คลื่นไฟฟ้าหัวใจความดันโลหิตสูง เกณฑ์ ECG สำหรับความดันโลหิตสูง

ข้าว. 105. รูปแบบของการเปลี่ยนแปลง ECG ในกรณีที่อิเล็กโทรไลต์ในเลือดผิดปกติ

ผู้ป่วยที่ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวและโรคไตมักใช้ยาขับปัสสาวะ หากรับประทานยาขับปัสสาวะอย่างเป็นระบบและเข้า ปริมาณสูงร่างกายสูญเสียอิเล็กโทรไลต์โดยเฉพาะโซเดียมและโพแทสเซียม พวกเขาประสบกับการรบกวนระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด

เมื่อมีอาการบวมน้ำความผิดปกติดังกล่าวก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน ใส่ใจกับปริมาณอิเล็กโทรไลต์ในเลือด: โพแทสเซียม โซเดียม แคลเซียม และแมกนีเซียมที่ไม่ค่อยพบ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเกิดขึ้นกับภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง หากสูญหาย โพแทสเซียมไอออนคลื่นไฟฟ้าหัวใจยาวขึ้น ช่วง P-Qมีการยืดตัว ช่วง QTการปรากฏตัวของคลื่น U

การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นกับภาวะ hypoparathyroidism (มีการรบกวนการเผาผลาญโพแทสเซียมแคลเซียมและฟอสฟอรัส) ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำทำให้เกิดบาดทะยัก

ที่ โพแทสเซียมเพิ่มขึ้นในเลือด คลื่น T จะสูงขึ้น แหลม และช่วง Q-T สั้นลง ภาวะโพแทสเซียมสูงพบได้ใน adenomas พาราไธรอยด์และภาวะไตวายเฉียบพลัน ผู้ป่วยยังมีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและอ่อนแออย่างรุนแรง

ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โดยมีอาการไพลอริกตีบและอาเจียนซ้ำๆ ในคนไข้ที่เป็นโรคการดูดซึมผิดปกติ (การดูดซึมผิดปกติ)

การละเมิดอย่างลึกซึ้งการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์นำไปสู่ อาการโคม่า, ถึง การละเมิดที่ร้ายแรงการทำงานของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของ ECG บางครั้งอาจเป็นสัญญาณแรกของความผิดปกติดังกล่าว ในภาวะไตวายเฉียบพลันภาวะโพแทสเซียมสูงคือ สัญญาณสำคัญสำหรับการใช้เครื่องไตเทียม

ข้าว. 106. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในกรณีที่การเผาผลาญโพแทสเซียมในร่างกายผิดปกติ: 1) มีภาวะโพแทสเซียมสูง (เนื่องจากไตวาย) 2) มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (หลังการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะอย่างเข้มข้น)

ECG สำหรับความดันโลหิตสูง (AH).

ความดันโลหิตสูงเป็นกลุ่มของโรคที่ต่างกันซึ่งมีสาเหตุและกลไกการเกิดโรคที่แตกต่างกัน ในระหว่างความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงบางอย่างพบได้บ่อย กลไกการเกิดโรคและสัญญาณ ซึ่งรวมถึงความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป การเปลี่ยนแปลงของหัวใจ และ แกนไฟฟ้าไปทางซ้าย. ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของหัวใจเหล่านี้ใน ECG มีการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น (ระดับความดันโลหิตสูง)

การเปลี่ยนแปลงมีหลายระดับ: ความดันโลหิตปกติ อัตราที่เพิ่มขึ้น(สถานะเส้นขอบ) ความดันโลหิตสูงระดับที่ 1, 2 และ 3

ที่ ความดันโลหิตสูงระดับแรกความดันโลหิตอยู่ระหว่าง 140/90 – 159/99 มม.ปรอท ศิลปะซึ่งสอดคล้องกับระยะเริ่มแรกของความดันโลหิตสูง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ตรวจพบการเบี่ยงเบนเพียงเล็กน้อยของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้าย ช่วง S-T จะไม่เปลี่ยนแปลงหรือลดลงเล็กน้อย แรงดันคลื่น T อาจลดลง

ในระดับที่สองของความดันโลหิตสูง(ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปานกลาง) มีลักษณะเฉพาะคือในช่วงวิกฤตหลอดเลือดแดง ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นในช่วง 160-179/100-109 มม.ปรอท คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่บันทึกไว้ในสภาวะนี้แสดงสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโอเวอร์โหลด - ช่วงเวลา S-T ลดลง และมีการสังเกตการผกผันของคลื่น T ในสายด้านซ้าย ผู้ป่วยบางรายเกิดคลื่น T "หลอดเลือดหัวใจ"

ระดับที่สาม AHความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (ความดันโลหิตสูงรุนแรง) - ความดันโลหิตสูงกว่า 180/110 มม. ปรอท ควรสังเกตว่าใน คนที่มีสุขภาพดีระหว่างการออกแรงทางกายภาพหรือระหว่างเกิดปฏิกิริยาความเครียด ความดันเลือดแดงอาจขึ้นไปได้

ตัวเลขนัยสำคัญ ในผู้สูงอายุผู้เขียนบางคนเชื่อ ตัวชี้วัดปกติความดันโลหิตประมาณ 160/90 มม.ปรอท ศิลปะ. คลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมีรูปร่างที่ค่อนข้างปกติและสะท้อนถึงการหมุนของหัวใจและระดับของการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย

ข้าว. 107 ECG ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงระยะที่ 1 (ความดันโลหิต 160/90 มม.ปรอท) มีการสังเกตการเพิ่มขึ้นของคลื่น R ในลีด V 6

ข้าว. 108. ECG ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 ความดันโลหิต 170/100 มม.ปรอท ศิลปะ. คลื่น R สูงทางด้านซ้าย ลดช่วง S-T และการผกผันของคลื่น T

ข้าว. 109. ECG ในผู้ป่วยระยะที่ 3 คลื่น R สูงและกว้างทางด้านซ้ายทำให้ QRS complex กว้างขึ้น ช่วง S-Tลดลงและ T ลบ บล็อกสาขามัดด้านซ้าย

ข้าว. 110. ECG ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 ด้วย เพิ่มขึ้นอย่างมากความดันโลหิต (210/120 มม.ปรอท) ช่วง S-T ลดลงเล็กน้อย มีคลื่น R สูงทางด้านซ้าย

ข้าว. 111GB ด่านที่สาม- รัฐหลัง วิกฤตความดันโลหิตสูง- ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณปลายยอดด้านหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป ความดันโลหิต 110/70 มม.ปรอท ศิลปะ. วันที่สี่ของภาวะแทรกซ้อน

ข้าว. 112. ความดันโลหิตสูงที่มีอาการของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีมากเกินไป (ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย 21 มม.) pyelonephritis เรื้อรังและเรื้อรัง ภาวะไตวายด่านที่สอง ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (BP 210/110 มม. ปรอท)

ข้าว. 113. 1. ECG ของผู้ป่วยในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูง (BP 180/115 mm Hg) และ (2) หลังการรักษาวิกฤต (BP 130/80)

ข้าว. 114. คลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยด้วย ความดันโลหิตสูงและกลุ่มอาการ QT ช่วงเวลายาว การโจมตีของหัวใจห้องล่างอิศวรที่กินเวลาประมาณ 10 วินาที

กลุ่มเอ.

