Distruzione polmonare. Distruzione infettiva dei polmoni Distruzione del tessuto polmonare

Un processo patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'azione di microrganismi patogeni. Esistono tre forme della malattia: ascesso polmonare, cancrena polmonare e ascesso polmonare cancrenoso.

La distruzione infettiva dei polmoni è causata da vari batteri flora piogena: Staphylococcus aureus, streptococco, anaerobi non clostridiali, Klebsiella, enterobatteri, ecc. I fattori predisponenti sono: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete, influenza, alcolismo. La via più comune di infezione è broncogena: aspirazione (contenuto gastrico, muco, sangue, corpi estranei) e inalazione - ingresso della flora patogena nelle vie respiratorie. Meno comuni sono le vie ematogena, linfogena e traumatica.

Un ascesso polmonare inizia o con la suppurazione di un bronco precedentemente bloccato, o con un infiltrato polmonare, al centro del quale il parenchima subisce una fusione purulenta. Dopo 2-3 settimane, si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un periodo di infiltrazione infiammatoria, si sviluppa una necrosi estesa sotto l'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare. tessuto polmonare senza confini chiari. Numerosi focolai di decadimento si formano nel tessuto necrotico.

Un fattore patogenetico molto importante nella distruzione infettiva dei polmoni è la diminuzione immunità generale e protezione broncopolmonare locale. Nell'ascesso polmonare acuto si forma una cavità contenente pus e detriti, delimitata dal tessuto sano da una membrana piogenica, formata da tessuto di granulazione, un fusto di infiltrazione cellulare e una capsula di tessuto connettivo. La caratteristica morfologica dell'ascesso polmonare acuto, che lo distingue dalla cancrena polmonare, è il tessuto di granulazione, cioè la microcircolazione attorno alla zona di decadimento è preservata.

Secondo la classificazione di N.V. Putova (1998) la distruzione infettiva dei polmoni è divisa in:

1. Per eziologia (a seconda del tipo di agente patogeno): 1. flora aerobica o condizionatamente anaerobica; 2. flora anaerobica obbligata; 3. flora mista aerobico-anaerobica; 4. agenti patogeni non batterici.
2. Per patogenesi (broncogena, ematogena, traumatica, linfogena).
3. Secondo il tipo di processo patologico (ascesso purulento, ascesso cancrenoso, cancrena polmonare).
4. In direzione radice del polmone(centrale, periferico).
5. A seconda dell'estensione della lesione (segmento, segmenti, lobo, più di un lobo o tutti i polmoni, singolo, multiplo, destro o sinistro).
6. Secondo la gravità (lieve, gravità moderata, pesante, estremamente pesante).
7. Senza complicazioni, con complicazioni (pneumotorace, emorragia polmonare, sepsi, ecc.).
8. Secondo la natura del decorso (acuto, subacuto, cronico).

Va ricordato che gli ascessi cronici possono essere il risultato sia di ascessi purulenti acuti che di distruzione di tipo cancrenoso, che perdono la loro originalità quando passano a forma cronica. L'identificazione delle forme subacute protratte di ascessi polmonari è importante significato clinico, poiché caratterizza la situazione in cui di più periodo difficile malattia, si verifica un certo miglioramento: la condizione si stabilizza per settimane e persino mesi con segni clinici, radiologici e di laboratorio abbastanza pronunciati del processo necrotico.

Sintomi di distruzione polmonare infettiva

Prima dell'ingresso del letame nei bronchi: temperatura corporea elevata, brividi, sudore abbondante, insufficienza respiratoria, dolore toracico sul lato colpito, con percussione dei polmoni - accorciamento del suono della percussione sulla lesione, auscultazione - respiro indebolito con difficoltà tinta, a volte bronchiale.

Dopo un'apertura nei bronchi: un attacco di tosse con secrezione grandi quantità espettorato (100-150 ml) purulento, con un odore sgradevole. La temperatura corporea diminuisce, le condizioni generali migliorano rapidamente. Quando si percuotono i polmoni, il suono sopra la lesione si accorcia, meno spesso di tono timpanico a causa dell'aria nella cavità, all'auscultazione si nota il respiro sibilante. Entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, le condizioni del paziente non migliorano, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di " bacchette" e chiodi a forma di "occhiali da orologio".

Dati di laboratorio.
Nel sangue: leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, VES notevolmente accelerata. Nel decorso cronico di un ascesso ci sono segni di anemia.
Analisi del sangue biochimica: aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, a2 e g-globuline nell'ascesso cronico - diminuzione dei livelli di albumina. L'espettorato è purulento, con un odore sgradevole, in posizione eretta si presenta diviso in due strati al microscopio, sono presenti un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina e acidi grassi;
Esame radiografico: prima che l'ascesso irrompa nel bronco, si osserva un oscuramento con contorni poco chiari, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro dopo l'apertura del bronco, è presente una cavità con spesse pareti infiltrate; che contiene fluido con un livello orizzontale.

Complicanze: piopneumotorace, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, sepsi, ascesso cerebrale metastatico.
Conseguenze della malattia:
Recupero, formazione di una cavità residua, transizione verso una forma cronica, ascesso polmonare con amiloidosi secondaria complicata. La cancrena polmonare è una necrosi estesa progressiva e un decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline a una chiara delineazione.

La sindrome principale è l'intossicazione putrefattiva grave e l'insufficienza polmonare acuta. Le condizioni generali del paziente sono gravi, febbre corporea frenetica, brividi, perdita di peso, mancanza di appetito, forte dolore toracico sul lato colpito, che peggiora con la tosse. Le percussioni all'inizio della malattia rivelano ottusità, la cui area cresce rapidamente; poi, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di suono più alto dovute alla formazione di cavità. Nei primi giorni, la palpazione rileva un aumento dei tremori vocali. Auscultazione: la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale. Quando si formano cavità, tremori vocali e suoni del respiro indebolirsi bruscamente a causa dell'esclusione dell'area interessata dal processo di respirazione.

Trattamento della distruzione polmonare infettiva

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni viene effettuato solo in ospedale, preferibilmente in un reparto chirurgia toracica. Un'attenta cura del paziente e un'alimentazione di alta qualità che fornisca proteine ​​e vitamine sufficienti sono di grande importanza. somministrazione parenterale vitamine e ormoni anabolizzanti, infusi di miscele alimentari.

La terapia antibatterica inizia dopo la raccolta materiale biologico per effettuare ricerche batteriologiche. La via predominante di somministrazione degli antibiotici è quella endovenosa attraverso un catetere inserito nel vena succlavia. Per la monoterapia vengono utilizzati solo i carbapenemi (thienam, meronem) e il farmaco fluorochinolone tavanic (levofloxacina). Tienam è prescritto in una dose giornaliera di 2-4 g, tavanic - 0,5-1 g terapia di combinazione vengono utilizzate cefalosporine delle generazioni III-IV, aminoglicosidi moderni e fluorochinoloni. Ciascuno di questi farmaci deve essere combinato con lincosamidi e metronidazolo. I farmaci sono prescritti in dosi terapeutiche medie e alte. È obbligatoria una combinazione con farmaci antifungini e agenti che prevengono la disbatteriosi.

Per la terapia infusionale volta a ridurre l'intossicazione e correggere i disturbi idroelettrolitici e acido-base, viene utilizzata l'introduzione di soluzioni isotoniche di glucosio e sali minerali fino a 3 litri al giorno. Con la cancrena polmonare, la terapia infusionale intensiva è completata da metodi di disintossicazione extracorporea - sessioni di plasmaferesi ed emosorbimento. La plasmaferesi può essere eseguita quotidianamente (5-8 procedure per ciclo). Le perdite proteiche vengono compensate mediante l'introduzione di plasma nativo, idrolizzati proteici e soluzioni di aminoacidi.

Se le misure conservatrici sono inefficaci, viene eseguito l'intervento chirurgico (5-8% dei pazienti). Le indicazioni per questo sono complicazioni di ascessi polmonari acuti: sanguinamento o emottisi massiccia, piopneumotorace, empiema pleurico, cancrena diffusa, sospetto tumore. Gli ascessi polmonari cronici sono soggetti a trattamento chirurgico nei casi in cui, a cavità radiologicamente definita, le manifestazioni cliniche persistono per 3-6 mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto. Viene eseguita prevalentemente la resezione del lobo interessato e della maggior parte dei polmoni. Sono soggetti a tutti gli ascessi di medie e grandi dimensioni, soprattutto quelli con localizzazione periferica trattamento chirurgico. Nella fase di cedimento e remissione del processo infiammatorio, così come in periodo postoperatorio importante disporre di metodi di riabilitazione funzionale (terapia fisica, massaggio, fisioterapia) e trattamenti sanatoriali.

