Cos'è il cuore polmonare acuto? Sviluppo e trattamento del cuore polmonare

Il concetto di “cuore polmonare acuto” implica sindrome clinica insufficienza ventricolare destra acuta causata da ostruzione improvvisa vasi polmonari o ipertensione polmonare. Questa condizione rappresenta una minaccia per la salute e la vita umana e pertanto richiede cure mediche di emergenza.


Cause

Il cuore polmonare acuto può svilupparsi a causa di pneumotorace valvolare.

IN l'anno scorso l'incidenza del cuore polmonare acuto è leggermente aumentata. Ciò è dovuto alla crescente prevalenza malattia cardiovascolare tra la popolazione, in particolare – embolia polmonare, che è la più grave causa comune di questa patologia. Inoltre, il cuore polmonare acuto può essere una conseguenza delle seguenti condizioni patologiche:

  • valvola;
  • rapido accumulo di liquidi cavità pleurica(sangue o essudato);
  • atelettasia massiccia tessuto polmonare;
  • infarto polmonare;
  • attacco grave;
  • ampio;
  • infortunio Petto con disponibilità fratture multiple costole e sterno;
  • corpo estraneo nel bronco principale;
  • arterite con danno all'arteria polmonare;
  • violazione improvvisa ventilazione polmonare per botulismo, poliomielite, miastenia grave;
  • avvelenamenti con gas asfissianti, farmaci a base di morfina e barbiturici.

In rari casi, il cuore polmonare può presentarsi come complicanza interventi chirurgici durante il sondaggio cardiaco e la resezione polmonare.


Manifestazioni cliniche

Il cuore polmonare acuto si sviluppa sullo sfondo ipertensione polmonare, in cui il ventricolo destro perde la capacità di pompare il sangue nella circolazione polmonare.

  • Allo stesso tempo, la clinica viene alla ribalta per i pazienti insufficienza respiratoria con pronunciata mancanza di respiro, sensazione di soffocamento, accompagnata da eccitazione e paura della morte.
  • Spesso lamentano dolore al petto e all'ipocondrio destro.
  • Successivamente può comparire emottisi.

La condizione generale di tali pazienti è considerata grave. Per migliorare almeno un po 'il loro benessere, assumono una posizione forzata: seduti con le gambe abbassate.

All'esame, il medico rivela:

  • cianosi pelle(soprattutto la metà superiore del corpo);
  • gonfiore delle vene del collo;
  • partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari.

A esame obiettivo rivelato:

  • diminuzione della pressione sanguigna;
  • tachiaritmia e tachipnea;
  • ingrossamento del fegato;
  • gonfiore alle gambe.

Il quadro auscultatorio può differire leggermente, poiché dipende dalla causa della malattia. Nei polmoni si avverte spesso una diminuzione della respirazione (e talvolta un'assenza). suoni del respiro) o respirazione bronchiale con rantoli secchi e umidi o rumore di attrito pleurico. In questo caso, i confini del cuore vengono espansi e sopra l'arteria polmonare si rivela un accento del secondo tono o la sua biforcazione.


Diagnostica

La base per la diagnosi di “cuore polmonare acuto” è manifestazioni cliniche tenendo conto dei reclami, della storia medica e dei dati oggettivi ottenuti dal medico durante l'esame e l'esame. Inoltre, la diagnosi deve essere stabilita il più presto possibile, poiché il ritardo nell'assistenza al paziente può avere gravi conseguenze.

Per chiarire la causa di questa patologia ed eseguire diagnosi differenziale Al paziente viene prescritto un esame aggiuntivo, che include:

  • registrazione e analisi dell'elettrocardiogramma;
  • diagnostica ecografica con esame Doppler del cuore e dei vasi sanguigni;

Se necessario, l'elenco degli studi può essere ampliato.

Principi di pronto soccorso


Un paziente con cuore polmonare acuto deve essere ricoverato in ospedale il prima possibile.

Tutti i pazienti con cuore polmonare acuto devono essere ricoverati urgentemente. Il trasporto viene effettuato in posizione seduta o semiseduta con le gambe abbassate. Cure urgenti comprende le seguenti attività:

  • ossigenoterapia;
  • inalazione di vapori alcolici in caso di minaccia di edema polmonare;
  • per ridurre i fenomeni di ostruzione vie respiratorie si usano broncodilatatori (Salbutamolo), in caso di grave attacco di asma bronchiale - Prednisolone;
  • per la coppettazione sindrome del dolore sono usati analgesici narcotici(morfina) o antidolorifici non narcotici (Ketanov);
  • A ipotensione arteriosa necessario somministrazione endovenosa Dopamina o Dobutamina;
  • se si verifica un'embolia polmonare si esegue la terapia trombolitica;
  • In caso di pneumotorace iperteso viene eseguita una puntura d'urgenza della cavità pleurica.

Ulteriori tattiche per la gestione di tali pazienti sono determinate dai medici di un ospedale specializzato. È determinato dalla gravità della condizione, dalle ragioni dello sviluppo del cuore polmonare acuto e dai cambiamenti negli organi interni del paziente.

