Bioloģiskās zāles nyakam. Čūlainā kolīta ārstēšana ar medikamentiem un tautas līdzekļiem

UC- nekrotizējošs atkārtots resnās un taisnās zarnas gļotādas iekaisums ar to erozīvi un čūlaini bojājumi un bieža iesaistīšanās vairāku citu orgānu (locītavu, aknu, ādas, acu) procesā. Proktīts ir biežāk sastopams nekā kopējais kolīts, un atkarībā no nespecifiskā nekrotizējošā iekaisuma smaguma pakāpes un izplatības izšķir vieglu (galvenokārt proktītu). mērena smaguma pakāpe(galvenokārt proktosigmoidīts) un smagas (galvenokārt kopējais kolīts) formas; iespējama akūta slimības gaita.
Epidemioloģija. UC ir ļoti izplatīta slimība, īpaši vairākās Rietumeiropas un ASV valstīs. Visi saslimst vecuma grupām, bet biežāk jauni (30-40 gadi).
Dažu tautību vidū UC ir īpaši izplatīta.
Tādējādi starp ebrejiem, kas dzīvo ASV, UC notiek 4-5 reizes biežāk nekā citu tautību pārstāvjiem.

Etioloģija nezināms. Apgalvots ģenētiskā predispozīcija Slimība ir aprakstīta monozigotiskiem dvīņiem. No klīnicista viedokļa vispievilcīgākais ir pieņēmums, ka vīrusu raksturs UC, taču vēl nav saņemti pierādījumi, kas apstiprinātu šo hipotēzi.

Patoģenēze. UC ir vides faktoru rezultāts, kas izraisa sabrukumu cilvēkiem ar ģenētisku noslieci regulējošie mehānismi, ierobežojošs imūnās reakcijas ieslēgts zarnu baktērijas. Iespējams, kaitīgais līdzeklis (vīruss, toksīns, mikrobs) stimulē imūnreakciju, ko pavada autoantivielu veidošanās pret zarnu epitēliju.
Zemā UC atbilstība monozigotiskajiem dvīņiem (6-14%), salīdzinot ar dvīņu konkordanci Krona slimībai (44-50%), ir visspēcīgākais pierādījums tam, ka vietējie vides faktori ir svarīgāki UC patoģenēzē nekā ģenētiskie faktori.

No visiem vides faktoriem visvairāk pārsteidz smēķēšana, kas kavē UC attīstību (un kaitīgi ietekmē Krona slimību).
Indivīdiem, kuri iepriekš intensīvi smēķēja un pēc tam atmeta, kā arī visiem atmestājiem, nesmēķētājiem un smēķētājiem, relatīvais čūlainā kolīta attīstības risks bija attiecīgi 4,4, 2,5, 1,0 un 0,6 ir nikotīns, bet mehānisms paliek neskaidrs.
Ir pierādīts, ka smēķēšana ietekmē šūnu un humorālo imunitāti, kā arī palielina gļotu veidošanos resnajā zarnā; tajā pašā laikā smēķēšana un nikotīns kavē resnās zarnas kustīgumu.

Ilggadējais skatījums uz UC kā autoimūna slimība V Nesen ir guvusi jaunu attīstību, pateicoties apziņai, ka kommensālā mikroflora un tās vielmaiņas produkti kalpo kā autoantigēni, un čūlainais kolīts attīstās, zūdot tolerancei pret normālas zarnu floras vielām, kas parasti ir nekaitīgas.
Visvairāk reproducējami pierādījumi par neepiteliālu autoimunitāti čūlainā kolīta gadījumā ir: augsta frekvence(apmēram 70%) pANCA noteikšana čūlainā kolīta gadījumā un vēl lielāka pANCA sastopamība pacientiem ar sklerozējošu holangītu, ar refraktāru kreisās puses čūlaino kolītu, kā arī hroniska bursas iekaisuma attīstība pēc tievās zarnas uzlikšanas. -Bursa anastomoze.
Uzskats, ka pANCA ir ģenētiskās jutības pret čūlaino kolītu marķieris, nav tik pārliecinošs.

Morfoloģiskās izmaiņas. Ar UC visa gļotāda izskatās čūlaina, hiperēmija, parasti hemorāģiska (“ asiņainas asaras"). Endoskopija atklāj nelielu gļotādas ievainojamību. Zarnu lūmenā var būt asinis un strutas. Iekaisuma reakcijas ir difūza rakstura, neatstājot veselas neskartas vietas.
Patoloģiskas izmaiņas nekad nepavada sieniņu sabiezēšana un zarnu lūmena sašaurināšanās.

Klasifikācija
UC parasti klīnicisti iedala akūtā (fulminantā) un hroniskas formas.
Pēdējais var būt atkārtots vai nepārtraukti atkārtots.

Pēc procesa lokalizācijas izšķir distālās formas (proktīts un proktosigmoidīts); kreisās puses, kad process ietver pārklājošās resnās zarnas daļas, un kopējās formas, kurās tiek ietekmēta visa resnā zarna.
Pēdējiem ir raksturīgs vissmagākais kurss.

Turklāt tiek identificēta jaunizveidota hroniska UC forma (primārā hroniskā forma), ko pavada paasinājums ik pēc 2-4 mēnešiem.

Klīnika. Galvenās UC izpausmes ir asiņaina caureja un sāpes vēderā, ko bieži pavada drudzis un svara zudums smagākos gadījumos.

Atkarībā no UC smaguma pakāpes izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas formas.
Vieglos gadījumos izkārnījumu biežums ir ne vairāk kā 4 reizes dienā, tas ir izveidots vai pastveida, sajaukts ar asinīm un gļotām.
Šādu pacientu vispārējais stāvoklis necieš. Nav drudža, ķermeņa masas samazināšanās, anēmijas un citu orgānu un sistēmu bojājumu.
Endoskopija atklāj gļotādas kontakta asiņošanu, bieži izteiktu pietūkumu un hiperēmiju.

Ar mērenu smagumu izkārnījumi ir līdz 8 reizēm dienā, neveidoti, ar ievērojamu gļotu, asiņu un strutas piejaukumu. Tiek novērotas sāpes vēderā, visbiežāk kreisās puses rajonā.
Ir febrils (līdz 38 °C) drudzis, svara zudums līdz 10 kg pēdējo 1,5-2 mēnešu laikā, mērena anēmija (līdz 100 g/l), paaugstināts ESR (līdz 30 mm/h).
Endoskopija atklāj virspusējas čūlas, pseidopolipozi un smagu gļotādas kontakta asiņošanu.

Smagos gadījumos izkārnījumi vairāk nekā 10 reizes dienā, var izdalīties sarkanas asinis vai asins recekļi bez izkārnījumiem, dažreiz lielos daudzumos izdalās asiņaini audu detrīti, gļotas un strutas.
Ir smaga intoksikācija, augsts drudzis(38,5-39°C), ķermeņa masas zudums vairāk nekā 10 kg mazāk nekā mēneša laikā, dehidratācija, krampji.
Pārbaudes laikā: anēmija (hemoglobīna saturs zem 100 g/l), leikocitoze vairāk nekā (10-12)x10*9 l, ESR - vairāk nekā 40-50 mm/h, smaga hipoproteinēmija, hiper-γ-globulinēmija, izmaiņas olbaltumvielu frakciju spektrs.
Ar endoskopiju atklāj vēl izteiktākas izmaiņas gļotādā, zarnu lūmenā ir daudz asiņu un strutas, palielinās čūlu skaits.

Ar izolētu proktitu aizcietējums ir diezgan izplatīts, un galvenā sūdzība var būt sāpīgs tenesms.

Dažkārt zarnu simptomi rodas fona apstākļos, un dominē vispārējie simptomi: drudzis, svara zudums un jebkura no tām ekstraintestināli simptomi.

Ir 2 komplikāciju grupas: vietēja un vispārēja.
Vispārējās (sistēmiskās) UC izpausmes lielā mērā atspoguļo organisma imunoloģiskās reaktivitātes stāvokli.
Gados vecākiem cilvēkiem sistēmiskas izpausmes 2 reizes retāk un lokāli 2 reizes biežāk nekā pacientiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem.

UZ lokālas komplikācijas ietver asiņošanu, toksisku resnās zarnas dilatāciju, perforāciju, polipozi, audzēju, striktūru, fistulu. Fiziskie atradumi parasti ir nespecifiski: vienas resnās zarnas daļas izstiepums vai sasprindzinājums, palpējot.
Vieglos gadījumos objektīvu konstatējumu var nebūt vispār. Ārpus zarnu trakta izpausmes ir artrīts, ādas izmaiņas un aknu palielināšanās.
Drudzis, tahikardija un posturāla hipotensija parasti pavada smagākus gadījumus.

