เป็นไปได้ไหมที่จะผ่าตัดเส้นโลหิตตีบหลายเส้น? ประสิทธิผลของการรักษาสเต็มเซลล์สำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง และค่าใช้จ่ายในการปลูกถ่ายเท่าไร? การบำบัดด้วยสารเมตาบอไลต์ของเนื้อเยื่อ

สเต็มเซลล์มีความสามารถเฉพาะตัวในการ “เปลี่ยน” ให้เป็นเซลล์ของเนื้อเยื่ออื่นๆ ในร่างกาย พวกเขาสามารถอัปเดตและสร้างใหม่ได้อย่างอิสระและมีปัญญาประดิษฐ์ประเภทหนึ่ง

สเต็มเซลล์สามารถเปลี่ยนเป็นเซลล์ได้:

• เลือด;
• เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ;
• เยื่อบุผิว;
• กล้ามเนื้อ;
• สมอง ฯลฯ

สเต็มเซลล์ประเภทต่างๆ มีความโน้มเอียงที่แตกต่างกันไป- เซลล์ที่พบมากที่สุดคือเซลล์ต้นกำเนิดจากสายสะดือ ประเภทนี้ช่วยให้เซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดเจริญเติบโตและมีบทบาทเป็นรากฐานของเรา ระบบภูมิคุ้มกัน- เลือดจากสายสะดือยังคงอยู่ในหลอดเลือดดำระหว่างการคลอดบุตร ประกอบด้วย จำนวนมากสเต็มเซลล์และเก็บไว้สำหรับความต้องการทางการแพทย์ในภายหลัง เซลล์เหล่านี้สามารถรักษาโรคได้มากกว่า 100 โรค ซึ่งได้รับการยืนยันจากการปลูกถ่ายหลายพันครั้งทั่วโลก

ข้อดีของเซลล์สายสะดือประเภทนี้เหนือเซลล์อื่น:

1. ประกอบง่าย
2. เมื่อรวบรวมจะไม่มีความเสี่ยงต่อทั้งแม่หรือทารกแรกเกิด
3. พวกเขาปรับตัวเข้ากับร่างกายอย่างรวดเร็ว
4. ลดความเสี่ยงที่ร่างกายจะถูกปฏิเสธเมื่อย้ายไปยังเด็กและปรับตัวได้เร็วขึ้นเมื่อย้ายเข้าสู่ร่างกายของญาติ
5. ความเสี่ยงของการติดเชื้อระหว่างการปลูกถ่ายลดลง
6. สามารถข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองและแปลงร่างเป็นเซลล์ประสาทและเซลล์สมองอื่นๆ ได้ ซึ่งก็คือ ปัจจัยบวกสำหรับโรคทางสมอง

จุดที่ 3 และ 4 เกิดจากการที่ เซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดจากสายสะดือยังไม่สมบูรณ์ทางภูมิคุ้มกัน- และในระยะยาว หมายความว่าเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดจากสายสะดือสามารถเรียนรู้การทำงานได้อย่างเหมาะสม จึงสามารถสื่อสารกับเซลล์อื่นในร่างกายของสิ่งแปลกปลอมได้ดีขึ้น

ประเด็นที่ห้าคือเหตุผลว่าทำไมเซลล์ต้นกำเนิดจากสายสะดือจึงมีมูลค่าสูง พวกเขาไม่อ่อนไหวต่อคนส่วนใหญ่ โรคไวรัสเมื่อเทียบกับสเต็มเซลล์จากเนื้อเยื่อกระดูกของผู้ใหญ่ สิ่งสำคัญคือเซลล์เหล่านี้เหมาะอย่างยิ่งสำหรับการปลูกถ่ายลูกของคุณโดยเฉพาะและเหมาะสำหรับญาติสนิทของเขาในอัตราส่วน 1 ต่อ 4 (25%)

สำคัญ!ในกรณี 60% เมื่อมีการปลูกถ่ายเซลล์จากคนแปลกหน้า (ไม่ใช่ญาติ) เซลล์เหล่านั้นจะถูกโจมตีโดยเซลล์ของผู้ป่วย และปฏิเสธการช่วยเหลือร่างกาย

เนื้อเยื่อสายสะดือนั่นเอง แหล่งที่มาที่ดีเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งเรียกว่ามีเซนไคมัล เซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคมอลมีมากมาย คุณสมบัติที่น่าสนใจรวมถึงความสามารถ:

เซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคมอลถูกนำมาใช้มากขึ้นในเวชศาสตร์ฟื้นฟูสำหรับปัญหาต่างๆ มากมาย รวมถึงโรคต่างๆ ดังนี้

1. ของระบบหัวใจและหลอดเลือด
2. ไต;
3. การรักษาบาดแผล;
4. การรักษาโรคแพ้ภูมิตัวเอง

การบำบัดด้วย STEM คืออะไร?

กระบวนการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งด้วยสเต็มเซลล์แบ่งออกเป็นหลายขั้นตอน:

1. ในระยะแรก ขั้นตอนทางการแพทย์จะดำเนินการโดยใช้ plasmapheresis, Copaxone และสารอื่น ๆ - ขึ้นอยู่กับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, ข้อกำหนดของโรคและปัจจัยอื่น ๆ ภารกิจหลักในขั้นตอนแรกของกระบวนการคือการหยุดกระบวนการทำลายไมอีลินและหยุดกระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกัน
2. ในขั้นตอนที่สอง สาม และหากจำเป็น ขั้นตอนที่สี่ของการบำบัดโรคเส้นโลหิตตีบ จะทำการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์ เหล่านี้คือเซลล์ต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่ออ่อนของผู้ป่วยเองที่แยกได้จากวัสดุชีวภาพของผู้ป่วย - ไขกระดูกและเนื้อเยื่อไขมัน

การดำเนินการปลูกถ่ายสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจะดำเนินการโดยหยุดพัก 30 วัน- โดยทั่วไป ในระหว่างขั้นตอนเดียว เซลล์จะถูกนำเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วยในอัตรา 1 ล้านต่อ 1 กิโลกรัมของร่างกายผู้ป่วย (เช่น สำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำหนัก 70 กก. จำเป็นต้องมีการรวมเซลล์ 70 ล้านเซลล์) ภายในระยะเวลาอันสั้น ร่างกายของผู้ป่วยจะแสดงสัญญาณแรกของการปรับปรุง (การลดอาการกำเริบ) ซึ่งสัมพันธ์กับการรักษาเสถียรภาพของการรับและการส่งสัญญาณประสาท และการเติมเต็มของจำนวนเซลล์ประสาท

โดยที่:

1. การให้อภัยที่มั่นคงเกิดขึ้น
2. สภาพจิตใจจะคงที่ ความจำกลับมา และอาการเหนื่อยล้าเรื้อรังหายไป
3. การทำงานของอุปกรณ์เสียงพูดได้รับการอัปเดตอย่างสมบูรณ์

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งด้วยสเต็มเซลล์อธิบายไว้ในวิดีโอนี้:

การรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งนี้มีประสิทธิภาพเพียงใด?

หลายเส้นโลหิตตีบ(อาร์เอส)– โรคทำลายล้าง (มีผลเฉพาะ เรื่องสีขาว) จีเอ็ม เส้นประสาทตาและ SC (โดยเฉพาะบริเวณคอร์ติโคกระดูกสันหลังและคอลัมน์หลัง) โล่ประกาศเกียรติคุณที่มีอายุต่างกันเกิดขึ้น สถานที่ที่แตกต่างกันระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะในสารสีขาวในช่องท้อง รอยโรคเหล่านี้เริ่มแรกทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในรูปแบบของการห่อหุ้มรอบหลอดเลือดของโมโนไซต์และลิมโฟไซต์ ซึ่งเมื่ออายุมากขึ้น จะกลายเป็นแผลเป็นเกลีย

ระบาดวิทยา

โรคนี้มักเริ่มในช่วงอายุ 10-59 ปี โดยสูงสุดจะเกิดขึ้นในช่วงอายุ 20-40 ปี ♂:🙋=1.5:1.

