Povzetek: Hematogeni osteomielitis.

Akutni hematogeni osteomielitis (AHO) je gnojno vnetje kosti, ki prizadene kostni mozeg, kompaktno snov in pokostnico. V nekaterih primerih se osteomielitis pojavi kot posledica prenosa gnojnega procesa v kost iz sosednjih mehkih tkiv ali drugih organov (odontogeni osteomielitis, povezan z zobnim kariesom; osteomielitis reber zaradi plevralnega empiema; osteomielitis falangov prstov , s prestopnikom itd.).

Šteje se, da je najpogostejši povzročitelj osteomielitisa (75-95%) zlati stafilokok ali kombinacija stafilokokov s Proteusom in Pseudomonas aeruginosa. OGO je bolezen rastočega organizma. Najpogosteje (96%) se bolezen pojavi pri otrocih osnovnošolske starosti. Pomembno vlogo pri razvoju osteomielitisa pri otrocih igrajo starostne anatomske značilnosti strukture in oskrbe kosti s krvjo:

• močno razvito omrežje krvne žile,
• avtonomnost krvne oskrbe epifize, metafize in diafize,
• prisotnost velikega števila majhnih razvejanih žil, ki potekajo radialno skozi epifizni hrustanec do jedra okostenitve.

Pri otrocih prvih 2 let življenja prevladuje epifizni sistem oskrbe s krvjo, medtem ko se metafizni sistem začne razvijati po 2 letih. Epifizni in metafizni sistem sta ločena, vendar med njima obstajajo anastomoze. Splošna vaskularna mreža se oblikuje šele po osifikaciji epifizne rastne cone. Za otroke, mlajše od 2-3 let, je značilna poškodba metaepifiznih con. S starostjo, ko se sistem za oskrbo s krvjo metafize začne intenzivno razvijati, najpogosteje trpi diafiza.

Patogeneza CSO še ni v celoti raziskan. Glavne povezave v patogenezi so:

• prisotnost ekso- in endoinfekcije,
• anatomske značilnosti kosti,
• zmanjšana imunološka reaktivnost telesa.

Pomembna lastnost vnetni proces sestoji iz dejstva, da je zaprt s togimi stenami kostne cevi; to vodi do stiskanja ven in nato arterij. Posredni dokaz za to razlago motenj kostne cirkulacije je bolečina, ki je posledica hipertenzije v medularnem kanalu. Vrednost intraosealnega tlaka med CSO doseže 300-500 mm vod. Umetnost. (pri normi 60-100 mm vodnega stolpca pri zdravih otrocih). Če osteomielitični proces ni diagnosticiran v fazi vnetja v medularnem kanalu, se 4-5 dni od začetka bolezni gnoj razširi skozi kostne (Haversove) kanale in hranilne (Volkmannove) kanale pod periosteumom, postopoma. piling.

Kasneje (8-10 dni in kasneje) gnoj in produkti razpada še naprej luščijo periosteum, nato pa gnoj prodre v mehko tkivo in tvori medmišične in podkožne flegmone. V teh primerih govorimo o napredni diagnozi osteomielitisa, katerega zdravljenje predstavlja velike težave. Bolečina praviloma popusti ob spontanem odprtju subperiostealnega abscesa v okoliško mehko tkivo, saj se tlak v medularnem kanalu zmanjša.

Trenutno je hematogeni osteomielitis običajno razvrščen na naslednji način:

Klinika

Glede na lokacijo lezije kosti razlikujemo osteomielitis: epifizne, metafizne, diafizne, gobaste, kratke in ravne kosti. Klinični potek in zdravljenje CSO sta odvisna od lokacije vnetnega procesa in starosti otroka. Poškodba metafiz in diafiz dolgih cevastih kosti se pojavi predvsem pri otrocih, starejših od 3 let. Klinične manifestacije bolezni so raznolike in odvisne od virulence patogena, starosti in reaktivnosti otroka, pa tudi od lokalizacije procesa.

Strupeno(adinamična, fulminantna) oblika akutnega hematogenega osteomielitisa je najhujša. V njegovem poteku prevladujejo splošni pojavi gnojne zastrupitve. Bolezen se začne nenadoma s povišanjem telesne temperature na 40-41 ° C. Splošno stanje zelo huda, opazimo zamegljenost zavesti, delirij in halucinacije. Utrip je pogost, šibkega polnjenja. Srčni zvoki so prigušeni. Zaradi ekstremnih resno stanje Skoraj nemogoče je določiti primarno žarišče vnetja: otrok se ne pritožuje nad bolečino, lokalne spremembe pa prvi dan niso izrazite. Diagnostika strupena oblika izjemno kompleksen.

Septično-piemična oblika Bolezen je najpogostejša pri otrocih in jo spremljajo akutne septične manifestacije. Včasih je pred njimi kratko prodromalno obdobje, v katerem se otrok pritožuje zaradi splošne utrujenosti, šibkosti in glavobola. Temperatura se dvigne na 39 ° C in ima remitentni značaj. Nekaj ​​ur po začetku bolezni se v prizadetem udu pojavi bolečina. Bolečina je razpokajoča, izredno močna, otrok zavzame prisiljen položaj v postelji, joka, ne more zaspati. Tudi dotik okončine povzroči hudo trpljenje. Splošno stanje otroka je resno. Izraženi so simptomi toksikoze. Srčni zvoki so prigušeni, tahikardija.

Lokalne manifestacije septikopiemične oblike osteomielitisa v prvih 2 dneh bolezni morda niso izrazite. V tem primeru otrok še ne lokalizira bolečine in reagira na palpacijo celotne okončine. Od 3-4 dni se pojavijo izrazitejši lokalni znaki vnetja, oteklina se poveča (bolj nad lezijo), bolečina pri palpaciji je omejena in postane izrazita. Kasneje, če bolniku ni pomoči, se nad oteklino pojavi hiperemija in fluktuacija. Za septikopiemično obliko osteomielitisa je značilna metastaza gnojne okužbe in pojav piemičnih žarišč v drugih kosteh ali parenhimskih organih (pljuča, jetra, ledvice).

To si je treba zapomniti za pravilno oceno ponavljajočega se poslabšanja splošnega stanja. V takih primerih se izvede temeljito iskanje novega žarišča gnojne lezije. Za otroke zgodnja starost, ker je nemogoče lokalizirati bolečino in druge boleče manifestacije, so značilne mikrosimptomi, ki nam omogočajo sum na razvoj gnojno-destruktivnega procesa kostnega tkiva:

• varčevanje in/ali omejitev gibljivosti prizadetega uda;
• lokalno zvišanje temperature mehkih tkiv;
• pastoznost in rahlo otekanje v projekciji gnojno-vnetnega procesa.

Lokalna oblika

Bolezen se začne akutno s povišanjem temperature na 37-38 ° C in ostro bolečino v prizadetem okončini. Prizadeta okončina je imobilizirana, v prisilnem položaju, na omejenem predelu otekla, mehka tkiva so pastozna in vroča na dotik. Precej hitro se pojavi hiperemija nad oteklino in nihanje. Ugotovitev dejstva intraosalne hipertenzije med mikroosteoperforacijo nam omogoča potrditev te diagnoze tudi v odsotnosti gnoja pod periosteumom ali v medularnem kanalu. V dvomljivih primerih je potrebna diagnostična kostna punkcija, ki ji sledi citološka preiskava punkcije.

Pri pregledu krvi opazimo levkocitozo (30 - 40 · 10 · 9 / l) s premikom krvne formule v levo in toksično granulacijo nevtrofilcev. Obstaja pomembno povečanje ESR(do 60 mm/h), kar drži dolgo časa Obstajajo tudi izrazite spremembe v beljakovinskem spektru krvnega seruma, ki so sestavljene iz disproteinemije, povečanja globulinskih frakcij in pojava hipoalbuminemije. Z dolgim ​​in hudim potekom bolezni se razvije anemija zaradi zatiranja kostnega mozga zaradi dolgotrajne izpostavljenosti toksinom.

Diagnostika

Zelo učinkovita diagnostična metoda je termografija, pa tudi ultrazvok v žilnem načinu, ki omogoča ugotavljanje značilne spremembe na zgodnje faze bolezni. V zadnjih letih se za zgodnejšo in natančnejšo določitev lokalizacije in razširjenosti vnetnega procesa uporablja metoda radionuklidnega skeniranja kosti, ki ji sledi računalniška obdelava pridobljenih podatkov. V ta namen se uporabljajo kratkoživi radionuklidi s kostnim tropizmom (tehnecij). Uporaba jedrske magnetne resonance (MRI) pri diagnostiki osteomielitisa je obetavna in zanesljiva metoda: že 4-6 dan so na slikah vidne spremembe, ki so vidne na rentgenskih slikah 14-15 dni.

Prvi radiološki znak CSO dolgih cevastih kosti: poleg sence kortikalne plasti diafize ali metafize se odkrije periostitis v obliki tanke linearne plošče, ki poteka vzdolž kosti.

Dolžina periostitisa je odvisna od stopnje odcepitve eksudata periosteuma. Resnost periostalne reakcije je odvisna od lokacije lezije. Največja periostalna reakcija je opažena pri lezijah diafize, manj izrazita pri lezijah metafize in še manj izrazita pri lezijah epifize. Rentgenske spremembe na kosteh se pojavijo približno 2-4 tedne od začetka bolezni. V debelini kortikalne plasti ali gobaste snovi metafize začnejo izstopati posamezne lahke žarišča uničenja, ki se z združitvijo radiografsko kažejo kot osteoporoza. Kost postane prozorna, trabekularna mreža postane široko zankasta, skorja pa se tanjša.

Skupaj s procesi uničenja se odkrijejo tudi znaki nastajanja nove kosti: pojavi se odebelitev kortikalne plasti zaradi spremenjenega periosteuma. pri dolgoročno bolezni na radiografiji prevladujejo znaki osteoskleroze. S prehodom akutni osteomielitis pri kronični rentgenski sliki po 3-6 mesecih razkrijejo votline, napolnjene s sekvestracijo in znatno zgostitvijo kostnega tkiva.

Zdravljenje

Zdravljenje izvaja se v skladu z načeli gnojne terapije kirurška okužba. Ko je otrok sprejet v bolnišnico, se najprej izvedejo ukrepi za razstrupljanje - intravensko dajanje 10% raztopin glukoze, transfuzija plazme, albumin. Od prvega dne bolezni se začne dajanje vitaminov C in B za desenzibilizacijo telesa in normalizacijo žilno-tkivne prepustnosti, dajemo kalcijeve pripravke in antihistaminike. Za povečanje ravni specifične imunosti v akutnem obdobju osteomielitisa se izvaja pasivna imunizacija otrokovega telesa. V ta namen se dajejo hiperimunska stafilokokna plazma in antistafilokokni gama globulin ter nespecifični imunomodulatorji.

