التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر: الأعراض والعلاج والمضاعفات. التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر مجهول السبب: أسبابه وأعراضه وتشخيصه وعلاجه

أخطر أشكال أمراض عضلة القلب هو التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر مجهول السبب. هذا مرض نادر وشديد يمكن أن يؤدي إلى عواقب وخيمة إذا لم يتم علاج الأعراض في الوقت المناسب.

من المستحيل تحديد الأسباب الرئيسية لتطور علم الأمراض. العوامل المثيرة للحساسية هي أمراض الحساسية أو الحساسية الذاتية. الأكزيما أو داء المصل أو رد فعل تحسسيللأدوية.

غالبًا ما يتم ملاحظة التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر عند الأفراد الذين يعانون من التهاب عضلة القلب الفيروسي الحاد. هذا المرض شائع جدًا لدى الأشخاص الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية. يتم إنتاج الأجسام المضادة لعضلة القلب، وعلى هذه الخلفية تتطور.

علم الأمراض لديه مسار حاد ويتقدم تدريجيا.يشكو المريض من ضيق في التنفس، وتورم، وزرقة، وسرعة ضربات القلب. يمكن أيضًا ملاحظة علامات الربو القلبي والوذمة الرئوية.في المرحلة الحادة، غالبا ما ترتفع درجة حرارة الجسم ويظهر الصداع. في بعض الأحيان قد تكون هناك متلازمة الانصمام الخثاري.في معظم الحالات، يكون التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر ورمًا خبيثًا بطبيعته مع تطور لاحق لفشل القلب أو البطين الأيمن.

في الشكل المزمن، يتجدد تركيز الالتهاب، ونتيجة لذلك، يتطور تليف عضلة القلب، واضطرابات الدورة الدموية، وتضخم القلب.

المظاهر السريرية لالتهاب عضلة القلب مجهول السبب تشبه اعتلال عضلة القلب التوسعي.يمكن أن يؤدي هذا المرض إلى مضاعفات خطيرة في شكل الجلطات الدموية الضخمة واضطرابات شديدة معدل ضربات القلب، . كل شيء ينتهي مميت.

تصنيف

مع الأخذ في الاعتبار العلامات النسيجية، يمكن أن يكون التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر من عدة أنواع:

التهاب عضلة القلب الضموري. يتميز بالتغيرات المدمرة ألياف عضلية. ومع تقدمهم يموتون.
التهاب عضلة القلب الالتهابي الارتشاحي. مع هذا النموذج، يتطور تسلل الأنسجة الخلالية ويلاحظ تورمها.
التهاب عضلة القلب الوعائي. يتم تشخيصه عندما تتأثر فروع صغيرة من الشرايين التاجية.
التهاب عضلة القلب المختلط.يتميز هذا النوع بمزيج من علامات التهاب عضلة القلب الضموري والتسلل.

يتميز أيضًا التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة بتكوين أورام حبيبية غير متجانسة.

وفقا لمسار علم الأمراض، يتم التمييز بين الحادة وتحت الحادة والمزمنة. يستمر الشكل الحاد من 2 إلى 8 أسابيع، ويستمر الشكل تحت الحاد من 3 إلى 18 شهرًا، ويستمر الشكل المتكرر أو المزمن لعدة سنوات. في حالات نادرة، قد يحدث التهاب عضلة القلب الكامن أبراموف-فيدلر دون أعراض مصاحبة.

التشخيص

عند زيارة الطبيب، يستمع طبيب القلب إلى الإيقاع الانقباضي، وفي بعض الأحيان يتم ملاحظة نفخة قلبية وظيفية انبساطية. يكشف الفحص الموضوعي عن نبض سريع وزرقة.

لإجراء التشخيص النهائي، سيصف الطبيب الطرق المخبرية والفحص الإضافي. تشير نتائج فحص الدم لالتهاب عضلة القلب إلى زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة وتحول الصيغة إلى اليسار، فضلا عن زيادة في ESR. هذا هو الحال بالنسبة لالتهاب عضلة القلب البكتيري.

إذا كان علم الأمراض من أصل فيروسي، تشير الاختبارات إلى انخفاض في عدد الكريات البيض وزيادة في الخلايا الليمفاوية.

يمكن تشخيص علم الأمراض باستخدام طرق مفيدةبحث:

. أثناء الدراسة، لوحظت علامات التغيرات المنتشرة، واضطرابات التوصيل داخل البطينات، وقصور الشريان التاجي. ويلاحظ أيضًا عدم انتظام ضربات القلب والرجفان الأذيني وغيرها من علامات قصور القلب. يكشف مخطط كهربية القلب عن متلازمة العقدة الجيبية الضعيفة.
. الموجات فوق الصوتية يمكن أن تكشف عن تضخم القلب، وتوسع التجاويف، نبض ضعيف. وبالإضافة إلى ذلك، هناك تضخم عضلة القلب وعلامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
فحص الأشعة السينية. يمكنك اكتشاف تغير في النمط الرئوي بسبب زيادة امتلاء الأوردة بالدم، وكذلك الوذمة الرئوية السنخية. كل هذا بسبب فشل البطين الأيسر. على هذه الخلفية، يزداد حجم القلب.
في بعض الحالات، يتم إجراء خزعة عضلة القلب. هذه الدراسةوقد اكتسب أهمية واسعة النطاق في تشخيص هذا المرض.
إذا لزم الأمر، يوصف المناعي. تظهر الاختبارات زيادة في مستويات IgG.

بعد إجراء فحص شامل، يتم العلاج.

العلاج والتشخيص

يتم العلاج في محيط المستشفى. لا توجد أدوية لعلاج التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر.

يهدف العلاج إلى القضاء على المظاهر السريرية للأعراض، والقضاء على العملية الالتهابية والتغيرات الأيضية في عضلة القلب.

مميزات العلاج:

يوصف للمريض الراحة في الفراش و طعام غذائيمع الحد من استخدام ملح الطعام.
العلاج المضاد للالتهابات باستخدام الإندوميتاسين، والفولتارين، والديكلوفيناك، وما إلى ذلك. وفي حالة المرض الشديد، يتم استخدام الجلايكورتيكويدات.
إذا كان هناك خلل شديد في البطين الأيسر أو جلطة دموية في هذا القسم، فيجب وصف مضادات التخثر.
يتم استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
إذا لزم الأمر، يتم وصف الأدوية المضادة للبكتيريا والفيروسات ويتم تطهير بؤر العدوى المزمنة.
للقضاء على أعراض النقص، يتم استخدام المسكنات، جليكوسيدات القلب، حاصرات بيتا، وما إلى ذلك.
لاستعادة عضلة القلب، يتم وصف الريبوكسين والريبونوزين وأوروتات البوتاسيوم والإينوزين وما إلى ذلك، مما يزيد من توازن الطاقة في القلب ويعزز تخليق البروتين في خلايا عضلة القلب.
بالنسبة لالتهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة، يتم إجراء عملية زرع القلب.

تشخيص علم الأمراض غير مواتية. إذا لم يتم اتخاذ التدابير، فإن المرض في المسار الحاد ينتهي بالوفاة في غضون أيام قليلة، وفي حالة الدورة الحادة يمكن للشخص أن يعيش لعدة أشهر.

يعتبر التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر من الأمراض الخطيرة التي يمكن أن تؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها.يمكن أن يسبب المسار التدريجي لعلم الأمراض مضاعفات الانصمام الخثاري، وتطور قصور القلب، وتضخم القلب، وضعف البطين الأيمن.

الجلطات الدموية في الأوعية القلبية هي عملية انسداد الأوعية الدموية. تنتقل الخثرة المنفصلة عبر الأوعية إلى الأعضاء وتمنع تدفق الدم في منطقة معينة. على هذه الخلفية، يشعر المريض بألم في الصدر، وهناك شحوب في الجلد، ومشاكل في التنفس، والارتباك، وانخفاض ضغط الدم، وما إلى ذلك.

في هزيمة قاسيةعضلة القلب، وينخفض النتاج القلبي بشكل حاد، مما يمنع إدرار البول الكلوي. ونتيجة لذلك، يحدث احتباس السوائل في الجسم وتحدث وذمات عديدة. يمكن أن تكون هذه العملية قاتلة لأن القلب لا يستطيع ضخ كمية كافية من الدم.

يمكن العثور على مزيد من المعلومات حول التهاب عضلة القلب في الفيديو:

إذا كان هناك ضيق في التنفس، فقاعات في التنفس، وضعف النبض، وانخفاض ضغط الدم، وما إلى ذلك. إذا ظهرت هذه العلامات، يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف. في حالة قصور القلب المزمن، غالبًا ما يتم ملاحظة خلل في البطين الأيسر. ولذلك، فإن شدة قصور القلب تعتمد على شدة الخلل الوظيفي. يمكن أن يكون الخلل إما الانقباضي أو الانبساطي.يتميز تضخم عضلة القلب على خلفية التهاب عضلة القلب بزيادة في الجدار العضلي للقلب وغرفه.

إن عواقب التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر خطيرة للغاية، لذلك من المهم استشارة الطبيب في الوقت المناسب والبدء في علاج الأعراض.

لتجنب تطور التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر، يجب عليك:

علاج الأمراض المعدية في الوقت المناسب. يوصى أيضًا بالتطعيم ضد الأمراض المعدية.
ويجب توخي الحذر عند الاتصال بأشخاص مصابين.
من المهم اتباع أسلوب حياة صحي وتناول الطعام بشكل صحيح وتجنب العادات السيئة.
يجب عدم استخدام الأدوية إلا بعد وصفها من قبل الطبيب؛ ويمنع منعا باتا الاستخدام غير المبرر للأدوية.
إذا كنت قد أصبت سابقًا بحالات أمراض القلب، فيجب عليك الخضوع لفحص طبي لدى طبيب القلب أو التسجيل. يجب أن تتذكر أن تفعل ذلك مرة واحدة في السنة، وإذا لزم الأمر، في كثير من الأحيان.

هذه هي التدابير الوقائية الرئيسية التي يجب اتباعها. ثم تقل احتمالية الإصابة بأي نوع من التهاب عضلة القلب.

التهاب عضلة القلب الخبيث مجهول السبب، التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر

الإصدار: دليل أمراض MedElement

التهاب عضلة القلب المعزول (I40.1)

أمراض القلب

معلومات عامة

وصف قصير

التهاب عضلة القلب الحاد مجهول السبب هو شكل نادرمرض القلب، الذي تم وصفه لأول مرة في عام 1889 من قبل فيدلر.