1 ส่วนเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้าย

2 R 1 > 10 มม.;

3 S(Q)aVR > 14 มม.;

4 RV5 - V6 > 16 มม.;

5 RaVL > 7 มม.;

6 TV5, V6 = 1 มม. โดยมี RV5, V6 > 10 มม. และไม่มีสัญญาณของหลอดเลือดไม่เพียงพอ

7 TV1 > TV6 เมื่อ TV1 > 1.5 มม.

กลุ่มบี:

1 RI + SIII > 20 มม.

2 การลดช่วง S-TI ลง > 0.5 มม. ที่ RI > SI;

3 SV1 >12 มม.;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 มม. ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 30 ปี หรือ SV3 + RV5 (V6) > 30 มม. ในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 30 ปี

5 RaVF > 20 มม.;

6RII > 20 มม. (ดัดแปลงมาจากหนังสือของ Orlov พร้อมคำย่อบางส่วน)

ตาม การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายไม่เกิน 11 มม. การเพิ่มขึ้นของความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายนั้นสังเกตได้จากกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูง, ข้อบกพร่องของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือด mitral-aortic, โรคอ้วนและคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง

วิธีการอัลตราซาวนด์ในการวัดความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายและขวาโดยเฉพาะกะบังสร้างความประทับใจด้วยความน่าเชื่อถือและความเรียบง่าย แต่ไม่ได้ยกเลิก การศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจ.

ข้าว. 115. ECG ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป การหันกล้อง EOS ไปทางซ้ายและตรวจพบสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโตเกิน (ช่วง ST ลดลงในลีด I, aVL, V 5-6)

ECG สำหรับข้อบกพร่องของหัวใจ

เมื่อมีข้อบกพร่องของหัวใจจะเกิดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตในหัวใจ ด้วยการตีบของช่องทวารหนักทำให้มีความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น ในกรณีที่ลิ้นหัวใจไม่เพียงพอ เลือดส่วนหนึ่งจะถูกระบายกลับเข้าไปในโพรงของโพรงหัวใจห้องล่างหรือเอเทรียม การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เกิดภาระเพิ่มเติมในกล้ามเนื้อหัวใจของโพรงหรือเอเทรีย การเปลี่ยนแปลงขนาดของหัวใจและการเปลี่ยนแปลงทิศทางของแกนไฟฟ้าของหัวใจเกิดขึ้น

ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในระยะยาวเกิดขึ้นจากการตีบของไมตรัล กล้ามเนื้อหัวใจของเอเทรียมซ้ายมีภาวะมากเกินไป ต่อมาอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาชดเชยและการเพิ่มขึ้นของแรงกดดันในหลอดเลือดของการไหลเวียนของปอดทำให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายของช่องด้านขวาและเอเทรียม ในกรณีที่มีไม่เพียงพอ วาล์วสองแฉกกล้ามเนื้อหัวใจของช่องซ้ายและเอเทรียมซ้ายเปลี่ยนไปและกล้ามเนื้อหัวใจของหัวใจขวาเปลี่ยนไปในระดับที่น้อยกว่า

ในกรณีของโรคหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติกการโอเวอร์โหลดของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายจะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้น

ในกรณีที่ลิ้นเอออร์ตาไม่เพียงพอ เลือดบางส่วนจะถูกระบายออกจากเอออร์ตาไปยังช่องด้านซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนค่อยๆเพิ่มขึ้น ภาระดังกล่าวทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป, การหมุนของหัวใจไปทางซ้ายและการขยายตัวของฟันผุด้วยการชดเชยที่เพิ่มขึ้น

ด้วยการพัฒนาที่ผิดปกติของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตในหัวใจและการโอเวอร์โหลดของหัวใจห้องล่างหรือกล้ามเนื้อหัวใจเอเทรียมเกิดขึ้นตั้งแต่แรกเกิดของเด็ก เมื่ออายุมากขึ้น อิทธิพลของพวกเขาจะเพิ่มขึ้นและนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว ข้อบกพร่องที่พบบ่อยที่สุดคือวาล์ว bicuspid ไม่เพียงพอ มันเกิดขึ้นระหว่างโรคไขข้อ ในช่วงหัวใจห้องบน เลือดจะไหลเข้าสู่ช่องซ้ายในปริมาณที่เพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจของเอเทรียมซ้ายและช่องซ้ายมีการเจริญเติบโตมากเกินไป คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปในส่วนด้านซ้ายของหัวใจ (P1, R1, V 6) และการหมุนของ EOS ไปทางซ้าย

Mitral ตีบเป็นเรื่องปกติ ในกรณีนี้จะได้ยินเสียงพึมพำก่อนซิสโตลิกที่ส่วนบนของหัวใจ และที่จุดที่ห้า ภาวะ Hypertrophies และการขยายตัว ห้องโถงด้านซ้าย- หลอดเลือดในปอดมีมากมายเหลือเฟือและความดันในระบบเพิ่มขึ้น หลอดเลือดแดงในปอด.

กล้ามเนื้อหัวใจตายของช่องขวาและเอเทรียมยั่วยวน EOS เลี้ยวขวา มีสัญญาณของภาวะหัวใจห้องบนโตมากเกินไป (คลื่น P 1 สูงคือหัวใจ), กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาโตเกิน (EOS เผยกรัมขวา, RIII, V1 - rR, RR หรือ R ใน V 5, 6 - S) อาจมีสัญญาณของบล็อกสาขามัดด้านขวา ข้าว. 114, 2)

ข้าว. 116. คลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจ: 1) ก ความไม่เพียงพอของไมตรัล- 2) ในคนไข้ที่เป็นโรคไมตรัลตีบ 3) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดเอออร์ติก 4) ในผู้ป่วยโรค mitral-aortic (มีโพรงทั้งสองข้างโตมากเกินไป), 5) ในผู้ป่วยโรค mitral-tricuspid

ในคนไข้ที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจบกพร่อง (aortic insufficiency หรือ หลอดเลือดตีบ) การเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายพัฒนา หากมีวิบากกรรมอยู่ เวลานานกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปเด่นชัด (ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเข้าถึง 15-25 มม.) และด้วยการขยายตัวของช่องซ้ายที่เพิ่มขึ้น EOS จะหันไปทางซ้าย (ซ้าย - กรัม) คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงคลื่นสูง R 1, RV 5-6 ใน V 1-2 อาจพบสัญญาณของการปิดกั้นกิ่งก้านสาขาด้านซ้าย

ด้วยข้อบกพร่องของ tricuspid จะเกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายของช่องด้านขวาและเอเทรียมด้านขวา การเปลี่ยนแปลงมักจะแสดงออกอย่างไม่ชัดเจน ข้อบกพร่องถูกเปิดเผย วิธีการทางคลินิกไม่ดีดีกว่าเมื่อตรวจด้วยอัลตราซาวนด์

ข้อบกพร่องของหัวใจที่แยกได้ (ตีบหรือวาล์วไม่เพียงพอ) พบได้น้อยกว่ารวมกัน (ตีบและไม่เพียงพอ) หรือรวมกัน (ข้อบกพร่อง mitral-aortic, aortic-tricuspid)

ใจเปลี่ยนเมื่อ. ข้อบกพร่อง แต่กำเนิด - ข้อบกพร่องดังกล่าวถูกกำหนดโดยทางคลินิกและเป็นหลัก วิธีการล้ำเสียง- มักตรวจพบโดยวิธีการทางคลินิกที่มีความยากลำบากมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีความซับซ้อนจากเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ คลื่นไฟฟ้าหัวใจและ อัลตราซาวนด์ทำให้การวินิจฉัยโรคดังกล่าวดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด เกณฑ์หลักสำหรับโรคคือการปรากฏตัวของสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปของช่องซ้ายหรือขวา, atria และสัญญาณของการปิดล้อม การศึกษาที่ครอบคลุม (ECG, อัลตราซาวนด์, วิธีการถ่ายภาพรังสีที่มีความคมชัดของหัวใจและหลอดเลือด) ช่วยให้วินิจฉัยความบกพร่องแต่กำเนิดได้

หัวใจในโรคระบบทางเดินหายใจ.