Pri vodenju intenzivna nega potrebno je spremljati presnovo elektrolitov, kislinsko-bazično kislinsko reakcijo in delovanje sečnega sistema. Potek zdravljenja vključuje tudi stimulacijo obrambe telesa. Pri hudih oblikah bolezni, ko je delovanje nadledvične skorje zatrto, je možna uporaba hormonskih zdravil (hidrokortizon, prednizolon) za kratek tečaj (7 dni). Intravenske kapalne infuzije se nadaljujejo več dni, dokler simptomi zastrupitve ne izginejo, temperaturna reakcija se zmanjša in otrokov apetit se izboljša. Učinkovite sodobne metode razstrupljanja septičnih gnojnih okužb so hemosorpcija in plazmafereza.

Antibakterijska terapija je ena glavnih metod obravnave CSO. Pri prvem predpisovanju antibiotikov je treba otrokom dati prednost zdravilom širokega spektra za intravensko dajanje skupaj z intraosalno uporabo kombiniranih antibiotikov. Nato so predpisani antibiotiki glede na občutljivost mikroflore lezije. Učinkovitost antibakterijska terapija znatno poveča v kombinaciji s proteolitičnimi encimi. Za nadaljnji tečaj so predpisani antibiotiki s kostnim tropizmom (linkomicin) v odmerku, specifičnem za starost, za obdobje 2-3 tednov.

V zgodnjih fazah razvoja CSO, ko ni jasnih znakov lokalizacije gnojno-destruktivnega procesa, je najučinkovitejša diagnostika in terapevtska metoda je voditi mikroosteoperforacija z uporabo originalne naprave (instrument za punkcijo, 1980. Bokov N.F. et al.),

Manipulacija se izvaja pod splošna anestezija, ob upoštevanju premorbidnega ozadja. Naprava, povezana z električnim vrtalnikom, izvaja zaporedno perforacijo mehkih in kostnih tkiv ter prodre v kanal kostnega mozga. Velikost igle za mikroosteoperforacijo je odvisna od lokacije procesa in debeline mehkih tkiv otroka. Ta nizko travmatični kirurški pripomoček vam omogoča:

• izmerite intraosalni tlak,
• vizualno oceniti vsebino kanala kostnega mozga,
• opravi punkcijo za njene morfološke in citološke študije,
• zagotoviti pretočno izpiranje kanala kostnega mozga
• opravite intraosalno dajanje antibiotikov.

Po osteoperforaciji sindrom bolečine znatno zmanjša ali popolnoma izgine. Mikroosteoperforacija je edina kostna manipulacija, ki je primerna za OSO.

Imobilizacija okončin za osteomielitis je obvezen in sestavni del zdravljenja. Z imobilizacijo ustvarimo relativno popoln počitek uda, kar zmanjša bolečino, prepreči patološke zlome prizadetega uda in morebiten nastanek kontraktur. Trenutno se pri prizadetosti spodnjih okončin uporablja Belerjeva opornica (dvojni ekstenzijski aparat), pri prizadetosti zgornjih okončin pa rutasti povoj.

Zapleti, ki izhajajo iz CSO, so odvisne od oblike bolezni, imunobiološke reaktivnosti telesa, pa tudi od časa zagotavljanja kvalificirane zdravstvene oskrbe. Najhujši zapleti so metastaze okužbe in pojav gnojnih žarišč v drugih organih (abscesna pljučnica, perikarditis, pielonefritis itd.). Resen zaplet metafiznega in diafiznega osteomielitisa so patološki zlomi, ki nastanejo spontano ali pod vplivom rahle sile.

Ko se proces razširi iz metafize na epifizo in nato na sklep, so možni zapleti, značilni za epifizni osteomielitis (skrajšanje okončin, artritis, patološki izpahi, trdovratne kontrakture itd.). V nekaterih primerih se akutni proces osteomielitisa umiri in preide v kronično fazo. To se najpogosteje razvije z obsežnimi lezijami, pa tudi v naprednih primerih, ko skrb za zdravje prepozno ali neracionalno.

Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik H., Gorodova A.V.

Akutni hematogeni osteomielitis

Etiologija in patogeneza

Od primarne lezije (furuncles, carbuncles, felons, flegmons, abscesi, erysipelas, okužene odrgnine in rane, karioznih zob, tonzilitis, kronični vnetni procesi v pomožnih nosnih in ušesnih votlinah itd.) mikroorganizmi preko krvnega obtoka prodrejo v kostni mozeg in pod določenimi pogoji povzročijo njegovo vnetje. Na razvoj osteomielitisa vplivajo anatomske in fiziološke značilnosti oskrbe kosti s krvjo pri otrocih; biološke in imunološke značilnosti telesa; predispozicijskih trenutkov.

Pomen reakcije telesa na vnos patogena je dokazal S.M. Derizhanov (1940), ki je ustvaril teorijo senzibilizacije. Mikroorganizmi, ki so prodrli v kost, pokažejo virulenco šele, ko jim okolje omogoča razmnoževanje. Osteomielitis se razvije v senzibiliziranem organizmu in se pojavi kot hiperergično vnetje.

Poleg senzibilizacije so zelo pomembni tudi predispozicijski dejavniki. Sem spadajo poškodbe kosti, splošno ali lokalno ohlajanje pred okužbo, pomanjkanje vitaminov, splošna izčrpanost, ki znatno zmanjšajo obrambo telesa.

Vnetni proces se najprej razvije v enem ali več predelih kostnega mozga, kar se kaže v hiperemiji, edemu in zastoju krvi v razširjenih majhnih žilah s spremembo njihovih sten in sproščanjem oblikovanih elementov skozi njih. Serozno-krvav eksudat kmalu postane gnojen in se, ko zajema vedno več novih območij, spremeni v flegmon kostnega mozga.

Manj pogosto se med. lahko začnejo vnetni pojavi notranje plasti pokostnica. V teh primerih serozno-hemoragični izliv, ki se širi skozi tkivne prostore pokostnice in zrahlja pokostnico, jo loči od kosti.

Začenši v metafizi, se osteomielitis pri večini bolnikov hitro razširi na diafizo ali celotno kost. Vnetni proces se preko kostnih (haversovih) tubulov iz kostnega mozga razširi na skorjo in pokostnico, pri začetni epifizni lokalizaciji pa je v proces vključen sklep. Sklep je pogosto vključen v vnetni proces tudi, če je žarišče metafizno, saj so v zgodnji starosti sklepne ovojnice ramenskega, femoralnega in kolenskega sklepa delno pritrjene na metafizo. Poleg tega so lahko kljub epifizni liniji, ki je odporna na okužbo in ščiti sklepe pred njo, vključeni v vnetni proces.

Pod vplivom mikroorganizmov in njihovih toksinov se pokostnica zgosti, zrahlja, njene žile pa se napolnijo s krvjo. Kopičenje serozno-hemoragičnega eksudata in tekočega gnoja, ki prodre iz kostnega mozga skozi kostne kanale pod pokostnico, ga v veliki meri odlepi (subperiostalni absces). Pri otrocih to olajša elastičnost in ohlapna povezava periosteuma s kostjo.

Subperiostalni absces perforira in uniči pokostnico, kmalu se gnoj izliva med mišicami, pogosto tvori proge, flegmone in abscese mehkih tkiv (paraosalni flegmon). Vključitev kože v vnetni proces izbruhne gnoj - nastane fistula.

Zaradi gnojnega procesa v kosti in odstopanja pokostnice v večjem ali manjšem obsegu je uničen pomemben del žil, ki hranijo kost. Poleg tega razvijejo tromboflebitis in trombarteritis, ki skupaj s hiperergičnim vnetjem in izpostavljenostjo toksinom, ki jih izločajo mikroorganizmi in so posledica razpada tkiva, povzroči nekrozo različnih predelov kosti in nastanek sekvestracij. Pri nekaterih bolnikih lahko flegmon kostnega mozga in dolgotrajno odvajanje periosteuma povzroči izolacijo diafize od periosteuma in epifize z oslabljeno prehrano diafize in nastanek celotnega sekvestra. Vendar se pogosteje oblikujejo delni sekvestri: kortikalni ali kortikalni, osrednji ali kompaktni in prodorni.

Proces sekvestracije traja 2 meseca ali več, odvisno od velikosti zavrnjenega odseka kosti. Mrtev kos kostnega tkiva ne samo podpira gnojenje, ampak tudi povzroči reakcijo v okoliških območjih živega tkiva. Morfološko se vnetje kaže v obliki žariščne proliferacije granulacijskega tkiva, ki spodbuja hitrejši razpad sekvestrata na majhne fragmente pod vplivom proteolitičnih encimov in njihovo odvajanje skozi fistule. Vizualno in radiološko je zavrnjeni sekvestr obdan s sekvestralno votlino, napolnjeno z gnojem in produkti avtolize kostnega tkiva ter ločeno od okoliške žive kosti z demarkacijsko gredjo. Uničenje kosti lahko povzroči patološki zlom.

Vzporedno se pojavi osificirajoči proces, ki prispeva k zgostitvi kostnih žarkov. Ko se združi v eno kompaktno maso, gobasti gnoj končno izgine in votlina kostnega mozga se izbriše. Proliferacija kosti lahko povzroči dodatno motnjo njene prehrane in razvoj sekundarne nekroze, ki je očitno eden od dejavnikov, ki podpirajo vnetni proces. V močno zadebeljenem pokostnici in okoliških mehkih tkivih pride tudi do osteoplastičnega procesa (osificirajoči periostitis), zaradi česar se pokostnica prekrije z gobastimi tuberkuli, se še bolj zadebeli in zraste s kostjo.

Akutni hematogeni osteomielitis se lahko pojavi v obliki sepse (pogosto s tvorbo več piemičnih žarišč v drugih kosteh in organih), v obliki lokalizirane oblike s tipično lokacijo žarišča in sekvestracije ali v obliki atipičnih in izbrisane oblike.

Klinična slika akutnega hematogenega osteomielitisa

Splošno stanje bolnika postane hudo, zavest postane zmedena, pojavijo se delirij in simptomi draženja. možganske ovojnice in včasih konvulzije. Apetit izgine, jezik je obložen in suh. Obraz postane bled, oči vdrte, ustnice in sluznice postanejo cianotični, koža postane suha, z rumenim odtenkom in zmanjšanim turgorjem.

Krvni tlak je nizek, srčni toni so prigušeni, pulz je pogost, šibek v polnjenju in praviloma ustreza temperaturi. Dihanje je hitro in plitvo. Včasih se odkrijejo simptomi bronhopnevmonije. Jetra in vranica sta povečana in boleča na palpacijo. Izloča se malo urina, v usedlini so zaznane beljakovine in odlitki.

