Hva er en sjokktilstand. SJOKK - Big Medical Encyclopedia

V.K. Kulagin skiller følgende stadier:

1. Nervøst stadium - navnet understreker den ledende rollen til nervefaktoren i den innledende fasen av sjokk.

2. Vaskulær (de ledende patogenetiske faktorene er en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, sentralisering av blodsirkulasjonen, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, etterfulgt av utviklingen av hypoksi i mange vev).

3. Metabolsk (hemodynamiske forstyrrelser er ledsaget av metabolske forstyrrelser som forverrer prosessens forløp - metabolsk acidose, frigjøring av forskjellige celler, inkludert lysosomale enzymer, i vev og blod).

Følgende stadier av sjokk er mer vanlige:

1) Stadiet av kompensert sjokk, opphisselse - erektil.

2) Stadiet av dekompensert sjokk, inhibering - torpid.

3) Stadium av termisk sjokk, preagonal.

I det erektile stadiet er det en økning i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen og en akselerasjon av blodstrømmen. En spasme i karene til mange perifere organer oppdages også mot bakgrunnen av aktivering av blodstrømmen i vitale organer - sentralisering av blodsirkulasjonen. Stadiet er mest uttalt i traumatisk og brannsår sjokk, med anafylaktisk og blodtransfusjon er det kortvarig.

I det torpide stadiet synker blodtrykket, og graden av denne reduksjonen bestemmer, sammen med andre indikatorer, alvorlighetsgraden av sjokk. En reduksjon i timelig urinproduksjon på mindre enn 40 ml fører deretter til utvikling av metabolske, og deretter, under overgangen til neste termiske stadium, og irreversible morfologiske lidelser. De er basert på kongestiv hypoksi - anoksi, som ofte får en irreversibel karakter.

2.1.1. Etiologi og patogenese av hypovolemisk sjokk (HSH)

Dette sjokket utvikler seg med omfattende tap av væske. Den vanligste årsaken til HSH er akutt blodtap som følge av traumer eller indre blødninger (fra magesår, øsofagusvaricer, aortaaneurisme). Blodtap kan være åpenbart (f.eks. blodig avføring) eller latent (f.eks. ektopisk graviditet).

Samtidig kan HSH utvikles med store tap ikke bare av blod, men også av andre væsker. I disse tilfellene vises symptomene ikke umiddelbart, men etter noen timer og er ledsaget av fortykning av blodet. Væske kan gå tapt:

med massive termiske og kjemiske brannskader;

med akkumulering i bukhulen (peritonitt).

med kraftig diaré og ukuelige oppkast.

med urin ved diabetes og diabetes insipidus, binyrebarksvikt, med en overdose av sterke diuretika.

I tillegg til absolutt hypovolemi, er det en relativ, der det kan være nok og til og med mye blod i karene, men en mindre del av det tar del i sirkulasjonen, og en stor del avsettes (sekvestreres) i kapillær- og venesengen. Denne situasjonen er typisk for septisk, anafylaktisk og til en viss grad kardiogent sjokk, og gir alle disse sjokkvariantene en viss likhet med hypovolemisk, inkludert hemorragisk sjokk.

En voksen takler lett tapet av 10% av det totale sirkulerende blodvolumet (CBV) ved å bruke mekanismene for å opprettholde blodtrykket, som først og fremst inkluderer vasokonstriksjon under påvirkning av katekolaminer. Men hvis en person raskt mister 20 til 25 % av det sirkulerende blodet, fungerer kompensasjonsmekanismene vanligvis ikke lenger fullt ut og symptomer på sjokk utvikles.

Ved hemorragisk sjokk observeres de mest slående endringene i hemodynamikk.

Umiddelbart etter blodtap aktiveres kompenserende mekanismer for å opprettholde blodtrykket:

1) en reduksjon i hjertevolum (CO) er ledsaget av en økning i tonen til arterioler på grunn av en økning i følsomheten til perifere kar for katekolaminer og andre vasokonstriktorer;

2) kapillærer overlapper og blod begynner å strømme gjennom arteriolovenøse shunter;

3) nyreiskemi utløser reninsekresjon, og gjennom det, renin-angiotensin-aldosteronsystemet med natrium- og vannretensjon og en økning i BCC.

Perifer vasokonstriksjon (eller spasmer av arterioler) opprettholder på den ene siden blodtrykket, og på den annen side hindrer vevsperfusjon. I denne forbindelse utvikles hypoksi i vev, stoffer som reduserer vaskulær tone akkumuleres. Dette er laktat, adenosin og mange andre mellomprodukter. Mikrokar, spesielt utskiftningskar, flyter over med blod. Dette kan betraktes som en kompenserende reaksjon av kroppen som svar på hypoksi (for å løse oksygen sult) i en ekstrem situasjon. Som et resultat utvikler det seg venøs stase og mye væske forlater den aktive sirkulasjonen, blodstrømmen svekkes. I denne fasen mister alle muskelmikrokar sin følsomhet for vasokonstriktorer.