โรคอักเสบอวัยวะทางเดินหายใจเป็นส่วนใหญ่ หลักสูตรที่ไม่รุนแรงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างใน ระบบหัวใจและหลอดเลือด- อิศวรมักเกิดขึ้น มีการบันทึกผลกระทบที่เป็นพิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ข้าว. 117 ECG ในผู้ป่วยโรคเรื้อรัง หลอดลมอักเสบอุดกั้นและโรคปอดบวม หัวใจปอด. ระบบหายใจล้มเหลวด่านที่สาม หัวใจล้มเหลวระยะที่ 2

การเปลี่ยนแปลงของหัวใจพบได้ในโรคปอดเรื้อรัง โรคปอดบวม (เช่น ซิลิโคซิส) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง (โรคหลอดลมโป่งพอง ฝีในปอด) เนื้องอกร้าย

ข้าว. 118. ECG ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังในช่วงที่อาการกำเริบของกระบวนการอักเสบและในที่ที่มีโรคปอดบวม การขยายตัวของคลื่น R (เครื่องหมาย การปิดล้อมที่ไม่สมบูรณ์สาขามัดขวา)

ข้าว. 120. ECG ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมในระหว่างที่หายใจไม่ออก อิศวรหัวใจห้องบน การเลี้ยว EOS ไปทางขวาอย่างคมชัดเนื่องจากการโอเวอร์โหลดของช่องด้านขวา ความถี่ของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องคือประมาณ 200 ต่อนาที

ข้าว. 121. ECG ในผู้ป่วยโรคหอบหืดในหลอดลม ฟันสูง RIII และ R V 1. แบบฟอร์มทางกฎหมาย QRS 0.10 วินาที เป็นสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาโตเกิน

ข้าว. 122 ECG ในผู้ป่วยโรคหอบหืดในช่วงระยะบรรเทาอาการ แบบฟอร์มทางกฎหมาย พี. ปอด. QRS = 0.12 วินาที บล็อกสาขาบันเดิลด้านขวา

หัวใจในหลอดลมอักเสบเรื้อรังเยื่อบุหลอดลมอักเสบและบวมสร้างความต้านทานต่อการไหลของอากาศ เกิดขึ้น ปฏิกิริยากระตุกหลอดลมหายใจลำบาก ถุงลมโป่งพองในปอดเพิ่มขึ้น ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยที่ถูกบีบอัดในช่องระหว่างถุงลม ความดันในหลอดเลือดแดงปอดและกิ่งก้านเพิ่มขึ้น

กล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องด้านขวามีภาวะไขมันมากเกินไป แกนไฟฟ้าของหัวใจเบี่ยงเบนไปทางขวา สัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาโตเกินปรากฏขึ้น: คลื่น R สูงในสายด้านขวา (III, V 1-2, aVR), ช่วงเวลา S-T จะลดลง, คลื่น T กลับด้าน, การปิดล้อมของสาขามัดด้านขวา

ความดันในหลอดเลือดแดงในปอดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงคือประมาณ 20 มม. ปรอท จะเพิ่มขึ้นในช่วงที่หลอดลมอุดตัน และลดลงในช่วงระยะบรรเทาอาการ วิธีคลื่นไฟฟ้าหัวใจให้โอกาสที่แน่นอนในการสังเกตกระบวนการนี้ ดังนั้นที่ความดันประมาณ 30 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. การเลี้ยว EOS ไปทางขวาอย่างชัดเจนปรากฏขึ้น โดยมีความดันเพิ่มขึ้นในช่วง 50-80 มม. ปรอท ศิลปะ. มีการลดลงของช่วง S-T ในลีดด้านขวาและการก่อตัวของคลื่น T ลบในลีด III ในผู้ป่วยบางรายความดันในหลอดเลือดแดงในปอดเพิ่มขึ้นถึง 300 มม. ปรอท มีการเพิ่มขึ้นของสัญญาณของ cardiosclerosis ของ ventricle ด้านขวาและการปรากฏตัวของบล็อกสาขามัดด้านขวา

ECG สำหรับโรคหอบหืดในหลอดลมการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจระหว่างโรคหอบหืดในหลอดลมคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง เรามาทำซ้ำประเด็นหลักกัน: การหมุน EOS ไปทางขวา, แผนภาพทางขวามือ, คลื่น R สูงในลีดด้านขวา, สัญญาณของการโอเวอร์โหลดของช่องด้านขวา (ช่วง S-T ลดลง, คลื่น T เป็นลบ) ในระหว่างการโจมตีด้วยการหายใจไม่ออกอิศวรจะพัฒนาขึ้น ยิ่งการโจมตีจากการหายใจไม่ออกรุนแรงมากขึ้นเท่าใด การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจก็จะมากขึ้นเท่านั้น ภาวะหัวใจห้องบน- ผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมจะได้รับยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในบางครั้ง ปริมาณมากซึ่งอาจส่งผลต่อสภาวะการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ในกล้ามเนื้อหัวใจ ผู้ป่วยบางรายแสดงอาการของอิทธิพลดังกล่าว การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์บนหัวใจ

ECG ในผู้ป่วยโรคปอดบวมและเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากสารหลั่ง- โรคปอดบวมเป็นกระบวนการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส ผู้ป่วยโรคปอดบวมมีอาการมึนเมา - มีไข้ หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะลดลง การหดตัวหัวใจและสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว

ด้วยโรคปอดบวม ปอดบางส่วนจะถูกปิดจากกระบวนการหายใจ เกิดการรบกวนการแลกเปลี่ยนก๊าซ การยืดตัวเพื่อชดเชยส่วนที่มีสุขภาพดีของปอด (ถุงลมโป่งพอง) เพิ่มขึ้น ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในปอดอาจเพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาทำงานหนักเกินไป การเปลี่ยนแปลงจะเด่นชัดมากขึ้นในโรคปอดบวม lobar (lobar) กระบวนการกระจายโฟกัสขนาดเล็ก และมีการสะสมของน้ำไหลในช่องเยื่อหุ้มปอดจำนวนมาก

กระบวนการติดเชื้ออาจไม่จำกัดเพียงความเสียหายของปอด กล้ามเนื้อหัวใจอาจมีสารเนื้อร้ายหรือ กระบวนการอักเสบ- เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบด้วยโรคปอดบวมนั้นหาได้ยาก

ECG สำหรับความดันโลหิตสูงในปอดเบื้องต้น- หลัก ความดันโลหิตสูงในปอด– โรคของหลอดเลือดของการไหลเวียนของปอดซึ่งกระบวนการสร้างพังผืดการสะสมของไขมันและการก่อตัวของลิ่มเลือดจะดำเนินไปในผนังหลอดเลือด โรคนี้มีลักษณะทางพันธุกรรม บางครั้งอาจซับซ้อนจากโรคหลอดเลือดอักเสบ และมักเกิดจากการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตัน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในหลอดเลือดแดงในปอดนำไปสู่แรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือด, การโอเวอร์โหลดและยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวา

กลุ่มอาการเอเยอร์ซ่า- สาเหตุของโรคยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา: กระบวนการ sclerotic ที่เด่นชัดในหลอดเลือดของปอดและในผู้ป่วยบางรายรอบหลอดลม หลอดเลือดขนาดเล็กและหลอดลมส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ

ข้าว. 123. คลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตันของสาขาใหญ่ของหลอดเลือดแดงในปอด: 1 – เพิ่มขึ้นในช่วง S-T ในสาย III และ V1, “ปอด” R. Pravogramma 2. 2 เดือนหลังการรักษา

โรคนี้ถูกค้นพบในมนุษย์ อายุที่แตกต่างกัน- มีความอ่อนแอเพิ่มขึ้น อาการตัวเขียวสามารถเด่นชัดได้ polycytosis ในเลือดพัฒนาขึ้นและเพิ่มความหนืด คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงสัญญาณที่เด่นชัดของภาวะโอเวอร์โหลดและกล้ามเนื้อหัวใจซีกขวาโตมากเกินไป (คลื่น R สูง ลดช่วง S-T และการผกผันของคลื่น T)

ลิ่มเลือดอุดตันในปอด

เหตุผลก็คือการนำ emboli จากหลอดเลือดดำหรือโพรงของหัวใจเข้าสู่กิ่งก้านของหลอดเลือดแดงในปอด ลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำเกิดขึ้นพร้อมกับอาการไขข้ออักเสบของหลอดเลือดดำ แขนขาตอนล่างและ ช่องท้องหลังการผ่าตัด จะเกิดในโพรงหัวใจซีกขวาเมื่อใด เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

Emboli จากด้านซ้ายของหัวใจจะถูกส่งไปยังกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง โดยส่วนใหญ่มักจะไปที่หลอดเลือดของแขนขา ไต และสมอง

หลอดเลือดดำอุดตันขนาดใหญ่มากติดบริเวณข้อแยกของหลอดเลือดแดงปอดทำให้หัวใจด้านขวาทำงานหนักเกินไป ความอดอยากออกซิเจนและ ผลลัพธ์ร้ายแรงกระบวนการ.

ลิ่มเลือดขนาดเล็กทำให้เกิดการอุดตัน เรือขนาดเล็ก. อาการทางคลินิกคล้ายกับโรคปอดบวมโฟกัส เส้นเลือดอุดตันซ้ำๆ ที่มีลิ่มเลือดขนาดเล็กทำให้เกิดโรคปอดบวม ผู้ป่วยบางรายมีภาวะความดันโลหิตสูงในปอดและคอร์พัลโมเนล

การรักษาความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ

ยาต้านการเต้นของหัวใจ

การรักษาด้วยยาสำหรับการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจเป็นเรื่องรอง การรักษาโรคประจำตัวกลายเป็นสิ่งสำคัญในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ มีการตั้งข้อสังเกตด้วยว่าการใช้ยาต้านจังหวะการเต้นของหัวใจหลายชนิดมีผลดีต่อการเกิดโรคต่างๆ เช่น โรคหัวใจขาดเลือด โรคหัวใจขาดเลือด และระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ยาต้านการเต้นของหัวใจมักใช้สำหรับอิศวร paroxysmal - กระพือ, ภาวะหัวใจห้องบน, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ paroxysmal ในกรณีเช่นนี้ cardiac glycosides, beta-blockers และแคลเซียม channel blockers จะได้ผลดี

ปัจจุบันยาลดการเต้นของหัวใจแบ่งออกเป็นหลายกลุ่มตามข้อมูลของ V. Williams การจำแนกประเภทนี้มีความสำคัญในทางปฏิบัติ กลุ่มที่ 1 - ยารักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์, II - ยาปิดกั้นβ-adrenergic, III - ยาที่เพิ่มระยะเวลาของศักยภาพในการออกฤทธิ์, กลุ่ม IV - ยาที่ปิดกั้นช่องแคลเซียม การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับผลของยาต่อกลไกบางอย่างของการก่อตัวของการกระตุ้นเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ

ฉันเรียนยา - ยาที่บล็อกเร็ว ช่องโซเดียม เยื่อหุ้มเซลล์ยับยั้งอัตราการดีโพลาไรซ์เริ่มต้นด้วยการตอบสนองทางไฟฟ้าที่รวดเร็ว พวกเขายับยั้งความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อหัวใจและระงับการกระตุ้นนอกมดลูก

Pyromecaine ระงับความตื่นเต้นนอกมดลูกในระหว่างการมึนเมาด้วยไกลโคไซด์และเมื่อใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าอย่างต่อเนื่อง (ใช้เข้ากล้ามและฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 5-10 มล.) ตัวอย่างเช่น Gilurhythmal ชะลอการนำแรงกระตุ้นของ atrioventricular ระงับการทำงานอัตโนมัติ โหนดไซนัส- ยาทั้งหมดมีผลในการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ (ตารางที่ 2)

ECG เป็นผู้ช่วยที่เชื่อถือได้ในการศึกษาและรักษาโรคความดันโลหิตสูงมายาวนาน วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือนี้จำเป็นสำหรับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทุกราย ระบุการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ ระบุการมีอยู่ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ให้ข้อมูลเกี่ยวกับสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจเต้นแรง และการเคลื่อนตัวของแกนไฟฟ้า

การถอดรหัสคลื่นไฟฟ้าหัวใจหมายถึงการประเมินประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อหัวใจและศักยภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ ช่วยให้แพทย์สามารถตรวจจับการรบกวนจังหวะ ภาวะขาดเลือด และความผิดปกติอื่น ๆ ได้

ภาพที่มีรายละเอียดเพิ่มเติมของความผิดปกติของหัวใจในความดันโลหิตสูงแสดงให้เห็นโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ด้วยความช่วยเหลือนี้ คุณสามารถมองเห็นการเจริญเติบโตมากเกินไป รวมถึงวัดความหนาของผนังกระเป๋าหน้าท้อง ซึ่งมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเมื่อความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น

การตีความคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การถอดรหัสรูปแบบการเต้นของหัวใจเกี่ยวข้องกับการวัดความยาวพื้นที่ของส่วนและความกว้างของการสั่นสะเทือนของฟัน

จังหวะการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคำนวณตามระยะเวลาของช่วงเวลา หากระยะเวลาเท่ากันหรือแตกต่างกันไม่เกิน 10% แสดงว่าตัวบ่งชี้เป็นเรื่องปกติ สำหรับข้อมูลอื่น ๆ อาจเป็นไปได้ว่าจะมีการรบกวนจังหวะ แต่การวินิจฉัยอย่างเป็นกลางสามารถทำได้โดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้น

ตัวชี้วัดที่ชัดเจนที่สุดของความดันโลหิตสูงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจคือ:

• เกินหรือยั่วยวนของช่องซ้าย;
• อาการทางอ้อมของโรคหลอดเลือดหัวใจหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดบริเวณ

การวินิจฉัยและข้อบ่งชี้ ECG สำหรับความดันโลหิตสูงตามระยะของการลุกลามของโรค

ด่านที่ 1

การเริ่มต้นของความดันโลหิตสูงจะมาพร้อมกับอาการไม่แน่นอนจำนวนเล็กน้อยที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและหายไปอย่างกะทันหัน

ความดันโลหิตสูงบางครั้งตรวจพบโดยบังเอิญ ความดันโลหิตมีแนวโน้มที่จะกระโดดบางครั้งเนื่องจากความเครียดทางร่างกายหรือทางอารมณ์

ระยะของโรคนี้ไม่มีความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย ดังนั้นการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ และภาพรังสีจึงไม่แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

การวินิจฉัยในระยะที่ 1 จำกัดอยู่ที่การวัดความดัน

ด่านที่สอง

สำหรับงวดหน้า ความดันโลหิตสูงอาการบางอย่างเป็นลักษณะเฉพาะที่ผู้ป่วยบางครั้งอาจประสบ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงลักษณะการเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย นอกจากนี้ยังมองเห็นได้ในการตรวจเอ็กซ์เรย์และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ต่อมา ECG สำหรับความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 จะสะท้อนข้อมูลเกี่ยวกับการรบกวนจังหวะและการนำหัวใจ ตลอดจน การไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ.

