Туляремия (Tularaemia). Эпизоотология

Туляремия (Tularaemia) - природно-ячейковое заболевание диких грызунов, меховых зверей, сельскохозяйственных и свойских животных, которое сопровождается геморагиеской септицемией и параличами в молодняка, абортами у взрослых животных. На туляремию болеют люди.

Историческая справка. Болезнь впервые обнаружили Мак Творись и Чепин (1911) среди диких сусликов в Калифорни, в провинции Туляре, откуда она и получила свое название. В нашей стране подобную к туляремии болезнь среди людей наблюдал в Волынской губернии еще в 1825 г. Н. К. Чорнобаєв. В период первой мировой войны эпидемии туляремии были описаны под названием «волынской» или «окопной» горячки солдатив. С. В. Суворов, А. А. Вольферц и М. Г. Воронкова (1926) получили чистую туляремийную культуру от водных мышей-полевок. К. А. Доро-фєєв (1937 - 1941) детально описал туляремию у сельскохозяйственных и промышленных животных и предложил выделить возбудителя этой болезни в самостоятельный род Francisella. Туляремия имеет значительное распространение в США, многих странах Европы и Африки. Заболевание регистрируется преимущественно в степных местностях в года усиленного размножения грызунов, а также в долинах больших речек, где водные щуры, как объект промышленной охоты, часто заражают людей. Экономические убытки при туляремии незначительные в связи с доброкачественным ходом инфекции в большинства сельскохозяйственных животных.

Возбудитель болезни - Francisella tularensis из рода Francisella Dorofeev - очень маленькая (0,3...0,7) х (0,2...0,6) мкм, недвижимая полиморфная грамотрицательная бактерия, которая часто приобретает кокообразной формы. Имеет нежную капсулу, спор не образовывает. Окрашивается всеми анилиновыми красками, а также за Романовським - Гимза при продолжительной экспозиции (1-1,5 ч). Культивируют францисели только на елективних питательных средах - среде Мак-Коя, Френ-сиса, мясо-пептонному агаре с цистином и кровью, на яично-желтковой среде. Рост микроба обнаруживается через 2-7 пор после посева патологического материала, наблюдается в виде влажных, блестящих, нижнозернистих слизистых капелек.

Возбудитель туляремии патогенный для морских свинок и белых мышей. Куриные эмбрионы гибнут вдоль 72 - 120 ч после заражения. Характерной особенностью францисел есть способность к продолжительному пребыванию в естественных условиях. В воде они сохраняются 90 пор, стогах сена и соломы - 3 мес, зерне - 133 поры, земли - 75 пор, кожицах грызунов - 45 пор, высохших трупах грызунов - до 90 пор, замороженном мясе - до 93 пор, замороженном молоке - до 104 пор, организме пастбищных клещей - до 240 пор, засоленных шкурах - до 15 пор. Быстро инактивируються под действием высоких температур: при 100 °С - мгновенно, при 60 °С - через 5-10 мин, на солнечном через 20-30 мин. Обычные дезинфекционные средства в принятых концентрациях быстро обезвреживают возбудитель туляремии.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях восприимчивы к туляремии дикие грызуны - зайцы, кроли, полевые мыши, полевые щуры, ондатры, бобры, суслики, которые создают постоянно действующие естественные ячейки инфекции. Сельскохозяйственные животные малочувствительные к возбудителю туляремии, за исключением ягнят и поросят. Спорадичные случаи болезни описан у овец, свиней, коней, коров, а также у собак, кур и диких птиц.

Источником возбудителя болезни для свойских животных есть больные, переболевшие и погибшие грызуны, которые контаминируют франциселами пастбища, водопои, фураж. Заражение в естественных ячейках происходит вследствие выпаса животных на зараженных территориях или поение из неблагополучных водоемов. Возбудителя болезни могут переносить жалкие насекомые и клещи.

