ภาวะช็อกคืออะไร. SHOCK - สารานุกรมทางการแพทย์ขนาดใหญ่

V.K. Kulagin แยกแยะขั้นตอนต่อไปนี้:

1. ระยะประสาท - ชื่อเน้นบทบาทนำของปัจจัยประสาทในระยะเริ่มต้นของการตกใจ

2. หลอดเลือด (ปัจจัยการก่อโรคชั้นนำคือการลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียน, การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต, ความผิดปกติของจุลภาค, ตามด้วยการพัฒนาของการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อจำนวนมาก)

3. เมตาบอลิซึม (ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญที่ทำให้ขั้นตอนของกระบวนการรุนแรงขึ้น - กรดเมตาบอลิซึมการปล่อยเซลล์ต่าง ๆ รวมถึงเอนไซม์ lysosomal เข้าสู่เนื้อเยื่อและเลือด)

ช็อตต่อไปนี้เป็นเรื่องปกติมากขึ้น:

1) ระยะของการช็อคชดเชย, ความตื่นตัว - การแข็งตัวของอวัยวะเพศ

2) ขั้นตอนของการชดเชยการกระแทกการยับยั้ง - อึกทึก

3) ระยะช็อกความร้อน พรีแอกอล

ในระยะลุกลาม มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดเร็วขึ้น ตรวจพบอาการกระตุกของหลอดเลือดของอวัยวะส่วนปลายจำนวนมากกับพื้นหลังของการกระตุ้นการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะสำคัญ - การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต ระยะนี้เด่นชัดที่สุดในภาวะช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจและไหม้เกรียม โดยการให้เลือดแบบอะนาไฟแล็กติกและการถ่ายเลือดจะมีอายุสั้น

ในระยะที่ไม่ปกติ ความดันโลหิตจะลดลงและระดับของการลดลงนี้จะกำหนดความรุนแรงของการช็อกร่วมกับตัวชี้วัดอื่นๆ การลดลงของปริมาณปัสสาวะต่อชั่วโมงที่น้อยกว่า 40 มล. นำไปสู่การพัฒนาของการเผาผลาญและจากนั้นในช่วงการเปลี่ยนผ่านไปสู่ระดับความร้อนถัดไปและความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ พวกมันขึ้นอยู่กับภาวะขาดออกซิเจนในเลือด - anoxia ซึ่งมักจะมีลักษณะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

2.1.1. สาเหตุและการเกิดโรคของภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic (HSH)

การกระแทกนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการสูญเสียของเหลวจำนวนมาก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ HSH คือการสูญเสียเลือดเฉียบพลันอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือมีเลือดออกภายใน (จากแผลในกระเพาะอาหาร, หลอดอาหาร varices, aortic aneurysm) การสูญเสียเลือดอาจเกิดขึ้นได้ชัดเจน (เช่น อุจจาระเป็นเลือด) หรือแฝงอยู่ (เช่น การตั้งครรภ์นอกมดลูก)

ในเวลาเดียวกัน HSH สามารถพัฒนาได้ด้วยการสูญเสียเลือดจำนวนมากไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงของเหลวอื่น ๆ ด้วย ในกรณีเหล่านี้อาการจะไม่ปรากฏขึ้นทันที แต่หลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมงและมีเลือดข้นขึ้น ของเหลวอาจหายไป:

ด้วยการเผาไหม้จากความร้อนและสารเคมีจำนวนมาก

ด้วยการสะสมในช่องท้อง (เยื่อบุช่องท้อง)

ด้วยอาการท้องเสียมากมายและอาเจียนไม่ย่อท้อ

กับปัสสาวะในโรคเบาหวานและเบาหวานจืด, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, ยาขับปัสสาวะที่เกินขนาด

นอกเหนือจากภาวะ hypovolemia สัมบูรณ์แล้วยังมีญาติคนหนึ่งซึ่งมีเลือดเพียงพอและแม้กระทั่งในหลอดเลือด แต่ส่วนเล็ก ๆ ของมันมีส่วนร่วมในการไหลเวียนและส่วนใหญ่จะถูกฝาก (แยก) ใน เตียงเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดดำ สถานการณ์นี้เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะเกรอะกรัง แอนาไฟแล็กติก และภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ในระดับหนึ่ง ทำให้อาการช็อกแบบต่างๆ เหล่านี้มีความคล้ายคลึงกันบางอย่างกับภาวะ hypovolemic รวมถึงการช็อกจากเลือดออก

ผู้ใหญ่สามารถรับมือกับการสูญเสีย 10% ของปริมาณเลือดหมุนเวียนทั้งหมด (CBV) ได้อย่างง่ายดายโดยใช้กลไกในการรักษาความดันโลหิตซึ่งประการแรกรวมถึงการหดตัวของหลอดเลือดภายใต้อิทธิพลของ catecholamines อย่างไรก็ตาม หากบุคคลสูญเสียเลือดหมุนเวียน 20 ถึง 25% อย่างรวดเร็ว กลไกการชดเชยมักจะไม่ทำงานอย่างเต็มที่อีกต่อไปและมีอาการช็อกเกิดขึ้น

ในภาวะตกเลือดจะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นที่สุดของ hemodynamics

ทันทีหลังจากการสูญเสียเลือดกลไกการชดเชยจะเปิดใช้งานเพื่อรักษาความดันโลหิต:

1) การลดลงของการเต้นของหัวใจ (CO) มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเสียงของหลอดเลือดแดงเนื่องจากการเพิ่มความไวของหลอดเลือดส่วนปลายต่อ catecholamines และ vasoconstrictors อื่น ๆ

2) เส้นเลือดฝอยทับซ้อนกันและเลือดเริ่มไหลผ่านการแบ่งหลอดเลือดแดง

3) ภาวะขาดเลือดในไตทำให้เกิดการหลั่งของ renin และโดยผ่านทางนี้ ระบบ renin-angiotensin-aldosterone ที่มีการกักเก็บโซเดียมและน้ำ และการเพิ่มขึ้นของ BCC

การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย (หรืออาการกระตุกของหลอดเลือดแดง) ในมือข้างหนึ่งรักษาความดันโลหิตและในทางกลับกันขัดขวางการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ ในเรื่องนี้การขาดออกซิเจนพัฒนาในเนื้อเยื่อสารที่ช่วยลดเสียงของหลอดเลือดสะสม เหล่านี้คือแลคเตท อะดีโนซีน และผลิตภัณฑ์ขั้นกลางอื่นๆ อีกมากมาย Microvessels โดยเฉพาะการแลกเปลี่ยนเลือดล้น นี่ถือได้ว่าเป็นปฏิกิริยาชดเชยของร่างกายในการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน (เพื่อแก้ปัญหาการขาดออกซิเจน) ในสถานการณ์ที่รุนแรง เป็นผลให้เกิดภาวะหลอดเลือดดำหยุดนิ่งและของเหลวจำนวนมากออกจากการไหลเวียนโลหิตการไหลเวียนของเลือดลดลง ในระยะนี้ microvessels ของกล้ามเนื้อทั้งหมดสูญเสียความไวต่อ vasoconstrictor