Perfusjonen av hjertet og hjernen opprettholdes i det lengste, men så svikter den også. Vasokonstriksjon. kompenserende faktisk kan forårsake iskemisk nekrose i tarmen eller fingrene på ekstremitetene. En myokarddepresjonsfaktor vises i blodet, noe som svekker hjertesammentrekninger.

I tillegg til hypoksi, spiller endotoksin fra gramnegative tarmbakterier en viktig rolle i reduksjonen i perifer vaskulær tonus ved enhver form for sjokk. Hvis mikrosirkulasjonsforstyrrelser bare var assosiert med metabolsk acidose, ville de relativt lett bli eliminert etter at kroppen ble fjernet fra hypoksi. Dette skjer imidlertid ikke, fordi i tillegg til hypoksi, deltar en serie svært aktive "sjokkogene" mediatorer av leukocytter og mikrovaskulært endotel, dannet under påvirkning av endotoksin, i den paralytiske utvidelsen av mikrokar (se septisk sjokk).

Faktum er at ethvert sjokk er ledsaget av iskemi i tykktarmen. I sin tur gjør iskemi tarmveggen permeabel for endotoksin, som kommer inn i leveren gjennom portvenesystemet. Under normale forhold setter nesten alt endotoksin seg og nøytraliseres i leverens RES. Samtidig, under sjokk, mister leveren sin evne til å fange opp og nøytralisere endotoksin. Sistnevnte, som omgår leveren, siver inn i den systemiske sirkulasjonen, og kobles til sjokkpatogenesen.

Sjokk er en patologisk endring i funksjonene til de vitale systemene i kroppen, der det er et brudd på pusten og blodsirkulasjonen. Denne tilstanden ble først beskrevet av Hippokrates, men den medisinske termen dukket opp først på midten av 1700-tallet. Siden ulike sykdommer kan føre til utvikling av sjokk, har forskere i lang tid foreslått et stort antall teorier om dets forekomst. Ingen av dem forklarte imidlertid alle mekanismene. Det er nå fastslått at sjokk er basert på arteriell hypotensjon, som oppstår ved reduksjon i sirkulerende blodvolum, reduksjon i hjertevolum og total perifer vaskulær motstand, eller med omfordeling av væske i kroppen.

Manifestasjoner av sjokk

Symptomene på sjokk bestemmes i stor grad av årsaken som førte til utseendet, men det er også vanlige trekk ved denne patologiske tilstanden:

• brudd på bevisstheten, som kan manifesteres av spenning eller depresjon;
• reduksjon i blodtrykk fra ubetydelig til kritisk;
• en økning i hjertefrekvensen, som er en manifestasjon av en kompenserende reaksjon;
• sentralisering av blodsirkulasjonen, der det er en spasme av perifere kar, med unntak av nyrene, cerebrale og koronare;
• blekhet, marmorering og cyanose i huden;
• rask grunn pust som oppstår med en økning i metabolsk acidose;
• endring i kroppstemperatur, vanligvis er den lav, men under den smittsomme prosessen økes den;
• pupiller er vanligvis utvidet, reaksjon på lys er langsom;
• i spesielt alvorlige situasjoner utvikles generaliserte kramper, ufrivillig vannlating og avføring.

Det er også spesifikke manifestasjoner av sjokk. For eksempel, når de utsettes for et allergen, utvikles bronkospasme og pasienten begynner å kveles, med blodtap, opplever en person en uttalt følelse av tørste, og med hjerteinfarkt, brystsmerter.

Grader av sjokk

Avhengig av alvorlighetsgraden av sjokk, skilles fire grader av dets manifestasjoner:

1. Kompensert. Samtidig er pasientens tilstand relativt tilfredsstillende, funksjonen til systemene er bevart. Han er bevisst, systolisk blodtrykk er redusert, men overstiger 90 mm Hg, puls er ca. 100 per minutt.
2. Subkompensert. Overtredelse er notert. Pasientens reaksjoner hemmes, han er sløv. Huden er blek, fuktig. Pulsen når 140-150 per minutt, grunn pust. Tilstanden krever øyeblikkelig legehjelp.
3. Dekompensert. Bevissthetsnivået er redusert, pasienten er sterkt tilbakestående og reagerer dårlig på ytre stimuli, svarer ikke på spørsmål eller svar med ett ord. I tillegg til blekhet, observeres marmorering av huden på grunn av nedsatt mikrosirkulasjon, samt cyanose i fingertuppene og leppene. Pulsen kan kun bestemmes på de sentrale karene (carotis, femoral arterie), den overstiger 150 per minutt. Systolisk blodtrykk er ofte under 60 mmHg. Det er et brudd på de indre organene (nyrer, tarmer).
4. Terminal (irreversibel). Pasienten er vanligvis bevisstløs, pusten er grunt, pulsen er ikke følbar. Den vanlige metoden ved hjelp av et tonometer bestemmer ofte ikke trykket, hjertelydene er dempet. Men blå flekker vises på huden på steder der venøst ​​blod samler seg, som ligner på kadaveriske. Reflekser, inkludert smerte, er fraværende, øynene er ubevegelige, pupillen er utvidet. Prognosen er ekstremt ugunstig.

Algover sjokkindeks, som oppnås ved å dele hjertefrekvensen på systolisk blodtrykk, kan brukes til å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden. Normalt er den 0,5, med 1 grad -1, med den andre -1,5.

Typer sjokk

Avhengig av den umiddelbare årsaken er det flere typer sjokk:

1. Traumatisk sjokk som følge av ytre påvirkninger. I dette tilfellet er det et brudd på integriteten til noen vev og forekomsten av smerte.
2. Hypovolemisk (hemorragisk) sjokk utvikler seg når volumet av sirkulerende blod reduseres på grunn av blødning.
3. Kardiogent sjokk er en komplikasjon av forskjellige hjertesykdommer (tamponade, aneurismeruptur), der utstøtningsfraksjonen av venstre ventrikkel avtar kraftig, som et resultat av at arteriell hypotensjon utvikler seg.
4. Infeksiøst giftig (septisk) sjokk er preget av en uttalt reduksjon i perifer vaskulær motstand og en økning i permeabiliteten til veggene deres. Som et resultat er det en omfordeling av den flytende delen av blodet, som akkumuleres i det interstitielle rommet.
5. utvikler seg som en allergisk reaksjon som respons på intravenøs eksponering for et stoff (stikk, insektbitt). I dette tilfellet frigjøres histamin i blodet og vasodilatasjon, som er ledsaget av en reduksjon i trykket.

Det finnes andre varianter av sjokk som inkluderer ulike symptomer. For eksempel utvikles brannsjokk som følge av traumer og hypovolemi på grunn av store væsketap gjennom såroverflaten.

Hjelp med sjokk

Hver person bør kunne gi førstehjelp for sjokk, siden minutter teller i de fleste situasjoner:

1. Det viktigste å gjøre er å prøve å eliminere årsaken som forårsaket den patologiske tilstanden. For eksempel, når du bløder, må du klemme arteriene over skadestedet. Og med et insektbitt, prøv å forhindre at giften sprer seg.
2. I alle tilfeller, med unntak av kardiogent sjokk, er det tilrådelig å heve offerets ben over hodet. Dette vil bidra til å forbedre blodtilførselen til hjernen.
3. Ved omfattende skader og mistanke om ryggradsskade anbefales det ikke å flytte pasienten før ambulansen kommer.
4. For å bøte på væsketapet kan du gi pasienten en drink, gjerne varmt, vann, da det vil absorberes raskere i magen.
5. Hvis en person har sterke smerter, kan han ta et smertestillende middel, men det er ikke tilrådelig å bruke beroligende midler, siden dette vil endre det kliniske bildet av sykdommen.

Akuttleger i tilfeller av sjokk bruker enten løsninger for intravenøs infusjon eller vasokonstriktor (dopamin, adrenalin). Valget avhenger av den spesifikke situasjonen og bestemmes av en kombinasjon av ulike faktorer. Medisinsk og kirurgisk behandling av sjokk avhenger av typen. Så, i tilfelle hemorragisk sjokk, er det presserende å fylle på volumet av sirkulerende blod, og i tilfelle anafylaktisk sjokk bør antihistamin og vasokonstriktor-medisiner administreres. Offeret må raskt leveres til et spesialisert sykehus, hvor behandlingen vil bli utført under kontroll av vitale tegn.

Prognosen for sjokk avhenger av type og grad, samt aktualitet av assistanse. Med milde manifestasjoner og adekvat terapi oppstår utvinning nesten alltid, mens med dekompensert sjokk er sannsynligheten for død høy, til tross for legenes innsats.

Så du en feil? Velg og trykk Ctrl+Enter.

Begrepet "sjokk", som betyr på engelsk og fransk et sjokk, et sjokk, et sjokk, ble ved et uhell introdusert i 1743 av den nå ukjente oversetteren til engelsk av boken til hærkonsulenten Louis XV Le Dran for å beskrive tilstanden til pasienter etter en skuddskade. Til nå har dette begrepet vært mye brukt for å beskrive den følelsesmessige tilstanden til en person når den blir utsatt for uventede, ekstremt sterke mentale faktorer, uten å antyde spesifikke organskader eller fysiologiske forstyrrelser. Brukt til klinisk medisin, sjokk betyr en kritisk tilstand, som er preget av en kraftig reduksjon i organperfusjon, hypoksi og metabolske forstyrrelser. Dette syndromet manifesteres av arteriell hypotensjon, acidose og en raskt progressiv forverring av funksjonene til kroppens vitale systemer. Uten tilstrekkelig behandling fører sjokk raskt til døden.

Akutte kortvarige hemodynamiske forstyrrelser kan være en forbigående episode i strid med vaskulær tonus, refleksivt forårsaket av plutselig smerte, skrekk, blodtype, tetthet eller overoppheting, samt hjertearytmi eller ortostatisk hypotensjon mot anemi eller hypotensjon. Denne episoden heter kollapse og går i de fleste tilfeller over av seg selv uten behandling. På grunn av en forbigående reduksjon i blodtilførselen til hjernen, kan det utvikle seg besvimelse- kortvarig tap av bevissthet, som ofte innledes av nevrovegetative symptomer: muskelsvakhet, svette, svimmelhet, kvalme, mørkere øyne og tinnitus. Karakterisert av blekhet, lavt blodtrykk, brady eller takykardi. Det samme kan utvikle seg hos friske mennesker ved høye omgivelsestemperaturer, siden varmestress fører til en betydelig utvidelse av hudkar og en reduksjon i diastolisk blodtrykk. Lengre hemodynamiske lidelser utgjør alltid en fare for kroppen.

Grunnenesjokk

Sjokk oppstår når supersterke stimuli virker på kroppen og kan utvikle seg med ulike sykdommer, skader og patologiske tilstander. Avhengig av årsaken er det hemorragiske, traumatiske, brannskader, kardiogene, septiske, anafylaktiske, blodoverføringer, nevrogene og andre typer sjokk. Det kan være blandede former for sjokk forårsaket av en kombinasjon av flere årsaker. Tatt i betraktning patogenesen av endringer som skjer i kroppen og krever visse spesifikke terapeutiske tiltak, skilles fire hovedtyper av sjokk.

Hypovolemisk sjokk oppstår med en signifikant reduksjon i BCC som følge av massiv blødning eller dehydrering og manifesteres ved en kraftig reduksjon i venøs retur av blod til hjertet og alvorlig perifer vasokonstriksjon.

Kardiogent sjokk oppstår med en kraftig reduksjon i hjertevolum på grunn av brudd på myokardial kontraktilitet eller akutte morfologiske endringer i hjerteklaffene og interventrikulær septum. Det utvikler seg med normal bcc og manifesteres ved overløp av venesengen og lungesirkulasjonen.

Omfordelingssjokk manifestert av vasodilatasjon, en reduksjon i total perifer motstand, venøs retur av blod til hjertet og en økning i permeabiliteten til kapillærveggen.

Ekstrakardialt obstruktivt sjokk oppstår på grunn av plutselig blokkering av blodstrømmen. Hjertevolumet faller kraftig til tross for normal bcc, myokardial kontraktilitet og vaskulær tonus.

Patogenesen av sjokk

Sjokk er basert på generaliserte perfusjonsforstyrrelser som fører til hypoksi i organer og vev og forstyrrelser i cellulær metabolisme ( ris. 15.2.). Systemiske sirkulasjonsforstyrrelser er et resultat av en reduksjon i hjertevolum (CO) og endringer i vaskulær motstand.

Hypovolemi, hjertesvikt, nedsatt vaskulær tonus og obstruksjon av store kar er de primære fysiologiske forstyrrelsene som reduserer effektiv vevsperfusjon. Med den akutte utviklingen av disse tilstandene utvikles en "mediatorstorm" i kroppen med aktivering av nevrohumorale systemer, frigjøring av store mengder hormoner og pro-inflammatoriske cytokiner i den systemiske sirkulasjonen, som påvirker vaskulær tonus, vaskulær veggpermeabilitet og CO . I dette tilfellet er perfusjonen av organer og vev kraftig forstyrret. Akutte alvorlige hemodynamiske lidelser, uavhengig av årsakene som forårsaket dem, fører til samme type patologisk bilde. Alvorlige brudd på sentral hemodynamikk, kapillærsirkulasjon og et kritisk brudd på vevsperfusjon med vevshypoksi, celleskade og organdysfunksjoner utvikles.

Hemodynamiske lidelser

Lav CO er et tidlig trekk ved mange typer sjokk, bortsett fra redistributive sjokk, der hjertevolum kan til og med økes i de innledende stadiene. CO avhenger av styrken og frekvensen av myokardiske sammentrekninger, venøs blodretur (preload) og perifer vaskulær motstand (afterload). Hovedårsakene til reduksjonen i CO under sjokk er hypovolemi, forringelse av hjertets pumpefunksjon og økt tonus i arteriolene. De fysiologiske egenskapene til ulike typer sjokk er presentert i fanen. 15.2.

Som svar på en reduksjon i blodtrykket øker aktiveringen av adaptive systemer. Først skjer det en refleksaktivering av det sympatiske nervesystemet, og deretter intensiveres også syntesen av katekolaminer i binyrene. Innholdet av noradrenalin i plasma øker med 5-10 ganger, og nivået av adrenalin øker med 50-100 ganger. Dette forbedrer den kontraktile funksjonen til myokardiet, øker hastigheten på hjerteaktiviteten og forårsaker en selektiv innsnevring av den perifere og viscerale vene- og arterielle sengen. Den påfølgende aktiveringen av renin-angiotensin-mekanismen fører til enda mer uttalt vasokonstriksjon og frigjøring av aldosteron, som holder på salt og vann. Frigjøring av antidiuretisk hormon reduserer urinvolumet og øker konsentrasjonen.

Ved sjokk utvikler perifer angiospasme ujevnt og er spesielt uttalt i huden, bukorganene og nyrene, hvor den mest uttalte reduksjonen i blodstrømmen oppstår. Blek og kjølig hud observert under undersøkelse, og bleking av tarmen med svekket puls i mesenteriske kar, synlig under operasjonen, er tydelige tegn på perifer angiospasme.

