Forgiftning av sentralnervesystemet symptomer. Giftige lesjoner i nervesystemet

Blant alle giftige lesjoner opptar alkoholforgiftning en spesiell plass.

Eksisterende klassifiseringer sørger for en rekke manifestasjoner av de giftige effektene av alkohol på kroppen.

I henhold til klassifiseringen til G.A. Lukacher og T.A. Mokhova (1989), alle nevrologiske manifestasjoner i alkoholisme er delt inn i følgende typer:

JEG. Kronisk alkoholisme.

A. Nevrologiske syndromer identifisert utenfor abstinenssyndromet og utenfor psykose.

2. Hypothalamisk syndrom.

3. Konvulsivt syndrom.

4. Pseudo-tabetisk syndrom.

5. Syndrom av alkoholisk encefalomyelitt.

6. Alkoholisk myelopati.

7. Alkoholisk myopati.

8. Alkoholisk polynevropati.

9. Syndrom med økt intrakranielt trykk.

10. Hydrocefalisk syndrom.

B. Nevrologiske manifestasjoner av alkoholabstinenssyndrom.

1. Syndrom av vegetativ dystoni.

2. Syndrom med økt intrakranielt trykk.

B. Nevrologiske manifestasjoner av alkoholisk delirium.

1. Et uttalt syndrom av intrakranielt trykk, forårsaket av hyperproduksjon av cerebrospinalvæske og et brudd på dens utstrømning.

2. Et uttalt syndrom av intrakranielt trykk, på grunn av en økning i hjernens masse på grunn av dens hevelse og ødem.

G. Alkoholisk encefalopati.

1. Akutt alkoholisk encefalopati Gaye-Wernicke, en hyperakutt form for encefalopati.

2. Kronisk alkoholisk encefalopati: Korsakovs psykose, alkoholisk pseudo-lammelse, alkoholisk cerebellar atrofi, alkoholisk degenerasjon av corpus callosum, sentral pontinnekrose, etc.

II. Alkoholforgiftning (akutt alkoholforgiftning).

1. Syndrom av vegetativ dystoni.

2. Syndrom av intrakranielt trykk forårsaket av hyperproduksjon av cerebrospinalvæske.

3. Syndrom av intrakranielt trykk på grunn av cerebralt ødem.

III. Patologisk forgiftning(skumring bevissthetstilstand provosert av alkoholisme). Økt intrakranielt trykk på grunn av alkoholinntak på bakgrunn av eksisterende intrakraniell hypertensjon hos personer med organisk hjerneskade av traumatisk eller infeksiøs etiologi.

Akutt etanolforgiftning

Etanols farmakokinetikk

Etanol absorberes fullstendig fra mage-tarmkanalen innen 2 timer. Ved nærvær av mat i magen er absorpsjonen noe langsommere. Hovedmetabolismen av etanol skjer i leveren. Ved regelmessig inntak av store doser akselereres metabolismen av alkohol på grunn av induksjon av leverenzymer (alkoholdehydrogenese). Den dødelige konsentrasjonen av alkohol i blodet er omtrent 5000 mg/l. Hos en person som veier 70 kg, skapes denne konsentrasjonen ved å ta omtrent 0,5 liter 90 ° alkohol. Ved regelmessig alkoholforbruk kan den dødelige dosen være høyere. Generelt avhenger toksisiteten til etanol av den maksimale konsentrasjonen i blodet, hastigheten på dens økning, vanen med alkohol og bruken av andre farmakologiske stoffer. Akseptert etanol metaboliseres innen 24 timer.

Behandling

Hvis du er lettere beruset, må du sørge for at den som drikker ikke skal kjøre bil og kan komme seg hjem. Analeptika (koffein, teofyllin, amfetamin) blir ikke edru eller forbedrer kjøreevnen.

Ved moderat rus er det nok å eskortere pasienten hjem. Hvis det har gått mindre enn 2 timer siden inntak av alkohol, kan ytterligere absorpsjon av alkohol forhindres ved hjelp av kunstig oppkast, mageskylling og avføringsmidler. Analeptika brukes ikke.

Ved rus er luftveislidelser hovedfaren. Prognosen er gunstig dersom alvorlig hypoksi kan forebygges. Ved første tegn på respirasjonssvikt intuberes luftrøret og mekanisk ventilasjon utføres. Hvis det har gått mindre enn 2 timer siden inntak av alkohol, utføres mageskylling. For å opprettholde blodtrykk og diurese utføres infusjonsbehandling. Ved mistanke om kronisk alkoholisme eller leverskade gis vitamin B1 og glukose. Kaliumpreparater introduseres. Ved ekstremt høye konsentrasjoner av etanol i blodet (mer enn 7000 mg/l), kan det reduseres ved hjelp av peritonealdialyse eller hemodialyse.

abstinenssyndrom

mildt abstinenssyndrom manifestert av angst, svakhet, skjelving i lemmer, økt svette og takykardi.

I fravær av samtidige sykdommer (som koronarsykdom og infeksjon) utføres behandlingen poliklinisk. Tiamin, 50 mg im og multivitaminer er foreskrevet. Tilstrekkelig væske og matinntak er nødvendig. Effektive benzodiazepinberoligende midler: klordiazepoksid 25-50 mg hver 4. time i 3-4 dager eller diazepam i en dose på 5-10 mg hver 4.-6. time.

Moderat abstinenssyndrom kan gi feber, hallusinasjoner og upassende oppførsel. Det kan være abstinensanfall. Generaliserte anfall oppstår 12-30 timer etter at vanlig alkoholinntak er stoppet. Vanligvis er de korte og gjentas ikke mer enn 1-2 ganger. Sjelden forekommer langvarige anfall og status epilepticus. EEG utenfor anfallet er normalt. Det er ingen anfall utenom angrefristen.

I disse tilfellene anbefales sykehusinnleggelse av pasienten. Ved dehydrering, hypokalemi, hypomagnesemi, infusjonsterapi utføres, krystalloider administreres. I nærvær av samtidig infeksiøs patologi kan det provosere AS.

Den høye risikoen for blødning ved alkoholisme er forårsaket av leverskade og trombocytopati. Derfor, for lindring av feber, er paracetamol foreskrevet, og ikke aspirin.