ในระยะที่สองของความดันโลหิตสูง การวินิจฉัยยังคงง่าย: บันทึกการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต คลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย และระบุการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในอวัยวะ

ด่านที่สาม

ระยะสูงสุดของความดันโลหิตสูงถูกกำหนดโดยค่าคงที่ ความดันโลหิตสูงบวก :

• สมอง: การตกเลือดในบริเวณเปลือกสมองหรือสมองน้อย;
• Fundus: ตกเลือดในจอประสาทตา;
• หัวใจ: กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว, กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• ไต: ภาวะไตวาย

คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นความเสียหายต่อการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและอาการของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย

ในระยะที่ 3 ของโรค การตรวจจะมีการบันทึกด้วย ความดันสูง, ความเสียหายร้ายแรง อวัยวะภายในรวมทั้งหัวใจด้วย

คุณสามารถหลีกเลี่ยงการลุกลามของความดันโลหิตสูงได้หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำ:

• อย่าลืมทำทุกวัน การออกกำลังกายเพื่อให้หลอดเลือดมีความยืดหยุ่น
• มีความจำเป็นต้องรักษาน้ำหนักให้เหมาะสมเนื่องจากน้ำหนักส่วนเกินมีแนวโน้มที่จะกระตุ้นให้เกิดความดันโลหิตสูงและ โรคขาดเลือดหัวใจ;
• สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ รวมถึงการสูบบุหรี่เฉยๆ เนื่องจากการได้รับสารนิโคตินจะทำให้หลอดเลือดอุดตัน
• จำเป็นต้องมีการพักผ่อนอย่างเหมาะสมโดยสลับกิจกรรมทางปัญญาและทางกายภาพ
• มีความจำเป็นต้องทำการทดสอบน้ำตาลเป็นครั้งคราว
• ที่สำคัญเป็นระยะๆ

ดัชนี โซโคลอฟ – ลียง(SV1+ RV5/RV6 >35 มม.)

>45 มม. ในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 45 ปี

ดัชนีแรงดันคอร์เนล:

RAVL+ SV3> 28 มม. สำหรับผู้ชาย

> 20 มม. ในผู้หญิง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเกณฑ์สำหรับกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย:

LVTS > 1.2 ซม.; TMZH > 1.2 ซม

LVMI คำนวณโดยใช้สูตร Devereux, Reicher (1977) = 1.04 [(TMZHP 3 + TZSLZH 3 + EDR 3) - EDR 3 ] 3 -13.6 (g)

LVMI ในผู้ชาย >134 กรัม/ตารางเมตร

LVMI ในผู้หญิง > 110 กรัม/ตารางเมตร

ข้อมูลห้องปฏิบัติการสำหรับความดันโลหิตสูง

หากความดันโลหิตสูงเกิน 2 ปี จะมีภาวะโปรตีนในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูงปานกลาง

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของหัวใจ

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของหัวใจ (MRI) อาจได้รับการพิจารณาเพื่อประเมินขนาดและมวลของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย เมื่อการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถทำได้ในทางเทคนิค และเมื่อการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าล่าช้าจะให้ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับการตัดสินใจในการรักษา

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

มีขั้นตอนพิเศษสำรองไว้สำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและ LVH การวินิจฉัยนี้ทำได้ยากเป็นพิเศษเนื่องจากความดันโลหิตสูงลดความจำเพาะของการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงและการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (perfusion scintigraphy) ถ้า ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยการออกกำลังกายในเชิงบวกหรือไม่สามารถตีความได้ (คลุมเครือ) ดังนั้นการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดต้องใช้เทคนิคที่ช่วยให้เห็นภาพของการขาดเลือดเช่น MRI ความเครียดของหัวใจ, scintigraphy กำซาบหรือ echocardiography ความเครียด

หลอดเลือดแดงคาโรติด

อัลตราซาวด์ หลอดเลือดแดงคาโรติดด้วยการวัดความหนาของสื่อภายใน (IMT) และการประเมินการมีอยู่ของแผ่นโลหะ ช่วยให้คาดการณ์ทั้งโรคหลอดเลือดสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ โดยไม่ขึ้นกับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดแบบดั้งเดิม นี่เป็นเรื่องจริงสำหรับทั้งค่าความหนาของ IMT ที่ระดับของการแยกไปสองทางของหลอดเลือดแดง (ซึ่งสะท้อนถึงภาวะหลอดเลือดแดงแข็งเป็นส่วนใหญ่) และค่า IMT ที่ระดับของหลอดเลือดแดงร่วมในหลอดเลือดแดง (ซึ่งส่วนใหญ่สะท้อนถึงการขยายตัวของหลอดเลือด)

ความเร็วคลื่นพัลส์

เป็นที่ยอมรับกันว่าปรากฏการณ์ความแข็งของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และการสะท้อนของคลื่นชีพจรเป็นปัจจัยกำหนดทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดของ ISAH และการเพิ่มขึ้นของความดันชีพจรตามอายุ ความเร็วคลื่นชีพจรคาโรติด-ต้นขา (CPW) คือการวัดความแข็งของเอออร์ติก "มาตรฐานทองคำ" ในแถลงการณ์ที่เป็นเอกฉันท์ล่าสุด เกณฑ์นี้ถูกปรับเป็น 10 m/s โดยคำนึงถึงระยะห่างทันทีจากแคโรติดถึง หลอดเลือดแดงต้นขาและคำนึงถึงระยะทางทางกายภาพที่แท้จริงที่เดินทางโดยคลื่นความดันสั้นลง 20% (เช่น 0.8 x 12 ม./วินาที หรือ 10 ม./วินาที)

ดัชนีข้อเท้า-brachial

ดัชนีข้อเท้า-แขน (ABI) สามารถวัดได้โดยอัตโนมัติโดยใช้เครื่องมือหรือใช้เครื่องวัด Doppler แบบคลื่นต่อเนื่องและเครื่องวัดความดันโลหิตเพื่อวัดความดันโลหิต เอบีไอต่ำ (<0,9) указывает на поражение периферических артерий и на выраженный атеросклероз в целом, является предиктором сердечно-сосудистых событий и ассоциирован примерно с двукратным увеличением сердечно-сосудистой смертности и частоты основных коронарных событий, по сравнению с общими показателями в каждой фремингемской категории риска.