Innsnevringen av karene i hjertet og hjernen skjer i mye mindre grad sammenlignet med andre områder, og disse organene forsynes med blod lenger enn andre på grunn av en kraftig begrensning av blodtilførselen til andre organer og vev. De metabolske nivåene i hjertet og hjernen er høye og lagrene av energisubstrater er ekstremt lave, så disse organene tåler ikke langvarig iskemi. Nevroendokrin kompensasjon av pasienten i sjokk er først og fremst rettet mot å møte de umiddelbare behovene til vitale organer - hjernen og hjertet. Tilstrekkelig blodstrøm i disse organene opprettholdes av ytterligere autoregulatoriske mekanismer, så lenge blodtrykket overstiger 70 mm Hg. Kunst.

Sentralisering av blodsirkulasjonen- biologisk hensiktsmessig kompenserende reaksjon. I den første perioden redder hun livet til pasienten. Det er viktig å huske at de første sjokkreaksjonene er tilpasningsreaksjoner av organismen rettet mot overlevelse under kritiske forhold, men når de passerer en viss grense, begynner de å være patologiske i naturen, noe som fører til irreversibel skade på vev og organer. Sentraliseringen av blodsirkulasjonen, som vedvarer i flere timer, sammen med beskyttelsen av hjernen og hjertet, er full av dødelig fare, selv om den er mer fjern. Denne faren ligger i forverring av mikrosirkulasjon, hypoksi og metabolske forstyrrelser i organer og vev.

Korreksjon av sentrale hemodynamiske forstyrrelser ved sjokk inkluderer intensiv infusjonsterapi rettet mot å øke BCC, bruk av legemidler som påvirker vaskulær tonus og myokardial kontraktilitet. Bare ved kardiogent sjokk er massiv infusjonsterapi kontraindisert.

Brudd mmikrosirkulasjon og vevsperfusjon

Mikrovaskulaturen (arterioler, kapillærer og venuler) er det viktigste leddet i sirkulasjonssystemet i sjokkpatofysiologien. Det er på dette nivået at næringsstoffer og oksygen leveres til organer og vev, og metabolske produkter fjernes.

Den utviklende spasmen av arterioler og prekapillære sphincter i sjokk fører til en betydelig reduksjon i antall fungerende kapillærer og bremser blodstrømhastigheten i de perfuserte kapillærene, vevsiskemi og hypoksi. Ytterligere forverring av vevsperfusjon kan være assosiert med sekundær kapillærpatologi. Akkumulering av hydrogenioner, laktat og andre produkter av anaerob metabolisme fører til en reduksjon i tonen i arterioler og prekapillære sphincter og en enda større reduksjon i systemisk blodtrykk. I dette tilfellet forblir venulene innsnevret. Under disse forholdene flyter kapillærene over med blod, og albumin og den flytende delen av blodet forlater intensivt karleien gjennom porene i kapillærveggene ("kapillærlekkasjesyndrom"). Fortykning av blod i mikrosirkulasjonssengen fører til en økning i blodviskositeten, mens adhesjonen av aktiverte leukocytter til endotelceller øker, erytrocytter og andre blodceller kleber seg sammen og danner store aggregater, slags plugger, som ytterligere forverrer mikrosirkulasjonen frem til utviklingen. av slamsyndrom.

Kar blokkert av akkumulering av blodceller blir slått av fra blodet. Den såkalte "patologiske avsetningen" utvikles, som ytterligere reduserer BCC og oksygenkapasiteten og reduserer venøs retur av blod til hjertet og som et resultat forårsaker et fall i CO og en ytterligere forverring av vevsperfusjon. Acidose reduserer i tillegg følsomheten til kar for katekolaminer, forhindrer deres vasokonstriktive virkning og fører til atoni av venulene. Dermed er en ond sirkel sluttet. Endringen i forholdet mellom tonen i prekapillære sphincter og venoler anses som en avgjørende faktor i utviklingen av den irreversible fasen av sjokk.

En uunngåelig konsekvens av å bremse kapillærblodstrømmen er utviklingen av hyperkoagulasjonssyndrom. Dette fører til disseminert intravaskulær trombose, som ikke bare forbedrer kapillærsirkulasjonsforstyrrelser, men også forårsaker utvikling av fokal nekrose og multippel organsvikt.

Iskemisk skade på vitale vev fører konsekvent til sekundær skade som opprettholder og forverrer sjokktilstanden. Den resulterende onde sirkelen kan føre til et dødelig utfall.

Kliniske manifestasjoner av svekket vevsperfusjon - kald, fuktig, blek cyanotisk eller marmorert hud, forlengelse av kapillærfyllingstid over 2 sekunder, temperaturgradient over 3 °C, oliguri (vannlating mindre enn 25 ml/time). For å bestemme kapillærfyllingstiden, klem spissen av negleplaten eller tåkulen eller hånden i 2 sekunder og mål tiden hvor det bleke området gjenoppretter den rosa fargen. Hos friske mennesker skjer dette umiddelbart. Ved forringelse av mikrosirkulasjonen varer blanchering i lang tid. Slike mikrosirkulasjonsforstyrrelser er uspesifikke og er en konstant komponent av enhver type sjokk, og deres alvorlighetsgrad bestemmer alvorlighetsgraden og prognosen for sjokk. Prinsippene for behandling av mikrosirkulasjonsforstyrrelser er heller ikke spesifikke og skiller seg praktisk talt ikke i alle typer sjokk: eliminering av vasokonstriksjon, hemodilusjon, antikoagulantbehandling, antiplate-terapi.

Metabolske forstyrrelser

Under forhold med redusert perfusjon av kapillærleiet sikres ikke tilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til vevet, noe som fører til metabolske forstyrrelser, dysfunksjon av cellemembraner og celleskade. Karbohydrat-, protein-, fettmetabolismen er forstyrret, utnyttelsen av normale energikilder - glukose og fettsyrer - hemmes kraftig. I dette tilfellet oppstår en uttalt katabolisme av muskelprotein.

De viktigste metabolske forstyrrelsene ved sjokk er ødeleggelse av glykogen, en reduksjon i glukosedefosforylering i cytoplasma, en reduksjon i energiproduksjon i mitokondrier, en funksjonsfeil i natrium-kaliumpumpen i cellemembranen med utvikling av hyperkalemi, som kan forårsake atrieflimmer og hjertestans.

Økningen i plasmanivåer av adrenalin, kortisol, glukagon og undertrykkelsen av insulinsekresjon som utvikles under sjokk påvirker metabolismen i cellen ved endringer i bruk av substrater og proteinsyntese. Disse effektene inkluderer økt metabolsk hastighet, økt glykogenolyse og glukoneogenese. Redusert glukoseutnyttelse av vev er nesten alltid ledsaget av hyperglykemi. I sin tur kan hyperglykemi føre til en reduksjon i oksygentransport, forstyrrelse av vann- og elektrolytthomeostase og glykosylering av proteinmolekyler med en reduksjon i deres funksjonelle aktivitet. En betydelig ytterligere skadelig effekt av stresshyperglykemi under sjokk bidrar til utdyping av organdysfunksjon og krever rettidig korreksjon med opprettholdelse av normoglykemi.

På bakgrunn av økende hypoksi blir oksidasjonsprosessene i vev forstyrret, deres metabolisme fortsetter langs den anaerobe banen. Samtidig dannes sure metabolske produkter i en betydelig mengde, og metabolsk acidose utvikles. Kriteriet for metabolsk dysfunksjon er blodets pH-nivå under 7,3, basemangel på over 5,0 mEq/l, og en økning i konsentrasjonen av melkesyre i blodet over 2 mEq/l.

En viktig rolle i patogenesen av sjokk tilhører et brudd på kalsiummetabolismen, som intensivt trenger inn i cytoplasmaet til cellene. Forhøyede intracellulære kalsiumnivåer øker den inflammatoriske responsen, noe som fører til en intens syntese av potente mediatorer av den systemiske inflammatoriske responsen (SIR). Inflammatoriske mediatorer spiller en betydelig rolle i de kliniske manifestasjonene og progresjonen av sjokk, så vel som i utviklingen av påfølgende komplikasjoner. Økt produksjon og systemisk distribusjon av disse mediatorene kan føre til irreversibel celleskade og høy dødelighet. Bruk av kalsiumkanalblokkere forbedrer overlevelsen til pasienter med ulike typer sjokk.

Virkningen av pro-inflammatoriske cytokiner er ledsaget av frigjøring av lysosomale enzymer og frie peroksidradikaler, som forårsaker ytterligere skade - "sykecellesyndrom". Hyperglykemi og en økning i konsentrasjonen av løselige produkter av glykolyse, lipolyse og proteolyse fører til utvikling av hyperosmolaritet av interstitialvæsken, noe som forårsaker overgangen av intracellulær væske inn i det interstitielle rommet, dehydrering av celler og ytterligere forringelse av deres funksjon. Således kan cellemembrandysfunksjon representere en vanlig patofysiologisk vei for ulike årsaker til sjokk. Og selv om de nøyaktige mekanismene for cellemembrandysfunksjon er uklare, er den beste måten å eliminere metabolske forstyrrelser og forhindre irreversibilitet av sjokk rask gjenoppretting av sirkulerende blodvolum.

Inflammatoriske mediatorer produsert av cellulær skade bidrar til ytterligere forstyrrelse av perfusjon, som ytterligere skader celler i mikrovaskulaturen. Dermed lukkes en ond sirkel - et brudd på perfusjon fører til celleskade med utvikling av et systemisk inflammatorisk responssyndrom, som igjen forverrer vevsperfusjon og cellemetabolisme ytterligere. Når disse overdrevne systemiske responsene vedvarer i lang tid, blir autonome og ikke kan reverseres, utvikles syndromet med multippel organsvikt.

I utviklingen av disse endringene tilhører hovedrollen tumornekrosefaktoren (TNF), interleukiner (IL-1, IL-6, IL-8), blodplateaktiverende faktor (PAF), leukotriener (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandiner (E2, E12), prostacyklin, gamma-interferon. Samtidig og multidireksjonell virkning av etiologiske faktorer og aktiverte mediatorer ved sjokk fører til endotelskade, nedsatt vaskulær tonus, vaskulær permeabilitet og organdysfunksjon.

Vedvarende eller progresjon av sjokk kan skyldes enten en vedvarende perfusjonsdefekt eller cellulær skade, eller en kombinasjon av de to. Siden oksygen er det mest labile vitale substratet, danner dets utilstrekkelige levering av sirkulasjonssystemet grunnlaget for sjokkpatogenesen, og rettidig gjenoppretting av perfusjon og oksygenering av vev stopper ofte progresjonen av sjokk fullstendig.

Dermed er sjokkpatogenesen basert på dype og progressive forstyrrelser i hemodynamikk, oksygentransport, humoral regulering og metabolisme. Forholdet mellom disse lidelsene kan føre til dannelsen av en ond sirkel med fullstendig utarming av kroppens tilpasningsevner. Å forhindre utviklingen av denne onde sirkelen og gjenopprette de autoregulatoriske mekanismene i kroppen er hovedoppgaven for intensivbehandling for pasienter med sjokk.

Stadier av sjokk

Sjokk er en dynamisk prosess, som starter fra handlingsøyeblikket av aggresjonsfaktoren, som fører til systemiske sirkulasjonsforstyrrelser, og med progresjonen av lidelser som ender i irreversibel organskade og pasientens død. Effektiviteten til kompenserende mekanismer, graden av kliniske manifestasjoner og reversibiliteten av endringene som oppstår gjør det mulig å skille en rekke påfølgende stadier i utviklingen av sjokk.

Preshock scene

Sjokk innledes vanligvis av en moderat reduksjon i systolisk blodtrykk, som ikke overstiger 20 mm Hg. Kunst. fra normen (eller 40 mm Hg hvis pasienten har arteriell hypertensjon), som stimulerer baroreseptorene i carotis sinus og aortabuen og aktiverer de kompenserende mekanismene i sirkulasjonssystemet. Vevsperfusjon påvirkes ikke signifikant og cellemetabolismen forblir aerob. Hvis påvirkningen fra aggresjonsfaktoren samtidig stopper, kan kompenserende mekanismer gjenopprette homeostase uten noen terapeutiske tiltak.

Tidlig (reversibel) sjokkstadium

Dette sjokkstadiet er preget av en reduksjon i systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Kunst. , alvorlig takykardi, kortpustethet, oliguri og kald klam hud. På dette stadiet er ikke kompenserende mekanismer alene i stand til å opprettholde tilstrekkelig CO og dekke oksygenbehovet til organer og vev. Metabolismen blir anaerob, vevsacidose utvikler seg, og tegn på organdysfunksjon vises. Et viktig kriterium for denne fasen av sjokk er reversibiliteten til de resulterende endringene i hemodynamikk, metabolisme og organfunksjoner og en ganske rask regresjon av de utviklede lidelsene under påvirkning av adekvat terapi.

Mellomliggende (progressivt) sjokkstadium

Dette er en livstruende nødsituasjon med systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Kunst. og alvorlig, men reversibel dysfunksjon av organer med umiddelbar intensiv behandling. Dette krever kunstig lungeventilasjon (ALV) og bruk av adrenerge medikamenter for å korrigere hemodynamiske lidelser og eliminere organhypoksi. Langvarig dyp hypotensjon fører til generalisert cellulær hypoksi og kritisk forstyrrelse av biokjemiske prosesser, som raskt blir irreversible. Det er fra effektiviteten av terapi under den første såkalte "gyldne time" pasientens liv avhenger.

Ildfast (irreversibelt) sjokkstadium

Dette stadiet er preget av alvorlige forstyrrelser i sentral og perifer hemodynamikk, celledød og multippel organsvikt. Intensiv terapi er ineffektiv, selv om de etiologiske årsakene er eliminert og blodtrykket midlertidig øker. Progressiv dysfunksjon av flere organer fører vanligvis til permanent organskade og død.

Diagnostiske studier og overvåking i sjokk

Sjokk gir ikke tid til ryddig innhenting av informasjon og avklaring av diagnose før behandlingsstart. Systolisk blodtrykk ved sjokk er oftest under 80 mm Hg. Kunst. , men sjokk blir noen ganger diagnostisert med høyere systolisk blodtrykk hvis det er kliniske tegn på en kraftig forverring av organperfusjon: kald hud dekket med klissete svette, mental statusendring fra forvirring til koma, oligo- eller anuri og utilstrekkelig fylling av hudkapillærer . Rask pust i sjokk indikerer vanligvis hypoksi, metabolsk acidose og hypertermi, og hypoventilasjon - depresjon av respirasjonssenteret eller økt intrakranielt trykk.

Diagnostiske studier for sjokk inkluderer også en klinisk blodprøve, bestemmelse av elektrolytter, kreatinin, blodkoagulasjon, blodgruppe og Rh-faktor, arterielle blodgasser, elektrokardiografi, ekkokardiografi, røntgen av thorax. Kun nøye innsamlede og riktig tolkede data hjelper til med å ta de riktige beslutningene.

Overvåking er et system for å overvåke kroppens vitale funksjoner, i stand til raskt å varsle om forekomsten av truende situasjoner. Dette lar deg starte behandlingen i tide og forhindre utvikling av komplikasjoner. For å kontrollere effektiviteten av sjokkbehandling er overvåking av hemodynamiske parametere, aktiviteten til hjertet, lungene og nyrene indisert. Antall kontrollerte parametere bør være rimelig. Overvåking under sjokk bør nødvendigvis inkludere registrering av følgende indikatorer:

• BP, ved bruk av intraarteriell måling om nødvendig;
• hjertefrekvens (HR);
• intensitet og dybde av pusten;
• sentralt venetrykk (CVP);
• pulmonal arterie wedge press (PAWP) ved alvorlig sjokk og uklar årsak til sjokk;
• diurese;
• blodgasser og plasmaelektrolytter.

For en omtrentlig vurdering av alvorlighetsgraden av sjokk, kan du beregne Algover-Burri-indeksen, eller, som det også kalles, sjokkindeksen - forholdet mellom pulsfrekvensen i 1 minutt og verdien av systolisk blodtrykk. Og jo høyere denne indikatoren er, desto større truer faren pasientens liv. Manglende evne til å overvåke noen av disse indikatorene gjør det vanskelig å velge riktig terapi og øker risikoen for iatrogene komplikasjoner.

Sentralt venetrykk

Lav CVP er et indirekte kriterium for absolutt eller indirekte hypovolemi, og stigningen er over 12 cm vann. Kunst. indikerer hjertesvikt. Måling av CVP med en vurdering av responsen på en liten væskemengde hjelper til med å velge et infusjonsbehandlingsregime og bestemme hensiktsmessigheten av inotrop støtte. Til å begynne med gis pasienten en testdose væske i 10 minutter: 200 ml med en initial CVP under 8 cm aq. Kunst. ; 100 ml - med CVP innenfor 8-10 cm aq. Kunst. ; 50 ml - med CVP over 10 cm aq. Kunst. Reaksjonen vurderes basert på regelen "5 og 2 cm aq. Kunst. »: hvis CVP har økt med mer enn 5 cm, stoppes infusjonen og spørsmålet om tilrådelig inotrop støtte avgjøres, siden en slik økning indikerer et sammenbrudd i Frank-Starlings konog indikerer hjertesvikt. Hvis økningen i CVP er mindre enn 2 cm vann. Kunst. - dette indikerer hypovolemi og er en indikasjon for ytterligere intensiv væskebehandling uten behov for inotrop terapi. En økning i CVP i området 2 og 5 cm aq. Kunst. krever ytterligere infusjonsterapi under kontroll av hemodynamiske parametere.

Det må understrekes at CVP er en upålitelig indikator på venstre ventrikkelfunksjon, siden den først og fremst avhenger av tilstanden til høyre ventrikkel, som kan avvike fra tilstanden til venstre. Mer objektiv og bredere informasjon om tilstanden til hjertet og lungene er gitt ved hemodynamisk overvåking i lungesirkulasjonen. Uten bruk, i mer enn en tredjedel av tilfellene, blir den hemodynamiske profilen til en pasient med sjokk feil vurdert. Hovedindikasjonen for pulmonal arteriekateterisering ved sjokk er en økning i CVP under infusjonsbehandling. Responsen på innføring av et lite volum væske ved overvåking av hemodynamikk i lungesirkulasjonen vurderes i henhold til regelen "7 og 3 mm Hg. Kunst. ".

Overvåking av hemodynamikk i lungesirkulasjonen

Invasiv overvåking av blodsirkulasjonen i en liten sirkel utføres ved hjelp av et kateter installert i lungearterien. Til dette formål brukes vanligvis et kateter med en flytende ballong i enden (Swan-Gans), som lar deg måle en rekke parametere:

• trykk i høyre atrium, høyre ventrikkel, lungearterien og PAWP, som reflekterer fyllingstrykket til venstre ventrikkel;
• SW ved termofortynningsmetode;
• partialtrykk av oksygen og metning av hemoglobin med oksygen i blandet venøst ​​blod.

Bestemmelsen av disse parametrene utvider mulighetene for å overvåke og evaluere effektiviteten av hemodynamisk terapi i stor grad. De resulterende indikatorene tillater:

• skille kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem, oppdage lungeemboli og ruptur av mitralklaffene;
• evaluere BCC og tilstanden til det kardiovaskulære systemet i tilfeller der empirisk behandling er ineffektiv eller er forbundet med økt risiko;
• å justere volumet og hastigheten på væskeinfusjon, dosen av inotropiske og vasodilatoriske legemidler, verdien av positivt endeekspiratorisk trykk under mekanisk ventilasjon.

Redusert venøs blandet oksygenmetning er alltid en tidlig indikator på utilstrekkelig hjerteutgang.

Diurese

En reduksjon i diurese er det første objektive tegn på en reduksjon i BCC. Pasienter med sjokk må installere et permanent urinkateter for å kontrollere volumet og vannlatingshastigheten. Når du utfører infusjonsbehandling, bør diuresen være minst 50 ml / time. Med alkoholforgiftning kan sjokk oppstå uten oliguri, siden etanol hemmer utskillelsen av antidiuretisk hormon.