Що таке шокове становище людини. ШОК - Велика Медична Енциклопедія

В.К.Кулагін виділяє наступні стадії:

1. Нервова стадія – назва підкреслює провідну роль нервового фактора у початковій стадії шоку.

2. Судинна (провідними патогенетичними факторами стає зменшення обсягу циркулюючої крові, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції з подальшим розвитком гіпоксії багатьох тканин).

3. Метаболічна (до розладів гемодинаміки приєднуються порушення метаболізму, які обтяжують перебіг процесу – метаболічний ацидоз, вихід із клітин різних, у тому числі й лізосомальних ферментів у тканині та кров).

Найбільш поширене виділення наступних стадій шоку:

1) Стадія компенсованого шоку, збудження – еректильна.

2) Стадія декомпенсованого шоку, гальмування – торпідна.

3) Стадія термічного шоку, преагональна.

В еректильній стадії відзначається підвищення артеріального тиску, почастішання серцевих скорочень, прискорення кровотоку. Виявляється також спазм судин багатьох периферичних органів і натомість активації кровотоку у життєво важливих органах – централізація кровообігу. Стадія найбільш виражена при травматичному та опіковому шоці, при анафілактичному та гемотрансфузійному вона короткочасна.

У торпідній стадії артеріального тиску знижується і ступінь цього зниження визначає поряд з іншими показниками тяжкість шоку. Зменшення годинного діурезу менше 40 мл веде в подальшому до розвитку метаболічних, а потім при переході в наступну – термічну стадію та незворотних морфологічних порушень. В їх основі застійна гіпоксія - аноксія, що нерідко набуває незворотного характеру.

2.1.1. Етіологія та патогенез гіповолемічного шоку (гш)

Цей шок розвивається при великій втраті рідин. Найчастіша причина ГШ – гостра крововтрата внаслідок травми або внутрішньої кровотечі (із виразки, варикозних вузлів стравоходу, аневризми аорти). Крововтрата може бути очевидною (наприклад, при кривавому стільці) або латентною (наприклад, при позаматковій вагітності).

Разом про те ГШ може розвиватися при великих втратах як крові, а й інших рідин. У цих випадках його симптоми з'являються не відразу, а за кілька годин і супроводжуються згущенням крові. Рідина може губитися:

при масивних термічних та хімічних опіках;

при її накопиченні в черевній порожнині (перитоніт).

при профузних проносах та неприборканому блюванні.

із сечею при цукровому та нецукровому діабеті, недостатності надниркових залоз, при передозуванні сильних діуретиків.

Крім абсолютної гіповолемії буває відносна, при якому в судинах може бути достатньо і навіть багато крові, але в циркуляції бере участь менша її частина, а велика депонується (секвеструється) в капілярному і венозному руслі. Така ситуація характерна для септичного, анафілактичного і певною мірою - кардіогенного шоку, надаючи всім цим варіантам шоку певну схожість із гіповолемічним, у тому числі геморагічним шоком.

Доросла людина легко справляється зі втратою 10% загального обсягу циркулюючої крові (ОЦК) за допомогою механізмів підтримання АТ, до яких насамперед належить вазоконстрикція під впливом катехоламінів. Якщо, однак, людина швидко втрачає від 20 до 25% циркулюючої крові, компенсаторні механізми зазвичай уже не спрацьовують повною мірою та розвиваються симптоми шоку.

При геморагічному шоці спостерігають найяскравіші перебудови гемодинаміки.

Відразу після крововтрати включаються компенсаторні механізми, націлені на підтримання АТ:

1) зменшення серцевого викиду (СВ) супроводжується підвищенням тонусу артеріол у зв'язку з підвищенням чутливості периферичних судин до катехоламінів та інших вазоконстрикторів;

2) перекриваються капіляри і кров починає протікати по артеріоло-венозних шунтах;

3) ішемія нирок запускає секрецію реніну, а через нього – ренін-ангіотензин-альдостеронову систему із затримкою натрію та води та збільшенням ОЦК.

Периферична вазоконстрикція (або спазм артеріол) з одного боку підтримує артеріальний тиск, а інший - ускладнює перфузію тканин. У зв'язку з цим розвивається гіпоксія в тканинах, накопичуються речовини, що знижують судинний тонус. Це - лактат, аденозин та багато інших проміжних продуктів. Мікросудини, особливо обмінні, переповнюються кров'ю. Це можна розцінити як компенсаторну реакцію організму у відповідь на гіпоксію (для вирішення кисневого голодування) в екстремальній ситуації. В результаті розвивається венозний застій і багато рідини йде з активної циркуляції, кровотік слабшає. У цій фазі всі м'язові мікросудини втрачають чутливість до вазоконстрикторів.

Найдовше підтримується перфузія серця та мозку, але потім і вона дає збій. Вазоконстрикція. компенсаторна по суті, може спричинити ішемічні некрози кишечника або пальців кінцівок. У крові виникає фактор депресії міокарда, що послаблює серцеві скорочення.

Крім гіпоксії, важливу роль у падінні тонусу периферичних судин за будь-якої форми шоку грає ендотоксин грамнегативних бактерій кишечника. Якби порушення мікроциркуляції були пов'язані тільки з метаболічним ацидозом, вони порівняно легко усувалися після виведення організму з гіпоксії. Цього однак не відбувається, бо крім гіпоксії в паралітичному розширенні мікросудин бере участь серія високоактивних "шокогенних" медіаторів лейкоцитів та ендотелію мікросудин, що утворюються під впливом ендотоксину (див. септичний шок).

Справа в тому, що будь-який шок супроводжується ішемією товстого кишківника. У свою чергу ішемія робить кишкову стінку проникною для ендотоксину, який за системою ворітної вени надходить у печінку. У звичайних умовах практично весь ендотоксин осідає та нейтралізується в печінковій РЕМ. У той же час при шоці печінка втрачає здатність захоплювати та знешкоджувати ендотоксин. Останній, минаючи печінку, проникає в системну циркуляцію, підключаючись до патогенезу шоку.

Шок – патологічна зміна функцій життєвих систем організму, у якому відзначається порушення дихання та кровообігу. Цей стан уперше було описано ще Гіппократом, проте медичний термін з'явився лише у середині 18 століття. Так як до розвитку шоку можуть призводити різні захворювання, довгий час вчені пропонували велику кількість теорій виникнення. При цьому жодна з них не пояснювала всіх механізмів. В даний час встановлено, що в основі шоку лежить артеріальна гіпотонія, яка виникає при зменшенні об'єму циркулюючої крові, зниженні серцевого викиду та загального периферичного опору судин або при перерозподілі рідини в організмі.

Прояви шоку

Симптоми шоку багато в чому визначаються причиною, що призвела до його появи, проте існують загальні риси цього патологічного стану:

• порушення свідомості, що може проявлятися збудженням або пригніченням;
• зменшення артеріального тиску від незначного до критичного;
• збільшення частоти серцевих скорочень, що є проявом компенсаторної реакції;
• централізація кровообігу, коли він відбувається спазм периферичних судин крім ниркових, мозкових і коронарних;
• блідість, мармуровість та ціаноз шкіри;
• прискорене поверхневе дихання, що виникає при наростанні метаболічного ацидозу;
• зміна температури тіла, зазвичай, вона знижена, але при інфекційному процесі підвищена;
• зіниці, як правило, розширені, реакція на світло уповільнена;
• в особливо важких ситуаціях розвиваються генералізовані судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація.

Існують і специфічні прояви шоку. Наприклад, при впливі алергену розвивається бронхоспазм і пацієнт починає задихатися, при крововтраті людина відчуває спрагу, а при інфаркті міокарда – біль у грудях.

Ступеня шоку

Залежно від тяжкості шоку виділяють чотири ступені його проявів:

1. Компенсована. При цьому стан пацієнта є відносно задовільний, функція систем збережена. Він свідомий, систолічний артеріальний тиск знижений, але перевищує 90 мм рт.ст., пульс близько 100 за хвилину.
2. Субкомпенсована. Зазначається порушення життєдіяльності. Реакції пацієнта загальмовані, він млявий. Шкірний покрив блідий, вологий. Частота серцевих скорочень досягає 140-150 за хвилину, дихання поверхневе. Стан вимагає якнайшвидшого медичного втручання.
3. Декомпенсована. Рівень свідомості знижений, пацієнт сильно загальмований та погано реагує на зовнішні подразники, на запитання не відповідає чи відповідає одним словом. Крім блідості спостерігається мармуровість шкіри внаслідок порушення мікроциркуляції, а також ціаноз кінчиків пальців та губ. Пульс вдається визначити лише на центральних судинах (сонна, стегнова артерія), він перевищує 150 за хвилину. Систолічний артеріальний тиск часто нижчий за 60 мм рт.ст. З'являється порушення роботи внутрішніх органів (нирок, кишківника).
4. Термінальна (необоротна). Пацієнт, як правило, непритомний, дихання поверхневе, пульс не промацується. Зазвичай за допомогою тонометра тиск часто не визначається, тони серця глухі. Але шкірі з'являються сині плями у місцях скупчення венозної крові, схожі на трупні. Рефлекси, у тому числі болючі, відсутні, очі нерухомі, зіниця розширена. Прогноз при цьому вкрай несприятливий.