Temperatura v prvih dneh ostane pri 39-40 ° C, z razvojem suppurationja pa postane remitentna z velikimi nihanji čez dan.

Število levkocitov doseže 15-20,0x10 9 /l in celo 30,0x10 9 /l. Obstaja premik v levkocitni formuli, zmanjšanje števila eozinofilcev in monocitov. Poveča se anemija (zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v hudih primerih na 20,0 g / l in eritrocitov na 2,5-3x10 12 / l). Od prvih dni bolezni se v prizadetem udu pojavi strogo lokalizirana solzeča, vrtača, razpokajoča bolečina. Bolniki, zlasti otroci, najmanjše premike prizadeti ud, potiskanje postelje, premikanje, pogosto kričijo od hudih bolečin. Da bi zmanjšali bolečino, ležijo popolnoma mirno.

Ko se lezija nahaja v bližini sklepa, okončina zaradi refleksnega krčenja mišic prevzame pol upognjen položaj.

Zaradi globoke lege lezije ni vidnih lokalnih simptomov bolezni pomembno pridobi metodično in skrbno palpacijo. Omogoča vam določitev mesta največje bolečine, ki ustreza središču procesa. Ta simptom je precej zgodnji in zelo dragocen. Trkanje po peti ali komolcu povzroči močno bolečino na mestu prizadetega uda.

V naslednjih 2 dneh se lokalni pojavi pojavijo bolj jasno. Na mestu lezije se pojavi boleča oteklina mehkih tkiv, ki se hitro poveča, opazimo zmerno pordelost kože, oteklino in lokalno zvišanje temperature. Kljub dejstvu, da rentgenski pregled v tem obdobju še ne razkriva nobenih sprememb, diagnoza postane jasna. Hitro se poveča oteklina okončine, začnejo se pokazati razširjene vene, regionalne bezgavke se povečajo.

Ob koncu 1. tedna bolezni pri otrocih in po 2 tednih pri mladostnikih se v središču otekline začne zaznavati nihanje.

Z razvojem medmišičnega flegmona se bolnikovo splošno stanje nekoliko izboljša. Glavna postane disfunkcija prizadetega uda. Če bolnikovo splošno stanje ostaja hudo, je treba poiskati zaplete (prehod procesa na bližnji sklep, več lezij kosti, nastanek piemičnih žarišč itd.).

Brez kirurškega zdravljenja se medmišični flegmon lahko odpre sam s poznejšo tvorbo fistule. V neugodnih primerih napreduje in vodi do sekundarnega gnojnega artritisa, periartikularne flegmone in sepse.

Obstaja zelo hitro nastajajoča septična oblika akutnega osteomielitisa, ko se bolezen začne nenadoma z močnim zvišanjem temperature na 40 ° C in več, hudo mrzlico, hitro izgubo zavesti in včasih delirijem. Po tem se slika razvije septični šok (hiter utripšibko polnjenje, plitvo dihanje znižan krvni tlak, suh jezik, hemoragični kožni izpuščaji, povečana jetra in vranica, spremembe v krvi in ​​urinu). Takšni bolniki običajno umrejo v 1 ali 2 dneh. Lokalne manifestacije bolezni praviloma nimajo časa za odkrivanje, zaradi česar je diagnoza težavna. Ta oblika osteomielitisa se običajno meša s tifusom, strupeno škrlatinko in meningitisom. Včasih obdukcija še vedno razkrije gnojna žarišča v kosti z metastazami v notranjih organih: jetra, vranica, pljuča.

Potek akutnega hematogenega osteomielitisa je odvisen od pravočasnega začetka zdravljenja, zlasti od zgodnja uporaba antibiotiki. Na to kaže porast subakutnih oblik in znatno zmanjšanje pogostnosti akutnih in septičnih primerov bolezni.

Rentgenski pregled pri akutnem hematogenem osteomielitisu daje pomembne in dragocene informacije. Z njegovo pomočjo se pojasni diagnoza, lokalizacija in obseg patološki proces in patološke spremembe. Prvi radiološki simptomi se začnejo pojavljati 10-14 dan bolezni. Zaradi te okoliščine, pa tudi zaradi značilnosti hitro napredujočega gnojnega procesa v kosti, se radiološka diagnoza akutnega hematogenega osteomielitisa postavi pozno, ko so spremembe v kosti morda že nepopravljive.

Zgodnji radiološki simptom osteomielitisa dolge cevaste kosti je zadebelitev in odstop pokostnice. To je tanka linearna senca z gladko zunanjo in nekoliko neenakomerno notranjo konturo, dvignjena nad senco kortikalne plasti diafize. Izrazitejša je pri otrocih, katerih aktivna, sočna in debela pokostnica je bogata s krvnimi žilami, razmeroma tanka plast mišic pa ne moti raziskav.

Kostne spremembe opazimo najprej v metafizi in se radiografsko izrazijo z zamegljeno strukturo in nejasnostjo kostnih prečk. Kasneje postane kostni vzorec še bolj pester zaradi izmeničnih območij redčenja in zbijanja. Območja redčenja imajo podolgovato obliko, ki ustreza poteku kostnih tubulov. Kortikalna plast, ki leži nasproti periostalne meje, izgubi normalne gladke konture in je videti kot razjedena, s posameznimi napakami. Postopek sekvestracije se določi do konca 2-4 meseca od začetka bolezni.

CT razširja diagnostične zmožnosti akutnega hematogenega osteomielitisa. Metoda omogoča zgodnejše odkrivanje vnetnih sprememb v kosti, medularnem kanalu in pokostnici v primerjavi z radiografijo.

Radioscintigrafija pokaže povečano kopičenje radiofarmakov na mestu vnetja v kosti. Metoda je pomembna v predklinični fazi ali pri zgodnjih kliničnih manifestacijah v prvih 10-15 dneh. Če sumite na večkratno lokalizacijo procesa, je nedvomna prednost scintigrafije vizualizacija celotnega skeleta.

Velik pomen pri priznanju zgodnje faze bolezni povzročajo intraosalni tlak, ki se poveča, zlasti v otroštvo.

Diagnoza hematogenega osteomielitisa v tipičnih primerih ne povzroča težav. Vendar se osteomielitis pogosto pojavi kot akutna nalezljiva bolezen brez jasnih lokalnih simptomov. Akutni hematogeni osteomielitis je včasih težko ločiti od meningitisa, tifusa in paratifusa, miliarne tuberkuloze, hilarne pljučnice, škrlatinke in celo malarije. Diagnoza je zapletena zaradi stanja hude zastrupitve z znaki draženja možganskih ovojnic in pojavom hemoragičnega izpuščaja.

K pravilni diagnozi pomaga usmerjena identifikacija lokalnih simptomov, zlasti kontrakture mišic bližnjih sklepov z epifiznim osteomielitisom, lokalne bolečine, bolečine pri obremenitvi okončine vzdolž osi itd.

Kronični hematogeni osteomielitis

Vzroki za prehod akutnega osteomielitisa v kronično so različni. Glavni med njimi so: pozna manifestacija in zapoznela diagnoza akutnega hematogenega osteomielitisa, pozno ali nezadostno kirurško zdravljenje in neracionalna antibakterijska terapija. Pogostnost kroničnega osteomielitisa kot izida akutni proces se giblje od 10 do 33-35% (Grinev M.V., 1977; Akzhigitov G.N., 1986). Natančen čas prehoda iz akutnega v kronični osteomielitis ni bil določen. Veliko je odvisno od razširjenosti akutnega procesa, destruktivnih sprememb, virulence okužbe in učinkovitosti zdravljenja. Antibiotska terapija ima največji vpliv na potek akutnega osteomielitisa.

Prehod akutnega osteomielitisa v kroničnega je možen v 1 do 1 1/2 mesecih od začetka bolezni. Vendar postane prehod procesa v kronično fazo zanesljiv kasneje (2-4 mesece), saj le v tem času lahko končno ločimo latentni, neracionalno zdravljeni, bledeči akutni osteomielitis od kroničnega. Za nastanek kroničnega stadija je čas drugotnega pomena. Odločilni argumenti v prid temu prehodu so klinične manifestacije in morfološke spremembe v kosteh. Diagnoza kroničnega osteomielitisa velja za zanesljivo, če se odkrijejo gnojna fistula, sekvestracija kosti in ponavljajoči se potek.

Torej prehodno obdobje akutni stadij osteomielitis v kronični je v veliki meri odvisen od hitrosti sekvestracije. Bolj pravilno je pričakovati nastanek kroničnega osteomielitisa več mesecev po začetku bolezni.

Klinična slika

V kliničnem poteku kroničnega osteomielitisa obstajajo faze končnega prehoda akutnega procesa v kronično, remisijo in ponovitev vnetja. Vendar je takšno razlikovanje shematično in pogojno. Na primer, težko je natančno določiti trenutek začetka kronične faze pri počasnem akutnem osteomielitisu brez fistul.

Ko akutni hematogeni osteomielitis preide v kronično, se bolnikovo počutje izboljša, bolečina na prizadetem območju namesto akutnega razpoka postane boleča in postopoma oslabi. Znaki zastrupitve se zmanjšajo ali izginejo: telesna temperatura pade na normalno ali postane nizka; normalizirajo se tudi funkcije dihalnega in kardiovaskularnega sistema, zmanjša se šibkost in močno potenje, izboljša se apetit, spanje zaradi prenehanja bolečine postane dolgo in globoko. Laboratorijski testi kažejo zmanjšanje levkocitoze, zmanjšanje ESR, izboljšanje bele krvne slike in rdeče krvne slike. Vsebnost beljakovin in levkocitov v urinu se zmanjša. Spremembe v splošnem stanju pacienta spremljajo opazne spremembe na območju osteomielitične lezije.

Pri kroničnem osteomielitisu se končna tvorba gnojnih fistul pojavi na mestu kirurških rezov med kirurškim zdravljenjem akutnega osteomielitisa ali samoodprtih flegmonov po prehodu gnojnega procesa iz subperiostealnega abscesa v mehko tkivo. Praviloma se kanal fistule približa destruktivno spremenjenemu območju kostnega tkiva. Obstaja lahko ena ali več fistul, pogosto se povezujejo med seboj v mehkih tkivih in tvorijo kompleksno mrežo okuženih kanalov. Zunanja odprtina fistule se včasih nahaja na precejšnji razdalji od osteomielitičnega žarišča. Količina gnojnega izcedka pri bolnikih z osteomielitisom je različna, vendar se ob prehodu v kronično stopnjo gnojenje znatno zmanjša.