مجهول السبب معزول التهاب عضلة القلب فيدلر- هذا التهاب عضلة القلب الشديد التهاب عضلة القلب - التهاب عضلة القلب (الطبقة الوسطى من جدار القلب، والتي تتكون من ألياف العضلات المقلصة والألياف غير النمطية التي تشكل نظام التوصيل للقلب.) ؛ تتجلى في علامات ضعف انقباضها واستثارتها وموصليتها
مع نتيجة غير مواتية ومسببات غير معروفة، وجود نشأة المناعة الذاتية وغير مصحوبة بأضرار في الشغاف والتأمور.
نموذجي لالتهاب عضلة القلب مجهول السبب هو آفات القلب المعزولة، وهو مزيج من التغيرات التنكسية واسعة النطاق في عضلة القلب مع التغيرات الالتهابية الارتشاحية وتكوين الخثرة على خلفية تصلب القلب المنتشر تصلب القلب - التطور المفرط للنسيج الضام في عضلة القلب
.

تصنيف

تيودوري إم. المقترحة لتسليط الضوء على ما يلي الأشكال السريرية لالتهاب عضلة القلب مجهول السبب فيدلر:
- الانقباضي (مع وجود علامات سريرية لفشل القلب الحاد)؛
- الانصمام الخثاري.
- عدم انتظام ضربات القلب (مع رجفان أذيني، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، كتلة الأذينية البطينية كاملة)،
- التاجي الكاذب مع ألم في القلب وتغيرات في تخطيط القلب تشبه الاحتشاء تخطيط كهربية القلب - تخطيط كهربية القلب (طريقة تسجيل ودراسة المجالات الكهربائية المتولدة أثناء عمل القلب)
;
- مختلط.

البروفيسور جورفيتش م. وصف لأول مرة نسخة صمامية كاذبةالتهاب عضلة القلب فيدلر.

المسببات المرضية

هناك 3 أفكار حول مسببات هذا المرض:
1. التهاب عضلة القلب مجهول السبب (التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر) هو نوع من التهاب عضلة القلب الحاد لأسباب مختلفة مع آلية تطور الحساسية الذاتية. في كثير من الأحيان يكون البادئ في العملية هو الدواء.
2. أسباب التهاب عضلة القلب مجهول السبب عدوى فيروسية، إثارة آليات المناعة الذاتية.
3. يرى بعض الباحثين أن أبراموف وصف اعتلال عضلة القلب التوسعي اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) هو حالة تنخفض فيها قدرة القلب على ضخ الدم بسبب تضخم وإضعاف البطين الأيسر (غرفة الضخ الرئيسية في القلب)، مما يقلل من الكسر القذفي (كمية الدم التي يضخها القلب للخارج) كل نبضة)
و فيدلر - التهاب عضلة القلب المنتشر الشديد التهاب عضلة القلب المنتشر - التهاب عضلة القلب الذي تتأثر فيه عضلة القلب بأكملها. يتجلى عادة على شكل قصور شديد في القلب
(يستند هذا الرأي إلى مراجعة تحضيرات أبراموف وفيدلر وتقارير تشريح جثة المريض).

في الفحص النسيجييكشف النسيج العضلي القلبي عن بؤر حبيبية كبيرة تحتوي على الخلايا الليمفاوية والبلاعم والخلايا العملاقة متعددة النوى.

تم وصف ثلاثة أنواع نسيجية من التهاب عضلة القلب:
- نوع التهابي تسلل.
- التصنع.
- النوع المختلط .

علم الأوبئة

يحدث التهاب عضلة القلب فيدلر بشكل رئيسي عند الشباب ومتوسطي العمر، على الرغم من أن الأطفال وكبار السن يمكن أن يصابوا أيضًا.
متوسط عمر المرضى هو 42 سنة. نسبة الرجال والنساء بين المرضى متساوية تقريبًا. كان 19% من المرضى يعانون من أمراض المناعة الذاتية (التهاب الشرايين تاكاياسو، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو، مرض كرون).

الصورة السريرية

الأعراض بالطبع

التهاب عضلة القلب فيدلر لديه صورة سريرية تتفق مع أشد أشكال التهاب عضلة القلب خطورة. مسار المرض حاد (أحيانًا بسرعة البرق).

أساسي الاعراض المتلازمة:
- ضيق شديد في التنفس.
- ضعف؛
- ألم في منطقة القلب.
- نبض القلب؛
- عيادة قصور القلب الاحتقاني الشديد (orthopnea التنفس العظمي هو وضع الجلوس القسري الذي يتخذه المريض لتسهيل التنفس مع ضيق شديد في التنفس.
زراق الأطراف زراق الأطراف - تغير لون الأجزاء البعيدة من الجسم إلى اللون الأزرق (الأصابع، آذانطرف الأنف) بسبب الركود الوريدي، في كثير من الأحيان مع قصور القلب الأيمن
، وذمة محيطية، تورم في أوردة الرقبة، تضخم الكبد المؤلم، قد يتطور الاستسقاء الاستسقاء هو تراكم الارتشاح في تجويف البطن
، استسقاء الصدر Hydrothorax هو تراكم الإراقة (السائل الوذمي) في التجويف الجنبي
);
- توسع حاد في حدود البلادة النسبية للقلب، بشكل رئيسي إلى اليسار، بلادة أصوات القلب، الإيقاع المرضي ثلاثي الأجزاء (عادة إيقاع الفرس البدائي الانبساطي)، نفخة انقباضية من القصور التاجي أو ثلاثي الشرفات النسبي، في كثير من الأحيان - القلب عدم انتظام ضربات القلب.

ينبغي الشك في وجود التهاب عضلة القلب مجهول السبب في الحالات التالية:
- غلبة الشكاوى من ضيق التنفس مع قلة النشاط البدني، والتعب الشديد، وانقطاع وظائف القلب.
- يزداد حجم القلب مبكرًا جدًا مع تكوين تضخم القلب السريع (خلال عدة أيام). تضخم القلب هو زيادة كبيرة في حجم القلب بسبب تضخمه وتوسعه
والتي يتم الكشف عنها عن طريق الإيقاع والأشعة السينية.
- لوحظت متلازمة الانصمام الخثاري متلازمة الانصمام الخثاري - انسداد متكرر (انسداد) في الشرايين المختلفة مع كتل تخثرية، ناجم عن وجود بؤرة لتكوين الخثرة أو زيادة كبيرة في تخثر الدم
(أمر شائع جدًا في التهاب عضلة القلب مجهول السبب)؛
- لوحظ تضخم الكبد والطحال.

التشخيص

تخطيط كهربية القلب:
- موجات T ناعمة أو سلبية؛
- الاكتئاب الفاصل الزمني ST.
- قد تظهر موجات Q المرضية في العديد من الخيوط السابقة لليسار بشكل رئيسي؛
– اضطرابات مختلفة في ضربات القلب.

إيكو سي جي:
- توسيع تجاويف القلب.
- في كثير من الأحيان الكشف عن جلطات الدم في الجدار.
- انتهاك حاد للوظيفة الانقباضية لعضلة القلب البطين الأيسر.
- القصور التاجي و ثلاثي الشرفات النسبي.

بيانات الأشعة السينية:
- تضخم القلب.
- علامات الاحتقان الوريدي في الرئتين.
- نوبات الجلطات الدموية في أوعية الدورة الدموية الجهازية والرئوية.

خزعة عضلة القلبفي السنوات الأخيرة اكتسبت بعض الأهمية في تشخيص التهاب عضلة القلب مجهول السبب. عند إجراء البحوث:
- في 48% من الحالات يتم اكتشاف تغيرات مشابهة لاعتلال عضلة القلب: التليف التليف هو تكاثر النسيج الضام الليفي، والذي يحدث، على سبيل المثال، نتيجة للالتهاب.
انحلال عضلي انحلال عضلي - ذوبان (انحلال) ألياف العضلات الميتة ( خلايا العضلات)
وذمة انسجة.
- في 25٪ من الحالات، لم يتم الكشف عن التغيرات في عضلة القلب.
- في 4.4% من الحالات يتم اكتشاف تسلل الخلايا المستديرة؛

في 1% - التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة هو التهاب يصيب عضلة القلب، ويتميز بالانهيار التدريجي للألياف العضلية ووجود خلايا عملاقة متعددة النوى في سدى عضلة القلب
.

التشخيص المختبري

في تشخيص التهاب عضلة القلب، تعتبر طرق البحث المختبري الروتينية غير مفيدة ولا تختلف في الخصوصية.

مؤشرات المختبر(حسب الترتيب التنازلي لمحتوى المعلومات):
- زيادة في محتوى مصل الدم من الجلوبيولين a2 و g.
- الكشف عن الأجسام المضادة لعضلة القلب.
- رد فعل إيجابيتثبيط هجرة الخلايا الليمفاوية (RTML)؛
- زيادة في أحماض السياليك.
- ظهور بروتين سي التفاعلي.
- زيادة نشاط الإنزيمات الخاصة بالقلب ونظائر الإنزيمات في مصل الدم.

عند تحليل مستويات التروبونين T أعلى من 0.1 نانوجرام/مل، تكون حساسية طريقة الكشف عن التهاب عضلة القلب 53%، والنوعية 94%. بالنسبة للتروبونين 9، تبلغ الحساسية 34% والنوعية 89%.

من بين طرق البحث الفيروسية والمناعية، ما يلي له أهمية تشخيصية:
- تحديد الأجسام المضادة المضادة للقلب من فئة IgM (محددة ومحددة جزئيًا لأنسجة القلب) ؛
- الكشف عن الجينوم الفيروسي باستخدام تقنية PCR PCR - البلمرة تفاعل تسلسلي
.

تشخيص متباين

يتم التشخيص التفريقي للأمراض التالية:

1. الحمى الروماتيزمية.شكاوى من ألم مفصلي. هناك علاقة مع عدوى المكورات العقدية عملية مرضيةالشغاف متورط، وأثناء المراقبة الديناميكية، يتم ملاحظة تكوين عيوب القلب وتورط الأعضاء والأنظمة الأخرى. تتميز بالتغيرات الواضحة في معلمات المرحلة الحادة، وزيادة في عيار الأجسام المضادة للسموم الخارجية للمكورات العقدية.

2.نقص تروية القلب(إتش دي). مطلوب التشخيص التفريقي في حالة غير نمطية لمرض نقص تروية القلب متلازمة الألم، عند الشباب الذين يعانون من تغيرات مرضية في تخطيط القلب وفي حالة تغيرات تخطيط القلب في غياب الألم. ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار ما يلي: وجود عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، داء السكري، زيادة الوزن، اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون، التدخين، الجنس)؛ نتائج المراقبة اليومية لتخطيط القلب (نوبات نقص التروية)، واختبارات الإجهاد (VEM، واختبار جهاز المشي)؛ بيانات تصوير الأوعية التاجية.