Il recupero completo si osserva nel 25-35% dei pazienti; recupero clinico- nel 50% dei pazienti. Il decorso cronico dell'ascesso si verifica nel 15-20%, con esito letale nel 3-10% dei casi. Il tasso di mortalità complessivo per cancrena polmonare varia dal 9 al 20%.

La distruzione infettiva dei polmoni è una condizione patologica grave caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e ulteriore decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare dovuto all'influenza di agenti patogeni infettivi aspecifici. Esistono tre forme di tale distruzione: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Eziologia.

Non esistono agenti causali specifici della distruzione infettiva dei polmoni. Nel 60-65%, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobici obbligati non sporigeni: batterioidi, fusobatteri; cocchi anaerobici. La distruzione infettiva dei polmoni, causata dall'aspirazione del muco orofaringeo, è spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e batterioidi.

Nel 30-40% dei pazienti sono causate da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobacteriaceae.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'IDL: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillofacciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

Patogenesi.

Gli agenti patogeni dell'IDL penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso in modo emetogeno, linfogeno, diffondendosi da organi e tessuti vicini. Di grande importanza è l'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con lesioni chiuse e ferite penetranti. Petto. Con un ascesso si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con tessuto polmonare fuso purulento e la formazione di una cavità di decomposizione, circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane) si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di una zona di pneumosclerosi.

A cancrena polmonare dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa una necrosi diffusa del tessuto polmonare senza confini chiari.

Un importante fattore patogenetico è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale.

Classificazione.

1. 
   Eziologia (a seconda del tipo di agente infettivo).

1. 
   Flora aerobica e/o condizionatamente aerobica.
2. 
   Flora.
3. 
   Flora mista aerobico-anaerobica
4. 
   Agenti patogeni non batterici (funghi, quelli più semplici)

1. 
   Patogenesi (meccanismo di infezione).

1. 
   Broncogeno, compresa aspirazione, post-polmonare, ostruttivo.
2. 
   Ematogeno, incluso embolico.
3. 
   Traumatico.
4. 
   Associato al trasferimento diretto della suppurazione da organi e tessuti vicini.

1. 
   Forma clinica e morfologica.

1. 
   Gli ascessi sono purulenti.
2. 
   Ascessi cancrenosi
3. 
   Cancrena dei polmoni.

1. 
   Posizione all'interno dei polmoni.

1. 
   Periferica.
2. 
   Centrale.

1. 
   Prevalenza del processo patologico.

1. 
   Single.
2. 
   Molteplici.
3. 
   Unilaterale.
4. 
   Doppia faccia.
5. 
   Con danni al segmento.
6. 
   Con la sconfitta del titolo azionario.
7. 
   Con danno a più di un lobo.

1. 
   La gravità della corrente.

1. 
   Flusso luminoso.
2. 
   Il decorso è di moderata gravità.
3. 
   Corrente forte.
4. 
   Corso estremamente severo.

1. 
   La presenza o l'assenza di complicazioni.

1. 
   Semplice.
2. 
   Complicato:

• 
  piopneumotorace, empiema pleurico;
• 
  emorragia polmonare;
• 
  shock batteriemico;
• 
  speziato Sindrome da stress respiratorio;
• 
  sepsi (setticopiemia);
• 
  flemmone della parete toracica;
• 
  sconfitta della parte opposta lesione primaria un lato;
• 
  altre complicazioni.

1. 
   La natura della corrente.

1. 
   Speziato.
2. 
   Con decorso subacuto.
3. 
   Ascessi polmonari cronici (la cancrena cronica è impossibile).

^ Ascesso polmonare.

AL è un'infiammazione non specifica del tessuto polmonare, che è accompagnata dalla sua disintegrazione sotto forma di un fuoco limitato e dalla formazione di una o più cavità purulento-necrotiche.

Nel 10-15% dei pazienti il ​​processo può passare alla forma cronica, che può essere evidenziata solo dopo 2 mesi. decorso della malattia.

Quadro clinico: prima della penetrazione del pus nei bronchi sono caratteristici: temperatura corporea elevata, brividi, sudorazione abbondante, tosse secca con dolore toracico sul lato interessato, respirazione difficile o mancanza di respiro dovuta all'incapacità di respirare. Fai un respiro profondo o insufficienza respiratoria che si verifica precocemente. Alla percussione dei polmoni si osserva un intenso accorciamento del suono sulla lesione, all'auscultazione la respirazione è indebolita con una tinta dura, a volte bronchiale; Esame: pelle pallida, rossore talvolta cianotico sul viso, più pronunciato sul lato interessato. Il paziente assume una posizione forzata - sul lato "malato". Il polso accelera e può essere aritmico. La pressione sanguigna tende a diminuire; nei casi estremamente gravi, si può sviluppare uno shock batteriemico con un brusco calo della pressione sanguigna. I toni del cuore sono ovattati.

Dopo uno sfondamento nei bronchi: un attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (100-500 ml) - espettorazione di espettorato " bocca piena", purulento, spesso maleodorante. Con un buon drenaggio dell'ascesso, la salute migliora, la temperatura corporea diminuisce, con la percussione dei polmoni il suono sopra la lesione si accorcia, meno spesso - una tonalità timpanica dovuta alla presenza di aria nel vuoto, auscultazione - sottili rantoli gorgoglianti; entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse con espettorato poco maleodorante, respiro corto, sintomi di intossicazione, diminuzione dell'appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie sotto forma di di “clessidra”.

^ Dati di laboratorio.

Emocromo: leucocitosi, spostamento di banda, granularità tossica dei leucociti, aumento significativo della VES. Dopo uno sfondamento nel bronco con un buon drenaggio - una graduale diminuzione dei cambiamenti, con scarso drenaggio e con cronicità - segni di anemia, aumento della VES.

OAM: albuminuria moderata, cilindridromo, microematuria.

BAC: aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, α 2 - e γ-globuline, nei casi cronici - diminuzione dei livelli di albumina.

Analisi generale espettorato: espettorato purulento con odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati, al microscopio - leucociti in grandi quantità, fibre elastiche, cristalli di emetoidina, acidi grassi.
Esame a raggi X: prima dello sfondamento nel bronco - infiltrazione del tessuto polmonare, dopo - compensazione con un livello del fluido orizzontale.
^ GANGRENA POLMONARE.

L'HL è una condizione patologica grave, caratterizzata da necrosi diffusa e disintegrazione icorica del tessuto polmonare interessato, che non è soggetto a limitazione e rapida fusione purulenta.

^ Quadro clinico:

• 
  Generale condizione grave: temperatura corporea elevata, grave intossicazione, perdita di peso, mancanza di appetito, mancanza di respiro, tachicardia.
• 
  Dolore al petto che peggiora con la tosse.
• 
  Quando si percuote sull'area interessata, si avverte un suono sordo e doloroso (sintomo di Kryukov-Sauerbruch), quando si preme con uno stetoscopio, in quest'area appare una tosse (sintomo di Kiessling); Con la rapida disintegrazione del tessuto necrotico, la zona opaca aumenta e sullo sfondo compaiono aree di suono più alto.
• 
  Durante l'auscultazione, la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale.
• 
  Dopo uno sfondamento nel bronco, appare una tosse con secrezione di espettorato grigio sporco e maleodorante in grandi quantità (fino a 1 litro o più) e si sentono rantoli umidi sull'area interessata.

^ Dati di laboratorio.

UAC: segni di anemia, leucocitosi, spostamento di banda, granularità tossica dei leucociti, aumento significativo della VES.

OAM: albuminuria moderata, cilindridruria.

CISTERNA: aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, α 2 - e γ-globuline, transaminasi.

^ Analisi generale dell'espettorato: colore - grigio sporco, in posizione eretta si formano tre strati: il superiore - liquido, schiumoso, di colore biancastro, il medio - sieroso, il inferiore - costituito da detriti purulenti e resti di tessuto polmonare, che si disintegra; sono presenti anche fibre elastiche e un gran numero di neutrofili.

^ Esame radiografico.

Prima dello sfondamento nel bronco, si verifica un'infiltrazione massiccia senza confini chiari, che occupa uno o due lobi e talvolta l'intero polmone.