Вспышки болезни у свойских животных наблюдаются преимущественно в весенне-летне-осенние поры года, который связан с значительной миграционной активностью в настоящее время грызунов и обеспеченностью трансмиссионного пути передача возбудителя болезни. Туляремия у свойских животных проходит в виде спорадичных случаев или небольших энзоотий и определяется количеством голов, которые оказались в естественной ячейке диких грызунов. Весенние эпидемии среди людей связанные с заготовкой кожиц промышленных грызунов, осенние и зимние - с запоздалым обмолотом хлеба и миграцией инфицированных грызунов у жилья человека.

Патогенез Изучен недостаточно. Из места проникновения возбудитель болезни гематогенным и лимфогенними путями распространяется по всему организму и размножается. Болезнь проходит за типом бактериемии, с поражением сосудистой, лимфатической и нервной систем, образованием некрозов в легких, печени, селезенке, мозга. У беременных животных может развиваться метрит с следующим заражением плода.

Клинические признаки и течение болезни. У взрослых животных перебежал инфекции безсимптомный, в молодняка - острый. У Ягнят В начале болезни наблюдается горячка (40,5-41 °С), ускоренные пульс и дыхание, больные животные отстают от отары, стоят с опущенной головой. Через 2-3 поры температура снижается, развиваются признака поражения центральной нервной системы - судороги, парезы и параличи задних концовок. Слизистые оболочки анемические, заглоточные, шейные и передлопатковые лимфатические узлы увеличены. Иногда туляремия сопровождается признаками катарального конюнктивиту, ринита, профузного проноса и сильного истощения. Больные ягнята большей частью гибнут в первые 3-7 пор болезни.

У Большого рогатого скота Перебежал болезни латентный, летальность обнаруживается лишь во время серологических исследований. Иногда наблюдается увеличение поверхностных лимфатических узлов, маститы, параличи задних конечностей. У Свиней Болезнь проявляется лишь в молодом веку. Среди отлученных поросят наблюдается горячка, угнетение, потеря аппетита, кашель. У Коней Перебежал болезни латентный, иногда случаются аборты. У Кролей Заболевания сопровождается признаками ринита, образованием абсцессов в подкожных лимфатических узлах. У Котов Наблюдаются сильное истощение, отсутствие аппетита, задавленность, блювання, разлад пищеварения. У меховых зверей Перебежал туляремии злокачественный, летальность может достигать 50 %. Патологоанатомические изменения Не характерные. Трупы животных изможденные, в увеличенных лимфатических узлах иногда проявляют абсцессы. В печени, легких, селезенке наблюдают мелкие ячейки некроза, кровоизлияния. Почти во всех погибших животных наблюдаются явлени септицемии.

Диагноз Грунтуется на эпизоотологических и эпидемиологических данных (наличие эпизоотии среди крысоподобных грызунов, заболевание людей), а также на результатах лабораторных исследований патологического материала от больных и погибших животных. Для диагностики овец проводят аллергические исследования.

Лабораторная диагностика. Для зажизненного диагноза осуществляют бактериологические исследования крови больных животных, которую отбирают в период повышения температуры тела, и пунктатов из пораженных лимфатических узлов. При разрезе трупов отбирают кровь, кусочки внутренних органов и лимфатических узлов. Следует отметить, что выделение культуры возбудителя туляремии связанное с значительной трудностью через высокие требования францисел к питательным средам. Более точной для выявления туляремийных бактерий есть биопроба на белых мышах, которые после парентерального введение инфицированного патологического материала гибнут через 3-4 поры, или на морских свинках, гибель которых наступает через 4-6 пор после заражения. Серологических исследования предусматривают проведение РА с сывороткой крови, отобранной на 8 - 13-ту пору от начала заболевания. Серологические исследования дают возможность не только диагностировать септическую форму инфекции, а и установить латентный ход туляремии. Для аллергической диагностики туляремии у овец применяют тулярин, которые вводят подкожно в подхвостовую складку в дозе 0,3 мл. Результаты реакции учитывают через 24 и 48 ч после введения препарата. Положительной аллергической реакцией считают образование на месте введения тулярину зажигательного болевого тестообразного отека и увеличение толщины кожной складки.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения таких заболеваний, как паратуберкульоз, бруцеллез, анаплазмоз и кокцидиоз. Для этого используют эпизоотологические, клинические и патологоморфологические данные, а также результаты бактериологических и серологических исследований.