Diagnostika.
Obligāts laboratorijas pētījumi.
Vispārējā asins analīze (ja tests atšķiras no normas, atkārtojiet reizi 10 dienās).
Vienreizēja deva: kālijs, asins nātrijs; kalcijs asinīs, Rh faktors, koprogramma, fekālijas slēptām asinīm, biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana, citoloģiskā izmeklēšana biopsija, izkārnījumu kultūra baktēriju florai, vispārēja urīna analīze.
Divas reizes (ja pieejams) patoloģiskas izmaiņas pirmajā pētījumā): holesterīns asinīs, kopējais bilirubīns un frakcijas, kopējais proteīns un frakcijas, ASAT, ALAT, ALP, GGTP, seruma dzelzs.
Papildu laboratorijas testi: koagulogramma, hematokrīta skaits, retikulocīti, seruma imūnglobulīni, HIV testi, asinis B un C hepatīta marķieriem.
Obligāts instrumentālās studijas. Vienreiz: sigmoidoskopija ar taisnās zarnas gļotādas biopsiju.

Papildu instrumentālie pētījumi.
Tos veic atkarībā no pamatslimības smaguma pakāpes, tās komplikācijām un blakusslimībām.
Vienreiz: ultraskaņa vēdera dobums un iegurņa, endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija, vēdera dobuma rentgenogrāfija. Obligātās konsultācijas pie speciālistiem: ķirurgs, ginekologs.

Diagnostikas kritēriji:
1) klīniskie dati (resnās zarnas tipa caureja);
2) rektoskopijas un kolonoskopijas dati (vieglās slimības formās zarnu gļotāda ir hiperēmiska, pietūkusi, graudaina, viegli ievainojama; izzūd asinsvadu tīklojums; ar mērenu kolītu rodas asiņošana, parādās apgabali, kas pārklāti ar strutojošu eksudātu; in smagi kolīta gadījumi - čūlas, pseidopolipi , striktūras resnās zarnas biopsijā ir bagātīga gļotādas slāņa šūnu infiltrācija un kriptu skaita samazināšanās;
3) Rentgendiagnostika - resnās zarnas noslogojuma, nišu un pildījuma defektu samazināšana pa zarnu kontūru, zarnu saīsināšana, lūmena sašaurināšanās; šī izpētes metode var saasināt procesu;
4) atkārtoti negatīvi bakterioloģiskie testi dizentērijas noteikšanai. Kurss ir hronisks, recidīvs.

Ārstēšana. Diēta ir līdzīga Krona slimības diētai (skatīt iepriekš).
UC terapijas mērķis ir nomākt iekaisumu, atvieglot slimības simptomus, izraisīt remisiju un novērst recidīvus.
UC zāļu terapijas pamatā ir 5-aminosalicilskābes preparāti - sulfasalazīns, mesalazīns (5-ASA), kortikosteroīdi, imūnsupresanti.

Daudzi klīniskie novērojumi liecina, ka sulfasalazīns ar savu augsto efektivitāti bieži izraisa blakusparādības (20-40%), ko izraisa sulfapiridīns, 5-aminosalicilskābes nesējs, kas iekļauts tā sastāvā.
Resnajā zarnā sulfasalazīnu sadala baktēriju azoreduktāzes, atbrīvojot mesalazīnu (5-ASA), kam ir lokāls pretiekaisuma efekts.

Mesalazīns nomāc leikotriēna B4 izdalīšanos, bloķējot lipoksigenāzes un ciklooksigenāzes vielmaiņas ceļus arahidonskābe, nomāc aktīvo iekaisuma mediatoru, īpaši leikotriēna B4, prostaglandīnu un citu leikotriēnu, sintēzi.

Pašlaik sintezēts dažādas formas 5-ASA bez sulfapiridīna ar dažādiem izdalīšanās mehānismiem aktīvā viela zarnās: salofalk, pentasa, mesacol, salosinal un citas mesalazīna tabletes.
Tablešu preparāti atšķiras pēc apvalka sastāva, to zarnās šķīstošā pārklājuma, kā arī šķīdināšanas ātruma atkarībā no pH. gremošanas trakts.
Šīs īpašības tiek panāktas, izveidojot inertu mesalazīna kapsulu, kas nodrošina aktīvās vielas aizkavētu izdalīšanos atkarībā no vides pH un laika, kas pagājis no zāļu lietošanas brīža un to tranzīta caur zarnām.

Eudragit L apvalkotās Salofalk tabletes sāk izdalīt mesalazīnu (25-30%) gala ileumā pie pH > 6,0 un resnajā zarnā (70-75%). Mesalazīna izdalīšanās notiek lēni.

Pentasa sastāv no mesalazīna mikrogranulām ar diametru 0,7-1 mm, kas pārklātas ar puscaurlaidīgu etilcelulozes apvalku, kas kuņģī sadalās mikrogranulās, kas pārklātas ar mikrokristālisko celulozi.
Šī tabletes struktūra veicina lēnu, vienmērīgu mikrogranulu piegādi, sākot no plkst divpadsmitpirkstu zarnas visā zarnā - 50% tiek atbrīvoti tievā zarnā, 50% biezumā un nav atkarīgs no apkārtējās vides pH (no 1,5 līdz 7,5).

Tādējādi, salīdzinot ar citām zālēm, kas satur mesalazīnu, Pentasa ir vairāk ilgtermiņa darbība aktīvā viela ar nemainīgu zāļu koncentrāciju dažādas nodaļas gremošanas traktā, tāpēc pentasa ir efektīvāka tievās zarnas CD, kas jāņem vērā klīniskajā praksē.

Pentasa terapijas laikā tievās zarnas mikrobu piesārņojuma smagums, caureja, kā arī ķimeņa pH izmaiņas neietekmē zāļu koncentrāciju kuņģa-zarnu traktā, uzsūkšanās pakāpi un izdalīšanās ātrumu. mesalazīns.

Iekaisuma zonās svarīgi nodrošināt pietiekamu mesalazāna koncentrāciju, kas izpaužas lokālā kontaktā ar zarnu gļotādu proporcionāli tā adekvātai koncentrācijai zarnu lūmenā.

Salofalk, Pentasu, Mesacol, Tidocol, Salosinal un citas 5-ASA zāles tiek parakstītas devā 3-4 g / dienā, līdz tiek sasniegta klīniska un endoskopiska remisija.

CD aktīvajā fāzē nepieciešamas lielākas mesalazīna devas - 4,8 g pentas, salofalk, kas pēc efektivitātes ir gandrīz līdzvērtīgs glikokortikosteroīdiem.

Pēc uzbrukuma norimšanas obligāts nosacījums remisijas uzturēšanai ir ilgstoša (1-2 gadi) zāļu lietošana 1,5-2 g/dienā - pretrecidīva terapija.
Mesalazīna taisnās zarnas formas (salofalks, pentasa utt., svecītes - 1 g) ir efektīvākas, salīdzinot ar klizmu ar hidrokortizonu, ārstējot pacientus ar UC proktīta formā, nodrošinot ilgāku aktīvās vielas iedarbību uz iekaisušo gļotādu. membrāna.

Kreisās puses kolīta gadījumā ir iespējama mesalazīna tablešu kombinācija ar svecītēm un klizmu.

Ja 5-ASA lietošana nedod efektu, smagas čūlainā kolīta formas, kā arī ārpuszarnu trakta komplikāciju klātbūtnē ir indicēta kortikosteroīdu lietošana. Kortikosteroīdi bloķē fosfolipāzi A2, novēršot visu tās metabolītu veidošanos un nomāc daudzu citokīnu aktivitāti.
Izvēlētās zāles ir prednizolons.
Vidējā deva 40-60 mg (1 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā), lielas devas 70-100 mg/dienā vai metipred.
Pēc smagas lēkmes galveno simptomu mazināšanas devu pakāpeniski samazina par 10 mg katru nedēļu. 30-40 mg devā ārstēšanas shēma ietver Pentasa un Salofalk - 3 g / dienā.
Steroīdu lietošanas spēcīgais terapeitiskais efekts nereti izraisa nopietnas blakusparādības – glikēmiju, osteoporozi, paaugstinātu asinsspiedienu u.c.
Lai ierobežotu prednizolona sistēmisko aktivitāti, tiek izmantoti lokāli iedarbīgi hormoni - budezonīds (budenofalks), kam ir augsta afinitāte pret glikokortikoīdu receptoriem un minimāla. sistēmiska darbība, jo tas sasniedz kopējo asins plūsmu tikai 15% apmērā.
Optimālā budezonīda (budenofalka) terapeitiskā deva ir 9 mg dienā.
Steroīdu rezistences un steroīdu atkarības gadījumos azatioprīnu un 6-mer-kaptopurīnu (6-MP) lieto monoterapijā vai kombinācijā ar kortikosteroīdiem.

Azatioprīns un tā aktīvais metabolīts iedarbojas uz limfocītiem un monocītiem, radot imūnsupresīvu iedarbību uz iekaisuma mediatoru sintēzi. Azatioprīna deva ir 2 mg/kg/dienā, uzlabošanās tiek novērota ne agrāk kā pēc 3-4 nedēļām, ārstēšanas ilgums ir 4-6 mēneši.
Pieder nevēlamas reakcijas: slikta dūša, vemšana, caureja, leikopēnija utt.
Progress UC patoģenēzes izpētē veicina jaunas zāles ifliksimaba izveidi un ieviešanu, kas ietekmē imūnsistēmu un iekaisuma procesu.