3.تمدد عضلة القلب(دي سي إم). الأدلة لصالح DCM هي:
- عدم وجود علاقة واضحة بين التعرض للعوامل المعدية وغير المعدية (مع تحليل دقيق لتاريخ المرض)؛
- التطور التدريجي لعلامات قصور القلب الاحتقاني، وليس أقل شأنا من العلاج المستمر المضاد للالتهابات والأعراض؛
- غياب العلامات المخبرية للالتهاب، زيادة في المؤشرات الحيوية لتلف عضلة القلب (MB-CK، التروبونين I وT).
يتم اتخاذ القرار النهائي بناءً على نتائج خزعة شغاف القلب. في DCM، لا توجد علامات التهابية، وهي كبيرة كتلة العضلات, التليف المنتشرالحد الأدنى من التغيرات تصلب الشرايين.

إلى جانب التهاب عضلة القلب من أصل معدي، يُعرف التهاب عضلة القلب الخلالي الغريب، والذي تم وصفه بالتفصيل بواسطة S. S. Abramov في عام 1897 وتم تحديده كشكل تصنيفي منفصل بواسطة فيدلر في عام 1900 (غالبًا ما يطلق عليه اسم المؤلف الأخير). أثبت A. I. Abrikosov (1940) وY. L. Rapoport (1950) نشأة الحساسية لالتهاب عضلة القلب. في الآونة الأخيرة، تمت مناقشة مسألة الأصل الفيروسي لهذا المرض. يبدو من الواعد بالنسبة لنا مناقشة ودراسة التسبب في هذا المرض من منظور أوسع للتأثير المحتمل للفيروسات والعوامل الأخرى (الأدوية، وما إلى ذلك) على الحالة المناعية للجسم مع احتمال تضمين آلية المناعة الذاتية للقلب ضرر.

وهكذا تؤكد الملاحظات السريرية وجود ارتباطات بين حدوث هذا المرض وتناول الأدوية. ويتجلى ذلك أيضًا من خلال التأثير المفيد للهرمونات الستيرويدية في بعض الحالات. كما أن هناك بعض التشابه في الصورة المورفولوجية لتلف عضلة القلب في هذا المرض مع التغيرات الموجودة في الذئبة الحمامية الجهازية وأمراض المصل والأدوية.

في الدراسة المورفولوجيةعادة ما يتضخم القلب بسبب التوسع. وفي الوقت نفسه يحدث تضخم في عضلة القلب، وبالتالي يمكن أن يصل وزنها إلى 700-800 جرام، ومع ذلك، في بعض الأحيان يمكن أن يكون القلب بالحجم الطبيعي. عادة لا يشارك التأمور والشغاف في هذه العملية، ولكن الخثرات الدموية داخل الجدار الجداري شائعة جدًا.

باستخدام الفحص المجهري لعضلة القلب في التهاب عضلة القلب غير المحدد، تم الكشف عن التغيرات الالتهابية الارتشاحية في السدى والتغيرات المدمرة (حتى النخر) في اللييفات العضلية. في الآونة الأخيرة، تمت الإشارة أيضًا إلى احتمال حدوث ضرر. السفن الصغيرة. في بعض الأحيان يكون من الصعب جدًا توضيح طبيعة تلف عضلة القلب وتمييزه عن بعض الأمراض الأخرى. ومن المعروف أنه في أمراض عضلة القلب الأخرى، على سبيل المثال، اعتلال عضلة القلب مجهول السبب، وتضخم عضلة القلب مجهول السبب، وما إلى ذلك، إلى جانب الأضرار التي لحقت بالليفات العضلية، تم العثور على بؤر التسلل الخلوي والتليف، مما يشير إلى عملية التهابية، والتي، في رأينا، ثانوية في الطبيعة ويمكن اعتباره رد فعل للضرر الأساسي الذي يصيب اللييفات العضلية. إن التمييز بين التفاعلات الالتهابية الأولية والثانوية في عضلة القلب أمر صعب للغاية لدرجة أن بعض المؤلفين يجمعون بشكل عام بين التهاب عضلة القلب مجهول السبب وأمراض عضلة القلب مجهولة السبب الأخرى. ونعتقد أنه على الرغم من كل الصعوبات والأخطاء المحتملة في تحليل حالات محددة، ينبغي تنفيذ هذا التقسيم.

جنبا إلى جنب مع الأشكال النموذجية من التهاب عضلة القلب غير المحدد، والذي يحدث بشكل حاد، وإمكانية تحت الحاد و بالطبع مزمنالأمراض. التشخيص التفريقي في هذه الحالات صعب للغاية.

تختلف الصورة السريرية لالتهاب عضلة القلب غير النوعي بشكل كبير اعتمادًا على خصائص الدورة. في الحالات الحادة وتحت الحادة، تظهر فجأة الأعراض السريرية لفشل القلب سريع التقدم. في هذه الحالة، يعاني الأشخاص الأصحاء سابقًا من ضيق في التنفس، وضعف عام، وقد يكون هناك ألم شديد وطويل الأمد (لأيام وأسابيع) في منطقة القلب، ويمتد أحيانًا إلى القلب. الكتف الأيسر. وقد لوحظت هذه البداية في 3 من أصل 11 مريضًا لاحظنا إصابتهم بهذا النوع من التهاب عضلة القلب.

أثناء الفحص، بالإضافة إلى التنفس السريع، يتم الكشف عن ضيق التنفس، وزرقة، والصفير الاحتقاني في الرئتين، وتضخم الكبد. في بعض الأحيان (كما كان الحال في 2 من مرضانا)، يبدأ المرض بفشل البطين الأيمن الحاد مع تضخم سريع للكبد، وألم حاد في المراق الأيمن، والذي يمكن أن يؤدي حتى إلى افتراض خاطئ بالتهاب المرارة الحاد، خاصة في الحالات التي يكون فيها التهاب عضلة القلب مصحوبًا بالحمى وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلة مع التحول إلى اليسار.

إذا لم تنخفض درجة الحرارة لفترة طويلة واستمرت التغيرات في الدم، فقد يكون هناك شك في حدوث حالة حادة عدوى، وبالتالي يتم إدخال المرضى إلى مستشفى الأمراض المعدية. يكشف الفحص عادةً عن زيادة في حجم القلب (غالبًا ما تكون كبيرة جدًا)؛ قد يتم إزاحة الدافع القمي إلى الأسفل وإلى اليسار، على الرغم من عدم تقويته. تُسمع أصوات القلب الضعيفة، وغالبًا ما تكون إيقاعًا للركض، وفي القمة هناك نفخة انقباضية، وأحيانًا (في إحدى حالاتنا) نفخة انبساطية وظيفية. كما تم وصف نفخة ما قبل الانقباض في القمة، والتي تحاكي تضيق الصمام التاجي. عدم انتظام دقات القلب النموذجي. يتم ملء النبض بشكل ضعيف، ويتم اكتشاف التناوب في بعض الأحيان.

في شكل حادفي التهاب عضلة القلب غير النوعي، تكون الجلطات الدموية شائعة، حيث يبدأ المرض أحيانًا (انسداد أوعية الكلى والرئتين والطحال وما إلى ذلك). يمكن أن تكون متلازمة الانصمام الخثاري هي الرائدة في الصورة السريرية، وقبل ظهور علامات واضحة على تلف القلب، غالبًا ما يتم تفسيرها بشكل غير صحيح، كما كان الحال لدى أحد مرضانا، الذي كان يشتبه في إصابته لمدة شهرين أمراض الكلى; تم تحديد الطبيعة الحقيقية للمرض فقط عند ظهور ضيق في التنفس وذمة واستسقاء وزيادة في حجم القلب.

غالبًا ما يُظهر مخطط كهربية القلب علامات اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني، وحصار الحزيمة، والرجفان الأذيني والانقباض الخارجي بشكل أقل شيوعًا. يتم تقليل جهد مجمع QRS، وغالبا ما يتم إزاحة الجزء ST والموجة T. في بعض الأحيان تكون هذه التغييرات واضحة للغاية بحيث تشبه الصورة المميزة لاحتشاء عضلة القلب. حدث هذا في مريضين لاحظناهما. في مثل هذه الحالات، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع التهاب عضلة القلب قد يكون هناك أيضا فرط إنزيم الدم (زيادة نشاط ناقلات الأمين، نازعة هيدروجين اللاكتات، فوسفوكيناز الكرياتين)، والتي يمكن أن تصل إلى درجات كبيرة. للتمييز عن هذا، من المهم بشكل خاص دراسة الديناميكيات، التي تظهر زيادة أكثر ثباتًا، وإن كانت أقل وضوحًا، في نشاط الإنزيم في التهاب عضلة القلب.

يكشف فحص الأشعة السينية عن زيادة سريعة إلى حد ما في حجم القلب أثناء التهاب عضلة القلب، الأمر الذي يؤدي في بعض الأحيان إلى فكرة خاطئة عن انصباب التهاب التامور ومسألة التدخل الجراحي. يتم تسهيل ذلك من خلال الضعف الحاد في نبض دائرة القلب. ومع ذلك، بمزيد من التفاصيل فحص الأشعة السينيةفي التهاب عضلة القلب، يتم العثور على علامات أكثر وضوحا لزيادة حجم البطينين، على عكس التهاب التامور، حيث يقترب القلب من المثلث مع تجانس جميع الأقواس.

يكشف تخطيط صدى القلب عن توسع سائد في تجاويف القلب، وبدرجة أقل، تضخم عضلة القلب.

في المسار المزمن لالتهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر، تحدث الزيادة في حجم القلب، وكذلك تطور قصور القلب، بشكل تدريجي. في عضلة القلب، عند الفحص المورفولوجي، تسود ظاهرة التليف. يكون تضخم البطين الأيسر أكثر وضوحًا منه في المسار الحاد.

في الصورة السريرية لالتهاب عضلة القلب غير النوعي، تأتي أمراض القلب في المقدمة. هناك زيادة في حجم القلب وعلامات فشل البطين الأيمن والأيسر. مظاهر المرض قريبة من تلك التي تعاني من تضخم عضلة القلب مجهول السبب (انظر أدناه).

التشخيص التفريقي بينهما صعب للغاية، وبالتالي فإن بعض المؤلفين يحددون هذه الأشكال. ما زلنا نعتبر أنه من الضروري التمييز بينهما. عند تحديد تشخيص التهاب عضلة القلب، نعلق أهمية على سمات التاريخ: العلاقة بين بداية المرض وتفاقمه مع عدوى سابقة، وتناول الأدوية، وانخفاض حرارة الجسم، وعوامل الحساسية الأخرى (التشمس، وما إلى ذلك)، ووجود العلامات السريرية والمخبرية للعملية الالتهابية في الجسم والتغيرات في الاختبارات المناعية.