Лечение. Средств специфической терапии при туляремии не разработан. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия, лучшее после предшествующего выявления чувствительности к ним возбудителя болезни. Проводят также комбинированную антибиотикотерапию с сульфаниламидными препаратами и симптоматичное лечение. В случае необходимости прибегают к хирургическому удалению пораженных лимфатических узлов.

Иммунитет. После перехворювання на туляремию у животных формируются продолжительный стойкий иммунитет. Вакцины для специфической профилактики туляремии животных не предложен. В эндемических ячейках для прививки людей используют живу протитуляремийную вакцину (Б. Я. Ельберт, Н. А. Райский, 1946).

Туляремия у человека. Возникает вследствие неосторожного обращения во время снятия и обработки кожи больных промышленных животных, обмолота скирд, заселенных инфицированными грызунами, употребление воды и пищи, которые загрязненные выделениями инфицированных животных. Лабораторные работники могут заражаться во время разреза трупов и работы с культурой возбудителя болезни. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, мигдалики. Инкубационный период длится 10-12 пор. В больных наблюдается горячка, головная боль, боль в ногах и спине. В случае железистой формы болезни наблюдается болезненость и увеличение лимфатических узлов с нагноением и образованием язв, тифообразной формы - горячка в течение 7-10 пор, интоксикация организма, увеличение печени и селезенки, снижение трудоспособности, которая восстанавливается очень медленно. С целью личной профилактики диагностические исследования подозрительного относительно туляремии патологического материала следует проводить в маске-респираторе, пользуясь резиновыми перчатками и защитными очками. Трупы животных перед разрезом следует обеззараживать С %-г раствором карболовой кислоты или лизола.

Еще во времена Холодной войны биологи в СССР с США подсчитали, что эффект при распылении этого агента над городами потенциального противника будет таким, что даже ядерного оружия не понадобится. Так что болезнь эта крайне опасна, и о ней нужно знать как можно больше.

Болезнь вызывается бактерией вида Francisella tularensis. Этот организм может формировать споры, он относится к категории грамотрицательных микроорганизмов. Интересно, что Francisella tularensis приходится «дальним родственником» возбудителю .

Таксономический статус Francisella был пересмотрен за последние десятилетия. Так, в недавнем прошлом был открыт подвид F. tularensis tularensis, вызывающий заболевание типа «А», F. tularensis holarctica, который вызывает туляремию типа «B». Есть еще подвид F. novicida, вызывающий, соответственно, заболевание типа «С».

Читайте также: Чумка у собак (болезнь Каре, чума плотоядных)

Этот штамм обладает слабой вирулентностью и почти не распространен. Наиболее «ядовит» класс «А» , преимущественно распространенный на территории Северной Америки. Даже при своевременном лечении смертность может достигать 30%. Тип «B» не столь опасен. Именно он является причиной более 90% случаев туляремии в нашей стране и прилегающих государствах.

Эпидемиология и передача

Чаще всего встречается заболевание у овец, но туляремия у кошек и собак также вполне возможна. Коты подвергаются повышенному риску из-за склонности охотиться на мышевидных грызунов. Также последние исследования доказывают, что именно они обладают повышенной восприимчивостью. Одними из наиболее характерных природных хозяев F. tularensis tularensis являются кролики, а для F. tularensis holarctica подходящий «субстрат» - суслики.

Естественные фокусы инфекции существуют в Северной Америке и Евразии. Так, на территории бывшего Советского Союза таким фокусом можно считать некоторые территории Северного Казахстана и Киргизии. Часто встречается возбудитель в Оренбургской области, где относительно регулярно фиксируется туляремия у собак и овец.

Туляремия может быть передана воздушно-капельным путем, способствует передаче прямой контакт, заражение происходит также при непосредственном проглатывании возбудителя (вода с амебами), при укусе клещей или инфицированных животных. Наиболее опасна воздушно-капельная передача, так как при этом развивается легочная форма инфекции.

Читайте также: Понос у щенка в 2 месяца: причины и первая помощь

К сожалению, очень часто фиксируются случаи заражения человека при контакте с заболевшими домашними питомцами. При малейших подозрениях на туляремию нужно немедленно изолировать животное и срочно связаться и с медиками, и с ветеринаром!

Клиническая картина заболевания

Каковы симптомы этой инфекции? Инкубационный период составляет 1–10 дней. Быстрее всего происходит развитие возбудителя в организме кошек. Клинические проявления зависят как от конкретного вида возбудителя, так и от путей его внедрения в организм. Для домашних животных наиболее характерна бактериемия, сопровождаемая лихорадкой и инфекцией дыхательных путей.

Также у кошек частым признаком патологии является раздувание и болезненность регионарных глоточных лимфатических узлов. Резко повышается частота пульса и дыхательных движений, появляется

Туляремия - природно-очаговая инфекционная болезнь животных и человека. Характеризуется лихорадкой, поносом, истощением, увеличением лимфатических узлов, а также черными явлениями и абортами у животных, у человека - лихорадкой, поражением дыхательных путей, лимфатических узлов, наружных покровов.

Возбудитель болезни - очень мелкий микроб, чаще кокковидной формы с тонкой капсулой. Неподвижен, спор не образует. Содержит антигены, с которыми связана его болезнетворность. Возбудитель туляремии относится к семейству бруцеллезных бактерий рода Francisella .

Микроб малоустойчив к высоким температурам (при 60" С гибнет через 5 - 10 мин, при 100 С - в течение 1 - 2 мин), но при температуре 0 - 4 "С в воде и почве сохраняется от 4 до 9 месяцев, в зерне и фураже при 0 "С выживает до 6 месяцев, при 8 - 12 "С - до 2 месяцев; при 20 - 30 "С - до 3 недель; в шкурках павших от туляремии грызунов при 8 "С сохраняет жизнеспособность до 1 месяца, при 30 "С - до 1 недели. Микроб малоустойчив к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам: растворы лизола, хлорамина, хлорная известь убивают его за 3 - 5 мин.

Сельскохозяйственные животные малочувствительны к туляремии. Они заражаются от больных грызунов в природных очагах этой болезни. Туляремия протекает у них чаще скрыто, сопровождается незначительным Обсеменением тканей бактериями, в крови и выделениях микробы обычно не обнаруживаются, в связи с этим сельскохозяйственные животные не участвуют в естественном круговороте микроба в очагах болезни.

Человек чаще заражается от укусов инфицированных клещей, комаров, слепней; возможно заражение в результате проникновения возбудителя через травмы кожи вследствие укуса инфицированных грызунов, при снятии шкур, разделке тушек и т. п.; возможно заражение через контаминированную выделениями грызунов воду и пищу, а также воздушно-пылевым путем, то есть при вдыхании загрязненной возбудителем пыли.

Естественная восприимчивость людей очень высокая. Перенесенное заболевание обычно формирует пожизненный иммунитет.

Рост заболеваемости людей наблюдается в годы повышения численности грызунов. Отмечаются спорадические случаи и эпидемические вспышки, для которых обычно характерно преобладание какого-либо одного из путей передачи возбудителя. Болеют преимущественно сельские жители, заражающиеся в бытовых (обычно при употреблении контаминированной возбудителем воды или продуктов) или производственных (профессиональные заражения при обмолоте загрязненного грызунами зерна, переработке овощей, перевозке соломы) условиях, а также на охоте, рыбной ловле, где имеется риск трансмиссивного заражения. Известны и лабораторные заражения туляремией.

Инкубационный период длится от 1 дня до 3 недель, обычно 3 - 7 дней.

Основные клинические признаки: острое начало. Температура тела повышается до 38 - 39 "С и в дальнейшем сохраняется 2 - 3 недели. Появляются озноб, резкая головная боль, боли в мышцах, иногда тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы краснеют. Печень и селезенка увеличены. Клиническая форма заболевания во многом определяется путем передачи возбудителя, то есть его входными воротами: трансмиссивное и контактное заражение сопровождаются развитием бубонной (увеличение различных лимфатических узлов) или язвенно-бубонной формы; водный и пищевой пути приводят к ангинозно-бубонной или кишечной (абдоминальной) форме; аспирационное заражение влечет за собой развитие легочной формы с поражением бронхов или легких. Этот вариант отличается длительным и тяжелым течением. При массивном заражении, а также у ослабленных лиц возможна первично-септическая, или генерализованная, форма.

Профилактические мероприятия: борьба с грызунами, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах, защита складских и животноводческих помещений от проникновения грызунов.

Проводят плановую вакцинопрофилактику населения энзоотичных по туляремии территорий сухой живой туляремийной вакциной. В результате иммунная прослойка должна составлять не менее 90 %. Вакцинацию проводят однократно накожным методом на наружной поверхности средней трети плеча. Проверяют результат на 5 - 7-й день после прививки, а в случае отсутствия реакции У - на 12 - 15-й день. Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям через 5 лет после вакцинации.

Посмотрело: 1177

0

Туляремия представляет собой природно-очаговое, трансмиссивное инфекционное заболевание, от которого страдают млекопитающие животные большинства

Туляремия - заразное заболевание, грызунов (зайцы, кролики, суслики, водяные крысы), некоторых видов домашних животных и птиц, а также человека, вызываемое специфическим возбудителем - b. tularense. Заболевание носит септицемический характер или протекает более медленно, с набуханием и творожистым перерождением лимфатических узлов, увеличением селезёнки и образованием воспалительно-некротических узелков в печени, селезёнке и лёгких.

Исторический обзор. В 1911 г. в провинции Tulare (Калифорния) впервые была выделена культура микроба из павших белок; ему дали название b. tularense.

Через 10 лет с туляремией идентифицировали многие болезни, которым разные авторы давали различные названия («кроличья лихорадка» и пр.); была описана клиника туляремии у человека и доказан источник заражения людей.

Последующими исследованиями установлена туляремийная этиология так называемого клещевого паралича овец («tick paralysis»), вызывавшего массовый падёж.

Распространённость. В США это заболевание отмечено среди людей и грызунов в 44 штатах. Значительное распространение туляремии овец наблюдалось в штате Моп-тано. Туляремия установлена также в Канаде, Британской Колумбии, на о. Ява, в Японии, СССР, Норвегии, Швеции, Финляндии, Италии, Турции, Тунисе, Австрии, Чехословакии, на Аляске.

Этиология. Возбудитель туляремии представляет неподвижную, грам-отрицательную, не образующую спор и не разжижающую желатины аэробную, очень полиморфную палочку, имеющуо нежную катхсулу. В мазках из культур, выросших на твёрдых средах, он имеет вид кокка или коккобактерии; на жидких средах микроорганизмы биполярные, изогнутые, иногда образующие нити, с закруглёнными концами. Микроб хорошо окрашивается, но лишь при продолжительной экспозиции, краской Гимза и карболфуксином Циля. Размеры микроба - 0,2x0,3 - 0,7 (А. Характерной особенностью его считают способность проходить через поры фильтров в виде хлопьев), в асцит-агаре с глюкозой, 10% кровяном агаре, на свёрнутой сыворотке Леффлера, полужидком агаре. Прибавление к средам паренхиматозных органов (печень, селезёнка) улучшает рост культур. Колонии на среде Мак Коя и Чепина (60 частей яичного желтка и 40 частей физиологического раствора; коагуляция при 80°С в течение 30 минут) имеют вид слизистых капелек, нежнозернистых, влажпых, блестящих. На этой среде рост появляется через 2 - 7 дней, иногда и на 34-й день после посева.

На среде Френсиса (цистино-глюкозный агар) колонии большего размера, чем на желточной среде, молочно-белого цвета, влажные, сливающиеся. В практике массовых бактериологических исследований установлены случаи роста возбудителя на обычном агаре и бульсше. Возбудитель разлагает сахары с образованием кислоты (глюкозу, глицерин, маннит, левулёзу, мальтозу).

На средах, содержащих цистин, образуется сероводород. Культуры выделяют токсин, смертельно действующий на морских свинок. Оптимум температуры 37°С; микроб очень чувствителен к незначительным колебаниям температуры.