Mehko tkivo v območju osteomielitične lezije ostane otečeno. Ko bolnik vstopi v fazo remisije, se ta vnetna infiltracija postopoma zmanjša. Pri osteomielitisu okončin njihova funkcija običajno ni popolnoma obnovljena. Ko se začne faza kronično vnetje okorelost ostaja v sklepih, ki mejijo na osteomielično lezijo. Zaradi destruktivnih procesov v kostnem tkivu je na tej stopnji bolezni opazen patološka ukrivljenost okončine, pogosto s spremembo dolžine.

Te klinične spremembe med prehodom akutnega osteomielitisa v kronično spremljajo nekatere morfološke spremembe. Opaziti je opazno umirjanje perifokalnega vnetja, zmanjšanje infiltracije levkocitov in seroznega izločanja. Hkrati pride do razmejitve gnojnih žarišč v kostnem tkivu, resorpcije kostnih struktur in produktivnih reakcij, zlasti v periosteumu.

Glavni znak prehoda bolezni v kronično fazo je postopna sekvestracija, ki se v nekaj tednih, včasih mesecih, konča s popolno ločitvijo nekrotičnih območij od preostalega živega kostnega tkiva. Pogostejša je centralna, kortikalna in penetrantna sekvestracija. Poleg tega, ko osteomielitis preide v kronično fazo, se oblikuje sekvestralna kapsula, znotraj katere se običajno nahaja popolnoma zavrnjen sekvestr in gnoj, in notranje stene nastane granulacijsko tkivo.

Prisotnost sekvesterjev v osteomielitičnih lezijah ni potrebna. Pri prehodu akutnega hematogenega osteomielitisa v kroničnega se v prizadetem delu kosti pogosto oblikujejo številne votline različnih velikosti brez sekvesterjev, ki vsebujejo tudi gnoj in granulacije. Te osteomielitične lezije, difuzno vraščene v kost, so lahko povezane z intraosalnimi ozkimi okuženimi prehodi ali izolirane z membrano, sestavljeno predvsem iz fibroznega tkiva. Poznavanje teh patoloških sprememb v kostnem tkivu je nujno potrebno za izvedbo najradikalnejšega kirurškega posega pri kroničnem osteomielitisu.

V fazi remisije kroničnega hematogenega osteomielitisa večina bolnikov opazi izginotje bolečine, izboljšanje splošnega stanja, praviloma normalizacijo telesne temperature, levkocitoza je odsotna, ESR je zmerno povečana. Iz fistul se sprosti majhna količina gnoja in fistule se pogosto začasno zaprejo. Trajanje remisije se giblje od nekaj tednov do več let. Sekvestracija v osteomielitičnih lezijah močno zmanjša možnosti za dolgoročno remisijo.

Kronični osteomielitis v akutni fazi klinično spominja na nastanek akutnega osteomielitisa, vendar so vnetne spremembe in zastrupitev manj izrazite. Pred ponovitvijo kroničnega osteomielitisa je pogosto začasno zaprtje gnojne fistule. Relaps spremlja povečana bolečina na območju osteomielitične lezije; Tam se določi tudi vnetna oteklina tkiv, pogosto hiperemija kože in lokalna hipertermija; disfunkcija uda se ponovno poveča. Hkrati se pojavijo splošni znaki gnojna zastrupitev.

Ponovitev osteomielitičnega procesa povzroči nastanek flegmona ali ponovno vzpostavitev delovanja fistule s sproščanjem velike količine gnoja. To običajno pomaga hitro izboljšanje splošno stanje pacienta in umirjanje lokalnih vnetne spremembe. Če ne pride do spontanega odpiranja flegmona in je kirurški poseg odložen, se zastrupitev nadaljuje in poslabša s tvorbo novih gnojnih prog.

Diagnoza kroničnega hematogenega osteomielitisa običajno ni težavna. Glavna merila za diagnosticiranje bolezni so indikacije v anamnezi akutnega osteomielitisa, gnojne fistule, ponavljajoči se potek in radiološki znaki. Velike diagnostične težave nastanejo pri oblikah osteomielitisa brez fistule, ki ostanejo torpidne tudi v akutnem obdobju in skoraj brez uničenja kostnega tkiva.

Rentgen in tomografija razkrivata spremembe v kostnem tkivu: "asimilirani periostitis" - senca odebeljenega periosteuma; izrazita osteoskleroza, ki meji na osteomielitične votline in ustreza sekvestralni škatli, sekvestri, izmenična področja osteoskleroze in osteoporoze, zoženje ali popolno izginotje lumena kanala kostnega mozga na ravni osteomielitične lezije itd. Fistulografija omogoča preučevanje lokacija, smer, oblika fistuloznih traktov in njihova povezava z lezijo v kosti. pregled z računalniško tomografijo daje informacije o fino strukturo kosti in mehka tkiva.

Scintigrafija ugotavlja vnetni proces v kosti in njegovo razširjenost. Ta metoda je zelo pomembna za ugotavljanje razlik med kroničnim osteomielitisom in kostnimi tumorji.

Laboratorijske krvne preiskave ne zagotavljajo posebnih informacij za kronični osteomielitis. V akutni fazi lahko pride do zmerne anemije in levkocitoze s premikom v levo z opaznim povečanjem ESR.

Toda včasih je treba kronični osteomielitis razlikovati od posttravmatskega periostitisa, sifilisa, tuberkuloze, kostne aktinomikoze, revmatizma, kostnega tumorja, v redkih primerih z intraosalnim hemangiomom, limfogranulomatozo, protinom itd.

V primeru posttravmatskega periostitisa, za razliko od kroničnega osteomielitisa, v anamnezi ni znakov akutnega gnojnega procesa, izmeničnih remisij in recidivov. Rentgenski posnetki ne razkrivajo osteomielitičnih votlin, sekvestrov, izmenjujočih se področij osteoskleroze in osteoporoze itd.

Pri sifiličnem osteomielitisu se okrogla ali ovalna žarišča uničenja najpogosteje nahajajo v diafizi in metafizi golenice, humerusa, stegnenica, manj pogosto - v drugih cevastih kosteh. Pri difuznih sifilitičnih lezijah opazimo veliko majhnih žarišč in produktivnih sklerotičnih sprememb v kosteh. Postopek je neboleč, brez znakov gnojnega vnetja; Serološki testi močno pomagajo pri razlikovanju kroničnega nespecifičnega osteomielitisa od kostnega sifilisa.

Pri tuberkulozi se zgodaj pojavi atrofija mehkih tkiv prizadetega uda, Aleksandrov simptom (zadebelitev kožne gube na prizadeti strani) je pozitiven, fistule so obdane z zbledelimi granulacijami, v gnojnem izcedku so pogosto prisotne kazeozne mase. Radiološko se s kostno tuberkulozo dolgo časa opazi le osteoporoza brez periostitisa. Pri tuberkulozi so sekvestri opredeljeni kot "košček topljenega sladkorja".

Poleg tega so pri tuberkulozi območja poškodb kosti lokalizirana v epifizah, pri kroničnem hematogenem osteomielitisu pa se žarišča uničenja v večini primerov nahajajo v metafizah in diafizah.

Aktinomikoza ima počasen subakuten potek s precej pozno tvorbo razjed z gnojnim izcedkom, ki jih je mogoče zamenjati z osteomielitičnimi fistulami. Zanesljiva diagnoza aktinomikoze se ugotovi, ko se aktinomikotični drusen odkrije v gnoju iz razjed ali v strganju iz razjed (fistul), pa tudi v serološki reakciji fiksacije komplementa in reakciji z aktinolizatom.

Pri revmatizmu pogosteje opazimo poliartritis malih sklepov, ni destruktivnih sprememb in prestrukturiranja kostnega tkiva, značilnega za kronični in primarni kronični osteomielitis.

Z osteogenim sarkomom se bolezen postopoma povečuje, v anamnezi ni znakov akutnega pojava bolezni ali zastrupitve ali znatnega poslabšanja splošnega stanja bolnika. Bolečina pri kostnem sarkomu je v nasprotju z bolečino pri kroničnem osteomielitisu močnejša in stalnejša ter ne popusti ob imobilizaciji uda. Na radiografiji se osteolitične in osteoplastične oblike sarkoma, v nasprotju s kroničnim osteomielitisom, kažejo z uničenjem kortikalne plasti kosti in odstopom periosteuma v obliki "vizirja", radialno usmerjenih periostalnih spikul itd. CT pomaga pri diferencialni diagnozi.

Pri punkciji na območju nove tvorbe kosti ne dobimo gnojnega eksudata, temveč serozno-hemoragično tekočino, v kateri je mogoče odkriti tumorske celice. Če zgornje raziskovalne metode ne omogočajo jasne razlike med kroničnim osteomielitisom in kostnim tumorjem, je potrebna biopsija.

Primarni kronični osteomielitis

Brodiejev absces je bil opisan leta 1928. Pri Brodiejevem abscesu ni izrazite klinične slike bolezni. Začne se že v rani mladosti. Navzven so manifestacije bolezni skromne; bolečino zaznamo le pri perkusiji kosti. Rentgenske slike kažejo zaokroženo ali eliptično središče čistine, okoli katerega je definirana sklerotična cona. Ko se absces odpre, se sprosti gnoj, vendar ne pride do sekvestracije kosti.

Garrejev sklerozirajoči osteomielitis je leta 1893 podrobno opisal švicarski kirurg Garre. Bolezen se začne subakutno, brez ostre bolečine v okončini, brez hiperemije. Tvorba flegmona in gnojnih fistul je izjemno redka. Potek vnetnega procesa je počasen, bolečina v okončini se pogosteje pojavi ponoči, opazimo disfunkcijo okončine, zmerno zvišanje temperature, ESR in rahlo levkocitozo. Pri tej obliki osteomielitisa izrazita skleroza pogosto prizadene dolgo cevasto kost. V ozadju skleroze se odkrijejo majhna žarišča izgube kostne mase. Medularni kanal se postopoma zoži in lahko popolnoma izgine; hkrati se diafiza kosti fuziformno zadebeli.

Ollierjev albuminski osteomielitis, opisan leta 1864, sprva ne spremljajo izraziti znaki nalezljive bolezni. Namesto gnoja se v osteomielitični leziji kopiči serozna tekočina, bogata z beljakovinami ali mucinom. Iz te tekočine je mogoče inokulirati stafilokoke in streptokoke.