Dopo una svolta nel bronco, sullo sfondo di un massiccio oscuramento, si determinano molteplici radure, spesso piccole, di forma irregolare, a volte con un livello di liquido.

^ Trattamento delle malattie suppurative

Nel trattamento degli ascessi polmonari acuti vengono utilizzati sia metodi conservativi che chirurgici. Attualmente, la terapia conservativa intensiva con tecniche di “piccola chirurgia” costituisce la base del trattamento per la maggior parte dei pazienti con malattie polmonari suppurative, mentre gli interventi chirurgici vengono utilizzati in periodo acuto solo da indicazioni particolari, che si verifica soprattutto nei casi di inefficacia della terapia conservativa o di presenza di complicanze.

Il trattamento delle malattie polmonari suppurative dovrebbe essere effettuato in reparti specializzati nelle seguenti aree principali:

^ 1. Manutenzione e restauro condizione generale e omeostasi disturbata.

Il paziente deve essere collocato in una stanza ben ventilata, preferibilmente isolata dagli altri pazienti. È necessaria una dieta variata e ricca di proteine. I pazienti dovrebbero ricevere vitamine sia attraverso il cibo che in forme di dosaggio. Dose acido ascorbico dovrebbe essere 1-2 g al giorno, vengono utilizzate anche le vitamine del gruppo B. Per correggere il metabolismo alterato dell'acqua, degli elettroliti e delle proteine, ridurre l'intossicazione e l'anemia, viene eseguita la terapia per infusione. Per mantenere l'equilibrio energetico vengono utilizzate soluzioni di glucosio con l'aggiunta di cloruri di potassio, calcio e magnesio. Utilizzato per reintegrare le perdite proteiche idrolizzati proteici: aminocrovina, idrolisina e soluzioni di amminoacidi. La quantità di proteine ​​somministrate per via parenterale dovrebbe ricostituire almeno il 40-50% del suo fabbisogno giornaliero (corrisponde a 1 litro di aminocrovina). In caso di ipoalbuminemia grave è indicata l'infusione di albumina (100 ml - 2 volte a settimana). Per migliorare l'assorbimento delle proteine, viene prescritto retabolil 1 ml di una soluzione al 5% IM una volta alla settimana, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM una volta alla settimana vengono utilizzati per la disintossicazione.

reopolyglucin (400 ml flebo IV) e hemodez (200 - 400 ml flebo IV). Se l'escrezione di liquidi è insufficiente, è consentito forzare la diuresi utilizzando furosemide. In caso di anemia grave, vengono effettuate trasfusioni di globuli rossi di 250 - 500 ml 1-2 volte a settimana. Ai fini della disintossicazione, nei pazienti gravi vengono utilizzati l'emosorbimento e la plasmaferesi. Per aumentare la resistenza non specifica, viene utilizzata l'irradiazione ultravioletta extracorporea. Per ridurre l'ipossiemia sono indicate l'ossigenoterapia e l'ossigenazione iperbarica.

Utilizzato secondo le indicazioni terapia sintomatica: glicosidi cardiaci per l'insufficienza cardiaca, analgesici per la sindrome del dolore (non narcotici, non deprimono la respirazione e non sopprimono il riflesso della tosse).
^ 2 Garantire un drenaggio ottimale dei focolai di distruzione nel polmone (e nella pleura).

È necessario migliorare la separazione naturale dei prodotti di decomposizione del tessuto polmonare attraverso il bronco drenante (gli espettoranti in questi casi sono inefficaci). Eufillin (soluzione al 2,4% 10-20 ml IV) aiuta a migliorare il drenaggio e a dilatare i bronchi. Per ridurre la viscosità dell'espettorato, utilizzare una soluzione al 2% di ioduro di potassio o farmaci mucolitici (acetilcisteina, bromexina). Vengono utilizzate inalazioni di vapore di una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%. Per migliorare il deflusso del contenuto dal fuoco purulento, si consiglia il drenaggio posturale. Il paziente deve assumere una posizione in cui il bronco drenante sia diretto verticalmente verso il basso. Per lo stesso scopo, la broncoscopia terapeutica viene eseguita aspirando il contenuto purulento dal sito di distruzione, seguito dal lavaggio e dalla somministrazione di mucolitici e farmaci antibatterici.

^ 3. Soppressione dei microrganismi - agenti causali del processo infettivo.

La chemioterapia moderna è una componente importante del trattamento e viene inizialmente eseguita empiricamente e successivamente adattata in base ai risultati dell'esame dell'espettorato con l'identificazione dei microbi che causano il processo infiammatorio e la determinazione della loro sensibilità agli antibiotici utilizzati se l'identificazione è difficile , quindi i farmaci ad ampio spettro vengono prescritti in quantità abbastanza grandi dosi La più efficace è la somministrazione endovenosa di agenti antibatterici.

La chemioterapia dovrebbe iniziare con amoxiciclina (250-500 mg/die), trimetoprim in combinazione con sulfametossazolo (fino a 800 mg/die), doxicillina (100 mg/die), eritromicina (250-500 mg/die). In assenza di un effetto clinico pronunciato o della comparsa di sintomi allergici, si consiglia di utilizzare cefalosporine di 2a e 3a generazione, macrolidi (claritromicina, azitromicina) e chinoloni (ofloxacina, diprofloxacina).

Per la distruzione causata dallo stafilococco vengono prescritte penicilline semisintetiche: meticillina 4-6 g/die, oxacillina 3-8 g/die con somministrazione quadrupla per via intramuscolare o endovenosa. Nei casi gravi della malattia, vengono utilizzate combinazioni di gentacimina (240 – 480 mg/giorno) e lincomicina (1,8 g/giorno) con somministrazione quadrupla per via intramuscolare o endovenosa.

Per il trattamento delle infezioni causate da polmonite da Klebsiella, si raccomanda di associare gentamicina o kanamicina con cloramfenicolo (2 g/die) o con farmaci tetraciclinici (morfociclina - 300 mg/die, metaciclina - 600 mg/die, doxiciclina -200 mg/die). giorno giorno).

Se viene rilevato Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina viene prescritta in combinazione con carbenicillina (4 g/die 4 volte IM).
In presenza di flora prevalentemente gram-negativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), un antibiotico aminoglicosidico a lunga durata d'azione, la netromicina, è altamente efficace. Prescritti 200-400 mg/die IM o IV.

Per sopprimere la microflora anaerobica non sporigena, viene prescritto metronidazolo (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g/giorno. Grandi dosi la penicillina (20-50 milioni di unità/giorno per via endovenosa) in combinazione con metronidazolo agisce attivamente sulla maggior parte dei patogeni anaerobici. La lincomicina e il cloramfenicolo sono efficaci contro quasi tutto il gruppo degli anaerobi non sporigeni; questi farmaci sostituiscono la penicillina in caso di intolleranza; la lincomicina viene prescritta alla dose di 1-1,5 g/giorno per via orale in 2-3 dosi o fino a 2,4 g/giorno. IM o IV in 2-3 dosi.

A eziologia virale le malattie nel trattamento dell'interferone vengono utilizzate localmente sotto forma di irrigazione della mucosa del rinofaringe e dei bronchi, nonché inalazioni per 5-15 giorni.

^ 4. Correzione della reattività immunologica dei pazienti.

Il trattamento è mirato a ripristinare e stimolare i fattori protezione immunologica corpo. Durante la fase acuta della malattia viene utilizzata l'immunoterapia passiva: trasfusioni di sangue e plasma appena citrato contenenti anticorpi e fattori di protezione non specifici del morbillo vengono utilizzati per le infezioni virali e puramente batteriche, poiché neutralizzano le tossine batteriche e attivano la fagocitosi. Le gammaglobuline sono particolarmente indicate quando le IgG diminuiscono (sotto i 5 g/l). Prescrivere 1-2 dosi per 1 kg di peso corporeo ogni 1-2 giorni, con più alto contenuto Le IgG vengono prescritte 3-6 dosi al giorno per 3-5 giorni. Per i processi suppurativi gravi, vengono utilizzate gammaglobuline anti-stafilococco e anche immunoglobuline con un alto contenuto di anticorpi contro Pseudomonas aeruginosa, Proteus e altri batteri gram-negativi. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare alla dose di 3-7 ml al giorno o a giorni alterni (5-7 iniezioni in totale).

