Intoxicación de los síntomas del sistema nervioso central. Lesiones tóxicas del sistema nervioso

Entre todas las lesiones tóxicas, la intoxicación por alcohol ocupa un lugar especial.

Las clasificaciones existentes prevén una variedad de manifestaciones de los efectos tóxicos del alcohol en el cuerpo.

Según la clasificación de G.A. Lukacher y T. A. Mokhova (1989), todas las manifestaciones neurológicas en el alcoholismo se dividen en los siguientes tipos:

I. Alcoholismo crónico.

A. Síndromes neurológicos identificados fuera del síndrome de abstinencia y fuera de la psicosis.

2. Síndrome hipotalámico.

3. Síndrome convulsivo.

4. Síndrome pseudo-tabético.

5. Síndrome de encefalomielitis alcohólica.

6. Mielopatía alcohólica.

7. Miopatía alcohólica.

8. Polineuropatía alcohólica.

9. Síndrome de aumento de la presión intracraneal.

10. Síndrome hidrocefálico.

B. Manifestaciones neurológicas del síndrome de abstinencia alcohólica.

1. Síndrome de distonía vegetativa.

2. Síndrome de aumento de la presión intracraneal.

B. Manifestaciones neurológicas del delirio alcohólico.

1. Un síndrome pronunciado de presión intracraneal, causado por hiperproducción de líquido cefalorraquídeo y una violación de su salida.

2. Un síndrome pronunciado de presión intracraneal, debido a un aumento en la masa del cerebro debido a su hinchazón y edema.

G. Encefalopatía alcohólica.

1. Encefalopatía alcohólica aguda Gaye-Wernicke, una forma hiperaguda de encefalopatía.

2. Encefalopatía alcohólica crónica: psicosis de Korsakov, pseudoparálisis alcohólica, atrofia cerebelosa alcohólica, degeneración alcohólica del cuerpo calloso, necrosis pontina central, etc.

II. Intoxicación alcohólica (intoxicación alcohólica aguda).

1. Síndrome de distonía vegetativa.

2. Síndrome de presión intracraneal causado por hiperproducción de líquido cefalorraquídeo.

3. Síndrome de presión intracraneal por edema cerebral.

tercero intoxicación patológica(estado crepuscular de conciencia provocado por el alcoholismo). Aumento de la presión intracraneal debido a la ingesta de alcohol en el contexto de hipertensión intracraneal existente en individuos con daño cerebral orgánico de etiología traumática o infecciosa.

Intoxicación aguda por etanol

Farmacocinética del etanol

El etanol se absorbe por completo en el tracto gastrointestinal en 2 horas. En presencia de alimentos en el estómago, la absorción es algo más lenta. El principal metabolismo del etanol se produce en el hígado. Con la ingesta regular de grandes dosis, el metabolismo del alcohol se acelera debido a la inducción de enzimas hepáticas (deshidrogénesis alcohólica). La concentración letal de alcohol en sangre es de aproximadamente 5000 mg/l. En una persona de 70 kg de peso, esta concentración se crea tomando unos 0,5 litros de alcohol de 90°. Con el consumo regular de alcohol, la dosis letal puede ser mayor. En general, la toxicidad del etanol depende de la concentración máxima en la sangre, la tasa de su aumento, el hábito del alcohol y el uso de otras sustancias farmacológicas. El etanol aceptado se metaboliza en 24 horas.

Tratamiento

Si está ligeramente intoxicado, debe asegurarse de que el bebedor no vaya a conducir un automóvil y pueda llegar a casa. Los analépticos (cafeína, teofilina, anfetaminas) no recuperan la sobriedad ni mejoran la capacidad de conducción.

Con una intoxicación moderada, es suficiente acompañar al paciente a su casa. Si han pasado menos de 2 horas desde la ingestión de alcohol, se puede evitar una mayor absorción de alcohol con la ayuda de vómitos artificiales, lavado gástrico y laxantes. No se utilizan analépticos.

En caso de intoxicación, los trastornos respiratorios son el principal peligro. El pronóstico es favorable si se puede prevenir la hipoxia grave. Ante los primeros signos de insuficiencia respiratoria, se intuba la tráquea y se realiza ventilación mecánica. Si han pasado menos de 2 horas desde la ingesta de alcohol, se realiza un lavado gástrico. Para mantener la presión arterial y la diuresis, se lleva a cabo una terapia de infusión. Si se sospecha alcoholismo crónico o daño hepático, se administra vitamina B1 y glucosa. Se introducen las preparaciones de potasio. A concentraciones extremadamente altas de etanol en la sangre (más de 7000 mg / l), se puede reducir mediante diálisis peritoneal o hemodiálisis.

síndrome de retirada

síndrome de abstinencia leve manifestado por ansiedad, debilidad, temblor de las extremidades, aumento de la sudoración y taquicardia.

En ausencia de enfermedades concomitantes (como enfermedad e infección de las arterias coronarias), el tratamiento se lleva a cabo de forma ambulatoria. Se prescriben tiamina, 50 mg IM y multivitamínicos. Se requiere una ingesta suficiente de líquidos y alimentos. Tranquilizantes benzodiazepínicos eficaces: clordiazepóxido 25-50 mg cada 4 horas durante 3-4 días o diazepam a dosis de 5-10 mg cada 4-6 horas.

Síndrome de abstinencia moderado puede presentarse con fiebre, alucinaciones y comportamiento inapropiado. Puede haber convulsiones por abstinencia. Las convulsiones generalizadas ocurren de 12 a 30 horas después de que se suspende la ingesta regular de alcohol. Por lo general, son cortos y no se repiten más de 1-2 veces. En raras ocasiones, se producen convulsiones prolongadas y estado epiléptico. El EEG fuera de la convulsión es normal. No hay convulsiones fuera del período de retiro.

En estos casos, se recomienda la hospitalización del paciente. En caso de deshidratación, hipopotasemia, hipomagnesemia, se realiza terapia de infusión, se administran cristaloides. En presencia de patología infecciosa concomitante, puede provocar AS.

El alto riesgo de sangrado en el alcoholismo es causado por daño hepático y trombocitopatía. Por eso, para el alivio de la fiebre se prescribe paracetamol, y no aspirina.