Patogeneza albuminskega osteomielitisa ni povsem jasna. Menijo, da zaradi virulence patogene flore oz visoka stopnja imunobiološke obrambe telesa ali iz kakšnih drugih razlogov se v prvem hematogenem osteomielitičnem žarišču ne pojavi gnojenje. Vnetje ostane na prvi stopnji - eksudacija, zato osteomielitična votlina vsebuje serozno ali mukozno tekočino. Počasen potek bolezni je včasih zapleten zaradi uničenja kosti s tvorbo sekvestracije ali sekundarnega dodatka gnojne okužbe. Zdravljenje albuminskega osteomielitisa je kirurško za odpravo žarišča kroničnega gnojnega vnetja.

Poleg primarnega kroničnega osteomielitisa so opisane naslednje oblike bolezni. " Antibiotski osteomielitis»Na začetku poteka počasi, brez hude bolečine in hiperemije, z zmerno levkocitozo in povečano ESR. Paraosalni flegmon in fistule se praviloma ne pojavijo. V kostnem tkivu nastanejo majhna osteomielitična žarišča, opazimo izmenjujoča se področja osteoporoze in skleroze. Ta razvoj bolezni je povezan z dolgotrajna uporaba antibiotiki.

Posttifusni osteomielitis- skupno ime za osteomielitis, ki se začne kmalu po različnih nalezljivih boleznih ali na koncu le-teh. Bolezen se lahko razvije po škrlatinki, gripi itd., najpogosteje pa se pojavi po tifusu (tifus, tifus, paratifus), kar pojasnjuje njeno ime.

Spremembe osteomielitisa se pogosteje pojavijo pod vplivom navadne piogene mikroflore in ne povzročitelja prejšnje nalezljive bolezni. Virulentnost mikroflore je običajno zmanjšana, zato je potek osteomielitičnega procesa počasen s počasnim prehodom v kronično fazo. Za pravilno diagnozo se upošteva razvoj osteomielitisa takoj po nalezljivi bolezni in njen torpidni potek. Zdravljenje je običajno za kronični hematogeni osteomielitis.

Fibrozni osteomielitis- posebna oblika osteomielitičnega procesa, pri katerem subakutno vnetje kostnega mozga in same kosti (panostitis) ne vodi do destruktivnih sprememb (sekvestracija in nastanek votlin), temveč do zamenjave kostnega mozga z vezivnim tkivom, kar je kasneje skoraj popolnoma sklerotiziran in metaplastičen v kostno tkivo.

Tumorju podoben osteomielitis- redka oblika kroničnega osteomielitisa. Prisoten je tumorski infiltrat mehkih tkiv, zraščen s kostjo, bolečina na prizadetem območju, odsotnost flegmonoznih sprememb, sekvestracija in gnojna fistula. Diferencialna diagnoza je težka, saj senca periostalnih izrastkov na radiografiji spominja na sliko osteogenega sarkoma. Biopsija lahko pomaga postaviti pravilno diagnozo. mikrobiološke študije in konstantnost rentgenske slike med dinamičnim pregledom več mesecev.

Hematogeni osteomielitis

Akutni hematogeni osteomielitis (hematogeni osteomielitis) predstavlja 7% vseh primerov osteomielitisa čeljusti pri otrocih; najpogosteje se razvije na zgornji čeljusti, ko je otrok star 1-2 leti. Stafilokok je glavni etiološki dejavnik, ki povzroča hematogeni osteomielitis čeljusti v zgodnjih fazah.

starost, katere biološka značilnost je visoka odpornost na antibiotike. Vhodna vrata okužbe so popkovna sepsa, pustularne kožne lezije (strepto- in stafiloderma), mikrotrauma ustne sluznice, kroniosepsa, pijan itd.

Proces se začne akutno, s hudo zastrupitvijo. V prvih 2-3 dneh je tako malo lokalnih simptomov, da diagnoza običajno ni pravočasno postavljena. Prevladujejo simptomi motenj splošnega stanja in dajejo razlog pediatru v večini primerov za diagnosticiranje akutnega bolezni dihal ali sepse.

Pritožbe starši - na razburjenje otroka, p.chach, zavrnitev jesti, slab spanec, povišana telesna temperatura.

Klinika. Avtor: klinični potek Obstajajo 3 oblike hematogenega osteomielitisa - toksični, septikopiemični in lokalno žariščni. Zadnji V otrok se praktično ne pojavi.

Toksična oblika ima hiter potek - spremlja jo visoka telesna temperatura in huda zastrupitev telesa. Pri pregledu opazimo tahikardijo, hitro in plitvo dihanje. V krvi - slika hipokromne anemije, levkocitoza, premik formule v levo, povečanje ESR, hipoproteinemija. V ozadju izražene splošne slike, lokalno Klinični znaki izbrisani. Natančen pregled lahko razkrije rahlo otekanje sluznice alveolarnega procesa in njeno komaj opazno hiperemijo. Simptomi poškodbe čeljusti se odkrijejo šele 4-6 dni po začetku bolezni.

Za septikopiemično obliko je značilen hiter razvoj in močno poslabšanje splošnega stanja otroka. Za razliko od toksične oblike se lokalni simptomi razvijejo hitreje.

Če je prizadeta zgornja čeljust, se odkrije oteklina v infraorbitalni regiji in infiltracija mehkih tkiv (slika 30). Zaradi vnetja orbitalnega tkiva lahko opazimo eksoftalmus; ugotovljena je kemoza veznice, oko je zaprto (slika 31). Po 2-3 dneh od začetka bolezni gnojni eksudat stopi kortikalno ploščo kosti in izstopi pod pokostnico (slika 32). Alveolarni proces čeljusti je obojestransko deformiran, prehodna guba je zglajena, sluznica je hiperemična in infiltrirana. Zaznati je mogoče nihanje. Značilna je prisotnost primarnih infiltratov in fistul (slika 33). V primeru poraza medialni odseki zgornja čeljust opaziti težave nosno dihanje zaradi otekanja nosne sluznice izcedek gnoja iz ustreznega nosnega prehoda. Določena je oteklina in infiltracija tkiva v predelu notranjega kota očesa, otekanje vek; koža teh območij je napeta in hiperemična. Sluznica alveolarnega procesa je edematozna, hiperemična, prehodna guba je zglajena zaradi infiltrata, ki se nahaja na sprednji površini zgornje čeljusti. Postopek sega do pobočja nosu. Fistule se pojavijo v bližini notranjega kota očesa. Obe kompaktni kostni plošči sta lahko destrukturirani, v tem primeru pride do preboja gnoja v nosno votlino ali v maksilarni sinus.

Če so prizadeti stranski deli zgornje čeljusti (zigomatski proces), je nosno dihanje prosto. V zgornjem delu lica se pojavi infiltrat, ostro otekanje vek, eksoftalmus, beločnica in veznica sta hiperemični.

Vnetne bolezni maksilofacialnem področju

Zdaj je na vekah opazen mukopurulentni izcedek. Proces se razširi na zigomatično kost, gnoj izbruhne vzdolž spodnjega orbitalnega roba ob zunanjem očesnem kotu, na alveolarnem procesu lahko nastanejo fistule. Pride do odmiranja zametkov začasnih zob.

Ko bolezen preide v kronično fazo, se že v 1.-2. tednu oblikujejo majhni sekvestri. V zgornji čeljusti se običajno ne tvorijo veliki sekvestri. Njihov videz je lahko posledica neracionalnega zdravljenja. Foliklov stalnih zob lahko umrejo, sekvestrirajo in podpirajo vnetni proces.

Zelo redko opazimo dvostranske difuzne lezije zgornje čeljusti, ki jih spremlja razvoj flegmona retrobulbarnega prostora. Včasih pride do poškodbe obraznih kosti in dolgih kosti. Bolezen je pogosto zapletena z razvojem septične pljučnice.

Če je prizadeta spodnja čeljust (kondilarni proces), se 3-4 dni od začetka bolezni razvijejo vnetni infiltrati v subzigomatičnem in parotidno-žvečilnem območju. Gnojni eksudat se širi navzven ušesni kanal, ki ga spremlja taljenje kosti slednjih s tvorbo fistul. Fistule se lahko pojavijo po odprtju gnojnih žarišč vzdolž spodnjega roba zigomatskega loka.

Poškodba sklepnega procesa spodnja čeljust Pri majhnih otrocih je osteomielitis prikrit z boleznijo srednjega ušesa, zato je pogosto neustrezno zdravljen in se pri starejših otrocih odkrije mnogo kasneje kot enostranska ali obojestranska ankiloza temporomandibularnega sklepa.

Zelo redko akutni hematogeni osteomielitis spodnje čeljusti pri otrocih preide v kronično obliko (slika 34), pri kateri pride do srednje in velike sekvestracije (2-3 tedne od začetka bolezni). Začetki zob v območju vnetja odmrejo in se sekvestrirajo, prizadeta so rastna območja čeljusti in razvije se gnojna artroza. Pogosto bolezen postane kronična in se ponavlja, opazimo pa tudi sekvestracijo novih delov kosti. S tem potekom bolezni pri otrocih se zmanjšajo kazalniki celične imunosti (limfopenija, zmanjšanje vsebnosti aktivnih T-limfocitov).

Rentgenski pregled čeljusti v zgodnjem obdobju (do 10 dni) ne razkriva znakov osteomielitisa. Zelo redko, 6-7 dan od začetka bolezni, se lahko v kostnem tkivu spodnje čeljusti odkrijejo žarišča difuzne lize in šibki znaki tvorbe kosti. Študija krvi in ​​urina razkriva znake akutnega vnetja (eritropenija, levkocitoza, povečana ESR, premik formule v levo, pojav C-reaktivnega proteina; v urinu - prisotnost beljakovin, eritrocitov, levkocitov).

Diagnoza temelji na temeljiti študiji pritožb (ostra motnja splošnega stanja otroka - vznemirjenost, zavračanje hrane, slab spanec, telesna temperatura do 39-40 "C), podatki objektivni pregled(otekanje mehkih tkiv okoli zgornje čeljusti s hiperemično kožo nad njo, gladkost prehodne gube in nihanje med palpacijo, dvostransko zadebelitev alveolarnega procesa), podatki o preiskavah krvi in ​​urina (eritropenija, levkocitoza, povečana ESR, premik formula na levo, C-reaktivni protein- v krvi; beljakovine, eritrociti in levkociti – v urinu).

4 Pu->

riž. 30. Otrok s hematogenim osteomielitisom desne zgornje čeljusti

riž. 32. Nastanek subperiostealnega abscesa v levi zgornji čeljusti pri istem otroku.

riž. 31. Otrok s hematogenim osteomielitisom leve zgornje čeljusti, retrobulbarnim abscesom in kemozo vek

riž. 33. Otrok z akutnim hematogenim osteomielitisom leve zgornje čeljusti in primarno fistulo na nebu

riž. 34. Otrok s kroničnim hematogenim osteomielitisom leve polovice spodnje čeljusti

Diferencialna diagnoza akutni hematogeni osteomielitis je treba opraviti z odontogenim osteomielitisom, Ewingovim sarkomom, abscesi mehkih tkiv, akutnim parotitisom, vnetnimi boleznimi srednjega ušesa, akutnimi vnetnimi boleznimi oči in orbite.