Infliksimabs bloķē audzēja nekrozes faktoru-alfa, inhibē granulomatozo iekaisumu un var lietot čūlainā kolīta paasinājuma ārstēšanā.

Nepieciešamība pēc ķirurģiskas ārstēšanas rodas komplikāciju gadījumā (fistulas, stenozes, perforācijas).

Prognoze- nopietni.
24 gadu laikā mirstības līmenis ir 39%.

Smagai slimības formai jau pirmās lēkmes laikā mirstība ir 30%.

Vēža rašanās UC ir atkarīga no kolīta apjoma un ilguma.
It īpaši augsta riska(30-40%) vēzis attīstās totālu zarnu bojājumu gadījumos ar anamnēzi vairāk nekā 10 gadus.

Starptautiskās slimību klasifikācijas desmitajā izdevumā šī slimība ir apzīmēta kā čūlainais kolīts (nespecifisks), kods K51 - "nekrotizējošs resnās un taisnās zarnas gļotādas iekaisums, kam raksturīgi paasinājumi".

Maksimālais sākuma vecums ir otrajā un trešajā dzīves desmitgadē, bet slimība rodas gan zīdaiņiem, gan gados vecākiem cilvēkiem. Tāpēc nespecifisks čūlainais kolīts (UC), kam raksturīga progresējoša gaita un kas izraisa vairākas komplikācijas, ir liela sociāla problēma, jo tas izjauc bērna dzīvesveidu un izraisa priekšlaicīgu invaliditāti. Tas viss norāda uz slimības smagumu.

Neskatoties uz daudzu terapeitisko pieeju kopību, bērna fizioloģiskās attīstības īpatnības un UC klīniskās gaitas atšķirības bērniem un pieaugušajiem, kā arī nepietiekamā pieredze mūsdienu medikamentu lietošanā pediatrijas praksē, nosaka pieeju atšķirības. bērnu un pieaugušo ārstēšanai.

• diētas terapija;
• antibakteriālie līdzekļi;
• imūnmodulatori;

UC ārstēšanai bērniem jābūt visaptverošai, vienmēr rūpīgi ievērojot dienas režīmu un uzturu. Svarīgs nosacījums, lai ārstētu bērnus slimnīcā, ir radīt viņiem fiziska un garīga miera atmosfēru. Ja Jūsu stāvoklis un pašsajūta ir apmierinoša, norādīts tikai āra spēļu ierobežojums. Nepieciešamas klusas pastaigas svaigā gaisā. Ja ir būtiski vispārējā stāvokļa traucējumi, drudzis, izsīkums, vielmaiņas izmaiņas utt., jāievēro gultas režīms.

Uzturs

UC gadījumā tiek noteikta mehāniski un ķīmiski maiga diēta ar palielināts saturs olbaltumvielas, vitamīni, piens ir izslēgts, šķiedrvielu daudzums ir ierobežots. Dažreiz pat mazākais uztura pārkāpums bērniem var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos. Sekundārā malabsorbcijas sindroma klātbūtnē īpaši svarīga ir stingra diētas ievērošana.

Akūtā stadijā augļi un dārzeņi ir izslēgti. Atļauts granātābolu sula, un granātābolu mizas žāvē un izmanto novārījumos kā savelkošu līdzekli. Plaši tiek izmantoti novārījumi un želeja no sausām mellenēm, putnu ķiršiem, sulas aronijas, upenes.

Turklāt ir ieteicama tā sauktā “astronautu barība”, kas sastāv no ļoti rafinētiem produktiem, kuriem gandrīz nav nepieciešama papildu enzīmu sadalīšana. Šim nolūkam tiek izmantota elementārā diēta (izocal, cosylate, enshur, nutrichim, renutril utt.). Šīs zāles lieto arī enterālai barošanai ar caurulīti. Šī diēta ir īpaši indicēta pacientiem ar zarnu fistulām vai šķēršļiem, kā arī bērniem, kuriem ir panīkums.

Lielākajai daļai bērnu ar UC ir smags olbaltumvielu deficīts olbaltumvielu zuduma, malabsorbcijas, anoreksijas un vitamīnu trūkuma dēļ, kas izraisa ķermeņa svara deficītu. Tāpēc jebkurā slimības formā un fāzē pārtikai jābūt pēc iespējas vairāk kaloriju, galvenokārt no olbaltumvielām.

Ļoti svarīgi ir izslēgt pacientu ar pārtikas alergēniem papildu sensibilizāciju, tāpēc ieteicama hipoalerģiska (eliminācijas) diēta: ekstraktvielas, olas, šokolāde, kakao, kafija, citrusaugļi, zemenes, meža zemenes, sarkanie āboli, konditorejas izstrādājumi, rūpnieciskie izstrādājumi. konservēti produkti ir aizliegti, jāņem vērā arī pārtikas produktu individuāla nepanesamība.

Tā kā ir iespējama krusteniskā alerģija (bērniem ar alerģiju pret govs pienu var būt alerģiska reakcija pret liellopu gaļu), bieži tiek ieteikts izslēgt liellopu gaļu no uztura.

UC diēta ir mazāk stingra tikai tad, ja tiek sasniegta remisija.

Parenterāla barošana ir paredzēta bērniem ar smagu UC. Šim nolūkam tiek izmantoti infūzijas šķīdumi, piemēram, alvezīns, aminosols, aminopeptīds, vamīns, kazeīna hidrolizāts, kombinēti ar glikozi un polijonu šķīdumiem.

5-aminosalicilskābes (5-ASA) preparāti

UC pamata terapijas pamatā ir 5-aminosalicilskābes (5-ASA) preparāti jeb salicilāti.

Daudzus gadus sulfasalazīns, kura aktīvā sastāvdaļa ir 5-ASA, joprojām ir vēlamais līdzeklis čūlainā kolīta ārstēšanai.

5-ASA inhibē neitrofilo lipoksigenāzes aktivitāti un arahidonskābes metabolītu (prostaglandīnu un leikotriēnu) sintēzi, kas kļūst par iekaisuma mediatoriem. Tas kavē neitrofilu migrāciju, degranulāciju un fagocitozi, kā arī limfocītu imūnglobulīnu sekrēciju, kavē brīvo skābekļa radikāļu veidošanos un ir to inaktivators. 5-ASA iedarbojas arī uz epitēlija šūnu virsmas receptoriem, elektrolītu transportu un zarnu epitēlija caurlaidību. Turklāt 5-ASA ietekmē adhēzijas molekulas, ķīmijtaktiskos peptīdus un iekaisuma mediatorus (eikanoīdus), trombocītu aktivējošo faktoru un citokīnus.

Papildus 5-ASA sulfasalazīns satur sulfapiridīnu, inertu vielu, kas nodrošina 5-ASA piegādi resnajā zarnā, kas ir tiešs bieži sastopamo blakusparādību cēlonis. Ārstēšana ar sulfasalazīnu 10-30% gadījumu ir saistīta ar blakusparādību attīstību: kuņģa-zarnu trakta izpausmes(anoreksija, slikta dūša, vemšana, sāpes epigastrālajā reģionā); vispārējie simptomi (galvassāpes, drudzis, vājums, artralģija); hematoloģiski traucējumi (agranulocitoze, pancitopēnija, anēmija, hemorāģiskais sindroms); reproduktīvās sfēras bojājumu pazīmes utt.

Sulfasalazīns bloķē folijskābes konjugāciju sukas malās jejunum, kavē šī vitamīna transportēšanu, inhibē ar to saistīto enzīmu sistēmu darbību aknās, tāpēc ir nepieciešams iekļaut folijskābi vecumam atbilstošā devā terapeitisko pasākumu kompleksā, ko veic pacientiem ar čūlaino kolītu, kuri saņem. ārstēšana ar sulfasalazīnu.

Sulfasalazīnu ordinē 3 reizes dienā pēc ēšanas: bērniem līdz 5 gadu vecumam - 1-3 g dienā, no 6 līdz 10 gadiem - 2-4 g, vecākiem par 10 gadiem - līdz 5 g atkarībā no slimības smaguma pakāpes. slimība. Kad stāvoklis stabilizējas, devu pakāpeniski samazina - sākotnēji par 1/3, pēc 2 nedēļām, ja stāvoklis nepasliktinās - vēl par 1/3. Tiek noteikta minimālā deva, pie kuras pacienta stāvoklis stabilizējas; ja pasliktinās, atgriezieties pie iepriekšējās devas.

Komplikāciju biežums ar sulfasalazīnu ir novedis pie jaunu zāļu, kas nesatur sulfapiridīnu, piemēram, mesalazīns, izstrāde. Lai nodrošinātu, ka zāles nemainītā veidā nonāk resnajā zarnā, tās pārklāj ar īpašiem pārklājumiem. Ir trīs veidu šādas zāles. Pirmie ir 5-ASA, kas pārklāti ar akrila gumiju (klaverzal, salofalk, asakol, rovaza), tāpēc šādas zāles sadalās tikai pie pH = 6-7, kas raksturīgs resnajai zarnai. Preparāts Pentasa (5-ASA, iekapsulēts etilcelulozē) sāk darboties jau pie pH>4,5 tievajās zarnās. Pentasa tiek nozīmēta ar ātrumu 20-30 mg/kg dienā.