การไหลเวียนของหัวใจและสมองจะคงอยู่เป็นเวลานานที่สุด แต่ก็ล้มเหลวเช่นกัน การหดตัวของหลอดเลือด การชดเชยในความเป็นจริงอาจทำให้เกิดเนื้อร้ายขาดเลือดของลำไส้หรือนิ้วมือของแขนขา ปัจจัยภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจปรากฏขึ้นในเลือดทำให้หัวใจหดตัวลง

นอกจากการขาดออกซิเจนแล้ว เอนโดท็อกซินของแบคทีเรียแกรมลบในลำไส้ยังมีบทบาทสำคัญในการลดเสียงของหลอดเลือดส่วนปลายในทุกรูปแบบของการช็อก ถ้าความผิดปกติของจุลภาคสัมพันธ์กับภาวะกรดในการเผาผลาญเท่านั้น พวกเขาจะถูกกำจัดออกค่อนข้างง่ายหลังจากที่ร่างกายถูกกำจัดออกจากภาวะขาดออกซิเจน อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเพราะนอกเหนือจากการขาดออกซิเจนแล้วชุดของตัวกลางไกล่เกลี่ย "shockogenic" ของ leukocytes และ microvascular endothelium ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ endotoxin ยังมีส่วนร่วมในการขยายตัวของ microvessels ที่เป็นอัมพาต (ดู septic shock)

ความจริงก็คืออาการช็อกจะมาพร้อมกับภาวะขาดเลือดของลำไส้ใหญ่ ในทางกลับกัน ภาวะขาดเลือดขาดเลือดทำให้ผนังลำไส้ดูดซึมสารพิษ ซึ่งเข้าสู่ตับผ่านทางระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล ภายใต้สภาวะปกติ เอนโดท็อกซินเกือบทั้งหมดจะเกาะตัวและถูกทำให้เป็นกลางใน RES ของตับ ในเวลาเดียวกัน ในระหว่างการช็อก ตับจะสูญเสียความสามารถในการจับและแก้พิษของเอนโดทอกซิน หลังผ่านตับซึมเข้าสู่ระบบไหลเวียนซึ่งเชื่อมต่อกับการเกิดโรคช็อก

ช็อตคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในการทำงานของระบบสำคัญของร่างกายซึ่งมีการละเมิดการหายใจและการไหลเวียนโลหิต อาการนี้ถูกอธิบายครั้งแรกโดยฮิปโปเครติส แต่ศัพท์ทางการแพทย์ปรากฏขึ้นในช่วงกลางศตวรรษที่ 18 เท่านั้น เนื่องจากโรคต่าง ๆ สามารถนำไปสู่การพัฒนาของความตกใจ นักวิทยาศาสตร์ได้เสนอทฤษฎีการเกิดขึ้นจำนวนมากเป็นเวลานาน อย่างไรก็ตาม ไม่มีใครอธิบายกลไกทั้งหมดได้ ปัจจุบันได้รับการยืนยันแล้วว่าช็อกขึ้นอยู่กับความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด ซึ่งเกิดขึ้นกับปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง การส่งออกของหัวใจลดลง และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวม หรือมีการกระจายของเหลวในร่างกาย

อาการช็อก

อาการช็อกส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยสาเหตุที่นำไปสู่ลักษณะที่ปรากฏ แต่มีลักษณะทั่วไปของภาวะทางพยาธิวิทยานี้:

• การละเมิดสติซึ่งสามารถแสดงออกได้ด้วยความตื่นเต้นหรือความหดหู่ใจ
• ลดความดันโลหิตจากเล็กน้อยถึงสำคัญ;
• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นอาการของปฏิกิริยาชดเชย
• การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตซึ่งมีอาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลายยกเว้นไต, สมองและหลอดเลือดหัวใจ;
• สีซีด, หินอ่อนและตัวเขียวของผิวหนัง;
• การหายใจตื้นอย่างรวดเร็วที่เกิดขึ้นกับการเพิ่มขึ้นของกรดในการเผาผลาญ
• การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิของร่างกายมักจะต่ำ แต่ในระหว่างกระบวนการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้น
• รูม่านตามักจะขยายออกปฏิกิริยาต่อแสงช้า
• ในสถานการณ์ที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการชักทั่วไปการถ่ายปัสสาวะและการถ่ายอุจจาระโดยไม่ได้ตั้งใจ

นอกจากนี้ยังมีอาการช็อกเฉพาะ ตัวอย่างเช่นเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ หลอดลมหดเกร็ง และผู้ป่วยเริ่มสำลักด้วยการสูญเสียเลือดบุคคลประสบความรู้สึกกระหายน้ำเด่นชัดและกล้ามเนื้อหัวใจตายเจ็บหน้าอก

องศาของความตกใจ

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการกระแทกอาการสี่องศามีความโดดเด่น:

1. ชดเชย. ในเวลาเดียวกัน สภาพของผู้ป่วยค่อนข้างน่าพอใจ การทำงานของระบบยังคงอยู่ มีสติสัมปชัญญะ ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลง แต่เกิน 90 มม. ปรอท ชีพจรประมาณ 100 ต่อนาที
2. ชดเชยย่อย มีการสังเกตการละเมิด ปฏิกิริยาของผู้ป่วยถูกยับยั้งเขาเซื่องซึม ผิวจะซีด ชุ่มชื้น อัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 140-150 ต่อนาทีหายใจตื้น เงื่อนไขนี้ต้องไปพบแพทย์ทันที
3. ไม่ได้รับการชดเชย ระดับของสติลดลงผู้ป่วยมีปัญญาอ่อนอย่างรุนแรงและตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกได้ไม่ดีไม่ตอบคำถามหรือคำตอบในคำเดียว นอกจากสีซีดแล้วยังมีการสังเกตหินอ่อนของผิวหนังเนื่องจากจุลภาคบกพร่องเช่นเดียวกับอาการเขียวของปลายนิ้วและริมฝีปาก ชีพจรสามารถกำหนดได้เฉพาะในหลอดเลือดส่วนกลาง (carotid, femoral artery) ซึ่งเกิน 150 ต่อนาที ความดันโลหิตซิสโตลิกมักจะต่ำกว่า 60 mmHg มีการละเมิดอวัยวะภายใน (ไต, ลำไส้)
4. เทอร์มินัล (กลับไม่ได้). ผู้ป่วยมักจะหมดสติ หายใจตื้น ชีพจรไม่ชัดเจน วิธีการปกติด้วยความช่วยเหลือของ tonometer มักจะไม่ได้กำหนดความดันเสียงของหัวใจจะอู้อี้ แต่จุดสีน้ำเงินปรากฏบนผิวหนังในบริเวณที่เลือดดำสะสมคล้ายกับซากศพ ไม่มีการสะท้อนรวมถึงความเจ็บปวดดวงตาไม่นิ่งรูม่านตาขยาย การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่ง