Leverskade fører til hypoglykemi, og sult til ketoacidose. For å korrigere disse forholdene i de tidlige stadiene av sykdommen, administreres intravenøs glukose.

En obligatorisk del av behandlingen er innføring av tiamin 50 mg intravenøst eller intramuskulært.

Innføringen av beroligende midler utføres i / m eller / in. Med på / i introduksjonen oppnås effekten raskt. Imidlertid er det nødvendig å huske om mulig overdreven CNS-depresjon og respirasjonsstans med rask administrering av stoffet. Diazepam administreres i en dose på 2,5-5 mg hvert 5. minutt til eksitasjonen stopper, deretter 5-10 mg oralt eller intravenøst hver 6. time. Maksimal enkeltdose av legemidlet er 5 mg.

For forebygging av anfall foreskrives difenin (1 g av stoffet i 1-2 timer, deretter 300 mg / dag i 3 dager og gradvis seponering i løpet av en uke) eller karbamazepin. Utnevnelse av fenobarbital anbefales ikke.

Encefalopati Gaye-Wernicke

Denne tilstanden skyldes hypovitaminose B1. Oppstår på bakgrunn av kronisk alkoholisme eller med alvorlig underernæring, for eksempel med langvarig parenteral ernæring. Utbruddet er akutt, etter et deliriumsyndrom. For det første er det perioder med døsighet eller spenning. Skjøre vrangforestillinger eller hallusinatoriske opplevelser. Amnesi. Fysisk svakhet, anoreksi, adynami vokser raskt. Det kan være hyperkinese eller epileptiske anfall. Deretter, på bakgrunn av døsighet, oppstår hallusinasjoner av den deliriske typen. I den nevrologiske statusen finnes nevrovegetative forstyrrelser, visuell-motoriske koordinasjonsforstyrrelser, nystagmus, hyperkinesi, intermitterende muskelhypertensjon, patologiske reflekser og cerebellare lidelser. Generelt er klinikken preget av en triade: nedsatt bevissthet, ataksi, oftalmoplegi (oftere er VI fra en eller begge sider påvirket). Med rettidig behandling forsvinner øyesymptomer etter noen dager, men Korsakovs psykose vedvarer hos 25% av pasientene. Samtidig er det brudd på høyere kortikale funksjoner, det ledende symptomet er fiksasjonsamnesi.

Behandling

Tiamin administreres parenteralt i en dose på 50-100 mg intravenøst eller intramuskulært. Deretter gis tiamin i en dose på 50 mg/dag i en lang periode. Samtidig foreskrives andre B-vitaminer.

Glukose er foreskrevet etter den første dosen av vitamin B1.

Alkoholisk polynevropati

Det observeres hos personer som misbruker alkoholholdige drikkevarer, spesielt alkoholsurrogater. Hyppigheten av polynevropati er 2-3%.

I patogenesen tilhører hovedkoblingen brudd på metabolske prosesser i rygg- og kranialnervene og utviklingen av hypovitaminose.

Klinikk

Det utvikler seg oftere subakutt. Det er parestesier i distale ekstremiteter, smerter i leggmuskulaturen, forverret av muskelkompresjon og trykk på de nevrovaskulære stammene. Da oppstår svakhet og lammelse av alle lemmer, men den mest uttalte paresen utvikler seg i bena. Ekstensorene til foten er overveiende påvirket. atrofi utvikler seg. Ofte økes senerefleksene, og sonen deres utvides. Muskelhypotoni observeres, muskel-artikulær følelse er opprørt. Sensitivitetsforstyrrelse er av typen "hansker" og "sokker". Forstyrrelser av dyp følsomhet fører til utbruddet av ataksi. Vegetative lidelser i form av ødem, distal hyperhidrose og misfarging av huden er mulig. Av kraniale nerver, II, III, er sjeldnere X-par oftere påvirket.

I løpet av sykdommen, progresjon av symptomer som varer i uker eller måneder, stasjonær scene; i behandlingen av sykdommen oppstår retrograd stadium. Med utelukkelse av alkoholinntak er prognosen gunstig. Et dødelig utfall er observert med involvering av vagusnerven og phrenic.

Behandling

Det er nødvendig å foreskrive B-vitaminer, spesielt B1 i en dose på 50-100 mg per dag. Askorbinsyre, stryknin er foreskrevet, med vrangforestillinger av neuroleptika. I restitusjonsperioden, prozerin, dibazol, fysioterapi.

Karbonmonoksidforgiftning

Oppstår i garasjer med kjørende bilmotorer, ved ulykker i fyrrom, brudd på sanitær- og hygieneregler i masovn og støpeributikker. Hjemme er dette mulig hvis ventilen stenger røret for tidlig før drivstoffet brenner helt ut. Karbonmonoksid kombineres med hemoglobin for å danne karboksyhemoglobin, som ikke er i stand til å frakte oksygen. Hypoksemi oppstår i blodet. Det er oksygenmangel i kroppsvev. Dette har en spesielt sterk effekt på vevet i hjernebarken og basalgangliene.

Klinikk

Ved kortvarig eksponering for karbonmonoksid på kroppen oppstår forbigående forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet: det aller første symptomet er døsighet, som kan utvikle seg til koma. Andre symptomer inkluderer hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet med øresus, generell svakhet, takykardi, besvimelse. Hovedtrekket ved akutt forgiftning er hypoksi uten cyanose. Den klassiske kirsebærrøde hudfargen er sjelden. Når en person fjernes fra sonen for gassakkumulering, forbedres tilstanden hans.

Ved høye konsentrasjoner av gass utvikles koma som varer opptil flere timer, deretter kan døden inntreffe. Netthinneblødninger kan forekomme. Stengelfunksjoner er svekket. I alvorlige tilfeller utvikler myokard- eller cerebral iskemi. Ved et regressivt forløp erstattes koma av en kort periode med motorisk eksitasjon, aggressiv atferd, desorientering på sted og tid. I fremtiden kan det være en tilstand av fantastisk, en skarp hukommelsesforstyrrelse for de kommende hendelsene. Minneforstyrrelser kan være vedvarende. Noen ganger, etter den første regresjonen av symptomer, utvikles subakutt demyelinisering av hjernen i løpet av 1-3 uker.

Etter å ha lidd av karbonmonoksidforgiftning, kan et syndrom av parkinsonisme og polynevropati utvikle seg. Den mest vedvarende er rusparkinsonisme, som fortsetter kronisk.

Behandling

Pasienten skal evakueres og gis 100 % oksygen. Ved alvorlig forgiftning utføres hyperbar oksygenbehandling. Beroligende midler er foreskrevet for å redusere oksygenbehovet i vevet, og pasientene får fred. Hypertermi senker kroppstemperaturen. Hvis parkinsonisme oppstår, foreskrives dopaminreseptorstimulerende midler (bromokriptin, pronoran, mirapex).

Narkotiske analgetika

Med en overdose av narkotiske analgetika oppstår typiske kliniske manifestasjoner. Bevisstheten er deprimert, åndedrettsfunksjonen er forstyrret, presise pupiller observeres hos pasienter. Hypotermi, arteriell hypotensjon, svakhet i musklene i lemmer og tyggemuskler er også mulig. Innføringen av svært store doser medikamenter er ledsaget av kramper og lungeødem.

Behandling. Hovedaktivitetene er rettet mot å opprettholde pusten. Ved cyanose, reduksjon i pusten mindre enn 10 ganger per minutt, og ved fare for tilbaketrekking av tungen, utføres intubasjon og mekanisk ventilasjon. Av medisinene administreres nalokson (en antagonist av narkotiske smertestillende midler) intravenøst fra 0,4 mg til 10 mg, noe som øker dosen med 0,4 mg. Naloxone virker innen 1-4 timer. Derfor, etter denne tiden, kan noen symptomer på rusforgiftning eller koma komme tilbake. Dette krever gjeninnføring av nalokson. Følsomheten for nalokson hos rusavhengige er ofte ekstremt høy, så en enkeltdose nalokson bør ikke overstige 0,4 mg. Ganske ofte utvikler det seg et alvorlig abstinenssyndrom i løpet av få minutter etter administrering av nalokson. Det lindres ikke av narkotiske analgetika. I dette tilfellet anbefales det ikke å umiddelbart stoppe alle symptomene på rusforgiftning. Først gjenopprettes pusten og bevissthetsnivået, aspirasjon av tungen er utelukket, og pasienten tar en komfortabel stilling i sengen. Det er ikke uvanlig å oppleve oppkast når du tar nalokson.

blyforgiftning

Blyforgiftning oppstår når du arbeider med maling som inneholder bly, i kontakt med tetraetylbly (det brukes til å etylere bensin), når du arbeider på gasslagre.

Kliniske manifestasjoner bestå av encefalopati, blykolikk, nevropati.

Blyencefalopati manifesteres av mentale endringer, sløvhet og irritabilitet. Så slutter døsighet, ataksi. Det kan være epileptiske anfall, koma og død. Hos 40% av pasientene, etter opphør av forgiftning, gjenstår organiske symptomer: demens, ataksi, spastisitet, epileptiske anfall.

Blykolikk er mer vanlig hos voksne. Det er anoreksi, forstoppelse, kvalme, oppkast. Samtidig er palpasjon av magen smertefri.

Blynevropati manifesteres av muskelsvakhet, parestesi, redusert følsomhet. Først sprer svakheten seg til ekstensorene, deretter til bøyerne i de øvre lemmer.

Langvarig eksponering for lave doser bly forårsaker oppmerksomhetsforstyrrelse hos barn.

I diagnosen er tilstedeværelsen av en blykant av tannkjøttet viktig.

Behandling

Det første trinnet er å eliminere kontakt med bly. For å binde blymolekyler brukes kompleksoner - EDTA, cuprenil og dimerkaptol.

Ved behandling av blyencefalopati iverksettes tiltak for å gjenopprette åpenhet i luftveiene, overvåke diurese og redusere intrakranielt trykk ved å bruke osmodiuretika.

Arsen polynevropati

Det utvikler seg med suicidal introduksjon av preparater som inneholder arsen i kroppen. Kilden kan være insektmidler som inneholder metall, medisiner, innånding av arsendamper som slippes ut fra tapetmaling. Noen ganger utvikler sykdommen seg ved kontakt med arsen i kjemiske anlegg, i farmasøytisk industri, laboratorier, gruver.

Klinikk

Ved akutt forgiftning forårsaker arsen skade på kapillærendotelet, og dette gir blødninger. Vanlige symptomer vises - oppkast, diaré, smerter i magen, tarmen, muskelspasmer. I alvorlige tilfeller oppstår intravaskulær hemolyse, noe som fører til akutt nyresvikt. Når en dødelig dose tas, oppstår sjokk, koma og død.

Ved kronisk forgiftning oppstår generell svakhet, tretthet, nedsatt appetitt, forstoppelse eller diaré. I fremtiden vises parestesier i føttene, i alvorlige tilfeller utvikler motoriske forstyrrelser. Ved kronisk forgiftning er gastrointestinale lidelser mindre uttalt enn ved akutte. Å utvikle polynevropati har funksjoner. Vaskulære og trofiske lidelser er notert: utslett på huden, pigmentering, peeling, unormal hårvekst, tverrgående hvite Mees-striper vises på neglene. Smertesyndromet uttrykkes veldig skarpt. Pasienter inntar en tvungen posisjon, de såkalte antalgiske stillingene. Dette kan i ettertid føre til dannelse av kontrakturer, spesielt i ankelleddene. Dyp følsomhet avtar, ataksi kan utvikles. Med utviklingen av arsenencefalopati utvikler pasienter tretthet, døsighet, hodepine, stupor, epileptiske anfall, koma og død.

Diagnosen er basert på påvisning av arsen i urin, hår og negler.

Behandling betyr å eliminere kilden til rus. BAL-preparater eller penicillamin administreres i en dose på 250-750 mg per dag i 4-6 dager. Ved akutt forgiftning administreres BAL i en dose på 2,5 mg per 1 kg kroppsvekt parenteralt.

FOS-indusert nevropati

Kontakt med FOS oppstår når stoffer inhaleres, dvs. gjennom lungene eller når de absorberes gjennom den fuktige overflaten av huden. FOS har en hemmende effekt på kolinesterase. Som et resultat akkumuleres acetylkolin i synapsene til CNS og PNS. Dette fører til overeksitasjon av sentralnervesystemet og forstyrrelse av ledningen av nerveimpulser. Oftest oppstår forgiftning med klorofos, tiofos, etc.

Klinikk

Ved akutt forgiftning, etter en kort inkubasjonsperiode, oppstår kvalme, oppkast, hodepine, svimmelhet, skarpe smerter i magen, økt svette og spyttutslipp, pupillene smalner kraftig. Det er rykninger i individuelle muskler, ataksi, arteriell dystoni, dysartri. I alvorlige tilfeller er besvimelse, nedsatt bevissthet, hallusinasjoner, delirisk tilstand, sint humør, aggresjon mulig. Hvis tilstanden forverres - koma og død. I milde og moderate tilfeller, med bedring etter 1-2 måneder, kan polynevropati utvikles. Det er preget av bevegelsesforstyrrelser, ledsaget av parestesier. Det er myofibrillære rykninger, atrofi av musklene i hendene, knereflekser øker. Bildet ligner amyotrofisk lateral sklerose.

Behandling akutt forgiftning reduseres til introduksjon av atropin intravenøst 0,1% - 1-2 ml, polynevropatibehandling utføres i henhold til de grunnleggende prinsippene for behandling av nevropatier.

Plan:

Skader på nervesystemet ved forgiftning:

karbonmonoksid,
metylalkohol,
etyl alkohol,
medisinske stoffer (barbiturater, beroligende midler).
Førstehjelp, behandling.

Karbonmonoksidforgiftning.

Forgiftning er mulig:

under branner;
i produksjon, hvor karbonmonoksid brukes til å syntetisere en rekke organiske stoffer (aceton, metylalkohol, fenol, etc.);
i garasjer med dårlig ventilasjon, i andre uventilerte eller dårlig ventilerte rom, tunneler, da bileksosen inneholder opptil 1-3 % CO i henhold til standardene og over 10 % med dårlig justering av forgassermotoren;
når du oppholder deg på en trafikkert vei eller i nærheten av den over lengre tid. På store motorveier overstiger den gjennomsnittlige konsentrasjonen av CO forgiftningsterskelen;
hjemme ved lekkasje av tenningsgass og ved utidig lukkede komfyrspjeld i rom med komfyroppvarming (hus, bad);
ved bruk av lavkvalitetsluft i pusteapparat.

Symptomer:

For mild forgiftning: hodepine, dunking i tinningene, svimmelhet, brystsmerter, tørr hoste, tåreflod, kvalme, oppkast, visuelle og auditive hallusinasjoner, rødhet i huden, karminrød farge på slimhinnene, takykardi, økt blodtrykk.

med moderat forgiftning: døsighet, mulig motorisk lammelse med bevart bevissthet

med alvorlig forgiftning: tap av bevissthet, komakramper, ufrivillig utslipp av urin og avføring, respirasjonssvikt, som blir kontinuerlig, noen ganger av typen Cheyne-Stokes, utvidede pupiller med svekket reaksjon på lys, skarp cyanose (blå) i slimhinner og hud av ansiktet. Døden inntreffer vanligvis på stedet som følge av puste- og hjertestans.

Når du forlater koma, er utseendet til en skarp motorisk eksitasjon karakteristisk. Mulig re-utvikling av koma.

Alvorlige komplikasjoner er ofte notert:

cerebrovaskulær ulykke, subaraknoidal blødning, polynevritt, cerebralt ødem, synsforstyrrelser, hørselshemming, hjerteinfarkt kan utvikles, hud-trofiske lidelser observeres ofte (blemmer, lokalt ødem med hevelse og påfølgende nekrose), myoglobinurisk nefrose observeres med konstant, langvarig nefrose, alvorlig lungebetennelse.

Førstehjelp

Fjern offeret fra et rom med høyt karbonmonoksidinnhold. Hvis det oppstår forgiftning mens du bruker et pusteapparat, bør det skiftes ut.

Med svak overfladisk pust eller stopp, start kunstig åndedrett.

Bidra til å eliminere konsekvensene av forgiftning: gni kroppen, påføre en varmepute på bena, kortvarig innånding av ammoniakk (en vattpinne med alkohol skal ikke være nærmere enn 1 cm, vattpinnen skal viftes foran nese, noe som er veldig viktig, siden når vattpinnen berøres nesen på grunn av de kraftige effektene av ammoniakk på respirasjonssenteret kan det føre til lammelse). Pasienter med alvorlig forgiftning er utsatt for sykehusinnleggelse, da komplikasjoner fra lungene og nervesystemet er mulig på et senere tidspunkt.

Behandling

Det er nødvendig å umiddelbart eliminere kilden til forurenset luft og gi pust med rent oksygen ved et økt partialtrykk på 1,5-2 atm eller fortrinnsvis karbogen.

I de første minuttene skal offeret injiseres intramuskulært med en løsning av motgiften "Acyzol". Videre behandling på sykehus.

For å stoppe anfall og psykomotorisk agitasjon kan antipsykotika brukes, slik som klorpromazin (1-3 ml av en 2,5 % oppløsning intramuskulært, tidligere fortynnet i 5 ml av en 0,5 % steril oppløsning av novokain) eller kloralhydrat ved klyster. Kontraindisert: bemegrid, corazol, analeptisk blanding, kamfer, koffein.

Ved respirasjonssvikt - 10 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin i en vene igjen.

Med en skarp cyanose, i den første timen etter forgiftning, er intravenøs administrering av en 5% løsning av askorbinsyre (20-30 ml) med glukose indikert. Intravenøs infusjon av 5 % glukoseløsning (500 ml) med 2 % novokainløsning (50 ml), 40 % glukoseløsning i et venedrypp (200 ml) med 10 enheter insulin under huden.

Forebygging

Utfør arbeid i godt ventilerte områder

Sjekk åpning av spjeld ved bruk av ovner og peiser i boliger

Ta motgiften "Acyzol" 1 kapsel 30-40 minutter før kontakt med karbonmonoksid.

kvikksølvforgiftning

Kilder til kvikksølvforgiftning

I miljøet, med unntak av sjeldne geologiske provinser, er innholdet av kvikksølv lavt, men dets giftige forbindelser er svært mobile.

Teknogene kilder til kvikksølv

Fluorescerende utladningslamper kan inneholde mellom 1 og 70 mg kvikksølv

Et kvikksølvtermometer kan inneholde ca. 2 g.

Energibesparende gassutladningslysrør

Forbrenning av kull og gass i industri og hverdagsliv (inneholder ubetydelig, men betydelig ved forbrenning av store volumer, mengder kvikksølv)

Industrielle kilder - tap i kvikksølvpumper, trykkmålere, termometre, elektriske brytere, releer. Mye av dette utstyret er utdatert og blir erstattet av kvikksølvfritt utstyr.

Kvikksølv og dets spesifikke giftvirkning

Ved innånding av luft som inneholder kvikksølvdamp i en konsentrasjon som ikke overstiger 0,25 mg / m³, blir sistnevnte forsinket og akkumuleres i lungene. Ved høyere konsentrasjoner absorberes kvikksølv av intakt hud. Avhengig av mengden kvikksølv og varigheten av dets inntak i menneskekroppen, er akutt og kronisk forgiftning, så vel som mikrokvikksølv, mulig. Kvinner og barn er mest følsomme for kvikksølvforgiftning.

Akutt kvikksølvdampforgiftning

Akutt kvikksølvforgiftning manifesterer seg flere timer etter forgiftningens begynnelse. Symptomer på akutt forgiftning: generell svakhet, mangel på matlyst, hodepine, smerter ved svelging og i munnhulen, metallisk smak i munnen, spytt, munnsår, hevelse og blødning i tannkjøttet, kvalme og oppkast. Som regel er det sterke smerter i magen, slimete diaré (noen ganger med blod). Ofte er det lungebetennelse, katarr i øvre luftveier, brystsmerter, hoste og kortpustethet, ofte kraftige frysninger. Kroppstemperaturen stiger til 38-40 °C. En betydelig mengde kvikksølv finnes i urinen til offeret. I alvorlige tilfeller dør offeret i løpet av få dager.

Kronisk forgiftning

Merkurialisme

Merkurialisme er den generelle forgiftningen av kroppen under kronisk eksponering for kvikksølvdamp og dets forbindelser, noe som overskrider den sanitære normen, i flere måneder eller år. Det manifesterer seg avhengig av kroppen og tilstanden til nervesystemet.

Symptomer: økt tretthet, døsighet, generell svakhet, hodepine, svimmelhet, apati, samt følelsesmessig ustabilitet - selvtillit, sjenanse, generell depresjon, irritabilitet. Også observert: svekkelse av hukommelse og selvkontroll, redusert oppmerksomhet og mentale evner. Gradvis utvikles en økende skjelving i fingertuppene under spenning - "kvikksølvskjelving", først fingrene, deretter bena og hele kroppen (lepper, øyelokk), trangen til avføring, hyppig trang til å urinere, nedsatt luktesans (selvsagt på grunn av skade på enzymer som har sulfhydrylgruppe), hudfølsomhet, smak. Svette øker, skjoldbruskkjertelen øker, hjertearytmier oppstår og blodtrykket synker.

mikromercurialisme

Mikrokvikksølvisme - kronisk forgiftning oppstår når den utsettes for spormengder av kvikksølv i 5-10 år.

Behandling

Behandling for forgiftning med kvikksølv og dets forbindelser bør være kompleks, differensiert, under hensyntagen til alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

Ved akutt forgiftning - øyeblikkelig sykehusinnleggelse; unitiol 5 ml av en 5% løsning intramuskulært i henhold til skjemaet. Hvis kvikksølvforbindelser kommer inn gjennom munnen - mageskylling med en motgift, aktivt kull, munnskylling med en svak løsning av kaliumpermanganat, tannin. Drikker melk. Sifonklyster med aktivert kull.

Ved kronisk forgiftning - stasjonær behandling, i den innledende fasen - poliklinisk eller sanatoriumbehandling. Ved faglig forgiftning - overføring til annen jobb.

Blant alle giftige lesjoner opptar alkoholforgiftning en spesiell plass.

Eksisterende klassifiseringer sørger for en rekke manifestasjoner av de giftige effektene av alkohol på kroppen.

I henhold til klassifiseringen til G.A. Lukacher og T.A. Mokhova (1989), alle nevrologiske manifestasjoner i alkoholisme er delt inn i følgende typer:

JEG. Kronisk alkoholisme.

A. Nevrologiske syndromer identifisert utenfor abstinenssyndromet og utenfor psykose.

2. Hypothalamisk syndrom.

3. Konvulsivt syndrom.

4. Pseudo-tabetisk syndrom.

5. Syndrom av alkoholisk encefalomyelitt.

6. Alkoholisk myelopati.

7. Alkoholisk myopati.

8. Alkoholisk polynevropati.

9. Syndrom med økt intrakranielt trykk.

10. Hydrocefalisk syndrom.

B. Nevrologiske manifestasjoner av alkoholabstinenssyndrom.

1. Syndrom av vegetativ dystoni.

2. Syndrom med økt intrakranielt trykk.

B. Nevrologiske manifestasjoner av alkoholisk delirium.

1. Et uttalt syndrom av intrakranielt trykk, forårsaket av hyperproduksjon av cerebrospinalvæske og et brudd på dens utstrømning.

2. Et uttalt syndrom av intrakranielt trykk, på grunn av en økning i hjernens masse på grunn av dens hevelse og ødem.

G. Alkoholisk encefalopati.

1. Akutt alkoholisk encefalopati Gaye-Wernicke, en hyperakutt form for encefalopati.

2. Kronisk alkoholisk encefalopati: Korsakovs psykose, alkoholisk pseudo-lammelse, alkoholisk cerebellar atrofi, alkoholisk degenerasjon av corpus callosum, sentral pontinnekrose, etc.

II. Alkoholforgiftning (akutt alkoholforgiftning).

1. Syndrom av vegetativ dystoni.

2. Syndrom av intrakranielt trykk forårsaket av hyperproduksjon av cerebrospinalvæske.

3. Syndrom av intrakranielt trykk på grunn av cerebralt ødem.

Akutt etanolforgiftning

Etanols farmakokinetikk

Behandling

Hvis du er lettere beruset, må du sørge for at den som drikker ikke skal kjøre bil og kan komme seg hjem. Analeptika (koffein, teofyllin, amfetamin) blir ikke edru eller forbedrer kjøreevnen.

abstinenssyndrom

mildt abstinenssyndrom manifestert av angst, svakhet, skjelving i lemmer, økt svette og takykardi.

Den høye risikoen for blødning ved alkoholisme er forårsaket av leverskade og trombocytopati. Derfor, for lindring av feber, er paracetamol foreskrevet, og ikke aspirin.

Leverskade fører til hypoglykemi, og sult til ketoacidose. For å korrigere disse forholdene i de tidlige stadiene av sykdommen, administreres intravenøs glukose.

En obligatorisk del av behandlingen er innføring av tiamin 50 mg intravenøst eller intramuskulært.

Encefalopati Gaye-Wernicke

Behandling

Tiamin administreres parenteralt i en dose på 50-100 mg intravenøst eller intramuskulært. Deretter gis tiamin i en dose på 50 mg/dag i en lang periode. Samtidig foreskrives andre B-vitaminer.

Glukose er foreskrevet etter den første dosen av vitamin B1.

Alkoholisk polynevropati

Det observeres hos personer som misbruker alkoholholdige drikkevarer, spesielt alkoholsurrogater. Hyppigheten av polynevropati er 2-3%.

I patogenesen tilhører hovedkoblingen brudd på metabolske prosesser i rygg- og kranialnervene og utviklingen av hypovitaminose.

Klinikk

Behandling

Karbonmonoksidforgiftning

Klinikk

Etter å ha lidd av karbonmonoksidforgiftning, kan et syndrom av parkinsonisme og polynevropati utvikle seg. Den mest vedvarende er rusparkinsonisme, som fortsetter kronisk.

Behandling

Narkotiske analgetika

blyforgiftning

Blyforgiftning oppstår når du arbeider med maling som inneholder bly, i kontakt med tetraetylbly (det brukes til å etylere bensin), når du arbeider på gasslagre.

Kliniske manifestasjoner bestå av encefalopati, blykolikk, nevropati.

Blykolikk er mer vanlig hos voksne. Det er anoreksi, forstoppelse, kvalme, oppkast. Samtidig er palpasjon av magen smertefri.

Blynevropati manifesteres av muskelsvakhet, parestesi, redusert følsomhet. Først sprer svakheten seg til ekstensorene, deretter til bøyerne i de øvre lemmer.

Langvarig eksponering for lave doser bly forårsaker oppmerksomhetsforstyrrelse hos barn.

I diagnosen er tilstedeværelsen av en blykant av tannkjøttet viktig.

Behandling

Det første trinnet er å eliminere kontakt med bly. For å binde blymolekyler brukes kompleksoner - EDTA, cuprenil og dimerkaptol.

Ved behandling av blyencefalopati iverksettes tiltak for å gjenopprette åpenhet i luftveiene, overvåke diurese og redusere intrakranielt trykk ved å bruke osmodiuretika.

Arsen polynevropati

Klinikk

Diagnosen er basert på påvisning av arsen i urin, hår og negler.

FOS-indusert nevropati

Klinikk

GIFTIGE SKADER PÅ NERVESYSTEMET oppstår ved misbruk av alkoholholdige drikker, en overdose av narkotika eller inntak av giftige stoffer som brukes i industri, landbruk og hjemme.

Etanol (alkohol) rus oppstår ved misbruk av alkoholholdige drikkevarer. Etanol absorberes fullstendig fra mage-tarmkanalen på 2 timer (saktere hvis magen inneholder mat), når det tas på tom mage, bestemmes det maksimale innholdet i blodet etter 40-80 minutter. Etanolelimineringsfasen varer i 5-12 timer Toksisiteten bestemmes av den maksimale konsentrasjonen av etanol i blodet, hastigheten på økningen, den konstitusjonelle faktoren og vanen med å drikke alkohol. I gjennomsnitt oppstår merkbar forgiftning når etanolinnholdet i blodet er 1,5 g / l, alvorlig - ved 3,5 g / l, dødelig - ved 5,5 g / l. I det innledende stadiet av alkoholforgiftning er det en endring i den følelsesmessige tilstanden i form av et forhøyet humør, samtidig med en reduksjon i kritikk av ens tilstand og vurdering av miljøet, ataksi, patologiske øyesymptomer og generell hypoestesi oppstår. Med en økning i alkoholinnholdet i blodet, utvikler døsighet, blir til en stupor, og deretter til koma. Alkoholisk koma er preget av hyperemi i ansiktet og konjunktiva, langsom pust med pauser, takykardi, arteriell hypertensjon, noen ganger vekslende med hypotensjon, i nevrologisk status - miose, noen ganger moderat mydriasis, horisontal nystagmus, økt muskeltonus, vekslende med muskelhypotensjon og hemming av reflekser. Alkoholforgiftning kan kompliseres av aspirasjonsobstruktiv respirasjonssvikt på grunn av tilbaketrekking av tungen, aspirasjon av slim og oppkast, samt myoglobinuri, som oppstår ved langvarig trykk med egen kroppsvekt på enkelte områder av musklene.
Diagnosen alkoholforgiftning er basert på anamnese, klinisk bilde, lukten av alkohol fra munnen og oppkast, tilstedeværelsen av etanol i blodet.

Behandling. Hvis det ikke har gått mer enn 2-3 timer siden inntak av alkohol, kan ytterligere absorpsjon av alkohol forhindres ved hjelp av kunstig oppkast, mageskylling og avføringsmidler. For å opprettholde blodtrykk og diurese i alkoholisk koma, utføres infusjonsbehandling: intravenøst 600 ml 20% glukoseløsning med insulin (opptil 20 IE), opptil 1500 ml 4% natriumbikarbonatløsning. I tilfeller med ekstremt høye nivåer av etanol i blodet (mer enn 7 g/l), kan innholdet raskt reduseres ved hjelp av peritonealdialyse eller hemodialyse. Ved pusteforstyrrelser intuberes luftrøret og mekanisk ventilasjon utføres inntil bevisstheten er fullstendig gjenopprettet.
Prognosen er gunstig i de fleste tilfeller dersom hypoksi kan forebygges.
Kronisk alkoholforgiftning - se Alkoholisme: nevrologiske komplikasjoner.

Kombinert patologi. Alkoholisk koma er ikke preget av fokale nevrologiske symptomer (pareser, afasi, etc.), hvis tilstedeværelse antyder en kombinasjon av etanolforgiftning med traumatisk hjerneskade eller hjerneslag og krever ytterligere undersøkelse (røntgen av hodeskallen, røntgen-CT) av hodet, lumbalpunksjon osv.). Alkoholforgiftning er noen ganger kombinert med forgiftning med medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet (nevroleptika, barbiturater, etc.), som bør tas i betraktning når graden av nedsatt bevissthet ikke samsvarer med konsentrasjonen av etanol i blodet.

Metylalkoholforgiftning, som brukes i industrien som løsemiddel, oppstår når dampene inhaleres, absorberes fra overflaten av huden eller svelges. Den dødelige dosen når den tas oralt er 40-250 ml, men selv ved bruk av 5-10 ml kan blindhet oppstå. Symptomer på forgiftning vises noen timer etter inntak av metanol og øker gradvis. Det er hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, parestesier i lemmer, muskelsmerter, blinkende "fluer" foran øynene. Ved alvorlig forgiftning observeres psykomotorisk agitasjon, progressiv forverring av synet, opp til blindhet, nedsatt bevissthet opp til koma og epileptiske anfall.
Diagnosen er basert på anamnesen, klinisk bilde, tilstedeværelsen av metanol i blodet. Død kan oppstå fra lammelse av respirasjonssenteret, et blodtrykksfall mot bakgrunnen av metabolsk acidose. Overlevende forblir ofte synshemmede opp til fullstendig blindhet.

Behandling. Vask magen raskt, gi et avføringsmiddel. Som motgift brukes etanol oralt, 50 ml av en 30% oppløsning hver 2. time, og i koma administreres en 5-10% oppløsning intravenøst med en hastighet på 1 ml / kg per dag. I de tidlige stadiene av forgiftning er hemodialyse eller peritonealdialyse effektiv. For å opprettholde blodtrykk og diurese, administreres 50-300 ml 40% glukose, 200-300 ml 4% natriumbikarbonatløsning intravenøst.

Barbituratforgiftning oppstår på grunn av deres overdose eller selvmordsforsøk. Det er flere stadier av forgiftning: Stadium I - pasienten er bevisstløs, men reagerer på smertefulle stimuli, senereflekser bevares; Trinn II - pasienten er bevisstløs, reagerer ikke på smertefulle stimuli, det er ingen senereflekser, men normal pust og blodtrykk opprettholdes; Stage III - respirasjonsdepresjon, cyanose eller sjokk.
Diagnosen barbituratforgiftning stilles på grunnlag av anamnese, klinisk bilde og påvisning av barbiturater i blodet. I tilfeller hvor graden av nedsatt bevissthet ikke samsvarer med nivået av barbiturater i blodet, kan det være kombinert forgiftning med alkohol eller andre medikamenter som demper sentralnervesystemet.

Behandling. Ved respirasjonssvikt utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. Ved arteriell hypotensjon administreres 1 liter 5% albumin intravenøst, og deretter fysiologisk saltvann, i fravær av effekt, brukes vasopressorer. Hvis det ikke har gått mer enn 3 timer etter forgiftning, utføres mageskylling og et avføringsmiddel foreskrives for å fjerne det uabsorberte stoffet. I alvorlige tilfeller av forgiftning, med utvikling av nyre- eller leversvikt, eller med langvarig koma som ikke kan behandles, er peritonealdialyse eller hemodialyse effektiv. I de fleste tilfeller, etter intensiv terapi, er det fullstendig bedring.
Hvis barbituratforgiftningen var et selvmordsforsøk, er en psykiatrisk konsultasjon nødvendig.

Forgiftning med narkotiske analgetika. Bevissthetsforstyrrelse til koma, pustebesvær og presise pupiller er karakteristiske. Arteriell hypotensjon, bradykardi, hypotermi, tonisk-kloniske kramper, lungeødem er mulig. Ved cyanose utføres respirasjonsfrekvens mindre enn 10 per 1 min, eller fare for aspirasjon, trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. Naloxon injiseres intravenøst, starter med 0,4 mg, hver gang økes dosen med 0,4 mg, til pusten er gjenopprettet (eller maksimal dose er nådd - 10 mg).

Forgiftning med antikolinesterasemedisiner oftere oppstår som et resultat av at insektmidler (klorofos, tiofos, etc.) kommer inn i mage-tarmkanalen, lungene eller huden. Forgiftning er også mulig med en overdose av antikolinesterasemedisiner hos pasienter med myasthenia gravis (se). Lokale reaksjoner kommer til uttrykk ved hvesing, bronkoré (svelging av lungene), kvalme, oppkast, magesmerter og diaré (svelging av mage-tarmkanalen) eller hevelse i huden (kontakt med huden). Generelle reaksjoner av forgiftning - spyttutslipp, svetting, bradykardi, arteriell hypotensjon, muskellammelse, opp til lammelse av luftveismuskulaturen. Ataksi, dysartri, stupor er også mulig, i alvorlige tilfeller - koma, epileptiske anfall.
Diagnosen er basert på anamnesen, det kliniske bildet og en reduksjon i innholdet av kolinesterase i blodet. Spesifikk terapi består i bruk av atropin 2 mg intravenøst hvert 3.-5. minutt inntil symptomene forsvinner (primært bradykardi), etterfulgt av overgang til oral administrering, samt dipiroksim (en kolinesterase-reaktivator) opptil 10 ml/dag.

Karbonmonoksidforgiftning (karbonmonoksid, CO) er en av de vanligste årsakene til dødelig forgiftning. Kilden til forgiftning kan være en hvilken som helst ildsted eller motor hvor det oppstår ufullstendig forbrenning av karbon. Siden karbonmonoksid er en fargeløs, luktfri gass, oppstår forgiftning umerkelig. Det tidligste nevrologiske symptomet er døsighet, som kan utvikle seg til koma. Kramper, netthinneblødninger, respirasjonssvikt, hjerteinfarkt er mulig.
Det er nødvendig å raskt ta offeret til frisk luft og ta vare på hans raske sykehusinnleggelse. På sykehus bør oksygeninhalasjon utføres, og i alvorlige tilfeller hyperbar oksygenbehandling eller byttetransfusjon. Med rettidig assistanse er full bedring mulig, men etter alvorlig forgiftning kan parkinsonisme, koreoatetose eller myoklonus oppstå.

Ved akutt kjemisk forgiftning observeres forskjellige forstyrrelser i nervesystemet: stupor, somnolens, koma, astenisk tilstand, encefalopati, psykomotorisk agitasjon, akutt ruspsykose (deli), giftig polyneuritt.

Hva provoserer giftig skade på nervesystemet:

Undertrykkelse av bevissthet observeres hovedsakelig i tilfelle forgiftning med stoffer med narkotiske virkning. I milde tilfeller eller helt i begynnelsen av forgiftning oppstår bedøvelse, ved moderat forgiftning erstattes den av søvnighet. Alvorlig kjemisk forgiftning forårsaker koma av varierende dybde. Metabolsk koma kan være primær, som oppstår i den toksikogene fasen av forgiftning, og sekundær - i den somatogene fasen som et resultat av akkumulering av endogene giftige stoffer.

Patogenese (hva skjer?) under toksisk skade på nervesystemet:

Patogenesen av eksotoksisk koma. Utviklingen av koma skyldes redusert oksygenforbruk i sentralnervesystemet (CNS). Når oksygenutnyttelsen er mindre enn 60 % av normen, utvikles koma. Hypoksi forårsaket av blokkering av respiratoriske enzymer (cytokromoksidaser) forstyrrer oksidasjonen av glukose i Krebs-syklusen. Den anaerobe typen glykolyse fører til akkumulering av ufullstendig oksiderte metabolske produkter (melkesyre, pyrodruesyre), som har en giftig effekt på nerveceller frem til deres død. Ved CNS-hypoksi observeres en refleksutvidelse av carotis og intervertebrale arterier, noe som øker blodstrømmen og bidrar til cerebralt ødem, som kan være ledsaget av muskelhypertonisitet, meningeale symptomer, pareser og lammelser.

Med en giftig koma som varer mer enn 30 timer, observeres intravital hjernedød.

Symptomer på giftig skade på nervesystemet:

Kliniske symptomer

Tildel: stupor av pasienten (offeret har en langsom reaksjon på spørsmål); tvil (pasienten svarer på spørsmål, men orienterer seg ikke i rom og tid) og til hvem (pasienten er helt bevisstløs). I henhold til klassifiseringen er eksotoksisk koma delt inn i overfladisk, dyp og utover.

Overfladisk koma er preget av:

mangel på bevissthet
bevaring av hornhinne- og pupillreflekser,
opprettholde muskeltonus og senereflekser,
tilstedeværelsen av en svelgerefleks,
mangel på atoni av musklene i den myke ganen,
det er en reaksjon på smertefulle stimuli,
det er ingen respirasjonsdepresjon og hjerteaktivitet.

Avhengig av arten av forgiftningen, med en overfladisk koma, kan miose eller mydriasis observeres, normal; muskeltonus eller hypertonisitet, bronkoré eller bronkospasme.

For dyp koma er typisk:

blekhet i huden,
hemming av oculomotoriske reflekser og pupillreaksjon på lys,
redusert muskeltonus og senereflekser,
mangel på respons på smertestimulus,
utseendet til patologiske reflekser (Babinsky),
reduksjon i systolisk, diastolisk og pulstrykk,
respirasjonsdepresjon,
hypotermi.

transcendental koma skarp respirasjonsdepresjon og hemodynamikk, dødelige utfall fra akutt respirasjons- og hjertesvikt er iboende.

Eksotoksisk koma kan være komplisert og ukomplisert. En komplikasjon av koma er cerebralt ødem, bronkoré, bronkospasme, respirasjonsdepresjon, hemodynamikk.

I den somatogene fasen av forgiftning er koma ofte komplisert av lungebetennelse og posisjonskompresjonssyndrom.

Eksotoksiske koma er differensiert:

med primær nevrologisk koma forårsaket av kraniocerebralt traume, forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;
med endotoksisk koma som oppstår;
med opphopning av giftige stoffer i sykdommer som diabetes, lever- og nyresykdommer.

Utgang fra koma er mulig gjennom motorisk eksitasjon, konvulsivt syndrom. Etter koma kan pasienten oppleve delirium.

Ved eksotoksikose observeres ofte akutte psykoser, som kan være primære og sekundære. Primær forekommer i den toksikogene, sekundære - i den somatogene fasen av forgiftning. Primære psykoser inkluderer oneiroid (drømmelignende) syndrom (i tilfelle forgiftning med atropin, kokain, opiater, difenhydramin, syklodol); psykosensorisk delirium med en endring i form og størrelse på gjenstander (med bakgrunnsforgiftning); emosjonell-hyperestetisk med økt følsomhet for lys, lyd (i tilfelle forgiftning med etylenglykol, tubazid).

Hyppige sekundære psykoser er: alkoholiker, som oppstår etter en alkoholisk koma og manifesterer seg som et abstinenssyndrom, som blir til skremmende hallusinasjoner og illusjoner, katatonisk-schizofrent syndrom (etter karbonmonoksidforgiftning).

Etter forgiftning har pasienten ofte astenisk syndrom og encefalopati. Encefalopati er ofte forårsaket av stoffer som alkohol, klorerte hydrokarboner, etylenglykol, etc. I mild form viser det seg som hodepine, svakhet, lav ytelse, i alvorlige tilfeller en kraftig reduksjon i hukommelse og intelligens.

Behandling av giftig skade på nervesystemet:

Prinsippene for behandling av giftige lesjoner i nervesystemet er som følger:

Naturlige og kirurgiske metoder for avgiftning, motgiftbehandling.
Beskyttelse av hjernen mot hypoksi i koma (hypotermi, administrering av natriumoksybutyrat, cytokrom C, cytomak på den første dagen).
Infusjonsbehandling og tvungen diurese.
Utnevnelsen av stoffer som forbedrer oksidasjonen av giftstoffer (glukose, askorbinsyre, natriumhypokloritt, vitaminer, oksygen) i fravær av dødelig syntese.
Transfusjon av albuminer, plasma; innføring av steroidhormoner og diuretika for hjerneødem.
Bruken av legemidler som forbedrer nervecellens metabolisme (cerebrolysin, nootropiske legemidler, multivitaminer, ATP, nikotinsyre, store doser askorbinsyre).
Antikonvulsiv terapi (seduxen, tazepam, relanium, magnesiumsulfat, tizercin, natriumtiopental eller hexenal).

Pasienter i dyp metabolsk koma er kontraindisert ved introduksjon av analeptika (bemegride), siden de ved å øke hjernens behov for oksygen forårsaker konvulsivt syndrom.