  • Segni di cuore polmonare
  • Diagnosi di cuore polmonare
  • Metodi di trattamento e prognosi

Il cuore polmonare è una malattia dei compartimenti destri del cuore (ventricolo e atrio), caratterizzata dalla loro ipertrofia e allungamento senza modificare lo spessore della parete cardiaca. Questa patologia si forma a seguito di danni ai polmoni e ai bronchi, deformazione del torace o malattia vascolare polmonare. La forma acuta del cuore polmonare si sviluppa molto rapidamente, da pochi minuti a diversi giorni, mentre la forma cronica può svilupparsi per anni. Secondo le statistiche, la forma acuta è al 4 ° posto in termini di esito fatale tra tutte le patologie cardiovascolari.

Cause del cuore polmonare

L'ipertrofia del cuore destro può svilupparsi in tre forme:

  • acuto;
  • subacuto;
  • cronico.

La forma acuta è caratterizzata da sintomi pronunciati e in rapido aumento. Le ragioni principali del suo verificarsi sono considerate:

  • patologie dei vasi polmonari: embolia polmonare (blocco di un'arteria o dei suoi rami con coaguli di sangue) e pneumomediastino (sindrome da perdita d'aria, in cui l'aria si accumula nel mediastino);
  • malattie dei polmoni e dei bronchi: polmonite ( infiammazione acuta tessuto polmonare di natura infettiva) e asma bronchiale ( infiammazione cronica vie respiratorie).

Le ragioni per lo sviluppo della forma subacuta del cuore polmonare sono:

  • patologie toracodiaframmatiche: poliomielite e botulismo (acuto malattie infettive, Impressionante sistema nervoso), miopatia (distrofia muscolare progressiva);
  • patologie dei bronchi e dei polmoni: asma bronchiale, polmonite, formazioni maligne nel sistema broncopolmonare;
  • danno vascolare: vasculite polmonare (infiammazione dei vasi sanguigni), ipertensione polmonare (aumento della pressione nell'arteria polmonare), tromboembolia.

Considerando il cuore polmonare cronico, va notato che le cause della sua insorgenza includono:

  • arterite (infiammazione delle arterie);
  • intervento chirurgico per rimuovere parte del polmone;
  • stadio iniziale dell'ipertensione;
  • asma bronchiale;
  • cancro ai polmoni;
  • formazioni cistiche;
  • obesità;
  • varie malattie del torace e della colonna vertebrale, caratterizzate dalla loro deformazione.

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Segni di cuore polmonare

SU fasi iniziali i pazienti presentano sintomi della malattia che ha causato questa patologia. Dopo un po 'si aggiungono i segni del cuore polmonare stesso, vale a dire:

  • frequente mancanza di respiro, che si verifica a riposo e durante lo sforzo fisico;
  • tosse persistente con secrezione umida, verdastra o sanguinolenta;
  • colore della pelle pallido con labbra, punte del naso, orecchie e dita blu;
  • malessere generale, sonnolenza e stanchezza;
  • dolore acuto nella zona del cuore;
  • gonfiore delle vene del collo: diventano iniettato di sangue come se fosse sovraffaticato;
  • diminuzione della temperatura corporea e della pressione sanguigna;
  • aumento del gonfiore di tutto il corpo;
  • diminuzione della quantità di minzione;
  • battito cardiaco irregolare;
  • rumore costante alla testa e vertigini - si verifica a causa dell'insufficiente concentrazione di ossigeno nel sangue.

Ogni volta sintomi similiÈ necessario cercare immediatamente l'aiuto di un medico, perché il cuore polmonare senza un trattamento adeguato è fatale.

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Diagnosi di cuore polmonare

Se sospetti la presenza di questa malattia deve essere fatto esame completo corpo e stabilire la ragione principale che ha portato all'ipertrofia e allo stiramento dei compartimenti giusti del cuore. A fini diagnostici, possono essere prescritte le seguenti procedure:

  • analisi generale delle urine e del sangue;
  • chimica del sangue;
  • elettrocardiografia e radiografia: consentono di rilevare cambiamenti nella dimensione delle camere destre del cuore;
  • ecocardiografia: consente di determinare visivamente processi patologici nel cuore e identificare i sintomi di aumento della pressione nell'arteria polmonare;
  • la spirografia è un metodo per studiare il funzionamento dei polmoni osservando i cambiamenti nelle loro dimensioni durante l'inspirazione e l'espirazione;
  • Esame con contrasto a raggi X di vene e arterie: consente di rilevare i coaguli di sangue.

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Metodi di trattamento e prognosi

Trattamento cambiamenti patologici nei compartimenti destri del cuore dovrebbe essere mirato ad eliminare la malattia di base che ha causato questa condizione, alleviando i sintomi ed eliminando l'insufficienza respiratoria. Il medico può prescrivere espettoranti, broncodilatatori, analettici respiratori e un ciclo di ossigenoterapia.

L'ossigenoterapia è una componente indispensabile del complesso trattamento del cuore polmonare cronico. Questo l'unico modo, consentendo di prolungare la vita dei pazienti. Con il suo aiuto, puoi ridurre significativamente o interrompere completamente lo sviluppo dell'ipertensione nei polmoni. L'ossigenoterapia deve essere effettuata sotto osservazione diretta medico, perché se l’ossigeno viene prescritto in modo errato, i pazienti possono andare incontro a coma ipercapnico. Per migliorare la tollerabilità del trattamento con ossigeno, al paziente vengono prescritti diuretici. L'eufillina può anche essere utilizzata per ridurre l'ipertensione e, nelle fasi iniziali della malattia, la nifedipina e i suoi derivati.

Per l'insufficienza cardiaca vengono prescritti diuretici e glicosidi cardiaci. Devono essere presi con molta attenzione. Ciò è dovuto ipersensibilità miocardio ai glicosidi durante l'ipossia.

Non dimenticare che la somministrazione endovenosa di glicosidi è vietata in combinazione con aminofillina e farmaci contenenti calcio, poiché ciò può causare fibrillazione ventricolare del cuore.

Con il rapido sviluppo del cuore polmonare e lo sviluppo del paziente stato di shock urgente misure di rianimazione: intubazione, massaggio indiretto cuori, ventilazione artificiale polmoni, ecc. Dopo aver stabilizzato le condizioni del paziente, viene eseguito un intervento chirurgico per eliminare la causa della malattia.

La previsione di malattie complicate da ipertrofia e distensione dei compartimenti destri del cuore è sempre seria. Pertanto, l’embolia polmonare rappresenta una minaccia diretta per la vita del paziente. Se non porta alla morte, si può osservare una regressione dei sintomi nell'arco di 5-10 giorni, e se trattamento efficace- ancora più veloce.

La forma subacuta del cuore polmonare ha una prognosi negativa in termini di capacità lavorativa del paziente per diversi anni. Ciò è dovuto alla complessità del trattamento della malattia di base e alla sua progressione. La forma cronica porta ad una progressione costante della patologia, riducendo così le possibilità di risultato positivo. Tuttavia, spesso dentro casi gravi A trattamento complesso Le condizioni del paziente migliorano, grazie al quale la sua vita può essere prolungata di 10-15 anni.

La prevenzione del cuore polmonare consiste nel seguire rigorosamente tutte le istruzioni del medico, soprattutto durante l'esacerbazione della malattia. Per prevenire l'ipertrofia dei compartimenti destri del cuore è necessario:

  • smettere completamente di fumare e bere alcolici;
  • esercizio ed esercizio fisico;
  • prova a mangiare solo cibo salutare, contenente tutto il necessario per funzionamento normale vitamine e minerali per il corpo;
  • trattare tempestivamente e completamente tutte le malattie dell'apparato respiratorio.

Solo con un trattamento tempestivo e completo il paziente può sperare in una prognosi positiva e nel ritorno alla salute. immagine normale vita.


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Secondo la definizione del Comitato di Esperti dell’OMS, il cuore polmonare è un’ipertrofia o una combinazione di ipertrofia e dilatazione ventricolo destro, derivanti da malattie che colpiscono la struttura o la funzione dei polmoni o entrambi contemporaneamente e non associati a insufficienza primaria del cuore sinistro, ad esempio con difetti cardiaci acquisiti o congeniti.

L'ipertrofia del ventricolo destro con conseguente esaurimento delle sue capacità energetiche è causata principalmente da ipertensione polmonare (LG) e il conseguente aumento della resistenza vascolare.

Senza ipertensione polmonare non esiste cardiopatia polmonare cronica (HLS).

A questo proposito, la Società Europea per fisiologia clinica la respirazione includeva la presenza di PH nella definizione stessa di CHL.

Inoltre, nella cardiopatia polmonare cronica, il ventricolo sinistro è coinvolto abbastanza presto nel processo con lo sviluppo della sua disfunzione. Ciò è dovuto a ipossiemia, influenze tossico-infettive e fattori meccanici (compressione del ventricolo sinistro da parte del ventricolo destro dilatato, movimento paradosso setto interventricolare e la sua protrusione nella cavità del ventricolo sinistro, che ne complica il riempimento). Pertanto, vi è la tendenza a includere la disfunzione di entrambi i ventricoli nella definizione di CHL.

Nel nostro Paese è ampiamente utilizzata la classificazione del cuore polmonare, proposta nel 1964 dal famoso terapista e farmacologo clinico accademico B.E. Votchalom (tabella).

Nello studio medico, il cuore polmonare cronico è la condizione più comune. Le cause della CHL nell'80% sono malattie dell'apparato broncopolmonare: broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), alveolite fibrosante, granulomatosi (sarcoidosi, tubercolosi polmonare disseminata, ecc.), sclerodermia sistemica. Al secondo posto come causa di cuore polmonare cronico ci sono le lesioni dell'apparato toracodiaframmatico: deformità toraciche (cifosi, scoliosi), obesità (sindrome di Pickwick), corde pleuriche estese, miastenia grave.

Malattie con lesione primaria vasi polmonari: ipertensione polmonare primaria (malattia di Aerza), poliarterite nodosa e altri vasculite sistemica, tromboembolia ripetuta in piccoli rami dell'arteria polmonare.

Tavolo. Classificazione del cuore polmonare (B.E. Votchal, 1964)

Carattere della corrente Stato
compenso
Predominante
patogenesi
Caratteristiche cliniche
dipinti
I. Cuore polmonare acuto: sviluppo nell'arco di diverse ore, giorni

II. Cuore polmonare subacuto: si sviluppa nell'arco di diverse settimane, mesi

Diagnosi di cardiopatia polmonare cronica compensata

La diagnosi di CHL compensata è l'identificazione dell'ipertrofia e della dilatazione del ventricolo destro, nonché dell'IP nelle malattie sopra elencate.