في الأدبيات (Ya. L. Rapoport، 1950؛ M. I. Teodori، 1956، إلخ) هناك أوصاف لالتهاب عضلة القلب غير المحدد (أبراموف - فيدلر) مع محاولات لتصنيفه، مع تسليط الضوء على المتلازمة السريرية الرائدة (عدم انتظام ضربات القلب، الانصمام الخثاري، الألم، اعتلال القلب الفشل) ، في رأينا، في الممارسة العملية، مثل هذا التقسيم ليس له ما يبرره وهو صعب للغاية، لأن هذه المتلازمات غالبا ما تكون مجتمعة أو متناوبة، وعادة ما تكون علامات قصور القلب هي العلامات الرائدة. من المهم التأكيد على أنه في المسار المزمن لالتهاب عضلة القلب غير المحدد، من الممكن حدوث موجات متكررة من تفاقم المرض، والتي تثيرها عوامل مختلفة. ويمكن توضيح هذه الميزة للدورة، بالإضافة إلى بعض الصعوبات في التشخيص التفريقي والعلاج لهذا المرض، في المثال التالي.

المريض أ.، 40 عامًا، كان موجودًا في العيادة مرة أخرى منذ سبتمبر 1975. بعد إصابته بالتهاب في الحلق، في أغسطس 1974، بدأ يشعر بالقلق من ثقل المراق الأيمن، وبالتالي كان يشتبه في إصابته بمرض الكبد أو المرارة. خلال الشهر التالي، ظهر ضيق في التنفس، وتورم في الأطراف السفلية، ثم ظهرت هجمات صعوبة في التنفس لأول مرة، وتم اكتشاف تغييرات كبيرة في تخطيط القلب، والتي كانت تعتبر في البداية نتيجة لاحتشاء عضلة القلب. في الدم في هذا الوقت، تكون زيادة عدد الكريات البيضاء 8.4 × 103 في 1 ميكرولتر (8400)، وESR 4 ملم / ساعة، وكمية البروتين في البول 0.99 جم / لتر (0.99 ‰). تم إجراء العلاج بالجليكوسيدات والمضادات الحيوية والبريدنيزولون لفترة قصيرة، بدءاً بـ 15 ملغ يومياً، مع بعض التحسن.

في نهاية نوفمبر، ساءت الحالة: زيادة الضعف، والتعرق، وتضخم الكبد، واضطراب الإيقاع في شكل انقباض خارجي، وهجمات الاختناق في الليل. تمت معالجة المريض مرة أخرى باستخدام مدرات البول وجليكوسيدات القلب والتريامسينولون. من 15 الرابع إلى 17 السادس عام 1975 كان في العيادة. من الجدير بالذكر أن الجلد شاحب، وزرق الأطراف، وعلامات تلف عضلة القلب الشديد مع فشل البطين الأيمن في الغالب. على مخطط كهربية القلب (الشكل 5): انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين، على خلفية عدم انتظام دقات القلب الجيبي، انقباضات متعددة متكررة، تباطؤ التوصيل الأذيني البطيني، اضطراب التوصيل داخل الأذين وداخل البطينات، تغيرات حادة في عضلة القلب. ربما ذات طبيعة بؤرية في المنطقة الأمامية للحاجب. علامات تضخم كلا البطينين. في FCG: يتم تقليل النغمات؛ نغمة III في جميع النقاط. نفخة انقباضية منخفضة السعة في القمة.

أرز. 5. مخطط كهربية القلب للمريض أ. المصاب بالتهاب عضلة القلب غير النوعي أبراموف-فيدلر (الشرح في النص).

تم إجراء العلاج باستخدام البلاكينيل والكورجليكون ومدرات البول والأمينوفيلين. لقد خرج من المستشفى مع تحسن كبير في حالته وتوصية باستخدام البلاكينيل والإيزولانيد ومدرات البول على المدى الطويل. ومع ذلك، بعد 1/2 شهر على الخلفية صحةتوقف المريض طوعا عن تناول الأدوية الموصى بها. ومنذ منتصف أغسطس اشتد ضيق التنفس وظهر تورم في الساقين وقيء وضعف شديد. تم إدخاله إلى العيادة وهو يشكو من ضيق في التنفس أثناء الراحة، وثقل في منطقة القلب، وانقطاعات، وتورم في الساقين، وضعف.

ولاية شدة معتدلة. الجلد يرقاني، والصلبة يرقانية، والشفاه مزرقة، والقدمين متوذمة. الغدد الليمفاويةغير مكبرة. هناك تنفس حويصلي في الرئتين، ولا يوجد صفير. - عدد الأنفاس 24 في الدقيقة . نبض في عروق الرقبة. الحد الأيمن للقلب هو 1 سم إلى الخارج من حافة القص، والحد الأيسر على طول الخط الإبطي الأمامي. قطر القلب 19 سم. أصوات القلب مكتومة بشكل حاد، والإيقاع ثلاثة أضعاف. نبض 94 في الدقيقة، عدم انتظام ضربات القلب بسبب extrasystole. ضغط الدم 90/60 ملم زئبق. فن. وقت المغنيسيوم 40 ثانية. اللسان ذو حليمات ملساء ولونه قرمزي. البطن منتفخ، والكبد المتضخم الكثيف واضح، وأبعاده حسب كورلوف هي 15/7-11-10 سم، والطحال غير متضخم. قلة البول.

في الدم: خضاب الدم 155 جم/لتر (15.5 جم%)، لتر. 8.3 103-10.2 103 في 1 ميكرولتر (8300-10 200)، النطاق 11-9%؛ ESR 2 مم/ساعة. إجمالي البيليروبين 0.024 جم / لتر (2.4 مجم٪)، البيليروبين المباشر 0.012 جم / لتر (1.2 مجم٪). نشاط LDH 450 وحدة، AST 29 وحدة، AlAT 40 وحدة، عينات الرواسب والرحلان الكهربائي للبروتين لم تتغير. محتوى IgA 2.24 جم/لتر (220 مجم%)، IgM 0.95 جم/لتر (95 مجم%)، IgG 14 جم/لتر (1400 مجم%).

تحليل البول: الكثافة النسبية 1016، البروتين 0.037 جم/لتر (0.037‰)، لتر. 4-5 العصر. 12-14 في الأفق.

تُظهر الأشعة السينية (الشكل 6) شريطًا أفقيًا من الانخماص على شكل قرص على اليمين فوق الحجاب الحاجز. جذور الرئتين واسعة وراكدة. القلب مجاور على نطاق واسع للحجاب الحاجز، ويزداد قطره بشكل ملحوظ بسبب كلا البطينين، ولكنه أكبر من الأيسر. يتم تقليل النبض بشكل حاد وعدم انتظام ضربات القلب. في مخطط كهربية القلب، يكون الإيقاع جيبيًا، ويتم تقليل جهد موجات QRS المعقدة في جميع الخيوط بشكل حاد، ويكون TV1-4 سلبيًا، ويتم تنعيم T I-III، V 5-6 (تغيرات واضحة في عضلة القلب ذات طبيعة منتشرة) ).

أرز. 6. الأشعة السينية لنفس المريض (الشرح في النص).

تم تحديد شدة الحالة من خلال وجود علامات قصور القلب في كلتا الدورتين. على الرغم من العلاج بالستروفانثين، واللاسيكس، واليورجيت، ومستحضرات البوتاسيوم، ومع 14/X بريدنيزولون بجرعة 20 ملغ، ثم الأنسولين بسبب البيلة السكرية، فقد ساءت الحالة تدريجياً. جنبا إلى جنب مع تزايد ظاهرة المعاوضة، ظهرت علامات العدوى الثانوية: الناسور المجاور للمستقيم.

التشخيص السريري: التهاب عضلة القلب غير النوعي (أبراموف-فيدلر) مسار مزمن. اضطرابات الدورة الدموية الشديدة في الدورة الدموية الجهازية والرئوية. مضاعفات العلاج بالستيرويد: العدوى الثانوية، ومرض السكري.

في بداية يناير 1976، ظهر الألم في منطقة الحرقفي اليسرى، ثم في المنطقة اليمنى، وزيادة عدد الكريات البيضاء. تم تشخيصه التهابات الزائدة الدودية الحادة. على الرغم من العملية، التي تم خلالها تأكيد تشخيص التهاب الزائدة الدودية التقرحي الحاد مع ثقب وتطور التهاب الصفاق الليفي القيحي، سرعان ما توفي المريض.

أكد تشريح الجثة تشخيص التهاب عضلة القلب غير النوعي (أبراموف-فيدلر). تم الكشف عن تضخم عضلة القلب الشديد (وزن القلب 850 جم، سمك جدار البطين الأيسر 1.8 سم، البطين الأيمن 0.6 سم)، تصلب القلب البؤري الكبير في الأمام والخلف الجدران الخلفيةالبطين الايسر. تتوسع تجاويف القلب بشكل حاد، وعضلة القلب مترهلة. صمامات القلب و الشرايين التاجيةلم يتغير. عند الفحص المجهري: تكون الألياف العضلية متضخمة بشكل غير متساوٍ، ويكون السيتوبلازم فيها دقيق الحبيبات، وتكون نواتها حركية. منتشر في الفراغات العضلية ومحيط الأوعية الدموية بؤريًا، هناك تكاثر للنسيج الضام المخترق بعناصر الخلايا اللمفاوية وخلايا الدم البيضاء اليوزينية. تم العثور على التغييرات المرتبطة بركود الدم في الأعضاء الأخرى.