Щоб визначати ступінь тяжкості стану, можна використовувати шоковий індекс Альговера, який виходить шляхом розподілу частоти серцевих скорочень на артеріальний систолічний тиск. У нормі він становить 0,5, за 1 ступеня -1, за другий -1,5.

Види шоку

Залежно від безпосередньої причини виділяють кілька видів шоку:

1. Травматичний шок, що виникає внаслідок зовнішнього впливу. При цьому відбувається порушення цілісності деяких тканин та виникнення больового синдрому.
2. Гіповолемічний (геморагічний) шок розвивається за зниження обсягу циркулюючої крові з допомогою кровотечі.
3. Кардіогенний шок є ускладненням різних захворювань серця ( , тампонада, розрив аневризми), у яких різко знижується фракція викиду лівого шлуночка, унаслідок чого розвивається артеріальна гіпотонія.
4. Інфекційно-токсичний (септичний) шок характеризується вираженим зниженням периферичного опору судин та підвищенням проникності їхньої стінки. В результаті відбувається перерозподіл рідкої частини крові, яка накопичується в інтерстиціальному просторі.
5. розвивається як алергічна реакція у відповідь на внутрішньовенну дію речовини (укол, укус комахи). При цьому відбувається викид у кров гістаміну та розширення судин, що супроводжується зниженням тиску.

Існують і інші різновиди шоку, які включають різні ознаки. Наприклад, опіковий шок розвивається внаслідок травми та гіповолемії за рахунок великих втрат рідини через ранову поверхню.

Допомога при шоці

Першу допомогу при шоці має вміти надавати кожна людина, тому що в більшості ситуацій рахунок триває на хвилини:

1. Найголовніше, що необхідно зробити, спробувати усунути причину, що спричинила патологічний стан. Наприклад, при кровотечі потрібно перетиснути артерії вище за місце ушкодження. А при укусі комахи, спробувати не дати поширитися отрути.
2. У всіх випадках, за винятком кардіогенного шоку, бажано підняти ноги постраждалого вище за голову. Це допоможе покращити кровопостачання мозку.
3. У випадках великих травм та підозри на хребта не рекомендується переміщати пацієнта до приїзду швидкої допомоги.
4. Для поповнення втрат рідини, можна дати пацієнту попити, бажано теплої води, оскільки вона швидше всмокчеться в шлунку.
5. Якщо у людини виражені болючі відчуття, вона може прийняти анальгетик, але використовувати седативні препарати не бажано, тому що при цьому зміниться клінічна картина захворювання.

Лікарі швидкої допомоги у випадках шоку використовують або розчини для внутрішньовенних вливань, або судинозвужувальні препарати (допамін, адреналін). Вибір залежить від конкретної ситуації та визначається поєднанням різних факторів. Медикаментозне та хірургічне лікування шоку безпосередньо залежить від його типу. Так, при геморагічному шоці необхідно терміново заповнити обсяг циркулюючої крові, а при анафілактичному ввести антигістамінні та судинозвужувальні препарати. Постраждалого потрібно екстрено доставити до спеціалізованого стаціонару, де лікування проводитимуть під контролем життєвих показників.

Прогноз при шоці залежить від його виду та ступеня, а також своєчасності надання допомоги. При легких проявах та адекватної терапії практично завжди настає одужання, тоді як при декомпенсованому шоці висока ймовірність смерті, незважаючи на зусилля лікарів.

Побачили помилку? Виділіть та натисніть Ctrl+Enter.

Термін "шок", що позначає в англійській та французькій мові удар, поштовх, потрясіння, був випадково введений в 1743 безвісним тепер перекладачем англійською мовою книги консультанта армії Людовіка XV Le Dran для опису стану пацієнтів після вогнепальної травми. До цього часу цей термін широко використовується для опису емоційного стану людини при впливі на нього несподіваних, надзвичайно сильних психічних факторів, не маючи на увазі специфічних ушкоджень органів або фізіологічних порушень. Щодо клінічної медицини, шок означаєкритичний стан, що характеризується різким зниженням перфузії органів, гіпоксією та порушенням метаболізму. Цей синдром проявляється артеріальною гіпотензією, ацидозом та швидко прогресуючим погіршенням функцій життєво важливих систем організму. Без адекватного лікування шок швидко спричиняє смерть.

Гострі короткочасні порушення гемодинаміки можуть бути тимчасовим епізодом при порушенні судинного тонусу, рефлекторно спричиненого раптовим болем, переляком, видом крові, задухою або перегрівом, а також при серцевій аритмії або ортостатичній гіпотензії на фоні анемії або гіпотонії. Такий епізод зветься колапсуі здебільшого купірується самостійно без лікування. Через скороминуще зниження кровопостачання мозку може розвинутися непритомність- короткочасна втрата свідомості, якій часто передують нейровегетативні симптоми: м'язова слабкість, пітливість, запаморочення, нудота, потемніння в очах та шум у вухах. Характерні блідість, низький артеріальний тиск, бради- або тахікардія. Те ж саме може розвинутись у здорових людей за високої температури навколишнього середовища, оскільки тепловий стрес веде до значного розширення шкірних судин та зниження діастолічного АТ. Більш тривалі розлади гемодинаміки завжди становлять небезпеку для організму.

Причинишоку

Шок виникає при дії на організм надсильних подразників і може розвинутись при різних захворюваннях, ушкодженнях та патологічних станах. Залежно від причини розрізняють геморагічний, травматичний, опіковий, кардіогенний, септичний, анафілактичний, гемотрансфузійний, нейрогенний та інші види шоку. Можуть бути змішані форми шоку, викликані поєднанням кількох причин. З урахуванням патогенезу змін, що відбуваються в організмі і потребують певних специфічних лікувальних заходів, виділяють чотири основні види шоку

Гіповолемічний шоквиникає при значному зниженні ОЦК внаслідок масивної кровотечі або дегідратації та проявляється різким зниженням венозного повернення крові до серця та вираженою периферичною вазоконстрикцією.

Кардіогенний шоквиникає при різкому зниженні серцевого викиду внаслідок порушення скоротливості міокарда або гострих морфологічних змін клапанів серця та міжшлуночкової перегородки. Розвивається при нормальному ОЦК та проявляється переповненням венозного русла та малого кола кровообігу.

Перерозподільний шокпроявляється вазодилятацією, зниженням загального периферичного опору, венозного повернення крові до серця та підвищенням проникності капілярної стінки.

Екстракардіальний обструктивний шоквиникає внаслідок раптового виникнення перешкод кровотоку. Серцевий викид різко падає незважаючи на номальні ОЦК, скоротливість міокарда та тонус судин.

Патогенез шоку

В основі шоку лежать генералізовані порушення перфузії, що призводять до гіпоксії органів і тканин та розладів клітинного метаболізму. Рис. 15. 2.). Системні порушення кровообігу є наслідком зниження серцевого викиду (СВ) та зміни судинного опору.

Первинними фізіологічними порушеннями, що зменшують ефективну перфузію тканин служать гіповолемія, серцева недостатність, порушення тонусу судин та обструкція великих судин. При гострому розвитку цих станів в організмі розвивається «медіаторна буря» з активацією нейро-гуморальних систем, викидом у системну циркуляцію великих кількостей гормонів та прозапальних цитокінів, що впливають на судинний тонус, проникність судинної стінки та СВ. При цьому різко порушується перфузія органів та тканин. Гострі розлади гемодинаміки тяжкого ступеня, незалежно від причин, що їх викликали, призводять до однотипної патологічної картини. Розвиваються серйозні порушення центральної гемодинаміки, капілярного кровообігу та критичне порушення тканинної перфузії з тканинною гіпоксією, пошкодженням клітин та органними дисфункціями.

Порушення гемодинаміки

Низький СВ – рання особливість багатьох видів шоку, крім перерозподільного шоку, при якому у початкових стадіях хвилинний об'єм серця може бути навіть збільшений. СВ залежить від сили та частоти скорочень міокарда, венозного повернення крові (переднавантаження) та периферичного судинного опору (постнавантаження). Основними причинами зниження СВ при шоці бувають гіповолемія, погіршення насосної функції серця та підвищення тонусу артеріол. Фізіологічна характеристика різних видів шоку представлена ​​в табл. 15. 2.

У відповідь зниження АТ посилюється активація адаптаційних систем. Спочатку відбувається рефлекторна активація симпатичної нервової системи, а потім посилюється і синтез катехоламінів у надниркових залозах. Вміст норадреналіну у плазмі зростає у 5-10 разів, а рівень адреналіну підвищується у 50-100 разів. Це посилює скорочувальну функцію міокарда, частішає серцеву діяльність та викликає селективне звуження периферичного та вісцерального венозного та артеріального русла. Наступна активація ренін-ангіотензинового механізму призводить до ще більш вираженої вазоконстрикції та викиду альдостерону, що затримує сіль та воду. Виділення антидіуретичного гормону зменшує об'єм сечі та збільшує її концентрацію.

При шоці периферичний ангіоспазм розвивається нерівномірно і особливо виражений у шкірі, органах черевної порожнини та нирках, де відбувається найбільш виражене зниження кровотоку. Бліда і прохолодна шкіра, що спостерігається під час огляду, та збліднення кишки з ослабленим пульсом у брижових судинах, видимі під час операції, – явні ознаки периферичного ангіоспазму.

Звуження судин серця та мозку відбувається набагато меншою мірою порівняно з іншими зонами, і ці органи довше за інших забезпечуються кров'ю за рахунок різкого обмеження кровопостачання інших органів та тканин. Рівні метаболізму серця і мозку високі, які запаси енергетичних субстратів вкрай низькі, тому ці органи не переносять тривалу ішемію. На забезпечення негайних потреб життєво важливих органів — мозку та серця та спрямована насамперед нейроендокринна компенсація пацієнта при шоці. Достатній кровотік у цих органах підтримується додатковими ауторегуляторними механізмами, доки артеріальний тиск перевищує 70 мм рт. ст.

Централізація кровообігу- Біологічно доцільна компенсаторна реакція. У початковий період вона рятує життя хворому. Важливо пам'ятати, що початкові шокові реакції - це реакції адаптації організму, спрямовані на виживання в критичних умовах, але, переходячи певну межу, вони починають носити патологічний характер, призводячи до незворотних пошкоджень тканин та органів. Централізація кровообігу, що зберігається протягом декількох годин, поряд із захистом мозку і серця таїть у собі смертельну небезпеку, хоч і більш віддалену. Ця небезпека полягає в погіршенні мікроциркуляції, гіпоксії та порушенні метаболізму в органах та тканинах.

Корекція порушень центральної гемодинаміки при шоці включає інтенсивну інфузійну терапію, спрямовану на збільшення ОЦК, використання препаратів що впливають на тонус судин і скоротливу здатність міокарда. Лише за кардіогенного шоку масивна інфузійна терапія протипоказана.

Порушення мікроциркуляції та перфузії тканин

Мікроциркуляторне русло (артеріоли, капіляри та венули) є найважливішою ланкою системи кровообігу в патофізіології шоку. Саме на цьому рівні відбувається доставка до органів та тканин поживних речовин та кисню, а також відбувається видалення продуктів метаболізму.

Спазм артеріол, що розвивається, і прекапілярних сфінктерів при шоці призводить до значного зменшення кількості функціонуючих капілярів і уповільнення швидкості кровотоку в перфузованих капілярах, ішемії та гіпоксії тканин. Подальше погіршення перфузії тканин може бути пов'язане із вторинною капілярною патологією. Накопичення іонів водню, лактату та інших продуктів анаеробного обміну речовин призводить до зниження тонусу артеріол та прекапілярних сфінктерів та ще більшого зниження системного АТ. При цьому венули залишаються звуженими. У цих умовах капіляри переповнюються кров'ю, а альбумін і рідка частина крові інтенсивно залишають судинне русло через пори в стінках капілярів (синдром капілярного витоку). Згущення крові в мікроциркуляторному руслі призводить до зростання в'язкості крові, при цьому збільшується адгезія активованих лейкоцитів до ендотеліальних клітин, еритроцити та інші форменні елементи крові злипаються між собою і утворюють великі агрегати, своєрідні пробки, які ще більше погіршують мікроциркуляцію аж до розвитку сла.

Судини, блоковані скупченням формених елементів крові, виключаються із кровотоку. Розвивається так зване "патологічне депонування", яке ще більше знижує ОЦК та її кисневу ємність і зменшує венозне повернення крові до серця і як наслідок викликає падіння СВ та подальше погіршення перфузії тканин. Ацидоз, крім того, знижує чутливість судин до катехоламінів, перешкоджаючи їх судинозвужувальної дії і призводить до атонії венул. Таким чином, замикається хибне коло. Зміна співвідношення тонусу прекапілярних сфінктерів і венул вважається вирішальним чинником у розвитку незворотної фази шоку.

Неминучим наслідком уповільнення капілярного кровотоку є розвиток гіперкоагуляційного синдрому. Це призводить до дисемінованого внутрішньосудинного тромбоутворення, що не тільки посилює розлад капілярного кровообігу, але і викликає розвиток фокальних некрозів та поліорганної недостатності.

Ішемічна поразка життєво важливих тканин послідовно призводить до вторинних ушкоджень, які підтримують та посилюють шоковий стан. Виникає порочне коло здатне призвести до фатального результату.

Клінічні прояви порушення тканинної перфузії – холодна, волога, блідо-ціанотична або мармурова шкіра, подовження часу заповнення капілярів понад 2 сек, температурний градієнт більше 3 оС, олігурія (сечовиділення менше 25 мл/год). Для визначення часу заповнення капілярів слід стиснути кінчик нігтьової пластинки або подушечку пальця стопи або кисті протягом 2 секунд і виміряти час, протягом якого зблідла ділянка відновлює рожеве забарвлення. У здорових людей це відбувається одразу. У разі погіршення мікроциркуляції збліднення тримається тривалий час. Подібні порушення мікроциркуляції неспецифічні і є постійним компонентом будь-якого виду шоку, а ступінь їхньої виразності визначає тяжкість та прогноз шоку. Принципи лікування порушень мікроциркуляції також не специфічні і практично не відрізняються за всіх видів шоку: усунення вазоконстрикції, гемодилюція, антикоагулянтна терапія, дезагрегантна терапія.

Порушення метаболізму

В умовах зниженої перфузії капілярного русла не забезпечується адекватна доставка поживних речовин до тканин, що призводить до порушення метаболізму, дисфункції клітинних мембран та пошкодження клітин. Порушуються вуглеводний, білковий, жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка.

Найважливішими порушеннями обміну речовин при шоці є руйнування глікогену, зменшення дефосфорилювання глюкози в цитоплазмі, зменшення продукції енергії в мітохондріях, порушення роботи натрій-калієвого насоса клітинної мембрани з розвитком гіперкаліємії, яка може стати причиною миготливої ​​аритмії та зупинки серця.

Підвищення в плазмі рівня адреналіну, кортизолу, глюкагону і пригнічення секреції інсуліну, що розвивається при шоці, впливають на обмін речовин у клітині змінами у використанні субстратів та білковому синтезі. Ці ефекти включають збільшений рівень метаболізму, посилення глікогенолізу та глюконеогенезу. Зменшення утилізації глюкози тканинами майже завжди супроводжується гіперглікемією. У свою чергу гіперглікемія може призводити до зниження кисневого транспорту, порушення водно-електролітного гомеостазу та глікозилювання білкових молекул зі зниженням їх функціональної активності. Значна додаткова шкідлива дія стресорної гіперглікемії при шоці сприяє поглибленню органної дисфункції і вимагає своєчасної корекції з підтриманням нормоглікемії.

На тлі наростаючої гіпоксії порушуються процеси окислення в тканинах, їхній метаболізм протікає анаеробним шляхом. При цьому у значній кількості утворюються кислі продукти обміну речовин та розвивається метаболічний ацидоз. Критерієм метаболічної дисфункції є рівень рН крові нижче 7, 3, дефіцит основ, що перевищує 5, 0 мЕкв/л і підвищення концентрації молочної кислоти в крові понад 2 мЕкв/л.

Важлива роль патогенезі шоку належить порушення обміну кальцію, який інтенсивно проникає у цитоплазму клітин. Підвищений внутрішньоклітинний рівень кальцію збільшує запальну відповідь, що призводить до інтенсивного синтезу потужних медіаторів системної запальної реакції (ЗВР). Запальні медіатори відіграють значну роль у клінічних проявах та прогресуванні шоку, а також у розвитку подальших ускладнень. Підвищена освіта та системне поширення цих медіаторів можуть призводити до незворотних пошкоджень клітин та високої летальності. Використання блокаторів кальцієвого каналу підвищує виживання пацієнтів із різними видами шоку.

Дія прозапальних цитокінів супроводжується вивільненням лізосомальних ферментів та вільних перекисних радикалів, які спричиняють подальші пошкодження - "синдром хворої клітини". Гіперглікемія та підвищення концентрації розчинних продуктів гліколізу, ліполізу та протеолізу призводять до розвитку гіперосмолярності інтерстиціальної рідини, що спричиняє перехід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір, зневоднення клітин та подальше погіршення їх функціонування. Таким чином, дисфункція клітинної мембрани може становити загальний патофізіологічний шлях різних причин шоку. І хоча точні механізми дисфункції клітинної мембрани неясні, найкращий спосіб усунення метаболічних порушень та запобігання незворотності шоку – швидке відновлення ОЦК.

Запальні медіатори, що виробляються при клітинному пошкодженні, сприяють подальшому порушенню перфузії, яка ще більше ушкоджує клітини в межах мікроциркуляторного русла. Таким чином, замикається порочне коло - порушення перфузії призводить до пошкодження клітин з розвитком синдрому системної запальної реакції, що у свою чергу ще більше погіршує перфузію тканин та обмін речовин у клітинах. Коли ці надмірні системні відповіді довго зберігаються, стають автономними і не можуть зазнати зворотного розвитку розвивається синдром поліорганної недостатності.

У розвитку цих змін провідна роль належить фактору некрозу пухлини (ФНП), інтерлекінам (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8), фактору активації тромбоцитів (ФАТ), лейкотрієнам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простацикліну, гамма-інтерферону. Одночасна та різноспрямована дія етіологічних факторів та активованих медіаторів при шоці призводить до пошкодження ендотелію, порушення судинного тонусу, проникності судин та дисфункції органів.

Постійність або прогресування шоку може бути наслідком, як дефекту перфузії, що триває, так і клітинного пошкодження або їх поєднання. Оскільки кисень – найбільш лабільний вітальний субстрат, неадекватна його доставка системою кровообігу становить основу патогенезу шоку, і своєчасне відновлення перфузії та оксигенації тканин часто повністю зупиняє прогресування шоку.

Таким чином, в основі патогенезу шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гемодинаміки, транспорту кисню, гуморальної регуляції та метаболізму. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола та відновлення ауторегуляторних механізмів організму і є основним завданням інтенсивної терапії хворих із шоком.

Стадії шоку

Шок є динамічним процесом, що починається з моменту дії фактора агресії, який призводить до системного порушення кровообігу, і при прогресуванні порушень, що закінчується незворотними пошкодженнями органів і смертю хворого. Ефективність компенсаторних механізмів, ступінь клінічних проявів і оборотність змін, що виникають, дозволяють виділити в розвитку шоку ряд послідовних стадій.

Стадія прешока

Шоку зазвичай передує помірне зниження систолічного АТ, що не перевищує 20 мм рт. ст. від норми (або 40 мм рт. ст. за наявності у хворого на артеріальну гіпертензію), яке стимулює барорецептори каротидного синуса та дуги аорти та активує компенсаторні механізми системи кровообігу. Перфузія тканин суттєво не страждає і клітинний метаболізм залишається аеробним. Якщо при цьому припиняється вплив фактора агресії, компенсаторні механізми можуть відновити гомеостаз без будь-яких лікувальних заходів.

Рання (оборотна) стадія шоку

Для цієї стадії шоку характерне зменшення рівня АД систоли нижче 90 мм рт. ст. , виражена тахікардія, задишка, олігурія та холодна липка шкіра У цій стадії компенсаторні механізми самостійно не здатні підтримувати адекванний СВ та задовольняти потреби органів та тканин у кисні. Метаболізм стає анаеробним, розвивається тканинний ацидоз та з'являються ознаки дисфункції органів. Важливий критерій цієї фази шоку - оборотність змін гемодинаміки, метаболізму і функцій органів, що виникли, і досить швидкий регрес розвинених порушень під впливом адекватної терапії.

Проміжна (прогресивна) стадія шоку

Це життєзагрозлива критична ситуація з рівнем систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. та вираженими, але оборотними порушеннями функцій органів при негайному інтенсивному лікуванні. При цьому потрібне проведення штучної вентиляції легенів (ШВЛ) та використання адренергічних лікарських засобів для корекції порушень гемодинаміки та усунення гіпоксії органів. Тривала глибока гіпотензія призводить до генералізованої клітинної гіпоксії та критичного порушення біохімічних процесів, які швидко стають незворотними. Саме від ефективності терапії протягом першого так званого «золотої години»залежить життя хворого.

Рефрактерна (незворотня) стадія шоку

Для цієї стадії характерні виражені розлади центральної та периферичної гемодинаміки, загибель клітин та поліорганна недостатність. Інтенсивна терапія неефективна, навіть якщо усунуті етіологічні причини та тимчасово підвищувався артеріальний тиск. Прогресуюча поліорганна дисфункція зазвичай веде до незворотного пошкодження органів та смерті.

Діагностичні дослідження та моніторинг при шоці

Шок не залишає часу для впорядкованого збору інформації та уточнення діагнозу до початку лікування. Систолічний артеріальний тиск при шоці найчастіше буває нижче 80 мм рт. ст. , але шок іноді діагностують і при вищому систолічному артеріальному тиску, якщо є клінічні ознаки різкого погіршення перфузії органів: холодна шкіра, вкрита липким потом, зміна психічного статусу від сплутаності свідомості до коми, оліго-або анурія та недостатнє наповнення капілярів шкіри. Прискорене дихання при шоці зазвичай свідчить про гіпоксію, метаболічний ацидоз і гіпертермію, а гіповентиляція - про депресію дихального центру або підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностичні дослідження при шоці включають також клінічний аналіз крові, визначення вмісту електролітів, креатиніну, показників згортання крові, групи крові та резус-фактора, газів артеріальної крові, електрокардіографію, ехокардіографію, рентгенографію грудної клітини. Тільки старанно зібрані та коректно інтерпретовані дані допомагають приймати правильні рішення.

Моніторинг – система спостереження за життєво важливими функціями організму, здатна швидко сповіщати про виникнення загрозливих ситуацій. Це дозволяє вчасно розпочати лікування та не допускати розвитку ускладнень. Для контролю ефективності лікування шоку показаний контроль показників гемодинаміки, діяльності серця, легенів та нирок. Число контрольованих параметрів має бути розумним. Моніторинг під час шоку повинен обов'язково включати реєстрацію наступних показників:

• АТ, використовуючи при необхідності внутрішньоартеріальний вимір;
• частота серцевих скорочень (ЧСС);
• інтенсивність та глибина дихання;
• центральний венозний тиск (ЦВД);
• тиск заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) при тяжкому шоці та неясній причині шоку;
• діурез;
• гази крові та електроліти плазми.

Для орієнтовної оцінки ступеня тяжкості шоку можна розраховувати індекс Алговера – Буррі, або, як його ще називають, індекс шоку – відношення частоти пульсу в 1 хвилину до величини систолічного АТ. І чим вище цей показник, тим більша небезпека загрожує життю пацієнта. Відсутність можливості моніторингу якогось із перелічених показників ускладнює правильний вибір терапії та підвищує ризик розвитку ятрогенних ускладнень.

Центральний венозний тиск

Низьке ЦВС є непрямим критерієм абсолютної чи непрямої гіповолемії, яке підйом вище 12 див вод. ст. вказує на серцеву недостатність. Вимірювання ЦВД з оцінкою його відповіді на мале навантаження рідиною допомагає вибрати режим інфузійної терапії та визначити доцільність інотропної підтримки. Спочатку хворому протягом 10 хвилин вводять тест-дозу рідини: 200 мл при вихідному ЦВД нижче 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД у межах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД вище 10 см водн. ст. Реакцію оцінюють, виходячи з правила «5 та 2 см водн. ст. »: якщо ЦВС збільшилося більш ніж на 5 см, інфузію припиняють та вирішують питання про доцільність інотропної підтримки, оскільки таке підвищення свідчить про зрив механізму регуляції скоротливості Франка-Старлінга та вказує на серцеву недостатність. Якщо підвищення ЦВД менше 2 см вод. ст. - це вказує на гіповолемію та є показанням для подальшої інтенсивної інфузійної терапії без необхідності інотропної терапії. Збільшення ЦВД в інтервалі 2 та 5 см водн. ст. потребує подальшого проведення інфузійної терапії під контролем показників гемодинаміки.

Необхідно підкреслити, що ЦВД – ненадійний індикатор функції лівого шлуночка, оскільки залежить насамперед від стану правого шлуночка, який може відрізнятись від стану лівого. Більш об'єктивну та широку інформацію про стан серця та легень дає моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу. Без його використання більш ніж у третині випадків неправильно оцінюється гемодинамічний профіль пацієнта із шоком. Основним показанням для катеризації легеневої артерії при шоці є підвищення ЦВД під час проведення інфузійної терапії. Реакцію на введення малого обсягу рідини при моніторингу гемодинаміки у малому колі кровообігу оцінюють за правилом «7 та 3 мм рт. ст. ».

Моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу

Інвазивний моніторинг кровообігу в малому колі роблять за допомогою катетера, встановленого в легеневій артерії. З цією метою зазвичай використовують катетер з плаваючим балончиком на кінці (Swan-Gans), який дозволяє виміряти ряд параметрів:

• тиск у правому передсерді, правому шлуночку, легеневій артерії та ДЗЛА, що відображає тиск наповнення лівого шлуночка;
• СВ методом термодилюції;
• парціальний тиск кисню та насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові.

Визначення цих параметрів значно розширює можливості моніторингу та оцінки ефективності гемодинамічної терапії. Отримані при цьому показники дозволяють:

• диференціювати кардіогенний та некардіогенний набряк легень, виявляти емболію легеневих артерій та розрив стулок мітрального клапана;
• оцінити ОЦК та стан серцево-судинної системи у випадках, коли емпіричне лікування неефективне або пов'язане з підвищеним ризиком;
• коригувати обсяг та швидкість інфузії рідини, дози інотропних та судинорозширювальних препаратів, величини позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ.

Зниження насичення киснем змішаної венозної крові є раннім показником неадекватності серцевого викиду.

Діурез

Зменшення діурезу – перша об'єктивна ознака зниження ОЦК. Хворим із шоком обов'язково встановлюють постійний сечовий катетер для контролю за обсягом та темпом сечовиділення. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/годину. У разі алкогольного сп'яніння шок може протікати без олігурії, оскільки етанол пригнічує секрецію антидіуретичного гормону.