoplazmā tiek novērota krasi pozitīva SIR reakcija, kas pazūd pēc kontroles sekciju apstrādes ar diastāzi vai amilāzi. III un IV tipa glikogenozes iznākums var būt aknu ciroze.

Plkst hroniski bojājumi aknās ir glikoproteīnu satura pārkāpums. Ar fukoidozi aknu audos tiek novērota glikolipīdu, kas satur MPS un fukozi, nogulsnēšanās.

Antitripsīna deficīts bieži izraisa hepatocītu distrofiju, antitripsīns tiek sintezēts aknās. Ar tā trūkumu attīstās plaušu emfizēma, un 10% pacientu attīstās aknu ciroze. Antitripsīna nogulsnēšanās ir saistīta ar sialskābju trūkumu un Golgi kompleksa darbībā iesaistīto sialotransferāžu defektu. raksturīga iezīme Antitripsīna deficīts ir apaļu, vāji acidofīlu SIC pozitīvu granulu, kas ir izturīgas pret diastāzi, nogulsnēšanās hepatocītu citoplazmā. Granulu izmēri svārstās no 1 līdz 40 mikroniem. Ja nav cirozes, granulas atrodas galvenokārt periportālos hepatocītos cirozes aknās, hepatocītos, kas atrodas blakus šķiedru starpsienām. Galīgā diagnoze ir iespējama tikai pēc antitripsīna imūnmorfoloģiskās noteikšanas.

• Mezenhimālā distrofija

Šie aknu bojājumi rodas primārās un sekundārās amiloidozes gadījumā. Klīniskās izpausmes Aknu amiloidoze ir nenozīmīga, tāpēc morfoloģiskās izpētes metodēm ir liela nozīme. Mikroskopiski amiloidozes gadījumā starp zvaigžņu retikulozindoteliocītiem gar retikulāro stromu, asinsvadu sieniņās un žultsvadi un portāla traktātos. Pārsvarā tiek ietekmēta acini starpdaļa. Ja process ir smags, viela tiek nogulsnēta visā lobulā, saspiež aknu sijas, un hepatocīti atrofē. Amiloīds ir iekrāsots ar Kongo sarkano krāsu un polarizētā gaismā rada dihroisma priekšstatu (brūnsarkanā krāsa kļūst zaļa). Amiloīda nogulsnes primārajā un sekundārajā amiloidozē ir līdzīgas, bet primārajā amiloidozē aknu asinsvadi ir izolēti, savukārt Dises telpā amiloīda nav.

Aknu distrofijas diagnostika

Diagnoze balstās uz slimības vēsturi, klīniskā aina un aprakstītas bioķīmiskās un encefalogrāfiskās izmaiņas. Svarīga zīme draudoša koma ir plīvojošs trīce un EEG izmaiņas. Īpaši diagnostiski svarīgs ir hepatocelulārās prekomas bioķīmiskais simptoms, piemēram, koagulācijas faktoru - protrombīna, proakcelerīna, prokonvertīna - samazināšanās asinīs, kopējais šo faktoru saturs samazinās 3-4 reizes. Portakavalas komas gadījumā indikatīvākais tests ir amonjaka noteikšana arteriālās asinis un cerebrospinālais šķidrums.

Aknu distrofijas ārstēšana

Kad parādās prekomas pazīmes, ir strauji jāierobežo olbaltumvielu daudzums ikdienas uzturā līdz 50 g un, slimībai progresējot, jāpārtrauc olbaltumvielu ievadīšana iekšķīgi.

Zarnas katru dienu attīra ar klizmu un ievada perorāli vai caur zondi antibiotikas, kas nomāc zarnu mikrofloru (kanamicīns 2-4 g dienā, ampicilīns 3-6 g dienā, tetraciklīns 1 g dienā). Lietojiet vitamīnus, kokarboksilāzi, kālija piedevas, glikozi, bagātīgi parenterāla ievadīšanašķidrumi.

Lai neitralizētu amonjaku asinīs, ievada 1-arginīnu (25-75 g dienā 5% glikozes šķīdumā), glutamīnskābe(30-50 g kā 10% šķīdums). Plkst psihomotorā uzbudinājums tiek nozīmēts haloperidols, GHB, hloralhidrāts (1 g klizmā). Attīstības gadījumā metaboliskā acidoze tiek ievadīts 4% nātrija bikarbonāta šķīdums, 200-600 ml dienā smagas vielmaiņas alkalozes gadījumā; lielos daudzumos kālijs (līdz 10 g dienā vai vairāk).

Glikokortikosteroīdu hormoni tiek parakstīti lielas devas; prednizolons prekomas gadījumā - 120 mg dienā, no kuriem 60 mg intravenozi, komas stadijā - 200 mg dienā intravenozi; hidrokortizons līdz 1000 mg dienā intravenozi. Diurētisko līdzekļu lietošana ir stingri kontrindicēta.

Aknu šūnu komā pēdējie gadi Tiek izmantota apmaiņas asins pārliešana (5-6 litri dienā), ekstrakorporāla asiņu perfūzija caur heteroaknām vai līķa aknām vai krusteniskā cirkulācija. Hetertopiskās aknu transplantācijas efektivitāte ir apšaubāma.

Attīstoties pacientiem aknu koma Nieru mazspējas gadījumā tiek veikta peritoneālā vai ekstrakorporālā hemodialīze, kuru ir ļoti svarīgi izrakstīt savlaicīgi.