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นสิ่งจำเป็นในการวินิจฉัยโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด เนื่องจากกลุ่มอาการความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงเป็นสัญญาณหลักของพยาธิสภาพประเภทนี้ จึงอาจกำหนดให้มีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อชี้แจงสาเหตุของความดันที่เพิ่มขึ้น

ดำเนินการตามขั้นตอน

การวินิจฉัยที่แม่นยำต้องมีการเตรียมตัวจากผู้ป่วย ในวันทดสอบ ห้ามมิให้:

• เหนื่อยมาก
• พบว่าตัวเองอยู่ในสถานการณ์ที่ตึงเครียด
• กินก่อนนอน
• ดื่มของเหลวมาก ๆ ในตอนเช้าก่อนไปพบแพทย์
• ดื่มกาแฟในวันก่อนการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
• ในตอนเช้า อาบน้ำด้วยผลิตภัณฑ์สุขอนามัย เช่น เจลหรือสบู่ เนื่องจากฟิล์มน้ำมันบางๆ ที่ก่อตัวบนผิวหนังจะชะลอแรงกระตุ้นทางไฟฟ้า และทำให้ผลการทดสอบบิดเบือน

คุณลักษณะของ ECG สำหรับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงคือให้ความสำคัญกับการถอดรหัสการวิเคราะห์มากขึ้น ประการแรก งานของเจ้าหน้าที่สาธารณสุขคือการระบุโรคหลอดเลือดหัวใจ หัวใจวาย และการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ

ความยากคือความดันอาจเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ ดังนั้น ควรทำการทดสอบระหว่างการโจมตีความดันโลหิตสูงครั้งถัดไป สาเหตุในอนาคตอาจเป็นพยาธิสภาพร้ายแรงอาจไม่ปรากฏอย่างต่อเนื่องสลับกับช่วงระยะเวลาของสุขภาพปกติ

ระยะของความดันโลหิตสูงในภาพ ECG

สัญญาณหลักของความดันโลหิตสูงใน ECG คือสภาวะที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย พยาธิวิทยาแสดงออก:

• การเบี่ยงเบนไปทางด้านซ้ายของแกนไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ
• การก่อตัวของฟัน R สูงในสาย V4-V6 ของหน้าอก
• เพิ่มมวลกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจซ้าย

การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของหัวใจจะทำให้สามารถเคลื่อนย้ายเลือดปริมาณมากต่อหน่วยเวลาได้ และนี่คือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต

การตรวจ ECG แสดงให้เห็นระยะของความดันโลหิตสูงอย่างชัดเจน

1. ในระยะแรก การถอดรหัสภาพจะไม่แสดงสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ดังนั้นการวินิจฉัยจึงทำโดยแพทย์ตามข้อร้องเรียนของผู้ป่วยเกี่ยวกับระยะเวลาที่มีแรงกดดันเพิ่มขึ้น
2. ขั้นตอนที่สองปรากฏอยู่ใน ECG แล้วในรูปแบบของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายการนำหัวใจลดลงและการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจตาย
3. สัญญาณหลักของรูปแบบที่สามคือการมีช่องท้องด้านซ้ายมากเกินไปอย่างต่อเนื่องซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปรวมถึงความล้มเหลวของการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ

ยิ่งโรครุนแรงมากเท่าไร ก็ยิ่งต้องมีการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อวินิจฉัยผู้ป่วยมากขึ้นเท่านั้น

สัญญาณของวิกฤตความดันโลหิตสูงตามการตรวจคลื่นหัวใจ

ภาวะนี้เป็นอันตรายเนื่องจากความกะทันหัน ในระยะเริ่มแรกของวิกฤต ผู้ป่วยอาจพบอาการที่ไม่เป็นอันตราย:

• เวียนหัวเล็กน้อย;
• ปวดศีรษะเล็กน้อย
• สีแดงของผิวหนัง

จากนั้นอาการของผู้ป่วยก็ทรุดลงอย่างรวดเร็ว

• มีอาการปวดศีรษะสั่น;
• แมลงวันอาจกระพริบต่อหน้าต่อตาคุณ
• ป่วยมาก;
• อาการชักเป็นไปได้
• อาการปวดหัวใจเกิดขึ้น
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็น 210/120 มม. ปรอท ศิลปะ.;
• หลังจากเอาชนะวิกฤติได้แล้วก็สามารถปัสสาวะได้เอง

หากในระหว่างการโจมตี ผู้ป่วยมาถึงสถานพยาบาลทันเวลาและได้รับการตรวจคลื่นหัวใจ ผลลัพธ์ต่อไปนี้จะปรากฏบนภาพ:

• ลดลงในส่วนของ S-T;
• ความล้มเหลวในขั้นตอนการรีโพลาไรเซชันในรูปแบบของการแบนของ T-wave ในบริเวณหน้าอกด้านซ้าย
• ลดการนำไฟฟ้าภายในโพรงหัวใจ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วยให้คุณรับรู้ความดันโลหิตสูงได้อย่างรวดเร็วและเริ่มการบำบัดหรือการรักษาโรค ผู้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงควรได้รับการตรวจฮาร์ดแวร์เป็นประจำ รวมถึงในช่วงระยะเวลาของการปรับปรุงเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน

- ภาวะที่มาพร้อมกับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างวิกฤตอย่างกะทันหัน โดยอาจมีความผิดปกติของระบบประสาท, การรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตในสมอง และการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน วิกฤตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นพร้อมกับอาการปวดหัว, เสียงในหูและศีรษะ, คลื่นไส้และอาเจียน, การมองเห็นผิดปกติ, เหงื่อออก, ความง่วง, ความไวและความผิดปกติของอุณหภูมิ, หัวใจเต้นเร็ว, หัวใจล้มเหลว ฯลฯ การวินิจฉัยวิกฤตความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้ความดันโลหิตทางคลินิก อาการ ข้อมูลการตรวจคนไข้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ มาตรการในการบรรเทาวิกฤตความดันโลหิตสูง ได้แก่ การนอนบนเตียง การควบคุมความดันโลหิตลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยใช้ยา (สารต้านแคลเซียม สารยับยั้ง ACE ยาขยายหลอดเลือด ยาขับปัสสาวะ ฯลฯ)

ข้อมูลทั่วไป

วิกฤตความดันโลหิตสูงถือเป็นภาวะฉุกเฉินที่เกิดขึ้นพร้อมกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันและมากเกินไป (ซิสโตลิกและไดแอสโตลิก) วิกฤตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นประมาณ 1% ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง วิกฤตความดันโลหิตสูงอาจกินเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงไปจนถึงหลายวัน และไม่เพียงแต่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทชั่วคราวเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในสมอง หลอดเลือดหัวใจ และไตด้วย

ในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูง ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตอย่างรุนแรง (โรคหลอดเลือดสมอง, ตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หลอดเลือดโป่งพองแตกร้าว, ปอดบวม, ภาวะไตวายเฉียบพลัน ฯลฯ ) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีนี้ความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในระดับสูงสุดของวิกฤตความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว

สาเหตุ

โดยทั่วไปแล้ว วิกฤตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นจากภูมิหลังของโรคที่เกิดขึ้นกับความดันโลหิตสูง แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องก่อนหน้านี้

วิกฤตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นประมาณ 30% ของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง พบบ่อยที่สุดในผู้หญิงที่เข้าสู่วัยหมดประจำเดือน บ่อยครั้งที่วิกฤตความดันโลหิตสูงทำให้เกิดความยุ่งยากในการเกิดรอยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่และกิ่งก้านโรคไต (glomerulonephritis, pyelonephritis, nephroptosis), โรคไตโรคเบาหวาน, periarteritis nodosa, lupus erythematosus ระบบ, โรคไตของการตั้งครรภ์ ภาวะวิกฤตของความดันโลหิตสูงสามารถสังเกตได้จาก pheochromocytoma, โรค Itsenko-Cushing และภาวะ hyperaldosteronism หลัก สาเหตุที่พบบ่อยของวิกฤตความดันโลหิตสูงคือสิ่งที่เรียกว่า "อาการถอน" - การหยุดใช้ยาลดความดันโลหิตอย่างรวดเร็ว