El daño hepático conduce a la hipoglucemia y la inanición a la cetoacidosis. Para corregir estas condiciones en las primeras etapas de la enfermedad, se administra glucosa por vía intravenosa.

Un componente obligatorio del tratamiento es la introducción de tiamina 50 mg por vía intravenosa o intramuscular.

La introducción de tranquilizantes se realiza en / m o / in. Con el encendido/en la introducción, el efecto se logra rápidamente. Sin embargo, es necesario recordar acerca de la posible depresión excesiva del SNC y paro respiratorio con la administración rápida de la droga. El diazepam se administra a una dosis de 2,5-5 mg cada 5 minutos hasta que cese la excitación, luego 5-10 mg por vía oral o intravenosa cada 6 horas. La dosis única máxima del medicamento es de 5 mg.

Para la prevención de las convulsiones, se prescribe difenina (1 g del medicamento durante 1-2 horas, luego 300 mg / día durante 3 días y retiro gradual en el transcurso de una semana) o carbamazepina. No se recomienda el nombramiento de fenobarbital.

Encefalopatía Gaye-Wernicke

Esta condición se debe a la hipovitaminosis B1. Ocurre en el contexto del alcoholismo crónico o con desnutrición severa, por ejemplo, con nutrición parenteral prolongada. El inicio es agudo, después de un síndrome de delirio. Primero, hay períodos de somnolencia o excitación. Experiencias frágiles delirantes o alucinatorias. Amnesia. La debilidad física, la anorexia, la adinamia están creciendo rápidamente. Puede haber hipercinesia o ataques epilépticos. Luego, en el contexto de la somnolencia, se producen alucinaciones del tipo delirante. En el estado neurológico se encuentran trastornos neurovegetativos, trastornos de la coordinación visomotora, nistagmo, hipercinesia, hipertensión muscular intermitente, reflejos patológicos y trastornos cerebelosos. En general, la clínica se caracteriza por una tríada: alteración de la conciencia, ataxia, oftalmoplejía (más a menudo se ve afectado el VI de uno o ambos lados). Con el tratamiento oportuno, los síntomas oculares desaparecen después de unos días, pero la psicosis de Korsakov persiste en el 25% de los pacientes. Al mismo tiempo, hay violaciones de las funciones corticales superiores, el síntoma principal es la amnesia de fijación.

Tratamiento

La tiamina se administra por vía parenteral a una dosis de 50-100 mg por vía intravenosa o intramuscular. Luego se administra tiamina a una dosis de 50 mg/día durante un período prolongado. Al mismo tiempo, se prescriben otras vitaminas B.

La glucosa se prescribe después de la primera dosis de vitamina B1.

polineuropatía alcohólica

Se observa en personas que abusan de bebidas alcohólicas, especialmente sustitutos del alcohol. La frecuencia de polineuropatía es del 2-3%.

En la patogénesis, el vínculo principal pertenece a la violación de los procesos metabólicos en los nervios espinales y craneales y al desarrollo de hipovitaminosis.

Clínica

Se desarrolla más a menudo de forma subaguda. Hay parestesias en las extremidades distales, dolor en los músculos de la pantorrilla, agravado por la compresión muscular y la presión sobre los troncos neurovasculares. Luego aparecen debilidad y parálisis de todas las extremidades, pero la paresia más pronunciada se desarrolla en las piernas. Los extensores del pie están predominantemente afectados. se desarrolla la atrofia. A menudo, los reflejos tendinosos aumentan y su zona se expande. Se observa hipotonía muscular, se altera el sentimiento musculoarticular. El trastorno de sensibilidad es del tipo de "guantes" y "calcetines". Los trastornos de sensibilidad profunda conducen a la aparición de ataxia. Son posibles los trastornos vegetativos en forma de edema, hiperhidrosis distal y decoloración de la piel. De los nervios craneales, II, III, con menos frecuencia, los pares X se ven afectados con mayor frecuencia.

Durante el curso de la enfermedad, progresión de los síntomas que dura semanas o meses, etapa estacionaria; en el tratamiento de la enfermedad se produce etapa retrógrada. Con la exclusión de la ingesta de alcohol, el pronóstico es favorable. Se observa un desenlace fatal con la afectación del nervio vago y frénico.

Tratamiento

Es necesario prescribir vitaminas B. Especialmente B1 a una dosis de 50-100 mg por día. Se prescribe ácido ascórbico, estricnina, con estados delirantes de neurolépticos. En el período de recuperación, prozerin, dibazol, fisioterapia.

intoxicación por monóxido de carbono

Ocurre en garajes con motores de automóviles en marcha, en caso de accidentes en salas de calderas, violación de las normas sanitarias e higiénicas en altos hornos y talleres de fundición. En casa, esto es posible si la válvula cierra la tubería prematuramente antes de que el combustible se queme por completo. El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que no puede transportar oxígeno. La hipoxemia se produce en la sangre. Hay falta de oxígeno de los tejidos del cuerpo. Esto tiene un efecto particularmente fuerte en el tejido de la corteza cerebral y los ganglios basales.

Clínica

Con la exposición a corto plazo al monóxido de carbono en el cuerpo, se producen alteraciones transitorias en la actividad del sistema nervioso central: el primer síntoma es la somnolencia, que puede convertirse en coma. Otros síntomas incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos con zumbido en los oídos, debilidad general, taquicardia, desmayos. La principal característica de la intoxicación aguda es la hipoxia sin cianosis. La clásica coloración de piel rojo cereza es rara. Cuando se retira a una persona de la zona de acumulación de gas, su estado mejora.

A altas concentraciones de gas, se desarrolla un coma que dura varias horas y luego puede ocurrir la muerte. Pueden ocurrir hemorragias retinales. Las funciones del tallo están deterioradas. En casos severos, se desarrolla isquemia miocárdica o cerebral. En el caso de un curso regresivo, el coma se reemplaza por un breve período de excitación motora, comportamiento agresivo, desorientación en el lugar y el tiempo. En el futuro, puede haber un estado de aturdimiento, un trastorno agudo de la memoria para los próximos eventos. Los trastornos de la memoria pueden ser persistentes. A veces, después de la regresión inicial de los síntomas, se desarrolla una desmielinización subaguda del cerebro en 1 a 3 semanas.