Otrs zāļu veids ir divu 5-ASA molekulu azosavienojumi, kurus resnajā zarnā sadala baktēriju enzīms azoreduktāze (olsalazīns). Trešais veids ir neabsorbējošs polimērs 5-ASA (balsalazīds).

Ir pieejami vairāki 5-ASA preparāti ne tikai tablešu veidā, bet arī klizmu un svecīšu veidā, piemēram, gatavas Pentasa un Salofalk svecītes, putas mikroklizmām, ko lieto rektāli distālo bojājumu gadījumā. resnās zarnas. Tiek gatavotas arī svecītes ar sulfasalazīnu (sulfasalazīns un kakao sviests) un mikroklizmas ar sulfasalazīnu (sulfasalazīna tabletes un destilēts ūdens) u.c.

Salofalk tabletes satur 250 mg vai 500 mg mesalazīna un tiek parakstītas devā 500-1500 mg/dienā (30-50 mg/kg). Turklāt zāles lieto svecīšu veidā (250 mg, 500 mg) 1-2 reizes dienā, klizmu veidā (2 g/30 ml un 4 g/60 ml) 1-2 reizes dienā. .

Mesacol (tablete satur 400 mg 5-ASA) tiek izrakstīts devā 400-1200 mg / dienā atkarībā no bērna ķermeņa svara un UC smaguma pakāpes.

Lietojot 5-ASA zāles, dažos gadījumos tiek novērota no devas atkarīga iedarbība, kas liek palielināt zāļu devu, lai sasniegtu remisiju. Uzturošā terapija (puse no nozīmētās terapeitiskās devas) tiek veikta ilgstoši, kas nodrošina stabilu remisiju un samazina resnās zarnas ļaundabīgo audzēju risku. Veicot uzturošo terapiju no 6 mēnešiem līdz gadam, ik pēc 2 nedēļām devu samazina līdz 1/4 tabletes un palielina līdz 1/2-1/4 tabletes (vispārējā asins un urīna analīze - reizi 2 nedēļās).

Ilgstoši lietojot sulfasalazīnu (uzturošā terapija) blakus efekti galvenokārt hepatotoksicitāte.

Pavasarī un rudenī tiek veikti pretrecidīvu kursi ar 5-ASA zālēm (0,25-0,5-1 g vienu reizi dienā, atkarībā no vecuma).

Hormonu terapija

Glikokortikoīdi (GC) ieņem vadošo vietu smagu UC formu ārstēšanā. Tas, pirmkārt, ir saistīts ar faktu, ka 5-ASA zāles ne vienmēr ir efektīvas šīs slimības ārstēšanā. Otrkārt, HA izmantošana dod salīdzinoši ātru pozitīva ietekme, kas ir saistīts ar to pretiekaisuma un imūnsupresīvajām īpašībām.

Indikācijas hormonu terapijai: akūta slimības gaita; smagas formas; mērenas formas (ja 2 nedēļu ārstēšanas kurss ar aminosalicilātiem bija neefektīvs); hroniskas formas, kuras ir grūti ārstēt ar citām metodēm; sistēmiskas (ārpus zarnu) izpausmes (poliartrīts, uveīts, hepatīts, paaugstināts drudzis); nepanesība pret aminosalicilātiem.

UC gadījumā GC tiek izmantoti: lokāli ( taisnās zarnas ievadīšana); sistēmiski - mazas devas, lielas devas, pārmaiņus terapija, pulsa terapija, kombinētā terapija (ar 5-ASA, citostatiķi).

Parasti GC (prednizolona, ​​metilprednizolona) deva svārstās no 1 līdz 2 mg/kg. Sākumā dienas devu Zāles ir sadalītas trīs devās, pēc tam no rīta pāriet uz vienu devu.

Ja prednizolons ir labi panesams, terapija ar noteikto devu ir ieteicama līdz vēlamā rezultāta sasniegšanai (3-4 nedēļu laikā), pēc tam devu samazina saskaņā ar pakāpenisku shēmu - par 10 mg ik pēc 5-7 dienām. Sākot no 1/2 sākotnējās devas, ieteicama vienreizēja prednizolona deva no rīta, kas praktiski neizraisa nopietnas komplikācijas. Prednizolona devu pakāpeniski samazina līdz 1/3 no sākotnējās devas, 5 mg ik pēc 7-10 dienām 2-2,5 mēnešus. Pilns kurss hormonu terapija ilgst no 10 līdz 20 nedēļām atkarībā no UC formas.

Ja nepieciešams ilgs kurss, ir iespējams pāriet uz mainīgu GC terapijas režīmu, kas sastāv no GC izrakstīšanas. īsa darbība bez izteiktas mineralokortikoīdu aktivitātes vienu reizi, no rīta (apmēram 8 stundas) ik pēc 48 stundām (katru otro dienu). Alternatīvās (desmitgades) terapijas mērķis ir samazināt GC blakusparādību smagumu, vienlaikus saglabājot terapeitisko efektivitāti.

Smagās UC formās tiek novērota “hormonu atkarība”, kad hormonu pārtraukšana izraisa slimības saasināšanos. Šādos gadījumos tiek noteikts mainīgs GC terapijas režīms uz ilgu laiku, 3-6-8 mēnešus.

Dažreiz smagās UC formās tiek izmantota pulsa terapija, kas ietver lielu GC devu intravenozu ievadīšanu vienu reizi dienā trīs dienas (metilprednizolons bieži ir izvēles zāles).

Papildus prednizolonam tiek izmantots metypred, kam nav nevēlamas mineralokortikoīdu aktivitātes. Prednizolona-metipreda devu attiecība ir 5:4.

Ja prednizolona devu samazina uz pusi, sulfasalazīnu vai 5-ASA ordinē minimālā devā (1/3 no terapeitiskās devas). Pēc tam tiek palielināta 5-ASA deva un, pilnībā atceļot hormonus, tā tiek sasniegta maksimāli (terapeitiskā deva), kas tiek izvēlēta atkarībā no vecuma (1-2 g dienā). Kad ir sasniegta remisija, 5-ASS devu var samazināt līdz uzturēšanai (1/2 no terapeitiskās devas).

Resnās zarnas distāliem bojājumiem prednizolons tiek izrakstīts mikroklizmas un svecīšu veidā (mikroklizmas tiek izgatavotas no prednizolona tabletēm un destilēta ūdens, svecītes ir izgatavotas no prednizolona tabletēm un kakao sviesta). Veiksmīgi tiek izmantotas “pilināmās” mikroklizmas ar hidrokortizonu (hidrokortizonu un destilētu ūdeni), kuru devas ir atkarīgas no bērna ķermeņa masas un slimības smaguma pakāpes.

Kortikosteroīdu lietošana ir saistīta ar vairāku komplikāciju attīstību (imūnsupresija, osteoporoze, hiperglikēmija, Kušinga sindroms, augšanas aizkavēšanās, peptiskās čūlas, hipertensija utt.). Turklāt ugunsizturīgās formas kļūst arvien izplatītākas iekaisuma slimības zarnas, kuru ārstēšana ar glikokortikoīdiem nedod gaidīto efektu.

IN pēdējie gadi Ir izstrādāti un klīniskajā praksē plaši izmantoti “vietējie” hormoni (enterokorts, budenofalks, budezonīds) (īpaši hormonizturīgās formās). Tās izceļas ar augstu afinitāti pret hormonālajiem receptoriem un pirmā loka metabolismu. Tā rezultātā blakusparādības tiek samazinātas līdz minimumam.

Budezonīds ir lokāls, spēcīgs, nehalogēnu glikokortikoīds ar pretiekaisuma, pretalerģiskām, antieksudatīvām un dekongestējošām īpašībām. Zāļu priekšrocība ir tā, ka tai ir lokāla iedarbība, un sliktas uzsūkšanās un ātras metabolizācijas dēļ tai nav sistēmiskas iedarbības. Augsta afinitāte pret hormonālajiem receptoriem resnās zarnas gļotādā pastiprina budezonīda (budenofalka) lokālo terapeitisko iedarbību. Pateicoties viņam ķīmiskais sastāvs budezonīds ir ļoti lipofīls, tas spēj lieliski iekļūt cauri šūnu membrānas un izplatās audos, strauji pakļaujoties aknu un ekstrahepatiskajai metabolismam. Pakāpeniska devas samazināšana nav nepieciešama, jo nerodas abstinences sindroms.

Antibakteriālie līdzekļi

Antibiotikas UC lieto tikai pēc indikācijām: pēc ķirurģiskas ārstēšanas, drudžainiem pacientiem ar septiskām komplikācijām, ar toksisku resnās zarnas dilatāciju. Trichopolum (metronidazolu) bieži lieto garos kursos devā 10-20 mg/kg dienā. Antibiotikas, ja nepieciešams, izraksta cefalosporīnus.