Prognoze. Vairumā gadījumu nāvi nāk pēc dažām dienām. Ar subakūtu aknu distrofiju iespējamais iznākums ir strauji attīstās aknu ciroze.

Pie kādiem ārstiem jums jāsazinās, ja Jums ir aknu distrofija?

• Gastroenterologs
• Ķirurgs
• Hepatologs

Duļķains pietūkums ir proteīna distrofijas sākotnējā un atgriezeniskā stadija. Oksidatīvās fosforilācijas traucējumu rezultātā mitohondriji kļūst caurlaidīgi kalcija joniem un ūdenim. Proteīna agregētais stāvoklis mainās, tas uzbriest un kļūst skaidri redzams (A.F. Blyuger, 1964). Tā rezultātā hepatocītos tiek novērota olbaltumvielu granularitāte. Dažreiz duļķains pietūkums rodas kā adaptīvas reakcijas izpausme, reaģējot uz paaugstinātu ķermeņa dzīvībai svarīgo aktivitāti.

Hidropika jeb vakuolāra deģenerācija norāda uz nopietnu aknu šūnu proteīna deģenerāciju un vienmēr ir patoloģiska pazīme. Šajos gadījumos kristaloīdi veidojas no disociējošo olbaltumvielu kompleksiem. Tā sekas ir citoplazmas tūskas palielināšanās, ergastoplazmas cisternu izstiepšanās, ar ūdeni piepildītu vakuolu veidošanās.

Hidroceles deģenerētie hepatocīti ir strauji palielināti un slikti krāsoti ar parastajām krāsām. To citoplazmā ir redzami lieli, nekrāsoti vakuoli, kas piešķir šūnai tīklveida izskatu. Dažreiz vakuoli saplūst, šūna ievērojami palielinās un iegūst sfērisku izskatu. Šis stāvoklis tiek definēts kā balonu deģenerācija (Popper un Schaffner, 1957).

Elektronu mikroskopija atklāj izteiktu ergastoplazmas cisternu izstiepšanos, nelielu ribosomu skaitu, mitohondriju osmiofilitātes palielināšanos (pietūkumu) un pieaugumu, kas bieži satur caurspīdīgus kristaloīdu veidojumus (Phillips, 1968).

Hidropiskā deģenerācija acīmredzot rodas aknu parenhīmas hipoksijas rezultātā. Daudzi pētnieki novēroja līdzīgas izmaiņas šūnu ultrastruktūrās hipoksijas laikā (A. I. Strukov un E. F. Lushnikov, 1962; A. A. Pokrovsky, M. M. Tapparovs, V. A. Tutalyan, 1967). Hidropiskā distrofija ir atgriezeniska.

Acidofīlā deģenerācija in sākuma stadija atgriezenisks, ja tas ir smags, tas izraisa hepatocītu nekrozi. Aknu šūnas citoplazma kļūst viendabīga, pakāpeniski zaudē savu bazofilitāti un kļūst eozinofīla. Šūnas kodols tiek pakļauts piknozei. Hialīna izmaiņas var izraisīt tā sauktā fokālās citoplazmas degradācija. Šis process ir līdzīgs autofagiskās vakuolas - citolizomas veidošanās procesam. Daļa citoplazmas tiek atdalīta no šūnas un tiek pakļauta citolīzei. Bieži vien ar fokusa citoplazmas nekrozi šādi perēkļi tiek atdalīti un iespiesti audu spraugās, veidojot tā sauktos padomes ķermeņus. Citoplazmatiskās acidofilās nekrozes izkliedētie perēkļi tiek atklāti daudz biežāk ar elektronmikroskopiju, nevis ar gaismas mikroskopiju. Tās bieži atrodamas šūnās, kurām ir citas bojājuma pazīmes vai kas izskatās normāli. Kad aktīvs vīrusu hepatītsšis process kalpo kā viena no elektronmikroskopiskajām slimības pazīmēm (Phillips, 1968).

Acidofīlās deģenerācijas izpausme ir Mallory ķermeņa (1932) aknu šūnu citoplazmā - hialīnam līdzīgi ieslēgumi, kas iekrāsoti sarkanā krāsā ar hematoksilīna-eozīnu. dažādi toņi. Par šo ķermeņu raksturu ir izteikti dažādi pieņēmumi. Tos uzskata par glikogēna ķermeņiem, kas sastāv no glikogēna daļiņām, kas atrodas starp gludu membrānu rindām; fokālās citoplazmas degradācijas sekas; recekļi, kas daļēji sastāv no lipīdiem. Malorijas ķermeņi visbiežāk tiek konstatēti aknu cirozes gadījumā, taču tie ir sastopami arī citās aknu slimībās un vienmēr norāda uz izteiktu patoloģiskā procesa aktivitāti tajā.

Elektronu mikroskopiskie pētījumi ļāva mums noteikt dažas morfoloģiskas un klīniskas korelācijas. Tādējādi, saskaņā ar Schaffner et al (1963), Phillips (1968), aknu mazspēja un pēkšņa nāve korelē ar izmaiņām mitohondrijās; dzelte, sulfabromftaleīna aizture un hiperholesterinēmija ir saistīta ar izmaiņām peribiliārajās struktūrās un žults kapilāros; hepatomegālija - ar intracelulāru un ārpusšūnu tauku uzkrāšanos; hipoprotrombinēmija un hipoalbuminēmija, iespējams, ir saistīta ar endoplazmatiskā retikuluma vakuolizāciju.