สามารถใช้ดัชนีการช็อกของอัลโกเวอร์ซึ่งได้จากการหารอัตราการเต้นของหัวใจด้วยความดันโลหิตซิสโตลิก เพื่อระบุความรุนแรงของอาการ โดยปกติคือ 0.5 โดยมี 1 องศา -1 กับ -1.5 วินาที

ประเภทของแรงกระแทก

การกระแทกมีหลายประเภทขึ้นอยู่กับสาเหตุโดยตรง:

1. ช็อกจากบาดแผลที่เกิดจากอิทธิพลภายนอก ในกรณีนี้มีการละเมิดความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อบางส่วนและการเกิดอาการปวด
2. ภาวะช็อกจากภาวะเลือดออกในเลือดต่ำ (Hypovolemic) เกิดขึ้นเมื่อปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลงเนื่องจากมีเลือดออก
3. ช็อกจากโรคหัวใจเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคหัวใจต่างๆ (tamponade, aneurysm rupture) ซึ่งส่วนการดีดออกของช่องซ้ายลดลงอย่างรวดเร็วอันเป็นผลมาจากความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงพัฒนา
4. การช็อกจากการติดเชื้อที่เป็นพิษ (ติดเชื้อ) มีลักษณะโดยการลดลงของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังของพวกเขา เป็นผลให้มีการกระจายส่วนของเหลวในเลือดซึ่งสะสมอยู่ในช่องว่างคั่นระหว่างหน้า
5. พัฒนาเป็นปฏิกิริยาการแพ้เพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสสารทางหลอดเลือดดำ (ทิ่ม, แมลงกัดต่อย) ในกรณีนี้ฮีสตามีนจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและการขยายตัวของหลอดเลือดซึ่งมาพร้อมกับความดันที่ลดลง

อาการช็อกยังมีอีกหลายแบบที่มีอาการต่างๆ ตัวอย่างเช่น อาการแสบร้อนที่เกิดจากการบาดเจ็บและภาวะ hypovolemia อันเนื่องมาจากการสูญเสียของเหลวจำนวนมากผ่านผิวบาดแผล

ช่วยด้วยช็อก

ทุกคนควรสามารถปฐมพยาบาลเมื่อเกิดอาการช็อกได้ เนื่องจากในสถานการณ์ส่วนใหญ่ นาทีที่นับ:

1. สิ่งที่สำคัญที่สุดคือพยายามกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดสภาพทางพยาธิวิทยา ตัวอย่างเช่น เมื่อมีเลือดออก คุณต้องหนีบหลอดเลือดแดงเหนือบริเวณที่บาดเจ็บ และเมื่อถูกแมลงกัด พยายามป้องกันไม่ให้พิษแพร่กระจาย
2. ในทุกกรณี ยกเว้นอาการช็อกจากโรคหัวใจ แนะนำให้ยกขาของเหยื่อขึ้นเหนือศีรษะ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมอง
3. ในกรณีที่มีการบาดเจ็บรุนแรงและสงสัยว่าจะได้รับบาดเจ็บที่กระดูกสันหลัง ไม่แนะนำให้เคลื่อนย้ายผู้ป่วยจนกว่ารถพยาบาลจะมาถึง
4. เพื่อชดเชยการสูญเสียของเหลว คุณสามารถให้ผู้ป่วยดื่ม โดยควรให้น้ำอุ่น เพราะจะทำให้ร่างกายดูดซึมได้เร็วขึ้น
5. หากบุคคลมีอาการปวดอย่างรุนแรง เขาสามารถใช้ยาแก้ปวดได้ แต่ไม่แนะนำให้ใช้ยาระงับประสาท เนื่องจากจะทำให้ภาพทางคลินิกของโรคเปลี่ยนไป

แพทย์ฉุกเฉินในกรณีของช็อตใช้วิธีแก้ปัญหาสำหรับการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำหรือยา vasoconstrictor (โดปามีน, อะดรีนาลีน) ทางเลือกขึ้นอยู่กับสถานการณ์เฉพาะและพิจารณาจากปัจจัยต่างๆ รวมกัน การรักษาทางการแพทย์และการผ่าตัดช็อกขึ้นอยู่กับชนิดของมัน ดังนั้นในกรณีของอาการตกเลือดช็อก จำเป็นต้องเติมปริมาตรของเลือดหมุนเวียนอย่างเร่งด่วน และในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากอะนาไฟแล็กติก ควรให้ยา antihistamine และ vasoconstrictor เหยื่อต้องถูกส่งตัวไปยังโรงพยาบาลเฉพาะทางโดยด่วน ซึ่งการรักษาจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของสัญญาณชีพ

การพยากรณ์โรคช็อกขึ้นอยู่กับประเภทและระดับตลอดจนความทันท่วงทีของความช่วยเหลือ ด้วยอาการไม่รุนแรงและการรักษาที่เพียงพอ การฟื้นตัวมักจะเกิดขึ้นเกือบทุกครั้ง ในขณะที่อาการช็อกแบบไม่มีค่าชดเชย โอกาสในการเสียชีวิตก็สูง แม้ว่าแพทย์จะพยายามก็ตาม

คุณเห็นข้อผิดพลาดหรือไม่? เลือกและกด Ctrl+Enter

คำว่า "ช็อค" ซึ่งมีความหมายในภาษาอังกฤษและภาษาฝรั่งเศสว่า ช็อก ช็อก ช็อก ถูกนำมาใช้โดยบังเอิญในปี ค.ศ. 1743 โดยนักแปลที่ไม่รู้จักในขณะนี้เป็นภาษาอังกฤษของหนังสือของที่ปรึกษากองทัพบก หลุยส์ ที่ 15 เลอ ดรัน เพื่อบรรยายถึงสภาพของผู้ป่วยภายหลัง การบาดเจ็บจากกระสุนปืน จนถึงปัจจุบัน คำนี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่ออธิบายสภาวะทางอารมณ์ของบุคคลเมื่อเผชิญกับปัจจัยทางจิตที่ไม่คาดคิดและรุนแรงอย่างยิ่ง โดยไม่บอกเป็นนัยถึงความเสียหายของอวัยวะเฉพาะหรือความผิดปกติทางสรีรวิทยา นำไปใช้กับการแพทย์คลินิก, ช็อค แปลว่าภาวะวิกฤตซึ่งมีการลดลงอย่างรวดเร็วของการกระจายของอวัยวะ, การขาดออกซิเจนและความผิดปกติของการเผาผลาญ โรคนี้แสดงออกโดยความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ภาวะเลือดเป็นกรดและการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของระบบที่สำคัญของร่างกาย หากไม่มีการรักษาที่เหมาะสม อาการช็อกจะนำไปสู่ความตายอย่างรวดเร็ว

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในระยะสั้นเฉียบพลันอาจเป็นเหตุการณ์ชั่วคราวที่ละเมิดน้ำเสียงของหลอดเลือด ซึ่งเกิดขึ้นโดยสะท้อนจากความเจ็บปวดอย่างกะทันหัน ความตกใจ กรุ๊ปเลือด ความอับชื้นหรือความร้อนสูงเกินไป ตลอดจนภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือความดันเลือดต่ำแบบมีพยาธิสภาพต่อภาวะโลหิตจางหรือความดันเลือดต่ำ ฉากนี้มีชื่อว่า ทรุดและในกรณีส่วนใหญ่จะหายได้เองโดยไม่ต้องรักษา เนื่องจากปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองลดลงชั่วคราวจึงอาจพัฒนาได้ เป็นลม- การสูญเสียสติในระยะสั้นซึ่งมักนำหน้าด้วยอาการทางระบบประสาท: กล้ามเนื้ออ่อนแรง, เหงื่อออก, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, ตาคล้ำและหูอื้อ มีอาการซีด ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นช้าหรืออิศวร เช่นเดียวกันสามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพดีที่อุณหภูมิแวดล้อมสูง เนื่องจากความเครียดจากความร้อนทำให้หลอดเลือดที่ผิวหนังขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญและความดันโลหิตตัวล่างลดลง ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่ยาวขึ้นมักเป็นอันตรายต่อร่างกาย

เหตุผลช็อก

ภาวะช็อกเกิดขึ้นเมื่อสิ่งเร้าที่รุนแรงกระทำต่อร่างกาย และสามารถพัฒนาร่วมกับโรค การบาดเจ็บ และสภาวะทางพยาธิสภาพต่างๆ มีอาการตกเลือด, บาดแผล, แผลไหม้, โรคหัวใจ, บำบัดน้ำเสีย, ภูมิแพ้, การถ่ายเลือด, neurogenic และการช็อกประเภทอื่น ๆ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุ อาจมีรูปแบบที่แตกต่างกันของการกระแทกที่เกิดจากหลายสาเหตุร่วมกัน โดยคำนึงถึงการเกิดโรคของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายและต้องใช้มาตรการการรักษาที่เฉพาะเจาะจง การช็อกสี่ประเภทหลักจะแตกต่างกัน

ช็อก hypovolemicเกิดขึ้นกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน BCC อันเป็นผลมาจากเลือดออกมากหรือการขาดน้ำ และเป็นที่ประจักษ์โดยการลดลงอย่างรวดเร็วในการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจและการหดตัวของหลอดเลือดบริเวณรอบข้างอย่างรุนแรง

ช็อกจากโรคหัวใจเกิดขึ้นกับการลดลงอย่างรวดเร็วของการเต้นของหัวใจเนื่องจากการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหรือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเฉียบพลันในลิ้นหัวใจและกะบัง interventricular มันพัฒนาด้วย bcc ปกติและแสดงออกโดยการล้นของเตียงดำและการไหลเวียนในปอด

ช็อตแจกจ่ายซ้ำแสดงออกโดยการขยายหลอดเลือด, การลดลงของความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมด, การคืนเลือดดำไปยังหัวใจและการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น

ภาวะช็อกอุดกั้นนอกหัวใจเกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดอย่างกะทันหัน การเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วทั้งที่ bcc ปกติ ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และเสียงของหลอดเลือด

กลไกการเกิดโรคช็อก

การช็อกขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตทั่วไปที่นำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนของอวัยวะและเนื้อเยื่อและความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์ ( ข้าว. 15.2.). ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเป็นผลมาจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ (CO) และการเปลี่ยนแปลงความต้านทานของหลอดเลือด

ภาวะไขมันในเลือดต่ำ ภาวะหัวใจล้มเหลว น้ำเสียงของหลอดเลือดบกพร่อง และการอุดตันของหลอดเลือดขนาดใหญ่ เป็นการรบกวนทางสรีรวิทยาเบื้องต้นที่ลดการแพร่กระจายของเนื้อเยื่ออย่างมีประสิทธิภาพ ด้วยการพัฒนาอย่างเฉียบพลันของเงื่อนไขเหล่านี้ "พายุไกล่เกลี่ย" พัฒนาในร่างกายด้วยการกระตุ้นระบบ neurohumoral การปล่อยฮอร์โมนจำนวนมากและไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเข้าสู่ระบบการไหลเวียนซึ่งส่งผลต่อเสียงของหลอดเลือดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและ CO . ในกรณีนี้การไหลเวียนของอวัยวะและเนื้อเยื่อจะถูกรบกวนอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันรุนแรงโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ทำให้เกิดภาพทางพยาธิวิทยาแบบเดียวกัน การละเมิดที่ร้ายแรงของ hemodynamics ส่วนกลาง, การไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยและการละเมิดที่สำคัญของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อด้วยการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ, ความเสียหายของเซลล์และความผิดปกติของอวัยวะพัฒนา

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต

CO ต่ำเป็นลักษณะเริ่มต้นของการช็อกหลายประเภท ยกเว้นการช็อกแบบกระจาย ซึ่งการเต้นของหัวใจอาจเพิ่มขึ้นในระยะเริ่มแรก CO ขึ้นอยู่กับความแรงและความถี่ของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การกลับของเลือดดำ (พรีโหลด) และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย (อาฟเตอร์โหลด) สาเหตุหลักที่ทำให้ CO ลดลงในระหว่างการช็อกคือภาวะ hypovolemia การเสื่อมสภาพของการทำงานของปั๊มหัวใจ และเพิ่มโทนสีของหลอดเลือดแดง ลักษณะทางสรีรวิทยาของการกระแทกแบบต่างๆ แสดงไว้ใน แท็บ 15.2.

ในการตอบสนองต่อความดันโลหิตลดลง การกระตุ้นระบบปรับตัวเพิ่มขึ้น ประการแรกมีการกระตุ้นสะท้อนของระบบประสาทขี้สงสารและจากนั้นการสังเคราะห์ catecholamines ในต่อมหมวกไตก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน เนื้อหาของ norepinephrine ในพลาสมาเพิ่มขึ้น 5-10 เท่าและระดับของอะดรีนาลีนเพิ่มขึ้น 50-100 เท่า สิ่งนี้ช่วยเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มอัตราการทำงานของหัวใจ และทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงส่วนปลายและอวัยวะภายในแคบลง การกระตุ้นกลไก renin-angiotensin ที่ตามมาจะนำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดที่เด่นชัดยิ่งขึ้นและการปล่อย aldosterone ซึ่งกักเก็บเกลือและน้ำไว้ การปล่อยฮอร์โมน antidiuretic ช่วยลดปริมาณปัสสาวะและเพิ่มความเข้มข้น

ในภาวะช็อก หลอดเลือดขยายหลอดเลือดส่วนปลายจะพัฒนาไม่เท่ากันและเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผิวหนัง อวัยวะในช่องท้อง และไต ซึ่งการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างเด่นชัดที่สุด ผิวซีดและเย็นที่สังเกตได้ระหว่างการตรวจ และการลวกของลำไส้ด้วยชีพจรที่อ่อนแอในเส้นเลือดมีเซนเทอริก ซึ่งมองเห็นได้ระหว่างการผ่าตัด เป็นสัญญาณที่ชัดเจนของหลอดเลือดหัวใจตีบ

การหดตัวของหลอดเลือดของหัวใจและสมองเกิดขึ้นได้น้อยกว่ามากเมื่อเทียบกับบริเวณอื่น และอวัยวะเหล่านี้จะได้รับเลือดนานกว่าส่วนอื่นๆ เนื่องจากการจำกัดปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ ระดับเมตาบอลิซึมของหัวใจและสมองอยู่ในระดับสูง และแหล่งสะสมพลังงานของพวกมันก็ต่ำมาก ดังนั้นอวัยวะเหล่านี้จึงไม่ทนต่อภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นเวลานาน การชดเชย neuroendocrine ของผู้ป่วยที่ตกใจมีจุดมุ่งหมายหลักเพื่อตอบสนองความต้องการเร่งด่วนของอวัยวะสำคัญ - สมองและหัวใจ การไหลเวียนของเลือดที่เพียงพอในอวัยวะเหล่านี้ได้รับการดูแลโดยกลไกควบคุมอัตโนมัติเพิ่มเติม ตราบใดที่ความดันโลหิตเกิน 70 มม. ปรอท ศิลปะ.

การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต- ปฏิกิริยาการชดเชยที่เหมาะสมทางชีวภาพ ในช่วงแรกเธอช่วยชีวิตผู้ป่วย สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าปฏิกิริยาช็อกเริ่มต้นคือปฏิกิริยาการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตที่มุ่งเป้าไปที่การเอาชีวิตรอดในสภาวะวิกฤติ แต่เมื่อผ่านขีด จำกัด บางอย่างพวกเขาก็เริ่มเป็นพยาธิสภาพในธรรมชาติซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตซึ่งคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงพร้อมกับการปกป้องสมองและหัวใจนั้นเต็มไปด้วยอันตรายถึงชีวิตแม้ว่าจะอยู่ห่างไกลออกไป อันตรายนี้อยู่ที่การเสื่อมสภาพของจุลภาค การขาดออกซิเจน และความผิดปกติของการเผาผลาญในอวัยวะและเนื้อเยื่อ

การแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางในช่วงช็อกรวมถึงการบำบัดด้วยการแช่แบบเข้มข้นเพื่อเพิ่ม BCC การใช้ยาที่ส่งผลต่อเสียงของหลอดเลือดและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เฉพาะในภาวะช็อกจากโรคหัวใจเท่านั้นการรักษาด้วยการให้ยาขนาดใหญ่มีข้อห้าม

การละเมิด mจุลภาคและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ

microvasculature (arterioles, capillaries and venules) เป็นส่วนเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในระบบไหลเวียนโลหิตในพยาธิสรีรวิทยาของการช็อก ในระดับนี้สารอาหารและออกซิเจนจะถูกส่งไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อและกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม

อาการกระตุกของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อกระตุกในสมองส่วนปลายในระยะช็อกทำให้จำนวนเส้นเลือดฝอยทำงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และทำให้ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยที่กระจายตัว ขาดเลือดในเนื้อเยื่อ และขาดออกซิเจน การเสื่อมสภาพเพิ่มเติมของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่ออาจเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของเส้นเลือดฝอยทุติยภูมิ การสะสมของไฮโดรเจนไอออน แลคเตทและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ของการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนทำให้น้ำเสียงของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อหูรูดในช่องท้องลดลงและความดันโลหิตในระบบลดลงมากยิ่งขึ้น ในกรณีนี้ venules ยังคงแคบลง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ เส้นเลือดฝอยจะล้นไปด้วยเลือด และอัลบูมินและส่วนที่เป็นของเหลวของเลือดจะออกจากเตียงหลอดเลือดอย่างเข้มข้นผ่านรูพรุนในผนังของเส้นเลือดฝอย (“กลุ่มอาการรั่วของเส้นเลือดฝอย”) ความหนาของเลือดใน microcirculatory bed ทำให้เกิดความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น ในขณะที่การยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาวที่กระตุ้นการทำงานกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดอื่น ๆ จะเกาะติดกันและก่อตัวเป็นก้อนขนาดใหญ่ ซึ่งทำให้การหมุนเวียนของจุลภาคแย่ลงไปอีก ของกลุ่มอาการตะกอน

เรือที่ถูกปิดกั้นโดยการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดจะถูกปิดจากกระแสเลือด สิ่งที่เรียกว่า "การสะสมทางพยาธิวิทยา" พัฒนาขึ้น ซึ่งลด BCC และความจุของออกซิเจนลงอีก และลดการส่งเลือดกลับคืนสู่หัวใจ และเป็นผลให้ CO ลดลงและทำให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อเสื่อมลงอีก ภาวะความเป็นกรดยังช่วยลดความไวของหลอดเลือดต่อ catecholamines ป้องกันการกระทำของ vasoconstriction และนำไปสู่ ​​atony ของ venules ดังนั้นวงจรอุบาทว์จึงถูกปิด การเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนของเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดและเส้นเลือดฝอยก่อนเส้นเลือดฝอยถือเป็นปัจจัยชี้ขาดในการพัฒนาระยะช็อกที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

ผลที่ตามมาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ของการชะลอการไหลเวียนของเลือดฝอยคือการพัฒนากลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป สิ่งนี้นำไปสู่การแพร่กระจายของลิ่มเลือดอุดตันในเส้นเลือดซึ่งไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มความผิดปกติของการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอย แต่ยังทำให้เกิดการพัฒนาของเนื้อร้ายโฟกัสและความล้มเหลวของอวัยวะหลาย

ความเสียหายจากการขาดเลือดของเนื้อเยื่อสำคัญจะนำไปสู่ความเสียหายทุติยภูมิซึ่งคงรักษาและทำให้สภาวะช็อกรุนแรงขึ้น วงจรอุบาทว์ที่เกิดขึ้นสามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง

อาการทางคลินิกของการกระจายของเนื้อเยื่อบกพร่อง - เย็น ชื้น ผิวสีซีดหรือเป็นลายหินอ่อน การยืดเวลาการเติมของเส้นเลือดฝอยเกิน 2 วินาที อุณหภูมิไล่ระดับมากกว่า 3 °C ไขมันน้อย (ปัสสาวะน้อยกว่า 25 มล./ชั่วโมง) ในการกำหนดเวลาเติมของเส้นเลือดฝอย ให้บีบปลายแผ่นเล็บหรือปลายเท้าหรือมือเป็นเวลา 2 วินาทีแล้ววัดเวลาที่บริเวณสีซีดจะคืนค่าสีชมพู ในคนที่มีสุขภาพดี สิ่งนี้จะเกิดขึ้นทันที ในกรณีที่จุลภาคเสื่อมสภาพ การลวกจะคงอยู่เป็นเวลานาน ความผิดปกติของการไหลเวียนของจุลภาคดังกล่าวไม่เฉพาะเจาะจงและเป็นส่วนประกอบคงที่ของการช็อกทุกประเภท และความรุนแรงจะกำหนดความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของการช็อก หลักการของการรักษาความผิดปกติของจุลภาคนั้นไม่เฉพาะเจาะจงและไม่แตกต่างกันในช็อตทุกประเภท: การกำจัดการหดตัวของหลอดเลือด, การฟอกเลือด, การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด, การรักษาด้วยเกล็ดเลือด

ความผิดปกติของการเผาผลาญ

ภายใต้เงื่อนไขของการไหลเวียนที่ลดลงของเตียงเส้นเลือดฝอย การส่งสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพอจะไม่รับประกัน ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญ ความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์ และความเสียหายของเซลล์ คาร์โบไฮเดรต, โปรตีน, เมแทบอลิซึมของไขมันถูกรบกวน, การใช้แหล่งพลังงานปกติ - กลูโคสและกรดไขมัน - ถูกยับยั้งอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้เกิด catabolism เด่นชัดของโปรตีนจากกล้ามเนื้อ

ความผิดปกติของการเผาผลาญที่สำคัญที่สุดที่ทำให้ตกใจคือการทำลายไกลโคเจน, การลดลงของกลูโคส dephosphorylation ในไซโตพลาสซึม, การผลิตพลังงานที่ลดลงในไมโตคอนเดรีย, ความผิดปกติของปั๊มโซเดียมโพแทสเซียมของเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งสามารถ ทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนและภาวะหัวใจหยุดเต้น

การเพิ่มขึ้นของระดับอะดรีนาลีน, คอร์ติซอล, กลูคากอนในพลาสมาและการปราบปรามการหลั่งอินซูลินที่เกิดขึ้นระหว่างการช็อกส่งผลต่อการเผาผลาญในเซลล์โดยการเปลี่ยนแปลงการใช้สารตั้งต้นและการสังเคราะห์โปรตีน ผลกระทบเหล่านี้รวมถึงอัตราเมตาบอลิซึมที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มไกลโคจีโนไลซิสและกลูโคเนเจเนซิส การใช้กลูโคสที่ลดลงโดยเนื้อเยื่อมักจะมาพร้อมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ในทางกลับกัน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจทำให้การขนส่งออกซิเจนลดลง การหยุดชะงักของน้ำและสภาวะสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ และไกลโคซิเลชันของโมเลกุลโปรตีนด้วยกิจกรรมการทำงานที่ลดลง ผลเสียหายเพิ่มเติมที่สำคัญของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในระหว่างการช็อกมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะที่ลึกขึ้นและต้องแก้ไขอย่างทันท่วงทีด้วยการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดปกติ

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น กระบวนการของการเกิดออกซิเดชันในเนื้อเยื่อจะหยุดชะงัก เมแทบอลิซึมของพวกมันจะดำเนินไปตามวิถีแบบไม่ใช้ออกซิเจน ในเวลาเดียวกันผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นกรดจะเกิดขึ้นในปริมาณมากและมีการพัฒนาความเป็นกรดจากเมตาบอลิซึม เกณฑ์สำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญคือระดับ pH ในเลือดต่ำกว่า 7.3 การขาดเบสเกิน 5.0 mEq/l และการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกรดแลคติกในเลือดมากกว่า 2 mEq/l

บทบาทที่สำคัญในการเกิดโรคช็อกนั้นเป็นการละเมิดการเผาผลาญแคลเซียมซึ่งแทรกซึมเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์อย่างเข้มข้น ระดับแคลเซียมภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการตอบสนองต่อการอักเสบ นำไปสู่การสังเคราะห์ที่เข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยที่มีศักยภาพของการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (SIR) ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบมีบทบาทสำคัญในอาการทางคลินิกและความก้าวหน้าของการช็อกตลอดจนในการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่ตามมา การผลิตที่เพิ่มขึ้นและการกระจายอย่างเป็นระบบของตัวกลางไกล่เกลี่ยเหล่านี้สามารถนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และอัตราการตายสูง การใช้ตัวป้องกันช่องแคลเซียมช่วยเพิ่มการอยู่รอดของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกประเภทต่างๆ

การกระทำของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบนั้นมาพร้อมกับการหลั่งของเอนไซม์ไลโซโซมและอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายเพิ่มเติม - "กลุ่มอาการเซลล์ป่วย" น้ำตาลในเลือดสูงและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ที่ละลายน้ำได้ของ glycolysis, lipolysis และ proteolysis นำไปสู่การพัฒนาของ hyperosmolarity ของของเหลวคั่นระหว่างหน้าซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของของเหลวในเซลล์ไปสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์การคายน้ำของเซลล์และการเสื่อมสภาพของการทำงานต่อไป ดังนั้น ความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์อาจแสดงถึงวิถีทางพยาธิสรีรวิทยาทั่วไปสำหรับสาเหตุต่างๆ ของการช็อก และถึงแม้ว่ากลไกการทำงานผิดปกติของความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์จะยังไม่ชัดเจน แต่วิธีที่ดีที่สุดในการขจัดความผิดปกติของการเผาผลาญและป้องกันการช็อกกลับไม่ได้คือการฟื้นฟู BCC อย่างรวดเร็ว

สารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่เกิดจากความเสียหายของเซลล์มีส่วนทำให้เกิดการหยุดชะงักของการแพร่กระจายต่อไป ซึ่งจะสร้างความเสียหายต่อเซลล์ภายในเส้นเลือดฝอย ดังนั้นวงจรอุบาทว์จึงปิดลง - การละเมิดการปะทุทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ด้วยการพัฒนาของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ ซึ่งจะทำให้การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อและการเผาผลาญของเซลล์แย่ลงไปอีก เมื่อการตอบสนองอย่างเป็นระบบที่มากเกินไปเหล่านี้ยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน กลายเป็นอิสระและไม่สามารถย้อนกลับได้ กลุ่มอาการของความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนจะพัฒนาขึ้น

ในการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ บทบาทนำเป็นของปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF), อินเตอร์ลิวกินส์ (IL-1, IL-6, IL-8), ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF), เม็ดเลือดขาว (B4, C4, D4, E4), ทรอมบอกเซน A2, พรอสตาแกลนดิน (E2, E12), พรอสตาไซคลิน, แกมมา-อินเตอร์เฟอรอน การกระทำพร้อมกันและหลายทิศทางของปัจจัยสาเหตุและผู้ไกล่เกลี่ยกระตุ้นในการช็อกนำไปสู่ความเสียหายของบุผนังหลอดเลือด น้ำเสียงของหลอดเลือดบกพร่อง การซึมผ่านของหลอดเลือด และความผิดปกติของอวัยวะ

ความคงอยู่หรือความก้าวหน้าของการช็อกอาจเป็นผลมาจากความบกพร่องของเลือดไปเลี้ยงอย่างต่อเนื่องหรือความเสียหายของเซลล์ หรือทั้งสองอย่างรวมกัน เนื่องจากออกซิเจนเป็นสารตั้งต้นที่สำคัญที่ใช้งานได้ดีที่สุด การจัดส่งที่ไม่เพียงพอโดยระบบไหลเวียนโลหิตจึงเป็นพื้นฐานของการเกิดโรคของภาวะช็อก และการฟื้นฟูอย่างทันท่วงทีของเลือดไปเลี้ยงและการให้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อมักจะหยุดการลุกลามของภาวะช็อกโดยสิ้นเชิง