Imūnsupresanti

Imūnsupresanti (citostatiskie līdzekļi) bērniem tiek nozīmēti ļoti reti, jo ir liels blakusparādību skaits. Jautājums par to lietošanu rodas tikai kortikosteroīdu neefektivitātes gadījumā un ar nepārtrauktu slimības gaitu. UC, īpaši, ja runa ir par hormonu rezistentām formām, imūnsupresanti tiek izrakstīti 6-merkaptopurīns, azatioprīns, metotreksāts, ciklosporīns utt.

Azatioprīns savā veidā ķīmiskā struktūra un bioloģiskā darbība ir tuva merkaptopurīnam, tai piemīt citostatiska aktivitāte un imūnsupresīva iedarbība. Tomēr, salīdzinot ar merkaptopurīnu, zāļu imūnsupresīvā iedarbība ir salīdzinoši spēcīgāka ar nedaudz mazāku citostatisko aktivitāti.

Azatioprīnu ordinē devā 100 mg dienā 9-12 mēnešus, sāk darboties 3. mēnesī.

Metotreksāts ir folijskābes metabolīts un antagonists. Tas traucē purīna nukleotīdu sintēzi, izjauc DNS un RNS sintēzi, kavē šūnu dalīšanos un augšanu, izraisot to nāvi. UC gadījumā zāles lieto intramuskulāri 25 mg devā vienu reizi nedēļā 12 nedēļas.

Ciklosporīnam ir selektīva ietekme uz T-limfocītiem, tas inhibē šūnu un humorālās imunitātes reakcijas un pašlaik tiek uzskatīts par rezerves metodi, ja citas ārstēšanas metodes ir neefektīvas.

Imūnmodulatori

Imūnmodulējošo zāļu darbības mehānisms UC ir saistīts ar dabisko killer šūnu aktivitātes nomākšanu un citotoksisko T-limfocītu darbību.

Ir pierādīts, ka imūnmodulatoru timalīna un taktivīna lietošana kompleksā ārstēšanā pacientiem ar UC palīdz koriģēt imunoloģiskās nelīdzsvarotības stāvokli, jo īpaši novērš imunitātes T-saites deficītu, normalizē palīgu-supresoru attiecības un indeksu. imūnregulācija, kas noved pie iekaisuma procesa likvidēšanas, jo mazina autosensibilizāciju un palielina aizsardzības spēkiķermeni.

Ir zināms, ka iekaisīgām zarnu slimībām raksturīga pārmērīga pretiekaisuma citokīnu ražošana. Pēdējā laikā ir sākuši parādīties ziņojumi par biotehnoloģisko zāļu lietošanu, kas var nomākt iekaisumu. Īpaša uzmanība tiek pievērsta divām molekulām: interleikīnam-1 un audzēja nekrozes faktoram (TNF-a), jo pašreizējā stadijā tie ir galvenie dažādu slimību pretiekaisuma terapijas mērķi. 2001. gadā mūsu valstī tika reģistrēts jaunas paaudzes medikaments infliksimabs (Remicade), kas ir monoklonāla antiviela pret audzēja nekrozes faktoru. Remicade ir palielinājusi pretiekaisuma darbību.

Simptomātiska (“pavadošā”) terapija

Kā papildu terapija, kuras mērķis ir normalizēt gremošanas procesus un palielināt organisma imūnreaktivitāti, angioprotektori, enterosorbenti, zarnu antiseptiķi, pretcaurejas līdzekļi, fermenti, bioloģiskie produkti, vitamīni, minerālvielas, nomierinoši līdzekļi, ārstniecības augi.

No angioprotektoriem mikrocirkulācijas uzlabošanai lieto parmidīnu (0,125-0,25 mg 3 reizes dienā) un trentalu (0,05-0,15 mg 3 reizes dienā).

Bieži vien ir nepieciešams izrakstīt enterosorbentus (polifepānu, karbolēnu), no kuriem perspektīvākie tiek uzskatīti par enterosgelu, algisorbu, SUMS, vaulīnu.

Bērniem veiksmīgi tiek izmantoti zarnu antiseptiķi no hinolīna sērijas (intestopan, intetrix, enterosediv) un nitrofurānu sērijas (furazolidons, ercefurils) u.c.

Noturīgas caurejas, aploksnes un savelkošie līdzekļi(almalokss), kas tomēr jālieto ļoti uzmanīgi. Šim pašam mērķim dažreiz tiek nozīmēti atropīnu saturoši pretcaurejas līdzekļi (reasek-lomotils, kas satur kodeīnu un atropīnu; zālēm ir ne tikai pretcaurejas, bet arī spazmolītiska iedarbība), lispafēns (atropīna sulfāts un difenoksīna hidrohlorīds). Pēdējos gados imodijs ir kļuvis populārāks (tam ir opioīdu efekts). Ilgstoša lietošanaŠīs zāles UC ir saistītas ar toksisku resnās zarnas paplašināšanos.

Sandostatin jāatzīst par jaunu un perspektīvu medikamentu, kas ietekmē ūdens un elektrolītu uzsūkšanos tievajās zarnās, samazina vazoaktīvo peptīdu koncentrāciju asinīs, samazina zarnu kustības biežumu un fekāliju svaru.

Starp fermentu preparātiem UC izmanto Mezim Forte, Creon, Lycrease un Pancreatin.

Mūsdienās visdaudzsološākā ir zāļu Creon 10 000 lietošana. Tas atbilst visām mūsdienu fermentu preparātu prasībām: Creon 10 000 raksturo optimāls kvalitatīvs enzīmu sastāvs fizioloģiskās proporcijās, ir izturīgs pret skābi, mini- izmērs. Zāļu mikrosfēras nodrošina to vienmērīgu sajaukšanos ar pārtiku un vienlaicīgu chyme pārvietošanos caur pīloru. Iekļūstot kuņģī, minikroferus saturošā kapsula izšķīst 1-2 minūšu laikā. Vairāk nekā 90% fermentu aktivitātes tiek sasniegti pēc 45 minūtēm, ja pH ir lielāks par 5,5. Creon 10000 ir drošas zāles un to var lietot visās pacientu grupās neatkarīgi no dzimuma un vecuma.

Tā kā UC resnās zarnas gļotāda nodrošina labvēlīgus apstākļus disbiozes attīstībai, bieži vien ir nepieciešams izrakstīt bioloģiskos produktus. Kad normālā flora samazinās, tiek nozīmēts bifidumbakterīns, laktobakterīns un bifikols. Metronidazols ietekmē anaerobo floru (klostrīdijas, baktēroidus), savukārt nitrofurāna sērijas zāles ir efektīvas Proteus disbiozei.

Jūs varat izrakstīt klizmas ar zālēm nātrija sāļi propionskābes un sviestskābes, kā arī pantotēnskābe (koenzīma prekursors), lai regulētu vielmaiņu resnās zarnas epitēlija šūnās un nodrošinātu kolonocītu metabolisma normalizēšanos.

Visiem pacientiem jāsaņem vitamīnu komplekss - kālijs, kalcijs, mikroelementu komplekss, bet dzelzs deficīta anēmijas gadījumā - dzelzs preparāti.

Attiecībā uz UC broms, baldriāna sakne, rudotels, glicīns, novopassīts u.c. iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu nomierinoši.

Augu izcelsmes zāles (kumelīte, asinszāle, burnete, kolgāna u.c.) ir viena no sastāvdaļām. kompleksa ārstēšana UC bērniem.

UC izmanto arī savelkošos līdzekļus: parastais ozols (miza), asinszāle (zāle), pelēkais alksnis (čiekuri), putnu ķirsis, parastā mellenes (augļi), parastā cidonija (augļi, sēklas), parastais granātābols (miza) , burnet (burnet saknes); hemostatic: kolgan, burnet, piparu knotweed (zāle), nātre (lapas), alksnis, kosa (zāle) utt.

Iepriekš ir norādīts UC ārstēšanas plāns atkarībā no slimības smaguma pakāpes.

Čūlainā kolīta ķirurģiskās ārstēšanas problēma vēl nav atrisināta. Ir ļoti dažādi viedokļi par paliatīvo un radikālas operācijas, kā arī rekonstrukcijas operāciju laiku un apjomu.

Operāciju (kolektomiju) veic ārkārtas indikācijām (zarnu perforācija vai tās draudi, masīva asiņošana), kā arī ar karcinomas attīstību skartajā zarnā. Bieži vien norāde uz ķirurģiska iejaukšanās kalpo kā ilgstoša, novājinoša kolīta gaita, īpaši augšanas aizkavēšanās, kas attīstījās uz neveiksmīgas intensīvas zāļu terapija.

Visizplatītākā UC ķirurģiskā ārstēšana ir resnās zarnas starpsumma ar ileosigmostomiju. Pēc 10-12 mēnešiem, kad stāvoklis ir stabilizējies, tiek veiktas rekonstruktīvās operācijas - anastomoze starp ileum un taisnās zarnas jeb sigmoidā resnā zarna, kā arī tievās zarnas rezervuāra veidošanās.