وهكذا، أظهرت الصورة السريرية للمريض في المقدمة تلف عضلة القلب مع تضخم القلب، وتغييرات كبيرة في تخطيط القلب، وفشل القلب. تطور المرض بعد العدوى الحادة، وجود موجات مميزة من التفاقم، وبعض تأثير العلاج بالكورتيكوستيرويدات المضادة للالتهابات في بداية المرض، والتغيرات في الدم التي تشير إلى الالتهاب، جعلت من الممكن تشخيص التهاب عضلة القلب غير المحدد (أبراموف فيدلر). مع الأخذ بعين الاعتبار الخاصية مظهرالمريض، والتعرق، والتهاب القلب مع تلف عضلة القلب السائد، وبسبب التغيرات في الكبد مع فرط بيليروبين الدم، والميل إلى الجلوكوز، يشتبه في وجود داء ترسب الأصبغة الدموية. ومع ذلك، فإن التحليل الدقيق لمسار المرض جعل من الممكن أن نعزو كل هذه التغيرات في الجسم إلى احتقان الكلى والكبد، وكذلك الآثار الجانبية للعلاج بالكورتيكوستيرويد، والاستقرار على التشخيص أعلاه. تجدر الإشارة إلى أن المريض كان له تأثير مرضٍ تمامًا نتيجة الراحة في الفراش، والعلاج بمقويات القلب ومدرات البول أثناء الاستشفاء الأول، وغياب التأثير مع التدهور التدريجي، على الرغم من العلاج بالكورتيكوستيرويد أثناء الاستشفاء الثاني. علاوة على ذلك، على خلفية التغيرات التصنعية الواضحة، كان العلاج بالبريدنيزولون معقدًا بسبب عدوى ثانوية شديدة، مما أدى بشكل مباشر إلى وفاة المريض. الاهتمام جذبت مستوى عال LDH في مصل الدم، مما يشير أيضًا إلى تلف عضلة القلب التدريجي. في هذا الصدد، نلاحظ أن الموقف حول أصل المناعة الذاتية لالتهاب عضلة القلب غير النوعي (أبراموف-فيدلر) يتطلب حاليًا تأكيدًا مباشرًا من خلال دراسة التفاعلات أثناء الحياة التي تعكس حالة كل من المناعة الخلطية والخلوية.

يوضح المثال أعلاه الصعوبات التشخيصية المرتبطة بظهور علامات المرض في الأعضاء الأخرى (إلى جانب القلب). في معظم الأحيان يكون سببها إما الازدحام أو الجلطات الدموية. ومع ذلك، يجب أن ندرك اليوم أن الطبيعة المعزولة لتلف عضلة القلب ليست علامة إلزامية تمامًا لهذا المرض. ووفقا للأدبيات (M. I. Teodori، 1956، إلخ) في في بعض الحالاتجنبا إلى جنب مع التهاب عضلة القلب، يظهر هؤلاء المرضى تغيرات التهابية في التامور مع انصباب مصلي في غشاء القلب. لوحظت ظاهرة التهاب عضلة التأمور مع فرك احتكاك التامور في أحد مرضانا، وفي 3 مرضى آخرين، كانت علامات التهاب المصل (التهاب التامور الانصبابي وذات الجنب) محتملة جدًا، على الرغم من أنها نشأت على خلفية المعاوضة الواضحة تمامًا، و تنفيذ دقيقة تشخيص متباينمع نقل السوائل لم يكن ممكنا. في هذا الصدد، نعتبر أنه من المناسب تقديم بيانات عن 7 مرضى حدث عندهم التهاب عضلة القلب، وهو المظهر الرئيسي للمرض، في ظل وجود عدد من الاضطرابات الجهازية في نشاط الأعضاء الداخلية الأخرى. على الرغم من الطبيعة النظامية للمعاناة، فإن التحليل المتعمق لكل حالة محددة جعل من الممكن رفض أي مرض من مجموعة الكولاجين (في المقام الأول الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب محيط الشريان العقدي)، وكذلك الروماتيزم، والذي تجلى في غيابه. تشكيل أمراض القلب (على الرغم من التفاقم المتكرر) والأورام الحبيبية المميزة Ashoff-Talalaev في عضلة القلب أثناء الفحص المورفولوجي. في جميع هؤلاء المرضى، بدأ المرض بمظاهر خارج القلب: الجلد، المفاصل، الحمى، وما إلى ذلك، مع إصابة لاحقة للقلب، وكقاعدة عامة، عدد من الأعضاء الداخلية الأخرى: الرئتين والجنب - في 3، الكلى - في 2، الكبد مع التهاب الكبد المؤكد شكليا، حتى مع وجود علامات تليف الكبد - في 4، مع تضخم الطحال - في 2، فقر الدم - في مريضين. ولوحظ وجود علاقة لا شك فيها بين بداية المرض والعوامل المسببة للحساسية في 3 مرضى. في مريضين يمكن اعتبار الحالة شكلاً واسع النطاق من المرض الناجم عن المخدرات مع تلف سائد في عضلة القلب. وكان مريض آخر بعد 18 عاما إعادة التطعيمكان هناك وضوحا حالة حساسيةمع الحمى والمظاهر الجلدية وتضخم العقد اللمفية وتضخم الطحال والبيلة البروتينية وفقر الدم وزيادة حادة في محتوى جميع أجزاء الغلوبولين المناعي في الدم. ساءت الحالة بعد تناول الفراولة: تطور التهاب عضلة القلب مع عدم انتظام دقات القلب الشديد، وضعف النغمات، وظهور إيقاع من ثلاثة أجزاء، وتغيرات واضحة في تخطيط القلب (TV 1-5 سلبي). كان القلب متضخمًا قليلاً، لكن التغيرات في القلب استمرت على الرغم من تناول البريدنيزولون بجرعة 40 ملغ يوميًا. وفي هذا الصدد، تم وصف الآزوثيوبرين بجرعة 150 ملغ يومياً، مما أدى إلى تحسن كبير في حالة المريض. يتطلب علاج المرضى في مثل هذه الحالات استخدام جليكوسيدات القلب ومدرات البول مع الأدوية المضادة للالتهابات ومثبطات المناعة. بالإضافة إلى كريم بريدنيزولون، نجح اثنان من مرضانا في استخدام الآزوثيوبرين لفترة طويلة.

ومع ذلك، فقد لوحظ مسار أكثر حدة للمرض، مع تشخيص أفضل وتحسن كبير لاحق، وفقًا لملاحظاتنا، في المرضى الذين لديهم عامل مسبب محدد (مسببات الحساسية للأدوية، وما إلى ذلك). في 3 مرضى يعانون من مظاهر جهازية متعددة، أدى العلاج النشط إلى القضاء على جميع الأعراض غير القلبية تقريبًا، على الرغم من بقاء تضخم القلب والتغيرات الواضحة في تخطيط القلب، وتم التحكم جزئيًا في أعراض المعاوضة عن طريق العلاج المداوم بالجليكوسيدات ومدرات البول.

مثال على مثل هذا المرض مع الضرر السائد لعضلة القلب في شكل التهاب عضلة القلب التدريجي في مرحلة معينة والمظاهر الجهازية هو التاريخ الطبي التالي.

المريض س.، 50 عاما، كان في العيادة في 1972-1973. في فبراير 1968 بعد النشاط البدنيظهرت آلام في منطقة القلب وخفقان وضيق في التنفس يليه التهاب المفاصل وضعف العضلات وارتفاع في درجة الحرارة إلى 39 درجة مئوية. أثناء الفحص في العيادة لوحظ عدم انتظام دقات القلب وضيق في التنفس وارتفاع دوري في درجة الحرارة إلى 38- 39 درجة مئوية، ألم عضلي، ألم مفصلي . في الدم: ل. 14·10 3 في 1 ميكرولتر (14000)، ESR 45 مم/ساعة، γ الجلوبيولين 35%، اختبار الثيمول 40 وحدة في البول: البروتين 2.9 جم/لتر (2.9‰). تم اكتشاف خلايا LE مرة واحدة. على مخطط كهربية القلب (الشكل 7، أ): عدم انتظام دقات القلب الجيبي، انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليسار، علامات تضخم طفيف في البطين الأيسر. نتيجة العلاج بالبريدنيزولون بجرعة 60 ملغ يوميا، يليها انخفاض إلى 30 ملغ، والمضادات الحيوية، والجليكوسيدات، تحسنت الحالة: عدم انتظام دقات القلب، وضيق في التنفس، وآلام المفاصل، وضعف العضلات، ESR، وانخفاض بروتينية . وفي نهاية عام 1968، ظهر اليرقان مع زيادة في مستويات البيليروبين إلى 0.077 جم / لتر (7.7 مجم٪). بسبب الاشتباه في وجود ورم في البنكرياس خضع لعملية جراحية. مُكتَشَف التهاب الكبد المزمن. لفترة طويلة تناولت 20 ملغ من بريدنيزولون يوميًا. وبحلول نهاية عام 1971، تم تخفيض جرعة الدواء إلى 6 ملغ. وفي مارس 1972، ساءت حالته: ضعف، آلام في القلب، ضيق في التنفس أثناء الراحة، ارتفاع درجة الحرارة إلى 39 درجة مئوية، ظهرت آلام في المفاصل، ولذلك أدخل إلى المستشفى.

الحالة مرضية نسبيا. الجلد شاحب. زراق الأطراف. تم تخفيض التغذية بشكل حاد. المفاصل خارجيا دون تغيير. العضلات ضامرة. - عدد الأنفاس 24 في الدقيقة . التنفس حويصلي ذو صبغة صلبة، في الأجزاء السفلية على كلا الجانبين هناك كمية صغيرة من الخمارات الرطبة، على اليمين، أدناه، التنفس ضعيف. نبض 110 في الدقيقة، إيقاعي. يتم تكبير القلب إلى اليسار. النغمات ذات صوت متوسط، ويتم سماع إيقاع العدو والنفخة الانقباضية الناعمة في جميع النقاط. الكبد لا يتضخم. يتم تحسس الحافة الكثيفة للطحال.

في الدم: ل. 10.1103 في 1 ميكرولتر (10100) مع إزاحة نطاق تصل إلى 12%، ESR 10 مم/ساعة، البروتين الكلي 91.7 جم/لتر (9.17 جم%)، مستوى الجلوبيولين جاما 31%، نشاط ALT 60 وحدة، AST 71.6 وحدة. محتوى IgA 7.65 جم/لتر (765 مجم%)، IgM 7.05 جم/لتر (705 مجم%)، IgG 19.85 جم/لتر (1985 مجم%). تحليل البول: الكثافة النسبية 1017، البروتين 0.9-2.5 جم/لتر (0.9-2.5‰)، كريات الدم البيضاء 5-8 لكل مجال رؤية، خلايا دم حمراء واحدة.

لم تكشف خزعة اللثة والغشاء المخاطي للمستقيم عن الأميلويد. على تخطيط القلب (الشكل 7، ب): على خلفية عدم انتظام دقات القلب الجيبي extrasystoles البطينية، ينخفض جهد مركب QRS في أطراف الأطراف، ويحدث تباطؤ طفيف في التوصيل الأذيني البطيني. تغييرات في عضلة القلب مع علامات الحمل الزائد وتضخم كلا البطينين (زيادة RV1-2، انخفاض ST I-II، انخفاض V2-6، انخفاض TI-II، V 5-6، TV1 سلبي). FCG: إيقاع العدو ما قبل الانقباضي. لا يتم تقليل النغمات. نفخة انقباضية في جميع النقاط.

أرز. 7. مخطط كهربية القلب للمريض S.

د_ عام 1968، ب – في مارس 1972، ج – عام 1973 (الشرح في النص).

الأشعة السينية الصدر: حقول الرئةانتفاخ معتدل مع نمط معزز ومشوه في مناطق الجذر. الحجاب الحاجز يتحرك ببطء. الجيوب الأنفية حرة. يقع القلب عادة بزاوية أذينية وعائية منخفضة، قمة مستديرة، مغمورة في الحجاب الحاجز. في الإسقاطات المائلة هناك تضخم كبير في البطين الأيسر. نبض القلب يضعف. وظيفة التنفس الخارجي: انخفاض بليغ القدرة الحيويةالرئتين، انخفاض معتدل في سالكية الشعب الهوائية. توقف التنفسالدرجة الثانية حسب النوع المقيد.

عولج المريض بالبريدنيزولون (20-15 ملغ في اليوم)، والإندوسيد، والأوليثرين، والستروفانثين، والفيتامينات. ومع ذلك، فإن الحالة والرفاهية تحسنت فقط لفترة قصيرة. في وقت لاحق، تقدم علم الأمراض الرئوية (التهاب الأسناخ الليفي) مع وجود علامات على الحصار السنخي الشعري. في الوقت نفسه، كشف مخطط كهربية القلب (الشكل 7، ب) عن علامات متزايدة للحمل الزائد وتضخم القلب الأيمن. توفي المريض فجأة في المنزل. ولم يتم إجراء تشريح للجثة.

عند تحليل البيانات السريرية، ينبغي إيلاء الاهتمام للطبيعة النظامية للآفة: التغيرات في القلب والرئتين والكلى، ووجود متلازمة الكبد، ودرجة الحرارة، ومظاهر المفاصل، وألم عضلي مع ضمور العضلات. وقد لوحظت تغيرات في القلب طوال فترة المرض، في البداية على شكل ضمور عضلة القلب مع تضخم معتدل في البطين الأيسر وعدم انتظام دقات القلب. كان تفاقم المرض، الذي حدث في ربيع عام 1972، مصحوبًا بظهور التهاب عضلة القلب المنتشر: ألم القلب، وإيقاع العدو، واتساع تجاويف القلب، والتغيرات المنتشرة الواضحة في عضلة القلب على مخطط كهربية القلب. العلاج بالأدوية المضادة للالتهابات وجليكوسيدات القلب، على الرغم من أنه أدى إلى انخفاض في شدة علامات تلف القلب، إلا أنه لم يمنع تطور العملية الرئوية مع مزيد من تشكيل العلامات القلب الرئوي. في الوقت نفسه، تسبب التشخيص والتقييم الصحيح لعلامات التهاب عضلة القلب في بعض الصعوبات، حيث ارتبط ضيق التنفس والصفير في الرئتين والتغيرات في البطين الأيمن جزئيًا بالتهاب الأسناخ الليفي. القيمة التشخيصيةكان لديه علامات تغيرات منتشرة في عضلة القلب، ولا سيما البطين الأيسر على تخطيط القلب، وإيقاع العدو وانخفاض في هذه المظاهر أثناء العلاج بالكورتيكوستيرويدات، وكذلك زيادة في تضخم القلب الأيمن.

تسببت الصياغة النهائية للتشخيص في صعوبات. على الرغم من الطبيعة الجهازية للمرض، لم يكن هناك سبب كاف لاعتباره الذئبة الحمامية الجهازية أو التهاب حوائط الشريان العقدي. مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات المستمدة من خزعة الكبد الجراحية وزيادة نشاط ناقلة الأمين، يمكن للمرء أن يفكر في التهاب الكبد النشط المزمن مع المظاهر الجهازية باعتباره العملية الرئيسية. وعلى الرغم من أن هذا الافتراض معقول، إلا أنه لا يزال من الممكن أن يكون التهاب الكبد الفيروسي قد حدث في مرحلة لاحقة من المرض. بالإضافة إلى ذلك، كان الضرر الذي يلحق بالأعضاء الأخرى هو السائد فيما بعد بشكل كبير، مع تفاقم مع تغيرات جسيمة في القلب والرئتين ودرجة الحرارة، الحثل العامكان هناك القليل من التوافق مع مسار العملية في الكبد، حيث لم يتم ملاحظة تطور تلفه.

تصف الأدبيات (L.A. Maksimov، 1970) المرضى الذين يعانون مما يسمى بالتهاب عضلة القلب المعدي التحسسي. يشير هذا إلى المرضى الذين يعانون من علامات تلف عضلة القلب (عادةً ما تكون سريرية وتخطيط كهربية القلب)، وعادةً ما لا يكون لديهم اضطرابات شديدة في الدورة الدموية ومعهم دورة مواتية. ربما، فقط في بعض المرضى يبدأ المرض بعد مرض تنفسي حاد أو تفاقم التهاب اللوزتين، مما يعطي سببًا للحديث عن نشأة المعاناة المعدية. في مثل هذه الحالات، من المستحيل استبعاد الأصل المعدي (ربما الفيروسي) للمرض، على الرغم من أنه من الصعب إثبات هذا الموقف في ظل التشخيص الفيروسي الذي يتعذر الوصول إليه نسبيًا في الوقت الحالي. وينبغي التأكيد على أنه لا توجد حاليا معايير واضحة لتشخيص التهاب عضلة القلب في مثل هذه الحالات. في كثير من الأحيان يعتمد التشخيص على ظهور ألم قلبي صغير وبشكل رئيسي التغيرات المرضيةتخطيط كهربية القلب، في المقام الأول موجة T، والتي تتميز أيضًا بالتغيرات في القلب (ضمور عضلة القلب) ذات الطبيعة الوظيفية أو الغدد الصماء الخضرية. على ما يبدو، غالبا ما تشارك عوامل الغدد الصماء الخضرية في تكوين أمراض القلب. ومع ذلك، في رأينا، هناك حالات التهاب عضلة القلب غير المحدد المواتية، والتي من الواضح أن التأكيد الأكثر إقناعا للتشخيص هو ديناميات إيجابية واضحة (السريرية وكهربية القلب) أثناء العلاج المضاد للالتهابات مع هرمونات الستيرويد. في هذه الحالة، غالبا ما يظل العامل المسبب للمرض غير واضح أو أن هناك حساسية (دواء، طعام، إلخ)، مما يسمح لنا بالحديث عن الطبيعة التحسسية للمرض. غالبًا ما يكون من الممكن رفض الأصل الروماتيزمي لالتهاب عضلة القلب لدى هؤلاء المرضى بثقة فقط من خلال المراقبة طويلة المدى واستبعاد تكوين أمراض القلب (ومع ذلك، فإن أهمية هذا العامل قابلة للنقاش، حيث يُعتقد أنه مع العلاج في الوقت المناسب) العلاج المناسبوإجراء الوقاية من عقار البيسيلين في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم يمكن أن يمنع تطور أمراض القلب).

على الرغم من أن تشخيص التهاب عضلة القلب الناجم عن الحساسية المعدية من قبل الأطباء يكون في كثير من الحالات مثيرًا للجدل ولا توجد معايير واضحة لإثباته، إلا أنه لا يمكن إنكار احتمال حدوث التهاب عضلة القلب بعد وقت قصير من الإصابة بالعدوى العقدية الحادة.

أبلغ جور وسفير (1947) عن 35 حالة مقطعية تم فيها اعتبار التهاب عضلة القلب مرتبطًا بمرض تنفسي حاد حديث أو تفاقم التهاب اللوزتين. وكان جميع الذين تمت ملاحظتهم تقريبًا من الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 43 عامًا. يعتقد المؤلفون أن هذه المضاعفات تحدث بشكل متكرر، ولكنها تنتهي بشكل إيجابي لدى معظم المرضى. من بين 35 مريضًا، حدثت الوفاة فجأة لدى 15 شخصًا، وتم الاشتباه في حدوث تلف في القلب أثناء الحياة لدى ثلاثة فقط، على الرغم من أنه وفقًا للبيانات المرضية، ماتوا جميعًا بسبب قصور القلب. في تحليل بأثر رجعي، يعتقد أنه يمكن الاشتباه في التهاب عضلة القلب على أساس التناقض بين درجة الحرارة وعدم انتظام دقات القلب، فضلا عن وجود انخفاض ضغط الدم، وملء النبض الشبيه بالخيط أو الضعيف، والشعور بالثقل في الصدر. كان الزراق وضيق التنفس والتنفس العظمي شائعًا. عند تشريح الجثة، عادة ما يتم العثور على تضخم في القلب. وقد لوحظت مجموعة متنوعة من التغييرات مجهريا، والتي تباينت في انتشارها وفي توطين الآفة السائدة في أجزاء مختلفة من القلب. من الناحية المورفولوجية، هناك ثلاثة أنواع من التهاب عضلة القلب: 1) التهاب عضلة القلب المنتشر مع تغيرات ضمور حادة أو معتدلة في الأنسجة العضلية للقلب، مع تفاعل خلوي طفيف في الخلالي. 2) التهاب عضلة القلب الخلالي مع أضرار طفيفة في الأنسجة العضلية والتسلل الخلوي للأنسجة العضلية بشكل رئيسي مع الخلايا وحيدة النواة، ولكن أيضًا مع الأخذ في الاعتبار كمية كبيرةكريات الدم البيضاء متعددة الأشكال تتراكم في الأماكن أعظم التهاب; 3) طبيعة مختلطة من الآفة مع تلف واضح على قدم المساواة لألياف العضلات والتسلل الخلالي. وكانت التغيرات تصلب القلب عادة معتدلة. كان انتشار التغيرات المورفولوجية مرتبطًا بشكل كبير بانخفاض ضغط الدم، والذي كان مرتبطًا في أغلب الأحيان بألم في القلب يشبه الذبحة الصدرية.

إن دور النوع الخاص من المكورات العقدية الذي يمكن أن يسبب مثل هذا التهاب عضلة القلب يتطلب دراسة خاصة. يمكن مناقشة دور الأدوية كعامل مسبب للحساسية في حدوث التهاب عضلة القلب. ومع ذلك، فإن التغيرات التشريحية في المرضى المعالجين وغير المعالجين، على سبيل المثال مع السلفوناميدات، لم تختلف بشكل كبير. وبالإضافة إلى ذلك، لم يلاحظ عمليا التهاب الأوعية الدموية في الأوعية الصغيرة، وهو أمر نموذجي لما يسمى بالتهاب عضلة القلب الناجم عن المخدرات. إن التأثير الضار المباشر للبكتيريا على عضلة القلب أمر مشكوك فيه، على الرغم من أن عدم وجود البكتيريا في بؤر الضرر في عضلة القلب قد يكون بسبب تدميرها أثناء تطور التهاب عضلة القلب. يشير الحدوث السريع للتغيرات المتصلبة في عضلة القلب في هذا المرض إلى الطبيعة الإيجابية لهذه العملية.

وبالتالي، حتى الآن، من المستحسن التمييز سريريًا بين التهاب عضلة القلب غير النوعي، والذي يمكن أن يحدث بشكل حاد مع نتيجة قاتلة سريعة، وبشكل أكثر إيجابية، أحيانًا بشكل مزمن مع تفاقم محتمل. إلى جانب تلف عضلة القلب المعزول، من الممكن حدوث التهاب عضلة القلب مع مظاهر جهازية، حيث يتطلب الأمر، كما هو الحال مع داء الكولاجين، علاج صيانة طويل الأمد باستخدام مثبطات المناعة بالاشتراك مع الجليكوسيدات ومدرات البول. العلاج النشط لمرض طويل الأمد بدون المظاهر الجهازيةبشكل عام أقل فعالية، والتشخيص لهؤلاء المرضى أقل مواتاة.

علاج

شروط العلاج: جميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالتهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر يخضعون للعلاج في المستشفى.

طرق العلاج

العلاجات غير الدوائية
- راحة على السرير.
- توقف عن التدخين.
- العلاج الغذائي. يوصى بالنظام الغذائي رقم 10 مع تقييد تناول ملح الطعام والتهاب عضلة القلب المنتشر - والسوائل.
- التوقف عن شرب الكحول وأي مخدرات.
- علاج تقوية عام، علاج بالفيتامينات.

العلاج من الإدمان

لم يتم تطوير العلاج المسبب للسبب لالتهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر.

يتم علاج أعراض قصور القلب الحاد باستخدام مدرات البول والنترات ونيتروبروسيد الصوديوم ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). قد تكون الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي (مثل الدوبوتامين والميلرينون) ضرورية في حالات المعاوضة الشديدة، على الرغم من أنها قد تسبب عدم انتظام ضربات القلب.

مزيد من العلاجيحدث في نظام دوائي مماثل، بما في ذلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، ومضادات مستقبلات الألدوستيرون. على الرغم من أن بعض هذه الأدوية، وفقًا لبعض المصادر، قد تسبب عدم استقرار الدورة الدموية.

الأدوية المعدلة للمناعة.

المواد المعدلة للمناعة هي المجموعة الواعدة من الأدوية التي تؤثر على الاستجابة المناعية في التهاب عضلة القلب، حيث تتضمن المعدلات المناعية التي تتفاعل مع الأجزاء الفردية من السلسلة المناعية، دون التدخل في قدرة الجسم على الدفاع عن نفسه ضد الفيروس. يلعب عامل نخر الورم دورًا رئيسيًا في هذا النهج العلاجي.

اسم الدواء	الغلوبولين المناعي الوريدي (Gamimune، Gammaguard، Gamma-P، Sandoglobulin) - تحييد الأجسام المضادة المايلينية المنتشرة من خلال الأجسام المضادة المضادة للنمط الذاتي، وتقليل تنظيم السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وإدراجات inf-gamma، وحظر مستقبلات Fc للبلاعم، وقمع تحريض T و الخلايا البائية وإضافة مثبطات الخلايا التائية، وحظر سلسلة الثناء؛ يسبب عودة الميالين، وقد يزيد من تركيز IgA في السائل النخاعي (10٪).
جرعة الكبار	2 جم/كجم في الوريد، 2-5 أيام
جرعة الطفل	غير مثبت
موانع	فرط الحساسية ونقص IgA
التفاعلات	قد تتداخل الجلوبيولينات مع الاستجابة المناعية للقاحات الفيروسات الحية وتقلل من فعاليتها.
حمل
يحذر	من الضروري مراقبة مصل IgA (استخدام منتج لا يحتوي على IgA، مثل Gammaguard)؛ قد يؤدي الحقن إلى زيادة لزوجة المصل ويسبب الجلطات الدموية؛ يمكن أن يسبب الحقن نوبات الصداع النصفي والتهاب السحايا العقيم (10٪) والشرى والطفح الجلدي (2-30 يومًا بعد التسريب) ؛ يزداد خطر النخر الأنابيب الكلويةفي المرضى المسنين ومرضى السكر، انخفاض الحجم. قد تختلف نتائج الاختبارات المعملية على النحو التالي - زيادة في عيار الأجسام المضادة للفيروسات والمضادة للبكتيريا لمدة شهر واحد، وزيادة بمقدار 6 أضعاف في معامل ترسيب كرات الدم الحمراء لمدة 2-3 أسابيع، ونقص صوديوم الدم الواضح.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

يشار إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للتصحيح ضغط الدموعمل البطين الأيسر في معاوضة القلب. يشار إلى كابتوبريل بشكل خاص في علاج الخلل الشديد في البطين الأيسر.

اسم الدواء	كابتوبريل (كابوتين) - يمنع تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2، وهو مضيق قوي للأوعية، مما يؤدي إلى زيادة الرينين في البلازما وانخفاض إفراز الألدوستيرون.
جرعة الكبار	6.25-12.5 ملغ عن طريق الفم 3 مرات في اليوم؛ لا تزيد عن 150 ملغ 3 مرات في اليوم
جرعة الطفل	0.15-0.3 ملغم/كغم عن طريق الفم 2-3 مرات يومياً
موانع	فرط الحساسية، والفشل الكلوي
التفاعلات	كابتوبريل، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تزيد من تركيز الديجوكسين والليثيوم والألوبورينول. ريفامبيسين يقلل من محتوى الكابتوبريل. البروبينسيد قد يزيد من مستويات الكابتوبريل، وتأثيرات انخفاض ضغط الدم مثبطات إيسقد تزيد إذا تفاعلت بشكل تنافسي مع مدرات البول.
حمل	لا توجد بيانات حول سلامة الاستخدام أثناء الحمل
يحذر	الفئة د في الثلث الثاني والثالث من الحمل، يجب الحذر عند حدوثها الفشل الكلويأو تضيق الصمامات أو المعاوضة القلبية الشديدة.

لم تظهر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى مثل هذا التأثير في التجارب على النماذج البيولوجية.

حاصرات قنوات الكالسيوم.

حاصرات قنوات الكالسيوم - على الرغم من أن استخدامها محدود في حالات قصور القلب الإقفاري، إلا أن حاصرات قنوات الكالسيوم مفيدة في التهاب عضلة القلب. أملوديبين، على وجه الخصوص، ربما بسبب أكسيد النيتريك، أظهر نتائج جيدة في النماذج الحيوانية وفي الدراسات التي تسيطر عليها العلاج الوهمي.

اسم الدواء	أملوديبين (نورفاسك) - يرتاح العضلات الملساءالأوعية التاجية، ويسبب توسع الأوعية التاجية، مما يؤدي بدوره إلى زيادة توصيل الأكسجين إلى عضلة القلب. يشار في المرضى الذين يعانون من ضعف الانقباضي، وارتفاع ضغط الدم، أو عدم انتظام ضربات القلب.
جرعة الكبار	2.5-5 ملغ شفويا 4 مرات في اليوم. لا يزيد عن 10 ملغ 4 مرات في اليوم
جرعة الطفل	غير مثبت
موانع	فرط الحساسية
التفاعلات	مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية يمكن أن تقلل من تأثير الكابتوبريل الخافض للضغط، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تزيد من تركيز الديجوكسين والليثيوم والألوبورينول. الريفامبيسين يخفض مستويات الكابتوبريل. قد يزيد البروبينسيد من محتوى الكابتوبريل، وقد يزيد التأثير الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إذا تفاعلت بشكل تنافسي مع مدرات البول.
حمل	لا توجد بيانات حول سلامة الاستخدام أثناء الحمل
يحذر	تعديل الجرعة ضروري في حالات خلل وظائف الكلى والكبد، وقد يسبب تورمًا طفيفًا، وفي حالات نادرة قد يحدث التهاب الكبد التحسسي.

مدرات البول الحلقية.

تعمل مدرات البول على تقليل التحميل المسبق والتحميل التالي على القلب، وتزيل الاحتقان في الأعضاء الداخلية والوذمة المحيطية. تعتمد فعالية عملها على الجزء الذي تؤثر عليه من النيفرون. أقوى مدرات البول هي فوروسيميد (لاسيكس) ويوريجيت، لأنها تعمل في جميع أنحاء حلقة هنلي، حيث يحدث إعادة الامتصاص الرئيسي للصوديوم.

اسم الدواء	فوروسيميد (لاسيكس) - يزيد من إفراز الماء عن طريق تقليل إعادة امتصاص الصودا والكلوريد في حلقة هينلي الصاعدة والنبيبات الكلوية البعيدة.
جرعة الكبار	20-80 ملغم/د في العضل؛ ما يصل إلى 600 ملغ يوميا لحالات الوذمة الشديدة
جرعة الطفل	1-1 مجم/كجم لا تتجاوز 5 مجم/كجم لا تعطي أكثر من 6 ساعات 1 مجم/كجم في العضل ببطء تحت إشراف دقيق؛ لا تتجاوز 6 ملغم / كغم
موانع	فرط الحساسية, غيبوبة كبدية، انقطاع البول، الحالة انخفاض حادالشوارد
التفاعلات	الميتفورمين يقلل من تركيزات فوروسيميد. يقلل فوروسيميد من التأثير الخافض لسكر الدم للأدوية المضادة لمرض السكر، وهو مضاد لتأثير التوبوكورارين المرخٍ للعضلات؛ يحدث التسمم الأذني عندما تتفاعل الأمينوغليكوزيدات والفوروسيميد، وقد يحدث فقدان السمع بدرجات متفاوتةقد يزداد نشاط الوارفارين المضاد للتخثر عن طريق التفاعل، وتزداد مستويات الليثيوم في البلازما، وقد تحدث سمية عن طريق التفاعل.
حمل	لا توجد بيانات حول سلامة الاستخدام أثناء الحمل
يحذر	ومن الضروري مراقبة إلكتروليتات المصل، وثاني أكسيد الكربون، والجلوكوز، والكرياتينين، وحمض البوليك، والكالسيوم، ونيتروجين الدم خلال الأشهر القليلة الأولى، وبشكل دوري بعد ذلك.

جليكوسيدات القلب.

جليكوسيدات القلب تقلل التوصيل الأذيني البطيني عن طريق التأثير على التعصيب المبهم. يمكن استخدامها في علاج عدم انتظام ضربات القلب ومظاهر معاوضة القلب في التهاب عضلة القلب.