ดังนั้น การเกิดโรคของการช็อกจึงขึ้นอยู่กับความผิดปกติที่ลึกและต่อเนื่องของการไหลเวียนโลหิต การขนส่งออกซิเจน การควบคุมทางร่างกาย และเมแทบอลิซึม ความสัมพันธ์ของความผิดปกติเหล่านี้สามารถนำไปสู่การก่อตัวของวงจรอุบาทว์โดยสูญเสียความสามารถในการปรับตัวของร่างกายอย่างสมบูรณ์ การป้องกันการพัฒนาของวงจรอุบาทว์นี้และการฟื้นฟูกลไกการควบคุมอัตโนมัติของร่างกายเป็นภารกิจหลักของการดูแลผู้ป่วยที่ช็อกอย่างเข้มข้น

ระยะช็อก

การช็อกเป็นกระบวนการที่มีพลวัต โดยเริ่มจากช่วงเวลาของการกระทำของปัจจัยการรุกราน ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต และด้วยความก้าวหน้าของความผิดปกติที่สิ้นสุดด้วยความเสียหายของอวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และการเสียชีวิตของผู้ป่วย ประสิทธิผลของกลไกการชดเชย ระดับของอาการแสดงทางคลินิก และการย้อนกลับของการเปลี่ยนแปลงที่เป็นผลทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของขั้นตอนต่อเนื่องกันในการพัฒนาช็อตได้

เวทีพรีช็อค

อาการช็อกมักเกิดขึ้นก่อนด้วยความดันโลหิตซิสโตลิกที่ลดลงในระดับปานกลาง ซึ่งไม่เกิน 20 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. จากบรรทัดฐาน (หรือ 40 มม. ปรอทหากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูง) ซึ่งกระตุ้น baroreceptors ของไซนัส carotid และ aortic arch และกระตุ้นกลไกการชดเชยของระบบไหลเวียนโลหิต การกระจายของเนื้อเยื่อไม่ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญและการเผาผลาญของเซลล์ยังคงเป็นแอโรบิก หากในเวลาเดียวกันอิทธิพลของปัจจัยการรุกรานหยุดลง กลไกการชดเชยสามารถฟื้นฟูสภาวะสมดุลโดยไม่ต้องมีมาตรการรักษาใดๆ

ระยะเริ่มต้น (ย้อนกลับ) ของการช็อก

ระยะช็อกนี้มีลักษณะเฉพาะโดยความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงต่ำกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะ. , อิศวรรุนแรง, หายใจถี่, oliguria และผิวหนังชื้นเย็น ในขั้นตอนนี้ กลไกการชดเชยเพียงอย่างเดียวไม่สามารถรักษา CO ให้เพียงพอและตอบสนองความต้องการออกซิเจนของอวัยวะและเนื้อเยื่อ เมตาบอลิซึมกลายเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจนการพัฒนาของกรดในเนื้อเยื่อและสัญญาณของความผิดปกติของอวัยวะปรากฏขึ้น เกณฑ์ที่สำคัญสำหรับระยะช็อกคือการย้อนกลับของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระบบไหลเวียนโลหิต เมแทบอลิซึม และการทำงานของอวัยวะ และการถดถอยอย่างรวดเร็วของความผิดปกติที่พัฒนาแล้วภายใต้อิทธิพลของการรักษาที่เพียงพอ

ระยะกลาง (ก้าวหน้า) ของการช็อก

นี่เป็นเหตุฉุกเฉินที่คุกคามชีวิต โดยมีความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 80 mmHg ศิลปะ. และความผิดปกติของอวัยวะอย่างรุนแรงแต่กลับคืนสภาพเดิมได้ด้วยการเข้ารับการรักษาอย่างเข้มข้นทันที สิ่งนี้ต้องการการช่วยหายใจของปอดเทียม (ALV) และการใช้ยากระตุ้นต่อมหมวกไตเพื่อแก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและกำจัดการขาดออกซิเจนของอวัยวะ ความดันเลือดต่ำที่ลึกเป็นเวลานานจะนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในเซลล์โดยทั่วไป และการหยุดชะงักที่สำคัญของกระบวนการทางชีวเคมี ซึ่งเปลี่ยนกลับไม่ได้อย่างรวดเร็ว มาจากประสิทธิผลของการบำบัดในช่วงแรกที่เรียกว่า "ชั่วโมงทอง"ชีวิตของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับ

ระยะช็อตทนไฟ (กลับไม่ได้)

ระยะนี้มีลักษณะผิดปกติอย่างรุนแรงของการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางและส่วนปลาย การตายของเซลล์ และความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน การรักษาแบบเร่งรัดไม่ได้ผล แม้ว่าสาเหตุเชิงสาเหตุจะถูกลบออกและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นชั่วคราว ความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนที่เพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่ความเสียหายของอวัยวะถาวรและการเสียชีวิต

การศึกษาวินิจฉัย และเฝ้าติดตามด้วยความตกใจ

ช็อกไม่ปล่อยให้เวลาเก็บข้อมูลอย่างเป็นระเบียบและชี้แจงการวินิจฉัยก่อนเริ่มการรักษา ความดันโลหิตซิสโตลิกในช่วงช็อกมักต่ำกว่า 80 มม. ปรอท ศิลปะ. แต่บางครั้งช็อกได้รับการวินิจฉัยว่ามีความดันโลหิตซิสโตลิกสูงขึ้น หากมีสัญญาณทางคลินิกของการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของการกระจายของอวัยวะ: ผิวหนังเย็นมีเหงื่อเหนียว สถานะทางจิตเปลี่ยนจากความสับสนเป็นโคม่า oligo- หรือ anuria และเส้นเลือดฝอยที่ผิวหนังไม่เพียงพอ . การหายใจเร็วระหว่างช็อกมักบ่งบอกถึงภาวะขาดออกซิเจน ภาวะกรดในสมองจากการเผาผลาญอาหาร และภาวะตัวร้อนเกิน และภาวะหายใจไม่ออก - ภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจหรือความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

การศึกษาวินิจฉัยภาวะช็อกยังรวมถึงการตรวจเลือดทางคลินิก การหาค่าอิเล็กโทรไลต์ ครีเอตินีน การแข็งตัวของเลือด กรุ๊ปเลือดและปัจจัย Rh ก๊าซในเลือดแดง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ข้อมูลที่รวบรวมอย่างระมัดระวังและตีความอย่างถูกต้องเท่านั้นที่ช่วยในการตัดสินใจได้อย่างถูกต้อง

การตรวจสอบเป็นระบบสำหรับตรวจสอบการทำงานที่สำคัญของร่างกายซึ่งสามารถแจ้งได้อย่างรวดเร็วเกี่ยวกับสถานการณ์ที่คุกคาม สิ่งนี้ช่วยให้คุณเริ่มการรักษาตรงเวลาและป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน เพื่อควบคุมประสิทธิภาพของการรักษาภาวะช็อก ให้ตรวจสอบพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิต กิจกรรมของหัวใจ ปอดและไต จำนวนของพารามิเตอร์ควบคุมควรมีความสมเหตุสมผล การตรวจสอบในระหว่างการช็อกควรรวมถึงการลงทะเบียนของตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

• BP โดยใช้การวัดภายในหลอดเลือดถ้าจำเป็น
• อัตราการเต้นของหัวใจ (HR);
• ความเข้มและความลึกของการหายใจ
• ความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP);
• ความดันลิ่มเลือดในปอด (PAWP) ในภาวะช็อกอย่างรุนแรงและไม่ทราบสาเหตุของการช็อก
• ขับปัสสาวะ;
• ก๊าซในเลือดและอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมา

สำหรับการประเมินความรุนแรงของการช็อตโดยประมาณ คุณสามารถคำนวณดัชนี Algover-Burri หรือที่เรียกว่าดัชนีช็อต - อัตราส่วนของอัตราชีพจรใน 1 นาทีต่อค่าความดันโลหิตซิสโตลิก และยิ่งตัวบ่งชี้นี้สูงเท่าไร อันตรายก็ยิ่งคุกคามชีวิตของผู้ป่วยมากขึ้นเท่านั้น การไร้ความสามารถในการตรวจสอบตัวบ่งชี้ใดๆ เหล่านี้ทำให้ยากต่อการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม และเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจาก iatrogenic

ความดันเลือดดำส่วนกลาง

CVP ต่ำเป็นเกณฑ์ทางอ้อมสำหรับภาวะ hypovolemia แบบสัมบูรณ์หรือโดยอ้อม และการเพิ่มขึ้นนั้นอยู่เหนือน้ำ 12 ซม. ศิลปะ. บ่งชี้ภาวะหัวใจล้มเหลว การวัด CVP ด้วยการประเมินการตอบสนองต่อปริมาณของเหลวขนาดเล็กจะช่วยในการเลือกสูตรการบำบัดด้วยการแช่และกำหนดความเหมาะสมของการสนับสนุน inotropic ในขั้นแรก ผู้ป่วยจะได้รับการทดสอบปริมาณของเหลวเป็นเวลา 10 นาที: 200 มล. โดยมี CVP เริ่มต้นต่ำกว่า 8 ซม. aq ศิลปะ. ; 100 มล. - มี CVP ในระยะ 8-10 ซม. ต่อลิตร ศิลปะ. ; 50 มล. - มี CVP สูงกว่า 10 ซม. ต่อน้ำ ศิลปะ. ปฏิกิริยาได้รับการประเมินตามกฎ "5 และ 2 ซม. aq. ศิลปะ. »: หาก CVP เพิ่มขึ้นมากกว่า 5 ซม. การแช่จะหยุดและคำถามเกี่ยวกับความเหมาะสมของการสนับสนุน inotropic จะถูกตัดสินเนื่องจากการเพิ่มขึ้นดังกล่าวบ่งชี้ถึงความล้มเหลวในกลไกการควบคุมการหดตัวของ Frank-Starling และบ่งบอกถึงภาวะหัวใจล้มเหลว หาก CVP เพิ่มขึ้น น้ำน้อยกว่า 2 ซม. ศิลปะ. - สิ่งนี้บ่งชี้ถึงภาวะ hypovolemia และเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดด้วยของเหลวอย่างเข้มข้นเพิ่มเติมโดยไม่จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วย inotropic การเพิ่มขึ้นของ CVP ในช่วง 2 และ 5 ซม. aq. ศิลปะ. จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการแช่เพิ่มเติมภายใต้การควบคุมพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิต

ต้องเน้นว่า CVP เป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่น่าเชื่อถือของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากขึ้นอยู่กับสถานะของช่องด้านขวาเป็นหลักซึ่งอาจแตกต่างจากสถานะด้านซ้าย ข้อมูลที่เป็นกลางและกว้างกว่าเกี่ยวกับสถานะของหัวใจและปอดนั้นมาจากการตรวจติดตามการไหลเวียนของโลหิตในปอด หากไม่มีการใช้งาน มากกว่าหนึ่งในสามของกรณี โปรไฟล์การไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วยช็อกจะได้รับการประเมินอย่างไม่ถูกต้อง ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการสวนหลอดเลือดในปอดเมื่อช็อกคือการเพิ่มขึ้นของ CVP ระหว่างการรักษาด้วยยา การตอบสนองต่อการแนะนำของของเหลวปริมาณเล็กน้อยเมื่อตรวจสอบการไหลเวียนโลหิตในระบบไหลเวียนในปอดได้รับการประเมินตามกฎ "7 และ 3 มม. ปรอท ศิลปะ. ".

การตรวจสอบการไหลเวียนของโลหิตในปอด

การตรวจสอบการไหลเวียนโลหิตแบบบุกรุกในวงกลมเล็ก ๆ ทำได้โดยใช้สายสวนที่ติดตั้งในหลอดเลือดแดงในปอด เพื่อจุดประสงค์นี้มักจะใช้สายสวนที่มีบอลลูนลอยอยู่ที่ปลาย (Swan-Gans) ซึ่งช่วยให้คุณวัดพารามิเตอร์จำนวนหนึ่ง:

• ความดันในห้องโถงด้านขวา, ช่องขวา, หลอดเลือดแดงปอดและ PAWP ซึ่งสะท้อนถึงความดันการเติมของช่องซ้าย
• SW โดยวิธีเทอร์โมไดลูชัน
• ความดันบางส่วนของออกซิเจนและความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนในเลือดดำผสม

การกำหนดพารามิเตอร์เหล่านี้ช่วยขยายความเป็นไปได้ในการติดตามและประเมินประสิทธิผลของการบำบัดด้วยการไหลเวียนโลหิตอย่างมาก ตัวชี้วัดผลลัพธ์ช่วยให้:

• แยกความแตกต่างของอาการบวมน้ำที่ปอดของ cardiogenic และ non-cardiogenic ตรวจหาเส้นเลือดอุดตันที่ปอดและการแตกของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัล
• ประเมิน BCC และสถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือดในกรณีที่การรักษาเชิงประจักษ์ไม่ได้ผลหรือเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น
• เพื่อปรับปริมาตรและอัตราการให้ของเหลว ปริมาณของยา inotropic และ vasodilator ค่าของแรงดันบวกปลายหายใจออกในระหว่างการใช้เครื่องช่วยหายใจ

ความอิ่มตัวของออกซิเจนผสมในหลอดเลือดดำที่ลดลงมักจะเป็นตัวบ่งชี้เบื้องต้นของความไม่เพียงพอของการส่งออกของหัวใจ

ขับปัสสาวะ

การลดลงของ diuresis เป็นสัญญาณบ่งชี้วัตถุประสงค์แรกของการลดลงของ BCC ผู้ป่วยช็อกต้องติดตั้งสายสวนปัสสาวะถาวรเพื่อควบคุมปริมาณและอัตราการปัสสาวะ เมื่อทำการบำบัดด้วยการแช่ยาขับปัสสาวะควรมีอย่างน้อย 50 มล. / ชม. ภาวะมึนเมาแอลกอฮอล์สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มี oliguria เนื่องจากเอธานอลยับยั้งการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic