การรักษาโรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายใน โรคลิชมาเนียที่ผิวหนังและอวัยวะภายใน โรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในของยุโรป

ลิชมาเนียซิสเกี่ยวกับอวัยวะภายใน(คำพ้องความหมาย: โรคโลหิตจาง splenica infantum, leishmaniasis ภายใน, leishmaniasis ในวัยแรกเกิด, kala-azar) เป็นของโรคเขตร้อนที่มีแมลงเป็นพาหะและเกิดขึ้นระหว่าง 45 ° N ว. และ 30° ใต้ ว. ตามระบาดวิทยาและ ลักษณะทางคลินิกโรคนี้แบ่งออกเป็นสองรูปแบบหลัก (แต่ละรูปแบบมีความแตกต่างทางภูมิศาสตร์): คาลา-อาซาร์พบในเขตร้อนและกึ่งเขตร้อนชื้น และลิชมาเนียซิสในช่องท้องเมดิเตอร์เรเนียน พบในเขตร้อนชื้นที่มีความชื้นปานกลางและในประเทศที่มีภูมิอากาศเขตอบอุ่นและภาคพื้นทวีป ( ฤดูร้อนที่ร้อนและแห้งแล้ง)

อี ระบาดวิทยา- Kala-azar เป็นมนุษย์ สาเหตุของมันคือ Leishmania donovani Laveran et Mesni], พ.ศ. 2446 พาหะเป็นยุงจากสกุลย่อย Laroussius ในอินเดีย - Ph. อาร์เจนตินาในภาคตะวันออกของจีน - ปริญญาเอก chinensis ในซูดาน - ปริญญาเอก ชาวตะวันออก รูปแบบของโรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือการระบาดของโรคที่เกี่ยวข้องกับสมาชิกในครอบครัวทั้งหมดหรือหลายคน เด็กและผู้ใหญ่ซึ่งส่วนใหญ่อายุต่ำกว่า 30 ปีจะได้รับผลกระทบ

โรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในเมดิเตอร์เรเนียนเป็นโรคจากสัตว์สู่คน แหล่งกักเก็บหลักของเชื้อโรค (L. donovani infantum Nico-11 e, 1908) ถือเป็นสุนัข ในหลายพื้นที่ มีการจัดตั้งจุดสนใจตามธรรมชาติ ในบางประเทศ มีการสังเกตการระบาดเล็กน้อยเป็นครั้งคราว เด็กจะป่วยบ่อยขึ้น อายุน้อยกว่า- ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมของจุดโฟกัสของโรค ผู้ให้บริการคือ ชนิดที่แตกต่างกันยุงลาย ส่วนใหญ่มาจากสกุลย่อย Laroussius

ภูมิคุ้มกัน ในโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายใน พบว่ามีการสังเกตทั้งภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติและภูมิคุ้มกันที่ได้รับ โรคซ้ำซากไม่ได้ถูกบันทึกไว้ Manson-Bahr (R. E. S. Manson-Bahr) เสนอการทดสอบลิชมานินในผิวหนัง ซึ่งประกอบด้วย การฉีดเข้าใต้ผิวหนังแอนติเจน 0.1-0.2 มิลลิลิตรที่มีเลปโตโมนาดที่ถูกฆ่า 6-10 ล้านตัวจากการเพาะเลี้ยงที่ปลูกในอาหารเลี้ยงเชื้อ NNN (Ncolle, Novy, Mac Neal) การแข็งตัวของผิวหนังบริเวณนี้หลังจาก 72 ชั่วโมงบ่งบอกถึงปฏิกิริยาเชิงบวก การทดสอบนี้จะเป็นบวกหลังจากผ่านไป 1-2 เดือน หลังจากรักษาผู้ป่วยด้วย kala-azar อย่างเต็มรูปแบบ

ภาพทางคลินิก (อาการและอาการแสดง) ระยะฟักตัวมีระยะเวลาตั้งแต่ 20 วันถึง 10 เดือน หรือมากกว่าปกติ 3-5 เดือน อุณหภูมิจะสูงขึ้นอย่างช้าๆ และแทบจะไม่เกิดขึ้นทันทีหลังเกิดอาการหนาวสั่น เส้นโค้งอุณหภูมิประเภทลักษณะคล้ายคลื่น (ลูกคลื่น) เป็นลักษณะเฉพาะ (รูปที่ 3) เมื่อวัดอุณหภูมิทุกๆ สองชั่วโมง คุณมักจะสังเกตเห็นความผันผวนตลอดทั้งวัน ผิวหนังได้สีที่แปลกประหลาดในอินเดีย - มืดเกือบดำ (กาลาอาซาร์ - โรคดำ) สีผิวคล้ำอธิบายได้จากภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติซึ่งสัมพันธ์กับการมีอยู่ของ Leishmania ในแมคโครฟาจของส่วนเยื่อหุ้มสมองของต่อมเหล่านี้ เยื่อเมือกมักมีสีซีด ในกรณีขั้นสูงจะสังเกตเห็นอาการบวมบ่อยขึ้น แขนขาส่วนล่างบางครั้งเปลือกตา ใบหน้า และทั้งตัว ซึ่งมีลักษณะผิดปกติในธรรมชาติ ผู้ป่วยลดน้ำหนักและบางครั้ง cachexia ก็พัฒนาขึ้น ช่องท้องจะขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากม้ามและตับ (“ลักษณะกบ”) ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้น, ไม่พบ periadenitis ในกรณีขั้นสูงจะสังเกตเห็นแรงกระตุ้นการเต้นของหัวใจในช่องว่างระหว่างซี่โครง IV (น้อยกว่า III) ซึ่งอยู่ห่างจากเส้นหัวนมด้านซ้าย 0.5-2 ซม. เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของขอบด้านบนของม้ามตับและตำแหน่งที่สูงของไดอะแฟรม


ข้าว. 3. เส้นโค้งอุณหภูมิลูกคลื่น (หยัก) ในโรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายใน

ข้าว. 4. ECG ของเด็กอายุ 6 ขวบที่มีโรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายใน

เสียงหัวใจมักจะอู้อี้ เมื่อเป็นโรคโลหิตจางรุนแรง เสียงพึมพำที่เกิดจากโรคโลหิตจางจะดังก้องไปทั่วหัวใจ อิศวรสัมพัทธ์เป็นลักษณะเฉพาะทั้งในช่วงมีไข้และระหว่างการบรรเทาอาการ ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจในเด็กพบว่ามีคลื่น T สูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสาย I และ II (รูปที่ 4) ซึ่งบ่งชี้ว่ามีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมในลักษณะชั่วคราว ลักษณะลดลง ความดันโลหิต- จากระบบทางเดินหายใจจะสังเกตอาการหายใจเร็วและภาวะแทรกซ้อน อักเสบในธรรมชาติเนื่องจากการติดเชื้อรองก้นกบส่วนใหญ่ (หลอดลมอักเสบและหลอดลมอักเสบ)

กระบวนการอักเสบและเป็นหนองสามารถบุกรุกอวัยวะการได้ยิน (ส่วนใหญ่มักเป็นหนอง หูชั้นกลางอักเสบ) รวมทั้งคอหอย เหงือก ลิ้น เป็นต้น

โรคม้ามโตจะแสดงออกในผู้ป่วยทุกราย แต่มีความรุนแรงต่างกัน ในม้ามโตของลิชมาเนียล ม้ามค่อนข้างยืดหยุ่น พื้นผิวเรียบ และมองเห็นรอยหยัก 1 ถึง 4 รอยที่ขอบตรงกลาง สังเกตความผิดปกติของลำไส้ (ลำไส้อักเสบ - บ่อยกว่า, ลำไส้อักเสบและลำไส้ใหญ่ - น้อยกว่า) ระยะเวลาการฟื้นตัวมีลักษณะเป็นบูลิเมีย ในกรณีขั้นสูง ภาวะ hyposthenuria เป็นเรื่องปกติ

จากด้านนอก ระบบประสาทได้รับการสังเกต ความผิดปกติของการทำงานเช่นโรคประสาทอ่อนและดีสโทเนียพืช

ลักษณะเฉพาะคือการปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาวที่มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวและปรากฏการณ์เหล่านี้จะเด่นชัดมากขึ้นเมื่อโรคมีอายุ 2 เดือน และอื่น ๆ. ในเครื่องหมายวรรคตอน ไขกระดูก- สิ่งที่เรียกว่าร่างกาย Botkin-Gumprecht, proerythroblasts, เม็ดเลือดแดงที่มีเม็ด basophilic และชิ้นส่วนของไซโตพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งมักจะมี leishmania (มีมากกว่าใน punctate ม้ามมากกว่าในไขกระดูก) การปรากฏตัวขององค์ประกอบเหล่านี้ โดยเฉพาะชิ้นส่วนของไซโตพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เลือดรอบข้างทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมาก

ในเลือดส่วนปลาย - aneosinophilia หรือ eosinopenia, neutropenia โดยเลื่อนไปทางซ้าย, บางครั้งเป็น myelocytes, lymphocytosis และมักจะ monocytosis จำนวนที่แน่นอนขององค์ประกอบเหล่านี้ต่ำกว่าปกติ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นข้อสังเกต ROE จะถูกเร่งความเร็ว (เช่น สูงถึง 92 มม.) โดยเฉพาะใน 15 นาทีแรก การแสดงออกที่รุนแรงที่สุดของภาวะเม็ดเลือดขาว (ดู) คืออาการที่ซับซ้อนของต่อมทอนซิลอักเสบจากเม็ดเลือดขาว ในเวลาเดียวกันกระบวนการที่เน่าเปื่อยและเน่าเปื่อยที่มีเม็ดเลือดขาวรุนแรงและภาวะเม็ดเลือดขาวสมบูรณ์จะพบได้ในช่องปากบนต่อมทอนซิลเยื่อเมือกของแก้มและบางครั้งเหงือก ในไขกระดูกมีปฏิกิริยาไมอีลอยด์ที่มีการยับยั้ง eosin-phylo- และ megakaryocytopoiesis

ในคาลา-อาซาร์ มักพบลิชมาเนียในเลือด ส่วนในทะเลเมดิเตอร์เรเนียนพบได้น้อยมาก

จาก วิธีการทางห้องปฏิบัติการมีการใช้การวินิจฉัย ปฏิกิริยาทางซีรั่ม: ฟอร์มอล พลวง และน้ำกลั่น

เทคนิคปฏิกิริยาฟอร์มอลของเนเปียร์ หยดสารละลายฟอร์มาลิน 40% ลงในซีรั่มเลือด 1 มิลลิลิตรในหลอดเกาะติดกัน เมื่อโรคมีอายุ 3-4 เดือน และอื่นๆ อีกหลังจากผ่านไป 1-2 นาที ส่วนผสมจะแข็งตัวและหลังจากผ่านไป 3-20 นาที จับตัวเป็นก้อนอย่างสมบูรณ์และเกิดเป็นไข่ขาวต้มสุก เทคนิคปฏิกิริยาพลวงของโชปรา เซรั่มเลือดผสมด้วย น้ำเกลือ เกลือแกง 1:10; ถึง 1 มิลลิลิตรของส่วนผสมนี้เติมสารละลายโซลูซูริน 4% 1 มิลลิลิตรหรือการเตรียมพลวงที่เตรียมสดใหม่ ในกรณีที่เป็นบวก ความขุ่นจะปรากฏขึ้น และเกิดการตกตะกอนสีขาว เทคนิคปฏิกิริยาน้ำกลั่นพรหมมหารี เซรั่ม 1 มล. เทลงในน้ำกลั่น (2 มล.) ในกรณีที่เป็นบวกจะเกิดความขุ่นและตะกอน ปฏิกิริยาเหล่านี้จะเป็นบวกในผู้ป่วยที่เป็นโรคเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 2 เดือน RSK ไม่น่าเชื่อถือทั้งหมด สำหรับการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงนิวโทรฟิลที่มีรายละเอียดเป็นพิษในเลือดและรอยเปื้อนไขกระดูกที่เปื้อนตาม E. I. Freifeld

พยากรณ์. โรคร้ายแรงที่ไม่ได้รับการรักษาโดยเฉพาะมักจะจบลงด้วยความตาย ที่ การรักษาที่เหมาะสมในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดสามารถรักษาให้หายขาดได้ ในบางกรณี โรคนี้ต้องดำเนินไปโดยแท้งและสิ้นสุดด้วยการฟื้นตัวตามธรรมชาติ