Устойчивость. Возбудитель туляремии довольно устойчиЁ. В воде он сохраняется до 88 дней, на шкурках водяных крыс, мышей и морских свинок - в продолжение 35 - 45 дней, в органах птиц (куры, воробьи, серые вороны) - 25 - 40 суток, в личинках и нимфах клещей - до 240 дней. Слепни передают инфекцию в продолжение 2 суток после сосания крови. В комарах возбудитель сохраняется и передаётся в течение 23 - 50 дней. Органы больных кроликов (печень и селезёнка) заразительны в течение 3 - 8 дней, а мышцы - до 35 дней.

На прямом солнечном свете возбудитель погибает в 30 минут, на рассеянном - в 3 дня. Нагревание культуры до 56 - 58°-убивает её в 30 минут; нагревание до 60° - в 5 минут; 0,1% формалин убивает b. tularense в течение 24 часов, 0,1% трикрезол - в 30 минут, 0,5% - в 2 минуты; 50% спирт - в 5 минут.

Восприимчивость различных видов животных. Туляремия, как спонтанная инфекция, наблюдается, главным образом, у животных из отряда грызунов. К носителям инфекции на территории СССР относятся водяные крысы, суслики и мышевидные грызуны. Кроме того, восприимчивы серые крысы, ондатра, хомяк, сурок, опоссум, тушканчики, лесная и домашняя мыши, песчанки, мыши-малютки и их хищники - ласки, хорьки, кроты.

Естественная инфекция, имеющая характер эпизоотии, отмечена у диких кроликов и зайцев, а также и у овец. Козы, повидимому, менее восприимчивы к инфекции, чем овцы, так как иммунизация их вирулентными культурами не вызывала каких-либо симптомов заболевания, тогда как овцы погибали на 23-й и 31-й день после введения вируса. В местах, где болезнь поражает мышевидных грызунов, отмечены массовые случаи заболевания,и падежа кошек. Единичные случаи туляремии наблюдались у поросят, собак, лисиц и волков. Верблюды, ослы и свиньи восприимчивы при экспериментальном заражении, однако заболевание не сопровождается летальным исходом. Крупный рогатый скот и лошади, находящиеся в местности, заражённой туляремией, реагируют серологически на эту инфекцию.

Люди очень восприимчивы; они заражаются, главным образом, на промыслах за шкурками водяных крыс и сусликов. Обезьяны при экспериментальном заражении заболевают туляремией.

Из птиц, как восприимчивых, отмечают домашних кур, голубую куропатку, перепёлок, воробьев, ворон, сорок.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и менее - кролики и белые крысы.

Инокуляция клещами этой болезни овцам и мелким животным доказана экспериментально и в естественных условиях. Клещи передают инфекцию трансовариально (через яйцо). Разносчиками заразы служат также слепни, комары, осенняя муха-жигалка, мышиная вошь, блохи.

Заражение людей происходит при употреблении воды из инфицированных ручьёв, колодцев, родников. Некоторые водные источники, в том числе и ключи, содержали вирус продолжительное время (3 - 5 месяцев). Заражению водных источников способствуют интенсивные эпизоотии туляремии среди мышевидных и водяных крыс.

Не исключена возможность инфицирования домашних животных на пастбищах и при употреблении грубых кормов, заселённых больными грызунами. Отмечены случаи заболевания людей во время сельскохозяйственных работ (переборка омётов соломы, перевозка и резка её, сортировка и сушка зерна).

Наблюдения и экспериментальные исследования показали, что перенос з-аразы возможен и другими путями - кожным, конъюнктивальным, подкожным, интраперитонеальным.

Патогенез. Туляремия представляет типичную бактериемию с поражением сосудистой системы, без избирательной локализации в органах, но с преимущественным поражением лёгких, селезёнки и лимфатических узлов. При заражении путём непосредственного контакта с инфицированным материалом или через укус насекомых инфекция локализуется вначале на месте «входных ворот»; одновременно возбудитель поступает в лимфатические узлы и в кровь. В дальнейшем b. tularense-в крови не обнаруживается; это совпадает с началом гранулирования образовавшейся язвочки. Причиной смерти при туляремии бывает септицемия, вызванная появлением (вторичным) возбудителя в токе крови.