Zdravljenje mora biti zgodnja, celovita in izvedena samo v bolnišničnem okolju. Splošno zdravljenje je namenjeno predvsem razstrupljanju otrokovega telesa. Treba se je dogovoriti s pediatrom.

Vse zdravljenje z zdravili v prvih dneh se izvaja izključno intravensko. Za to opravimo venesekcijo ali Seldingerjevo venepunkcijo perifernega oz subklavijsko veno. V prihodnosti je možno intramuskularno dajanje zdravil. Med antibiotiki so predpisana zdravila širokega spektra - klaforan, kefzol, cefazolin, cefalosporini, tienam in trojni za kostno tkivo; če je potrebno, dajemo dva kompatibilna antibiotika.

Za namene razstrupljanja se transfuzirajo raztopina izotopa, glukoza, neokomiensan, neogemodez in reopoliglukin. Predpisani so vitamini skupine B in C. Optimizacija splošnega somatskega stanja se doseže s pasivno imunoterapijo - transfuzijo antistafilokokne hiperimunske plazme, antistafilokoknega gama globulina.

Operacija vključuje ustrezno odpiranje abscesov in infiltratov mehkih tkiv, subperiostalnih abscesov z nadaljnjo drenažo ran in njihovo oskrbo po načelih purulentne maksilofacialne kirurgije.

Zapleti hematogeni osteomielitis lahko preide v kronično fazo, sepso, meningitis, mediastinitis, artritis, mumps, nastanek abscesov in flegmonov, širjenje vnetja v orbito, odmiranje con rasti čeljusti in zametke stalnih zob.

Posledice hematogeni osteomielitis: možne sekundarne deformacije čeljusti, kosti in mehkih tkiv maksilofacialnega področja, cicatricialna everzija vek, adencija, obliteracija maksilarnega sinusa, enostranska ali dvostranska ankiloza temporomandibularnega sklepa.

Osteomielitis- akutno gnojno vnetje kostnega mozga, vendar se skoraj vedno proces razširi na vse morfološke strukture kosti, to je panostitis. V tem primeru se okužba pogosto razširi na okoliška mehka tkiva.

Pojav akutnega hematogenega osteomielitisa pri otrocih je povezan s prodiranjem mikrobov v kostni mozeg skozi krvni obtok, zato pred lokalnim vnetjem nastopi bakteriemija. Če so imunološke lastnosti makroorganizma kršene, je lahko lokalno žarišče vir sepse in septikopiemije.

Akutni hematogeni osteomielitis prizadene predvsem otroke. Po mnenju T.P. Krasnobaeva se 75% primerov akutnega hematogenega osteomielitisa pojavi v otroštvu. Osteomielitis najpogosteje opazimo pri otrocih, starejših od 5 let. Fantje zbolijo 2-3 krat pogosteje. Osteomielitis prizadene predvsem dolge cevaste kosti, ki aktivno rastejo (več kot 70%).

Obstajajo akutni in kronična stopnja osteomielitis, pa tudi njegove atipične oblike.

Akutni hematogeni osteomielitis povzroča piogeno mikrofloro, vendar je glavni povzročitelj stafilokok (do 90%) ali združenja stafilokoka z coli, Proteus in Pseudomonas aeruginosa.

Okužba telesa in prodiranje mikrobov v krvni obtok se lahko pojavi skozi poškodovano kožo, sluznice in limfoidni faringealni obroč. Pustularne kožne bolezni, vnetje nazofarinksa in latentna okužba so še posebej pomembne.

Pri otrocih otroštvo Popkovna rana je pogosto vstopna točka okužbe.

V nekaterih primerih se osteomielitis pojavi kot posledica prehoda gnojnega procesa v kost iz sosednjih mehkih tkiv ali drugih organov (odontogeni osteomielitis, povezan z zobnim kariesom, osteomielitis rebra zaradi plevralnega empiema, osteomielitis prstov po felonu, itd.).

Pomembno vlogo pri razvoju osteomielitisa pri otrocih igrajo starostne anatomske značilnosti strukture in oskrbe kosti s krvjo: močno razvita mreža krvnih žil, avtonomija krvne oskrbe epifize, metafize in diafize, prisotnost veliko število majhnih razvejanih žil, ki potekajo radialno skozi epifizni hrustanec do okostenitvenega jedra. Pri otrocih prvih dveh let prevladuje epifizni sistem krvne oskrbe, medtem ko se metafizni sistem začne razvijati po 2 letih. Epifizni in metafizni sistem sta ločena, vendar med njima obstajajo anastomoze. Splošni žilni sistem se oblikuje šele po osifikaciji epifize.

Za otroke, mlajše od 2-3 let, je značilna poškodba epifiznih con. S starostjo, ko se sistem za oskrbo metafize s krvjo začne intenzivno razvijati, najpogosteje trpi metafiza.

Patogeneza akutnega hematogenega osteomielitisaše ni v celoti raziskan.

Pomembna značilnost tega vnetja je, da ga zapirajo toge stene kostne cevi, kar vodi do stiskanja ven in nato arterij. Posredni dokaz za to razlago motenj kostne cirkulacije je bolečina, ki je posledica hipertenzije v medularnem kanalu. Vrednost intraoseznega tlaka pri akutnem osteomielitisu doseže 300-500 mm vod. Umetnost. (pri normi 60-100 mm vodnega stolpca pri zdravih otrocih).

Če osteomielitični proces ni diagnosticiran v fazi vnetja v medularnem kanalu, se od 4 do 5 dni od začetka bolezni gnoj širi skozi kostne kanale (Haversian) in Volkmannove kanale pod periosteumom, ki se postopoma luščijo. to. Kasneje (8-10 dni in kasneje) gnoj in produkti razpada še naprej luščijo periosteum, nato pa gnoj prodre v mehko tkivo in tvori medmišične in podkožne flegmone. V teh primerih govorimo o napredni diagnozi osteomielitisa, katerega zdravljenje predstavlja velike težave. Bolečina praviloma popusti ob spontanem odpiranju subperiostealnega abscesa v okoliško mehko tkivo, saj se tlak v kostni cevki zmanjša.

Klinična slika in diagnoza akutni hematogeni osteomielitis pri otrocih

Klinične manifestacije in resnost akutnega hematogenega osteomielitisa pri otrocih so zelo raznolike in odvisne od številnih dejavnikov: reaktivnosti telesa, virulence mikrobne flore, starosti bolnika, lokacije lezije, časa bolezni, in prejšnje zdravljenje. Zelo pomembna je resnost procesov preobčutljivosti. Če pojav osteomielitisa sovpada z maksimumom hiperergične faze imunogeneze v senzibiliziranem organizmu, pride do izraza burna splošna reakcija telesa, nekoliko podobna anafilaktičnemu šoku. V drugih primerih splošne manifestacije niso tako izrazite.

V skladu s temi okoliščinami obstajajo tri glavne oblike akutnega hematogenega osteomielitisa:

• toksični (adinamični),
• septikopiemični in
• lokalni.

Toksična, (adinamična) oblika poteka izjemno burno s pojavi endotoksičnega šoka. V tem primeru praviloma opazimo kolaptoidno stanje z izgubo zavesti, delirijem, visoko temperaturo (do 40-4 ° C), včasih konvulzijami in bruhanjem. Obstaja zasoplost, brez jasno izražene klinične slike pljučnice. S strani srčno-žilnega sistema pride do motenj centralnega in perifernega krvnega obtoka, zniža se krvni tlak, kmalu se pojavi srčno popuščanje in miokarditis. Na koži se pogosto pojavijo majhne pikčaste krvavitve. Jezik je suh, obložen z rjavkasto oblogo. Trebuh je največkrat otekel, boleč v zgornji deli, pride do povečanja jeter.

Zaradi prevlade splošnih kliničnih simptomov hude toksikoze je lahko zelo težko določiti lokalne manifestacije bolezni, še bolj pa natančno lokalizacijo. primarna lezija kosti. Šele čez nekaj časa, ko se splošno stanje izboljša, je mogoče ugotoviti lokalno žarišče. V teh primerih je mogoče opaziti zmerno otekanje prizadetega območja, bolečo kontrakturo sosednjega sklepa, zvišano lokalno temperaturo in včasih okrepljen vzorec safenskih ven. Odkrivanje teh sprememb je razlog za diagnostično punkcijo domnevne lezije. V prisotnosti akutnega hematogenega osteomielitisa je mogoče registrirati povečanje intraosnega tlaka, čeprav med osteoperforacijo skoraj vedno ni gnoja v kanalu kostnega mozga.

Do nedavnega so bili smrtni izidi pri tej obliki akutnega osteomielitisa pogosto opaženi kljub obsežni infuzijski terapiji, vključno s predpisovanjem antibiotikov širokega spektra, zdravil za imunoterapijo in celo kirurškega posega v lezijo.

Septikopiemična oblika akutnega hematogenega osteomielitisa se pojavi s splošnimi septičnimi pojavi, tudi precej izrazitimi. Vendar pa je pri bolnikih v tej skupini kostne lezije mogoče odkriti veliko prej. Začetek bolezni je tudi akuten, temperatura se dvigne na visoke številke (39-40 ° C), simptomi zastrupitve se povečajo, vitalne funkcije so motene. pomembne organe in sistemi. Včasih opazimo zmedenost, delirij in evforijo. Od prvih dni bolezni se v prizadetem okončini pojavi bolečina. Sindrom bolečine doseže znatno intenzivnost zaradi razvoja intraosalne hipertenzije. Septični zapleti se pogosto pojavijo zaradi metastaz gnojnih žarišč v različne organe (pljuča, srce, ledvice in druge kosti).

Lokalna oblika akutnega hematogenega osteomielitisa za katero je značilna prevlada lokalnih simptomov gnojnega vnetja nad splošnimi kliničnimi manifestacijami bolezni. V to skupino je treba vključiti atipične oblike osteomielitisa.

Začetek bolezni je v tipičnih primerih precej akuten. V ozadju navideznega dobrega počutja se v okončini pojavi ostra bolečina. Običajno starejši otroci precej natančno navedejo mesto največje bolečine. Otrok poskuša držati bolečo okončino v določenem položaju, saj vsako gibanje poveča bolečino. Če se lezija nahaja blizu sklepa, so v proces vključeni ligamentni aparat in periartikularna tkiva. To vodi do hude in vztrajne kontrakture sklepa.