การรักษา- ใช้โซยูเซอร์มิน ( เกลือโซเดียมสารประกอบเชิงซ้อนของพลวงเพนทาวาเลนต์และกรดกลูโคนิก) ซึ่งมีพลวง 21-23% ยานี้ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือทางหลอดเลือดดำในรูปแบบของการเตรียมใหม่ 5-10-20% สารละลายที่เป็นน้ำด้วยน้ำกลั่นสองเท่า ฆ่าเชื้อที่อุณหภูมิ t° 100° ไม่เกิน 30 นาที

ฉีดยาทุกวัน 1 ครั้งต่อวัน ขั้นตอนการรักษาประกอบด้วยการฉีด 15-30 ครั้งซึ่งน้อยมาก กำหนดยาในอัตรา 0.05-0.15 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความทนทาน

สำหรับการฉีดครั้งแรก - 1/3 ของขนาดสำหรับครั้งที่สอง - 2/3 และสำหรับการฉีดครั้งที่สาม - ขนาดเต็ม หากความอดทนต่ำ ให้หยุดพัก 1-2 วันแล้วลดขนาดยาแล้วจึงเพิ่มขนาดอีกครั้ง

พร้อมด้วย กระบวนการอักเสบนำมาใช้ ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย(ซัลโฟนาไมด์, ยาปฏิชีวนะ) พร้อมด้วย การรักษาเฉพาะทางใช้ การเยียวยาตามอาการ (แคลเซียมคลอไรด์, วิตามิน, ยาต้านโลหิตจาง, โทนิคและสารกระตุ้น เป็นต้น)

อัตราการรักษา-การปรับปรุง สภาพทั่วไปผู้ป่วย, การหายตัวไปของลิชมาเนียในไขกระดูก, ROE ลดลง, ม้ามและตับลดลงอย่างรวดเร็ว เกณฑ์ที่สำคัญการรักษาที่ไม่มีการกำเริบของโรคควรได้รับการพิจารณาให้เป็นปกติของภาพเม็ดเลือดขาวในเลือดซึ่งเป็นการเพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลที่แน่นอนอย่างต่อเนื่อง บรรทัดฐานอายุ- ในช่วงพักฟื้นจะสังเกตระยะชั่วคราวของ eosinophilia มากถึง 20% การลดลงอย่างรวดเร็วนิวโทรฟิลที่มีเม็ดเป็นพิษและการหายตัวไปของเม็ดหยาบทั้งในเลือดส่วนปลายและในไขกระดูก

Kala-azar และตัวแปรทางภูมิศาสตร์นั้นรักษาได้ง่ายกว่ามากด้วย antimonials และ diamidines หลังจากการรักษาแล้ว ลิชมานอยด์ที่ผิวหนังจะปรากฏบนผิวหนัง

รูปแบบเมดิเตอร์เรเนียนสามารถทนต่อยาเหล่านี้ได้

การป้องกัน- ซับซ้อน มาตรการป้องกันรวมถึงมาตรการที่มุ่งต่อสู้กับพาหะ การปกป้องประชากรจากการโจมตี การระบุตัวตนผู้ป่วยอย่างแข็งขัน ระยะแรกโรคและการรักษา การกำจัดสัตว์ที่เป็นพาหะของลิชมาเนีย

ระยะฟักตัวของ leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายในอาจอยู่ที่ 2 สัปดาห์ถึง 1 ปีหรือมากกว่านั้น แต่โดยเฉลี่ยแล้วจะอยู่ที่ 3-5 เดือนดังนั้นจึงมีการบันทึกกรณีของโรคตลอดทั้งปีโดยมีความเด่นในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ บ่อยครั้งในเด็กอายุต่ำกว่า 1.5 ปี ผลกระทบหลักสามารถตรวจพบได้บริเวณที่ถูกยุงกัด นั่นคือก้อนสีชมพูอ่อนขนาดเล็ก โรคลิชมาเนียซิสในอวัยวะภายในมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของไข้ไม่สม่ำเสมอ อาการอีกอย่างหนึ่งของ leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายในคือม้ามโต: ม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นอย่างรวดเร็วและสม่ำเสมอและตับตามกฎแล้วจะมีความเข้มข้นน้อยลง บางครั้งมีการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย คุณสมบัติลักษณะโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายใน ได้แก่: โรคโลหิตจางแบบก้าวหน้า, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะไขมันในเลือดสูงและผิดปกติ, ESR เพิ่มขึ้น,เพิ่มความเหนื่อยล้า, โรคเลือดออก- มักเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทุติยภูมิ ในเด็ก อายุยังน้อยทั้งหมด อาการทางคลินิกเกิดขึ้นเฉียบพลันมากขึ้นในผู้ใหญ่โรค leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายในมักเกิดขึ้นเรื้อรัง; ระยะเวลาของโรคอยู่ระหว่าง 3 เดือนถึง 1 ปี แต่มักจะน้อยกว่าถึง 1.5-3 ปี ในผู้ติดเชื้อบางราย ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้ใหญ่ โรคลิชมาเนียในอวัยวะภายในมีลักษณะไม่แสดงอาการและสามารถปรากฏได้เองหลังจาก 2-3 ปี หรือแม้แต่ 10-20 ปีเมื่อสัมผัสกับปัจจัยกระตุ้น (การติดเชื้อ HIV ฯลฯ)

Visceral leishmaniasis เป็นการบุกรุกที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ มีสิ่งสำคัญอย่างหนึ่ง: ความแตกต่างพื้นฐานจากการรุกรานแบบฉวยโอกาส (การติดเชื้อ) อื่น ๆ กล่าวคือ ไม่ติดต่อ ได้แก่ ไม่ได้แพร่เชื้อโดยตรงจากแหล่ง (สัตว์ คน) ของการบุกรุกสู่มนุษย์ ในประเทศทางตอนใต้ของยุโรปในช่วงต้นทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่ผ่านมา 25-70% ของผู้ป่วยโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายในในผู้ใหญ่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวี และ 1.5-9% ของผู้ป่วยโรคเอดส์ต้องทนทุกข์ทรมานจาก VL จากจำนวนผู้ติดเชื้อร่วม 692 รายที่บันทึกไว้ ประมาณ 60% เกิดขึ้นในอิตาลีและฝรั่งเศส กรณีการติดเชื้อร่วมส่วนใหญ่ (90%) เกิดขึ้นในผู้ชายอายุ 20-40 ปี

ในรัสเซีย มีการวินิจฉัยการติดเชื้อ VL/HIV ครั้งแรกในปี 1991

Leishmaniasis เป็นโรคที่เกิดจากพาหะของโปรโตซัวซึ่งเกิดขึ้นกับความเสียหายต่อผิวหนังและเยื่อเมือก () หรือ อวัยวะภายใน ().