Después de sufrir una intoxicación por monóxido de carbono, se puede desarrollar un síndrome de parkinsonismo y polineuropatía. El más persistente es el parkinsonismo por intoxicación, que procede de forma crónica.

Tratamiento

El paciente debe ser evacuado y recibir oxígeno al 100%. En intoxicaciones graves se realiza oxigenoterapia hiperbárica. Se prescriben tranquilizantes para reducir la demanda de oxígeno de los tejidos y se proporciona tranquilidad a los pacientes. La hipertermia reduce la temperatura corporal. Si se produce parkinsonismo, se prescriben estimulantes de los receptores de dopamina (bromocriptina, pronoran, mirapex).

Analgésicos narcóticos

Con una sobredosis de analgésicos narcóticos, se producen manifestaciones clínicas típicas. La conciencia está deprimida, la función respiratoria está alterada, se observan pupilas puntiformes en los pacientes. También son posibles la hipotermia, la hipotensión arterial, la debilidad de los músculos de las extremidades y los músculos de la masticación. La introducción de dosis muy grandes de medicamentos se acompaña de convulsiones y edema pulmonar.

Tratamiento. Las principales actividades están dirigidas a mantener la respiración. En caso de cianosis, disminución de la respiración menos de 10 veces por minuto, y en caso de peligro de retracción de la lengua, se realiza intubación y ventilación mecánica. De los medicamentos, la naloxona (un antagonista de los analgésicos narcóticos) se administra por vía intravenosa de 0,4 mg a 10 mg, aumentando la dosis en 0,4 mg. La naloxona funciona en 1 a 4 horas. Por lo tanto, después de este tiempo, pueden regresar algunos síntomas de intoxicación por drogas o coma. Esto requiere la reintroducción de naloxona. La sensibilidad a la naloxona en los drogadictos suele ser extremadamente alta, por lo que una dosis única de naloxona no debe exceder los 0,4 mg. Muy a menudo, se desarrolla un síndrome de abstinencia grave unos minutos después de la administración de naloxona. No se alivia con analgésicos narcóticos. En este caso, no se recomienda detener de inmediato todos los síntomas de intoxicación por drogas. Primero, se restaura la respiración y el nivel de conciencia, se excluye la aspiración de la lengua y el paciente toma una posición cómoda en la cama. No es raro experimentar vómitos cuando se toma naloxona.

envenenamiento por plomo

El envenenamiento por plomo ocurre cuando se trabaja con pinturas que contienen plomo, en contacto con tetraetilo de plomo (se usa para etilar gasolina), cuando se trabaja en instalaciones de almacenamiento de gas.

Manifestaciones clínicas consisten en encefalopatía, cólico por plomo, neuropatía.

La encefalopatía por plomo se manifiesta por cambios mentales, letargo e irritabilidad. Luego se junta la somnolencia, la ataxia. Puede haber ataques epilépticos, coma y muerte. En el 40% de los pacientes, después del cese de la intoxicación, quedan síntomas orgánicos: demencia, ataxia, espasticidad, ataques epilépticos.

El cólico por plomo es más común en adultos. Hay anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos. Al mismo tiempo, la palpación del abdomen es indolora.

La neuropatía por plomo se manifiesta por debilidad muscular, parestesia, disminución de la sensibilidad. Primero, la debilidad se extiende a los extensores, luego a los flexores de las extremidades superiores.

La exposición a largo plazo a dosis bajas de plomo provoca el trastorno por déficit de atención en los niños.

En el diagnóstico es importante la presencia de un borde de plomo de las encías.

Tratamiento

El primer paso es eliminar el contacto con el plomo. Para unir moléculas de plomo, se utilizan complexonas: EDTA, cuprenil y dimercaptol.

En el tratamiento de la encefalopatía por plomo, se toman medidas para restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias, controlar la diuresis y reducir la presión intracraneal mediante el uso de osmodiuréticos.

Polineuropatía por arsénico

Se desarrolla con la introducción suicida de preparaciones que contienen arsénico en el cuerpo. La fuente puede ser insecticidas que contengan metal, medicamentos, inhalación de vapores de arsénico emitidos por pinturas para papel tapiz. A veces, la enfermedad se desarrolla por contacto con arsénico en plantas químicas, en la industria farmacéutica, laboratorios, minas.

Clínica

En las intoxicaciones agudas, el arsénico provoca daños en el endotelio capilar, y esto provoca hemorragias. Aparecen síntomas comunes: vómitos, diarrea, dolor en el estómago, intestinos, espasmos musculares. En casos severos, ocurre hemólisis intravascular, lo que conduce a insuficiencia renal aguda. Cuando se toma una dosis letal, se produce shock, coma y muerte.

En las intoxicaciones crónicas se presenta debilidad general, fatiga, disminución del apetito, estreñimiento o diarrea. En el futuro, aparecen parestesias en los pies, en casos severos, se desarrollan trastornos motores. En la intoxicación crónica, los trastornos gastrointestinales son menos pronunciados que en la aguda. El desarrollo de polineuropatía tiene características. Se observan trastornos vasculares y tróficos: erupciones en la piel, pigmentación, descamación, crecimiento anormal del cabello, aparecen rayas blancas transversales de Mees en las uñas. El síndrome de dolor se expresa muy bruscamente. Los pacientes toman una posición forzada, las llamadas posturas antálgicas. Posteriormente, esto puede conducir a la formación de contracturas, especialmente en las articulaciones del tobillo. Disminuye la sensibilidad profunda, puede desarrollarse ataxia. Con el desarrollo de la encefalopatía por arsénico, los pacientes desarrollan fatiga, somnolencia, dolor de cabeza, estupor, ataques epilépticos, coma y muerte.

El diagnóstico se basa en la detección de arsénico en orina, cabello y uñas.

Tratamiento significa eliminar la fuente de intoxicación. Las preparaciones de BAL o penicilamina se administran a una dosis de 250-750 mg por día durante 4-6 días. En intoxicaciones agudas, el BAL se administra a una dosis de 2,5 mg por 1 kg de peso corporal por vía parenteral.

Neuropatía inducida por FOS

El contacto con FOS se produce cuando las sustancias se inhalan, es decir, a través de los pulmones o cuando se absorben a través de la superficie humedecida de la piel. Los FOS tienen un efecto inhibitorio sobre la colinesterasa. Como resultado, la acetilcolina se acumula en las sinapsis del SNC y el SNP. Esto conduce a la sobreexcitación del sistema nervioso central y la interrupción de la conducción de los impulsos nerviosos. La mayoría de las veces, el envenenamiento ocurre con clorofos, tiofos, etc.

Clínica

En el envenenamiento agudo, después de un corto período de incubación, se presentan náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, dolores agudos en el abdomen, aumento de la sudoración y salivación, las pupilas se estrechan bruscamente. Hay espasmos de músculos individuales, ataxia, distonía arterial, disartria. En casos severos, son posibles los desmayos, la alteración de la conciencia, las alucinaciones, el estado delirante, el estado de ánimo enojado, la agresión. Si la condición empeora - coma y muerte. En casos leves y moderados, con mejoría en 1-2 meses, puede desarrollarse polineuropatía. Se caracteriza por trastornos del movimiento, acompañados de parestesias. Hay contracciones miofibrilares, atrofia de los músculos de las manos, aumento de los reflejos de la rodilla. El cuadro se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica.

Tratamiento el envenenamiento agudo se reduce a la introducción de atropina por vía intravenosa al 0,1% - 1-2 ml, la terapia de polineuropatía se lleva a cabo de acuerdo con los principios básicos del tratamiento de las neuropatías.

Plan:

Daño al sistema nervioso en caso de intoxicación:

monóxido de carbono,
Alcohol metílico,
alcohol etílico,
sustancias medicinales (barbitúricos, tranquilizantes).
Primeros auxilios, tratamiento.

Envenenamiento por monóxido de carbono.

El envenenamiento es posible:

durante incendios;
en la producción, donde el monóxido de carbono se utiliza para sintetizar una serie de sustancias orgánicas (acetona, alcohol metílico, fenol, etc.);
en garajes con poca ventilación, en otros locales sin ventilación o mal ventilados, túneles, ya que el escape del automóvil contiene hasta 1-3% de CO según las normas y más del 10% con mal ajuste del motor del carburador;
cuando permanece en una carretera muy transitada o cerca de ella durante mucho tiempo. En las principales carreteras, la concentración promedio de CO excede el umbral de envenenamiento;
en el hogar en caso de fuga de gas de iluminación y en caso de compuertas de estufa cerradas intempestivamente en habitaciones con calefacción de estufa (casas, baños);
cuando se utiliza aire de baja calidad en aparatos de respiración.

Síntomas:

Para envenenamiento leve: dolor de cabeza, palpitaciones en las sienes, mareos, dolor de pecho, tos seca, lagrimeo, náuseas, vómitos, alucinaciones visuales y auditivas, enrojecimiento de la piel, color rojo carmín de las membranas mucosas, taquicardia, aumento de la presión arterial.

con intoxicación moderada: somnolencia, posible parálisis motora con conciencia preservada

con envenenamiento severo: pérdida de conciencia, coma convulsiones, secreción involuntaria de orina y heces, insuficiencia respiratoria, que se vuelve continua, a veces del tipo Cheyne-Stokes, pupilas dilatadas con una reacción debilitada a la luz, cianosis aguda (azul) de las membranas mucosas y la piel de la cara La muerte generalmente ocurre en la escena como resultado de un paro respiratorio y cardíaco.

Al salir del coma es característica la aparición de una excitación motora aguda. Posible re-desarrollo del coma.

A menudo se observan complicaciones graves:

accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, polineuritis, edema cerebral, discapacidad visual, discapacidad auditiva, se puede desarrollar un infarto de miocardio, a menudo se observan trastornos tróficos de la piel (ampollas, edema local con hinchazón y necrosis posterior), se observa constantemente nefrosis mioglobinúrica, con coma prolongado neumonía severa.

Primeros auxilios

Retire a la víctima de una habitación con un alto contenido de monóxido de carbono. Si se produce una intoxicación durante el uso de un aparato de respiración, debe reemplazarse.

Con respiración superficial débil o su parada, comience la respiración artificial.

Contribuir a la eliminación de las consecuencias del envenenamiento: frotar el cuerpo, aplicar una almohadilla térmica en las piernas, inhalar amoníaco a corto plazo (un hisopo con alcohol no debe estar más cerca de 1 cm, el hisopo debe agitarse frente a la nariz, lo cual es muy importante, ya que cuando el hisopo se toca la nariz debido a los poderosos efectos del amoníaco en el centro respiratorio puede causar su parálisis). Los pacientes con intoxicación grave están sujetos a hospitalización, ya que es posible que se produzcan complicaciones en los pulmones y el sistema nervioso en una fecha posterior.

Tratamiento

Es necesario eliminar inmediatamente la fuente de aire contaminado y proporcionar respiración con oxígeno puro a una presión parcial aumentada de 1,5-2 atm o, preferiblemente, carbógeno.

En los primeros minutos, se debe inyectar a la víctima por vía intramuscular una solución del antídoto "Acyzol". Tratamiento adicional en el hospital.

Para frenar las convulsiones y la agitación psicomotora se pueden utilizar antipsicóticos como la clorpromazina (1-3 ml de una solución al 2,5% por vía intramuscular, previamente diluidos en 5 ml de una solución estéril de novocaína al 0,5%) o el hidrato de cloral en enema. Contraindicado: bemegrid, corazol, mezcla analéptica, alcanfor, cafeína.

En caso de insuficiencia respiratoria: 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% en una vena nuevamente.

Con una cianosis aguda, en la primera hora después del envenenamiento, está indicada la administración intravenosa de una solución al 5% de ácido ascórbico (20-30 ml) con glucosa. Infusión intravenosa de solución de glucosa al 5 % (500 ml) con solución de novocaína al 2 % (50 ml), solución de glucosa al 40 % en un goteo venoso (200 ml) con 10 unidades de insulina debajo de la piel.

Prevención

Realice el trabajo en áreas bien ventiladas.

Revisar la apertura de compuertas al utilizar estufas y chimeneas en viviendas

Tomar el antídoto "Acyzol" 1 cápsula 30-40 minutos antes del contacto con el monóxido de carbono.

envenenamiento por mercurio

Fuentes de envenenamiento por mercurio

En el medio ambiente, con la excepción de raras provincias geológicas, el contenido de mercurio es bajo, pero sus compuestos tóxicos son muy móviles.

Fuentes tecnogénicas de mercurio

Las lámparas fluorescentes de descarga pueden contener entre 1 y 70 mg de mercurio

Un termómetro de mercurio puede contener unos 2 g.

Lámparas fluorescentes de descarga de gas de bajo consumo

Combustión de carbón y gas en la industria y la vida cotidiana (contienen cantidades insignificantes, pero significativas cuando se queman grandes volúmenes, de mercurio)

Fuentes industriales - pérdidas en bombas de mercurio, manómetros, termómetros, interruptores eléctricos, relés. Gran parte de este equipo es obsoleto y está siendo reemplazado por equipo sin mercurio.

El mercurio y su efecto tóxico específico

Al inhalar aire que contiene vapor de mercurio en una concentración no superior a 0,25 mg/m³, este último se retrasa y se acumula en los pulmones. En concentraciones más altas, el mercurio es absorbido por la piel intacta. Dependiendo de la cantidad de mercurio y la duración de su entrada en el cuerpo humano, es posible que se produzcan intoxicaciones agudas y crónicas, así como micromercurialismo. Las mujeres y los niños son los más sensibles al envenenamiento por mercurio.

Intoxicación aguda por vapor de mercurio

La intoxicación aguda por mercurio se manifiesta varias horas después del inicio de la intoxicación. Síntomas de intoxicación aguda: debilidad general, falta de apetito, dolor de cabeza, dolor al tragar y en la cavidad bucal, sabor metálico en la boca, salivación, úlceras bucales, hinchazón y sangrado de las encías, náuseas y vómitos. Como regla, hay dolores severos en el abdomen, diarrea mucosa (a veces con sangre). A menudo hay neumonía, catarro de las vías respiratorias superiores, dolor de pecho, tos y dificultad para respirar, a menudo escalofríos intensos. La temperatura corporal sube hasta 38-40 °C. Se encuentra una cantidad significativa de mercurio en la orina de la víctima. En casos severos, la víctima muere a los pocos días.

intoxicación crónica

Mercurialismo

Mercurialismo es el envenenamiento general del cuerpo durante la exposición crónica al vapor de mercurio y sus compuestos, excediendo ligeramente la norma sanitaria, durante varios meses o años. Se manifiesta según el cuerpo y el estado del sistema nervioso.

Síntomas: aumento de la fatiga, somnolencia, debilidad general, dolores de cabeza, mareos, apatía, así como inestabilidad emocional: dudas, timidez, depresión general, irritabilidad. También se observa: debilitamiento de la memoria y el autocontrol, disminución de la atención y de las capacidades mentales. Gradualmente, se desarrolla un temblor creciente en las yemas de los dedos durante la excitación - "temblor de mercurio", primero los dedos, luego las piernas y todo el cuerpo (labios, párpados), ganas de defecar, ganas frecuentes de orinar, disminución del sentido del olfato (obviamente debido al daño a las enzimas que tienen un grupo sulfhidrilo), sensibilidad de la piel, sabor. Aumenta la sudoración, aumenta la glándula tiroides, se producen arritmias cardíacas y disminuye la presión arterial.

micromercurialismo

Micromercurialismo: el envenenamiento crónico ocurre cuando se expone a pequeñas cantidades de mercurio durante 5 a 10 años.

Tratamiento

El tratamiento de la intoxicación por mercurio y sus compuestos debe ser complejo, diferenciado, teniendo en cuenta la gravedad del proceso patológico.

En intoxicación aguda - hospitalización inmediata; unitiol 5 ml de una solución al 5% por vía intramuscular según el esquema. Si los compuestos de mercurio ingresan por la boca: lavado gástrico con un antídoto, carbón activado, lavado bucal con una solución débil de permanganato de potasio, tanino. La leche de consumo. Enemas de sifón con carbón activado.

En caso de intoxicación crónica - tratamiento hospitalario, en la etapa inicial - tratamiento ambulatorio o sanatorio. En caso de envenenamiento profesional, transferencia a otro trabajo.

Entre todas las lesiones tóxicas, la intoxicación por alcohol ocupa un lugar especial.

Las clasificaciones existentes prevén una variedad de manifestaciones de los efectos tóxicos del alcohol en el cuerpo.

Según la clasificación de G.A. Lukacher y T. A. Mokhova (1989), todas las manifestaciones neurológicas en el alcoholismo se dividen en los siguientes tipos:

I. Alcoholismo crónico.

A. Síndromes neurológicos identificados fuera del síndrome de abstinencia y fuera de la psicosis.

2. Síndrome hipotalámico.

3. Síndrome convulsivo.

4. Síndrome pseudo-tabético.

5. Síndrome de encefalomielitis alcohólica.

6. Mielopatía alcohólica.

7. Miopatía alcohólica.

8. Polineuropatía alcohólica.

9. Síndrome de aumento de la presión intracraneal.

10. Síndrome hidrocefálico.

B. Manifestaciones neurológicas del síndrome de abstinencia alcohólica.

1. Síndrome de distonía vegetativa.

2. Síndrome de aumento de la presión intracraneal.

B. Manifestaciones neurológicas del delirio alcohólico.

1. Un síndrome pronunciado de presión intracraneal, causado por hiperproducción de líquido cefalorraquídeo y una violación de su salida.

2. Un síndrome pronunciado de presión intracraneal, debido a un aumento en la masa del cerebro debido a su hinchazón y edema.

G. Encefalopatía alcohólica.

1. Encefalopatía alcohólica aguda Gaye-Wernicke, una forma hiperaguda de encefalopatía.

II. Intoxicación alcohólica (intoxicación alcohólica aguda).

1. Síndrome de distonía vegetativa.

2. Síndrome de presión intracraneal causado por hiperproducción de líquido cefalorraquídeo.

3. Síndrome de presión intracraneal por edema cerebral.

Intoxicación aguda por etanol

Farmacocinética del etanol

Tratamiento

síndrome de retirada

síndrome de abstinencia leve manifestado por ansiedad, debilidad, temblor de las extremidades, aumento de la sudoración y taquicardia.

El alto riesgo de sangrado en el alcoholismo es causado por daño hepático y trombocitopatía. Por eso, para el alivio de la fiebre se prescribe paracetamol, y no aspirina.

El daño hepático conduce a la hipoglucemia y la inanición a la cetoacidosis. Para corregir estas condiciones en las primeras etapas de la enfermedad, se administra glucosa por vía intravenosa.

Un componente obligatorio del tratamiento es la introducción de tiamina 50 mg por vía intravenosa o intramuscular.

Encefalopatía Gaye-Wernicke

Tratamiento

La glucosa se prescribe después de la primera dosis de vitamina B1.

polineuropatía alcohólica

Se observa en personas que abusan de bebidas alcohólicas, especialmente sustitutos del alcohol. La frecuencia de polineuropatía es del 2-3%.

En la patogénesis, el vínculo principal pertenece a la violación de los procesos metabólicos en los nervios espinales y craneales y al desarrollo de hipovitaminosis.

Clínica

Tratamiento

intoxicación por monóxido de carbono

Clínica

Tratamiento

Analgésicos narcóticos

envenenamiento por plomo

Manifestaciones clínicas consisten en encefalopatía, cólico por plomo, neuropatía.

El cólico por plomo es más común en adultos. Hay anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos. Al mismo tiempo, la palpación del abdomen es indolora.

La exposición a largo plazo a dosis bajas de plomo provoca el trastorno por déficit de atención en los niños.

En el diagnóstico es importante la presencia de un borde de plomo de las encías.

Tratamiento

El primer paso es eliminar el contacto con el plomo. Para unir moléculas de plomo, se utilizan complexonas: EDTA, cuprenil y dimercaptol.

Polineuropatía por arsénico

Clínica

El diagnóstico se basa en la detección de arsénico en orina, cabello y uñas.

Neuropatía inducida por FOS

Clínica

LOS DAÑOS TÓXICOS DEL SISTEMA NERVIOSO surgen por el abuso de bebidas alcohólicas, la sobredosis de drogas o la ingestión de sustancias tóxicas utilizadas en la industria, la agricultura y el hogar.

Intoxicación por etanol (alcohol) ocurre con el abuso de bebidas alcohólicas. El etanol se absorbe completamente del tracto gastrointestinal en 2 horas (más lento si el estómago contiene alimentos), cuando se toma con el estómago vacío, el contenido máximo en la sangre se determina después de 40-80 minutos. La fase de eliminación del etanol dura de 5 a 12 horas.La toxicidad está determinada por la concentración máxima de etanol en la sangre, la velocidad de su aumento, el factor constitucional y el hábito de beber alcohol. En promedio, se produce una intoxicación notable cuando el contenido de etanol en la sangre es de 1,5 g / l, grave, a 3,5 g / l, fatal, a 5,5 g / l. En la etapa inicial de la intoxicación por alcohol, se observa un cambio en el estado emocional en forma de un estado de ánimo elevado, simultáneamente con una disminución de la crítica de la propia condición y la evaluación del entorno, se produce ataxia, síntomas oculares patológicos e hipoestesia general. Con un aumento en el contenido de alcohol en la sangre, se desarrolla somnolencia, que se convierte en estupor y luego en coma. El coma alcohólico se caracteriza por hiperemia de la cara y conjuntiva, respiración lenta con pausas, taquicardia, hipertensión arterial, a veces alternando con hipotensión, en el estado neurológico - miosis, a veces midriasis moderada, nistagmo horizontal, aumento del tono muscular, alternando con hipotensión muscular y inhibición de los reflejos. La intoxicación por alcohol puede complicarse con insuficiencia respiratoria obstructiva por aspiración debido a la retracción de la lengua, aspiración de moco y vómito, así como mioglobinuria, que se produce debido a la presión prolongada con el propio peso corporal sobre ciertas áreas de los músculos.
El diagnóstico de intoxicación por alcohol se basa en la historia, el cuadro clínico, el olor a alcohol de la boca y el vómito, la presencia de etanol en la sangre.

Tratamiento. Si no han pasado más de 2-3 horas desde la ingestión de alcohol, entonces con la ayuda de vómitos artificiales, lavado gástrico y laxantes, se puede prevenir una mayor absorción de alcohol. Para mantener la presión arterial y la diuresis en el coma alcohólico, se realiza una terapia de infusión: por vía intravenosa 600 ml de solución de glucosa al 20% con insulina (hasta 20 UI), hasta 1500 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%. En casos de niveles extremadamente altos de etanol en la sangre (más de 7 g/l), su contenido puede reducirse rápidamente mediante diálisis peritoneal o hemodiálisis. Si se altera la respiración, se intuba la tráquea y se realiza ventilación mecánica hasta que se restablece por completo la conciencia.
El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos si se puede prevenir la hipoxia.
Intoxicación alcohólica crónica - ver Alcoholismo: complicaciones neurológicas.

Patología combinada. El coma alcohólico no se caracteriza por síntomas neurológicos focales (paresia, afasia, etc.), cuya presencia sugiere una combinación de intoxicación por etanol con lesión cerebral traumática o accidente cerebrovascular y requiere un examen adicional (radiografía de cráneo, tomografía computarizada de rayos X). de la cabeza, punción lumbar, etc.). En ocasiones, la intoxicación por alcohol se combina con intoxicaciones por fármacos que deprimen el sistema nervioso central (neurolépticos, barbitúricos, etc.), lo que debe tenerse en cuenta cuando el grado de alteración de la conciencia no se corresponde con la concentración de etanol en sangre.

intoxicación por alcohol metílico, que se utiliza en la industria como disolvente, se produce cuando sus vapores se inhalan, se absorben de la superficie de la piel o se ingieren. La dosis letal cuando se toma por vía oral es de 40-250 ml, pero incluso con el uso de 5-10 ml puede producirse ceguera. Los síntomas de intoxicación aparecen unas horas después de tomar metanol y aumentan gradualmente. Hay dolores de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, parestesias en las extremidades, dolor muscular, "moscas" parpadeantes ante los ojos. En intoxicaciones graves se observa agitación psicomotora, deterioro progresivo de la visión, hasta ceguera, alteración de la conciencia hasta el coma y ataques epilépticos.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, el cuadro clínico, la presencia de metanol en la sangre. La muerte puede ocurrir por parálisis del centro respiratorio, una caída de la presión arterial en el contexto de la acidosis metabólica. Los sobrevivientes a menudo permanecen con discapacidad visual hasta la ceguera total.

Tratamiento. Lavar urgentemente el estómago, dar un laxante. Como antídoto se utiliza etanol por vía oral, 50 ml de una solución al 30% cada 2 horas, y en estado de coma se administra una solución al 5-10% por vía intravenosa a razón de 1 ml/kg por día. En las primeras etapas de la intoxicación, la hemodiálisis o diálisis peritoneal es eficaz. Para mantener la presión arterial y la diuresis, se administran por vía intravenosa 50-300 ml de glucosa al 40%, 200-300 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%.

envenenamiento por barbitúricos ocurre debido a su sobredosis o intentos suicidas. Hay varias etapas de envenenamiento: Etapa I: el paciente está inconsciente, pero reacciona a los estímulos dolorosos, se conservan los reflejos tendinosos; Etapa II: el paciente está inconsciente, no responde a los estímulos dolorosos, no hay reflejos tendinosos, pero se mantienen la respiración y la presión arterial normales; Etapa III: depresión respiratoria, cianosis o shock.
El diagnóstico de intoxicación por barbitúricos se realiza sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y la detección de barbitúricos en la sangre. En los casos en que el grado de deterioro de la conciencia no se corresponda con el nivel de barbitúricos en la sangre, puede haber una intoxicación combinada con alcohol u otras drogas que deprimen el sistema nervioso central.

Tratamiento. En caso de insuficiencia respiratoria, se realiza intubación traqueal y ventilación mecánica. En caso de hipotensión arterial se administra 1 litro de albúmina al 5% por vía endovenosa y luego suero fisiológico, si no hay efecto se utilizan vasopresores. Si no han pasado más de 3 horas después del envenenamiento, se realiza un lavado gástrico y se prescribe un laxante para eliminar el fármaco no absorbido. En casos severos de intoxicación, con desarrollo de insuficiencia renal o hepática, o con coma prolongado que no puede ser tratado, la diálisis peritoneal o la hemodiálisis son efectivas. En la mayoría de los casos, después de una terapia intensiva, hay una recuperación completa.
Si la intoxicación por barbitúricos fue un intento de suicidio, entonces es necesaria una consulta psiquiátrica.

Envenenamiento con analgésicos narcóticos. Son características la alteración de la conciencia hasta el coma, la dificultad respiratoria y las pupilas diminutas. Son posibles la hipotensión arterial, bradicardia, hipotermia, convulsiones tónico-clónicas, edema pulmonar. En caso de cianosis, frecuencia respiratoria inferior a 10 por 1 min, o peligro de aspiración, se realiza intubación traqueal y ventilación mecánica. La naloxona se inyecta por vía intravenosa, comenzando con 0,4 mg, aumentando la dosis cada vez en 0,4 mg, hasta que se restablezca la respiración (o se alcance la dosis máxima: 10 mg).

Envenenamiento con fármacos anticolinesterásicos ocurre más a menudo como resultado de insecticidas (clorofos, tiofos, etc.) que ingresan al tracto gastrointestinal, los pulmones o la piel. El envenenamiento también es posible con una sobredosis de medicamentos anticolinesterásicos en pacientes con miastenia grave (ver). Las reacciones locales se manifiestan por sibilancias, broncorrea (ingestión de los pulmones), náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea (ingestión del tracto gastrointestinal) o hinchazón de la piel (contacto con la piel). Reacciones generales de intoxicación - salivación, sudoración, bradicardia, hipotensión arterial, parálisis muscular, hasta parálisis de los músculos respiratorios. También son posibles la ataxia, la disartria, el estupor, en casos graves: coma, ataques epilépticos.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, el cuadro clínico y una disminución en el contenido de colinesterasa en la sangre. La terapia específica consiste en el uso de atropina 2 mg por vía intravenosa cada 3-5 minutos hasta la desaparición de los síntomas (principalmente bradicardia), seguido de la transición a la administración oral, así como dipiroxima (reactivador de la colinesterasa) hasta 10 ml/día.

Envenenamiento por monóxido de carbono (monóxido de carbono, CO) es una de las causas más comunes de intoxicación mortal. La fuente de envenenamiento puede ser cualquier hogar o motor donde ocurra una combustión incompleta del carbón. Dado que el monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro, el envenenamiento ocurre de manera imperceptible. El síntoma neurológico más temprano es la somnolencia, que puede convertirse en coma. Son posibles convulsiones, hemorragias retinianas, insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio.
Es necesario llevar rápidamente a la víctima al aire libre y cuidar su pronta hospitalización. En un hospital se debe realizar inhalación de oxígeno y, en casos graves, oxigenoterapia hiperbárica o exanguinotransfusión. Con asistencia oportuna, es posible una recuperación completa, pero después de una intoxicación grave, puede ocurrir parkinsonismo, coreoatetosis o mioclonías.

En la intoxicación química aguda, se observan diversos trastornos del sistema nervioso: estupor, somnolencia, coma, estado asténico, encefalopatía, agitación psicomotora, intoxicación aguda, psicosis (delirio), polineuritis tóxica.

Lo que provoca daño tóxico al sistema nervioso:

La opresión de la conciencia se observa principalmente en caso de envenenamiento con sustancias de acción narcótica. En casos leves o al comienzo del envenenamiento, se produce aturdimiento, en caso de envenenamiento moderado, se reemplaza por somnolencia. El envenenamiento químico severo causa un coma de diversa profundidad. El coma metabólico puede ser primario, surgiendo en la fase toxicogénica del envenenamiento, y secundario, en la fase somatogénica como resultado de la acumulación de sustancias tóxicas endógenas.

Patogénesis (¿qué sucede?) durante el daño tóxico del sistema nervioso:

Patogenia del coma exotóxico. El desarrollo del coma se debe a una disminución del consumo de oxígeno por parte del sistema nervioso central (SNC). Cuando la utilización de oxígeno es inferior al 60% de la norma, se desarrolla un coma. La hipoxia provocada por el bloqueo de las enzimas respiratorias (citocromo oxidasas) interrumpe la oxidación de la glucosa en el ciclo de Krebs. El tipo de glucólisis anaeróbica conduce a la acumulación de productos metabólicos oxidados de forma incompleta (ácidos láctico, pirúvico), que tienen un efecto tóxico sobre las células nerviosas hasta su muerte. Con la hipoxia del SNC se observa una expansión refleja de las arterias carótida e intervertebral, lo que aumenta el flujo sanguíneo y contribuye al edema cerebral, que puede acompañarse de hipertonicidad muscular, síntomas meníngeos, paresia y parálisis.

Con un coma tóxico que dura más de 30 horas, se observa muerte cerebral intravital.

Síntomas de daño tóxico al sistema nervioso:

Síntomas clínicos

Asignar: estupor del paciente (la víctima tiene una reacción lenta a las preguntas); duda (el paciente responde preguntas, pero no se orienta en el espacio y el tiempo) y para quién (el paciente está completamente inconsciente). Según la clasificación, el coma exotóxico se divide en superficial, profundo y más allá.

El coma superficial se caracteriza por:

falta de conciencia
preservación de los reflejos corneal y pupilar,
mantener el tono muscular y los reflejos tendinosos,
la presencia de un reflejo de deglución,
falta de atonía de los músculos del paladar blando,
hay una reacción a los estímulos dolorosos,
no hay depresión respiratoria y actividad cardiaca.

Según la naturaleza de la intoxicación, con un coma superficial se puede observar miosis o midriasis, normales; tono muscular o hipertonicidad, broncorrea o broncoespasmo.

Para un coma profundo es típico:

palidez de la piel,
inhibición de los reflejos oculomotores y la respuesta pupilar a la luz,
disminución del tono muscular y de los reflejos tendinosos,
falta de respuesta al estímulo del dolor,
la aparición de reflejos patológicos (Babinsky),
disminución de la presión sistólica, diastólica y del pulso,
depresion respiratoria,
hipotermia.

coma trascendental Son inherentes la depresión aguda respiratoria y la hemodinámica, los fallecimientos de la insuficiencia respiratoria aguda y cardíaca.

El coma exotóxico puede ser complicado y no complicado. Una complicación del coma es edema cerebral, broncorrea, broncoespasmo, depresión respiratoria, hemodinámica.

En la fase somatogénica del envenenamiento, el coma a menudo se complica con neumonía y síndrome de compresión posicional.

Los comas exotóxicos se diferencian:

con coma neurológico primario causado por trauma craneoencefálico, trastornos de la circulación cerebral;
con coma endotóxico que ocurre;
con la acumulación de sustancias tóxicas en enfermedades como la diabetes, enfermedades hepáticas y renales.

La salida de un coma es posible a través de la excitación motora, síndrome convulsivo. Después de un coma, el paciente puede experimentar delirio.

Con exotoxicosis, a menudo se observan psicosis agudas, que pueden ser primarias y secundarias. Primario ocurre en el toxicogénico, secundario - en la fase somatogénica del envenenamiento. Las psicosis primarias incluyen el síndrome oniroideo (similar a un sueño) (en caso de envenenamiento con atropina, cocaína, opiáceos, difenhidramina, ciclodol); delirio psicosensorial con cambio en la forma y tamaño de los objetos (con envenenamiento de fondo); emocional-hiperestésico con aumento de la sensibilidad a la luz, al sonido (en caso de envenenamiento con etilenglicol, tubazida).

Las psicosis secundarias frecuentes son: alcohólica, que ocurre después de un coma alcohólico y se manifiesta como un síndrome de abstinencia, convirtiéndose en alucinaciones e ilusiones aterradoras, síndrome catatónico-esquizofrénico (después de una intoxicación por monóxido de carbono).

Después del envenenamiento, el paciente a menudo presenta síndrome asténico y encefalopatía. La encefalopatía a menudo es causada por sustancias como el alcohol, los hidrocarburos clorados, el etilenglicol, etc. En forma leve, se manifiesta como dolor de cabeza, debilidad, bajo rendimiento, en casos severos, una fuerte disminución de la memoria y la inteligencia.

Tratamiento del daño tóxico al sistema nervioso:

Los principios del tratamiento de las lesiones tóxicas del sistema nervioso son los siguientes:

Métodos naturales y quirúrgicos de desintoxicación, terapia con antídotos.
Protección del cerebro contra la hipoxia en coma (hipotermia, administración de oxibutirato de sodio, citocromo C, citomak el primer día).
Terapia de infusión y diuresis forzada.
El nombramiento de sustancias que mejoran la oxidación de los venenos (glucosa, ácido ascórbico, hipoclorito de sodio, vitaminas, oxígeno) en ausencia de síntesis letal.
transfusión de albúminas, plasma; la introducción de hormonas esteroides y diuréticos para el edema cerebral.
El uso de medicamentos que mejoran el metabolismo de la célula nerviosa (cerebrolisina, medicamentos nootrópicos, multivitaminas, ATP, ácido nicotínico, grandes dosis de ácido ascórbico).
Terapia anticonvulsiva (seduxen, tazepam, relanium, sulfato de magnesio, tizercina, tiopental sódico o hexenal).

Los pacientes en coma metabólico profundo están contraindicados para la introducción de analépticos (bemegride), ya que al aumentar la necesidad de oxígeno del cerebro, provocan un síndrome convulsivo.