ความชุกขึ้นอยู่กับ ละติจูดทางภูมิศาสตร์- มันอยู่ใกล้เส้นศูนย์สูตร
ข้อมูลทางคลินิก

โดยทั่วไปคือการมีอาการกำเริบและการบรรเทาอาการโดยมีการแปลหลายภาษาในระบบประสาทส่วนกลาง (การเผยแพร่ตามเวลาและสถานที่) อาการที่พบบ่อย: การรบกวนการมองเห็น (การมองเห็นซ้อน, การมองเห็นไม่ชัด, การสูญเสียลานสายตาและสโคโตมา), อาการอัมพาตของกล้ามเนื้อเกร็ง, ความผิดปกติ กระเพาะปัสสาวะ- สำหรับระบบการตั้งชื่อของ MS รูปแบบต่างๆ ดูตารางที่ 1 2-5. ตัวเลือกเริ่มต้นที่พบบ่อยที่สุดคือรูปร่างคล้ายคลื่น เป็นวิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จมากที่สุด อย่างไรก็ตาม ต่อมารูปแบบนี้จะกลายเป็นแบบก้าวหน้ารองในมากกว่า 50% ของกรณี รูปแบบก้าวหน้าหลักเกิดขึ้นเพียง 10% ของกรณี ปกติในผู้ป่วยที่โรคเริ่มเมื่ออายุมากขึ้น (40-60 ปี) พวกเขาพัฒนา myelopathy แบบก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว หลักสูตรการกำเริบแบบก้าวหน้านั้นหายากมาก

โต๊ะ 2-5. รูปแบบทางคลินิกของ MS

ภาวะบกพร่องทางระบบประสาทที่คงอยู่นานกว่า 6 เดือนมักจะไม่ถดถอย

การวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากมีความหลากหลายที่เป็นไปได้ อาการทางคลินิก MS DD ครอบคลุมสภาวะเกือบทั้งหมดที่ทำให้เกิดความผิดปกติของโฟกัสหรือการแพร่กระจายของระบบประสาทส่วนกลาง เงื่อนไขที่ใกล้เคียงกับ MS มากที่สุดในทางคลินิกหรือจากการทดสอบวินิจฉัย:

1. โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันที่แพร่กระจายซึ่งอาจมีเส้นโอลิโกโคลนอลบนอิเล็กโตรโฟรีซิส โรคนี้มักมีระยะเดียว โดยจะมีรอยโรคเกิดขึ้นภายใน 2 สัปดาห์

2. มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบประสาทส่วนกลาง

3. โรคที่ทำลายล้างอื่น ๆ ที่คล้ายกัน: เช่น Devic's syndrome

การร้องเรียนและอาการ

การรบกวนทางสายตา: การรบกวนการมองเห็นอาจเกิดจากโรคประสาทอักเสบทางตา (หรือโรคประสาทอักเสบ retrobulbar) ซึ่งเป็นอาการเริ่มแรกใน 15% ของผู้ป่วยโรค MS และเกิดขึ้นใน 50% ของผู้ป่วยโรค MS ในผู้ป่วยโรคประสาทอักเสบที่เริ่มมีอาการใหม่และผู้ที่ไม่เคยมีการโจมตีอื่นใดมาก่อน MS จะพัฒนาใน 17-87% ของกรณี ขึ้นอยู่กับกลุ่มผู้ป่วย อาการ: สูญเสียการมองเห็นอย่างเฉียบพลันในดวงตาข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง โดยมีอาการปวดปานกลาง (มักมีการเคลื่อนไหวของดวงตา)

ซ้อนด้วย จักษุวิทยาระหว่างนิวเคลียร์อาจเกิดจากคราบจุลินทรีย์ใน fasciculus ตามยาวตรงกลาง การตรวจหาโรคตาในสมองเป็นอาการที่สำคัญมากเนื่องจาก ไม่ค่อยเกิดกับโรคอื่นนอกจาก MS

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว:อาการของแขนขาอ่อนแรง (โมโน- พารา หรือ tetraparesis) และการเดินผิดปกติเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของ MS สังเกตได้ใน แขนขาตอนล่างความเกร็งมักเกิดจากความเสียหายต่อบริเวณเสี้ยม คำพูดที่สแกนเกิดจากความเสียหายต่อสมองน้อย

ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส:การมีส่วนร่วมของคอลัมน์ด้านหลังมักทำให้เกิดการรบกวนในการรับรู้อากัปกิริยา อาจมีอาการชาที่แขนขา ลำตัว และใบหน้า สัญญาณของ Lhermitte (ความรู้สึกของกระแสไฟฟ้าไหลผ่านกระดูกสันหลังเมื่องอคอ) มักสังเกตได้ซึ่งอย่างไรก็ตามไม่ทำให้เกิดโรค โรคประสาท Trigeminal เกิดขึ้นใน 2% ของกรณี มักเกิดในระดับทวิภาคีและพบได้ในผู้ป่วยอายุน้อยกว่าในประชากรทั่วไป

ผิดปกติทางจิต:ความรู้สึกสบาย (la belle indifference) และภาวะซึมเศร้าพบได้ในผู้ป่วย 50%

ความผิดปกติของการสะท้อนกลับ:มักมีภาวะสะท้อนกลับมากเกินไปและสัญญาณของ Babinski ปฏิกิริยาตอบสนองทางผิวหนังทางพยาธิวิทยาหายไปในผู้ป่วย 70-80%

อาการจากระบบสืบพันธุ์:มักมีความอยากปัสสาวะเพิ่มขึ้นและกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ ใน ♂ มักสังเกตเห็นความอ่อนแอและความรู้สึกทางเพศลดลงในทั้งสองเพศ

เกณฑ์การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรค MS หลังจากผ่านไปอย่างรวดเร็วเพียงครั้งเดียว อาการโฟกัสมีความเสี่ยงมาก 50-70% ของผู้ป่วยที่มีอาการเฉพาะของโรค MS มีรอยโรคหลายลักษณะใน MRI การปรากฏตัวของรอยโรคดังกล่าวใน MRI จะเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา MS x 1-3 ปี (นี่เป็นปัจจัยการพยากรณ์โรคที่สำคัญมากกว่าการตรวจหาแถบโอลิโกโคลนอลในอิเล็กโตรโฟรีซิส) ยิ่งตรวจพบรอยโรคใน MRI มากเท่าใดก็ยิ่งมีความเสี่ยงมากขึ้นเท่านั้น

เกณฑ์ต่อไปนี้ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการวิจัย แต่อาจเป็นประโยชน์ในการปฏิบัติงานทางคลินิกด้วย

อธิบายถ้อยคำที่ใช้

1. การโจมตี: ความผิดปกติทางระบบประสาท(±หลักฐานวัตถุประสงค์) ยาวนาน >24 ชั่วโมง
2. ข้อมูลเกี่ยวกับประวัติของ MS: รายงานอาการของผู้ป่วย (ควรได้รับการยืนยันจากนักวิจัย) เพียงพอที่จะระบุจุดสนใจของ MS และไม่มีคำอธิบายอื่น ๆ (เช่น ไม่สามารถเชื่อมโยงกับกระบวนการอื่นใดได้)
3. อาการทางคลินิก(ข้อร้องเรียน): ความผิดปกติทางระบบประสาทที่บันทึกโดยผู้ตรวจสอบที่มีความสามารถ
4. การยืนยันทางพาราคลินิก: การทดสอบหรือการศึกษาที่ตรวจพบรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางที่ไม่ก่อให้เกิดอาการ เช่น การทดสอบการอาบน้ำร้อน, ASVP, การถ่ายภาพระบบประสาท (CT, MRI), การตรวจระบบทางเดินปัสสาวะที่ผ่านการรับรอง
5. ลักษณะข้อร้องเรียนและอาการของ MS: ช่วยให้สามารถแยกรอยโรคในสสารสีเทา, อุปกรณ์ต่อพ่วงได้ ระบบประสาทการร้องเรียนที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น ปวดศีรษะ ซึมเศร้า ชัก เป็นต้น
6. การบรรเทาอาการ: การปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในระยะเวลา >1 เดือนของการร้องเรียนและอาการที่กินเวลา >24 ชั่วโมง
7. แยกรอยโรค: ไม่สามารถอธิบายอาการและข้อร้องเรียนจากรอยโรคเดียวได้ (โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาทั้งสองที่สังเกตพร้อมกันหรือภายใน 15 วัน ถือเป็นรอยโรคโฟกัสเดียว)
8. การยืนยันทางห้องปฏิบัติการ: ในการศึกษานี้ มีเพียง oligoclonal bands ใน CSF electrophoresis (ดูด้านล่าง) เท่านั้นที่ถือเป็นการยืนยัน (อาจไม่ปรากฏในพลาสมา) หรือเพิ่มการผลิต IgG ในน้ำไขสันหลัง (ระดับ IgG ในพลาสมาอาจเป็นปกติ) ข้อมูลเหล่านี้ช่วยให้เรายกเว้นซิฟิลิส โรคตับอักเสบจากไขสันหลังกึ่งเฉียบพลัน โรคซาร์คอยโดซิส ฯลฯ