Literatūra

1. Zlatkina A. R. Hronisku gremošanas sistēmas slimību ārstēšana. M., 1994. 163.-217.lpp.
2. Kanshina O.A. Pieredze nespecifiska čūlainā kolīta ārstēšanā bērniem un pusaudžiem // Pediatrija. 1992. Nr.1. 78.-82.lpp.
3. Levitāns M. Kh., Fjodorovs V. D., Kapullers L. L. Nespecifisks kolīts. M., 1980. S. 201-205.
4. Loginovs A. S., Parfenovs A. I. Zarnu slimības. M., 2000. 32. lpp.
5. Nosonovs E. L. Glikokortikoīdu vispārīgās īpašības un darbības mehānismi // Krūts vēzis. 1999. Nr.8. T. 7. P. 364-371.
6. Paykovs V. L. Farmakoterapija bērnu gastroenteroloģijā. Sanktpēterburga, 1998. 188.-189.lpp.
7. Ryss V.S., Fishzon-Ryss Yu.I. Dažas nespecifiskā čūlainā kolīta un Krona slimības klīniskā attēla iezīmes // Ter. arhīvs. 1990. Nr.2. 25.-32.lpp.
8. Frolkis A.V. Mūsdienu farmakoterapija gastroenteroloģijā. Sanktpēterburga, 2000. 56.-57., 62. lpp.
9. Eaden J. A., Abrams K., Mayberry J. F. Patiesais kolorektālā vēža risks čūlainā kolīta gadījumā: metaanalīze // Kastroenteroloģija. 1999. sēj. 116. P. A398.
10. Evans R. S., Clarce I., Heath P. u.c. Čūlainā kolīta ārstēšana ar cilvēka radītu anti-TNF-a antivielu CD P571//Aliment Pharmacol Ther. 1997. P. 1031-1035.
11. Hanacur S. B. Iekaisīga zarnu slimība // N. Engl. J. Med. 1996. sēj. 334. lpp. 841-848.
12. Kirschner B. S. Azatioprīna un 6-merkaptopurīna drošība Pediatrijas pacienti ar iekaisīgu zarnu slimību // Gastroenteroloģija. 1998. sēj. 115. P. 813-821.
13. Prantera C., Scribano M. L., Berto E. Antibiotiku lietošana Krona slimības gadījumā: Kāpēc un kā Bio Drugs, 1997. Vol. 8. P. 293-306.
14. Reimund J. M., Duclos B., Baumann R. Ciklosporīna ārstēšana smaga čūlainā kolīta gadījumā Septiņi gadījumi // Ann Med Int. 1997. sēj. 148. P. 527-529.
15. Rutgeerts P. Iekaisīgu zarnu slimību medicīniskā terapija //Gremošana. 1998. sēj. 59. P. 453-469.
16. Worcester S. Bioloģiskais līdzeklis, kas ir daudzsološs bērniem ar Krona slimību // Pediatric News, 1999. 33. sēj. 8. lpp.

Piezīme!

Konservatīvā UC ārstēšana bērniem balstās uz šādiem principiem:

• diētas terapija;
• pamata terapija ar 5-aminosalicilskābi un/vai glikokortikoīdiem (sistēmiska un lokāla darbība);
• antibakteriālie līdzekļi;
• citostatiskie līdzekļi (imūnsupresanti);
• imūnmodulatori;
• simptomātiska (“pavadošā”) terapija.

Rakstu sagatavoja:

Slimība UC (nonspecific ulcerative kolīts) ir hroniska un imūna rakstura. Zinātne vēl nav noteikusi precīzus tā attīstības iemeslus. Patoloģijas attīstības riska grupā ietilpst visi cilvēki neatkarīgi no dzimuma un vecuma. Tomēr intervālā no 20 līdz 40 gadiem un no 60 līdz 70 gadiem čūlainais kolīts tiek diagnosticēts vairāk pacientu. Slimība rodas 50-80 cilvēkiem no 100, dominē sieviešu populācija. Gadā tiek reģistrēti no 3 līdz 15 jauni gadījumi.

Šajā rakstā jūs uzzināsit:

Patoloģijas jēdziens un tās cēloņi

Nespecifisks čūlainais kolīts (SSK-10 K51.9) ir hronisks iekaisuma process resnajā zarnā, ko izraisa taisnās un resnās zarnas šūnu agresīva ietekme viena uz otru un ko pavada čūlaini zarnu gļotādas bojājumi.

Patoloģijai nav noteiktas etioloģijas, kas apgrūtina diagnostiku un attiecīgi ārstēšanu.

Tomēr ar kompetentu pieeju un pareizu terapiju UC ir ārstējama. Jūs varat sasniegt stabilu remisiju un ievērojami uzlabot dzīves kvalitāti. 4% gadījumu remisija ilgst 15 gadus.

Iespējamie UC cēloņi ir imūnsistēmas traucējumi un ģenētiska nosliece. Jebkuri vīrusi un baktērijas, infekcijas vai iedzimtas patoloģijas var izraisīt imūnsistēmas nelīdzsvarotību. Ja sekojam gēnu teorijai, tad specifiski gēni var provocēt UC (tie līdz šim ir provizoriski identificēti un nav galīgi apstiprināti).

Turklāt starp iespējamiem negatīvie faktori pētnieki identificēja smēķēšanu un uztura noteikumu neievērošanu, uzņemšanu nesteroīdās zāles, apendicīta izņemšana agrīnā vecumā, nervu celms.

Ir atzīmēta ārējo un iekšējo faktoru kombinācijas iespējamība (piemēram, shēma “stress - baktēriju aktivizēšana uz ķermeņa regulējošo spēku samazināšanās fona”).

Patoloģijas formas

Netipiskam čūlainajam kolītam ir vairākas medicīniskās klasifikācijas. Slimības formas un to apraksts ir parādītas tabulā.

Kopējais tips ir vairāk pakļauts smagai gaitai. Visizplatītākais ir kreisās puses veids (80 no 100). Nepārtrauktais tips rodas 10 gadījumos no 100.

Nekrotizējošs čūlainais kolīts ir atsevišķs patoloģijas veids, ko diagnosticē jaundzimušajiem (parasti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem), kuri dzemdē ir bijuši pakļauti skābekļa un nervu badam. Bet tas var rasties arī kā komplikācija smaga kolīta gadījumā pieaugušajiem. Raksturīga ar šūnu nāvi (pēdējā progresējošā stadija).

Patoloģijas pazīmes

UC simptomi pieaugušajiem ir:

• asiņaina caureja ar gļotām un/vai strutas;
• asiņu izdalīšanās no tūpļa ārpus zarnu kustības;
• sāpes vēderā, kas līdzīgas kontrakcijām, pastiprinoties pēc ēdiena ēšanas;
• nepatiesa vēlme doties uz tualeti;
• kāju pietūkums;
• neskatoties uz biežu zarnu kustību, nepilnīgas iztukšošanās sajūta;
• vēdera uzpūšanās.

Čūlainā kolīta pazīmes pastiprinās, attīstoties patoloģijai. Tiek pievienota tahikardija un drudzis. Laika gaitā notiek manāms svara zudums un tiek novērotas uzturvielu deficīta pazīmes.

Simptomi ieslēgti progresīvie posmi bieži pavada ekstraintestinālas pazīmes, kas sarežģī čūlainā kolīta diagnostiku un ārstēšanu pieaugušajiem.

Atklāšanas metodes

UC diagnoze ietver slimības vēsturi, palpāciju un izmeklēšanu, kā arī instrumentālās metodes:

Sieviešu čūlainā kolīta simptomus var sajaukt ar ginekoloģiskās patoloģijas, kas prasa papildu konsultāciju ar speciālistu. Ārstēšana turpinās hormonālās zāles, kam nepieciešama arī ginekologa konsultācija.

Iespējamās sekas

Invaliditāte no čūlainā kolīta un nāve ir sliktākās komplikācijas. Jūs varat saglabāt savu darba spēju, izmantojot viegla stadija slimības. 3. invaliditātes grupa pieļauj kādu darbu.

Iekaisumam ir tendence izplatīties un ietekmēt citus orgānus (acis, muti, kaulus un locītavas, ādu). Attiecībā uz zarnām slimības progresēšana ir bīstama onkoloģijas dēļ. Pastāv fistulu un abscesu risks.

Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir sašaurināšanās, obstrukcija, pastāvīga asiņošana, perforācija un zarnu paplašināšanās. Pēdējais ir bīstams plīsuma dēļ. Jebkurai no šīm komplikācijām nepieciešama tūlītēja hospitalizācija.

Pirmā lieta, kas jādara UC saasināšanās gadījumā, ir jādodas uz slimnīcu, lai saņemtu kvalificētu palīdzību, kuras mērķis ir lēkmes atvieglošana.

Tradicionālā ārstēšana

Čūlainā kolīta ārstēšana ar zālēm ietver kortikosteroīdu (prednizolonu, budezonīdu), 5-ASA (mesalazīnu, kolazalu), antidepresantu (metotreksātu) un citostatisko līdzekļu (infliksimabu) lietošanu. Smagos gadījumos ar smagu drudzi un spēcīgām iekaisuma pazīmēm lieto antibiotikas (Metronidazolu).

Lai novērstu simptomus, tiek nozīmētas zāles, kas mazina sāpes un aptur caureju (Loperamīds). Ja nepieciešams, tiek veikta rehidratācija, ķermenis ir piesātināts ar dzelzi.

5-ASA parasti tiek nozīmēts kā pretiekaisuma līdzeklis. Kortikosteroīdu lietošana ir indicēta tikai smagas slimības otrās un trešās pakāpes saasināšanās periodos un tikai dažus mēnešus.

Pašlaik ārstēšanas mērķis ir novērst simptomus, mazināt iekaisumu un novērst recidīvus. Tomēr regulāri tiek izstrādāti jauni čūlainā kolīta ārstēšanas veidi. Tiek veikti pētījumi par inovatīvu lokālu zāļu efektivitāti, kuru pamatā ir bioprocesi un gēnu struktūras. Izraēlā praksē aktīvi izmanto zāles Remicade, kas ir anti-TNF (audzēja nekrozes faktors).

Zāļu kompleksa, diētas un fizioterapijas neefektivitātes gadījumā tas ir indicēts operācija: rezekcija ar anastomozi vai segmentāla rezekcija.

Tradicionālā terapija

Netradicionālās ārstēšanas metodes ietver svecītes un mumiyo šķīdumu, garšaugu un augu (kumelīšu, piparmētru, mellenes, nātres, asinszāli, strutene), propolisu, medu, smiltsērkšķu uzlējumus.

Mūsdienu medicīnas joma nestāv uz vietas un nepārtraukti attīstās. Tas viss ir nepieciešams, lai vienkāršotu ārstēšanu dažādas slimības, jo īpaši tas ietver kolītu. Viens no daudzsološākajiem atklājumiem ir monoklonālās antivielas. Tie mērķtiecīgi mijiedarbojas ar iekaisuma procesiem, sniedzot iespēju iegūt maksimāli pozitīvus rezultātus.

Kolīta ārstēšanas princips ar monoklonālām antivielām

Pašlaik mērķterapijas procesā tiek izmantotas monoklonālās antivielas, jo pētījuma rezultāti šai ārstēšanai bija vispozitīvākie. Visbiežāk šāda veida zāles lieto kolīta ārstēšanai.

Monoklonālo antivielu mijiedarbības princips ir ļoti vienkāršs: tās atpazīst noteikta veida antigēnus, un vielas sāk tiem piesaistīties. Pateicoties šai darbībai, imūnsistēma ātri atpazīs problēmu un sāks ar to cīnīties. Vienkārši sakot, šādas zāles nodrošina iespēju organismam patstāvīgi atbrīvoties no iekaisuma procesiem. Vēl viena šo kolīta zāļu priekšrocība ir tā, ka tās var ietekmēt tikai tās šūnas, kas ir patoloģiski izmainītas, bet veselās paliek neskartas.

Preparāti ar monoklonālām antivielām pret kolītu

Neatkarīgi no tā, ka monoklonālās antivielas tika izgudrotas ne tik sen, to sastāvā esošo medikamentu daudzveidība ir ļoti iespaidīga. Visu laiku tiek izlaistas jaunas zāles.

Populārākais mūsdienās medikamentiem, kas satur kolīta ārstēšanai izmantotās monoklonālās antivielas, ir: Ustenkinumabs, Alefacepts, Trastuzumabs, Klenoliksimabs, Ocreluzumabs un citi.

Neapšaubāmi, monoklonālajām antivielām, tāpat kā daudzām citām zālēm, ir savas blakusparādības. Pārsvarā pacienti, kuri lieto vienu vai otru medikamentu pret kolītu, tiek ārstēti ar izskatu alerģiskas reakcijas izpaužas kā nieze un izsitumi. Retāk tiek novērota slikta dūša, kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi un vemšana.

Jebkurā gadījumā, pirms lietojat šīs vai citas zāles, jums jākonsultējas ar savu ārstējošo speciālistu, kurš izrakstīs recepti atbilstoši klīniskajam attēlam nepieciešamo medikamentu lietošanai.

Nespecifisks čūlainais kolīts (UC) ir hroniska iekaisīga zarnu slimība, kuras etioloģija līdz šim nav zināma. Nespecifiskā čūlainā kolīta biežums, pēc ārvalstu pētnieku domām, ir 4-10 uz 100 tūkstošiem bērnu. Grūtības izvēlēties UC terapiju ir saistītas ar zināšanu trūkumu par slimības etioloģiju un dažām saiknēm slimības patoģenēzē.

Izvēloties optimālāko nespecifiskā čūlainā kolīta ārstēšanas shēmu, pirmkārt, palīdz iekaisuma procesa aktivitātes pakāpes un tā lokalizācijas noteikšana. Kā liecina literatūra, ar nespecifisku čūlaino kolītu iekaisuma process 54% gadījumu ir lokalizēts tiešā un. sigmoidā resnā zarna, 28% gadījumu ir kreisās puses bojājumi resnajā zarnā, un 18% pacientu rodas pankolīts. Maziem bērniem (līdz trīs gadu vecumam) pārsvarā tiek skartas resnās zarnas labās puses daļas.

Nespecifiskā čūlainā kolīta aktivitātes pakāpi nosaka, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko parametru smagumu. Visizteiktākie klīniskie rādītāji ir: caureja, asinis izkārnījumos, vēdera sāpju intensitāte, svara zudums un drudzis. Čūlainā kolīta laboratoriskie rādītāji ietver izmaiņas hemoglobīna, albumīna, ESR palielināšanās. Pašlaik ir trīs čūlainā kolīta aktivitātes pakāpes: viegla, vidēji smaga un augsta (sk.).

Starp galvenajiem virzieniem nespecifiskā čūlainā kolīta ārstēšanā jāmin uztura korekcija un diētas terapija. Racionāla uztura principi ietver atteikšanos no ceptiem, trekniem, sāļiem, pikantiem ēdieniem, piena un piena produktiem.

Šokolādi nedrīkst iekļaut slima bērna uzturā. pākšaugu produkti, sēnes, augļi un dārzeņi, kas stimulē peristaltiku (plūmes, kivi, žāvētas aprikozes, bietes). Paasinājuma periodos šķiedrvielu, saldumu un sulu patēriņš ir ierobežots. Ar ilgstošu remisiju diētu var ievērojami paplašināt, bet piens un piena produkti pacientam ir kontrindicēti visu mūžu.

Narkotiku terapija kā galvenā čūlainā kolīta ārstēšanas metode ietver:

• 5-aminosalicilskābes (5-ASA) preparāti;
• kortikosteroīdi;
• imūnsupresanti (citostatiskie līdzekļi).

Simptomātiska un antibakteriāla terapija tiek nozīmēta, lai atjaunotu gļotādas struktūru, normalizētu peristaltiku, atjaunotu gremošanas procesus un resnās zarnas eubiozi, kā arī palielinātu vispārējo organisma imūnreaktivitāti. Ja diētas terapija un zāļu terapija ir neefektīva, tiek norādīta ķirurģiska ārstēšana.

5-ASA zāles ir pamats čūlainā kolīta ārstēšanā. 1942. gadā zāles sulfasalazīnu pirmo reizi lietoja pacientiem ar kombinētiem zarnu bojājumiem un. lielas locītavas, kas deva izteiktu pozitīvu efektu: atbrīvojās artralģija un hemokolīts. Sulfasalazīns ir izmantots čūlainā kolīta ārstēšanā līdz mūsdienām. Tomēr tā lietošana ir ierobežota daudzu blakusparādību dēļ, piemēram, hemolītiskā anēmija, neitropēnija, zāļu izraisīts hepatīts, Stīvena-Džonsona sindroms, perikardīts, intersticiāls nefrīts, pankreatīts. Blakusparādību biežums, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 5 līdz 55%. Sulfasalazīns satur mesalazīnu (5-aminosalicilskābi), kam piemīt pretiekaisuma iedarbība, un sulfapiridīnu, kas nodrošina mesalazīna piegādi resnajā zarnā,

uz galvenā iekaisuma procesa lokalizācijas vietu nespecifiskā čūlainā kolīta gadījumā. Sulfapiridīns veicina daudzu blakusparādību rašanos. Daudzi pētījumi, kas veikti, lai izstrādātu zāles, kas satur mesalazīnu, ļāva to izdarīt 70. gadu beigās un 80. gadu sākumā. radīt zāles, kas nesatur sulfapiridīnu. Tas izraisīja ievērojamu blakusparādību skaita samazināšanos, kas savukārt radīja iespējama lietošana vairāk lielas devas mesalazīnu un dažos gadījumos izslēdza kortikosteroīdu lietošanu. Mesalazīns ir aktīvs lokālā saskarē ar zarnu gļotādu un tā terapeitiskā efektivitāte korelē ar koncentrāciju zarnu lūmenā. Šīs mesalazīna īpašības ļāva izstrādāt uz tā balstītas zāles un veiksmīgi izmantot tās abās akūts periods, kā arī vietējai uzturošai terapijai, piemēram, svecītēm, mikroklizmas.

Vidējas un augstas aktivitātes proktosigmoidīta gadījumā papildus vietējai terapijai ir indicēta perorāla mesalazīna vai prednizolona lietošana vecumam atbilstošās devās. Proktosigmoidīta ārstēšanas shēma ir dota.