ในกรณีที่มีเงื่อนไขข้างต้นการพัฒนาของวิกฤตความดันโลหิตสูงสามารถถูกกระตุ้นโดยความเร้าอารมณ์ทางอารมณ์, ปัจจัยทางอุตุนิยมวิทยา, อุณหภูมิร่างกาย, การออกกำลังกาย, การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด, การบริโภคเกลือแกงมากเกินไป, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง, ภาวะไขมันในเลือดสูง)

การเกิดโรค

กลไกการพัฒนาวิกฤตความดันโลหิตสูงในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆไม่เหมือนกัน พื้นฐานของวิกฤตความดันโลหิตสูงในความดันโลหิตสูงคือการละเมิดการควบคุมการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและการกระตุ้นการทำงานของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจต่อระบบไหลเวียนโลหิต การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของโทนสีของหลอดเลือดแดงส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาซึ่งสร้างความเครียดเพิ่มเติมในกลไกการควบคุมการไหลเวียนของเลือดบริเวณรอบข้าง

วิกฤตความดันโลหิตสูงที่มี pheochromocytoma เกิดจากการเพิ่มระดับ catecholamines ในเลือด ในไตอักเสบเฉียบพลัน เราควรพูดถึงไต (การกรองไตลดลง) และปัจจัยภายนอกไต (hypervolemia) ที่กำหนดการพัฒนาของวิกฤต ในกรณีของภาวะ hyperaldosteronism หลัก การหลั่งอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นจะมาพร้อมกับการกระจายของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย: การขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะและภาวะโซเดียมในเลือดสูงเพิ่มขึ้นซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย ฯลฯ

ดังนั้นแม้จะมีสาเหตุหลายประการ แต่ประเด็นทั่วไปในกลไกการพัฒนาของวิกฤตความดันโลหิตสูงในรูปแบบต่างๆ ได้แก่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและความผิดปกติของหลอดเลือด

การจัดหมวดหมู่

วิกฤตการณ์ความดันโลหิตสูงแบ่งตามหลักการหลายประการ โดยคำนึงถึงกลไกของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น, วิกฤตความดันโลหิตสูงประเภท hyperkinetic, hypokinetic และ eukinetic มีความโดดเด่น วิกฤตการณ์ Hyperkinetic นั้นมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจโดยมีระดับหลอดเลือดส่วนปลายปกติหรือลดลง - ในกรณีนี้ความดันซิสโตลิกจะเพิ่มขึ้น กลไกของการพัฒนาภาวะ hypokinetic นั้นสัมพันธ์กับการลดลงของการเต้นของหัวใจและการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดัน diastolic อย่างเด่นชัด วิกฤตความดันโลหิตสูงแบบยูคิเนติกเกิดขึ้นพร้อมกับการเต้นของหัวใจปกติและหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ความดันซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ขึ้นอยู่กับการย้อนกลับของอาการจะแยกแยะวิกฤตความดันโลหิตสูงที่ไม่ซับซ้อนและซับซ้อนได้ กรณีหลังกล่าวในกรณีที่วิกฤตความดันโลหิตสูงมาพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายและเป็นสาเหตุของโรคเลือดออกหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบ, โรคสมองจากโรคสมอง, สมองบวม, โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน, หัวใจล้มเหลว, การผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ภาวะครรภ์เป็นพิษ, จอประสาทตา, ปัสสาวะ ฯลฯ e. ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นกับภูมิหลังของวิกฤตความดันโลหิตสูงส่วนหลังจะแบ่งออกเป็นหัวใจ, สมอง, จักษุวิทยา, ไตและหลอดเลือด

เมื่อคำนึงถึงอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นพบว่าวิกฤตการณ์ความดันโลหิตสูงในรูปแบบทางระบบประสาทพืชอาการบวมน้ำและชักกระตุก

อาการของวิกฤตความดันโลหิตสูง

วิกฤตความดันโลหิตสูงที่มีความเด่นของกลุ่มอาการทางระบบประสาทมีความเกี่ยวข้องกับการปล่อยอะดรีนาลีนที่คมชัดและมีนัยสำคัญและมักจะเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากสถานการณ์ที่ตึงเครียด วิกฤตทางระบบประสาทมีลักษณะเป็นพฤติกรรมที่ตื่นเต้น กระสับกระส่าย และวิตกกังวลของผู้ป่วย เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, การล้างผิวหนังบริเวณใบหน้าและลำคอ, ปากแห้งและมือสั่น รูปแบบของวิกฤตความดันโลหิตสูงนี้มาพร้อมกับอาการทางสมองที่เด่นชัด: ปวดศีรษะอย่างรุนแรง (กระจายหรือแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในบริเวณท้ายทอยหรือขมับ), ความรู้สึกของเสียงดังในศีรษะ, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้และอาเจียน, มองเห็นภาพซ้อน (“ ม่าน” , “แมลงวันริบหรี่” ต่อหน้าต่อตา) ในรูปแบบทางระบบประสาทของวิกฤตความดันโลหิตสูงจะตรวจพบอิศวร, ความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด, และความดันชีพจรเพิ่มขึ้น ในช่วงระยะเวลาของการแก้ไขวิกฤตความดันโลหิตสูงจะสังเกตการปัสสาวะบ่อยในระหว่างที่มีการปล่อยปัสสาวะสีอ่อนเพิ่มขึ้น ระยะเวลาของวิกฤตความดันโลหิตสูงอยู่ในช่วง 1 ถึง 5 ชั่วโมง มักไม่มีภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย

วิกฤตความดันโลหิตสูงในรูปแบบบวมน้ำหรือเกลือน้ำพบได้บ่อยในสตรีที่มีน้ำหนักเกิน วิกฤตนี้ตั้งอยู่บนพื้นฐานของความไม่สมดุลของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ซึ่งควบคุมการไหลเวียนของเลือดทั้งระบบและไต ความคงตัวของปริมาตรเลือด และเมแทบอลิซึมของเกลือและน้ำ ผู้ป่วยที่มีภาวะวิกฤติความดันโลหิตสูงจะมีอาการซึมเศร้า ไม่แยแส ง่วงซึม และไม่ค่อยใส่ใจกับสิ่งแวดล้อมและทันเวลา ในระหว่างการตรวจภายนอก ความสนใจจะถูกดึงไปที่ผิวสีซีด อาการบวมของใบหน้า อาการบวมที่เปลือกตาและนิ้วมือ โดยทั่วไป ภาวะความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นก่อนการขับปัสสาวะลดลง กล้ามเนื้ออ่อนแรง และการทำงานของหัวใจหยุดชะงัก (ภาวะผิดปกติของระบบหัวใจ) ในรูปแบบของวิกฤตความดันโลหิตสูงจะมีความดันซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นสม่ำเสมอหรือความดันชีพจรลดลงเนื่องจากความดันไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นอย่างมาก วิกฤตความดันโลหิตสูงที่มีเกลือน้ำอาจกินเวลาหลายชั่วโมงถึงหนึ่งวันและยังมีแนวทางที่ค่อนข้างดีอีกด้วย

รูปแบบของวิกฤตความดันโลหิตสูงในระบบประสาทและอาการบวมน้ำบางครั้งมาพร้อมกับอาการชา, ความรู้สึกแสบร้อนและกระชับของผิวหนัง, ความไวต่อการสัมผัสและความเจ็บปวดลดลง; ในกรณีที่รุนแรง - อัมพาตครึ่งซีกชั่วคราว, ซ้อน, amaurosis

หลักสูตรที่รุนแรงที่สุดคือลักษณะของรูปแบบการชักของวิกฤตความดันโลหิตสูง (โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูงเฉียบพลัน) ซึ่งพัฒนาขึ้นเมื่อมีการรบกวนการควบคุมเสียงของหลอดเลือดแดงในสมองเพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว อาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นในสมองอาจเกิดขึ้นได้นานถึง 2-3 วัน ในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูงถึงขั้นรุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการชักแบบคลิกและแบบโทนิคและหมดสติ ในช่วงระยะเวลาหนึ่งหลังจากสิ้นสุดการโจมตี ผู้ป่วยอาจหมดสติหรือมึนงง ภาวะความจำเสื่อมและภาวะ amaurosis ชั่วคราวยังคงมีอยู่ รูปแบบที่ชักกระตุกของวิกฤตความดันโลหิตสูงอาจซับซ้อนได้จากภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองหรือเลือดออกในสมอง อัมพฤกษ์ โคม่า และเสียชีวิต

การวินิจฉัยภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูง

เราควรคิดถึงวิกฤตความดันโลหิตสูงเมื่อความดันโลหิตสูงกว่าค่าที่ยอมรับได้ของแต่ละคน การพัฒนาที่ค่อนข้างฉับพลัน และการการปรากฏตัวของอาการของธรรมชาติของหัวใจ สมอง และพืชพรรณ การตรวจตามวัตถุประสงค์อาจเผยให้เห็นภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือหัวใจเต้นช้า จังหวะผิดปกติ (โดยปกติจะเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) การขยายตัวของขอบเขตของความหมองคล้ำของหัวใจไปทางซ้าย การกระทบกระแทก ปรากฏการณ์การตรวจคนไข้ (จังหวะการควบม้า สำเนียงหรือการแยกเสียงที่สองเหนือเอออร์ตา ภาวะชื้น ในปอด หายใจลำบาก เป็นต้น)

ความดันโลหิตสามารถเพิ่มขึ้นได้หลายระดับ ตามกฎแล้ว ในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูงจะสูงกว่า 170/110-220/120 มม. ปรอท ศิลปะ. วัดความดันโลหิตทุกๆ 15 นาที เริ่มจากแขนทั้งสองข้าง จากนั้นจึงวัดที่แขนในตำแหน่งที่สูงกว่า เมื่อลงทะเบียน ECG จะมีการประเมินการมีอยู่ของจังหวะการเต้นของหัวใจและการรบกวนการนำไฟฟ้า หัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป และการเปลี่ยนแปลงโฟกัส

เพื่อทำการวินิจฉัยแยกโรคและประเมินความรุนแรงของวิกฤตความดันโลหิตสูงผู้เชี่ยวชาญอาจมีส่วนร่วมในการตรวจผู้ป่วย: แพทย์โรคหัวใจ, จักษุแพทย์, นักประสาทวิทยา ขอบเขตและความเป็นไปได้ของการศึกษาวินิจฉัยเพิ่มเติม (EchoCG, REG, EEG, การตรวจวัดความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมง) จะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล

การรักษาวิกฤตความดันโลหิตสูง

วิกฤตการณ์ความดันโลหิตสูงหลายประเภทและต้นกำเนิดจำเป็นต้องใช้กลยุทธ์การรักษาที่แตกต่างกัน ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่ วิกฤตความดันโลหิตสูงที่รักษาไม่หาย วิกฤตการณ์ซ้ำๆ และความจำเป็นในการวิจัยเพิ่มเติมที่มุ่งชี้แจงลักษณะของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

หากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก ผู้ป่วยจะได้รับการพักผ่อนอย่างเต็มที่ นอนพัก และอาหารพิเศษ ผู้นำในการหยุดวิกฤตความดันโลหิตสูงเป็นของการบำบัดด้วยยาฉุกเฉินที่มุ่งลดความดันโลหิต ทำให้ระบบหลอดเลือดมีเสถียรภาพ และปกป้องอวัยวะเป้าหมาย

เพื่อลดค่าความดันโลหิตในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูงที่ไม่ซับซ้อน, ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (นิเฟดิพีน), ยาขยายหลอดเลือด (โซเดียมไนโตรปรัสไซด์, ไดอะออกไซด์), สารยับยั้ง ACE (แคปโตพริล, อีนาลาพริล), ß-blockers (labetalol), ตัวรับตัวรับอิมิดาโซลีน (clonidine) และ มีการใช้ยากลุ่มอื่นด้วย สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือต้องแน่ใจว่าความดันโลหิตลดลงอย่างราบรื่นและค่อยเป็นค่อยไป: ประมาณ 20-25% ของค่าเริ่มต้นในช่วงชั่วโมงแรกใน 2-6 ชั่วโมงข้างหน้า - ถึง 160/100 มม. ปรอท ศิลปะ. มิฉะนั้นหากการลดลงอย่างรวดเร็วเกินไปอาจทำให้เกิดอุบัติเหตุทางหลอดเลือดเฉียบพลันได้

การรักษาตามอาการของวิกฤตความดันโลหิตสูง ได้แก่ การบำบัดด้วยออกซิเจน การให้ไกลโคไซด์หัวใจ ยาขับปัสสาวะ ยาต้านหลอดเลือด ยาต้านการเต้นของหัวใจ ยาแก้อาเจียน ยาระงับประสาท ยาแก้ปวด และยากันชัก ขอแนะนำให้ทำการบำบัดด้วย hirudotherapy และขั้นตอนการเบี่ยงเบนความสนใจ (การแช่เท้าร้อน แผ่นทำความร้อนที่เท้า พลาสเตอร์มัสตาร์ด)

ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ของการรักษาภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูงคือ:

• การปรับปรุงสภาพ (70%) – โดดเด่นด้วยความดันโลหิตลดลง 15-30% ของระดับวิกฤต; ความรุนแรงของอาการทางคลินิกลดลง ไม่จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จำเป็นต้องมีการเลือกการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตที่เหมาะสมในผู้ป่วยนอก
• ความก้าวหน้าของวิกฤตความดันโลหิตสูง (15%) – แสดงออกโดยอาการที่เพิ่มขึ้นและภาวะแทรกซ้อนที่เพิ่มขึ้น ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
• ขาดผลกระทบจากการรักษา - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของระดับความดันโลหิตลดลงอาการทางคลินิกไม่เพิ่มขึ้น แต่อย่าหยุด จำเป็นต้องเปลี่ยนยาหรือการรักษาในโรงพยาบาล
• ภาวะแทรกซ้อนของธรรมชาติ iatrogenic (10-20%) – เกิดขึ้นกับความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วหรือมากเกินไป (ความดันเลือดต่ำ, การล่มสลาย), ผลข้างเคียงจากยา (หลอดลม, หัวใจเต้นช้า ฯลฯ ) การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลมีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการสังเกตแบบไดนามิกหรือการดูแลผู้ป่วยหนัก

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

หากได้รับการดูแลทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีและเพียงพอ การพยากรณ์ภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูงจะเป็นไปตามเงื่อนไข กรณีการเสียชีวิตเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (โรคหลอดเลือดสมอง, ปอดบวม, หัวใจล้มเหลว, กล้ามเนื้อหัวใจตาย ฯลฯ )

เพื่อป้องกันภาวะความดันโลหิตสูง ควรปฏิบัติตามคำแนะนำในการบำบัดลดความดันโลหิต ติดตามความดันโลหิตอย่างสม่ำเสมอ จำกัดปริมาณเกลือและอาหารที่มีไขมันที่บริโภค ตรวจสอบน้ำหนักตัว หลีกเลี่ยงการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่ หลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่ตึงเครียด และเพิ่มการออกกำลังกาย

ในกรณีที่มีอาการความดันโลหิตสูง ควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง - นักประสาทวิทยา