เกณฑ์ในการวินิจฉัยโรค MS

1. ภาพ MS ที่ชัดเจนทางคลินิก
ก. การโจมตี 2 ครั้ง คั่นด้วยการให้อภัย ด้วยความพ่ายแพ้ หน่วยงานต่างๆระบบประสาทส่วนกลาง
ข. และข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้:
1) อาการทางคลินิกมีสองรอยโรคแยกกัน
2) อาการทางคลินิกของรอยโรคหนึ่งและข้อมูลความทรงจำเกี่ยวกับอีกรอยโรค
3) อาการทางคลินิกของรอยโรคหนึ่งและสัญญาณพาราคลินิกของการมีอยู่ของอีกรอยโรค

2. การยืนยันทางห้องปฏิบัติการของ MS; อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:
ก. การโจมตี 2 ครั้ง แยกกันโดยการบรรเทาอาการ ส่งผลต่อส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง และการยืนยันทางคลินิกหรือพาราคลินิกของรอยโรคที่แยกจากกัน และการมีอยู่ของ oligoclonal IgG ในน้ำไขสันหลัง
B. การโจมตีหนึ่งครั้ง และอาการทางคลินิกของรอยโรคที่แตกต่างกันสองรอย และการมีอยู่ของ oligoclonal IgG ในน้ำไขสันหลัง
C. การโจมตีหนึ่งครั้ง และอาการทางคลินิกของรอยโรคหนึ่ง และสัญญาณพาราคลินิกของการมีอยู่ของรอยโรคแยกจากกัน และการมีอยู่ของ oligoclonal IgG ในน้ำไขสันหลัง

3. MS ที่เป็นไปได้ทางคลินิก; อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:
ก. การโจมตี 2 ครั้ง แยกกันโดยการบรรเทาอาการ ส่งผลต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง และการยืนยันทางคลินิกของรอยโรคเดียว
B. การโจมตีหนึ่งครั้ง และอาการทางคลินิกของรอยโรคที่แตกต่างกันสองรอย
C. การโจมตีหนึ่งครั้ง และ อาการทางคลินิกของรอยโรคหนึ่ง และสัญญาณพาราคลินิกของการมีอยู่ของรอยโรคอื่นที่แยกจากกัน

4. MS ที่เป็นไปได้พร้อมการยืนยันจากห้องปฏิบัติการ:
ก. การโจมตีครั้งที่ 2 แยกจากกันโดยการบรรเทาอาการ โดยมีความเสียหายต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางและมี oligoclonal IgG อยู่ใน CSF

การตรวจเอ็มอาร์ไอ: MRI ได้กลายเป็นวิธีทางเลือกในการตรวจวินิจฉัยโรค MS ใน 80% ของผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยโรค MS อย่างชัดเจนทางคลินิก ตรวจพบรอยโรคหลายจุดในตัวสารสีขาว (และใน CT scan เท่านั้นใน 29%) รอยโรคมีสัญญาณสูงในโหมด T2; รอยโรคสดจะสะสมแกโดลิเนียมมากกว่ารอยโรคเก่า ในการตรวจแบบถ่วงน้ำหนักด้วย T2 อาจมองไม่เห็นรอยโรคในช่องท้องเนื่องจากสัญญาณจาก CSF ที่อยู่ในโพรง รอยโรคเหล่านี้จะมองเห็นได้ดีกว่าในภาพความหนาแน่นของโปรตอน เนื่องจากมีความเข้มมากกว่า CSF ความจำเพาะของ MRI อยู่ที่ 94% อย่างไรก็ตาม รอยโรคของโรคไข้สมองอักเสบและรอยโรคสีจางที่คลุมเครืออาจจำลองการมีอยู่ของรอยโรค MS

ซีเอสเอฟ: MRI ได้ลดความจำเป็นในการตรวจ CSF CSF ใน MS มีความชัดเจนและไม่มีสี ความดันเริ่มต้นเป็นปกติ ใน 75% ของผู้ป่วย โปรตีนทั้งหมด 20 เซลล์/ไมโครลิตร ( ค่าสูงอาจสังเกตได้ในโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน)

ใน 90% ของผู้ป่วยที่มี MS ชัดเจน ระดับ IgG ในน้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับโปรตีนอื่นๆ การเพิ่มขึ้นนี้มีรูปแบบเฉพาะตัว เมื่ออิเล็กโทรโฟรีซิสในเจลอะกาโรส จะมองเห็นแถบ IgG หลายแถบในบริเวณแกมมา (แถบโอลิโกโคลนอล) ซึ่งไม่มีอยู่ในพลาสมา การปรากฏตัวของแถบ oligoclonal ในน้ำไขสันหลังไม่ได้เฉพาะเจาะจงสำหรับ MS และสามารถสังเกตได้จากการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลางและพบได้น้อยกว่าในการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเฉียบพลันหรือเนื้องอก ความสำคัญของการไม่มี IgG ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรค MS ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างน่าเชื่อถือ

การรักษา

ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่ใช้สำหรับอาการ MS ที่เป็นลูกคลื่นที่มีความรุนแรงเล็กน้อยถึงปานกลาง:

1. interferon β-1b (Betaseron®)74: ฉีด 0.25 มก. วันเว้นวัน (8 ล้าน mU) ลดอัตราการกำเริบของโรคได้ 30%
2. interferon β-1a (Avonex®)75,76: ฉีด 33 μg ต่อสัปดาห์ (9 ล้าน m.U.)
3. glatiramer (เดิมชื่อ copolymer-1 ซึ่งเป็นส่วนผสมของ tetrametric oligopeptides) (Copaxone®): 20 มก. SC ช่วยลดความเสี่ยงของการกำเริบของโรคต่อปีได้ 30%
4.อิมมูโนโกลบูลิน : มีผลบ้างแต่มีราคาแพงมาก
5. การกดภูมิคุ้มกัน: Methotrexate แสดงให้เห็นว่ามีผลประโยชน์ในระยะสั้นปานกลาง
6. คอร์ติโคสเตียรอยด์: มีการใช้กันทั่วไป แต่ผลการวิจัยยังมีข้อโต้แย้ง
A. corticotropin (ACTH): การใช้งานลดลง
B. การกำเริบของโรค: รักษาด้วย ปริมาณมาก IV เมทิลเพรดนิโซโลน หรือ 1,000 มก./วัน (ให้ยานานกว่า 30 นาที) เป็นเวลา 3 วัน หรือ 500 มก./วัน เป็นเวลา 5 วัน
C. การกำเริบของโรคเล็กน้อยถึงปานกลาง: มักรักษาด้วยยาเพรดนิโซนชนิดรับประทานในขนาดต่ำซึ่งลดลงในช่วง 3 สัปดาห์

การรักษาประเภทอื่นเป็นไปตามอาการ

กรีนเบิร์ก. ศัลยกรรมประสาท

Otosclerosis ของหูเป็นโรคที่มีลักษณะเฉพาะคือ การเจริญเติบโตทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อของเขาวงกตกระดูกของหู ผลที่ตามมาของโรคนี้คือการสูญเสียการได้ยินแบบก้าวหน้า โรคหูชั้นกลางอักเสบเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในช่วงวัยแรกรุ่นในสตรี กระบวนการของโรคนี้เป็นแบบสองทาง

อาการของโรคหูตึง

อาการแรกจะปรากฏเมื่ออายุ 16-20 ปี สิ่งที่สำคัญที่สุดคือความรู้สึกของหูอื้อและการสูญเสียการได้ยินที่ก้าวหน้า เมื่ออธิบายแพทย์เฉพาะทางผู้ป่วยจะเปรียบเทียบกับ ปรากฏการณ์ต่างๆธรรมชาติและชีวิตประจำวัน (เสียงใบไม้ เสียงคลื่น หรือเสียงฮัมของสายไฟ) ในกรณีนี้ ความรุนแรงของเสียงจะประเมินเป็น 3 องศา:

1. ระดับแรก - เสียงรบกวนไม่รบกวนคุณ อาการนี้ตรวจพบเฉพาะในระหว่างการโพลที่ใช้งานอยู่เท่านั้น
2. ระดับที่สองคือการมีเสียงรบกวนร่วมกับอาการอื่น ๆ
3. ระดับที่สาม - ความรู้สึกของเสียงรบกวนเป็นปัญหาหลักของผู้ป่วย