Pankolīts jeb kopējais zarnu bojājums parasti ir mērens vai augsts aktivitātes līmenis. Pankolīta ārstēšanā iekšķīgi lieto mesalazīnu vai sulfasalazīnu un prednizolonu lielas devas perorāli vai parenterāli taisnās zarnas bojājumu klātbūtnē ir indicēta lokāla terapija (skatīt 3. un 4. tabulu). Pankolīta ārstēšanas shēma nespecifiska čūlainā kolīta gadījumā ir parādīta 5-ASA zāļu devas bērniem, kas vecāki par 12 gadiem. Bērniem līdz 12 gadu vecumam zāļu devu aprēķina, pamatojoties uz ķermeņa masu: sulfasalazīns - 60 mg/kg/dienā, mesalazīns - 30-40 mg/kg/dienā.

Bērnu ar nespecifisku čūlaino kolītu novērošanas taktika aktīvajā stadijā ietver kontroles asins analīžu veikšanu hemoglobīna, ESR, leikocītu, kopējā proteīna un olbaltumvielu frakciju līmeņa noteikšanai reizi nedēļā aktīvajā stadijā un reizi mēnesī remisijas laikā. Kolonoskopija un morfoloģiskā izpēte tiek veiktas 3 mēnešus pēc terapijas iecelšanas slimības saasināšanās laikā, reizi 2-3 gados - remisijas laikā, reizi gadā - ja slimības vēsture ir ilgāka par 8-10 gadiem. Bērniem ar iekaisīgām zarnu slimībām nepieciešama ilgstoša ārsta uzraudzība. Ja pavasarī un rudenī ir remisija, ir norādīti 5-ASA zāļu profilaktiskie kursi balstdevās 3 mēnešus.

Tādējādi nespecifiskā čūlainā kolīta ārstēšana balstās uz iekaisuma procesa lokalizācijas un tā aktivitātes pakāpes noteikšanu. Plkst viegla pakāpe aktivitāti, ir norādīta mesalazīna zāļu recepte, vidēja un augsta pakāpe nepieciešama kortikosteroīdu terapija. Ja terapija ar 5-ASA zālēm un steroīdiem nedod efektu un attīstās hormonālā atkarība, tiek izmantota imūnsupresīva terapija. Ja zāļu terapija ir neefektīva, tiek norādīta ķirurģiska ārstēšana.

Literatūra

1. Gremošanas sistēmas slimības bērniem (tievās un resnās zarnas) / Red. A. A. Baranova, E. V. Klimanska. M., 1999. gads. 240.-250.lpp.
2. Ščerbakovs P. L. Iekaisīgas zarnu slimības bērniem: Krona slimība un čūlainais kolīts / Bērnu ārsts. 2000. Nr.4. 22.-26.lpp.
3. Beattie RM un citi, Endoskopisks resnās zarnas atbildes reakcijas uz kortikosteroīdiem novērtējums bērniem ar čūlaino kolītu / J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1996. Nr.22. P. 373-379.
4. Truelove S. C., Witts L. J. Kortizons čūlainā kolīta gadījumā: galīgais ziņojums par terapeitisko izmēģinājumu //Br Med J. 1987. Nr. 295. P. 517-519.
5. Griffiths A. M., Buller H. B. Iekaisīga zarnu slimība. 613-653
6. Surikova O.A. Nespecifisks čūlainais kolīts bērniem // Bērnu ārsts. 2000. Nr.1. 45.-49.lpp.
7. Kanshina O.A. Pieredze nespecifiska čūlainā kolīta ārstēšanā bērniem un pusaudžiem // Pediatrija. 1992 Nr.1. 78.-82.lpp.
8. Barden M. E., Lipson A., Pert P., Walker-Smith J. A. Mesalasīns bērnības iekaisuma zarnu slimībā // Aliment Pharmacol Ther. 1989. Nr.3. P. 597-603.
9. Tolia V., Massoud N., Klotz U. Perorāla 5-aminosalicilskābe bērniem ar resnās zarnas hroma iekaisuma zarnu slimību: klīniskā un farmakokinētiskā pieredze // Aliment Pharmacol Ther. Nr.6. P. 1012-1014.
10. Khalif I. L. Salicilātu lietošana nespecifiska čūlaina kolīta ārstēšanā / ārstējošais ārsts. 2000. Nr.5-6. 52. lpp.
11. Loginovs A. S., Parfenovs A. I. Zarnu slimības. M., 2000. 32. lpp.
12. Paykovs V. L. Farmakoterapija bērnu gastroenteroloģijā. Sanktpēterburga, 1998. 188.-189.lpp.
13. Laursen Ls un citi: 5-aminosalicilskābes izvietojums ar olsalasīnu un trīs mezalasīna preparātiem pacientiem ar čūlaino kolītu//Gut, 1990. Nr. 31. P. 1271-1276.
14. Rijk MCM un citi: 5-aminosalicilskābi izdalošo zāļu izvietojums paātrinātā caurlaidē caur zarnu traktu veseliem brīvprātīgajiem // Scand J Gastroenterol, 1989. Nr. 24. P. 1179-1185.
15. Collins J. R. Nevēlamā reakcija uz salicilazosulfapiridīnu čūlainā kolīta ārstēšanā//South Med J. 1968. Nr. 61. P. 354-358.
16. Loginovs A. S., Parfenovs A. I., Ruchkina I. N., Krums L. M. Salosinīna lietošana resnās zarnas iekaisuma slimību ārstēšanā.
17. Kortnija M. G. un citi Olsalazīna izlases veida salīdzinājums čūlainā kolīta recidīvu profilaksē//Lancet. 1992. Nr.339. 1079.-1281.lpp.
18. Hārdijs Dž.G., Hārvijs V.J., Sparrow R.A. u.c. Zāļu izdalīšanās vietu lokalizācija no perorālas ilgstošas ​​5-ASA (Pentasa(r)) formulas kuņģa-zarnu traktā, izmantojot gamma scintigrāfiju // J Clin Pharmacol. 1993. Nr.3. P. 712-718.
19. Stein R. B., Hanauer S. B. Medicīniskā terapija iekaisuma zarnu slimībai // Gastroenterol Clin North Am. 1999. Nr.28. 297.-321.lpp.
20. Azad Khan AK un citi. Optimāla sulfasalasīna deva čūlaina kolīta uzturošai ārstēšanai//Zarnas. 1980. Nr.21. 232.-240.lpp.
21. Barons J.H., Connell A.M., Lennard-Jones J.E. Sulfasalasīns un salicilazosulfapiridīns čūlainā kolīta gadījumā / Lancet. 1962. P. 1094-1096.
22. Hanacur S. B. Iekaisīga zarnu slimība // N Engl J Med. 1996. Nr.334. 841.-848.lpp.
23. Sutherland L. R., May G. R., Shaffer E. A. Sulphasalasine pārskatīts: 5-aminosalicilskābes metaanalīze čūlainā kolīta ārstēšanā // Ann Inten Ned. 1993. Nr.118. 540.-549.lpp.
24. Zlatkina A. R. Hronisku gremošanas sistēmas slimību ārstēšana. M., 1994. 163.-217.lpp.
25. Belaiehe J., Louis E. Kortikosteroīdu ārstēšana aktīvas Krona slimības gadījumā//Asta Gastroenteerol Belg, 1998. Nr. 61 (2. lpp.).
26. Kusunoki M. un citi. Steroīdu komplikācijas pacientiem ar čūlaino kolītu //Dis Colon Rectum. 1992. Nr.35. P. 1003-1009.
27. Alieva E. I., Khalif I. L., Mazankova L. N. Nespecifiska čūlainā kolīta konservatīva ārstēšana bērniem // Bērnu ārsts. 2001. Nr.2. 36.-42.lpp.
28. Kopeikins V.N. Veidošanās mehānismi un optimizācijas sistēma nespecifiska čūlainā kolīta ārstēšanai bērniem: Darba kopsavilkums. dis. ... doc. medus. Zinātnes, M., 1996.
29. Compston J. E. Kortikosteroīdi un augšana //J Pediatr. 1998. Nr.113. 249.-254.lpp.
30. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azatioprīns inflammatopy zarnu slimības ārstēšanā // J Pediatr. 1998. Nr.117.809.-814.lpp.
31. Egans L. J., Sandorns W. J. Metotreksāts iekaisīgas zarnu slimības ārstēšanai //Mayo Clin Proc. 1996. Nr.71. 69.-80.lpp.
32. Treem W. R. un citi. Ciklosporīns fulminantā čūlainā kolīta ārstēšanai bērniem //Dis Colon Rectum. 1995. Nr.38. 474.-479.lpp.
33. Aranda R., Horgan K. Imūnsupresīvas zāles iekaisīgas zarnu slimības ārstēšanā//Semin Gastrointest Dis. 1998. Nr.9. 29.lpp.

E. G. Tsimbalova, medicīnas zinātņu kandidāte
A. S. Potapovs
P. L. Ščerbakovs, medicīnas zinātņu doktors
SCCD RAMS, Maskava