عادة ما يكون المرضى حساسين جدًا للديجوكسين ويجب استخدامه بحذر وبجرعات صغيرة. (يزيد الديجوكسين من التعبير عن السيتوكينات المسببة للالتهابات وخطر الوفاة في النماذج البيولوجية).

اسم الدواء	الديجوكسين (ديجوكسين، ديجيتيك، لانوكسيكابس، لانوكسين) جليكوسيد القلبمع تأثير مؤثر في التقلص العضلي المباشر مع تأثيرات غير مباشرة إضافية على نظام القلب والأوعية الدموية. يعمل بشكل مباشر على عضلة القلب، مما يزيد من الانقباضات الانقباضية لعضلة القلب. له عمل غير مباشريتجلى في زيادة نشاط أعصاب العقدة السباتية وزيادة تعصيب متعاطفوالذي يتجلى في ارتفاع ضغط الدم.
جرعة الكبار	0.125-0.375 مجم 4 مرات يوميا
جرعة الطفل	10 سنوات: 10-15 ميكروجرام/كجم. جرعة المداومة: يتم استخدام 25-35% من الجرعة المعطاة
موانع	فرط الحساسية، مرض البري بري، تضيق تحت الأبهر الضخامي مجهول السبب، التهاب التامور التضيقي، متلازمة الجيب السباتي
التفاعلات	يمكن للعديد من الأدوية أن تغير مستويات الديجوكسين، الذي له نافذة علاجية ضيقة جدًا.
حمل	لا توجد بيانات حول سلامة الاستخدام أثناء الحمل
يحذر	المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب حساسون بشكل خاص للتأثيرات السامة للديجوكسين.

مضادات التخثر.
مثبطات المناعة.
لا توجد بيانات حول تأثير مثبطات المناعة على التاريخ الطبيعي لالتهاب عضلة القلب المعدي. كانت هناك ثلاث دراسات كبيرة حول الاستراتيجيات المثبطة للمناعة لالتهاب عضلة القلب، ولم تظهر أي منها فائدة كبيرة (دراسة بريدنيزون للمعاهد الوطنية للصحة، ودراسة علاج التهاب عضلة القلب، ودراسة التهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب الحاد (MIAC)). العلاج التجريبيمثبطات المناعة لأمراض المناعة الذاتية الجهازية، وخاصة التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة والتهاب عضلة القلب اللحمي، وغالبًا ما يستخدم كخط أساس في عدد صغير من الحالات.
الأدوية المضادة للفيروسات.
لا يوجد أساس مبرر للاستخدام الأدوية المضادة للفيروساتعلى الرغم من أنها أثبتت فعاليتها في عدد قليل من الحالات.

معايير فعالية علاج التهاب عضلة القلب
- صحة عامة جيدة.
- تطبيع المعلمات المختبرية.
- تطبيع أو استقرار تغييرات تخطيط القلب.
- الأشعة السينية: تطبيع حجم القلب أو تصغيره، وغياب الاحتقان الوريدي في الرئتين.
- تطبيع نشاط القلب سريريا، وباستخدام أساليب بحثية خاصة.
- عدم وجود مضاعفات ورفض الزرع بعد زراعة القلب.

التهاب عضلة القلب، الذي يحدث مع اضطرابات إيقاعية حادة، ومضاعفات الانصمام الخثاري، وتعويض الدورة الدموية الشديدة وزيادة لا رجعة فيها في حجم القلب، سمي على اسم العلماء الذين وصفوا هذا المرض - التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر. السبب الدقيق له غير معروف، ولكن يشتبه فيه عملية المناعة الذاتية. وغالبا ما يؤثر على الشباب.

التشخيص في معظم الحالات غير موات. قد تكون هناك حاجة لإنقاذ حياة المريض.

اقرأ في هذا المقال

لماذا يتطور التهاب عضلة القلب أبراموف؟

على الرغم من أن المرض تم وصفه لأول مرة منذ 130 عامًا، إلا أن العامل المسبب للمرض لم يتم اكتشافه حتى الآن. ولذلك، فإن أحد تعريفات هذا المرض هو مجهول السبب، أي من أصل غير معروف. نظرًا لأن ظهور التهاب عضلة القلب لدى العديد من المرضى سبقه رد فعل تحسسي تجاه الأدوية ومكونات الدم واللقاحات، فإن عملية المناعة الذاتية في عضلة القلب تعتبر أحد الأسباب الرئيسية.

قد تكون العدوى الفيروسية محفزًا لتكوين أجسام مضادة ضد خلايا القلب. يعاني كل مريض خامس من آفات المناعة الذاتية في الأوعية الدموية والغدة الدرقية والأمعاء.

تصنيف أبراموف فيدلر للمرض

عند فحص الأنسجة العضلية للقلب، يتم الكشف عن التغييرات التالية:

الحثل وترهل الجدران وتمدد غرف القلب.
تشكيل خثرة في تجاويف.
تسلل (تشريب) الكريات البيض في عضلة القلب.
عملية التهابية واسعة النطاق مع استبدال الخلايا العضلية بالنسيج الضام.
تضخم ألياف العضلات.
تلتهب فروع الشرايين التاجية في جميع أنحاء.

توسع جدار البطين الأيسر مع تليف بؤري

اعتمادا على أي من هذه العمليات هي السائدة، يتم تمييز المتغيرات التالية من مسار التهاب عضلة القلب: التصنع المدمر، مع تسلل التهابي، والأوعية الدموية والمختلطة. يصاحب النوع الأول من المرض سوء تغذية الخلايا (الحثل)، مما يؤدي إلى تدميرها وتكوين النسيج الضام غير النشط.

في الشكل الالتهابي الارتشاحي، تصبح عضلة القلب مذمومة، ويلاحظ تراكم الكريات البيض (العدلات والحمضات)، والتي يتم استبدالها بعد ذلك بخلايا عملاقة تحتوي على العديد من النوى.

مع مجموعة الأوعية الدموية (الأوعية الدموية)، تتأثر الأوعية التاجية للقلب في الغالب، وخاصة فروعها الصغيرة. شكل مختلطيشير إلى وجود علامات على متغيرات أخرى من المرض.

مسار المرض يمكن أن يكون:

حاد - من 14 يومًا إلى شهرين.
تحت الحاد - من 90 يومًا إلى 1.5 سنة؛
مزمن - أكثر من 18 شهرًا.

التقسيم الشرطي حسب الشدة أعراض مرضيةجعل من الممكن تحديد الأشكال التالية من التهاب عضلة القلب مجهول السبب: هيمنة الانقباض، وعدم انتظام ضربات القلب، والجلطات الدموية، التاجي الكاذب والمجتمعة.

أعراض التهاب عضلة القلب مجهول السبب

يتميز الشكل الحاد لالتهاب عضلة القلب بزيادة سريعة في المعاوضة القلبية، وخاصة في البطين الأيمن، مما يفسح المجال بسرعة للتعويض الكامل. الخصائص الرئيسية:

ضيق في التنفس، ويتفاقم عند الاستلقاء.
حمى؛
لون البشرة مزرق.
ضربات القلب المتكررة وغير المنتظمة.
تضخم الكبد والطحال.
تورم وتراكم السوائل في تجويف البطن.
هجمات السعال.
نوع من آلام القلب.

في بعض الأحيان قد يكون العرض الرئيسي هو تجلط الدم في الأوعية الدموية والكلى والطحال.

دائمًا ما يكون الشكل الخاطف للمرض مميتًا، ويحدث أيضًا شكل كامن من الدورة مع توقف مفاجئ لنشاط القلب. مع دورة طويلة، هناك زيادة في منطقة تصلب القلب، وتوسيع تجاويف القلب وزيادة في فشل الدورة الدموية.

المضاعفات التي قد تحدث

التهاب عضلة القلب أبراموف-فيدلر مختلف تمامًا بالطبع شديدويصاحبه المضاعفات التالية:

أي من هذه الحالات تهدد حياة المريض.

تشخيص مشاكل القلب

تكشف بيانات الفحص وطرق التشخيص الآلي عن العلامات التالية:

علاج التهاب عضلة القلب أبراموف فيدلر

وبما أنه لا يمكن تحديد سبب هذا المرض، فإن العلاج يكون للأعراض فقط. يتم وصف الراحة الصارمة في الفراش واتباع نظام غذائي خفيف مع كمية محدودة من الدهون الحيوانية وملح الطعام والسوائل. تكمن الصعوبة في علاج التهاب عضلة القلب في انخفاض الحساسية للعديد من الأدوية.

المجموعات الرئيسية من الأدوية:

جليكوسيدات القلب (سيلانيد، ستروفانثين)؛
مدرات البول (بريتومار، أريفون ريتارد، تريفاس)؛
حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابوتين) ومستقبلات بيتا الأدرينالية (بيسوبرولول، إيجيلوك)؛
النترات طويلة المفعول (ايزو-ماك)؛
مضادات مستقبلات الألدوستيرون (ألداكتون، فيروشبيرون)؛
مضادات التخثر (الوارفارين) ؛
مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (ميتيندول، فولتارين).

عندما يكون الالتهاب نشطا للغاية، يتم استخدام الهرمونات - بريدنيزولون، ميتيبريد. بالإضافة إلى الرئيسية الأدويةيتقدم ، . يشار إلى عملية الزرع عندما بالطبع الخبيثةوخاصة في التهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة.

التكهن للمريض

غالبًا ما يؤدي التقدم السريع لتعويض القلب والأشكال الشديدة من عدم انتظام ضربات القلب والانسداد التجلطي للأوعية الدموية في الرئتين والكلى والدماغ إلى الوفاة. في الحالات الحادة، يموت المرضى في غضون بضعة أيام
أيام، شكل تحت الحاديستمر لمدة تصل إلى ستة أشهر.

منذ فترة طويلة و مرض خفيمصحوبة بعمليات لا رجعة فيها من اضطرابات الدورة الدموية وتوسيع القلب مع انخفاض في الانقباض.

التهاب عضلة القلب مجهول السبب أبراموف-فيدلر هو مرض ذو تشخيص سيء وسبب غير مفهوم تمامًا. تعكس الأعراض الرئيسية تطور قصور القلب، واضطرابات في تكوين وتوصيل النبضات الكهربائية في القلب، وانخفاض تدفق الدم التاجيومضاعفات الانصمام الخثاري. العلاج هو عرضي، وقد تكون هناك حاجة لزراعة القلب.

فيديو مفيد

ولمعرفة تصنيف التهاب عضلة القلب والأعراض والعلاج شاهد هذا الفيديو: