III. Diagnose og behandling av infeksiøst-toksisk sjokk (ITSH)

Smittsomt giftig sjokk– en generalisert reaksjon fra kroppen på massiv penetrasjon av smittestoffer og deres giftstoffer i blodet. Tilstanden er klassifisert som en nødsituasjon. Inngangspunktene for infeksjon kan være tarmslimhinnen, lungene, urin vei, galleveier, etc.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest oppstår smittsomt giftig sjokk på bakgrunn av forsømt smittsomme prosesser. I de fleste tilfeller er årsakene gram-negative mikroorganismer. Også den patologiske prosessen kan oppstå på grunn av sopp- eller virusinfeksjon i kroppen.

Faktorer som kan provosere utviklingen av smittsomt giftig sjokk:

• postoperativt inflammatoriske prosesser;
• immunsvikttilstander;
• sepsis i postpartum perioden;
• sår, brannskader;
• injeksjon narkotika avhengighet;
• infeksjonssykdommer (både akutte og kroniske).

Former for sykdommen

Infeksiøst giftig sjokk er av to typer:

• reversibel (tidlig, sent og stabil);
• irreversible.

Stadier av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgrad kliniske manifestasjoner Det er 3 stadier av patologi:

1. Kompensert.
2. Subkompensert.
3. Dekompensert.

På de subkompenserte og dekompenserte stadiene er det stor sannsynlighet for død på grunn av forstyrrelse av funksjonen til de fleste Indre organer.

Symptomer

Til klinisk bilde Infeksiøst giftig sjokk er preget av:

• høy feber (opptil 40-41 °C);
• kramper;
• redusert blodtrykk;
• takykardi;
• kvalme oppkast;
• uttalt hodepine;
• frysninger;
• diffust utslett;
• hyperemi av slimhinner;
• nyresvikt;
• forvirring;
• koma.

På subkompensasjonsstadiet normaliseres kroppstemperaturen, huden blir blek og blodtrykket synker enda mer. Det er sløvhet og kortpustethet.

I dekompensasjonsstadiet er pasienten bevisstløs eller i prekomatøs tilstand. Pulsen er trådete, pusten er grunt. Kramper og cyanose i huden kan observeres.

Diagnostikk

For å diagnostisere smittsomt-toksisk sjokk, utføres følgende:

• bestemmelse av smittestoff i blodprøver;
• generell blodanalyse;
• blodkjemi;
• instrumentell undersøkelse (EKG, ultralyd, magnetisk resonans eller datatomografi osv. - avhengig av individuelle indikasjoner).

I de fleste tilfeller er årsakene til smittefarlig-toksisk sjokk gramnegative mikroorganismer.

Obligatorisk differensialdiagnose med hypoglykemisk koma, alvorlige former for tyfus og tyfoidfeber, anafylaktisk og hemorragisk sjokk.

Behandling

Akuttmedisinsk behandling for utvikling av smittsomt giftig sjokk innebærer:

• infusjonsterapi;
• kateterisering av venen og blæren;
• administrering av en av de krystalloide løsningene;
• oksygenbehandling;
• kontroll av blodtrykk, kroppstemperatur, hjertefrekvens og respirasjonsfrekvens.

Pasienten transporteres så raskt og skånsomt som mulig. Bare pasienter med et tidlig stadium av smittsomt-toksisk sjokk kan transporteres. Når klinisk død inntreffer, utføres hele spekteret av gjenopplivningstiltak.

Behandling av smittsomt-toksisk sjokk er kompleks. Valget av medikamentell behandling avhenger av typen patogen som forårsaket utviklingen patologisk prosess. I noen tilfeller utføres plasmaferese og hemosorpsjon. Infusjonsterapi, oksygenbehandling, forskrivning av gjenopprettende legemidler, immunmodulatorer er indisert. Kansellering av krystalloide løsninger er bare mulig etter normalisering av blodtrykket. Behandlingstiltak utføres selv på terminalstadiet av smittsomt-toksisk sjokk. Kunstig ernæringsstøtte gis i form av enteral (sonde) eller parenteral (intravenøs) ernæring.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av smittsomt-toksisk sjokk kan være:

• encefalopati;
• cerebralt ødem;
• metabolsk acidose;
• rabdomyolyse;
• nyresvikt;
• leversvikt;
• disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom).

Prognose

Med rettidig tilstrekkelig behandling prognosen er gunstig. Arbeidsevnen er vanligvis gjenopprettet etter 2-3 uker fra behandlingsstart. På de subkompenserte og dekompenserte stadiene er sannsynligheten for død høy på grunn av forstyrrelsen av funksjonen til de fleste indre organer. Med utviklingen av DIC-syndrom, er det bemerket høy dødelighet pasienter.

Forebygging

For å forhindre utvikling av smittsomt giftig sjokk, anbefales det:

• generelle styrkingstiltak;
• rettidig behandling av smittsomme sykdommer;
• behandling av skader med skade på hudens integritet med antiseptiske midler.

I tillegg bør kvinner ikke bruke sanitære tamponger og produkter. barriere prevensjon i tre måneder etter fødselen.

Før du yter akutthjelp for infeksjonsgiftig sjokk, bør du: Du kan ikke vente på komplikasjoner av symptomer!

For smittsomt-giftig sjokk øyeblikkelig hjelp ser først og fremst ut til å bevare kroppens vitale funksjoner. Etter innleggelse blir pasienten kjørt til intensivavdelingen. Det utføres terapi for å eliminere metabolske forstyrrelser forårsaket av hypoksi og rus. Utnevnelsen av passende antibakterielle legemidler(cefalosporiner, aminoglykosider) blodkulturer utføres. I fremtiden er det viktig å rense infeksjonsfokusene som provoserte den smittsomme-toksiske komplikasjonen.

Årsaker til smittsomt-giftig sjokk

Infeksiøst giftig sjokk er en tilstand provosert av virkningen av mikroorganismer og deres giftstoffer. ITS forekommer med bakterier (stafylokokker, salmonella, meningokokker, streptokokker, pneumokokker) og virusinfeksjoner.

Uavhengig av det faktum at giftige avfallsprodukter produseres av nesten alle mikroorganismer, provoserer ikke alle av dem utviklingen av sjokk. For det første har proteintoksiner denne kvaliteten. Dette skyldes 2 grunner:

• relativt store størrelser proteiner som hjelper til med å "fange" det største antallet antigener, forårsaker en reaksjon immunforsvar;
• koblingen av proteinet med enzymsentre, som har en negativ effekt på andre molekyler.

Kokker regnes som de kraftigste proteintoksinene. Staphylococcus aureus syntetiserer proteiner som forbinder immunglobuliner og bryter ned kollagen, og streptokokker provoserer oppløsningen av noen blodceller.

Predisponerende faktorer for smittsomme toksiske komplikasjoner er:

• åpne og lukkede sår (kutt, skrubbsår, blåmerker);
• bruk av sanitære tamponger;
• , postpartum sepsis;
• nylig kirurgi;
• endokarditt;
• smittsomme sykdommer (tyfusfeber, salmonellose, lungebetennelse, influensa);
• allergisk kontakteksem;
• sykdommer i ØNH-organene (tonsillitt, bihulebetennelse, trakeitt).

Risikoen for å utvikle bakteriotoksisk sjokk øker hos personer som lider av alkohol eller dopavhengighet, pasienter med diabetes, HIV, AIDS og andre tilstander som "hjelper" med å undergrave funksjonen til immunsystemet.

Symptomer

Barnelege James K. Told laget begrepet giftig sjokk i 1978.

Det er 4 stadier av ITS langs flyten:

1. Temperaturen stiger til 38-40 C, blodtrykket er normalt, puls og pust øker, pasienten er spent, rastløs, hodepine, myalgi oppstår, diurese endres ikke. Dette er en tilstand av tidlig reversibelt sjokk.

2. Videre blir manifestasjonene mer uttalt, systolisk blodtrykk synker til 60-90 mm Hg. Art., diastolisk kan ikke bestemmes i det hele tatt, alvorlig takykardi (over 100 slag/min), pulsbølge knapt merkbar, svak fylling, uttalt takypné, sløvhet og apati. Sirkulasjonsforstyrrelsen er åpenbar: huden er fuktig, blåaktig og kald.

3. En dekompensert tilstand utvikles, symptomer på multippel organsvikt oppstår: bevisstheten er uklar, trådlignende puls, skarp takykardi, blodtrykket er kritisk lavt eller null, patologiske reflekser, oliguri eller anuri (manglende vannlating), pupiller er innsnevret, "maskelignende ansikt", reaksjonen på lys er svekket, kramper er mulig.

4. Agonal tilstand: manglende reaksjon av pupillene på lys og bevissthet, toniske kramper, utvidede pupiller, generell hypotermi (redusert kroppstemperatur), alvorlig dyspné, gul hud. Disse tegnene indikerer forestående død kropp.

For smittsomt-giftig sjokk er det en karakteristisk symptom: presist diffust utslett, hovedsakelig lokalisert på håndflatene og sålene, smelter ikke sammen. Overflaten av huden er hyperemisk, som etter solbrenthet. Med riktig forsiktighet forsvinner utslettet etter ca. 12-14 dager, og det skadede epitelet avtar.

Hos barn er sykdommen vanligvis ledsaget av meningokokkinfeksjon, skarlagensfeber, dysenteri og difteri. Symptomer utvikler seg innen 1-2 dager. Barn er preget av alvorlig hypertermi opp til 40-41 C, alvorlige frysninger, kramper og oppkast. Hvis patologien er provosert av meningokokker, oppstår et hemorragisk syndrom med flere stjerneformede blødninger.

Prognose

Utfallet av smittsomt-giftig sjokk bestemmes av hastigheten på dets gjenkjennelse, levering av kvalifisert assistanse og korrekt antibakteriell behandling, samt suksessen med å eliminere hovedkilden til infeksjon.

Oftest ender patologien med døden de første timene etter utviklingen av de første symptomene sjokktilstand. Når patologien er provosert av virkningen av streptokokktoksiner på kroppen, når dødeligheten 64%. Generelt nivå dødelighet – 40 %. Ved mangel på kvalifisert bistand dør pasienten som følge av dette arteriell hypotensjon hjertesvikt eller multippel organsvikt. Til nå har tidlig diagnostisering og behandling av ITS vært viktige oppgaver innen medisin.

Med rettidig hjelp og riktig behandling, kommer en person på 14-21 dager.

ITS er ganske sjelden. Ifølge studier utført i 2004, ble det funnet at 4 av 100 000 brukere av sanitærtamponger hvert år lider av sykdommen. Den utvikler seg sjeldnere i barndommen enn hos voksne.

På alvorlige former Ved infeksjonssykdommer kan det oppstå akutte forhold som krever akutt behandling. medisinsk behandling syk. Suksess akuttbehandling kommer an på tidlig diagnose alvorlige former for infeksjonssykdommer med utvikling av kritiske tilstander med dem. De vanligste nødtilstandene viser seg i form av infeksjonstoksisk og anafylaktisk sjokk, hypertermiske og hypovolemiske syndromer, hevelse i hjerneødem, akutt respirasjons-, lever- og nyresvikt og blødninger fra indre organer. Pasienter med ovennevnte tilstander er gjenstand for øyeblikkelig innleggelse på avdelingen intensiven og intensivavdeling (ICU). La oss dvele ved de viktigste nødsituasjonene innen infeksjon og levering av akuttmedisinsk behandling for dem (i form av premedisinsk og medisinsk behandling).

Infeksiøst giftig sjokk.

Infeksiøs-toksisk sjokk (ITSH) oppstår i generaliserte former for infeksjonssykdommer på grunn av massiv ødeleggelse av patogenet i blodet med frigjøring av toksin. Toksinemi fører til utvikling av komplekse immunologiske og patofysiologiske prosesser med utvikling av akutt svikt i mikrosirkulatorisk blodtilførsel. Det er en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen, en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, dets fortykkelse, DIC-syndrom (spredt intravaskulær koagulasjon), progressiv vevshypoksi og celleskade utvikles.

De viktigste kliniske manifestasjonene av ITS i infeksjonspatologi er forstyrrelser i hemodynamiske parametere (pulsfrekvens, blodtrykksnivå), åndedrettsfunksjon(hyppighet og rytme i pusten), vannlating og bevissthetsforstyrrelse. Følgelig er alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner delt inn i tre grader av sjokk.

SIN første grad(kompensert) manifesteres av angst og agitasjon hos pasienter mot bakgrunn av hypertermi (39 - 41 0 C). Huden er tørr, varm å ta på, takykardi, blodtrykket er lett forhøyet, diuresen er ikke svekket.

SIN andre grad(subkompensert) oppstår med spenning, etterfulgt av retardasjon, og en liten reduksjon i temperatur (sammenlignet med den opprinnelig høye). Huden er blek, med kalde hender og føtter, cyanose i tuppen av fingrene og nesen. Karakterisert av alvorlig takykardi og hypotensjon, pulsen er svak, hjertelyder er dempet, pusten er rask, diuresen avtar (oliguri).

SIN tredje grad(dekompensert) er ledsaget av hypotermi, nedsatt bevissthet opp til koma. Huden er kald med uttalt generell cyanose, pulsen er hyppig og trådete, blodtrykket er kraftig redusert, hjertelydene er dempet, pusten er rask og grunt, anuri observeres. Mange pasienter utvikler meningealt syndrom forårsaket av cerebralt ødem.

Vellykket patogenetisk terapi av ITS er bare mulig i kombinasjon med etiotropisk behandling av den underliggende sykdommen.

Her er et diagram over trinnvis levering av akutthjelp til pasienter med ITS.

Førstehjelp :

Plasser pasienten i en stilling med fotenden av sengen hevet;

For hypertermi, bruk av is i området av halspulsårene, lyskeområder og dekker hodet med isposer;

Gi tilgang frisk luft, gi pasienten fuktet oksygen;

Overvåke temperatur, puls og blodtrykk;

Urinkontroll.

Førstehjelp :

Reopoliglucin 400 - 800 ml intravenøst, først i en bekk, deretter drypp;

Prednisolon 5-10 mg/kg eller hydrokortison 125 - 500 mg intravenøst ​​under blodtrykkskontroll;

Glukose 5 - 10% - 400 ml intravenøst;

- insulin 8 - 16 enheter intravenøst;

- albumin 10 - 20% - 200 - 400 ml intravenøst;

- heparin 5 - 10 tusen enheter intravenøst;

- furosemid 1 % - 2 ml intravenøst.

Anafylaktisk sjokk.

Anafylaktisk sjokk (AS) er en allergisk reaksjon umiddelbar type hos personer med overfølsomhet forårsaket av antistoffer (reaktorer) som sirkulerer i blodet og fester seg i vevet. AS utvikler seg ved gjentatt administrering av heterologe immunmedisiner, antibiotika og, mindre vanlig, kjemoterapi til personer med overfølsomhet overfor dem. Når allergener introduseres til slike individer, oppstår en voldsom "antigen-antistoff"-reaksjon (klasse immunglobuliner E) med ødeleggelse av cellemembraner og frigjøring av biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin, etc.) En spasme oppstår glatt muskel, øker permeabiliteten til vaskulærveggen, avsetning av blod i den venøse sengen i sirkulasjonssystemet. Dette forårsaker en reduksjon i hjertevolum, et fall i blodtrykk og en reduksjon i oksygentilførsel til vevet.

AS viser seg i et raskt og ofte lynraskt forløp: angst, redsel, hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast oppstår, og i løpet av få minutter oppstår bevissthetstap og død.

Med den gradvise utviklingen av prosessen, merker pasienter en følelse av nummenhet i leppene, tungen og ansiktet. En følelse av innsnevring i brystet og mangel på luft vises, et kvelningsanfall utvikler seg med hoste, støyende, hvesende pust med problemer med å puste inn og ut. Ansiktet blir rødt, oppblåst, hevelse på forskjellige steder vises, inkludert Quinckes ødem og urticaria. Akutte symptomer utvikler seg og utvikler seg raskt vaskulær insuffisiens. Blodtrykket synker katastrofalt, pulsen øker til 160 - 200 slag per minutt og blir trådaktig. Bevisstheten er svekket, pupillutvidelse, kramper observeres, og noen ganger oppstår magesmerter, oppkast, diaré, ufrivillig vannlating og avføring.

Ved første tegn på AS sykepleier tar raskt følgende tiltak og ringer lege.

Førstehjelp :

Slutt å administrere stoffet;

Senk hodeenden av sengen;

Frigjør nakken fra sammentrekkende klær og plasser pasienten på høyre side;

Påfør en tourniquet over injeksjonsstedet i 25 minutter;

Injiser injeksjonsstedet med en 0,1% løsning av adrenalin;

Sett inn den orale luftveien;

Gi fuktet oksygen;

Overvåk hjertefrekvens og blodtrykk.

Førstehjelp :

- adrenalinhydroklorid 0,1% - 0,5 - 1,0 ml intravenøst ​​i en langsom strøm for 100 - 200 ml 0,9% natriumkloridløsning;

- prednisolon 90 - 150 mg eller hydrokortison 400 - 600 mg intravenøst, først som en strøm, deretter som et drypp;

Polyglucin eller reopoliglucin 400 ml intravenøst;

- suprastin 2% 2 ml, pipolfen 2,5% - 2 ml intravenøst ​​drypp;

- droperidol 0,25% - 2 - 4 ml intravenøst;

Strophanthin 0,05 % - 1 ml, mezaton 1 % - 1 - 2 ml intravenøst ​​drypp per 200 - 250 ml injisert oppløsning.

For bronkospasme:

Eufillin 2,4% - 10 ml intravenøst ​​sakte;

Sanering av øvre luftveier;

Overfør til PICU.

Hypertermisk syndrom.

Feber er den vanligste manifestasjonen infeksjonssykdom. Feberpatogenesen skyldes et brudd nevrohumoral regulering varmeutvikling og varmeoverføring som oppstår under påvirkning av mikrobielle toksiner og pyrogene stoffer dannet under nedbrytning av vev, formede elementer blod og andre komponenter. Normalt er varmeproduksjon og -tap balansert, noe som holder menneskekroppstemperaturen på omtrent 37 0 C.

En feberreaksjon er ikke bare en manifestasjon av sykdommen, men også en av måtene å stoppe den på. Under feber blir en person mer aktiv ulike organer og systemer, som bestemmer hvordan kroppen fungerer under mer endrede og vanskelige forhold. Det er fastslått at reproduksjon av mikroorganismer under forhøyet temperatur synker kraftig. Feber har således ikke bare en patologisk effekt på makroorganismen, men også en rensende effekt.

I henhold til graden av økning skiller de lavgradig feber(37 - 38 0 C), moderat høy eller febril (38 - 39 0 C), høy eller pyretisk (39 - 41 0 C) og ultrahøy eller hyperpyretisk (over 41 0 C).

På Smittsomme sykdommer ledsaget av hypertermi, i tillegg til kliniske symptomer Den underliggende sykdommen manifesterer manifestasjoner forårsaket av hypertermi - forstyrrelser i sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet, luftveiene og nyrene. Så fra siden av sentralnervesystemet er det hodepine og svimmelhet, forstyrrelse av søvn og bevissthet, og krampaktig syndrom. Takykardi, hypotensjon, dempet hjertelyder og utvikling av kollaps er notert. Pusten blir hyppig, arytmisk, og nyresvikt utvikler seg opp til anuri.

Den terapeutiske effekten ved hypertermi kan bare oppnås ved å kombinere etiotropisk behandling rettet mot det forårsakende middelet til sykdommen i kombinasjon med patogenetisk terapi (antipyretisk, desensibiliserende, antikonvulsiv).

Vi presenterer en ordning for å gi akuttbehandling ved hypertermisk syndrom.

Førstehjelp :

Våte omslag;

Påføring av en ispose på hodet, halspulsårene og lyskene;

Vifte blåser;

Gni huden med 70 0 alkohol;

Gi tilgang til frisk luft og fuktet oksygen;

Overvåking av temperatur, puls og blodtrykk.

Førstehjelp :

Lytiske blandinger:

a) aminazin 2,5 % - 1-2 ml

pipolfen 2,5% - 1-2 ml

novokain 0,25% - 6-8 ml intramuskulært

b) analgin 50% - 2 ml

Difenhydramin 1% - 1 ml

papaverinhydroklorid 2% - 2 ml intramuskulært

No-spa 2 ml intramuskulært eller intravenøst

Avkjølt til 10 - 15 0 løsninger av 5% glukose, Ringer, "Trisol", "Acesol", "Lactosol", hemodez, rheopolyglucin, 400-800 ml intravenøst;

Overfør om nødvendig til intensivavdelingen for ytterligere korrigering av behandlingen.

Hypertermi syndrom kan være en manifestasjon medisinsk sykdom(endotoksisk reaksjon av Yarisch-Hexheimer-typen ved bruk store doser benzylpenicillin i behandling av pasienter med meningokokkemi og belastningsdoser av kloramfenikol i tyfoidfeber). I disse tilfellene, samtidig med gjennomføringen av ordningen hastetiltak ved hypertermi bør dosen av de ovennevnte antibiotika reduseres.

Ødem er en hevelse i hjernen.

Ødem-hevelse i hjernen (ONSB) utvikles ved infeksjonssykdommer som oppstår med omfattende inflammatoriske forandringer i hjernen og hjernehinnene (encefalitt, meningitt, meningoencefalitt). Som et resultat av eksponering for giftige stoffer er det en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen, og frigjøring av den flytende delen av blodet i det intercellulære rommet (ødem i membranene og stoffet i hjernen). Med økende ødem og hevelse av hjernevev, øker det intrakranielle trykket, kiling oppstår medulla oblongata inn i foramen magnum med skade på vasomotoriske og respirasjonssentre.

Kliniske manifestasjoner av ONGM tilsvarer hypertensjonssyndrom. Det er en alvorlig hodepine, gjentatte oppkast som ikke gir lindring, bevissthetsforstyrrelse opp til koma, kloniske og toniske kramper. Pasientens utseende er preget av følgende tegn: ansiktet er hyperemisk, cyanotisk, ofte oppblåst og dekket av svette. Kortpustethet utvikles, bradykardi veksler med takykardi, og det er en tendens til å øke blodtrykket. Stivhet i nakkemusklene og andre meningeale symptomer, fokale manifestasjoner av hjerneskade bestemmes. Deretter øker takykardi, pulsen blir arytmisk, blodtrykket faller, pusten er dyp, arytmisk, cyanose i huden vises, utvidelse av pupillene og fravær av reflekser.

Med utviklingen av ONGM forårsaket av en spesifikk infeksjonssykdom, er det nødvendig å fortsette etiotropisk terapi og starte nødstiltak i henhold til den foreslåtte ordningen.

Førstehjelp :

Plasser pasienten i liggende stilling med hodet vendt til siden;

Overvåking av temperatur, puls, blodtrykk;

Når opphisset - myk fiksering av pasienten;

Isposer til hodet, i halspulsårene og lyskeområdene;

Oksygen gjennom et nesekateter.

Førstehjelp :

Glukose 10% - 400-800 ml intravenøst ​​drypp;

Reopoliglucin, reogluman 400 ml intravenøst ​​drypp;

Albumin 10-20% - 100 ml intravenøst;

Mannitol 20% - 1-2 g/kg per dag intravenøst;

Lasix 40-80 mg intravenøst ​​eller intramuskulært;

Lumbal punktering;

Hvis det ikke er noen effekt, overfør til OIRT.

Dehydrering (hypovolemisk) sjokk.

Dehydreringssjokk (DS) er en alvorlig grad av dehydrering av kroppen som oppstår under akutte tarminfeksjonssykdommer (kolera, salmonellose, matbårne sykdommer, Escherichiosis) på grunn av tap av væske og elektrolytter med kraftig diaré og kraftig oppkast.

I patogenesen av DS tilhører hovedbetydningen økt sekresjon av vann og salter fra enterocytter i tynntarmen inn i tarmens lumen på grunn av påvirkningen av enterotoksiner fra patogener av akutte tarminfeksjonssykdommer. Som et resultat av massivt tap av væske med oppkast og avføring, reduseres væskeinnholdet i det interstitielle rommet og cellene, volumet av sirkulerende blod reduseres, mikrosirkulasjonen forstyrres, vevshypoksi utvikler seg, acidose med metabolske forstyrrelser i organer og systemer.

Klinisk har pasienten, på bakgrunn av hyppig løs, vannaktig avføring og gjentatte oppkast, en reduksjon i hudturgor, cyanose, tørre slimhinner i munn og øyne, heshet, til og med afoni. Pulsen er hyppig, myk, blodtrykket er kraftig redusert, hjertelydene er dempet, hjerterytmen er forstyrret. Toniske muskelspasmer i lemmer og hypotermi vises. Diurese er kraftig redusert eller fraværende (oliguri eller anuri).

På laboratorieforskning blod, det er blodfortykning (økt hematokrit, hemoglobin og røde blodlegemer), en reduksjon i kalium- og natriuminnholdet og acidose.

Når forsinket terapeutiske aktiviteter hos pasienter med DS, på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i nyrene ("sjokknyre"), kan akutt nyresvikt utvikles.

Behandling bør ikke startes med mageskylling, selv med ukontrollerbar oppkast, bør ikke gis mesaton i nærvær av hypotensjon på grunn av dehydrering, proteinholdige og kolloidale løsninger.

Den foreslåtte ordningen for å yte akutthjelp til pasienter med DS kan kun benyttes det første stadiet terapi, videre kompleks terapi utført i PICU.

Førstehjelp :

Plasser pasienten på en koleraseng etter først å ha veid ham;

Snu hodet eller pasienten til siden, fjern puten;

Hjelp med oppkast og diaré;

Overvåking av puls, blodtrykk og kroppstemperatur;

Regnskap for mengden oppkast, avføring og urin;

Oral rehydrering med glukose-saltoppløsninger (Regidron, Oralit, Raislit, Citroglucan, etc.);

I fravær av standardløsninger for oral administrasjon, brukes følgende blanding: for en liter vann, 8 ts sukker, 1 ts. bordsalt og ½ ts. natrium bikarbonat.

Førstehjelp :

Standard saltvannsløsning"Quartasol", "Trisol", "Acesol", "Chlosol", etc., først intravenøst ​​i en strøm på 100-200 ml/min i 30 minutter, deretter 50-75 ml/min i en time, og deretter intravenøst ​​pr. drypp, tar hensyn til tapt væske under kontroll av elektrolytter, pH og relativ tetthet blod;

Hvis det ikke er effekt av terapien, overføres til intensivavdelingen.

Akutt leversvikt. Akutt leversvikt (ALF) utvikler seg oftest når viral hepatitt B og D. Det oppstår på grunn av massiv nekrose av hepatocytter og akkumulering av cerebrotoksiske stoffer i blodet, forårsaker utvikling av symptomer.

Klinisk er akutt nyresvikt preget av utviklingen av følgende syndromer:

Dyspeptisk: mot bakgrunn av økende gulsott oppstår anoreksi, hyppige ukontrollerbare oppkast, smertefulle hikke, "leverlukt" fra munnen, en reduksjon i leverens størrelse, ofte med smertesyndrom i høyre hypokondrium.

Hemoragisk: hemorragisk eksantem, blåmerker, neseblod, blod i sputum og oppkast som "kaffegrut";

Hjerte: smertefulle opplevelser i regionen av hjertet, bradykardi vekslende med takykardi, hypotensjon, tendens til å kollapse;

Hematologisk:

a) i Perifert blod leukopeni med lymfocytose erstattes av nøytrofil leukocytose, ESR øker;

b) i blodserumet, en økning i nivået av bilirubin med en reduksjon i aktiviteten til transferaser (bilirubin - enzymatisk dissosiasjon), et brudd på blodkoagulasjonssystemet.

Avhengig av graden av forstyrrelse av sentralen nervesystemet Det er fire stadier av hepatisk encefalopati: prekoma I, prekoma II, koma I, koma II.

Stage I prekoma er preget av forstyrrelser i søvnrytmen (døsighet om dagen og søvnløshet om natten, urovekkende drøm ofte med mareritt), emosjonell labilitet, svimmelhet, langsom tenkning, desorientering i tid og rom, lett skjelving i fingertuppene.

I stadium II av prekoma avsløres bevissthetsforvirring, psykomotronisk agitasjon, som erstattes av døsighet, adynami og økt skjelving i hendene.

Coma I (grunn koma) er preget av en bevisstløs tilstand med bevart reaksjon på sterke irriterende stoffer, utseende patologiske reflekser Babinsky, Gordon, Oppenheim, forekomsten av ufrivillig vannlating og avføring.

Coma II (dyp koma) skiller seg fra den forrige i fravær av reflekser og fullstendig tap av reaksjon på stimuli. Utseendet til pusting av Kussmaul- eller Cheyne-Stokes-typen er karakteristisk.

En verdifull laboratorietest for å forutsi og overvåke akutt nyresvikt er protrombinindeks, betydelig synkende med tidlige stadier OPN (opptil 0,5 og lavere med en norm på 0,8 - 1,05).

I klinisk praksis Encefalopati forekommer ikke alltid i definerte stadier. AKI er oftest en manifestasjon av fulminant akutt hepatitt B, utvikler seg hovedsakelig hos unge mennesker, spesielt kvinner, og ender i de fleste tilfeller med døden, uavhengig av rettidig og fullstendig terapi.

Vi presenterer det første opplegget for patogenetisk terapi for akutt nyresvikt.

Førstehjelp :

Overvåke pasientens oppførsel;

Påvisning av hemorragisk syndrom (blødninger i huden, blod i oppkast, sputum, avføring og urin);

Assistere en pasient under oppkast;

Sikre drikkeregime;

Overvåking av puls og blodtrykk;

Begrensning av motormodus;

Når du er spent, fikser du pasienten mykt.

Første medisinsk hjelp:

Startløsning (glukose 5% - 400 ml., prednisolon 150-250 mg, askorbinsyre 5% - 8-10 ml, korglykon 0,06% - 0,5 ml, insulin 8 enheter, panangin 10 ml, papaverinhydroklorid 2% - 6 ml, kokarboksylase 150 mg) intravenøst ​​drypp;

Reopoliglucin 400 ml med heparin 10 tusen enheter intravenøst;

Kontrikal 40 tusen enheter intravenøst;

Overfør til PICU.

Akutt respirasjonssvikt. Akutt respirasjonssvikt (ARF) kan utvikles med noen infeksjonssykdommer - difteri, influensa og parainfluensa, botulisme, stivkrampe, rabies, etc.

Den vanligste ventilasjons-ARF forårsaket av nedsatt luftveis åpenhet er larynxstenose ( ekte krupp med difteri), stenoserende laryngo-trakeobronkitt, akutt bronkospasme.

Ved akutt larynxstenose, på bakgrunn av symptomer på den underliggende sykdommen, heshet i stemmen, oppstår en grov "bjeffende" hoste, deretter utvikles støyende stenotisk pust med langvarig innånding og tilbaketrekking av de supraklavikulære områdene og interkostale mellomrom.

Det er tre stadier av ODN:

Trinn I (kompensert) manifesteres av pasientens angst og en følelse av mangel på luft. Pusten er rask (takypné) opptil 25-30 ganger per minutt, uten hjelp åndedrettsmuskler. Det er blekhet og økt fuktighet i huden med akrocyanose, takykardi og en moderat økning i blodtrykket.

Stadium II (subkompensert) er preget av nedsatt bevissthet hos pasienten med utseende av agitasjon og delirium. Pusten øker opptil 40 ganger per minutt. med deltakelse av hjelpepustemuskler og tilbaketrekking av bøyelige områder bryst. Huden er fuktig, kald med utbredt cyanose. Takykardi (opptil 120-140 slag per minutt) og arteriell hypertensjon er uttalt.

Stadium III (dekompensert) er preget av utvikling av koma konvulsivt syndrom, utvidede pupiller, cyanose og blek hud med en gråaktig fargetone. Respirasjonsfrekvensen er mer enn 40 ganger per minutt, noen ganger er pusten sjelden og arytmisk. Pulsen er vanskelig å palpere, arytmisk, blodtrykket faller kraftig.

Førstehjelp:

Plasser pasienten i en halvsittende stilling;

Gi tilgang til frisk luft;

Frigjør pasienten fra restriktive klær;

Gi pasienten fuktet oksygen gjennom et nesekateter;

Overvåke pust, blodtrykk;

Varm innpakning av pasienten;

Varme fotbad (temperatur 37-39 o C);

Sennepsplaster på brystet;

Inhalering av 2 % natriumbikarbonatløsning.

Første medisinsk hjelp:

Aerosol med efedrin, aminofyllin, hydrokortison inhalering;

Atropinsulfat 0,1% - 0,5 ml subkutant;

Eufillin 2,4% - 10 ml intravenøst ​​sakte;

Prednisolon 30 mg intramuskulært;

Furosemid 1% - 2-4 ml intramuskulært.

Akutt nyresvikt.

Akutt nyresvikt (ARF) hos smittsomme pasienter kan utvikle seg når hemorragisk feber Med nyresyndrom(HFRS), leptospirose, tropisk malaria, gul feber, etc. ARF ved infeksjonssykdommer utvikles på grunn av effekten av patogener, bakterielle toksiner, patologiske metabolitter etc. på nyrevevet.

Den innledende fasen manifesteres av en liten reduksjon i diurese mot bakgrunnen av symptomer på den underliggende sykdommen.

Den oligoanuriske fasen er preget av en reduksjon i mengden urin som skilles ut, opp til fullstendig opphør av vannlating (anuri). Smerter i korsryggen, hodepine, kvalme, oppkast vises og blodtrykket stiger. På grunn av akkumulering av nitrogenholdige metabolitter i blodet, kan encefalopati med det kliniske bildet av prekoma eller koma utvikles. Hyperkalemi er ledsaget av muskelsvakhet, bradykardi, svekket puls, intestinal parese. Utvikling av metabolsk acidose kompenseres av økt og dyp pusting(Kussmaul-type). På grunn av væskeretensjon i kroppen (hypervolemi), utvikles ødemsyndrom og økende hjertesvikt.

Med et vellykket kurs går ALF over i polyurifasen med gjenoppretting av diurese og restitusjon.

Førstehjelp:

Overvåke diurese;

Overvåking av puls, blodtrykk, respirasjon;

Overvåke pasientens oppførsel;

Assistere med oppkast;

Pass på stolen.

Første medisinsk hjelp:

Glukose 40% - 20-40 ml intravenøst;

Insulin - 12 enheter subkutant;

Eufillin 2,4% - 10 ml intravenøst, sakte;

Furosemid 1% - 2-4 ml intramuskulært;

Mannitol 1-1,5 g/kg kroppsvekt intravenøst, drypp;

Reopoliglucin 400 ml intravenøst, drypp.

Intestinal blødning ved tyfoidfeber.

Til tross for en betydelig nedgang i forekomsten av tyfus-paratyfoid sykdommer, intestinal blødning med dem er fortsatt en formidabel komplikasjon.

Intestinal blødning utvikler seg oftest i den tredje uken av sykdommen og oppstår som et resultat av et brudd på integriteten til den vaskulære veggen under dannelsen av sår i tynntarmen.

I løpet av blødningsperioden vises en skarp blekhet i huden, generell svakhet, svimmelhet. Pasientens kroppstemperatur synker til det normale, pulsen øker etter relativ bradykardi og blir myk. På temperaturarket er det et skjæringspunkt mellom temperatur og puls ("saks", som forfatterne sa det tidligere, "djevelens kors"). Blodtrykket synker, noen ganger oppstår kollaps. Dagen etter får avføringen et typisk tjæreaktig utseende (melena). På massiv blødning Skarlagensrødt blod frigjøres fra tarmene. Utfallet av blødning avhenger av rettidig diagnose og terapi. Her er et diagram over akutthjelp for intestinal blødning.

Førstehjelp:

Overvåking av temperatur, puls og blodtrykk;

Nøye undersøkelse av avføringen;

Absolutt fred;

Ispose på magen;

Pleie av munnslimhinnen;

Sult i 10-12 timer;

Ta væske i form av isbiter opptil 400 ml per dag;

Etter 10-12 timer, gelé, gelé;

På den andre dagen smør, flytende grøt, to bløtkokte egg.

Første medisinsk hjelp:

Mild palpasjon av magen;

Obligatorisk avføringsundersøkelse;

Kontroll av blodkoagulasjonssystemet;

Transfusjon av fullblod 100-200 ml, blodplate-erytrocyttmasse 100-200 ml;

Kalsiumklorid 10 % 20 ml intravenøst;

Vikasol 1% løsning - 2-4 ml intramuskulært;

Aminokapronsyre 5 % - 100 ml intravenøst.

Vi fokuserte på egenskapene til individet nødsituasjoner for smittsomme sykdommer, bestemte den første terapeutisk taktikk med dem, uten å berøre noen av dem, som sjelden oppstår i praktisk infeksjon (sirkulasjonssvikt, DIC-syndrom) og som vurderes i studiet av andre medisinske disipliner (terapi, kirurgi, etc.).

Infeksiøst giftig sjokk er kroppens reaksjon på den massive penetrasjonen av patogene mikroorganismer og resultatene av deres vitale aktivitet i blodet. Patologien er feilaktig forvekslet med den septiske formen. Hjemmebehandling i dette tilfellet er umulig. Pasienten bør umiddelbart bringes til sykehus. Behandlingen utføres på intensivavdelingen, massiv antibiotikabehandling og tilkobling av pasienten til respirator er indisert.

Infeksiøst giftig sjokk er en livstruende tilstand. Det er assosiert med nedsatt blodsirkulasjon.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 er dette syndromet tildelt kode A48.3. Lagkategorien forener forskjellige typer patologier.

Patogenesen av smittsomt-toksisk sjokk består i aktivering av spesifikke mediatorer av den inflammatoriske prosessen - cytokiner under påvirkning av bakterielle midler. Endringer immuntilstand kropp, sirkulasjonsprosesser blir forstyrret, vev får ikke det nødvendige næringsstoffer. Bakterielt giftig sjokk - kroppens reaksjon på virkningen av avfallsprodukter patogen flora.

Dødeligheten på grunn av ITS, selv i akuttmottak, varierer fra 70 til 90 % av tilfellene.

Hvordan oppdage sjokk i tide

Bestem tilstanden til smittsomt-giftig sjokk uten hjelp medisinsk arbeider kanskje av karakteristiske symptomer. Hva du bør være oppmerksom på:

• tidligere traumer, bakteriell infeksjon;
• utvikling av anfall;
• pyretiske kroppstemperaturverdier;
• rask pust;
• agitasjon og bevissthetsforstyrrelse;
• en skarp og ukorrigerbar reduksjon i trykk;
• utseende av utslett utseende, som minner om solbrenthet;
• tap av bevissthet, koma.

På det daglige nivået er ett symptom nok til å mistenke utviklingen av smittsomt-toksisk sjokk. Du må ringe en ambulanse.

En algoritme for å stille en differensialdiagnose ble utviklet i USA i 1981. Diagnostiske tegn patologisk syndrom:

• temperatur over 39,5 grader;
• systolisk trykk under 90 mm Hg. Kunst. mot bakgrunnen av takykardi med en hjertefrekvens på 90 slag per minutt;
• utslett lokalisert på føttene og håndflatene. Etter 2 uker begynner huden å flasse av;
• multippel organsvikt – involvering av mer enn 3 kroppssystemer i prosessen. Det kan være hyperemi i slimhinnene i kroppen, nyre- og leversvikt, kombinert med skade på sentralnervesystemet.

I kliniske tester leukocytose, overskytende bilirubin og transaminaser og vann-elektrolytt-ubalanse bestemmes.

I hvilke tilfeller utvikler det seg?

Infeksiøs giftskade oppstår ikke spontant. Det er alltid innledet med bakteriell infeksjon, traumer, kirurgi, i fødselshjelp - fødsel med en komplisert graviditet, abort (i 99,9% av tilfeller utenom sykehus av svangerskapsavbrudd) eller komplikasjoner av postpartum perioden.

Faktorer som bidrar til utviklingen av smittsomt giftig sjokk:

• omfattende sår, inkludert lukkede;
• brannskader;
• Tilgjengelighet Kirurgisk inngrep i den siste tiden;
• komplikasjon av fødsel;
• bihulebetennelse, inflammatoriske prosesser i luftveiene;
• HIV-infeksjon;
• intravenøse injeksjoner av narkotiske stoffer;
• tyfoidfeber.

Grader av smittsomt-giftig sjokk

Det er 3 grader av smittsomt-giftig sjokk. Grader av ITS og karakteristiske symptomer

Pasientbehandlingstaktikk avhenger av utviklingsstadiet av sjokktilstanden. Mekanismen for å yte bistand er foreskrevet i WHOs protokoller. I praksis er et klart skille kun viktig for pasienter med tarminfeksjoner.

Kan bakteriell giftig sjokk oppstå med lungebetennelse?

Lungebetennelse - alvorlig sykdom luftveiene, forårsaket av skade på bakterieflora, virus, som en overfølsomhetsreaksjon av kroppen.

De skyldige i utviklingen av lungebetennelse er Staphylococcus aureus, pneumokokker, noen typer streptokokker.

Livsaktivitet patogene organismer ledsaget av produksjon av giftstoffer som er involvert i patogenesen og krever bakterier for å beskytte mot andre mikroorganismer. Slike proteinforbindelser forårsaker infeksjonsgiftig sjokk ved lungebetennelse.

Inntreden av patogen flora i den systemiske sirkulasjonen er mulig enten gjennom lungevev, eller hvis reglene for asepsis ikke overholdes under medisinske prosedyrer, når du installerer et kateter.

Førstehjelp for sjokk

Nødhjelp for smittsomt giftig sjokk er foreskrevet i retningslinjene og anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon og helsedepartementet i Den russiske føderasjonen.

Generelle teknikker avhenger ikke av årsaken til ITS. De er standard i kirurgisk praksis, gynekologi og pediatri. Resultatet av behandlingen avhenger av alder, alvorlighetsgrad av pasienten, tilstedeværelse kroniske sykdommer, årsaker til ITS, reaksjoner på medikamentell behandling, grad av skade på indre organer.

Hos barn

Hvis det oppstår smittsomt giftig sjokk hos et barn, bør du ringe en ambulanse. Før ambulansen kommer, skal det gis førstehjelp.

Foreldres handlinger:

1. Gi et febernedsettende middel - ibuprofen, paracetamol.
2. Å åpne vinduene vil redusere sannsynligheten for å utvikle hypoksi.
3. Fjern klær som begrenser bevegelsen.
4. Hvis mulig, gi babyen varm te. Definitivt med sukker, trenger kroppen glukose.
5. Ligg på sengen, bena i forhøyet stilling.

En ambulanse bringer et barn til intensivavdeling. Infusjonsadministrasjon av medisiner bør startes ved transport av en liten pasient.

Kortikosteroiddrypp startes på sykehuset. Hvis tilstanden forbedres, utføres re-infusjonen etter 6 timer, i fravær av positiv dynamikk - 30 minutter etter den første dosen.

Sørg for å utføre prosedyrer for å forhindre dehydrering og, etter å ha stabilisert babyens velvære, overfør til infeksjonsavdelingen. Videre avhenger pasientens håndteringstaktikk av årsakene som forårsaket den smittsomme-toksiske typen sjokk.

Ordningen for å yte akutthjelp til voksne pasienter ligner taktikken for å håndtere barn i en tilstand av smittefarlig-toksisk sjokk.

Ansvar for en akuttlege:

• gjennomføre en klinisk undersøkelse av pasienten;
• registrere temperatur, trykk, hjertefrekvens;
• sikre luftstrøm, optimalt tilføre oksygen;
• installer katetre i hovedledningene blodårer(anatomi av subclavia vener), blære - for å kontrollere diurese;
• starte infusjon av medisiner.

Ved intensivavdelingen iverksettes tiltak for å stabilisere pasienten og antibiotikabehandling settes i gang. bred rekkevidde handlinger.

Når du bestemmer årsak til infeksjon, bruk høyt spesialiserte medisiner.

I tillegg gjennomføres avgiftningstiltak og tarmsanering. Parenteral ernæring er indisert. Deretter utføres behandling av smittsomt giftig sjokk under hensyntagen til årsakene som forårsaket patologien.

Hvor farlig er den patologiske tilstanden?

Konsekvenser av smittsomt-giftig sjokk selv med kvalitetsbehandling og fraværet av komplikasjoner er ganske alvorlige. Langt opphold på en ventilator, på parenteral ernæring. Pasientens prognose påvirkes av svikt eller forstyrrelse av funksjonen til ett eller annet organ under en sjokktilstand.

Dødeligheten av ITS er fortsatt høy på det nåværende stadiet av medisinsk utvikling. Hvis de første manifestasjonene oppdages, bør pasienten umiddelbart tas til klinikken.

Sjokk av en smittsom giftig type er en komplikasjon, en konsekvens av dårlig kvalitet eller egenbehandling. For eventuelle bakterielle sykdommer og ingen positiv dynamikk innen 3 dager, bør du konsultere en lege. Det vil beskytte deg mot mulige problemer og tap av helse, og i noen tilfeller liv.

Hva det er? Infeksiøst giftig sjokk er en kritisk, det vil si livstruende tilstand som oppstår som følge av at et visst antall levende mikroorganismer kommer inn i menneskekroppen.

Det er forårsaket av absorpsjon i det menneskelige blodet av de giftstoffene som mikroben utskiller mens de er i live (eksotoksiner), så vel som de av dens strukturer som frigjøres når den dør (endotoksiner). Som et resultat utvikler et brudd på mikrosirkulasjon og metabolisme, noe som fører til utilstrekkelig levering eller absorpsjon av oksygen av indre organer.

På grunn av denne tilstanden skjer det en endring (ikke nødvendigvis undertrykkelse) i aktiviteten til alle vitale organsystemer. Infeksiøst-toksisk sjokk krever akuttbehandling med fortsatt behandling av personen på intensivavdeling og intensivavdeling.

Hva forårsaker tilstanden

Hvorfor utvikles infeksjonsgiftig sjokk, og hva er det? Selve ordet "sjokk" i medisin refererer til en tilstand ledsaget av progressiv dysfunksjon av vitale funksjoner. viktige organer som følge av misforhold mellom oksygentilførsel og forbruk. I dette tilfellet registreres en reduksjon i blodtrykket, en bevissthetsforstyrrelse (både av typen depresjon og typen utilstrekkelighet, delirium), en reduksjon i mengden urin som skilles ut og endringer i pusterytmen.

Spise Hypovolemisk sjokk som utvikler seg som et resultat av enten blodtap eller væsketap med diaré og oppkast; Det er anafylaktisk sjokk, når karene utvider seg så mye på grunn av virkningen av allergenet at volumet av blod som var i dem ikke lenger er nok for normal blodtilførsel til organene.

Infeksiøst giftig sjokk kan komplisere forløpet av ulike sykdommer forårsaket av et levende patogen, og ikke av dets giftstoffer (for eksempel er botulisme forårsaket av botulinumtoksin, og det forårsaker ikke denne typen sjokk). Denne tilstanden kan komplisere forløpet av ikke bare infeksjonssykdommer som meningokokkinfeksjon, miltbrann eller pest.

Det kan også utvikle seg ved kirurgiske sykdommer (flegmon, abscesser, purulente patologier i indre organer, urin vei), og i obstetrikk (med patologisk fødsel, aborter). Med enhver sykdom som er ledsaget av inntreden av bakterier i blodet, er utviklingen av denne typen sjokk mulig.

Mekanismen som hver type bakterier forårsaker denne typen sjokk, er individuelt, bestemt av et sett med aggresjonsfaktorer som er tilstede i ulike mikroorganismer.

Patogenese av smittsomt-toksisk sjokk

Endotoksin binder seg også til serumproteiner. Leukocytter reagerer på et slikt kompleks og skiller ut stor mengde deres meglere. Gram-positiv flora har ikke endotoksin, men det er spesifikke antigener eller andre stoffer som, ved å reagere med immunceller og stoffer som finnes i menneskelig blod, resulterer i utvikling av samme vaskulære respons.

Som svar på produksjonen av ulike mediatorer i kroppens vev, oppstår følgende reaksjon: de spasmerer små kapillærer, på grunn av dette åpnes direkte arteriovenøs kommunikasjon. Blod, som omgår kapillærsengen, ledes fra arteriene direkte inn i venene, og slår seg av fra blodstrømmen.

På grunn av dette begynner hjertet å trekke seg sammen verre. Som svar på dette produseres hormoner som øker arterielt trykk og beholde natrium og væske i kroppen. De "slår på" også anaerob metabolisme for å optimalisere blodtilførselen og karbohydratmetabolismen i myokard og hjerne i det minste for en kort periode. Hvis på sånn som det er nå hjelpe en person, så slutter sjokket å utvikle seg videre, dets egne kompenserende mekanismer aktiveres - ingen irreversibel skade på de indre organene oppstår.

Hvis det ikke gis hjelp, fortsetter utviklingen av sjokk. Hypoksi og pH-forandringer i vev stimulerer produksjonen av adrenalin og noradrenalin, noe som får karene til å innsnevres enda mer, blodcellene i dem "klemmer seg sammen" og slutter å utføre sin funksjon. Prekapillærer i vev utvider seg, og ytterligere 10 % av blodet som kroppen trenger, blir avsatt i dem, og blir ekskludert fra den generelle blodstrømmen.

Under slike forhold kan ikke lungene gi normal gassutveksling; når ikke hjertet tilstrekkelig mengde blod (selv om det blir vanskeligere å presse det gjennom karene); blodstrømmen i nyrene avtar - dens viktigste strukturer dør. Under dagens forhold kan leveren verken produsere de nødvendige proteinene eller nøytralisere giftstoffer; nivået av glykogen i det synker, den resulterende glukosen brukes til å opprettholde funksjonene til hjernen og hjertemuskelen.

Bukspyttkjertelen begynner å produsere mer insulin og glukagon, og frigjør også stoffer til blodet som er giftige for myokard. I fordøyelseskanalen: utvikler seg, tarmiskemi fører til bevegelse av sin normale flora inn i blodet, noe som i tillegg kan forårsake.

På grunn av den langvarige eksistensen av organer i denne tilstanden, øker akkumuleringen av sure produkter i blodet. Dette endrer alle vaskulære reaksjoner i kroppen, svekker blodtilførselen og kan føre til irreversible konsekvenser og død av en person.

Førstehjelp for smittefarlig giftig sjokk

Hvis tiden går tapt, og du ser at en persons hud har blitt blek, kald å ta på, har neglene hans fått en litt blåaktig fargetone, og når du trykker på neglen Hvit flekk mer enn 3 sekunder gjenstår, personen selv har blitt sløv, pulsen er svak og rask, handlingene til den ikke-medisinske førstehjelpsleverandøren er som følger:

• ring en ambulanse;
• fjerne eller kneppe opp klær;
• legg personen ned slik at hodet heves med 10-15°;
• pakke inn pasienten;
• legg en varmepute under føttene;
• gi en strøm av frisk luft.

• iscenesettelse intravenøst ​​kateter og hastestart dryppadministrasjon løsninger;
• øke prosentandelen av oksygen som tilføres en person som bruker en maske, nesekanyler;
• intravenøs administrering av glukokortikoidhormoner ("Prednisolon", "Dexamethason");
• frakte pasienten til sykehuset.

Hvilken lege bør jeg kontakte for behandling?