Segni clinici di ipertrofia ventricolare destra: impulso cardiaco diffuso, determinato nella zona di assoluta ottusità cardiaca o nella regione epigastrica (da non confondere con la pulsazione trasmittente dell'aorta). La pulsazione epigastrica è un segno meno affidabile, poiché può essere osservata con enfisema polmonare e senza ipertrofia ventricolare destra dovuta a uno spostamento verso il basso del cuore.

I metodi clinici e radiologici non sono in grado di rilevare l'ipertrofia in tutti i casi. Ciò è dovuto allo spostamento verso il basso del cuore dovuto all'enfisema (cuore sospeso) e alla rotazione del cuore in senso orario, a seguito della quale il ventricolo destro si sposta a sinistra e può prendere il posto del sinistro.

Pertanto, la percussione e l'allargamento radiologico del cuore a destra non sono associati all'ipertrofia del ventricolo destro, ma sono causati dalla dilatazione dell'atrio destro e indicano già uno scompenso del CHL. Identificare l'ipertrofia ventricolare destra in esame radiografico a volte è possibile nelle prime posizioni obliqua e laterale sotto forma di una sporgenza arcuata nel mediastino anteriore.

I segni elettrocardiografici dell'ipertrofia ventricolare destra si dividono in diretti e indiretti. I segni diretti sono convenzionalmente designati come ipertrofia ventricolare destra di tipo R o di tipo S. Il primo si manifesta con un'onda R alta in V 1 e V 2, il secondo - forte calo Onde R e onde S profonde in V 5 e V 6.

Spesso si osserva una combinazione di entrambi i tipi di sintomi. Insieme a questo, c'è uno spostamento di ST sotto l'isolina in V 1, V 2 e la comparsa di un'onda Q in queste derivazioni, uno spostamento della zona di transizione a sinistra, blocco completo o incompleto gamba destra Il suo fagotto. I segni indiretti includono, in particolare, un aumento dell'ampiezza dell'onda P nelle derivazioni II, III e aVF (P-pulmonale), che indica l'ipertrofia dell'atrio destro.

Va notato che il contenuto informativo è piuttosto basso emissione tomografia computerizzata (ECG) nel cuore polmonare cronico, che è associato ai cambiamenti di posizione del cuore sopra menzionati, nonché al fatto che l'ipertrofia del ventricolo destro si sviluppa sullo sfondo di un'ipossia prolungata, a seguito della quale non può raggiungere dimensioni significative. Anche con CHL scompensato, la frequenza di rilevamento dell'ipertrofia ventricolare destra con questo metodo non supera il 50-60%. Contenuto informativo ancora più basso Metodo a raggi X ricerca.

L'ecocardiografia (in modalità M, bidimensionale ed ecocardiografia Doppler in modalità pulsata e continua) è attualmente di primaria importanza per l'identificazione del cuore polmonare. I segni EchoCG più importanti del cuore polmonare sono l'ipertrofia del ventricolo destro (lo spessore della sua parete anteriore supera 0,5 cm), la dilatazione delle camere cardiache destre, il movimento paradosso del setto interventricolare in diastole verso il ventricolo sinistro e l'aumento rigurgito tricuspide. Il vantaggio dell'ecocardiografia Doppler nel CPS è la capacità di determinare simultaneamente la pressione nell'arteria polmonare.

Patogenesi dello scompenso della cardiopatia polmonare cronica

Si ritiene che il significato principale nello sviluppo dello scompenso della cardiopatia polmonare cronica sia la progressiva degenerazione del miocardio ipertrofico. Tuttavia, nei pazienti affetti da CHL spesso non esiste corrispondenza tra il grado di PH, da cui dipendono principalmente l'ipertrofia e la distrofia miocardica, e la gravità dell'insufficienza ventricolare destra. Pertanto, anche altri fattori sono importanti nello sviluppo e nella progressione dell’insufficienza cardiaca (HF) nel cuore polmonare cronico.

Tra questi, i principali sono:

1. Aumento dell'attività precedentemente notato sistema renini-angiotensina-aldosterone (RASS).

2. Ipossia in combinazione con intossicazione infiammatoria. A malattie polmonari diffuse (DZL) si accumulano citochine proinfiammatorie, che hanno un effetto dannoso diretto sui cardiomiociti. È stata stabilita una chiara relazione tra l'aumento del livello di citochine proinfiammatorie (fattore di necrosi tumorale, interleuchina-6) e la gravità dell'ipossia, dell'intossicazione endogena e dell'attività infiammatoria.

3. Negli ultimi anni sono emerse prove che a causa di violazioni meccanismi immunitari nei pazienti con DLD si sviluppa la sensibilizzazione all'antigene cardiaco, che porta a lesione autoimmune miocardio.

Diagnosi di cardiopatia polmonare cronica scompensata

Per valutare l'insufficienza cardiaca grave nelle malattie cardiache croniche, è possibile utilizzare la classificazione insufficienza circolatoria (CI), proposto da N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko. Tuttavia il suo utilizzo in questi casi presenta alcune peculiarità. Come è noto, lo stadio I NC secondo questa classificazione è caratterizzato principalmente dalla mancanza di respiro durante attività fisica.

U pazienti con BPCO e altri DLD, lo scompenso del cuore polmonare si sviluppa sullo sfondo di una grave insufficienza polmonare, manifestata, in particolare, da mancanza di respiro e cianosi. Ciò non consente di stabilire, sulla base dei dati clinici, lo stadio I NC nella CLS. Possibilità di utilizzare l'analisi di fase a questo scopo ciclo cardiacoè oggetto di ulteriori studi.

La seconda caratteristica dell’utilizzo della classificazione di N.D Strazhesko e V.Kh. Vasilenko è la difficoltà (spesso impossibilità) di distinguere tra gli stadi NC IIA e IIB nella cardiopatia polmonare cronica scompensata. Lo stadio II NK, secondo questa classificazione, è caratterizzato dalla conservazione di NK a riposo: con lo stadio IIA - in uno, con IIB - in entrambi i circoli circolatori. Con DLD, scompenso a lungo si manifesta solo nell'insufficienza ventricolare destra e la mancanza di respiro a riposo, che nelle malattie cardiache indica principalmente ristagno nella circolazione polmonare, è qui associata principalmente all'insufficienza polmonare.

Pertanto, in caso di CHL scompensato, si consiglia di assegnare solo II e Fase III.

Nello stadio II NK compaiono i seguenti segni:

1. Gonfiore costante delle vene del collo. Ciò è preceduto per lungo tempo da un cambiamento nel riempimento delle vene del collo a seconda delle fasi della respirazione (gonfiore durante l'espirazione e collasso durante l'inspirazione). Questo “gioco” delle vene è associato alle fluttuazioni della pressione intratoracica e non indica uno scompenso del ventricolo destro.

2. Fegato ingrossato. Un leggero ingrossamento (1-2 cm) del fegato può essere associato ad uno spostamento verso il basso dell'organo dovuto alla posizione bassa del diaframma. Un segno convincente di scompenso è un aumento più significativo delle dimensioni del fegato, in particolare del lobo sinistro, la presenza di almeno leggero dolore alla palpazione, diminuzione delle dimensioni del fegato dopo il trattamento con farmaci cardiotonici.

3. Edema periferico. Bisogna però tenere presente la possibilità che si sviluppi pastosità delle gambe, talvolta significativa, non a causa di scompenso cardiaco, ma in connessione con insufficienza respiratoria e ipercapnia (apparentemente per l'effetto sulla funzione mineralcorticoide delle ghiandole surrenali) .

4. Cianosi “fredda” (estremità fredde), che ne indica l'origine stagnante. Nell'insufficienza polmonare, la cianosi è “calda”, il che indica la sua natura ipossiemica. Tuttavia, la cianosi congestizia si “strata” sulla cianosi ipossiemica e quest'ultima predomina per lungo tempo. Pertanto, in molti pazienti con scompenso del CHL in stadio II, la cianosi rimane calda. La cianosi “fredda” è più tipica dello stadio III NC.

Con CHL scompensato, ci sono alcune caratteristiche delle manifestazioni di mancanza di respiro. Questi includono l'assenza o la lieve gravità dell'ortopnea, che, di regola, si osserva solo in presenza di ascite.

La diagnosi dello stadio III NK si basa su segni ben noti (sviluppo di cirrosi epatica congestizia, edema diffuso e refrattario al trattamento, compreso edema cavitario, cambiamenti distrofici In organi interni eccetera.).

Come già notato, i sintomi dello scompenso del CHL si sovrappongono a quelli emergenti manifestazione precedente insufficienza polmonare. Pertanto, in una complicazione della malattia di base, ad esempio la BPCO, è necessario indicare il grado di insufficienza polmonare e lo stadio dell'insufficienza cardiaca. Ad esempio, dopo aver formulato la malattia di base (BPCO), l'ipertensione polmonare di stadio III, l'ipertensione polmonare di stadio III, la cardiopatia polmonare cronica scompensata e l'ipertensione polmonare di stadio II vengono annotate come complicanze.

Per espressione disturbi funzionali apparato respirazione esterna e il cuore nei pazienti con DLD, possiamo usare questo termine “insufficienza cardiaca polmonare” (PCF) ed esprimerlo come una frazione: al numeratore - il grado di insufficienza polmonare, al denominatore - il grado di insufficienza cardiaca. In questo caso la complicanza è formulata come segue: cardiopatia polmonare cronica, insufficienza cardiaca polmonare di III/II grado.

Va sottolineato che i gradi di insufficienza polmonare e cardiaca solitamente non coincidono: più spesso il grado insufficienza polmonare superiore al grado cardiaco. Pertanto è strettamente necessario indicare separatamente il grado di insufficienza polmonare e cardiaca.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Il cuore polmonare lo è condizione patologica, in cui si verificano nelle parti giuste dell'organo cambiamenti irreversibili. Il ventricolo e l'atrio iniziano ad espandersi e, come risultato di questa ipertrofia, si verifica un'insufficienza circolatoria, seguita da ipertensione polmonare. Le cause della malattia sono problemi nel funzionamento del sistema respiratorio associati a danni vascolari. L'esame rivela dimensioni cardiache ingrossate rivolte verso lato destro, comparsa di un polso patologico, sintomi di sovraccarico delle sezioni giuste.

Lo sviluppo della sindrome prevede tre fasi. Questo:

  • cuore polmonare acuto;
  • stadio subacuto;
  • un processo cronico.

Nel primo caso, la patologia si sviluppa molto rapidamente (massimo - pochi giorni). Al contrario, la forma cronica può rimanere asintomatica per due o tre mesi o addirittura anni. Anche i pazienti affetti da malattie polmonari sono a rischio di sviluppare la sindrome e ciò si verifica in circa il 3% dei casi.

Il cuore polmonare è spesso una complicanza della cardialgia. La malattia è al quarto posto in termini di frequenza deceduti che si verificano tra tutte le malattie del sistema cardiovascolare.

Cause del cuore polmonare

Ogni forma della malattia ha i suoi fattori provocatori. A forma acuta i sintomi compaiono rapidamente e peggiorano in un breve periodo di tempo. Ciò accade per i seguenti motivi:

  1. Per tromboembolismo arterie polmonari si verifica un danno vascolare. Conseguenze simili può verificarsi anche a seguito di un enfisema spontaneo del mediastino. Molto spesso, questa malattia si verifica sullo sfondo di altre patologie. Se il trattamento viene iniziato in tempo, la prognosi per il recupero sarà positiva.
  2. Patologie polmonari e bronchiali. Se il paziente soffre di disturbi estesi asma bronchiale o una polmonite avanzata, in assenza di un trattamento adeguato può sviluppare cuore polmonare.

Segue l'acuto forma subacuta. Il suo sviluppo può continuare per diverse settimane o protrarsi per un paio di mesi. Le ragioni in questo caso sono:

  1. Microembolia che causa estesa lesioni vascolari. Tipicamente, questa malattia colpisce piccoli rami arteriosi. Altri fattori causando sviluppo patologie: ipertensione e vasculite polmonare.
  2. Malattie del sistema broncopolmonare. Stiamo parlando dell'alveolite fibrosante in forma diffusa, così come dell'asma bronchiale in fase avanzata. Tali disturbi possono essere provocati dall'oncologia insorta nel mediastino (carcinosi polmonare linfogena).
  3. Patologie toradiaframmatiche, che includono l'iperventilazione alveolare che si verifica sullo sfondo del botulismo e della poliomielite.

La fase successiva è. Come accennato in precedenza, il periodo del suo sviluppo è di diversi anni. Ci sono i seguenti motivi per il processo:

  1. Lesioni vascolari che si verificano durante le fasi iniziali dell'ipertensione polmonare, dell'arterite, dell'embolia ricorrente, così come di precedenti interventi chirurgici, teso a rimozione del polmone o parti di esso.
  2. Patologie toradiaframmatiche, come l'eccesso di peso, che colpiscono la pleura aderenze, problemi al torace e alla colonna vertebrale, causandone la deformazione.
  3. Malattie broncopolmonari, che sono causate da danni ai bronchi dovuti a malattie ostruttive, come asma, pneumosclerosi, enfisema, bronchite in forme croniche. Ciò può anche includere forme diverse granulomatosi e fibrosi, neoplasie acide della struttura polmonare.

Patogenesi

Il meccanismo di sviluppo della malattia può coinvolgere due percorsi: anatomico e funzionale. IN quest'ultimo caso il decorso della malattia può essere corretto, quindi la prognosi è più favorevole.

Meccanismo anatomico

In questo caso, la rete dei vasi dell'arteria polmonare diminuisce. Questo processo si verifica a causa del danneggiamento delle pareti alveolari, che alla fine porta alla loro completa morte e alla formazione di coaguli di sangue nei piccoli vasi.

I primi sintomi della patologia compaiono quando il 5% dei piccoli vasi polmonari è danneggiato. Con una riduzione del 15%, si osserva una crescita del ventricolo destro, ma quando il letto vascolare si riduce di un terzo, inizia il processo di scompenso del cuore polmonare.

Come risultato dei cambiamenti sopra descritti, il ventricolo destro inizia a crescere rapidamente di dimensioni, il che porta all'insufficienza circolatoria. Allo stesso tempo, la funzione contrattile dell'organo peggiora già nei primi stadi dell'ipertensione polmonare, motivo per cui la produzione di sangue diminuisce. Quando il processo è completato, il ventricolo è già in uno stato patologico.

Meccanismi funzionali


In questo caso, la malattia può comportare una serie di interruzioni nel funzionamento del corpo di natura complessa:

  1. Il volume minuto di sangue aumenta. La pressione nelle arteriole polmonari aumenta costantemente parallelamente alla quantità di fluido che passa attraverso il loro lume ristretto. Inizialmente, il corpo avvia un processo simile per compensare carenza di ossigeno, ma di conseguenza tutto finisce con lo sviluppo della patologia.
  2. Riflesso di Eulero-Lillestrand, in cui si verificano disturbi nel meccanismo di regolazione del flusso sanguigno. C'è un restringimento delle pareti piccoli vasi polmoni che reagiscono in questo modo all'ossigeno insufficiente. Se la carenza di ossigeno si interrompe, inizia il processo inverso.
  3. I fattori vasodilatatori sono caratterizzati da un'attività insufficiente. Di conseguenza, nei vasi si verifica una formazione molto rapida di trombi, che iniziano a restringersi.
  4. La pressione intratoracica aumenta, con conseguente pressione sui capillari, che porta ad un aumento questo indicatore per l'arteria polmonare. Di conseguenza, si sviluppa una malattia polmonare ostruttiva cronica, tosse che provoca anche un aumento della pressione intratoracica.
  5. L'effetto dei farmaci vasodilatatori. Con una mancanza di ossigeno nei tessuti, il corpo inizia ad intensificare la sintesi di sostanze che possono causare spasmi vascolari. Stiamo parlando di acido lattico, serotonina e istamina. Un eccesso di tali componenti può portare ad un restringimento delle pareti vascolari e provocare lo sviluppo dell'ipertensione polmonare.
  6. La viscosità del sangue aumenta, provocando un aumento della pressione sanguigna. Ciò accade a causa dello sviluppo dell'ipossia. I microaggregati che compaiono nel sangue iniziano a rallentare gradualmente il flusso sanguigno.
  7. Le infezioni broncopolmonari peggiorano, portando a due conseguenze spiacevoli. In primo luogo, la stessa lesione infettiva ha un effetto negativo sul cuore e, in secondo luogo, compromette la ventilazione dei polmoni e contribuisce allo sviluppo di ipossia, ipertensione e altre gravi complicazioni.

Classificazione

La cardiologia moderna suggerisce tre forme di questa malattia: acuta, subacuta e cronica. Per quanto riguarda l'eziologia, si distinguono altri tre tipi:

  1. Vascolare, in cui la patologia si verifica sullo sfondo di disturbi nei vasi sanguigni dei polmoni. Trombosi, vasculite, ipertensione polmonare e altri disturbi osservati nei vasi sanguigni sono caratterizzati da un decorso simile.
  2. Broncopolmonare, che colpisce i pazienti con malattie broncopolmonari. I pazienti con tubercolosi, asma bronchiale e bronchite cronica sono a rischio.
  3. Toradiaframmatico, il cui sviluppo è osservato sullo sfondo del deterioramento della ventilazione polmonare. Una condizione simile può verificarsi a seguito di una serie di malattie, come la fibrosi pleurica, la cifoscoliosi. La loro conseguenza è una ridotta mobilità del torace, che interferisce con il normale processo respiratorio.

Sintomi

I principali sintomi del cuore polmonare:

  • la comparsa di dolore acuto allo sterno;
  • calo della pressione sanguigna;

  • notevole mancanza di respiro;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • dilatazione delle vene del collo;
  • cianosi;
  • dolore localizzato nella zona del fegato, nausea e vomito.

Ecco come si manifesta il cuore polmonare in forma acuta. La fase subacuta presenta sintomi simili, ma non si sviluppa in modo così acuto e rapido.

La forma cronica della malattia presenta i seguenti sintomi:

  • polso accelerato;
  • aumento della fatica;
  • mancanza di respiro che aumenta nel tempo (all'inizio si verifica solo durante l'esercizio, quindi a riposo);
  • forte dolore nella zona del cuore che non può essere alleviato con la nitroglicerina (la principale differenza tra questa malattia e l'angina pectoris);
  • gonfiore delle gambe, ascite (accumulo di liquidi nella zona addominale), vene del collo ingrossate;
  • cianosi (colorazione blu delle orecchie, del triangolo nasolabiale e delle labbra).

Funzionalità diagnostiche

Se si verificano due o tre dei sintomi sopra indicati, è necessario consultare immediatamente un medico. La diagnosi e il trattamento del cuore polmonare comportano solitamente tutta una serie di misure. La diagnosi viene fatta come segue:


Caratteristiche del trattamento

La terapia viene selezionata in base al tipo di malattia. Il cuore polmonare di solito si sviluppa rapidamente e si verifica a causa del tromboembolismo delle arterie polmonari. A causa di danni significativi letto vascolare, derivante da questa patologia, esiste una notevole minaccia per la vita del paziente.

Se la malattia è a stadio avanzato, allora è necessaria una terapia trombolitica urgente. Deve essere completato entro un quarto di giorno dall'inizio dell'attacco. In caso contrario, le misure adottate saranno di dubbia efficacia. Inoltre, la trombolisi presenta alcune controindicazioni:

  • varie ferite dello sterno;
  • un ictus che il paziente ha subito entro 30 giorni prima dell'inizio dell'attacco;
  • ulcera allo stomaco nella fase acuta.

Con tutto lo sviluppo medicina moderna, il trattamento della cardiopatia polmonare presenta oggi notevoli difficoltà. L’obiettivo principale di tale terapia è fermare la progressione della malattia, migliorando così la qualità della vita del paziente. A causa del fatto che questa malattia è una conseguenza di altre malattie, il trattamento dovrebbe mirare principalmente ad eliminarle. A seconda della malattia di base, la terapia può comportare l’assunzione dei seguenti farmaci:

  • per le malattie broncopolmonari di natura infiammatoria vengono utilizzati antibiotici;
  • se il paziente ha un restringimento dei bronchi, allora dovrebbe seguire un ciclo di broncodilatatori;
  • il tromboembolismo richiede anticoagulanti.

Inoltre, il paziente segue un ciclo di farmaci volti ad alleviare i sintomi. Nel processo di trattamento del cuore polmonare, si raccomanda di riconsiderare seriamente il proprio stile di vita. E prima di tutto il paziente dovrà rifiutare cattive abitudini. Altrimenti, la terapia potrebbe essere inefficace: il fumo regolare minerà la forza del corpo.

Il cuore polmonare è una malattia caratterizzata da cambiamenti nella forma e nelle dimensioni dell'organo. Ma il suo pericolo principale è lo sviluppo di una serie di complicazioni. Per evitare ciò, il paziente deve rivolgersi immediatamente ad uno specialista se presenta i sintomi sopra descritti. Il trattamento inizia con il sollievo della malattia di base, sullo sfondo della quale è apparsa una complicazione sotto forma di cuore polmonare.

Il cuore polmonare è una condizione patologica caratterizzata da ipertrofia e (o) dilatazione del ventricolo destro del cuore, che si sviluppa a causa dell'ipertensione arteriosa polmonare derivante da malattie broncopolmonari primarie, tranne nei casi in cui l'ipertensione polmonare si sviluppa con danno al lato sinistro del cuore il cuore o difetti congeniti cuori.

La sindrome del cuore polmonare, ad eccezione di casi estremamente rari di ipertensione polmonare primaria, si sviluppa sullo sfondo di precedenti malattie dei polmoni, dei bronchi e dell'insufficienza respiratoria. Pertanto è importante evidenziare quei sintomi che indicano la presenza di ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro del cuore e aumento della pressione nel circolo polmonare, o, in altre parole, identificare cluster di sintomi che caratterizzano l'ipertrofia, la dilatazione del ventricolo destro, dilatazione dell'atrio destro, presenza di ipotensione polmonare, insufficienza respiratoria cronica e sediale.

Include cluster

    *Uno o più cluster di danni alle strutture anatomiche del sistema broncopolmonare una o più sindromi di danno diffuso ai bronchi e/o al tessuto polmonare

    Uno dei cluster di insufficienza respiratoria cronica sindrome da insufficienza respiratoria, grave o significativamente grave

    *Cluster di ipertensione polmonare sindrome secondaria LH

    Cluster di cardiomegalia

    *Cluster di ipertrofia ventricolare destra

    *Cluster di dilatazione ventricolare destra

    Cluster di insufficienza cardiaca cronica del giusto tipo (stagnazione in grande cerchio circolazione sanguigna) sindrome da insufficienza cardiaca cronica

    Grappolo di pletora (eritrocitosi secondaria)

Sintomi:

    Il dolore nell'area del cuore di natura non coronarica riflette un gruppo di cardialgia,

    Il gonfiore agli arti inferiori e il dolore nella zona del fegato riflettono un gruppo di insufficienza cardiaca cronica.

Dall'esame risulta quanto segue:

    cianosi viola o “ghisa”, iniezione sclerale - segni di un ammasso di pletora, ad es. eritrocitosi secondaria e aumento del contenuto di emoglobina sullo sfondo di grave ipossiemia dovuta a insufficienza respiratoria scompensata.

    congestione delle vene del collo, viso gonfio e violaceo, gonfiore arti inferiori, l'ascite è un insieme di sintomi di congestione nella circolazione sistemica,

    impulso cardiaco (un sintomo di un cluster di ipertrofia del ventricolo destro del cuore),

    pulsazione visibile del tronco polmonare (un sintomo di un cluster di ipertensione polmonare, rilevata con PH solitamente superiore a 40-50 mm Hg),

L'impulso cardiaco e la pulsazione nella proiezione del tronco polmonare sono determinati dalla palpazione: l'origine dei sintomi è spiegata sopra.

Con la percussione si determina uno spostamento verso destra del margine destro dell'ottusità cardiaca relativa, ad es. verso l'esterno - un sintomo di un grappolo di cardiomegalia e dilatazione del ventricolo destro.

All'auscultazione si sentono

    indebolimento del primo tono alla base del processo xifoideo. La diminuzione avviene per l'indebolimento della componente muscolare del primo suono e riflette l'entità del danno miocardico dovuto alla dilatazione del ventricolo destro, e anche, in una certa misura, per l'indebolimento della componente valvolare del primo suono con lo sviluppo di relativa insufficienza della valvola atrioventricolare destra (tricuspide). sintomo di un cluster di danno miocardico,

    accento del secondo tono cardiaco sul tronco polmonare. Il sintomo (diretto) che definisce il cluster dell’ipertensione polmonare,

    soffio sistolico nel punto di auscultazione della valvola tricuspide Sintomo (diretto) che definisce il cluster di insufficienza della valvola tricuspide,

    Il soffio diastolico di Graham Still sul tronco polmonare. Il sintomo distintivo (diretto) di un cluster di insufficienza dell'arteria polmonare derivante dalla dilatazione del ventricolo destro.

L'origine di questi soffi è associata alla dilatazione della cavità del ventricolo destro e della cavità dell'atrio destro e allo sviluppo di relativa insufficienza della valvola tricuspide e della valvola polmonare.

Il cuore polmonare cronico complica il decorso della bronchite cronica ostruttiva, dell'asma bronchiale, dell'enfisema, dell'alveolite fibrosante e fibrosi polmonare di altra origine, vasculite minore, forme disseminate di tubercolosi polmonare.

Nota: le cause extrapolmonari dello sviluppo del cuore polmonare possono essere l'obesità, le corde pleuriche (fibrotorace, polmone “corazzato”), danni alla colonna vertebrale e al torace con sua grave deformazione.

Il cuore polmonare acuto si sviluppa con tromboembolismo arterie polmonari ed è spesso accompagnato dallo sviluppo di shock.