Nei pazienti estremamente gravi è indicata la somministrazione endovenosa giornaliera o a giorni alterni di gamma globuline non specifiche in una dose di 25-50 ml.

I pazienti con carenza di linfociti T, le loro sottopopolazioni, con una diminuzione del livello di immunoglobuline e fagocitosi durante un processo infettivo acuto o una tendenza a un decorso prolungato, vengono sottoposti a terapia immunomodulante.

Il nucdeinato di sodio stimola la funzione di quasi tutte le parti dell'immunità cellulare e umorale, aumenta l'attività della fagocitosi e induce la formazione di interferone. Il nucleinato di sodio viene somministrato per via orale in polvere a 0,8-3,0 g/giorno in 3 dosi frazionate per 2-3 settimane (fino a 40 g per ciclo). Il farmaco non provoca reazioni avverse, non ci sono controindicazioni.

Il levamisolo influenza la risposta ormonale del sistema immunitario, usalo 150 mg una volta per via orale per una settimana o 150 mg per 3 giorni con una pausa di 4 giorni, per un totale di 2-3 cicli.

Pentoxil e metiluracile vengono prescritti 0,2 - 0,5 g 3 volte al giorno dopo i pasti. Il corso del trattamento con pentossile è di 2 settimane, metiluracile - 3. Quando si prescrivono questi farmaci, può verificarsi dispepsia. I farmaci sono controindicati per tumori maligni, linfogranulomatosi e febbre alta.

Contengono T-attivina e timalina sostanze attive, isolato dalla ghiandola del timo dei bovini. La T-activina viene somministrata per via sottocutanea durante la notte una volta al giorno, 40-100 mcg per 5-7 giorni. La Timalin viene somministrata per via intramuscolare in una soluzione allo 0,25% di novocaina, da 10 a 30 mg per 5-20 giorni.

La durata della terapia conservativa può variare e durare fino a 2 mesi. Se non vi è alcun effetto, di solito è necessario un intervento chirurgico attivo.

Mancanza di funzione respirazione esterna.

La funzione dell'apparato respiratorio esterno è finalizzata a fornire ossigeno all'organismo e ad eliminare l'anidride carbonica formata durante le reazioni metaboliche. Questa funzione è svolta, in primo luogo, dalla ventilazione, cioè lo scambio di gas tra l'aria esterna e quella alveolare, fornendo la necessaria pressione di ossigeno e anidride carbonica negli alveoli (il punto essenziale è la distribuzione intrapolmonare dell'aria), in secondo luogo, la diffusione attraverso la parete degli alveoli e i capillari polmonari di ossigeno e anidride carbonica, che avviene nelle direzioni opposte (l'ossigeno proviene dagli alveoli e dal sangue e l'anidride carbonica si diffonde dal sangue negli alveoli). Molti sono taglienti e malattie croniche polmoni e bronchi portano allo sviluppo insufficienza respiratoria(questo concetto fu introdotto da Wintrich nel 1854) e il grado di cambiamenti morfologici nei polmoni non sempre corrisponde al grado di insufficienza della loro funzione.

Attualmente è consuetudine definire l'insufficienza respiratoria come una condizione dell'organismo in cui il mantenimento della normale composizione dei gas nel sangue non è garantito o è raggiunto a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e di un aumento del carico di lavoro del cuore, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo. Va tenuto presente che la funzione dell'apparato respiratorio esterno è strettamente correlata alla funzione del sistema circolatorio; con una respirazione esterna insufficiente, si verifica un aumento del lavoro del cuore elemento importante il suo compenso.

Clinicamente, l'insufficienza respiratoria si manifesta con mancanza di respiro, cianosi e, in fase avanzata, con l'aggiunta di insufficienza cardiaca, ed edema.

In caso di insufficienza respiratoria in pazienti con malattie respiratorie, l'organismo utilizza le stesse riserve compensative di persona sana quando si esegue un lavoro fisico pesante. Tuttavia, questi meccanismi entrano in funzione molto prima e con un carico tale che una persona sana non ne ha bisogno.

Uno dei primi segni di insufficienza respiratoria sono i cambiamenti inadeguati nella ventilazione (aumento, approfondimento della respirazione) anche con un'attività fisica relativamente scarsa per una persona sana. In alcuni casi (asma bronchiale, enfisema), la compensazione dell'insufficienza respiratoria si ottiene principalmente grazie all'aumento del lavoro dei muscoli respiratori, ad es. cambiamenti nella meccanica della respirazione. Pertanto, nei pazienti con patologia dell'apparato respiratorio, il mantenimento della funzione della respirazione esterna al livello adeguato viene effettuato collegando meccanismi compensatori, ad es. a prezzo di uno sforzo maggiore rispetto ai soggetti sani e di una limitazione delle riserve respiratorie; La ventilazione polmonare massima (PV) diminuisce, il tasso di utilizzo dell'ossigeno (COF 2) diminuisce, ecc.

L'inclusione di vari meccanismi compensatori nella lotta contro l'insufficienza respiratoria progressiva avviene gradualmente, in misura adeguata. All'inizio, dentro fasi iniziali insufficienza respiratoria, la funzione dell'apparato respiratorio esterno a riposo viene svolta nel solito modo. Solo quando il paziente esegue un lavoro fisico si attivano meccanismi compensatori; pertanto si verifica solo una diminuzione delle capacità di riserva dell'apparato respiratorio esterno. Successivamente, e con un piccolo carico, e quindi anche a riposo, si osservano tachipnea e tachicardia, vengono determinati segni di aumento del lavoro dei muscoli respiratori durante l'inspirazione e l'espirazione e la partecipazione di ulteriori gruppi muscolari nell'atto della respirazione. Nelle fasi successive dell'insufficienza respiratoria, quando il corpo esaurisce le sue capacità compensatorie, vengono rilevate ipossiemia arteriosa e ipercapnia. Parallelamente all'aumento dell'ipossiemia arteriosa “conclamata”, si osservano anche segni di carenza di ossigeno “nascosta” e accumulo di prodotti sottoossidati (acido lattico, ecc.) nel sangue e nei tessuti.

In un periodo successivo, all'insufficienza polmonare si aggiunge l'insufficienza cardiaca (ventricolare destra) a causa dello sviluppo di ipertensione nella circolazione polmonare, accompagnata da un aumento del carico sul ventricolo destro del cuore, nonché dalla comparsa di cambiamenti distrofici nel miocardio a causa del suo costante sovraccarico e dell'insufficiente apporto di ossigeno. L'ipertensione dei vasi della circolazione polmonare nelle lesioni polmonari diffuse si verifica in modo riflessivo in risposta a una ventilazione insufficiente dei polmoni, l'ipossia alveolare - il riflesso di Eulero-Lillestrandt (nelle lesioni polmonari focali questo meccanismo riflesso svolge un importante ruolo adattativo, limitando l'afflusso di sangue agli alveoli non sufficientemente ventilati). In futuro, con le malattie infiammatorie croniche dei polmoni dovute a processi cicatriziale-sclerotici (e danni alla rete vascolare dei polmoni), il passaggio del sangue attraverso i vasi del piccolo circolo diventa ancora più difficile. L'aumento del carico sul miocardio del ventricolo destro porta gradualmente al suo fallimento, espresso in stagnazione circolo massimo (cosiddetto cor polmonare).

A seconda delle cause e del meccanismo dell'insufficienza polmonare, si distinguono tre tipi di disturbi nella funzione di ventilazione dei polmoni: ostruttivo, restrittivo (“restrittivo”) e misto (combinato).

Il tipo ostruttivo è caratterizzato da difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi (a causa di bronchite - infiammazione dei bronchi, broncospasmo, restringimento o compressione della trachea o dei grandi bronchi, ad esempio a causa di un tumore, ecc.). La spirografia rivela una marcata diminuzione di MVL e FVC 1 con una leggera diminuzione di VC. L'ostruzione al passaggio del flusso d'aria crea maggiori requisiti per muscoli respiratori, ne risente la capacità dell'apparato respiratorio di eseguire un carico funzionale aggiuntivo (in particolare, la capacità di inspirare rapidamente e soprattutto espirare e un forte aumento della respirazione sono compromessi).