Temperatura se dvigne od samega začetka bolezni in nato ostane na visoki ravni (v območju 38-39 ° C). Splošno stanje otroka se hitro poslabša, apetit se zmanjša, žeja se poveča, kar kaže na razvoj zastrupitve.

Pri pregledu obolelega uda opazimo prve znake vnetnega procesa: oteklino na prizadetem območju, stalno infiltracijo tkiva in povečan venski vzorec kože. Med stalnimi lokalni znaki osteomielitis glavne so: izrazita lokalna bolečina pri palpaciji in zlasti pri tolkanju nad mestom lezije. Oteklina in občutljivost se razširita na sosednja področja.

Simptomi, kot so hiperemija kože in zlasti nihanje na prizadetem območju, so izjemno izraziti pozni znaki in kažejo na napredovali osteomielitis.

Pomembne diagnostične težave nastanejo pri osteomielitičnih lezijah kosti, ki tvorijo kolčni sklep. V prvih dneh bolezni lokalni simptomi niso jasno izraženi zaradi močnega mišičnega okvira tega območja. Po natančnem pregledu je to mogoče ugotoviti Spodnja okončina rahlo upognjen v kolčnem sklepu. Opaženi so tudi abdukcija in nekaj zunanje rotacije. Gibanje v kolčnem sklepu je boleče. Sam sklep in kožo nad njim so zmerno edematozni.

Osteomielitis je zelo hud ilium in vretenca. Od samega začetka bolezni, zastrupitve in toplota. Med študijo je mogoče določiti oteklino in največjo bolečino med palpacijo in tolkalom v leziji.

V dvomljivih primerih se je treba pogosteje zateči k diagnostični kostni punkciji, ki ji sledi citološki pregled punkcije.

IN zgodnja diagnoza akutni hematogeni osteomielitis je pomembna in definicija intraosalni tlak. Ugotovitev dejstva intraosalne hipertenzije nam omogoča potrditev te diagnoze tudi v odsotnosti gnoja pod periosteumom ali v medularnem kanalu.

V zadnjih letih so za zgodnejšo in natančnejšo določitev lokalizacije in razširjenosti vnetnega procesa oz. radioizotopska metoda skeniranja kosti z naknadno računalniško obdelavo pridobljenih podatkov. V ta namen se uporabljajo kratkoživi izotopi s kostnim tropizmom (tehnecij).

Pri testiranju krvi Opazimo levkocitozo (do 30.000-40.000 na 1 mm3) s premikom krvne slike v levo in toksično granulacijo nevtrofilcev. Obstaja znatno povečanje ESR (do 60 mm / h), ki traja dolgo časa.

Obstajajo tudi izrazite spremembe v beljakovinskem spektru krvnega seruma. Sestavljeni so iz disproteinemije, povečanja globulinskih frakcij in pojava hipoalbuminemije. Z dolgim ​​in hudim potekom bolezni se razvije anemija zaradi zatiranja kostnega mozga zaradi dolgotrajne izpostavljenosti toksinom.

Opažene so tudi motnje v sistemu koagulacije krvi (poveča se koncentracija fibrinogena in fibrinolitična aktivnost, pospeši se čas rekalcifikacije, opazimo skrajšanje časa koagulacije, poveča se protrombinski indeks).

Rentgenski znaki akutnega hematogenega osteomielitisa , se praviloma odkrijejo ne prej kot 14-21 dni od začetka bolezni. Najzgodnejše radiološke znake osteomielitisa lahko zaznamo le na dobrem strukturnem rentgenskem posnetku. Običajno pride do stanjšanja in zamegljenosti kosti, na območju, ki ustreza območju vnetja, pa je vidna osteoporoza. Gobasta kost ima grobo pikčast vzorec zaradi resorpcije kostnih trabekul in zlitja intertrabekularnih prostorov zaradi povečane resorpcije. Nato se destruktivne votline razširijo in pride do razpadanja vlaken, zamegljenosti in neenakomernosti obrisov kortikalne plasti. Najbolj zanesljiv znak je linearni periostitis (slika 66). Periostalna reakcija je običajno močno razširjena in je definirana kot tanek trak, včasih tančici podobna senca, ki teče ob korteksu. Resnost periostalne reakcije je odvisna od lokacije lezije. Največja periostalna reakcija je opažena pri lezijah diafize, manj izrazita pri lezijah metafize in še manj izrazita pri lezijah epifize.

riž. 66. Akutni hematogeni osteomielitis tibije pri 8-letnem otroku. Radiografija (puščica označuje periostitis), a - neposredna projekcija; b - projekcija rezervoarja.

Z nadaljnjim napredovanjem vnetnega procesa pride do nekroze in lize kostnega tkiva, ki ga nadomesti gnoj in granulacije. Te spremembe se praviloma začnejo z metafizo in se postopoma razširijo na diafizo (slika 67). Diferencialno diagnozo akutnega hematogenega osteomielitisa je najpogosteje treba opraviti z revmatizmom ( sklepna oblika), flegmona, kostna tuberkuloza, travma.

Za revmatizem so značilne občasne bolečine v sklepih in tipične srčne motnje, ki jih potrjujejo podatki elektrokardiografije. Po skrbnem pregledu in palpaciji prizadetega območja je mogoče pri revmatizmu, v nasprotju z osteomielitisom, opaziti prevladujočo lokalizacijo bolečine in otekline ne nad kostjo, ampak nad sklepom. Pomembno je izboljšati potek lokalnega procesa pod vplivom salicilatov. Lahko se pojavi tudi celulitis s klinično sliko, ki spominja na osteomielitis. Pri flegmoni se hiperemija in površinska fluktuacija pojavita veliko prej kot pri osteomielitisu. Če je flegmon lokaliziran v bližini sklepa, lahko nastane kontraktura. Ta bo manj obstojen in se za razliko od osteomielitisa običajno izravna s previdnimi pasivnimi gibi. V nekaterih primerih lahko končno diagnozo postavimo le z rezom.

Diferencialna diagnoza s kostno tuberkulozo v tipičnih primerih ni težavna. Kostna tuberkuloza je trenutno precej redka in zanjo je značilen postopen začetek. Otrok kljub bolečini v okončini še naprej uporablja. Izrazita sta lahko Aleksandrov simptom (zadebelitev kožne gube na prizadeti nogi) in atrofija mišic. Rentgenski posnetek kaže osteoporozo - simptom "taljenja sladkorja" (slika 68) in neizraženost periostalne reakcije. Vendar pa je ta reakcija lahko jasno izražena pri mešani okužbi, ko se doda banalna flora. Tako imenovane akutne oblike osteoartikularne tuberkuloze se nanašajo na nepravočasno diagnosticirane primere, ko že pride do preboja gnoja v sklep. V teh primerih poleg rentgenske slike odkrivanje specifične flore v punktatu iz sklepa pomaga postaviti pravilno diagnozo.

riž. 67. Akutni hematogeni osteomielitis tibije pri 10-letnem otroku. Rentgenski posnetki. a - neposredna projekcija; b - stranska projekcija.

riž. 68. Kolenski sklep pri 9-letnem otroku s tuberkuloznimi lezijami kosti. Rentgensko slikanje. Na medialni površini stegnenice v spodnji tretjini je vidna lezija v obliki območja redčenja z zamegljenimi konturami. Izrazit vzorec stanjšanih kostnih žarkov na ozadju difuzne osteoporoze; razširitev sklepni prostor(artritis).

Včasih je treba akutni hematogeni osteomielitis razlikovati od poškodbe kosti. Pomembno vlogo pri tem igra skrbno zbrana anamneza, odsotnost septičnih manifestacij in podatkov rentgenski pregled. Težave včasih povzročajo subperiostalni zlomi. Vendar pa se na ponovnem rentgenskem slikanju po 6-8 dneh začne zaznavati občutljiv kalus na omejenem območju.

Zdravljenjeakutni hematogeni osteomielitis

Trenutno se široko uporablja kompleksno zdravljenje osteomielitisa, ki ga je utemeljil T.P. Sestavljen je iz treh glavnih načel:

• 1) vpliv na makroorganizem;
• 2) neposreden vpliv na povzročitelja bolezni;
• 3) pravočasna in popolna sanacija lokalnega žarišča.

1. Vpliv na makroorganizem mora biti usmerjen v odpravo hude zastrupitve in popravljanje motene homeostaze.

Aktivna detoksikacijska terapija vključuje dajanje 10% raztopine glukoze z insulinom, hemodezom, poliglukinom, aminofilinom in nativno plazmo. Za desenzibilizacijo telesa in normalizacijo prepustnosti žilnega tkiva se dajejo kalcijevi pripravki, difenhidramin, suprastin ali pipolfen. Za povečanje ravni specifične imunosti v akutnem obdobju osteomielitisa se izvaja pasivna imunizacija otrokovega telesa. V ta namen se daje hiperimunska stafilokokna plazma in antistafilokokni gama globulin. Po umiritvi akutnih učinkov je predpisana aktivna imunizacija (stafilokokni toksoid) za tvorbo bolnikovih lastnih specifičnih protiteles.

Pri izvajanju intenzivne terapije je potrebno spremljati presnovo elektrolitov, kislinsko-bazično stanje in delovanje sečnega sistema. Predpisani so ukrepi za uravnavanje presnove beljakovin in ogljikovih hidratov. Potek zdravljenja vključuje tudi stimulacijo obrambe telesa (transfuzije krvi vsaj 4-5 krat, v količini največ 100 ml za vsako infuzijo).

Pri hudih oblikah bolezni pride do zatiranja delovanja nadledvične skorje. Hormonska zdravila(hidrokortizon ali prednizolon). kratek cikel(do 7 dni).

2. Neposreden vpliv na povzročitelja bolezni se izvaja s predpisovanjem antibiotikov širokega spektra. Najučinkovitejši način dajanja antibiotikov je kombinacija intravenske in intraosalne uporabe. Učinkovitost antibakterijske terapije se znatno poveča v kombinaciji s proteolitičnimi encimi. Za nadaljnji tečaj so predpisani antibiotiki s kostnim tropizmom (linkomicin) v odmerku, specifičnem za starost, za obdobje 2-3 tednov. Antibiotike prenehamo jemati, ko se temperatura normalizira, vnetna reakcija v leziji izgine in obstaja težnja k normalizaciji splošna analiza krvi.

3. Pravočasna in popolna sanacija lokalnega žarišča. Ker je razvoj hudih oblik osteomielitisa v večini primerov posledica intraosalne hipertenzije, zgodnji operacija- osteoperforacija. Nad mestom lezije naredimo rez mehkega tkiva v dolžini najmanj 10-15 cm in vzdolžno prerežemo pokostnico. Na meji z zdravimi deli kosti se naredijo 2-3 perforacije s premerom 3-5 mm. V tem primeru se gnoj običajno sprosti pod pritiskom in če bolezen traja 2-3 dni, je lahko vsebina kanala kostnega mozga serozno-gnojna. Kasneje, ko so bolniki sprejeti v bolnišnico (5-6. dan), se lahko pojavi gnoj tudi v subperiostalnem prostoru (subperiostalni absces).