การได้ยินที่ลดลงและภาวะหูอื้อมักเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ตามธรรมชาติ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีประวัติเป็น ปัจจัยต่างๆซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการเกิดขึ้น - เหล่านี้คือ โรคติดเชื้อ, และ พักระยะยาวในสภาพแวดล้อมที่มีเสียงดังและ โรคทางระบบร่างกายตลอดจนการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร
บางครั้งผู้ป่วยอาจถูกรบกวนจากความผิดปกติของการทรงตัวและอาการวิงเวียนศีรษะระยะสั้นที่เกิดขึ้นเมื่อเหวี่ยงศีรษะกลับ การเคลื่อนไหวที่รวดเร็วหรือโค้งงอ ปรากฏการณ์นี้เกิดจากอาการคลื่นไส้อาเจียน นอกจากนี้ ผู้ป่วยมักบ่นว่าปวดหู แน่นและรู้สึกเสียวซ่า ความจำลดลง และความผิดปกติของการนอนหลับ

สัญญาณของ otosclerosis

ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับ รูปแบบทางคลินิกโรค (แก้วหู, ประสาทหูเทียมและผสม) การจำแนกประเภทนี้ขึ้นอยู่กับลักษณะของการสูญเสียการได้ยิน การเปลี่ยนแปลงของหูชั้นในและหูชั้นกลาง และผลการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์

1. รูปแบบแก้วหู: รอยโรคอยู่ในบริเวณหน้าต่างรูปไข่ สัญญาณของมันคือการสูญเสียการได้ยินแบบก้าวหน้า
2. ผสม: รอยโรคจะอยู่ในแคปซูลประสาทหูเทียมและบริเวณหน้าต่างรูปไข่ จุดเด่นของแบบฟอร์มนี้คือการสูญเสียการได้ยินแบบก้าวหน้าแบบผสม
3. ประสาทหูเทียม: โคเคลียได้รับผลกระทบ สัญญาณคือการสูญเสียการได้ยินแบบก้าวหน้าทางประสาทสัมผัส

นอกจากนี้ความรุนแรงของสัญญาณของ otosclerosis ขึ้นอยู่กับระยะของโรคโดยตรง เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะระหว่างระยะ otospongiosal (ใช้งานอยู่) และ sclerotic (ไม่ใช้งาน)

สัญญาณลักษณะเฉพาะของ otosclerosis คือการปรับปรุงความสามารถในการได้ยินเมื่อผู้ป่วยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่มีเสียงดัง ความชัดเจนของคำพูดลดลงในระหว่างกระบวนการเคี้ยวและกลืนอาหาร เมื่อมีคนหลายคนพูดในเวลาเดียวกันและในช่วงที่มีความสนใจอย่างมาก

การรักษาโรคกระดูกพรุน

การบำบัดรักษา otosclerosis อาจเป็นได้ทั้งแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัด อันที่สองใช้บ่อยกว่า
การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

เป้าหมายของการรักษานี้คือการกระตุ้นการหมุนเวียนของกระดูกเพื่อลดเสียงรบกวน การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดโรคอาจเกิดจากการขาดวิตามินและแร่ธาตุในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ เพื่อชดเชยการขาดสารที่จำเป็นจึงมีการกำหนดโบรมีนฟอสฟอรัสและแคลเซียม สามารถใช้งานได้ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้ ยาฮอร์โมนและวิตามินบี มาตรการกายภาพบำบัด ได้แก่ อิเล็กโตรโฟรีซิสด้วยไอโอดีนหรือแคลเซียมและดาร์ซันวาไลเซชันซึ่งช่วยลดภาวะหูอื้อ

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมในกรณีส่วนใหญ่ไม่ได้ผลและใช้เฉพาะในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนา otosclerosis โรคหูน้ำหนวกสามารถรักษาได้ก็ต่อเมื่อสูญเสียการได้ยินน้อยกว่า 30 เดซิเบล หากสูงกว่าตัวเลขนี้ จะแสดงเฉพาะการผ่าตัดเท่านั้น ซึ่งผลลัพธ์ที่ได้คือการปรับปรุงการได้ยินในผู้ป่วย 85-90%

การผ่าตัดรักษา

เป้าหมายของการรักษาดังกล่าวคือการฟื้นฟูการได้ยินโดยใช้ความสามารถของคอเคลียให้เกิดประโยชน์สูงสุด แม้ว่าหลังการรักษาจะจำเป็นต้องใช้เครื่องช่วยฟังก็ตาม
ข้อห้ามคือ ลักษณะเฉพาะส่วนบุคคลโครงสร้างหูหรือข้อห้ามทางการแพทย์ทั่วไป

การผ่าตัดโรคกระดูกพรุน

การผ่าตัดโรคกระดูกพรุนที่ดำเนินการสำหรับโรคกระดูกพรุนเรียกว่า stapedoplasty หรือ stapedomy ที่ปรับเทียบแล้ว ทำได้โดยการดมยาสลบโดยใช้กล้องจุลทรรศน์สำหรับผ่าตัด กำลังขยายสูง- ในระหว่างการผ่าตัด การโฟกัสทางพยาธิวิทยาจะถูกลบออก และส่วนหัวและส่วนโค้งของกระดูกโกลนจะถูกแทนที่ด้วยอุปกรณ์เทียม ในขั้นตอนหนึ่งของการผ่าตัด อาจมีอาการหูอื้อ เวียนศีรษะ และรู้สึกจม ร่วมกับมีอาการคลื่นไส้อาเจียน นี่คือ เหตุการณ์ปกติซึ่งผ่านไปอย่างรวดเร็ว หลังจากขั้นตอนเสร็จสิ้น จะมีการทดสอบการได้ยินและเสียบช่องหูเป็นเวลา 1 สัปดาห์
เมื่อสิ้นสุดประจำเดือน ผ้าอนามัยแบบสอดจะถูกถอดออก และผู้ป่วยจะกลับบ้านได้ การปรับปรุงการได้ยินเกิดขึ้นทีละน้อยและถึง ประสิทธิภาพสูงสุดใน 3 เดือน การทดสอบการได้ยินจะดำเนินการที่ 3, 6, 9 และ 12 เดือนหลังการผ่าตัด สำหรับหูที่สอง การผ่าตัดสามารถทำได้หกเดือนหลังจากหูแรก ผลลัพธ์ของการผ่าตัดคือการฟื้นฟูการได้ยินในผู้ป่วย 90-95% คะแนนสูงสุดสังเกตในผู้ป่วยอายุน้อยได้ดี การนำกระดูกและสูญเสียการได้ยินเล็กน้อย

โรคกระดูกพรุน การผ่าตัดและราคา

การผ่าตัดดังกล่าวข้างต้นให้ผลดีต่อผู้ป่วยมากกว่า 90% อย่างไรก็ตามคุณต้องรู้ว่าในบางกรณี อันตรายร้ายแรงอาจเกิดขึ้นในช่วงระยะเวลาหนึ่ง ได้ยินกับหู- เมื่อคำนึงถึงข้อเท็จจริงนี้ การผ่าตัดจะดำเนินการที่หูข้างเดียวเป็นครั้งแรก ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อน หูที่สองจะสามารถทำงานได้โดยใช้เครื่องช่วยฟัง
Stapedoplasty จะดำเนินการในระยะที่ I และ II ของ otosclerosis และน้อยมากในระยะที่ 3 เมื่อการสูญเสียการได้ยินจากประสาทหูเสื่อมรุนแรง
หลังการผ่าตัดผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัด กฎง่ายๆที่จะช่วยให้คุณผ่านได้สำเร็จ ระยะเวลาหลังการผ่าตัดและรักษาการได้ยินของคุณไว้:

1. หลีกเลี่ยงเสียงรบกวนและ การเปลี่ยนแปลงที่คมชัดความดัน;
2. อย่าสั่งน้ำมูกเป็นเวลาหนึ่งเดือน
3. ป้องกันหูจากความเย็น
4. หลีกเลี่ยงกิจกรรมที่อาจทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ อย่ายกของหนัก อย่าโค้งงอแรง ๆ อย่าเครียดมากเกินไป
5. ระวังการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน

Stapedoplasty ดำเนินการตามสภาพ สถาบันการแพทย์และในคลินิกเอกชน ราคาไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับของโรคแต่อาจแตกต่างกันไปตามอายุของผู้ป่วยและ พยาธิวิทยาร่วมกัน- ค่ารักษารวมค่าผ่าตัดเองด้วย การดูแลหลังการผ่าตัดและการสังเกต

ภายใต้สิ่งนี้ คำศัพท์ทางการแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเรียกว่า "hippocampal sclerosis" ซึ่งเป็นโรคลมชักรูปแบบหนึ่งที่เกิดจากความเสียหายต่อระบบลิมบิกของสมอง โรคนี้เรียกอีกอย่างว่า mesial temporal sclerosis

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ระบุไม่สามารถพิจารณาได้ว่าเป็นอิสระ เส้นโลหิตตีบ Hippocampal มีอาการและสาเหตุของการพัฒนาที่เฉพาะเจาะจง มีความเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพที่สำคัญเช่นโรคลมบ้าหมู

สาระสำคัญของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ด้วยการพัฒนาของเส้นโลหิตตีบทำให้เกิดการเปลี่ยนอวัยวะและเนื้อเยื่ออ่อนที่ไม่ได้รับผลกระทบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีโครงสร้างหนาแน่น กระตุ้น กลไกนี้ปัจจัยต่างๆ เช่น การพัฒนากระบวนการอักเสบ อายุ การเสื่อมของระบบภูมิคุ้มกัน และการเสพติดสามารถทำได้ ในเรื่องนี้โดยคำนึงถึงพื้นที่ของการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา, หัวใต้ดินหรือหลอดเลือด, เส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดสมอง ฯลฯ มีความโดดเด่น

Mesial Temporal Sclerosis คืออะไร

ด้วยพยาธิวิทยาประเภทนี้จะสังเกตการสูญเสียเซลล์ประสาทและรอยแผลเป็นของเนื้อเยื่อที่ลึกที่สุดของบริเวณขมับ ผู้เชี่ยวชาญอ้างว่าอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงเป็นสาเหตุสำคัญของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (hippocampal sclerosis) ในกรณีนี้สามารถสังเกตกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้ทั้งในบริเวณขมับด้านซ้ายและขวา

ความเสียหายต่อโครงสร้างสมองอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ, การพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อ, การปรากฏตัวของเนื้องอก, การขาดออกซิเจนหรืออาการชักที่ไม่สามารถควบคุมได้ทำให้เกิดแผลเป็นของเนื้อเยื่อเช่นในบริเวณกลีบขมับ สถิติแสดงให้เห็นว่าประมาณ 70% ของผู้ป่วยโรคลมบ้าหมูกลีบขมับมีโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Mesial Temporal Sclerosis)

ปัจจัยในการพัฒนาของโรค

เช่น เหตุผลสำคัญที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคที่ระบุผู้เชี่ยวชาญกล่าวว่า:

1. ปัจจัยทางพันธุกรรม ในคนที่พ่อแม่หรือญาติต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการของโรคเส้นโลหิตตีบหรือ โรคลมบ้าหมูกลีบขมับโอกาสที่จะเกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งมีสูง
2. อาการชักจากไข้ที่นำไปสู่ความผิดปกติบางอย่าง กระบวนการเผาผลาญ- เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้อาการบวมของเยื่อหุ้มสมองกลีบขมับเกิดขึ้นและการทำลายเซลล์ประสาทเกิดขึ้นเนื้อเยื่อฝ่อและการลดลงของปริมาตรของฮิบโปแคมปัสเกิดขึ้น
3. หลากหลาย ความเสียหายทางกลตัวอย่างเช่นการแตกหักของกะโหลกศีรษะการกระแทกที่ศีรษะหรือการชนกันสามารถนำไปสู่ความผิดปกติที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้และการพัฒนาพยาธิสภาพที่ระบุ
4. นิสัยที่ไม่ดีแสดงในการละเมิดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือ ติดยาเสพติดมีส่วนช่วยในการทำลายเซลล์สมองและการหยุดชะงัก การเชื่อมต่อประสาท- ดังนั้น, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังและเส้นโลหิตตีบฮิปโปคามัลสามารถรวมกันได้ด้วยความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผล
5. การบาดเจ็บก่อนหน้านี้ เช่น การพัฒนาที่ผิดปกติของบริเวณขมับระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ หรือการบาดเจ็บที่ได้รับในระหว่าง กิจกรรมแรงงาน.
6. การขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง
7. กระบวนการติดเชื้อตัวอย่างเช่น และอื่นๆ กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อสมอง
8. ความมึนเมาของร่างกายเป็นเวลานาน
9. การไหลเวียนโลหิตในเนื้อเยื่อสมองบกพร่อง

ผู้เชี่ยวชาญระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สามารถกระตุ้นกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้:

• โรคหลอดเลือดสมอง
• กระบวนการความดันโลหิตสูง
• ความพร้อมใช้งาน โรคเบาหวาน;
• อายุ - ตามประสบการณ์แสดงให้เห็นว่าในผู้สูงอายุโรคนี้ตรวจพบบ่อยกว่าในคนหนุ่มสาวมาก

สังเกตภาพทางคลินิก

การพัฒนาของ mesial temporal sclerosis สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคลมบ้าหมูได้ อาการลมชักสามารถเริ่มต้นด้วยความจริงที่ว่าบุคคลนั้นประสบกับความรู้สึกแปลก ๆ ภาพหลอนหรือภาพลวงตาซึ่งต่อมาจะมีอาการชาจากการจ้องมองเช่นเดียวกับอาหารหรือแรงกระตุ้นแบบหมุน สถานะนี้สามารถดำเนินต่อไปได้เป็นเวลาสองนาที เมื่อโรคดำเนินไปอาการชักแบบโทนิค - คลิออนจะเกิดขึ้น

สถานะของอาการชักในเส้นโลหิตตีบ hippocampal จะมาพร้อมกับอาการเช่น:

• การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม
• ความสามารถในการจดจำลดลง
• ปวดศีรษะ;
• สถานะ ความวิตกกังวลเพิ่มขึ้น;
• ความผิดปกติของการนอนหลับ
• สถานะของการโจมตีเสียขวัญ

ผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยนี้จะมีประสบการณ์บกพร่องในทักษะการรับรู้ รวมถึงความจำ การคิด และสมาธิ ภาวะชักซึ่งส่งผลให้การทำงานของสมองหยุดชะงัก สามารถกระตุ้นให้หมดสติโดยไม่คาดคิด รวมถึงการหยุดชะงักของระบบหัวใจอัตโนมัติ

เมื่อพวกเขาเกิดขึ้น โรคลมบ้าหมูผู้ป่วยจะมีอาการประสาทหลอนจากการได้ยินหรือขนถ่าย ซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเรอและการกระตุกของใบหน้าข้างเดียว ผู้ป่วยเหล่านี้มีปัญหาในการเรียนรู้และความจำบกพร่อง คนเหล่านี้แตกต่าง ความรู้สึกที่เพิ่มขึ้นหนี้ ความขัดแย้ง และ ความสามารถทางอารมณ์.

มาตรการวินิจฉัย

นักประสาทวิทยามีส่วนร่วมในการวินิจฉัยภาวะนี้ เป็นผู้เชี่ยวชาญรายนี้ที่ควรได้รับการติดต่อหากมีอาการที่อธิบายไว้ข้างต้นเกิดขึ้น ภาพทางคลินิก- ในการนัดตรวจครั้งแรก แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะพูดคุยกับผู้ป่วยเพื่อซักประวัติทางการแพทย์ ในระหว่างการสนทนา แพทย์จะประเมินความสามารถทางปัญญาของผู้ป่วยและกำหนดลักษณะพฤติกรรม หากตรวจพบความผิดปกติทางอารมณ์หรือสติปัญญา ผู้ป่วยจะถูกส่งไปตรวจกับจิตแพทย์

พร้อมทั้ง ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์จะดำเนินการหลายอย่างเพื่อประเมินปฏิกิริยาตอบสนองของผู้ป่วย:

• วี ข้อเข่า;
• ในข้อต่อ carpal-radial;
• และ ฟังก์ชั่นสะท้อนกลับกล้ามเนื้อลูกหนู brachii

ในระหว่างการวินิจฉัย ผู้ป่วยจะต้องผ่านการศึกษาต่อไปนี้:

1. ภาพคลื่นไฟฟ้าสมองช่วยให้คุณสามารถระบุจุดโฟกัสที่มีอยู่ของแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาในสมองได้
2. CT และ MRI ทำให้สามารถถ่ายภาพสมองและโครงสร้างอื่นๆ ของกะโหลกศีรษะได้ทีละชั้น
3. การทำ angiography จะเป็นตัวกำหนดว่ามีการรบกวนการไหลเวียนของเลือดในสมองหรือไม่
4. ECHO เป็นภาพเอนเซฟาโลแกรม ซึ่งมีความสำคัญหากผู้ป่วยเป็นทารกแรกเกิดหรือเด็กเล็ก

มาตรการการรักษา

ยากันชักส่วนใหญ่จะใช้รักษาโรคเส้นโลหิตตีบฮิปโปแคมปัส ในกรณีนี้เฉพาะแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้นที่ควรกำหนดปริมาณและปริมาณของยา ไม่รวมการรักษาตนเองในสถานการณ์นี้

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการไม่มีอาการชักบ่งชี้ว่าผู้ป่วยกำลังฟื้นตัว ปริมาณยาในกรณีนี้จะลดลงหากไม่มีอาการชักเป็นเวลา 2 ปี อนุญาตให้ยกเลิกยาได้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีอาการชักเป็นเวลา 5 ปี ในสถานการณ์นี้ การรักษาด้วยยาออกแบบมาเพื่อให้มั่นใจถึงการฟื้นตัวโดยรวม

การผ่าตัด

ถ้า การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผลตามที่ต้องการก็กำหนดไว้ การผ่าตัดเส้นโลหิตตีบฮิปโปแคมปัส ตามที่ระบุ กระบวนการทางพยาธิวิทยามีการใช้หลายประเภท การแทรกแซงการผ่าตัด- ในสถานการณ์ปัจจุบันตามกฎแล้วพวกเขาหันไปใช้การผ่าตัด lobotomy ชั่วคราว

ในระหว่างการผ่าตัด lobotomy ศัลยแพทย์จะกำจัดบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากสมองออก ก่อนทำการผ่าตัดทางด้านขวาของเส้นโลหิตตีบฮิปโปแคมปัสหรือการผ่าตัดด้านซ้าย แพทย์จะต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าสมองส่วนที่ถูกตัดออกนั้นไม่รับผิดชอบต่อการทำงานที่สำคัญ ฟังก์ชั่นที่จำเป็นร่างกาย. ในการผ่าตัด lobotomy ศัลยแพทย์จะเอาส่วนเฉพาะของกลีบขมับออก

หากทำหัตถการโดยผู้มีประสบการณ์และ ผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสม, ที่ ผลเชิงบวกปรากฏในผู้ป่วยประมาณ 55-95%

วัตถุประสงค์ของการผ่าตัดเส้นโลหิตตีบฮิปโปแคมปัส

วัตถุประสงค์ของการแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับพยาธิวิทยาที่ระบุคือการบรรเทาอาการชักของผู้ป่วยและยกเลิกหรือลดปริมาณของยา สถิติแสดงให้เห็นว่า 20% ของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหยุดรับประทานยากันชัก นอกจากนี้ เมื่อมีอาการชัก ผู้ป่วยก็มีความเสี่ยงอยู่เสมอ เสียชีวิตอย่างกะทันหัน- ความจริงเรื่องนี้ก็เป็นสาเหตุหนึ่งของการแทรกแซงการผ่าตัด

ในกรณีของการผ่าตัด มักจะมีความเสี่ยงต่อภาวะระบบประสาทบกพร่องซึ่งจะลดลงตามประสบการณ์ที่เหมาะสมของศัลยแพทย์ ปัญหาหลักประการหนึ่งจากมุมมองนี้ยังคงเป็นโอกาสที่ความจำเสื่อมในผู้ป่วย

การดำเนินการป้องกัน

เพื่อลดความถี่ของการชัก ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้รับประทานยาเป็นประจำ ยา, และ:

1. ปฏิบัติตามตารางการพักผ่อนและการนอนหลับ คุณต้องเข้านอนและตื่นนอนในเวลาเดียวกัน
2. ติดไป โภชนาการอาหารซึ่งภายในควรจำกัดการบริโภคเผ็ด เค็ม และ อาหารทอดตลอดจนของเหลว
3. หยุดการบริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ผลิตภัณฑ์ที่มีแอลกอฮอล์นำไปสู่การพัฒนาหลายอย่าง โรคต่างๆ.
4. กำจัดการบริโภค ผลิตภัณฑ์ยาสูบ- ยาสูบและผลิตภัณฑ์จากการเผาไหม้ส่งผลเสียต่อระบบในร่างกายทั้งหมด
5. หลีกเลี่ยงความร้อนสูงเกินไปหรืออุณหภูมิของร่างกายลดลง ในการทำเช่นนี้ คุณควรหลีกเลี่ยงการไปอาบน้ำและซาวน่า และการอาบแดดในที่โล่ง
6. งดการบริโภคชาและกาแฟ

บทสรุปและข้อสรุป

มาตรการที่เสนอทั้งหมดจะช่วยรักษาสภาพให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมและลดหรือกำจัดความถี่ของการโจมตีโดยสิ้นเชิง ดังนั้นเมื่อมีการระบุถึงโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งของฮิปโปแคมปัส การผ่าตัดรักษาและการฟื้นฟูจึงมีบทบาทสำคัญ บทบาทสำคัญในการรักษาสุขภาพของผู้ป่วยไปตลอดชีวิต

อย่างที่คุณทราบทุกคนควรให้ความสนใจ สุขภาพของตัวเอง- ข้อความนี้เป็นจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเส้นโลหิตตีบฮิปโปแคมปัส

Otosclerosis เป็นรอยโรค dystrophic-degenerative ของหูชั้นกลางในระหว่างการพัฒนาซึ่งขั้นตอนของการทำลาย (การทำลาย) ของเนื้อเยื่อกระดูกและการสะสมของเกลือแคลเซียมจะสลับกันซึ่งก่อให้เกิดโครงสร้างกระดูกหนาแน่นใหม่

• ในเวลาเดียวกันอาการของ otosclerosis อาจไม่ปรากฏเสมอไป: "เนื้อเยื่อวิทยา" ซึ่งไม่ส่งผลกระทบต่อหน้าต่างขนถ่ายพบใน 10% ของประชากร
• ในขณะที่ทางคลินิกตรวจพบได้ประมาณ 1%
• ผู้หญิงส่วนใหญ่ต้องทนทุกข์ทรมาน จากข้อมูลต่างประเทศ พวกเขาป่วยบ่อยขึ้น 2 เท่า จากข้อมูลในประเทศ คิดเป็น 70–80% ของผู้ป่วยทั้งหมด
• โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุ 15 ถึง 45 ปี และแสดงอาการว่าเป็นการสูญเสียการได้ยินแบบทวิภาคี (สูญเสียการได้ยิน)

ลักษณะของการสูญเสียการได้ยินมักจะเป็นสื่อกระแสไฟฟ้านั่นคือการลดลงนั้นเกิดจากการละเมิดการนำเสียง อย่างไรก็ตาม ภาวะหูตึงยังพบได้ใน 1.5–2.3% ของผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการได้ยินจากประสาทหูเสื่อม ในกรณีนี้ สิ่งที่เรียกว่ารูปแบบประสาทหูเทียมจะถูกเปิดเผย: กระบวนการนี้ส่งผลต่อโคเคลียและส่งผลต่อโครงสร้างภายในของเขาวงกต แต่ไม่รบกวนการเคลื่อนไหวของกระดูกโกลน

Otosclerosis: สาเหตุของการเกิดขึ้น

โรคหูชั้นกลางอักเสบในหูเป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรม ยีนที่ถ่ายทอดในลักษณะเด่นของออโตโซม (ลักษณะเด่นของออโตโซมคือ การที่โรคจะแสดงออกมา ก็เพียงพอที่จะสืบทอดยีนที่บกพร่องจากพ่อแม่คนใดคนหนึ่งของทั้งสองเพศ) แต่ ปรากฏตัวใน 20–40% ของกรณี (ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการเจาะทะลุที่ไม่สมบูรณ์) .

สันนิษฐานว่ายีนเหล่านี้ถูกกระตุ้นโดยไวรัสหัด ซึ่งเป็นโปรตีนและหน่วยโครงสร้างที่มักพบในบริเวณจุดโฟกัสของหูชั้นกลางอักเสบ แอนติบอดีต่อไวรัสไม่เพียงพบในเลือดเท่านั้น แต่ยังพบใน perilymph ด้วย ซึ่งเป็นของเหลวที่บรรจุอยู่ภายในโคเคลีย ทฤษฎีนี้ยังได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าอุบัติการณ์ของ otosclerosis ลดลงหลังจากการแนะนำ การฉีดวัคซีนบังคับป้องกันโรคหัด

อีกทฤษฎีหนึ่งชี้ให้เห็นว่า กลไกภูมิต้านทานตนเอง– แอนติบอดีต่อคอลลาเจนประเภท 2 และ 9 มักพบในเลือดของผู้ป่วย ความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ไม่แสดงอาการ (โดยไม่มีอาการเด่นชัด) ก็มีความสำคัญเช่นกัน อาการแรกของโรคมักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนอย่างรวดเร็ว: วัยแรกรุ่น การตั้งครรภ์ และการเริ่มเข้าสู่วัยหมดประจำเดือน

การจัดหมวดหมู่

ตามรูปแบบของ otosclerosis:

• รูปแบบของแก้วหูของ otosclerosis - การนำเสียงของกระดูกลดลงไม่เกิน 20 dB)
• รูปแบบผสม I: 20 – 30 dB;
• รูปแบบผสม II: 30 – 50 dB;
• รูปแบบประสาทหูเทียม - การนำกระดูกต่ำกว่าปกติมากกว่า 50 เดซิเบล

ตามตำแหน่งของจุดโฟกัสของ otosclerosis:

• fenestral (การเปลี่ยนแปลงขอบเขตของหน้าต่าง vestibulocochlear);
• ประสาทหูเทียม (แคปซูลประสาทหูได้รับผลกระทบ);
• ผสม

ตามขั้นตอนกระบวนการ:

• ใช้งานอยู่ (otospongiosal, fibrovascular foci): กระดูกเป็นรูพรุนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งเต็มไปด้วยเส้นเลือดจะเกิดขึ้นในบริเวณที่มี otosclerosis;
• ไม่ใช้งาน (sclerotic) - กระดูกที่โตเต็มวัยที่มีความหนาแน่นของ sclerotic เกิดขึ้น

ตามอัตราความก้าวหน้า:

• รูปแบบการโจมตีช้า: สูญเสียการได้ยินจนกระทั่งสูญเสียความสามารถในการสื่อสารพัฒนาภายใน 9-10 ปี
• รูปแบบวายร้าย: อาการหูหนวกเกือบสมบูรณ์พัฒนาในช่วงหลายเดือนเนื่องจากการมีส่วนร่วมของโครงสร้างของหูชั้นในในกระบวนการ;
• รูปแบบที่ยืดเยื้อ: โรคนี้เกิดขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น

ภาพทางคลินิก

มักเกิดโรคนี้ในหญิงสาว ยิ่งกว่านั้นยิ่งโรคเริ่มเร็วเท่าไรก็ยิ่งมีการพัฒนามากขึ้นเท่านั้น การตั้งครรภ์ที่มีภาวะหูตึงสามารถเป็นทั้งปัจจัยกระตุ้น ทำให้เกิดอาการในระยะแรก และทำให้อาการแย่ลง ส่งผลให้สูญเสียการได้ยินเร็วขึ้น

ข้อร้องเรียนแรกที่ผู้ป่วยทำคือการสูญเสียการได้ยินที่ “ไม่สมเหตุสมผล” โดยปกติจะเกิดในหูทั้งสองข้าง (การสูญเสียการได้ยินข้างเดียวเกิดขึ้นประมาณ 30% ของกรณีทั้งหมด) แต่ถึงอย่างนั้นด้วย การลดลงในระดับทวิภาคีการสูญเสียการได้ยิน ผู้ป่วยอาจบ่นว่าสูญเสียการได้ยินข้างเดียว: กระบวนการดำเนินไปแบบไม่สมมาตร และหูการได้ยินที่ดีขึ้นจะถูกมองว่าเป็น "ปกติ" ตามธรรมชาติ แม้ว่าเราจะไม่ได้พูดถึงบรรทัดฐานอีกต่อไปก็ตาม

ประการแรก ความถี่ต่ำ "หายไป": การเข้าใจคำพูดของผู้ชายจะยากขึ้น จากนั้นการสูญเสียการได้ยินก็แพร่กระจายไปยัง ความถี่สูง- แต่กระบวนการนี้ไม่เคยหูหนวกเลย: คำพูดของตัวเองผู้ป่วยได้ยินแม้กระทั่ง ช่วงปลายโรคต่างๆ สัญญาณลักษณะ otosclerosis: ในสภาพแวดล้อมที่มีเสียงดังการรับรู้คำพูดจะดีขึ้นแย่ลงเมื่อเคี้ยวและกลืนแย่ลงมีความสนใจอย่างมากและหลายคนพูดพร้อมกัน

อาการทั่วไปอีกประการหนึ่ง: หูอื้อความถี่ต่ำหรือกลาง โดยส่วนตัวแล้ว มันถูกอธิบายว่าเป็นเสียงของน้ำที่ตกลงมา เสียงใบไม้ที่พลิ้วไหว เสียงคลื่นที่ดังกรอบ เสียงฮัมของสายไฟ เป็นเรื่องยากมากสำหรับผู้ป่วยที่จะอดทน มักรบกวนการนอนหลับ และแม้แต่กรณีการฆ่าตัวตายด้วยเหตุผลนี้ก็ยังมีการอธิบายไว้ด้วย ความรุนแรงของเสียงมักจะคงที่ แต่อาจเพิ่มขึ้นหลังจากดื่มแอลกอฮอล์ การออกกำลังกาย, ความเครียด, การทำงานหนักเกินไป น่าเสียดายที่นี่เป็นอาการที่ยากที่สุดในการกำจัดโดยไม่คำนึงถึงวิธีรักษา otosclerosis: ในผู้ป่วยจำนวนมาก หูอื้อยังคงมีอยู่หลังการผ่าตัด

ประมาณหนึ่งในสี่ของกรณี อาการเหล่านี้ของ otosclerosis จะมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะและความผิดปกติของการทรงตัวที่เกิดจาก ความดันโลหิตสูงภายในเขาวงกต โดยทั่วไป อาการเวียนศีรษะจะเกิดขึ้นเมื่อมีการหมุนตัว เอียงศีรษะ หรือเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายอย่างรวดเร็ว

การวินิจฉัย

หลัก เกณฑ์การวินิจฉัยโรคหูน้ำหนวก:

• การสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าทวิภาคี
• ความแจ้งปกติของหลอดหู
• สภาพปกติของแก้วหู
• ประวัติครอบครัว.

บนออดิโอแกรมพร้อมแก้วหูและ รูปแบบผสม otosclerosis ถูกกำหนดโดยการสูญเสียการได้ยินแบบสื่อกระแสไฟฟ้าหรือแบบผสม "คลื่น Carhart" มักจะปรากฏขึ้น - ในช่วง 2–3 kHz ตัวบ่งชี้เส้นโค้งของกระดูกจะลดลง 5–15 dB การตรวจการได้ยินของคำพูดแสดงความชัดเจนของคำพูด 100%

ในรูปแบบของหูชั้นกลางอักเสบ การสูญเสียการได้ยินมักเกิดจากประสาทสัมผัสหรือผสมกับความผิดปกติในการรับรู้เสียงมากกว่า ภาพเสียงโดยไม่มีช่วงระหว่างกระดูกอากาศ ในรูปแบบนี้ otosclerosis สามารถแยกแยะได้จากโรคอื่น ๆ โดย:

• ประวัติครอบครัว;
• การสูญเสียการได้ยินประสาทหูเสื่อมแบบทวิภาคีแบบสมมาตร
• ความชัดเจนของคำพูดที่ดีซึ่งไม่ปกติสำหรับการสูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัสในรูปแบบอื่น
• การเกิดโรคตั้งแต่อายุยังน้อย
• ความก้าวหน้าของการสูญเสียการได้ยินโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน
• การเปลี่ยนแปลงของ CT (การลดแร่ธาตุของแคปซูลเขาวงกต)

ด้วย tympanometry (การวัดความคล่องตัว แก้วหู) ผลลัพธ์อยู่ภายในขีดจำกัดปกติ โดยไม่คำนึงถึงรูปแบบของ otosclerosis

เพียงผู้เดียว, เพียงคนเดียว วิธีการวัตถุประสงค์ยืนยันการวินิจฉัย - ซีทีสแกนกระดูกขมับที่มีความหนาชิ้น 0.5 - 0.6 มม. นี่เป็นวิธีเดียวที่จะระบุตำแหน่งและความชุกของจุดโฟกัส รวมถึงระดับของกิจกรรมของกระบวนการ

• ความหนาแน่นของแคปซูลประสาทหูลดลง
• โกลนหนากว่า 0.6 มม.
• ส่วนหน้าของฐานโกลนจะหนาขึ้น (เป็นรูปสามเหลี่ยม)

นอกจากนี้ CT ยังสามารถตรวจจับลักษณะโครงสร้างของกระดูกขมับซึ่งอาจมีความสำคัญในการวางแผนการรักษา

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม

การรักษาโรคหูน้ำหนวกโดยไม่ต้องผ่าตัดมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่ออกฤทธิ์หรือรูปแบบประสาทหูเทียม การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อชะลอกิจกรรมของกระบวนการและป้องกันการสูญเสียการได้ยินจากประสาทสัมผัส ยาที่ใช้:

• bisphosphonates: ยาที่ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก (เซลล์ที่ทำลาย เนื้อเยื่อกระดูก) – ซีโดฟอน, ฟอสซาแม็กซ์, โฟซาวานซ์;
• โซเดียมฟลูออไรด์ – ฟลูออไรด์ไอออนช่วยลดการสลายของกระดูก
• การเตรียมแคลเซียม
• alfaclcidol เป็นสารตั้งต้นของวิตามินดี 3 ซึ่งควบคุมการเผาผลาญแร่ธาตุและกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนเมทริกซ์กระดูก - กรอบโปรตีนของกระดูก

การบำบัดด้วยยาจะดำเนินการในหลักสูตรสามเดือนโดยหยุดพักสามเดือน ในขั้นต้นมีการวางแผนอย่างน้อยสองหลักสูตร ยังไง การรักษาด้วยตนเองสำหรับ otosclerosis ไม่ค่อยมีการใช้การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม มันไม่ได้ฟื้นฟูการได้ยิน แต่ช่วยป้องกันการสูญเสียโดยการหยุดการเจริญเติบโตของจุดโฟกัสของ otosclerosis ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในช่วงที่ใช้งานอยู่ เมื่อไม่แนะนำให้ทำการผ่าตัดเนื่องจากความเป็นไปได้ของการทำให้แข็งตัวใหม่ (การสร้างกระดูกใหม่)

การผ่าตัด

การผ่าตัดเพื่อรักษาโรคหูน้ำหนวกเรียกว่า stapedoplasty นี่คือการแทรกแซงทางจุลศัลยกรรมที่จะคืนค่าการส่งผ่านเสียงไปตามวงจร กระดูกหู- โดยปกติแล้วแผ่นฐานของกระดูกโกลนจะถูกถอดออกทั้งหมดและแทนที่ด้วยอวัยวะเทียมหรือ (หากยึดไว้อย่างแน่นหนาในกระดูก sclerotic) จะมีการเจาะรูในนั้นโดยใส่ลูกสูบที่เชื่อมต่อกับโซ่ของกระดูกหู การแทรกแซงจะดำเนินการภายใต้ การดมยาสลบและภายใต้ ยาชาเฉพาะที่ทางเลือกของการบรรเทาอาการปวดยังคงอยู่กับแพทย์

บ่งชี้ในการผ่าตัด:

• ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับการสูญเสียการได้ยินและหูอื้อ;
• การสูญเสียการได้ยินแบบนำไฟฟ้าหรือแบบผสม ช่วงเวลาของกระดูกอากาศบนเครื่องตรวจการได้ยินอย่างน้อย 30 เดซิเบล
• แก้วหูไม่มีรูพรุน
• otosclerosis ในระยะที่ไม่ได้ใช้งาน

ข้อห้ามสัมพัทธ์:

• ระยะที่ใช้งานของกระบวนการ otosclerotic;
• หูที่จะวางแผนการผ่าตัดเป็นเพียงหูเดียวเท่านั้น

ข้อห้ามในการผ่าตัดหูชั้นนอกหูอาจเป็นได้ รัฐทั่วไปอดทน ( หัวใจล้มเหลวและ โรคที่คล้ายกัน- หากไม่สามารถทำการผ่าตัด Stapedoplasty ได้เนื่องจากมีข้อห้าม การแก้ไขที่เป็นไปได้จำกัดเฉพาะเครื่องช่วยฟัง

มีหลายทางเลือกสำหรับการผ่าตัดเย็บปิดแผล แต่ไม่มีทางเลือกใดรับประกันการฟื้นฟูการได้ยินได้ 100%: 10% ทำให้เกิดการสูญเสียการได้ยินจากการได้ยินหลังการผ่าตัด 3.5–5.9% ทำให้เกิดการสูญเสียการได้ยินจากประสาทสัมผัส และ 0.9–2% ทำให้เกิดอาการหูหนวก

หากไม่ดำเนินการภายใต้การดมยาสลบ ผู้ป่วยจะรู้สึกว่าการได้ยินดีขึ้นแล้ว ตารางปฏิบัติการ- หลังจากนั้นใน ช่องหูใส่ผ้าอนามัยแบบสอดและการได้ยินจะกลับสู่ระดับก่อนหน้าตามอัตภาพ - แต่เพียงเพราะหูถูก "เสียบ"

• วันแรกหลังการผ่าตัดเย็บกระดูก ผู้ป่วยควรนอนตะแคงข้างที่ไม่ได้ผ่าตัด ยืนขึ้น และไม่สามารถหันศีรษะได้ คุณสามารถลุกจากเตียงได้เป็นครั้งแรกไม่ช้ากว่าหนึ่งวันหลังจากสิ้นสุดการผ่าตัด
• วันที่สองหลังผ่าตัดสามารถนั่งเดินอย่างระมัดระวัง มีโอกาสสูงที่จะเกิดอาการวิงเวียนศีรษะดังนั้นจึงควรเคลื่อนตัวไปตามผนังและรองรับ
• ในวันที่สี่ มีการเปลี่ยนผ้าพันแผล
• หลังจากผ่านไปหนึ่งสัปดาห์ ผ้าอนามัยแบบสอดจะถูกถอดออก
• โดยปกติจะออกจากโรงพยาบาลได้ภายใน 7-10 วัน

หลังการผ่าตัดเป็นเวลาหนึ่งเดือน ควรนอนในด้านที่ “ดีต่อสุขภาพ” ตลอดเวลานี้คุณไม่สามารถ:

• อย่าให้น้ำเข้าหู (เมื่อล้างศีรษะควรคลุมช่องหูด้วยสำลีทาน้ำมัน)
• ส่ายหัวงอศีรษะลง
• ต้องทนทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันและไข้หวัดใหญ่ แต่หากคุณไม่สามารถป้องกันตัวเองได้ อย่าสั่งน้ำมูกไม่ว่าในกรณีใด ๆ
• โดยทั่วไปแล้ว การสั่นสะเทือนและการกระแทกใดๆ นั้นมีข้อห้าม

คุณไม่สามารถนั่งรถไฟใต้ดินได้เป็นเวลา 2 เดือนหลังการผ่าตัด

หลังจากการผ่าตัด 3 เดือน คุณจะไม่สามารถ:

• ยกน้ำหนัก (มากกว่า 10 กก.)
• วิ่งและกระโดด
• บินบนเครื่องบิน
• ดิ่งพสุธา;

อย่าลืมหลีกเลี่ยงตลอดเวลานี้ เสียงดัง- หากมีเสียงดังในที่ทำงาน ควรป้องกันหูที่ผ่าตัดด้วยที่อุดหูหรือหูฟังป้องกันเสียงรบกวนแบบพิเศษ ที่อุดหูก็มีประโยชน์เช่นกัน วันหยุด(พลุ ดอกไม้ไฟ ดนตรีอันดัง)

ห้ามดำน้ำตลอดชีวิต การได้ยินจะคงที่โดยเฉลี่ย 3 เดือนหลังการผ่าตัด ดังนั้นจึงไม่มีประโยชน์ที่จะต้องใช้เครื่องบันทึกเสียงเมื่อออกจากโรงพยาบาล ภาพเสียงที่ถ่ายหลังการผ่าตัด 3 และ 6 เดือนจะเผยให้เห็นมากขึ้น

ในตอนแรกเสียงทั้งหมดจะดูดังและหนักแน่นมาก หลังจาก โลกจะดังน้อยลงแต่ไม่ได้หมายความว่าเสื่อมลงแต่เป็นสัญญาณว่า เครื่องช่วยฟังดัดแปลงหลังการผ่าตัด