Un tipo restrittivo di compromissione della ventilazione si osserva quando la capacità dei polmoni di espandersi e collassare è limitata: con pneumosclerosi, idro o pneumotorace, massicce aderenze pleuriche, cifoscoliosi, ossificazione delle cartilagini costali, mobilità limitata delle costole, ecc. in queste condizioni, innanzitutto, si ha una limitazione della profondità della massima inspirazione possibile, cioè VC (e MVL) diminuiscono, ma non vi è alcun ostacolo alla dinamica dell'atto respiratorio, cioè velocità della consueta profondità di inspirazione e, se necessario, per un aumento significativo della respirazione.

Il tipo misto (combinato) combina le caratteristiche di entrambi i tipi precedenti, spesso con la predominanza di uno dei due: si verifica nelle malattie polmonari e cardiache a lungo termine.

Una funzione respiratoria esterna insufficiente si verifica anche con un aumento del cosiddetto spazio morto anatomico (con grandi cavità nel polmone, caverne, ascessi e anche con bronchiectasie multiple di grandi dimensioni). Vicino a questo tipo è l'insufficienza respiratoria dovuta a disturbi circolatori (ad esempio tromboembolia, ecc.), in cui una parte del polmone, pur mantenendo vari gradi di ventilazione, viene disattivata dallo scambio di gas. Infine, l'insufficienza respiratoria si verifica quando vi è una distribuzione non uniforme dell'aria nei polmoni ("disturbi della distribuzione") fino all'esclusione di parti del polmone dalla ventilazione (polmonite, atelettasia), quando mantengono l'apporto di sangue. Grazie a questa parte sangue venoso, senza ossigenazione, entra nelle vene polmonari e nelle parti sinistre del cuore. In termini di patogenesi, vicini a questo tipo di insufficienza polmonare sono i casi del cosiddetto shunt vascolare (da destra a sinistra), in cui parte del sangue venoso proveniente dal sistema arteria polmonare direttamente, bypassando il letto capillare, entra nelle vene polmonari e si mescola con gli ossigenati sangue arterioso. IN casi recenti l'ossigenazione del sangue nei polmoni è compromessa, ma l'ipercapnia può non essere osservata a causa dell'aumento compensatorio della ventilazione nelle aree sane del polmone - insufficienza respiratoria parziale in contrasto con quella completa, totale, quando si osservano sia ipossiemia che ipercapnia.

La cosiddetta insufficienza respiratoria è caratterizzata da una violazione dello scambio di gas attraverso la membrana alveolo-capillare dei polmoni e può essere osservata quando si ispessisce, causando disagi diffusione dei gas attraverso di essa (la cosiddetta polmonite, “blocco alveolo-capillare”), e di solito non sono accompagnati da ipercapnia, poiché la velocità di diffusione della CO 2 è 20 volte superiore a quella dell'ossigeno. Questa forma di insufficienza respiratoria si manifesta principalmente con ipossiemia arteriosa e cianosi. La ventilazione è stata migliorata.

L'insufficienza respiratoria non è direttamente correlata alla patologia polmonare dovuta alla depressione tossica del centro respiratorio, all'anemia o alla mancanza di ossigeno nell'aria inalata.

Esistono insufficienza respiratoria acuta (ad esempio durante un attacco di asma bronchiale) e cronica.

Ci sono anche tre gradi e tre stadi di DN. I gradi di DN riflettono la gravità della malattia in un dato momento. Nel grado I DN (principalmente mancanza di respiro) viene rilevata solo con un'attività fisica moderata o significativa, nel grado II la mancanza di respiro appare anche con uno sforzo fisico minore, i meccanismi compensatori sono già attivati ​​a riposo e i metodi diagnostici funzionali possono identificare una serie di deviazioni dai valori corretti. Nel grado III, dispnea e cianosi sono già osservate a riposo come manifestazione di ipossiemia arteriosa, nonché deviazioni significative dai normali test polmonari.

L'identificazione degli stadi del DN nel CLD riflette la sua dinamica durante la progressione della malattia. Tipicamente, si distinguono gli stadi dell'insufficienza polmonare latente, grave polmonare e polmonare-cardiaca.

La distruzione infettiva dei polmoni è una grave condizione patologica caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione ad agenti patogeni infettivi non specifici (N.V. Pukhov, 1998). Ci sono tre forme distruzione infettiva polmoni: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono agenti patogeni specifici che causano la distruzione infettiva dei polmoni. Nel 60-65% dei pazienti, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobici (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. Le distruzioni infettive derivanti dall'aspirazione del muco orofaringeo sono spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus. Durante l'aspirazione del contenuto gastrico, l'agente eziologico più comune della distruzione infettiva dei polmoni è B.fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, la distruzione infettiva dei polmoni è causata da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobacteriaceae. Questi agenti patogeni causano molto spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogeno-embolica è spesso causata dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia sono agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, lungo soggiorno al freddo, influenza.

Patogenesi della distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti causali della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti vicini. In caso di infezione transbronchiale, la fonte della microflora è cavità orale e rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con lesioni chiuse (contusioni, compressioni, commozioni cerebrali) e ferite penetranti del torace. Con un ascesso si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decadimento circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane) si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi “Bronchite cronica”).

Classificazione della distruzione infettiva dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora anaerobica obbligata.
   • Flora mista aerobico-anaerobica.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo di infezione).
   • Broncogeno, compresa aspirazione, post-polmonare, ostruttivo.
   • Ematogeno, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato al trasferimento diretto della suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Gli ascessi sono in cancrena.
   • Cancrena del polmone.
4. Posizione all'interno dei polmoni.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. Prevalenza del processo patologico.
   • Separare.
   • Molteplici.
   • Unilaterale.
   • Doppia faccia.
   • Con danni al segmento.
   • Con la sconfitta del titolo azionario.
   • Con danno a più di un lobo.
6. La gravità della corrente.
   • Flusso luminoso.
   • Il decorso è di moderata gravità.
   • Corrente forte.
   • Corso estremamente severo.
7. La presenza o l'assenza di complicazioni.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • emorragia polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte opposta in un processo prevalentemente unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura del flusso (a seconda dei criteri temporali).
   • Speziato.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi polmonari cronici (la cancrena cronica è impossibile).

Nota: un ascesso cancrenoso è inteso come una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da una necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più incline alla delineazione rispetto alla cancrena. In questo caso, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o libero.

La distruzione infettiva dei polmoni è un gruppo patologico caratterizzato da processi infiammatori non specifici, i cui sintomi principali comprendono l'infiammazione purulento-necrotica del tessuto polmonare con la formazione di cavità di distruzione. La distruzione infettiva dei polmoni comprende: ascesso polmonare, cancrena polmonare, E ascesso polmonare cancrenoso(una forma intermedia tra ascesso e cancrena).

I principali agenti causali dell'ascesso e della cancrena polmonare sono infezione da stafilococco, microbi gram-negativi ( Pseudomonas aeruginosa(Pseudomonas aeruginosa), Haemophilus influenzae (Hemophilus influenzae), Escherichia coli ( Escherichia coli), Klebsiella pneumoniae (bacillo di Friedlander)), anaerobi non sporigeni (fusobatteri, cocchi anaerobici, bacteroides).

Eziologia distruzione infettiva dei polmoni:

• Post traumatico
• Postpneumonico
• Aspirazione (in caso di aspirazione del contenuto dello stomaco)
• Ematogeno (come risultato della sepsi)
• Ostruttivo (quando il bronco è ostruito da un corpo estraneo o da un tumore)

Si noti che la distruzione infettiva dei polmoni è facilitata anche da condizioni che predispongono all'aspirazione del contenuto orofaringeo: trauma cranico, accidenti cerebrovascolari, epilessia, tossicodipendenza, alcolismo. Inoltre, ci sono fattori predisponenti stati di immunodeficienza e malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO). Un ruolo importante nel verificarsi della distruzione infettiva dei polmoni è svolto dai disturbi della circolazione polmonare (compresi quelli causati dall'embolia polmonare con lo sviluppo di infarto polmonare) e dall'ipoventilazione.

Manifestazioni cliniche La distruzione infettiva dei polmoni è caratterizzata da dolore al petto (principalmente sul lato colpito), mancanza di respiro, tosse (con secrezione di espettorato purulento), aumento della temperatura corporea (di solito di tipo frenetico - con brividi e intossicazione). Quando un ascesso si rompe nel bronco, una grande quantità di espettorato inizia a fuoriuscire con la tosse, dopo di che la temperatura corporea diminuisce e i sintomi di intossicazione diventano meno pronunciati. L'auscultazione è caratterizzata da respiro indebolito o affannoso, respiro sibilante di varie dimensioni. Un esame del sangue mostra leucocitosi con uno spostamento a sinistra.

Area necrotica del tessuto polmonare, completamente delimitata dalla capsula piogenica dai tessuti circostanti, seguita da fusione purulenta e formazione di una cavità contenente pus. Nella maggior parte dei casi si sviluppa un singolo ascesso che occupa 1-2 segmenti del polmone. Gli ascessi polmonari multipli, di regola, hanno un percorso di sviluppo ematogeno e, in sostanza, lo sono embolia polmonare settica(vedi articolo). Area di necrosi e conseguente distruzione in ascesso polmonare più area cambiamenti infiltrativi perifocali, in contrasto con la polmonite distruttiva, in cui si osserva la relazione opposta.

Cancrena polmonare- un'estesa area necrotica del tessuto polmonare senza limitazione con tendenza a diffondersi. Il processo si estende spesso all'intero polmone, o ad un intero lobo o a più lobi. La cancrena polmonare è caratterizzata dalla formazione di molteplici cavità di distruzione, che contengono frammenti di tessuto necrotico - sequestra.

Ascesso polmonare cancrenoso(gangrena limitata) - una forma intermedia di distruzione infettiva, in cui un'ampia area necrotica è parzialmente limitata dal tessuto polmonare circostante da un albero infiammatorio senza tendenza a diffondersi. Un ascesso cancrenoso si estende solitamente all’interno di un lobo del polmone. A differenza di un ascesso polmonare semplice, con un ascesso cancrenoso, i sequestratori vengono rilevati nella cavità. Altrimenti corso favorevole Il processo patologico progredisce fino alla cancrena dei polmoni; se favorevole, si forma una capsula piogenica, che limita la necrosi.

Potrebbe esserci un ascesso polmonare speziato(durata fino a 2-3 mesi) e cronico(durata superiore a 3 mesi). Con gli ascessi, di regola, sono colpiti i segmenti posteriori del polmone (S 2, 6, 9, 10 i patologi si sviluppano spesso a destra, nel lobo superiore); La dimensione degli ascessi varia da 3 a 10 cm (spesso almeno 3 cm) - queste dimensioni sono importanti da considerare quando si effettua la diagnosi differenziale con tubercoloma e periferico cancro ai polmoni.

Ascesso polmonare acuto ha tre fasi di sviluppo (vedi Figura 1):

• Ascesso non drenato
• Ascesso parzialmente drenato
• Ascesso drenato

Figura 1. Ascesso polmonare acuto. Fasi di sviluppo: 1 - ascesso non drenato; 2 - formazione di una cavità di decadimento (forma irregolare) dopo uno sfondamento nel bronco; 3 - ascesso drenato parziale (il livello orizzontale del contenuto nella cavità è determinato sulla radiografia; 4 - cavità residua (falsa cisti polmonare)

1. Ascesso non drenato(prima dello sfondamento nel bronco) è definito sulla radiografia come un'ombra infiltrativa di forma rotonda (o ovale) con contorni sfocati e indistinti. Si infiltra grandi formati, di regola, hanno una forma irregolare o assumono la forma dei segmenti interessati del polmone. La struttura dell'ombra è omogenea (può differire in intensità maggiore rispetto al solito infiltrato polmonare - Figure 2a e 7a), poiché con un ascesso si sviluppa la necrosi del tessuto polmonare e la sua fusione purulenta. Si noti che il sintomo della “broncografia aerea” non è tipico di un ascesso polmonare.

Figura 2. A - Ascesso non drenato del lobo inferiore del polmone destro (Rx in proiezioni frontali e laterali): a destra è presente un infiltrato omogeneo, di elevata intensità, che si estende a quasi tutta la parte inferiore lobo polmonare. B - ascesso cancrenoso parzialmente drenato(Raggiografia dello stesso paziente, eseguita 7 giorni dopo la prima radiografia (2A)): il lobo inferiore di destra è occupato da un'ampia cavità a livello del contenuto orizzontale; nella cavità si determinano sequestratori parietali che “disturbano” il livello orizzontale uniforme del contenuto della cavità

Con un decorso complicato di polmonite si può sospettare anche la formazione di un ascesso se l'ombra dell'infiltrato nel polmone diventa più omogenea e intensa. Se l'ascesso è localizzato nel lobo superiore, si può rilevare un sintomo di “cedimento” della pleura sopra la pleura interlobare (Figura 5). Si noti che un ascesso è caratterizzato da un aumento delle dimensioni dell'area interessata del polmone.

2. Ascesso parzialmente drenato(dopo lo sfondamento nel bronco) viene definita sulla radiografia come un'ombra eterogenea (dovuta all'ingresso di aria), vengono visualizzate una o più piccole cavità di decomposizione - nell'infiltrato si formano aree di schiarimento (Figura 3).

Figura 3. Ascesso del lobo superiore del polmone sinistro. Nel lobo superiore a sinistra si determina un infiltrato con due cavità di decadimento. UN- Radiografia in proiezione diretta. B- radiografia nella proiezione laterale sinistra

Le cavità di decomposizione nell'ascesso aumentano nel tempo e si fondono tra loro, dando luogo alla formazione di una grande cavità con un livello di contenuto orizzontale. A causa del rigetto irregolare del tessuto necrotico, i contorni interni della cavità sono inizialmente irregolari; i confini esterni dell'ascesso sono indistinti. Le pareti interne della cavità diventano più lisce man mano che il tessuto necrotico viene rigettato e lo spessore delle pareti diminuisce (Figura 4). A differenza di un ascesso cancrenoso, con un ascesso normale si verifica una formazione relativamente rapida di una grande cavità con un livello di contenuto orizzontale.

Figura 4. Ascesso del lobo superiore a destra in dinamica. UN - i contorni interni irregolari della cavità sono determinati a causa del rigetto irregolare delle masse necrotiche. B- radiografia dello stesso paziente, eseguita dopo 7 giorni di terapia: pari pareti interne cavità, viene determinato il livello orizzontale del contenuto della cavità

Poiché l'ascesso è delimitato dal tessuto circostante, i suoi contorni esterni diventano più lisci e chiari. Il tessuto polmonare che circonda l'ascesso cambia: viene determinata l'infiltrazione perifocale. In alcuni casi, a una certa distanza dall'ascesso, si trovano dei “dropout” sotto forma di ombre focali.

Ascesso bloccato Il polmone si forma quando la funzione del bronco drenante è compromessa. In questo caso, nella cavità ascessuale rimangono sequestratori (tessuto necrotico) e contenuti purulenti: alla radiografia viene visualizzato un infiltrato ovale (arrotondato) dai contorni poco chiari (spesso di struttura eterogenea). In questo caso, si consiglia di utilizzare la radiografia per la diagnosi. tomografia computerizzata(RKT).

3. Ascesso drenato con un decorso favorevole della malattia, è caratterizzato dalla pulizia della cavità dal contenuto, dalla riduzione delle sue dimensioni e dalla scomparsa dell'infiltrazione perifocale. Di conseguenza, si forma una cavità “secca” a pareti sottili, che nel tempo diminuisce di dimensioni e al suo posto si forma un'area di fibrosi, oppure conserva una cavità residua (Figura 5).

Figura 5. Cavità residue nei polmoni. UN - cavità residua nel polmone destro dopo un ascesso (frammento di radiografie nelle proiezioni frontale e laterale destra). B- cavità residua nel lobo inferiore a destra (vedi freccia) dopo polmonite distruttiva: attorno alla cavità si rileva tessuto fibroso

Se la pervietà dei bronchi drenanti è compromessa, esiste la possibilità di reinfezione della cavità residua con il suo riempimento con contenuto purulento.

Con un ascesso cancrenoso si verifica uno scioglimento più lento delle masse necrotiche e nella cavità è presente il decadimento dei sequestranti. Le cavità di un ascesso cancrenoso hanno contorni interni irregolari, a forma di baia. Se nella cavità appare contenuto liquido, ulteriori ombre di sequestratori possono "disturbare" il contorno orizzontale uniforme del livello del liquido (Figura 2B). Ci sono casi in cui, con un ascesso cancrenoso, si trovano diverse cavità con contenuto (Figura 6).

Figura 6. Distruzione infettiva dei polmoni simile ad un grande ascesso cancrenoso nel lobo superiore sinistro. UN - Radiografia in proiezione diretta: nel lobo superiore del polmone sinistro si visualizzano cavità di decomposizione di forma irregolare con sequestro e livelli orizzontali di contenuto (vedi frecce). B- radiografia in proiezione laterale sinistra: la pleura interlobare è spostata verso il basso (vedi frecce); La radiografia di questo paziente suggerisce il rischio di sviluppare cancrena polmonare

Il decorso favorevole di un ascesso cancrenoso comporta la formazione di uno grande cavità, scioglimento dei sequestratori, aumento del livello del contenuto nella cavità e formazione di un grande ascesso.

Nella pratica clinica viene spesso effettuata la diagnosi differenziale con un ascesso polmonare con decadimento o con una tubercolosi polmonare che si manifesta con formazione di cavità (tubercolosi fibroso-cavernosa, tubercolosi infiltrativa in fase di decadimento). Va notato che con la tubercolosi infiltrativa con la formazione di una cavità, le manifestazioni cliniche sono, di regola, meno pronunciate, c'è una localizzazione più frequente dei cambiamenti patologici in 1, 2, 6; segmenti polmonari e la presenza di focolai di dropout. La tubercolosi fibroso-cavernosa è caratterizzata da pronunciati cambiamenti fibrosi attorno alla cavità (cavità a pareti spesse), il livello del fluido nella cavità è raramente determinato ed è anche caratteristico il polimorfismo dei cambiamenti (presenza di focolai fibrosi densi, "vecchi", calcificazioni e altri focus “freschi”).

Cancrena polmonare può colpire un lobo (o più lobi) o l’intero polmone. In questo caso, il processo infiammatorio può diffondersi attraverso la pleura interlobare. Tipici segni radiologici della cancrena polmonare sono il totale oscuramento dell'emitorace, sullo sfondo del quale si visualizzano molteplici radure di forma irregolare dovute a cavità di distruzione. Queste cavità si allargano, si fondono tra loro e in esse si individuano dei sequestratori (le cavità di decomposizione contengono solitamente una piccola quantità di liquido). Nel tempo, l'area interessata aumenta.

Ascesso cronico si sviluppa a seguito di un ascesso acuto o per reinfezione della cavità residua. Lo sviluppo di un ascesso cronico può essere facilitato da disturbi nel processo di drenaggio della cavità ascessuale, dalla presenza di sequestranti nella cavità e da un grande volume della cavità. Per ascesso cronico Immagine a raggi X dipende dal mantenimento della pervietà del bronco drenante. Se la pervietà del bronco drenante viene mantenuta, sulla radiografia viene visualizzata una cavità ascessuale con contorni interni irregolari (la cavità può essere multicamerale). IN cronica polmonare l'ascesso può essere circondato da cordoni fibrosi, aree fibrotiche di forma irregolare, pleura ispessita e bronchiectasie. L'area dell'area interessata del polmone diminuisce. Durante una riacutizzazione, nella cavità ascessuale vengono visualizzati sequestri e livelli orizzontali di contenuto (Figura 7) e attorno alla cavità può formarsi infiltrazione.

Figura 7. Ascesso cronico del lobo medio a destra. Raggi X in linea retta ( UN) e sul lato destro ( B) proiezioni: nel lobo medio cavità polmonare forma irregolare con contorno interno irregolare e livello del contenuto orizzontale - periodo di esacerbazione. V, G- Radiografia in proiezione laterale destra e diretta (radiografia dello stesso paziente dopo la terapia): il contenuto della cavità non viene rilevato. Si prega di notare che tutte le immagini mostrano cambiamenti fibrosi nel lobo medio dei polmoni, "tensione" e deformazione della cupola destra del diaframma a causa di aderenze pleuriche

Se la pervietà del bronco drenante è compromessa, l'aria viene espulsa dalla cavità dell'ascesso e alla radiografia l'ascesso viene visualizzato come una formazione rotonda o un oscuramento segmentale (lobare). In alcuni casi è difficile effettuare una diagnosi differenziale con gli ascessi cronici, soprattutto con il cancro polmonare periferico in disintegrazione (in questo caso è necessario eseguire la TC e altri metodi diagnostici).

Con la distruzione infettiva dei polmoni, può verificarsi una complicazione: sfondamento dell'ascesso cavità pleurica , che porta allo sviluppo piopneumotorace(O idropneumotorace) ed empiema pleurico (vedere Figura 8).

Figura 8. Distruzione infettiva del polmone destro con decorso complicato. UN- nel lobo superiore a destra si determina un infiltrato omogeneo con un'ombra di elevata intensità. B- radiografia dello stesso paziente, eseguita dopo 5 giorni di terapia: pneumotorace e versamento nel cavo pleurico sono visualizzati a destra, l'ombra mediastinica è spostata a sinistra; Si è formata un'infiltrazione nel polmone sinistro. IN- frammento ingrandito della radiografia B: la linea tratteggiata indica il bordo del polmone, compresso dal pneumotorace, si individuano piccole cavità di distruzione (vedi frecce); L'immagine radiografica corrisponde alla distruzione infettiva del polmone destro con complicanze del pneumoidrotorace (empiema pleurico). G- Radiografia eseguita nello stesso paziente dopo drenaggio del cavo pleurico a destra: il pneumotorace a destra è diminuito, non si osserva spostamento mediastinico, a destra si visualizza enfisema sottocutaneo (vedi frecce) e intermuscolare (vedi frecce). D- radiografia dello stesso paziente, eseguita 3 giorni dopo il drenaggio del cavo pleurico destro: non vengono visualizzati pneumotorace, enfisema intermuscolare e sottocutaneo. A destra è presente una formazione cavitaria con un livello di contenuto orizzontale e un sequestro (vedi freccia) - in questo caso è necessario distinguere tra empiema pleurico e ascesso polmonare a destra.

Oltre allo sfondamento dell'ascesso nella cavità pleurica, le complicanze della distruzione infettiva dei polmoni comprendono: mediastinite purulenta, pneumomediastino, sanguinamento nei polmoni, infiammazione da aspirazione del polmone opposto. Nella mediastinite la radiografia mostra un'espansione dell'ombra mediastinica; con l'infiltrazione delle parti adiacenti dei polmoni, il contorno del mediastino diventa poco chiaro. La formazione di un ascesso mediastinico viene rilevata come un livello orizzontale di liquido (gas) nella proiezione dell'ombra mediana. Con mediastinite flemmonosa, schiarimenti multipli taglia piccola sullo sfondo dell'ombra espansa del mediastino, sono causati da cavità aeree. Se si sviluppa una mediastinite, la radiografia può mostrare anche segni di pneumomediastino. Si noti che gli RCT svolgono un ruolo importante nella diagnosi della mediastinite.

Polmonite ascessosa (distruttiva).

Con la polmonite ascessuale, si formano cavità di distruzione sullo sfondo dell'infiltrazione del tessuto polmonare. In questo caso, i cambiamenti infiltrativi nei polmoni prevalgono su quelli distruttivi. Le cavità a distruzione singola o multipla presentano inizialmente contorni irregolari e poco chiari (Figura 9) nelle cavità stesse è possibile determinare il livello orizzontale del contenuto;

Figura 9. Polmonite distruttiva. Radiografie di un paziente, effettuate ad intervalli di 5-7 giorni. UN- si determina un'infiltrazione diffusa ed omogenea nel lobo superiore di sinistra. B- si ha una diminuzione dell'infiltrazione per uniformità; sullo sfondo dell'infiltrazione si notano cavità di decadimento di forma irregolare con contorni irregolari (vedi frecce). IN- le cavità di decadimento sono ben visualizzate sullo sfondo di una diminuzione dei cambiamenti infiltrativi

Lo sviluppo della distruzione è caratteristico della polmonite da stafilococco e dell'infezione da Klebsiella pneumoniae. Con la polmonite distruttiva da stafilococco, a volte si possono formare nei polmoni cavità a pareti sottili che assomigliano a cisti. Lo sviluppo di una polmonite distruttiva può essere accompagnato dalla formazione di una grande cavità di decomposizione: in questo caso, l'immagine a raggi X ricorda un ascesso polmonare. Va anche notato che con la cancrena polmonare, a differenza della polmonite distruttiva, il processo progredisce, si diffonde ai lobi adiacenti, i sequestri sono visibili nelle cavità di distruzione e le condizioni del paziente peggiorano notevolmente.

Nota: con la polmonite, l'infiltrato può avere una forma rotonda, quindi somigliante ascesso polmonare non drenato- cosiddetto Polmonite "globulare".. In questi casi, non si forma una cavità cariogena e le alterazioni infiltrative si risolvono con il trattamento con farmaci antibatterici (Figura 10).