ระบาดวิทยาของโรคลิชมาเนีย.

แหล่งที่มาของการติดเชื้อลิชมาเนียที่ผิวหนังในเมืองคือมนุษย์และสุนัข ด้วยโรคลิชมาเนียที่ผิวหนังในชนบท - หนูเจอร์บิลขนาดใหญ่และเที่ยงวัน, กระรอกดินนิ้วบาง ฯลฯ ด้วยโรคลิชมาเนียที่อวัยวะภายใน แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วย สุนัข สัตว์กินเนื้อป่า การติดเชื้อ - ยุง (ดู) ซึ่งติดเชื้อจากเลือดของคนป่วยหรือสัตว์

โรคลิชมาเนียพบได้บ่อยในประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียน เอเชียใต้ และอเมริกาใต้ ในสหภาพโซเวียต - ในทรานคอเคเซียและ เอเชียกลาง.

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ- ในการตรวจหาเชื้อโรคใน leishmaniasis ทางผิวหนังนั้นจะมีการเตรียมรอยเปื้อนจากเนื้อหาของ tubercles และใน leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายใน - จากไขกระดูก punctate; นอกจากนี้ยังทำการเพาะเลี้ยงเลือด พวกเขาวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ทางผิวหนัง ทดสอบการวินิจฉัยที่มีการเพาะเชื้อลิชมาเนียที่ถูกฆ่า (สำหรับโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง) และ: ฟอร์มอล พลวง และน้ำกลั่น (สำหรับโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายใน)

สาเหตุ วงจรชีวิต.

ลิชมาเนียซิสเกี่ยวกับอวัยวะภายใน - การเกิดโรคลักษณะทางคลินิก- ภาวะแทรกซ้อน การวินิจฉัยโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง - การเกิดโรคลักษณะทางคลินิกภาวะแทรกซ้อน การวินิจฉัยระบาดวิทยาและการป้องกัน

คำถามเพิ่มเติม: อาการทางคลินิกใดบ้างที่ทำให้ผู้ป่วยต้องสงสัยว่าเป็นโรคลิชมาเนียซิสทางอวัยวะภายใน (ลิชมาเนียทางผิวหนัง) ประวัติทางการแพทย์มีรายละเอียดอะไรบ้างที่บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคลิชมาเนียในผู้ป่วยรายนี้?

โรคลิชมาเนีย– การบุกรุกของโปรโตซัวซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดโรคลิชมาเนีย ล Eishmaniasis เป็นที่แพร่หลายในประเทศที่มีภูมิอากาศแบบเขตร้อนและกึ่งเขตร้อนในทุกทวีปที่มียุงอาศัยอยู่ สิ่งเหล่านี้เป็นโรคโฟกัสตามธรรมชาติทั่วไป อ่างเก็บน้ำตามธรรมชาติ ได้แก่ สัตว์ฟันแทะ สัตว์นักล่าในป่าและสัตว์กินเนื้อ การติดเชื้อในมนุษย์เกิดจากการถูกยุงกัด

ตามที่องค์การอนามัยโลกและศูนย์ควบคุมโรคในปี 2547 ระบุว่า 1/10 ของประชากรโลกมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อลิชมาเนีย เฉพาะกรณีนำเข้าที่แยกจากกันเท่านั้นที่ได้รับการจดทะเบียนในสหพันธรัฐรัสเซีย

ตามผลการทำให้เกิดโรคของลิชมาเนีย โรคที่เกิดขึ้นแบ่งออกเป็นสามรูปแบบหลัก: ผิว;เยื่อเมือก; เกี่ยวกับอวัยวะภายใน

โรคของมนุษย์เกิดจากปรสิตหลายชนิดและชนิดย่อยซึ่งรวมกันเป็น 4 เชิงซ้อน:

. โดโนวานี - สาเหตุของ leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายใน;

. ทรอปิก้า - สาเหตุของโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง

. บราซิลเลียนซิส - สาเหตุของโรคลิชมาเนียบราซิล

. เม็กซิกัน - สาเหตุของโรคลิชมาเนียในอเมริกากลาง

ลิชมาเนียโดโนวานีส่งผลต่ออวัยวะภายในจึงเรียกว่าโรคนี้ เกี่ยวกับอวัยวะภายใน(ภายใน) โรคลิชมาเนีย

ลิชมาเนีย ทรอปิก้า - ทำให้เกิดโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง (โรค Borovsky) ในมนุษย์

ลิชมาเนียที่ผิวหนังมีสองรูปแบบ - มานุษยวิทยา (เมืองสคูยู)และ สัตว์จากสัตว์สู่คน (ทะเลทราย)

เลอิสมาเนีย บราซิลเลียนซิส พบใน อเมริกาใต้และทำให้เกิดโรคลิชมาเนียที่เยื่อเมือก (อเมริกัน) โรคนี้มีหลายรูปแบบทางภูมิศาสตร์ มีสองรูปแบบทางภูมิศาสตร์หลัก: โรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายใน เมดิเตอร์เรเนียนไทยประเภทที่พบในสหพันธรัฐรัสเซียและ อินเดียน คาลา-อาซาร์.

สัณฐานวิทยาสัตว์ทุกชนิดมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาคล้ายคลึงกันและมีวงจรการพัฒนาที่เหมือนกัน ไลชมาเนียต้องผ่านการพัฒนา 2 ขั้นตอน:

ใน flagellate หรือ leishmanial (amostigote); - ใน flagellate หรือ promasticote

ลีชมาเนียลแบบฟอร์มมีขนาดเล็กมาก - เส้นผ่านศูนย์กลาง 3-5 ไมครอน ลักษณะเด่นของมันคือนิวเคลียสกลมซึ่งครอบครองประมาณ 1/4 ของไซโตพลาสซึม ไม่มีแฟลเจลลัม มีไคเนโทพลาสต์รูปแท่งตั้งฉากกับผิวเซลล์ รูปแบบเหล่านี้อาศัยอยู่ในเซลล์ (ในเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม) ในมาโครฟาจ เซลล์ของไขกระดูก ม้าม ตับของมนุษย์ และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอีกจำนวนหนึ่ง (สัตว์ฟันแทะ สุนัข สุนัขจิ้งจอก) เซลล์หนึ่งที่ได้รับผลกระทบอาจมีเชื้อ Leishmania หลายสิบตัว พวกมันสืบพันธุ์โดยการแบ่งอย่างง่าย

รูปแบบที่ถูกแฟล็กซึ่งหว่านบนอาหารเลี้ยงเชื้อจะกลายเป็นแบบแฟลเจล เมื่อย้อมด้วย Romanowsky ไซโตพลาสซึมจะเป็นสีน้ำเงินหรือม่วงอมน้ำเงินนิวเคลียสเป็นสีม่วงแดงและไคเนโทพลาสต์จะถูกย้อมอย่างเข้มข้นกว่านิวเคลียส (รูปที่ I)

เมื่อบุคคลถูกยุงที่ติดเชื้อกัด ลิชมาเนียในรูปแบบเคลื่อนที่จากลำคอจะเจาะเข้าไปในแผลแล้วเจาะเข้าไปในเซลล์ของผิวหนังหรืออวัยวะภายใน ขึ้นอยู่กับชนิดของลิชมาเนีย ที่นี่พวกมันแปลงร่างเป็นรูปแบบแฟลเจลเลต

แหล่งที่มาของการติดเชื้อลิชมาเนียบทบาทที่เป็นไปได้ของสุนัขในฐานะแหล่งที่มาของการติดเชื้อในโรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในประเภทเมดิเตอร์เรเนียนได้รับการชี้ให้เห็นครั้งแรกโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศส C. Nicole และสิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยนักวิทยาศาสตร์โซเวียต N.II Khodukin และ M.S. โซเฟียฟ. นอกจากสุนัขแล้ว สัตว์ป่าบางชนิด (หมาใน เม่น) ก็สามารถเป็นสาเหตุของโรคได้เช่นกัน ในโรคลิชมาเนียของอินเดีย (คาลา-อาซาร์) แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย

สุนัขที่ได้รับผลกระทบจากโรคลิชมาเนีย (รูปที่ 2) จะมีอาการอ่อนเพลีย เกิดแผลที่ศีรษะและผิวหนังตามร่างกาย และผิวหนังลอก โดยเฉพาะบริเวณรอบดวงตา สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงว่าแม้ว่าสุนัขอายุน้อย โรคนี้อาจจะรุนแรงและอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ แต่ในสัตว์ที่โตเต็มวัยแล้ว โรคนี้มักจะมีอาการที่ละเอียดอ่อนกว่าหรือไม่มีอาการเลย (พาหะ)

โรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในเกิดขึ้นประปรายในเอเชียกลาง คาซัคสถานตอนใต้ คีร์กีซสถาน และทรานคอเคเซีย

ในโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วยหรือสัตว์ฟันแทะในป่า ผู้ดูแลหลักของ Leishmania คือหนูเจอร์บิลผู้ยิ่งใหญ่และหนูเจอร์บิลหางแดง

โรคลิชมาเนียที่ผิวหนังเกิดขึ้นในโอเอซิสหลายแห่งทางตอนใต้ของเติร์กเมนิสถานและอุซเบกิสถาน ในบางพื้นที่ การแพร่เชื้อลิชมาเนียชนิดนี้รุนแรงมากจนคนในท้องถิ่นสามารถป่วยได้แม้ในวัยก่อนเข้าเรียนก็ตาม

ลิชมาเนียซิสเกี่ยวกับอวัยวะภายใน(เด็ก, kala-azar, kara-azar) – เชื้อโรค - . โดโนวานี . โรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในมักส่งผลต่อเด็กมากที่สุด หลังจาก ระยะฟักตัวอุณหภูมิของผู้ป่วยจะสูงขึ้นถึง 39-40°C เมื่อเป็นโรคจะมีอาการเซื่องซึมและโลหิตจาง , สีซีดสูญเสียความกระหาย ระยะฟักตัว- จาก 10 วันถึง 3 ปี ปกติ 2-4 เดือน อาการ- มีไข้และอาการไม่สบายตัวทั่วไปอย่างช้าๆ ความอ่อนแอที่ก้าวหน้าของผู้ป่วยโรคโลหิตจาง อาการทั่วไปอื่นๆ ได้แก่ ช่องท้องยื่นออกมาเนื่องจากตับและม้ามโต โดยไม่ต้องรักษา - เสียชีวิตใน 2-3 ปี

รูปแบบเฉียบพลันมากขึ้น - 6-12 เดือน อาการทางคลินิก - อาการบวมน้ำที่ปอด, ใบหน้า, เลือดออกจากเยื่อเมือก, หายใจลำบาก, ท้องร่วง

คุณสมบัติของหลักสูตร leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายในขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี โรคนี้มีลักษณะระยะฟักตัวสั้นและระยะเฉียบพลัน สำหรับเด็กโตและผู้ใหญ่ โรคนี้จะมีลักษณะเป็นเรื้อรัง หลักสูตรทางคลินิกส่วนใหญ่ยังขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบุกรุกของจุลินทรีย์และระยะเวลาของโรค

หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่รักษา มักจะจบลงด้วยการเสียชีวิต ซึ่งสาเหตุโดยตรงมักเป็นโรคแทรกซ้อน เช่น โรคปอดบวม อาการอาหารไม่ย่อย การติดเชื้อเป็นหนอง เป็นต้น

โรคลิชมาเนียจากเยื่อเมือก– เชื้อโรค . บราซิลเลี่ยน , . เม็กซิกัน , แพร่หลายในประเทศแถบอเมริกาใต้

แผลหลักคือบริเวณที่ถูกกัด รอง - ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของจมูกและคอหอย ผลที่ได้คือความเสียหายอย่างรุนแรงต่อริมฝีปาก จมูก และสายเสียง ความตายเกิดจากการติดเชื้อทุติยภูมิ

การวินิจฉัยทำได้ยาก - จำเป็นต้องเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ การวินิจฉัยที่แม่นยำ- การรักษาเป็นระยะยาว (หลายปี) ระยะสงบยังคงอยู่ในเยื่อเมือก

. เม็กซิกัน - ทำให้เกิดรูปแบบผิวหนัง บางครั้งเกิดในเยื่อเมือก บ่อยกว่านั้น - ฟื้นตัวได้เองภายในไม่กี่เดือน ยกเว้นรอยโรคที่หูแปลก ๆ ในกรณีหลังนี้มีอาการเสียโฉมอย่างรุนแรงและระยะของโรคจะคงอยู่นานถึง 40 ปี

โรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง(โรค Borovsky, แผลตะวันออก, แผล Pendinsky) - . ทรอปิก้า , . วิชาเอก - พวกเขามีความคล้ายคลึงกัน วงจรชีวิตและอาการของโรคคล้ายกันแต่การกระจายตัวต่างกัน

ซับซ้อน . วิชาเอก - ทิศเหนือ อเมริกา ตะวันออกกลาง อินเดียตะวันตก ซูดาน

ซับซ้อน . ทรอปิก้า - เอธิโอเปีย อินเดีย ภูมิภาคยุโรปเมดิเตอร์เรเนียน ตะวันออกกลาง เคนยา ภาคเหนือ แอฟริกา.

โรคลิชมาเนียที่ผิวหนังเกิดขึ้นได้ดังนี้ ประเภทมานุษยวิทยาและสัตว์สู่คน

ประเภทมานุษยวิทยา(โรคลิชมาเนียที่ผิวหนังที่เป็นแผลในช่วงปลายของเมืองอาชกาบัต)

ประเภทสัตว์จากสัตว์สู่คน leishmaniasis เท็จ (ประเภทชนบท, แผล Pendinsky, leishmaniasis ผิวหนังเนื้อตายเฉียบพลัน)

เมื่อบุคคลติดเชื้อสาเหตุของโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง หลังจากระยะฟักตัว 1-2 สัปดาห์ถึงหลายเดือน (สำหรับประเภทสัตว์สู่คน ระยะนี้มักจะสั้น) จะมีตุ่มเล็ก ๆ ปรากฏบริเวณที่ถูกยุงกัด มีสีน้ำตาลแดง มีความหนาแน่นปานกลาง และมักไม่เจ็บปวด ตุ่มจะค่อยๆ เพิ่มขนาดและเริ่มเป็นแผล - หลังจาก 3-6 เดือนในประเภทมานุษยวิทยา และหลังจาก 1-3 สัปดาห์ในโรคจากสัตว์สู่คน แผลเกิดขึ้นพร้อมกับอาการบวมของเนื้อเยื่อโดยรอบ การอักเสบ และการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง

กระบวนการนี้ใช้เวลาหลายเดือน (ในรูปแบบมานุษยวิทยา - มากกว่าหนึ่งปี) ซึ่งลงท้ายด้วยการฟื้นฟู รอยแผลเป็นยังคงอยู่ตรงบริเวณที่เป็นแผล ซึ่งบางครั้งอาจทำให้ผู้ป่วยเสียโฉม หลังจากการเจ็บป่วยจะเกิดภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง

การวินิจฉัยอาการหลักของการรำลึกคือข้อมูลอ้างอิงเมื่อทำการวินิจฉัยทางคลินิก ควรคำนึงถึงข้อมูลทางระบาดวิทยา (การอาศัยอยู่ในสถานที่ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อโรคลิชมาเนีย ฯลฯ)

การวินิจฉัยโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายในขั้นสุดท้ายและเชื่อถือได้นั้นขึ้นอยู่กับการตรวจพบเชื้อโรค เมื่อต้องการทำเช่นนี้ การตรวจไขกระดูกที่เปื้อนตาม Romanovsky จะถูกตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ภายใต้การแช่ วัสดุสำหรับการวิจัยได้มาจากการเจาะกระดูกอก (ด้วยเข็ม Arinkin-Kassirsky พิเศษ) หรือยอดอุ้งเชิงกราน

ในการเตรียมการ ลิชมาเนียสามารถปรากฏเป็นกลุ่มหรือเดี่ยว ๆ ภายในเซลล์หรืออย่างอิสระเนื่องจากการถูกทำลายของเซลล์ในระหว่างการเตรียมสเมียร์

สำหรับโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง ให้ตรวจรอยเปื้อนจากตุ่มที่ยังไม่ละลายหรือจากการแทรกซึมในบริเวณใกล้เคียง ในบางกรณีวิธีการฉีดเลือดของผู้ป่วย (หรือวัสดุจาก โรคผิวหนังหรือไขกระดูก) ในกรณีที่เป็นบวก Leishmania รูปแบบที่ถูกแฟลเจลจะปรากฏในวัฒนธรรมในวันที่ 2-10

การป้องกันโรคลิชมาเนียมาตรการป้องกันจะถูกเลือกตามประเภทของโรคลิชมาเนีย สำหรับโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายใน จะมีการนัดตรวจแบบ door-to-door เพื่อระบุตัวผู้ป่วยได้ตั้งแต่เนิ่นๆ พวกเขาทำลายแหล่งน้ำตามธรรมชาติ (สัตว์ฟันแทะ สุนัขจิ้งจอก หมาจิ้งจอก ฯลฯ) จัดการทำลายสุนัขจรจัดและสุนัขจรจัดอย่างเป็นระบบ รวมถึงตรวจสอบสุนัขที่มีค่า (สุนัขล่าโซ่ สุนัขเฝ้ายาม ฯลฯ) ด้วยโรคลิชมาเนียที่ผิวหนังในเมือง สิ่งสำคัญคือการระบุและรักษาผู้ป่วย ในประเภทสัตว์จากสัตว์สู่คน สัตว์ฟันแทะในป่าจะถูกกำจัด วิธีการที่เชื่อถือได้ การป้องกันส่วนบุคคลเป็นการเพาะเลี้ยงวัฒนธรรมที่มีชีวิตในรูปแบบแฟลเจล ส่วนพิเศษของการต่อสู้กับลิชมาเนียทุกประเภทคือการทำลายยุงและการปกป้องผู้คนจากการถูกยุงกัด เพื่อป้องกันการโจมตีจากผู้ดูดเลือด จึงมีการใช้ตาข่ายในร่มและการพ่นพิษ

ลิชมาเนียจัดอยู่ในสกุล Leischmania ชื่อเดียวกัน subphylum Mastigophora คลาส Zoomastigophora อันดับ Kinetoplastida

ลิชมาเนียมีสี่กลุ่ม

  1. กลุ่มแอล. โดโนวานีแยกโดยดับเบิลยู. ไลชแมนและเอส. โดโนแวนในปี 1900–1903 ในอินเดียจากผู้ป่วยโรคกาลา-อาซาร์ (โรคสีดำ) หรือที่เรียกกันว่าโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายใน
  2. กลุ่มแอลทรอปิก้าเปิดในปี พ.ศ. 2441 โดย P.F. Borovsky สำหรับโรคลิชมาเนียที่ผิวหนังในเอเชียกลางซึ่งเนื่องจากความผูกพันกับดินแดนลักษณะของรอยโรคที่ผิวหนังและระยะเวลาของหลักสูตรชาวเมืองจึงเรียกมันว่าอาชกาบัตแผลแห้งอายุหนึ่งปีและชาวชนบทเรียกมันว่า pendinka แผลร้องไห้อายุครึ่งปี (ปัจจุบันคือ leishmaniasis ของเอเชียกลางเรียกว่า leishmaniasis ของ Old Sveta, Ashgabat - มานุษยวิทยาและ Pendinka - leishmaniasis จากสัตว์สู่คน)
  3. แอล.แม็กซิคาน่า กรุ๊ปซึ่งทำให้เกิดลิชมาเนียทางผิวหนังของโลกใหม่
  4. กลุ่ม L. brasiliensisซึ่งเป็นสาเหตุของโรคลิชมาเนียที่เยื่อเมือกของโลกใหม่ ซึ่งเกิดในอเมริกากลางและใต้ เรียกว่า เอสปันเดีย ภายในแต่ละกลุ่มของ Leishmania มีสายพันธุ์ย่อย 3-4 ชนิดที่แตกต่างกัน: ในกลุ่ม L. donovani - ชนิดย่อย donovani, infantum, archibaldi; ในกลุ่ม L. tropica – tropica (รอง) ทำให้เกิดโรคลิชมาเนียที่ผิวหนังจากมนุษย์, สำคัญ – โรคจากสัตว์สู่คน ฯลฯ; ในกลุ่ม L mexicana - mexicanica, amazonensis, venezelensis ฯลฯ ; ในกลุ่ม L. brasiliensis – brasiliensis, panamensis เป็นต้น
ข้าว. 12. Amastigotes (a) และ promasigotes (b) ของ Leishmania:
1 คอร์; 2 – ไคน์โทพลาสต์; 3 – ชั้นไรโซ; 4 - ร่างกายเป็นฐานสายรัด; 5 – กระเป๋าแฟลเจลลาร์; 6 – สายรัด

อะมาสทิโกตีสมีรูปทรงรีหรือกลมมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2–5.5 ไมโครเมตร และโพรมาสทิโกตมีรูปทรงแกนหมุน ยาว 12–20 ไมโครเมตร และกว้าง 1.5–3.5 ไมโครเมตร Leishmania ทั้งสองรูปแบบในไซโตพลาสซึมประกอบด้วยนิวเคลียสที่มีนิวเคลียส 1–2 นิวเคลียส ไคเนโทพลาสต์รูปแท่ง และฐานที่อยู่ติดกันของแฟลเจลลัม ในอะมาสทิโกต - ไรโซพลาสต์ (ส่วนในเซลล์ของแฟลเจลลัม) ในโพรมาสทิโกต - สายรัดยาว 16–20 µm โผล่ออกมาจากร่างกายผ่านกระเป๋าแฟลเจลลาร์ที่เกิดจากภาวะลำไส้กลืนกัน เยื่อหุ้มเซลล์- ร่างกายของ Leishmania ถูกปกคลุมด้วยเมมเบรนสามชั้นซึ่งมีชั้นไมโครทูบูล 100–200 ชั้น

จากข้อมูลของ Romanovsky-Giemsa ไซโตพลาสซึมของ Leishmania นั้นทาสีเทาน้ำเงินนิวเคลียสเป็นสีแดงม่วงไคเนโทพลาสต์เป็นสีม่วงเข้ม ไรโซพลาสต์และสายรัดเป็นสีชมพู

ลิชมาเนียแพร่พันธุ์โดยการแบ่งตามยาวเป็นสองส่วน

คลินิกและระบาดวิทยา

ลิชมาเนียซิสเกี่ยวกับอวัยวะภายใน, หรือ โรคคาลา-อาซาร์, ค่อยๆ พัฒนา. หลังจากเกิดอาการปฐมภูมิ ( papule ) ผู้ป่วยจะมีไข้เป็นลูกคลื่น สีซีด ผิว,ม้าม ตับ และต่อมน้ำเหลืองโต ที่ระดับของโรคผิวหนังจะกลายเป็นขี้ผึ้งบางครั้งอาจมีสีเอิร์ธโทนและมีการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไป - มืด ( คาลา-อาซาร์- ผู้ป่วยสูญเสียมวลกายทำให้เกิดอาการ cachexia อาการบวมและการตกเลือดปรากฏในผิวหนังและอวัยวะภายในมีเลือดออกจากจมูกและเหงือกและอาการแย่ลงอย่างรวดเร็ว

หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยจะเสียชีวิตภายใน 1.5-3 ปี

ในเด็กเล็ก โรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในจะรุนแรงกว่า ด้วยอาการมึนเมาและความเสียหายต่ออวัยวะภายในอย่างต่อเนื่อง อุณหภูมิสูง(39–40 °C) และสิ้นสุด ร้ายแรงใน 3–6 – 9–12 เดือน

รูปแบบทางจมูก โรคลิชมาเนียที่ผิวหนังเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของเลือดคั่งเดียวหรือหลาย (ตุ่ม) ซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปจะถูกทำลายด้วยการก่อตัวของแผลและรอยแผลเป็น ดังนั้น ด้วยโรคลิชมาเนียในโลกเก่า พวกมันจึงก่อตัวบนใบหน้า คอ และแขนขา เป็นแผลหลังจากผ่านไป 3-5 เดือน และเป็นแผลเป็นหลังจากผ่านไปหนึ่งปี (ลิชมาเนียซิสจากมนุษย์) หรือสลายอย่างรวดเร็วโดยมีแผลเป็นสมบูรณ์หลังจากผ่านไป 5-6 เดือน (โรคลิชมาเนียจากสัตว์สู่คน)

ลักษณะเฉพาะของโรคลิชมาเนียโลกใหม่นั่นเอง มีเลือดคั่งของ Leishmaniaแผลพุพองและรอยแผลเป็นของชาวเม็กซิกันมักเกิดขึ้นที่หูและทำให้เกิดความผิดปกติอย่างรุนแรง หู(รูปแบบผิวหนัง) และในหมู่ชาวบราซิลและชาวปานามา - ในบริเวณสามเหลี่ยมจมูกซึ่ง กระบวนการลิชมาเนียในระยะแรกทำให้เกิดการเสียรูปของปากและจมูกสิ้นสุดที่ผนังกั้นช่องจมูกถูกทำลาย เพดานแข็งและการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในคอหอย (รูปแบบเยื่อเมือกหรือ espundia)

โรคลิชมาเนียการรุกรานของแมลงประจำถิ่นที่มีแมลงเป็นพาหะ พบได้ทั่วไปในเขตร้อนและกึ่งเขตร้อน พบได้ประปรายในทุกทวีป ยกเว้นออสเตรเลีย แหล่งที่มาของโรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในคือสัตว์ฟันแทะ สุนัขจิ้งจอก หมาจิ้งจอก และสุนัข (ในอินเดียและบังคลาเทศ - เฉพาะมนุษย์) leishmaniasis ทางผิวหนังจากสัตว์สู่คนของโลกเก่า - หนู, สัตว์ฟันแทะ, หนูเจอร์บิล; มานุษยวิทยา (ในเมือง) – คนป่วย; โลกใหม่ทางผิวหนังและเยื่อเมือก - สัตว์ฟันแทะในป่า

โรคลิชมาเนียแพร่กระจายในเอเชียกลางโดยยุงในสกุล Phlebotomus และในอเมริกากลางและอเมริกาใต้โดยยุง Lutzomyia

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยโรคลิชมาเนียขึ้นอยู่กับการตรวจพบ:

1) amastigotes ในรอยเปื้อนจากการขูดและการหลุดออกจากแผล, การเจาะไขกระดูกและต่อมน้ำเหลือง, บ่อยครั้งจากเลือด (kala-azar);

2) โพรมาสทิโกตในสเมียร์จากการเพาะเลี้ยงบนอาหาร NNN ซึ่งลิชมาเนียอยู่ในรูปของเอ็นสเตเลทภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบจุ่ม

ข้าว. 13. ลิชมาเนีย:
ก – รูปแบบแฟลเจลจากแผลของ leishmaniasis ที่ผิวหนัง; b – รูปแบบทางวัฒนธรรมที่ถูกแฟล็ก

เชื่อมโยงกันด้วยเส้นพันกัน (รูปที่ 13)

3) RSK, RIF, RNGA, RIA, ELISA เชิงบวกพร้อมแอนติเจนลิชมาเนีย 4) ทดสอบภูมิแพ้ผิวหนังด้วยลิชมานิน

การเพาะปลูก

ลิชมาเนียปลูกในเซลล์เพาะเลี้ยงและบนวุ้นเลือด Nicolas-Novi-Nila (น้ำกลั่น 900 มล., วุ้น 14 กรัม, 6 กรัม เกลือแกง, เลือดกระต่ายที่ผ่านการกระตุ้นหัวใจ 10–25% – pH 7.4–7.6), การเจาะทะลุของไขกระดูก, กระดูกสันอก, ต่อมน้ำเหลือง, ตับ และ เนื้อเยื่อเม็ด- ในกรณีนี้ อะมาสทิโกตจะได้มาจากเซลล์ชั้นเดียว และโพรมาสทิโกตจะได้มาจากสารอาหาร NNN

การเกิดโรค

ภูมิคุ้มกัน

สำหรับโรคลิชมาเนียเกี่ยวกับอวัยวะภายในแอนติบอดีเริ่มผลิตได้เร็วที่สุด ระยะแรกโรคต่างๆ ที่ แบบฟอร์มทางผิวหนังอ๋อ พวกมันถูกตรวจพบอย่างไม่สม่ำเสมอ และตามกฎแล้วคือในไทเทรตต่ำ

ในระหว่างที่เป็นโรคจะเกิดอาการแพ้ในร่างกาย

ผู้ป่วยโรคลิชมาเนียที่ผิวหนังจากสัตว์สู่คนในโลกเก่ามีการตอบสนอง ปฏิกิริยาเชิงบวกใน leishmania ตั้งแต่วันที่ 10-15 ของการเจ็บป่วย anthroponotic - ในเดือนที่ 6 และรูปแบบอวัยวะภายใน - หลังการติดเชื้อ ภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ต่อการบุกรุกขั้นสูงในคนไข้ที่เป็นโรคลิชมาเนียจากสัตว์สู่คน สามารถระบุได้ในระยะแผลใน 3-4 เดือน โรคและในผู้ป่วยที่มีรูปแบบมานุษยวิทยา - ที่ 10-12 เดือน

หลังจากทรมานกับโรคลิชมาเนียในอวัยวะภายในแล้ว ภูมิต้านทานต่อการติดเชื้อซ้ำจะพัฒนาอย่างต่อเนื่อง โรคลิชมาเนียในรูปแบบผิวหนังซ้ำเกิดขึ้นไม่เกิน 2% ของกรณี

การป้องกันและการรักษา

มาตรการป้องกันมีวัตถุประสงค์เพื่อต่อต้านแหล่งที่มาของการบุกรุกโดยเฉพาะการทำลายสัตว์ฟันแทะการแยกตัว สุนัขจรจัด- เพื่อต่อสู้กับยุง ใช้ยาฆ่าแมลงและยาไล่แมลง และชุดป้องกัน

ใช้สำหรับป้องกันโรคลิชมาเนียที่ผิวหนัง วัคซีนที่มีชีวิต - หลังจาก 3 เดือน ผู้ที่ฉีดวัคซีนจะมีภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงเกือบตลอดชีวิต

ผู้ป่วยโรคลิชมาเนียแต่งตั้ง เพนโทสแตม, โซลยูซูร์มินหรือสารประกอบอินทรีย์อื่น ๆ ของพลวงเพนตะวาเลนต์ซึ่งเมื่อเปลี่ยนเป็นไตรวาเลนท์จะจับกลุ่มโปรตีน SH โดยปิดกั้นเอนไซม์ Leishmania ที่เกี่ยวข้องกับไกลโคไลซิสและวงจรเครบส์ หากยาพลวงไม่ได้ผล ก็ให้ใช้เพนทามิดีนและยาปฏิชีวนะต้านเชื้อรา amphotericin B ด้วย

ใช้รักษาโรคลิชมาเนียในรูปแบบผิวหนังกลูแคนไทม์และเมโทรนิดาโซล, ขี้ผึ้งและโลชั่นที่มีโคลไตรมาโซล (1%), คลอร์โปรมาซีน (2%), พาราโมมัยซิน (15%)