Skozi osteoperforacijske luknje se kanal kostnega mozga spere z raztopino furatsilina 1: 5000 z antibiotiki.

V hudih primerih osteomielitisa se v prvih 2-3 dneh pooperativnega obdobja izvaja kostna dializa s stalnim kapalnim intraosalnim dajanjem antiseptičnih raztopin in antibiotikov (kanamicin, monomicin).

Po operaciji - osteoperforaciji se sindrom bolečine bistveno zmanjša ali izgine. V teh primerih, ko je otrok v postelji, ni treba imobilizirati prizadetega uda. Nasprotno, zgodnje gibanje v postelji pomaga izboljšati krvni obtok in popolno obnovitev funkcij sklepov, ki mejijo na žarišče vnetja.

Vprašanje primernosti imobilizacije se odloči na podlagi dinamike radioloških sprememb v prizadeti kosti. Če obstajajo očitni znaki osteodestrukcije, se na prizadeto okončino namesti globoka mavčna opornica.

Potreba po zgodnjem kompleksno zdravljenje hematogeni osteomielitis v akutni fazi. Le v tem primeru je mogoče preprečiti prehod akutnega procesa v kroničnega.

Isakov Yu F. Pediatrična kirurgija, 1983

je gnojno vnetje kosti, ki nastane kot posledica vnosa mikrobov s krvnim obtokom iz mehurčkov na koži, gnojnih ran in vnetnih žarišč v različne organe. Prvi dan prevladujejo simptomi splošne zastrupitve: visoka vročina, slabost, bruhanje, mrzlica, šibkost in glavobol. Nato se pojavi intenzivna bolečina in znatno otekanje uda. Kasneje gnoj prodre v mehka tkiva, tvori flegmon in lahko prodre skozi kožo s tvorbo fistul. Diagnoza se postavi na podlagi simptomov in podatkov laboratorijske raziskave. Rentgenski žarki so informativni šele od tretjega tedna bolezni. Zdravljenje je antibiotična terapija, detoksikacijska terapija, odpiranje in drenaža abscesov.

ICD-10

M86.0 Akutni hematogeni osteomielitis

Splošne informacije

Hematogeni osteomielitis (iz latinščine haematogenus, ki izvira iz krvi, osteon kost + mielos kostni mozeg + itis vnetje) je gnojni proces v kostnem tkivu, ki je posledica okužbe s krvjo. Ta vrsta osteomielitisa je huda bolezen, ki prizadene predvsem otroke in mladostnike, stare od 7 do 15 let. Tudi mlajši otroci lahko trpijo. Pri dečkih se pojavlja trikrat pogosteje kot pri deklicah. Odrasli zbolijo zelo redko. Začne se akutno, nato pa včasih postane kronična in lahko traja več let - to je posledica prisotnosti določenega števila odraslih bolnikov s hematogenim osteomielitisom. Gnojno vnetje se lahko razvije v kateri koli kosti, vendar so najpogosteje prizadete dolge cevaste kosti (humerus, femur, tibia). Zdravljenje hematogenega osteomielitisa izvajajo ortopedski travmatologi.

Vzroki

Najpogostejši povzročitelj bolezni je Staphylococcus aureus. Manj pogosto hematogeni osteomielitis povzročajo pnevmokoki, streptokoki in Escherichia coli. Pred pojavom bolezni se pojavi bakteriemija (prisotnost mikrobov v krvi), ki se lahko pojavi zaradi prisotnosti velikih gnojnih procesov ali kot posledica majhnih žarišč okužbe (vre, gnojne odrgnine, razjede v tonzilah). s tonzilitisom, gnojem z akutnim vnetjem srednjega ušesa). Hkrati strokovnjaki s področja travmatologije ugotavljajo, da se lahko osteomielitis razvije tako v ozadju obstoječe okužbe kot po več mesecih ali celo letih.

Nagnjenost otrok k hematogenemu osteomielitisu je razložena s strukturnimi značilnostmi kosti v otroštvu. Pri otrocih ima metafiza zelo široko razvejano mrežo žil s počasnim pretokom krvi, kar je posledica potrebe po oskrbi velike količine hranila v cono rasti kosti. Žile metafize ne komunicirajo z žilami epifiznega hrustanca, zato se številne arteriole slepo končajo na meji metafize in epifize, kar ustvarja ugodne pogoje za zadrževanje patogenih mikroorganizmov. Ko so enkrat v tem območju, mikrobi ustvarijo žarišča speče okužbe, ki se lahko aktivirajo, ko telo oslabi ali je podvrženo manjšim poškodbam.

V približno polovici primerov se hematogeni osteomielitis pojavi po manjši poškodbi (modrica), med katero se po mnenju raziskovalcev predhodno vneseni piogeni mikroorganizmi sprostijo iz "mirujočega žarišča" in se začnejo razmnoževati. Zaradi njihove vitalne aktivnosti se v kosti tvori gnojno žarišče in pojavijo se pojavi splošne zastrupitve. Dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost telesa in spodbujajo aktivacijo mikrobov, so otroci nalezljive bolezni, gripa in splošna hipotermija.

Patogeneza

Sprva se v kostnem mozgu metafiznega območja oblikuje majhen absces. Ker je odpornost epifiznega hrustanca na gnojenje precej visoka, se gnoj širi proti diafizi, uničuje kostni mozeg in s tem kost odvzema prehrano od znotraj. Skozi Haversove kanale gnoj prodre pod pokostnico in jo odlušči od kosti, zato je kost prikrajšana za prehrano od zunaj. Kost, ki ostane brez hranil, se uniči in nastane območje osteonekroze.

Toksini iz vira okužbe vstopijo v okoliška tkiva in se aktivno absorbirajo v kri, kar povzroči razvoj hitre zastrupitve. A visok pritisk gnoj v votlini, omejeni z medularnim kanalom, povzroča ostro, zelo intenzivno bolečino. Kasneje gnoj stopi pokostnico in prodre v mehko tkivo, kar povzroči nastanek medmišičnega flegmona. Ko flegmon izbruhne, se na koži oblikuje fistula.

Simptomi hematogenega osteomielitisa

Septično-piemično obliko bolezni spremlja huda zastrupitev in hiter razvoj lokalnih sprememb. Bolezen se začne s povišanjem temperature na 39-40 stopinj. Bolnikovo stanje je resno, zanj so značilni mrzlica, ponavljajoče se bruhanje in glavoboli. Možna sta delirij in izguba zavesti. Včasih se odkrije hemolitična zlatenica. Drugi dan se pojavi zelo intenzivna, jasno lokalizirana bolečina in hitro naraščajoča oteklina mehkih tkiv. Ud je v prisilnem položaju, gibi so nemogoči zaradi bolečine. Koža na prizadetem območju je napeta, opažena je lokalna hiperemija in hipertermija.

Hematogeni osteomielitis se pogosto kombinira z artritisom bližnjih sklepov. Analize odkrijejo presnovno acidozo, hiponatremijo, hiperkalcemijo in hiperkalemijo ter ciklične spremembe v sistemu strjevanja krvi: najprej se razvije hiperkoagulacija, nato hipokoagulacija in fibrinoliza. Funkcije jeter in ledvic so oslabljene. Z razvojem sepse se v različnih organih oblikujejo gnojna žarišča. Možne večkratne lezije kosti, gnojni perikarditis ali gnojna destruktivna pljučnica.

Pri lokalni obliki hematogenega osteomielitisa prevladujejo lokalni simptomi: bolečina, oteklina in hiperemija okončine. Splošno stanje trpi manj kot pri drugih oblikah, lahko se nekoliko poslabša, včasih celo ostane zadovoljivo.

Toksična (adinamična) oblika je redka. Zanj je značilen bliskovit razvoj in zelo hud potek. Prvi dan se pojavi naraščajoča toksikoza, ki jo spremlja močno povečanje temperatura, pojav meningealnih simptomov, močno znižanje krvnega tlaka in razvoj akutne srčno-žilne odpovedi. Pojavijo se konvulzije in izguba kreacije, ki ji sledi adinamija. Lokalni simptomi v začetnih fazah so blagi, kar bistveno oteži diagnozo.

Diagnostika

Diagnozo hematogenega osteomielitisa postavi specialist s področja travmatologije in ortopedije na podlagi klinične slike in laboratorijskih podatkov, ki kažejo na akutni infekcijski proces. Če obstaja sum okvare notranji organi in širjenje okužbe so predpisana posvetovanja z ustreznimi strokovnjaki: pulmolog, gastroenterolog, nefrolog. Glede na lokacijo se opravi radiografija stegnenice, radiografija humerusa itd.

Rentgenski pregled se čez čas ponavlja, saj v začetni fazi bolezni na rentgenskih slikah ni sprememb. Približno dva tedna po začetku bolezni se na slikah pokažejo znaki periostitisa, nekoliko kasneje pa se začnejo pojavljati znaki razmazanja in tanjšanja gobaste kosti v metafizi. 2-4 mesece po pojavu prvih simptomov se na radiografiji odkrije sekvestracija. Za razjasnitev lokacije sekvesterjev, fistuloznih traktov in votlin se izvaja fistulografija, radiotermija, MRI kosti in ultrazvok prizadetega segmenta.

Zdravljenje hematogenega osteomielitisa

Zdravljenje poteka na travmatološkem oddelku. Za boj proti okužbam, intramuskularno in intravenske injekcije polsintetični penicilini, cefalosporini ali linkomicin. V nekaterih primerih zgodnji začetek antibiotične terapije omogoča zaustavitev razvoja vnetnega procesa in odstranitev gnojnega žarišča, preden se začne uničenje kosti in sekvestracija. Hkrati se izvaja detoksikacijska terapija s plazmo, krvnimi nadomestki in kristaloidnimi raztopinami. Predpisana so simptomatska zdravila.

Lokalno zdravljenje vključuje imobilizacijo prizadetega uda. Ko nastane absces v predelu metafize ali diafize, naredimo odprtino, pri čemer naredimo luknje v kosti in izvedemo pretočno drenažo. Medmišične flegmone so široko odprte in izsušene. Antibiotiki se injicirajo v votline abscesov, ki se nahajajo v kosteh in mehkih tkivih. IN pooperativno obdobje izvajajo antibiotično terapijo in razstrupljevalno terapijo. Imobilizacija se nadaljuje, dokler vnetje popolnoma ne izgine.