Figura 10. Polmonite “globulare”. Raggi X in linea retta ( UN) e lato sinistro ( B) proiezioni nel lobo inferiore a sinistra: l'immagine mostra un infiltrato irregolarmente arrotondato. V, G- radiografia dello stesso paziente eseguita dopo il corso terapia antibatterica: riassorbimento delle infiltrazioni

Il trattamento conservativo della distruzione infettiva acuta dei polmoni comprende tre componenti obbligatori: 1) misure volte a rafforzare la forza del paziente e ripristinare l'omeostasi disturbata; 2) misure mirate al drenaggio ottimale cavità purulenta(cavità) e la loro igienizzazione attiva; 3) misure volte direttamente a sopprimere la microflora patogena.

Misure per rafforzare la forza del paziente e ripristinare l’omeostasi includere un'attenta cura, un'alimentazione ipercalorica, il reintegro di grandi perdite di proteine ​​e un sufficientemente ricco di vitamine, lo scopo del complesso preparati vitaminici. Per combattere l'anemia, vengono utilizzate trasfusioni di sangue fresco di 250-500 ml 1-2 volte a settimana. In caso di ipoproteinemia è consigliabile integrare le proteine ​​introdotte con l'alimentazione, infusioni endovenose albumina, sangue amminico, amminopeptide, plasma secco. Nei pazienti con insufficienza respiratoria, l'ossigenoterapia è obbligatoria.

Misure mirate al drenaggio ottimale di un fuoco purulento, includono sia i farmaci che gli endoscopici attivi e procedure chirurgiche. Esclusivamente i farmaci (espettoranti, broncodilatatori, farmaci mucolitici usati sia per via orale che sotto forma di inalazioni) possono essere limitati solo agli ascessi purulenti favorevoli. Nei pazienti con drenaggio naturale inadeguato, in uno stato di grave intossicazione, così come in qualsiasi processo di cancrena, di norma è necessario utilizzare metodi più attivi.

Queste comprendono innanzitutto la ripetuta broncoscopia terapeutica con aspirazione attiva del pus dal bronco drenante dell'ascesso, e il lavaggio della cavità con soluzioni antisettiche, mucolitiche e fibrinolitiche, che favoriscono la dissoluzione e l'evacuazione del substrato necrotico. Per lavare ripetutamente la cavità dell'ascesso attraverso il bronco drenante durante il giorno, viene utilizzato il cateterismo endoscopico a lungo termine utilizzando un tubo di polietilene, rimosso mediante puntura percutanea della trachea nel collo.

Grandi ulcere localizzate perifericamenteè consigliabile igienizzare mediante punture ripetute o microdrenaggio percutaneo secondo Monaldi. In caso di empiema pleurico, quest'ultimo viene drenato attraverso lo spazio intercostale con drenaggio installato tramite trequarti, seguito da aspirazione attiva dalla cavità. Se è impossibile espandere il polmone a causa dell'ampia comunicazione broncopleurica l'anno scorso Viene utilizzato il metodo di occlusione broncoscopica temporanea del bronco drenante con un tappo in spugna sintetica, che consente di garantire la chiusura, ottenere l'espansione del polmone grazie alle sue parti non interessate e drenare sia l'empiema che la cavità intrapolmonare ben verso l'esterno, ottenendo la loro eliminazione.

Trattamento antibatterico consiste nella terapia e nell’uso di antibiotici farmaci biologici mirato ad aumentare l’immunità specifica. La scelta degli antibiotici in base alla sensibilità dei microbi patogeni agli stessi non è sempre fattibile a causa delle difficoltà sopra menzionate nella diagnosi eziologica della distruzione infettiva, una parte molto significativa della quale è causata da anaerobi non clostridi difficili da coltivare .

Quando si sospetta o si accerta un'infezione anaerobica in base ai dati clinici, si dovrebbe essere guidati dal fatto che quasi tutti i patogeni rilevanti sono piuttosto sensibili alla penicillina e al Bact, resistenti a questo antibiotico. fragilis è sensibile al cloramfenicolo e alla lincomicina, mentre gli antibiotici del gruppo degli aminoglicosidi (ad esempio streptomicina, kanamicina) sono controindicati in questo caso, poiché peggiorano il corso del processo. Nei casi in cui è possibile isolare un agente patogeno affidabile di distruzione (usando metodi che escludono la microflora della bocca e del tratto respiratorio superiore dall'entrare nel materiale per l'inoculazione), si dovrebbe, ovviamente, essere guidati dalla sua sensibilità a determinati antibiotici.

Il più diffuso metodo endovenoso somministrazione di agenti antibatterici frazionalmente attraverso una vena periferica o per flebo attraverso un catetere permanente inserito nella vena cava superiore. Quest'ultimo metodo è preferibile nei pazienti gravemente malati, poiché consente di mantenere una concentrazione più costante del farmaco nel sangue e contemporaneamente infondere soluzioni di elettroliti, farmaci proteici, sangue, ecc. I metodi per somministrare antibiotici direttamente nelle arterie polmonari o bronchiali sono non diffuso a causa della complessità e della mancanza di prove chiare di beneficio clinico.

1 litro viene utilizzato come base per la preparazione dell'infuso. soluzione salina, in cui si dissolve dose giornaliera uno di i seguenti farmaci: penicillina (da 10 a 100 milioni di unità), morfociclina (fino a 1 milione di unità), sigmamicina (1,5-2 g), ceporina (1000 mg), ecc., alla soluzione viene aggiunta eparina da 5 a 10 mila unità, vitamina C (100 ohm), idrocortisone (25-50 mg) e altri mezzi. Tra i farmaci antibatterici biologici vengono utilizzati il ​​plasma antistafilococcico iperimmune, la poliglobulina sierica antistafilococcica e il batteriofago stafilococcico, che apparentemente, insieme a quelli specifici, hanno anche un effetto stimolante non specifico.

Trattamento non chirurgico della distruzione infettiva acuta dei polmoniÈ efficace nella maggior parte dei pazienti con forme limitate (ascesso purulento e cancrenoso). Per queste forme la chirurgia radicale in fase acuta è indicata solo nei casi in cui l'intervento sia complicato da sanguinamento o quando la terapia intensiva intensiva sia del tutto inefficace. trattamento conservativo. La cancrena diffusa raramente risponde alla terapia conservativa, e in questo caso, secondo Yu. F. Isakov, I. S. Kolesnikov, B. A. Korolev, M. I. Perelman, V. I. Struchkov e altri partecipanti al XVIII Plenum del Consiglio All-Union. società scientifica chirurghi (1980), la chirurgia radicale in condizioni di processo acuto e grave intossicazione è spesso rischiosa, ma è l'unico mezzo per salvare il paziente.

Decidere di intervenire nella fase acuta della distruzione infettiva dovrebbe essere fatto in modo tempestivo, se possibile senza portare il paziente allo stadio estremo di intossicazione purulenta, esaurimento o insufficienza respiratoria, poiché le cosiddette “operazioni disperate” sono poco promettenti e hanno un enorme tasso di mortalità.
L'intervento nella maggior parte dei casi consiste nella pneumonectomia o pleuropneumonectomia, poiché la prevalenza del processo e la massiccia infiltrazione infiammatoria nell'area radicale raramente consentono la lobectomia o la bilobectomia. La prognosi per la distruzione infettiva dei polmoni sembra piuttosto seria. Mortalità tra i contingenti che entrano specializzati ospedali chirurgici, varia dal 5 al 15%. e con cancrena polmonare - fino al 40% e anche più in alto.

Tra i pazienti sopravvissuti, il 25-35% sperimenta un recupero completo con obliterazione della cavità distrutta. In circa il 50%, il recupero si qualifica come clinico. In questo caso, la cavità nel parenchima polmonare e la pneumosclerosi circostante vengono preservate, tuttavia, un buon drenaggio naturale della cavità e la sua epitelizzazione portano al fatto che il paziente non ha manifestazioni cliniche di suppurazione polmonare. Tale stabilizzazione può continuare indefinitamente e la cavità può tendere a restringersi e persino a obliterarsi. Tuttavia, a volte, dopo molti anni, compaiono ancora i sintomi (un'epidemia, emottisi, ecc.). Infine, circa il 15-20% dei pazienti sviluppa un ascesso polmonare cronico.