Zlé videnie sa dedí: pravda alebo mýtus? Dedičná predispozícia na krátkozrakosť Krátkozrakosť sa dedí.

Krátkozrakosť je genetické oko, ktoré sa môže prenášať z rodičov na deti.

Krátkozrakosť postihuje veľké množstvo ľudí nielen medzi dospelou populáciou, ale aj medzi deťmi. Slabá viditeľnosť predmetov na diaľku pripravuje človeka o časť plnohodnotného života. Veď práve vďaka videniu mozog prijíma a spracováva väčšinu informácií o svete okolo nás. Je dôležité zvážiť rizikové faktory pre výskyt a progresiu očných ochorení. Hlavným dôvodom vzniku takejto očnej choroby, ako je krátkozrakosť, je dedičnosť. Krátkozrakosť je očné ochorenie, ktoré sa môže prenášať z rodiča na dieťa. Preto by ľudia s predispozíciou na krátkozrakosť mali venovať osobitnú pozornosť vývoju zrakového aparátu svojich detí.

Krátkozrakosť je porucha zrakového aparátu, pri ktorej človek jasne nevidí predmety v diaľke. Inými slovami, choroba sa nazýva krátkozrakosť. Mechanizmom poruchy viditeľnosti do diaľky je nesprávny lom svetelných lúčov. Namiesto toho, aby sa lúče sústredili na samotnú sietnicu, zbiehajú sa pred ňou.

Môže to byť z viacerých dôvodov: očná buľva je príliš pretiahnutá alebo má oko nepravidelne tvarovanú rohovku, čo vedie k nesprávnemu zaostreniu lúčov v dôsledku prevahy refrakčnej sily zrakového systému.

Formy ochorenia

Pri diagnostikovaní krátkozrakosti venujú oftalmológovia pozornosť forme jej prejavu. Osoba má niekoľko foriem dedičnej krátkozrakosti. Existuje napríklad falošná forma krátkozrakosti, inak sa nazýva akomodačný kŕč. Pod akomodáciou rozumieme schopnosť oka naladiť sa na zváženie objektov umiestnených v rôznych vzdialenostiach.

Pri dobrom videní by sa mal ciliárny sval napnúť alebo uvoľniť v závislosti od toho, ako ďaleko je predmetný objekt. Pri falošnej krátkozrakosti zostáva tento sval napätý pri zvažovaní predmetov akéhokoľvek rozsahu. Táto forma vizuálnej odchýlky môže byť dočasne obnovená použitím špeciálnych očných kvapiek, ktoré zmierňujú kŕče.

Hlavný rozdiel medzi falošnou a pravou krátkozrakosťou je v tom, že falošná je úplne liečiteľná, ale tá pravá podlieha iba korekcii. Veľký význam má diagnostika falošnej krátkozrakosti v ranom štádiu, kedy sa dá najrýchlejšie vyliečiť. V opačnom prípade, ak vás tento typ odchýlky obťažuje viac ako rok, potom je úplné vyliečenie takmer nemožné.

Skutočná krátkozrakosť sa zvyčajne klasifikuje do troch stupňov:

• slabý, menej ako 3 dioptrie;
• stredná, v rozmedzí od 3 do 6 dioptrií;
• vysoká, 6 a viac dioptrií.

Podľa pôvodu sa krátkozrakosť delí na dedičnú, čiže vrodenú a získanú.

Príznaky krátkozrakosti

Včasná diagnostika falošnej krátkozrakosti v počiatočnom štádiu je predmetom najrýchlejšieho vyliečenia.

Rozhodujúcim prejavom krátkozrakosti je neostré, rozmazané vizuálne vnímanie objektov nachádzajúcich sa na diaľku. Krátkozraký človek zároveň jasne vidí blízke predmety. Ľudia trpiaci krátkozrakosťou pri zvažovaní predmetov v diaľke začínajú škúliť.

Okrem zhoršeného videnia sú časté bolesti hlavy, oči sa dostatočne rýchlo unavia. Spravidla sa prvé príznaky prejavia vo veku okolo siedmich rokov. Ďalej môže choroba začať prudko postupovať alebo sa môže zastaviť. Ak progresívna forma ochorenia nie je včas korigovaná okuliarmi, môže to viesť k divergentnému strabizmu.

Diagnostické metódy

Na stanovenie jednoznačnej diagnózy vykonávajú oftalmológovia niekoľko výskumných postupov:

1. visometria na určenie zrakovej ostrosti;
2. perimetria, diagnostika komplexnej krátkozrakosti;
3. skiaskopia, stanovenie refrakcie;
4. tonometria, meranie vnútroočného tlaku;
5. vyšetrenie očného pozadia;
6. Ultrazvuk oka.

Príčiny krátkozrakosti

Základnou príčinou vzniku a progresie krátkozrakosti je dedičnosť.. Krátkozrakosť môže byť prenesená na dieťa od rodičov, ktorí trpia touto poruchou. Ostatné dôvody vyvolávajú iba krátkozrakosť, ku ktorej má určitá osoba dedičnú predispozíciu.

Krátkozrakosť sa prenáša na deti v polovici prípadov, ak týmto ochorením trpia obaja rodičia. A jeho prvé prejavy u dieťaťa sa zisťujú až okolo 18 rokov. U zdravých rodičov sa dieťa s krátkozrakosťou narodí len v 8 % prípadov. Dedičnosť tvorí niektoré defekty v syntéze kolagénového proteínu, ktorý je nevyhnutný pre tvorbu očnej škrupiny.

Dedičnosť alebo predčasný pôrod sú základnou príčinou vzniku a progresie krátkozrakosti.

Príčinou vrodenej krátkozrakosti je často predčasný pôrod. Krátkozrakosť v embryu vzniká pod vplyvom množstva faktorov. Medzi nimi leví podiel na riziku majú infekčné a iné choroby.

Keďže myopia je dedičná a to je hlavný dôvod vzniku a rozvoja krátkozrakosti u ľudí, dôrazne sa odporúča, aby sa budúci rodičia poradili s genetikom. Genetický výskum pomôže diagnostikovať, predchádzať a dokonca liečiť vrodenú krátkozrakosť.

O tom, či krátkozrakosť dedia deti, hovoria vedci už dlho. Ale spolu s dedičnosťou existuje veľa faktorov sekundárneho významu, ktoré ovplyvňujú vzhľad a progresiu krátkozrakosti:

• nevyvážená strava. Ak je v jedálničku dieťaťa nedostatok vitamínov a mikroelementov, ktoré sú také potrebné pre zdravé fungovanie zrakového aparátu, môže to spôsobiť progresiu krátkozrakosti. Ak veríte štúdiám, potom nadmerná konzumácia uhľohydrátov, ktoré sú bohaté na pečivo, vedie k zvýšeniu hladiny inzulínu, čo môže viesť k natiahnutiu očnej gule. Takáto nerovnováha môže byť impulzom pre progresiu krátkozrakosti;
• namáhanie očí. Existuje mnoho dôvodov, ktoré prispievajú k nadmernej záťaži zrakového aparátu: dlhodobé skúmanie blízko seba ležiacich predmetov bez prerušenia, nedostatočné osvetlenie pracovísk, nepohodlné pristávanie pri písaní alebo čítaní. Situáciu zhoršujú všetky druhy gadgetov, ktoré obklopujú deti od detstva: počítače, televízory, tablety, mobilné telefóny. Nedodržanie pravidiel používania zariadení značne zhoršuje obraz dedičnej krátkozrakosti.
• nesprávna oprava. Ak je dieťa stále diagnostikované s dedičnou krátkozrakosťou, mali by ste sa okamžite postarať o nápravu. Nedostatok včasnej korekcie povedie k výraznému zhoršeniu videnia na pozadí ďalšieho preťaženia zrakového aparátu.

V niektorých prípadoch môže dokonca viesť k strabizmu alebo syndrómu lenivého oka. Ak sa zvolia príliš silné okuliare alebo šošovky, očný sval pracuje ešte intenzívnejšie, čo tiež povedie k prudkému zhoršeniu zraku.

Metódy liečby a prevencie

Ak bola u dieťaťa diagnostikovaná vrodená krátkozrakosť, potom majú rodičia otázku o spôsobe liečby. V každom prípade na výber spôsobu terapie a korekcie potrebujete kompetentnú konzultáciu s oftalmológom. Bohužiaľ, choroba sa nedá úplne vyliečiť. Ale včas prijaté opatrenia pomôžu spomaliť vývoj ochorenia a zabrániť vzniku komplikácií.

V detstve by sa mala venovať osobitná pozornosť progresívnej forme ochorenia. Čím skôr sa diagnostikujú odchýlky a začne sa liečba, tým väčšia je pravdepodobnosť záchrany zraku. Hlavným pravidlom účinnej liečby je výber komplexných techník. To znamená, že spolu s lekárskymi av zložitých prípadoch sa používa chirurgická liečba, fyzioterapeutické metódy a optická gymnastika.

Včasné opatrenia pomôžu spomaliť vývoj ochorenia a zabrániť vzniku komplikácií.

V prvej fáze lekár vyberie okuliare, ktoré slúžia skôr na korekciu a zníženie námahy očí, ako na liečbu. Ak je dieťaťu diagnostikovaná mierna alebo stredná forma krátkozrakosti, potom je povolené prerušované nosenie okuliarov. Ak je forma ťažká alebo progresívna, nosenie korekčných okuliarov pomôže predchádzať strabizmu.

Vysoký stupeň krátkozrakosti u detí si vyžaduje neustále sledovanie a v prípade potreby včasnú výmenu okuliarov. Starším deťom je dovolené nosiť korekčné šošovky.

V komplexe terapeutickej terapie sú deťom predpísané vitamíny a mikroelementy, ktoré pomôžu vyhnúť sa exacerbáciám a komplikáciám. Dobrý terapeutický účinok poskytujú lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh v sietnici.

V prípade, že je diagnostikovaná komplikácia alebo progresívna forma krátkozrakosti, lekár môže odporučiť operačnú metódu, najmä skleroplastiku. Indikácia môže byť rýchlo progredujúca, viac ako jedna dioptria za rok, krátkozrakosť. Táto metóda sa odporúča aj v prípade hrozby odlúpenia sietnice.

Keď už hovoríme o spôsoboch prevencie krátkozrakosti, nemožno nespomenúť dôležitosť chôdze na čerstvom vzduchu, dobrého spánku, regeneračných procedúr, dávkovaného vizuálneho zaťaženia. Rodičia by sa mali postarať o správnu organizáciu pracoviska žiaka. Ak je to možné, dieťa s predispozíciou na krátkozrakosť by malo ísť plávať. Niektorí rodičia považujú za účelné navštíviť dieťa so strednou krátkozrakosťou, špecializovanú predškolskú inštitúciu.

Aby bolo možné diagnostikovať a zastaviť dedičnú formu krátkozrakosti v počiatočnom štádiu, najmä ak existujú predpoklady pre jej výskyt, deti by mali byť pravidelne vyšetrované oftalmológom. Ak sa napriek tomu choroba prejaví a začne sa rozvíjať, frekvencia návštevy lekára by mala byť raz za šesť mesiacov.

26. decembra 2016 Docentom sa stal doc

Pri štúdiu úlohy dedičnosti vo vývoji krátkozrakosti sa používajú tri hlavné metódy genetického výskumu: genealogická, dvojčatá a populačná štatistika.

Ako je známe, populačno-štatistická metóda je založená na štúdiu dedičných znakov vo veľkých skupinách populácie z jednej alebo viacerých populácií a štatistickom spracovaní získaného materiálu [Bochkov N.P., 1973].

Populačno-štatistických štúdií refrakcie je málo a líšia sa metodologickou rozmanitosťou a variabilitou údajov. Keďže tieto štúdie sa uskutočňujú na materiáli rôzneho veku a etnického pôvodu s použitím rôznych metód určovania a účtovania refrakcie, získané výsledky je ťažké porovnávať a zovšeobecňovať. Výsledky týchto štúdií sa týkajú najmä konštrukcie refrakčných kriviek, komponentnej analýzy refrakcie a stanovenia frekvencie krátkozrakosti u rôznych národností. Nemožno ich použiť na zostavenie genetického modelu krátkozrakosti.

Genealogická metóda založená na rozbore rodokmeňov sa dlho používala pri štúdiu lomu [Averbakh M.I., 1925; Kholina A.A., 1925; Stilling, 1903; Waardenburg P., 1930, 1963; Wold K. S., 1949; Francois J., 1958; Sorsby A., 1970 atď. [.

P. Waardenburg (1963), ktorý vo svojej príručke zhrnul takmer celú literatúru o genetike refrakcie, rozlišuje tri typy krátkozrakosti podľa typu dedičnosti: typ; 2) vysoká krátkozrakosť sa prenáša autozomálne recesívne alebo menej často autozomálne dominantným spôsobom; 3) vrodená krátkozrakosť môže byť dedičná (hlavne recesívna), ako aj spojená s nedonosením detí. R. Waardenburg pripisuje nevýznamnú úlohu environmentálnym faktorom pri vzniku získanej krátkozrakosti.

O polygénnej povahe dedičnosti ametropie píše aj A Sorsby (1970). Jednoduchá nekomplikovaná krátkozrakosť sa podľa jeho názoru môže prenášať tak u recesívneho, ako aj dominantného typu, krátkozrakosti, kombinovanej s šerosleposťou, u autozomálne recesívneho typu, ako aj u recesívneho typu viazaného na pohlavie. Na vzniku krátkozrakosti, ktorá sprevádza tapetorimitálne dystrofie, rôzne formy vrodených patológií zrakového orgánu, ako aj niektoré systémové ochorenia (Downova choroba, albinizmus, arachnodaktýlia a pod.) budú zohrávať významnú úlohu genetické faktory.

Cenné údaje o dedičnosti jednotlivých anatomických a optických prvkov oka sa získali ich porovnaním v dvoch generáciách. A. Sorsby a kol. (1966) študovali frekvenciu podobnosti refrakčných prvkov oka u rodičov a ich detí v 28 náhodne vybratých rodinách. Najvyššia korelácia bola zistená pre refrakčnú silu rohovky (r = 0,542) a dĺžku očnej osi (r = 0,434), ďalej hĺbku prednej komory (r = 0,388), celkovú refrakciu (r = 0,348 ) a výkon šošovky (r = 0,278).

Ďalšie výsledky získali F. Young a G. Lea 17 (1972) v podobnej štúdii 71 eskimáckych rodín. Korelácia rodičov a detí vo všeobecnej refrakcii sa ukázala ako relatívne malá (r = 0,23) a po vylúčení rodín, ktorých členovia mali vysoký stupeň hypermetropie, bola vo všeobecnosti nevýznamná (r = 0,11).

Pre zostávajúce anatomické a optické prvky sa získali nasledujúce korelácie: refrakčná sila rohovky - 0,36, dĺžka očnej osi - 0,22, hĺbka prednej komory - 0,24, hrúbka šošovky - 0,11.

Významná podobnosť u rodičov a detí bola teda zistená len vo vzťahu k refrakčnej sile rohovky. Čo sa týka všeobecnej refrakcie, len pri hypermetropii nad 3,0 dioptrií bola odhalená úzka korelácia medzi týmito dvoma generáciami. Autori nenašli žiadne potvrdenie genetickej podmienenosti anatomických a optických prvkov oka pri iných typoch refrakcie, okrem zakrivenia rohovky.

Dvojitá metóda je perspektívna v antropogenetike; štúdium genetických vzorcov na dvojčatách. Podstatou metódy dvojčiat je, ako je známe, porovnávanie študovaných znakov u rôznych skupín dvojčiat na základe podobnosti alebo odlišnosti ich genotypov a prostredia, v ktorom vyrastali [Bochkov N.P., 1973]. Porovnanie frekvencie znaku (stupeň zhody) u jednovaječných a dvojvaječných dvojčiat poskytuje približnú odpoveď na otázku relatívnej úlohy dedičnosti a prostredia vo vývoji znaku. Čím väčšia je podobnosť študovaného znaku u monozygotných párov, tým väčšia je vo všeobecnosti jeho genetická podmienenosť. Rozvoj metódy dvojčiat úzko súvisí so zvýšením presnosti určenia engotity.

V raných prácach W. Jablonského (1922), R. Waardenburga (1930),

G. Meyer-Schwiekerath (1949) a ďalší autori, ktorí použili metódu dvojčiat, analyzujú dedičnosť iba všeobecnej refrakcie a refrakčnej sily rohovky. Vysoká frekvencia koincidencie zakrivenia rohovky bola zaznamenaná u monozygotných párov a výrazne nižšia u dizygotných párov. Zhoda vo všeobecnej refrakcii bola o niečo menšia, najmä pri krátkozrakosti.

S príchodom ultrazvukovej biometrie sa začalo so štúdiom dedičnosti všetkých zložiek lomu u dvojčiat. A. Sorsby a kol. (1962), ktorí vybrali 78 monozygotných, 40 dizygotných a 48 náhodných párov podobných lomom, určili ich vnútropárové korelácie podľa hlavných anatomických a optických parametrov. Rozdiel v korelačných koeficientoch pre monozygotné a dizygotické páry bol najväčší pre zakrivenie rohovky (0,934 a 0,591) a dĺžku očnej osi (0,919 a 0,482). Bola oveľa menšia pre optickú mohutnosť šošovky (0,831 a 0,507) a hĺbku prednej komory (0,827 a 0,452). Korelácie v rámci náhodných párov neboli významné. V skupine očí s emetropiou a hypermetropiou boli korelácie mierne vyššie a rozdiel v korelačných koeficientoch medzi monozygotnými a dizygotnými pármi bol mierne väčší ako v skupine krátkozrakých očí.

Na základe výsledkov prieskumu 39 jednovaječných a 22 dvojvaječných párov dvojčiat dospel A. Nakajima (1961) k záveru, že existujú vysoko dedičné (zakrivenie rohovky a zadnej plochy šošovky, dĺžka očnej osi) resp. zle zdedené zložky refrakcie (hrúbka rohovky, hĺbka prednej komory a zakrivenie prednej plochy šošovky).

Údaje o význame genetického faktora pri rozvoji krátkozrakosti boli výrazne doplnené v dôsledku nedávnych štúdií vykonaných v Moskovskom výskumnom ústave očných chorôb. Helmholtz spolu s Výskumným centrom lekárskej genetiky Ruskej akadémie lekárskych vied a Ústavom fyziológie detí a dorastu Akadémie vied Ruskej federácie.

Na území údolia Ferghana (Kollyukh V.A., 1972; Avetisov E.S., Kolyukh V.A., 1973) sa uskutočnili genealogické štúdie s použitím množstva markerov (krvné haptoglobíny, dermatoglyfy). Vysoká hustota obyvateľstva, prítomnosť izolátov, významný počet súvisiace manželstvá a prevaha veľkých rodín urobili z tohto územia Uzbekistanu vhodný objekt pre lekársku genetickú analýzu krátkozrakosti.

P 120 rodín, v ktorých bola krátkozrakosť zistená v troch alebo štyroch generáciách, bolo vyšetrených 1132 ľudí (545 mužov a 587 žien). Vyšetrili sme aj 52 zdravých rodín (420 osôb) z rovnakej populácie, ktoré tvorili kontrolnú skupinu. Medzi nimi je 208 žien a 212 mužov. Frekvencia krátkozrakosti v rodinách koprolovej skupiny a rodinách probandov bola, resp.

10,9 a 39,5 %, čo poukazuje na významnú úlohu dedičného faktora pri vzniku tohto typu refrakcie.

Autozomálne dominantný typ dedičnosti bol zistený v 53 (44,2%) rodinách a autozomálne recesívny - v 67 (55,8%). Odhalil sa významný vplyv príbuzenského kríženia na frekvenciu a povahu dedičnosti. Pri dominantnom type dedenia sa príbuzné manželstvá vyskytli v 24,6 % rodín a pri recesívnom type v 65,7 %. V poslednej skupine boli zaznamenané rodinné manželstvá vo viacerých generáciách.

Zistilo sa, že pri dominantnom type dedičnosti sa krátkozrakosť vyskytuje v neskoršom veku, prebieha priaznivejšie a spravidla nedosahuje vysoké stupne. Krátkozrakosť recesívneho typu sa vyznačuje fenotypovým polymorfizmom, skorším nástupom, väčšou tendenciou k progresii a rozvoju komplikácií, častou kombináciou s radom vrodených očných ochorení a ťažším priebehom procesu v ďalšej generácii v porovnaní s predchádzajúcou . Zároveň sa nepodarilo získať údaje, ktoré by umožnili rozlíšiť vysoko komplikovanú (niekedy nazývanú „malígna“ alebo „patologická“) krátkozrakosť do geneticky izolovanej skupiny.

Prítomnosť častého príbuzenského kríženia s recesívnym typom dedičnosti zhoršuje priebeh krátkozrakosti a zvyšuje penetráciu zodpovedajúcich génov. Krátkozrakosť je v takýchto prípadoch často sprevádzaná očnými anomáliami, hluchotou a neuropsychiatrickými poruchami, ktoré sa vyskytujú aj u príbuzných probanda, ktorí krátkozrakosť nemajú.

Pri skúmaní jedincov krátkozrakej a kontrolnej skupiny na pohlavný chromatín, chuťový vnem fenyltiomočoviny a prítomnosť haptoglobínov v krvnom sére sa nezistila žiadna súvislosť medzi krátkozrakosťou a týmito genetickými testami.

O.A. Panteleeva a kol. (1976) vykonali komparatívnu analýzu fenotypových prejavov krátkozrakosti v dedične zaťažených rodinách a v rodinách, v ktorých nebola krátkozrakosť. Zo všetkých fenotypových prejavov krátkozrakosti boli vybrané tri ukazovatele: 1) čas prejavu krátkozrakosti; 2) stupeň krátkozrakosti v čase vyšetrenia; 3) závažnosť klinického priebehu. Vyšetrených bolo 120 detí s dedičnou a 130 s nededičnou krátkozrakosťou.

Autori dospeli k záveru, že u detí s dedičnou krátkozrakosťou sa prejavuje skôr, jej priemerný stupeň je vyšší, klinický priebeh je závažnejší ako u detí s nededičnou krátkozrakosťou. Dedičná krátkozrakosť sa prejavuje o niečo skôr u dievčat (priemerný vek 8,1 ± 2,1 roka) ako u chlapcov (11,6 ± 2,2 roka). V prípade krátkozrakosti u jedného z detí je predpokladaný čas objavenia sa krátkozrakosti u druhého súrodenca rovnakého pohlavia T ± 3,0 rokov, u druhého pohlavia - T ± 4,2 roka (T je čas objavenia sa krátkozrakosti u prvého dieťaťa).

Podľa O.A.Panteleeva a E.N.Musnitskaya (1974) sú faktory ovplyvňujúce expresivitu génov, t.j. stupeň závažnosti jeho pôsobenia, s dedičnou krátkozrakosťou môže byť pohlavie, genotyp oboch rodičov, faktory prostredia. Na základe rozboru každého rodokmeňa autori určili penetranciu, t.j. stupeň prejavu génu patologickej krátkozrakosti v skúmaných rodinách. Dosahovalo to 21,3 %. Takéto nízke percento penetrácie naznačuje, že dominantne zdedený gén krátkozrakosti môže realizovať svoj patologický účinok iba pod vplyvom nepriaznivých podmienok prostredia alebo pri interakcii s inými patologickými génmi. Penetrácia a expresivita ako dôsledok rôznych vplyvov na pôsobenie génu spolu súvisia. Ďalšie zhromažďovanie a systematizácia údajov pomôže identifikovať nové faktory ovplyvňujúce tento vzťah.

Štúdium refrakcie a jej prvkov na jednovaječných a dvojvaječných dvojčatách (Avetisov E.S. et al., 1973, І974| umožnilo posúdiť relatívnu úlohu environmentálnych a genetických faktorov pri vzniku ametropií. Spolu s meraním statickej refrakcie resp. jeho prvkov bola vykonaná štúdia dynamických indexov lomu u 13 monozygotných a 9 dizygotných párov dvojčiat. Koeficienty vnútrotriednej korelácie pre všetky tieto ukazovatele sú porovnané v tabuľke 27.

Z údajov v tabuľke je vidieť, že dĺžka očnej osi, refrakčná sila rohovky a najmä celková ametropia spolu súvisia oveľa viac u jednovaječných ako u dvojvaječných dvojčiat. Iné výsledky boli získané pri porovnaní funkčných ukazovateľov: korelačné koeficienty boli v oboch skupinách pomerne nízke a pre niektoré ukazovatele dokonca vyššie u dvojvaječných dvojčiat ako u jednovaječných dvojčiat. Na základe týchto údajov nemožno hovoriť o genetickej podmienenosti vlastností dynamickej refrakcie.

Korelácie hlavných ukazovateľov statickej a dynamickej refrakcie u dvojčiat

V neskoršom diele [Avetisov E.S. et al., 1978] na neselektovaných pároch dvojčiat z detstva a dospievania bola študovaná dedičnosť očnej refrakcie a jej anatomicko-optických komponentov, ako aj dedičné vzorce rôznych typov refrakcie. Vyšetrených bolo 61 párov jednovaječných (M3) a 51 párov dvojvaječných (DZ) dvojčiat.

Na charakterizáciu dedičnosti bol stanovený Holzingerov koeficient. Čím je tento koeficient bližšie k 1,0, tým vyššia je miera účasti genetického faktora na tvorbe tohto znaku.

Výsledky štúdie sú uvedené v tabuľke. 28. Ukazujú, že genetický program má veľmi významný vplyv na tvorbu lomu oka. Holzingerov index dedičnosti sa pohyboval od 0,659 do 0,792 a bol o niečo vyšší u chlapcov ako u dievčat.

Dedičnosť sa prejavuje aj tvorbou optických a anatomických prvkov lomu. Zároveň sa jeho úloha ukázala ako najväčšia pri tvorbe dĺžky očnej osi (Holzingerov index 0,773), o niečo menšia pri tvorbe refrakčnej sily rohovky (0,719) a najmenšia pri tvorbe refrakčnej sily šošovky (0,334).

S cieľom získať odpoveď na otázku, či sa objavené vzory vzťahujú na všetky typy lomu, bola vykonaná dodatočná štúdia. Pre viac vizuálu

Tabuľka 2H

Hodnotové korelácie a dedičnosť refrakcie a jej zložiek na základe výsledkov štúdie dvojčiat

V tomto prípade neboli vypočítané korelačné koeficienty znakov, ale ich modifikačné ukazovatele, t.j. stredný rozdiel v rámci páru.

Uvedené v tabuľke. 29, výsledky ukazujú, že vnútropárové rozdiely v refrakcii a jej prvkoch sú najmenšie pri emetropii a miernej hypermetropii, o niečo väčšie pri strednom a vysokom stupni hypermetropie a výrazne väčšie pri krátkozrakosti. To poukazuje na väčší vplyv genetických faktorov na vznik hypermetropie a emetropie ako na vznik krátkozrakosti. Zdá sa, že jedným z dôvodov je, že emetropia a slabá hypermetropia predstavujú druhový lom ľudského oka.

Vo všetkých refrakčných skupinách boli rozdiely vo vnútri páru v statickom lomu menšie ako rozdiely v jeho základných prvkoch. To naznačuje prítomnosť aktívneho mechanizmu na vzájomné „ladenie“ anatomických a optických prvkov.

Dá sa teda uvažovať, že na rozdiel od dedičných očných chorôb, pri ktorých hrá úlohu hlavného etiologického faktora dedičnosť, myopia patrí do skupiny očných chorôb s dedičnou predispozíciou, kedy dedičnosť pôsobí ako patogenetický alebo podmienene etiologický faktor.

Modifikačný index lomu a jeho zložky v rôznych skupinách lomu

Krátkozrakosť (krátkozrakosť). Príčiny, typy, symptómy, príznaky a diagnóza

Vďaka

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

Čo je krátkozrakosť?

Na pochopenie mechanizmov vývoja, princípov diagnostiky a liečby krátkozrakosti sú potrebné určité znalosti o stavbe oka a fungovaní jeho refrakčného systému.

Ľudské oko je zložitý systém, ktorý zabezpečuje vnímanie obrazov z vonkajšieho sveta a ich prenos do mozgu.

Z anatomického hľadiska sa ľudské oko skladá z:

• vonkajšia škrupina. Vonkajší obal oka je tvorený sklérou a rohovkou. Skléra je nepriehľadné biele tkanivo, ktoré pokrýva väčšinu očnej gule. Rohovka je malá časť vonkajšieho obalu oka, ktorá sa nachádza na jeho prednom povrchu a má mierne zakrivený ( vonku) tvar ( vo forme pologule). Rohovka je priehľadná, takže cez ňu ľahko prechádzajú svetelné lúče. Rohovka je dôležitým orgánom refrakčného systému oka, to znamená, že svetelné lúče prechádzajúce cez ňu sa lámu a zhromažďujú sa v určitom bode.
• Stredná škrupina. Priemer ( cievne) obal oka zabezpečuje prekrvenie a výživu očnej gule a všetkých vnútroočných štruktúr. V oblasti prednej časti očnej buľvy ( hneď za rohovkou) dúhovka je vytvorená z cievovky oka ( Iris). Toto je druh membrány, v strede ktorej je malý otvor ( zrenica). Hlavnou funkciou dúhovky je regulovať množstvo svetla vstupujúceho do oka. Príliš jasné svetlo spôsobuje kontrakciu určitých svalov dúhovky, čo spôsobuje zúženie zrenice a množstvo svetla prechádzajúceho cez ňu klesá. V tme sa pozoruje opačný proces. Zrenica sa rozšíri, takže oko môže zachytiť viac svetelných lúčov.
• Vnútorná škrupina. Vnútorná výstelka oka sietnica) je reprezentovaný mnohými fotosenzitívnymi nervovými bunkami. Tieto bunky vnímajú častice svetla vstupujúce do oka ( fotóny), ktoré generujú nervové impulzy. Tieto impulzy sa prenášajú pozdĺž špeciálnych nervových vlákien do mozgu, kde sa vytvára obraz.

Vnútroočné štruktúry zahŕňajú:

• sklovité telo. Ide o priehľadný útvar želatínovej konzistencie, ktorý zaberá hlavný objem očnej gule a plní fixačnú funkciu ( to znamená, že zachováva tvar oka).
• šošovka. Ide o malý útvar umiestnený priamo za žiakom a v tvare bikonvexnej šošovky. Samotná látka šošovky je obklopená priehľadnou kapsulou. Pozdĺž okrajov sú k kapsule šošovky pripevnené špeciálne väzy, ktoré ju spájajú s ciliárnym telom a ciliárnym svalom. Šošovka, podobne ako rohovka, je dôležitou súčasťou refrakčného systému oka.
• Očné kamery. Očné komory sú malé štrbinové priestory umiestnené medzi rohovkou a dúhovkou ( predná komora oka), dúhovka a šošovka ( zadná komora oka). Priestor týchto komôr je vyplnený špeciálnou tekutinou ( komorová voda), ktorý zabezpečuje výživu vnútroočných štruktúr.

Okulomotorické svaly oka zahŕňajú:

• Vonkajší priamy sval- poskytuje únos ( otočiť) oči von.
• Vnútorný priamy sval- zabezpečuje rotáciu oka dovnútra.
• Dolný priamy sval- poskytuje zníženie oka.
• horný priamy sval- Poskytuje zdvihnutie očí.
• Špičkový šikmý sval- zdvihne a odvráti zrak.
• Dolný šikmý sval skloní a odvráti zrak.

Za normálnych podmienok, keď prechádzajú rohovkou a šošovkou, sa svetelné lúče lámu a zhromažďujú v jednom bode, ktorý by mal byť normálne umiestnený ( byť premietaný) priamo na sietnici. V tomto prípade človek získa najjasnejší obraz pozorovaného objektu.

Keď sa človek pozerá do diaľky, refrakčná sila šošovky klesá, v dôsledku čoho sa obraz vzdialeného objektu stáva jasnejším. Stáva sa to v dôsledku relaxácie ciliárneho svalu, čo vedie k napätiu väzov šošovky a jej puzdra a splošteniu samotnej šošovky.

Pri pohľade na blízko umiestnený objekt prebieha opačný proces. V dôsledku kontrakcie ciliárneho svalu sa oslabuje napätie väzov a puzdra šošovky, samotná šošovka nadobúda konvexnejší tvar a zvyšuje sa jej refrakčná sila, čo umožňuje zaostrenie obrazu na sietnicu.

Mechanizmus vzniku krátkozrakosti spočíva v tom, že v dôsledku rôznych anomálií v štruktúre očnej buľvy alebo v dôsledku poruchy jej refrakčného systému sa obrazy vzdialených predmetov nezamerajú priamo na sietnicu, ale pred ňou v dôsledku ktoré sú človekom vnímané ako neostré, rozmazané. Zároveň človek vidí blízke predmety viac-menej normálne.

Príčiny a formy krátkozrakosti

Typy krátkozrakosti

• Axiálne ( axiálne) krátkozrakosť. Vyvíja sa v dôsledku nadmerne dlhej predozadnej veľkosti očnej gule. Refrakčné systémy oka nie sú ovplyvnené.
• Lentikulárna krátkozrakosť. Vyvíja sa v dôsledku zvýšenia refrakčnej sily šošovky, čo možno pozorovať pri niektorých ochoreniach ( napríklad pri cukrovke alebo pri užívaní určitých liekov ( hydralazín, chlórtalidón, fenotiazín a iné).
• Krátkozrakosť s poškodením rohovky. V tomto prípade je príčinou rozvoja ochorenia príliš veľké zakrivenie rohovky, ktoré je kombinované s jej nadmerne výraznou refrakčnou silou.

• skutočná krátkozrakosť;
• falošná krátkozrakosť.

Skutočná krátkozrakosť

falošná krátkozrakosť ( kŕč ubytovania)

Ako už bolo spomenuté, pri pozorovaní predmetov blízko seba sa ciliárny sval sťahuje a refrakčná sila šošovky sa zvyšuje. Ak je ciliárny sval v stiahnutom stave niekoľko hodín, môže to narušiť metabolizmus a nervovú reguláciu v ňom, čo má za následok jeho kŕč ( teda výrazná a predĺžená kontrakcia). Ak sa človek súčasne pokúsi pozerať do diaľky, kŕčovitý ciliárny sval sa neuvoľní a refrakčná sila šošovky sa nezníži, v dôsledku čoho bude vzdialený objekt vidieť nezreteľne. Tento stav sa nazýva akomodačný kŕč.

Prispieť k rozvoju spazmu ubytovania môže:

• dlhé nepretržité čítanie;
• dlhá práca na počítači;
• dlhodobé sledovanie televízie;
• čítanie ( alebo práca s počítačom) pri slabom osvetlení;
• nedodržiavanie režimu práce a odpočinku;
• nedostatočný spánok;
• podvýživa.

V závislosti od príčiny vývoja existujú:

• dedičná krátkozrakosť;
• získaná krátkozrakosť.

dedičná krátkozrakosť

Ľudský genetický aparát pozostáva z 23 párov chromozómov umiestnených v jadrách buniek. Každý chromozóm má obrovské množstvo rôznych génov, ktoré môžu byť aktívne alebo neaktívne. Práve aktivácia určitých génov určuje všetky vlastnosti a funkcie buniek, tkanív, orgánov a celého organizmu ako celku.

Počas počatia dochádza k fúzii mužských a ženských zárodočných buniek, v dôsledku čoho vyvíjajúce sa embryo zdedí 23 chromozómov od matky a 23 chromozómov od otca. Ak výsledné chromozómy obsahujú chybné gény, existuje šanca, že dieťa zdedí existujúcu mutáciu a tiež sa u neho vyvinie určitá choroba.

Mierna až stredná krátkozrakosť sa dedí autozomálne dominantným spôsobom. To znamená, že ak dieťa zdedí aspoň 1 chybný gén, rozvinie sa u neho táto choroba. Pravdepodobnosť zdedenia tohto génu závisí od toho, ktorý rodič má krátkozrakosť. Ak sú obaja rodičia chorí, je 75 až 100 % šanca, že sa im narodí choré dieťa. Ak je chorý len jeden z rodičov, dieťa zdedí chybné gény s pravdepodobnosťou 50 až 100 %.

Vysoká krátkozrakosť sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. To znamená, že ak je chorý iba jeden z rodičov a druhý je zdravý a nie je nositeľom defektného génu, jeho dieťa bude zdravé, ale môže zdediť 1 defektný gén a stať sa aj asymptomatickým prenášačom choroby. Ak sú obaja rodičia chorí, pravdepodobnosť chorého dieťaťa je 100%. Ak sú obaja rodičia asymptomatickými nosičmi defektného génu, existuje 25 % šanca, že budú mať postihnuté dieťa, a 50 % šanca, že budú mať asymptomatického nosiča.

Získaná krátkozrakosť

K rozvoju krátkozrakosti môže prispieť:

• Nedodržiavanie zrakovej hygieny. Ako už bolo spomenuté, pri čítaní, ako aj pri práci na počítači alebo pri sledovaní televízie z blízka dochádza k stresu z ubytovania ( to znamená, že ciliárny sval je napnutý, čo vedie k zvýšeniu refrakčnej sily šošovky). Ak človek pracuje v tejto polohe dlhší čas, začnú sa v ciliárnom svale objavovať určité zmeny ( hypertrofuje, to znamená, že sa stáva hrubším a silnejším). Proces hypertrofie ciliárneho svalu môže trvať niekoľko rokov, ale ak k tomu dôjde, dôjde k narušeniu mechanizmu jeho relaxácie. Keď sa človek pozrie do diaľky, ciliárny sval sa úplne neuvoľní, ale zostane v čiastočne stiahnutom stave. V dôsledku toho zostanú väzy puzdra šošovky uvoľnené a samotná šošovka sa nesploští do požadovaného stupňa, čo bude priamou príčinou krátkozrakosti.
• Nepriaznivé pracovné podmienky.Čítanie alebo práca za počítačom pri slabšom osvetlení si vyžaduje výraznejšiu akomodačnú záťaž, ktorá po čase môže viesť k rozvoju krátkozrakosti.
• Avitaminóza. Nedostatok vitamínov ( najmä vitamín B2) môže tiež prispieť k rozvoju krátkozrakosti. Vysvetľuje to skutočnosť, že vitamín B2 ( riboflavín) normálne zlepšuje mnohé funkcie oka, najmä uľahčuje procesy adaptácie na tmu ( zlepšenie videnia v tme) a odstraňuje únavu očí pri prepracovaní. Pri nedostatku tohto vitamínu sa zaznamenáva aj nadmerný stres a prepracovanie očných štruktúr.
• Primárna slabosť ubytovania. Tento termín sa vzťahuje na patologický stav, pri ktorom refrakčná sila rohovky a/alebo šošovky nie je dostatočne silná. V tomto prípade sú svetelné lúče, ktoré nimi prechádzajú, zaostrené trochu za sietnicou a ako kompenzačná reakcia sa očná guľa natiahne v predozadnej veľkosti. Ak sa po určitom čase odstráni choroba, ktorá spôsobila slabosť akomodácie, nadmerne natiahnutá očná buľva spôsobí krátkozrakosť.
• Zranenia. Zranenia oka sprevádzané poškodením očnej gule, rohovky alebo šošovky môžu tiež spôsobiť rozvoj krátkozrakosti.

Nočná krátkozrakosť

Nočná krátkozrakosť počas dňa a pri dobrom osvetlení úplne zmizne.

Krátkozrakosť u detí

V závislosti od mechanizmu vývoja krátkozrakosti u detí existujú:

• vrodená krátkozrakosť;
• fyziologická krátkozrakosť.

vrodená krátkozrakosť

Niekoľko mesiacov po narodení sa mení tvar očnej gule dieťaťa, znižuje sa refrakčná sila rohovky a šošovky, v dôsledku čoho krátkozrakosť zmizne bez akejkoľvek korekcie.

Fyziologická krátkozrakosť

Ako dieťa rastie, závažnosť krátkozrakosti sa môže zvyšovať. Tento proces zvyčajne končí do 18. roku života, kedy sa rast očnej gule zastaví. Súčasne je v niektorých prípadoch možná progresia fyziologickej krátkozrakosti až do 25 rokov.

Symptómy a príznaky krátkozrakosti

Znížená zraková ostrosť pri krátkozrakosti

Tiež ľudia s krátkozrakosťou neustále škúlia a snažia sa vidieť vzdialené predmety. Mechanizmus vývoja tohto príznaku je vysvetlený skutočnosťou, že pri čiastočnom uzavretí palpebrálnej štrbiny sa žiak mierne prekrýva. V dôsledku toho sa mení charakter svetelných lúčov, ktoré ním prechádzajú, čo prispieva k zlepšeniu zrakovej ostrosti. Taktiež, keď sú očné viečka zatvorené, dochádza k miernemu splošteniu rohovky oka, čo môže zlepšiť videnie pri krátkozrakosti v kombinácii s rohovkovým astigmatizmom ( ochorenie, pri ktorom je nepravidelný, zakrivený tvar rohovky).

Ďalšie príznaky krátkozrakosti

Krátkozrakosť sa môže prejaviť:

• Bolesti hlavy. Vznik tohto príznaku je spojený s prepätím akomodačného aparátu, s poruchou prekrvenia ciliárneho svalu a iných vnútroočných štruktúr, ako aj s neostrým obrazom vzdialených predmetov, čo ovplyvňuje fungovanie celého centrálneho nervového systému.
• Pálenie a bolesť v očiach. Vyskytujú sa krátko po začatí práce s predmetmi v blízkosti ( napríklad pri práci na počítači). S rozvojom týchto príznakov súvisí aj prepracovanosť rôznych vnútroočných štruktúr a porucha akomodácie. Stojí za zmienku, že pálenie v očiach môže tiež naznačovať spazmus ubytovania.
• Trhanie. Zvýšené slzenie sa môže vyskytnúť pri dlhšej práci za počítačom a pri čítaní kníh, ale tento príznak sa môže vyskytnúť aj u zdravých ľudí ( v druhom prípade sa objaví oveľa neskôr a zmizne po niekoľkých minútach odpočinku). Okrem toho sa u pacientov s krátkozrakosťou môže počas jasných slnečných dní alebo pri jasnom svetle objaviť slzenie. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri krátkozrakosti je výraznejšia ( než normálne) rozšírenie zrenice, ktoré je spojené s poškodením ciliárneho svalu. Výsledkom je, že do oka vstupuje príliš veľa svetla a zvýšené slzenie je akousi ochrannou reakciou na tento jav.
• Zväčšenie veľkosti palpebrálnej štrbiny. Tento príznak nemusí byť viditeľný pri miernej krátkozrakosti, ale zvyčajne sa prejavuje pri ťažkej progresívnej krátkozrakosti. Vysvetľuje sa to nadmerným nárastom očnej gule, ktorá trochu vyčnieva dopredu, pričom viečka tlačí od seba.

Diagnóza krátkozrakosti

Na diagnostiku krátkozrakosti použite:

• meranie zrakovej ostrosti;
• vyšetrenie očného pozadia;
• štúdium vizuálnych polí;

• skiaskopia;
• refraktometria;
• počítačová keratotopografia.

Meranie zrakovej ostrosti pri krátkozrakosti

Postup pri štúdiu zrakovej ostrosti je jednoduchý a dá sa vykonať v priebehu niekoľkých minút. Štúdium sa uskutočňuje v dobre osvetlenej miestnosti, v ktorej je špeciálny stôl. Táto tabuľka obsahuje riadky písmen alebo znakov ( postavy). V hornom rade sú najväčšie písmená a v každom nasledujúcom - menšie.

Podstata štúdie je nasledovná. Pacient sedí na stoličke, ktorá je umiestnená 5 metrov od stola. Lekár dá pacientovi špeciálnu nepriehľadnú clonu a požiada ho, aby si ňou zakryl jedno oko ( bez zatvorenia očného viečka) a druhým okom sa pozrite na stôl. Potom lekár ukáže na písmená rôznych veľkostí ( najskôr veľké, potom menšie.) a požiada pacienta, aby ich pomenoval.

Ľudia s normálnou zrakovou ostrosťou sú schopní ľahko ( bez žmúrenia) prečítajte si písmená z desiatej ( vyššie) riadok tabuľky. Pri krátkozrakosti pacienti horšie vidia do diaľky, v dôsledku čoho horšie rozlišujú jemné detaily ( vrátane písmen a symbolov na stole). Ak počas štúdie niekto nesprávne pomenuje akékoľvek písmeno, lekár sa vráti o 1 riadok vyššie a skontroluje, či v ňom písmená vidí. Stupeň krátkozrakosti sa určuje v závislosti od písmen, z ktorých riadku môže pacient čítať. Po určení zrakovej ostrosti v jednom oku by sa malo zakryť uzáverom a rovnaká štúdia by sa mala vykonať s druhým okom.

Ak počas štúdie pacient nemôže prečítať písmená z úplne horného riadku, znamená to mimoriadne výrazné poškodenie zraku. V tomto prípade lekár stojí vo vzdialenosti 4-5 metrov od pacienta, ukáže mu určitý počet prstov na ruke a požiada ho, aby ich spočítal. Ak to pacient nedokáže, lekár k nemu pomaly pristúpi ( držať ruku v rovnakej polohe), pričom pacient musí pomenovať počet prstov hneď, ako ich dokáže spočítať. Ak to nedokáže urobiť ani vtedy, keď má lekár ruku priamo pred okom, potom je na toto oko prakticky slepý ( tento stav sa vyskytuje v pokročilých prípadoch, s rozvojom komplikácií neliečenej krátkozrakosti). Posledným krokom v diagnostike bude v tomto prípade test vnímania svetla ( lekár pravidelne svieti baterkou do oka pacienta a žiada, aby hovoril, keď vidí svetlo). Ak pacient nevie určiť okamih zapnutia svetla, tak je na vyšetrované oko úplne slepý.

Stupne krátkozrakosti

Pri výmene šošoviek lekár požiada pacienta, aby prečítal písmená z rôznych riadkov tabuľky, až kým nebude jasne identifikovať písmená ( symbolov) z riadku 10. Stupeň krátkozrakosti sa v tomto prípade bude rovnať výkonu šošovky potrebnej na korekciu videnia.

V závislosti od závažnosti krátkozrakosti existujú:

• Slabý stupeň krátkozrakosti- do 3 dioptrií.
• Priemerný stupeň krátkozrakosti- od 3 do 6 dioptrií.
• Vysoký stupeň krátkozrakosti- viac ako 6 dioptrií.

Vyšetrenie fundusu pri krátkozrakosti

Tieto zmeny možno zistiť vyšetrením očného pozadia ( oftalmoskopia). Podstata štúdie je nasledovná. Lekár si na hlavu nasadí špeciálne zrkadlo s otvorom vo vnútri a posadí sa oproti pacientovi. Potom priloží pred oko pacienta lupu a nasmeruje lúče svetla odrazené od zrkadla priamo do zrenice vyšetrovaného oka. V dôsledku toho môže lekár podrobne preskúmať chrbát ( interné) steny očnej gule, zhodnoťte stav zrakového nervu a identifikujte takzvaný myopický kužeľ - kosáčikovitá oblasť postihnutej sietnice, ktorá sa nachádza okolo hlavy zrakového nervu.

Pred vyšetrením sa pacientovi zvyčajne kvapne niekoľko kvapiek liekov, ktoré rozširujú zrenicu ( napríklad atropín). Potreba tohto postupu je daná tým, že počas vyšetrenia lekár nasmeruje lúče svetla do oka pacienta, čo za normálnych okolností vedie k reflexnému zovretiu zrenice, cez ktorú lekár nič nevidí. Z toho vyplýva, že oftalmoskopia je kontraindikovaná, ak pacientovi tieto lieky nemožno predpísať ( napríklad s glaukómom - ochorením charakterizovaným pretrvávajúcim zvýšením vnútroočného tlaku).

Vyšetrenie zorných polí pri krátkozrakosti

Môžete preskúmať zorné pole pomocou približného ( subjektívny) alebo objektívna metóda. Pri subjektívnej metóde výskumu lekár a pacient sedia oproti sebe tak, že pacientovo pravé oko sa pozerá do ľavého oka lekára, pričom ich oči by mali byť od seba vzdialené 1 meter. Lekár požiada pacienta, aby sa pozrel priamo pred seba a urobí to isté. Potom na bočnú stranu hlavy umiestni špeciálnu bielu značku, ktorú najskôr nevidí ani on, ani pacient. Potom lekár začne presúvať štítok z periférie do stredu ( do bodu medzi jeho okom a okom pacienta). V tomto prípade musí pacient sám dať lekárovi znamenie, len čo si všimne pohyb štítku. Ak si lekár všimne znamienko v rovnakom čase ako pacient, potom je jeho zorné pole normálne ( za predpokladu, že sú v norme samotným lekárom).

Počas štúdie lekár nastaví značku vpravo, vľavo, nad a pod okom, pričom kontroluje hranice zorných polí zo všetkých strán.

Pri objektívnej metóde výskumu pacient sedí pred špeciálnym prístrojom, ktorým je veľká hemisféra. Hlavu si položí na špeciálny stojan v strede pologule, po ktorom zafixuje zrak na bod nachádzajúci sa priamo pred jeho očami. Potom lekár začne presúvať špeciálne znamienko z periférie gule do jej stredu a pacient mu musí dať znamenie hneď, ako to uvidí. Hlavnou výhodou tejto metódy je jej nezávislosť od zraku lekára. Navyše na zadnej strane ( konvexné) strane hemisféry sú špeciálne pravítka s gradáciou, pomocou ktorých lekár okamžite určuje hranice zorných polí v rôznych rovinách.

Samotné štúdium je absolútne bezpečné a nezaberie viac ako 5-7 minút. Na vykonanie štúdie nie je potrebná žiadna špeciálna príprava a pacient môže ísť domov ihneď po ukončení procedúry.

Skiaskopia pre krátkozrakosť

Ak potom lekár začne pohybovať zrkadlom nahor alebo nadol, tvar odrazovej škvrny sa začne meniť a povaha zmien bude závisieť od stavu refrakčného systému oka. Napríklad, ak má človek krátkozrakosť 1 dioptrie, lúče odrazené od sietnice sa budú zbierať ( zameranie) vo vzdialenosti presne 1 meter od oka. V tomto prípade, akonáhle lekár posunie zrkadlo na stranu, červená škvrna okamžite zmizne.

Ak má pacient krátkozrakosť viac ako 1 dioptriu, počas pohybu zrkadla lekár uvidí tieň, ktorý sa bude pohybovať v smere opačnom k ​​pohybu svetelného zdroja. V tomto prípade lekár nainštaluje medzi zrkadlo a oko pacienta špeciálne skiaskopické pravítko, v ktorom je veľa rozptylových šošoviek rôznej sily. Potom začne meniť šošovky, kým červená škvrna nezačne okamžite miznúť, keď sa zrkadlo pohne ( žiadny pohyblivý tieň). Stupeň krátkozrakosti sa v tomto prípade určuje v závislosti od sily divergentnej šošovky potrebnej na dosiahnutie tohto účinku.

Ďalšie metódy výskumu krátkozrakosti

Na identifikáciu príčiny krátkozrakosti môže lekár predpísať:

• Oftalmometria. Táto štúdia vám umožňuje vyhodnotiť refrakčnú silu rohovky. Počas štúdie sa na rohovku pacienta premietajú špeciálne testovacie značky, ktorých povaha obrazu bude závisieť od jeho refrakčnej sily.
• Refraktometria. Princíp tejto štúdie je podobný ako pri oftalmometrii, avšak v tomto prípade sa testovacie snímky premietajú nie na rohovku, ale na sietnicu, čo umožňuje súčasne skúmať obe refrakčné štruktúry oka ( rohovka a šošovka). Refraktometriu je možné vykonať manuálne ( pomocou špeciálnych zariadení) alebo automaticky. V druhom prípade všetky merania a výpočty vykonáva špeciálny počítač, po ktorom sa na monitore zobrazia všetky údaje, ktoré sú pre lekára zaujímavé.
• Počítačová keratotopografia. Podstatou metódy je štúdium tvaru a refrakčnej sily rohovky pomocou modernej výpočtovej techniky.

Niektoré oftalmologické patológie sú dedičné. Predispozícia na krátkozrakosť je vyššia u detí, ktorých rodičia trpeli týmto ochorením. Je to spôsobené tým, že choroba je polygénna. Závisí to od stavu svalového aparátu orgánu videnia a vlastností očnej gule. Synonymný názov choroby je "krátkozrakosť". Tento výraz pochádza zo slova „škúlenie“. Etiológia ochorenia spočíva v refrakčných chybách. Diagnóza a liečba dedičnej krátkozrakosti sa vykonáva ambulantne a v oftalmologickej nemocnici.

Príčiny krátkozrakosti

Zlé videnie sa vyvíja na základe týchto patogenetických faktorov:

• Genetické poruchy. Vyvolávajú špecifický tvar očnej gule. Ten sa predĺži a nedokáže správne ohýbať svetelné lúče.
• Spazmus ubytovania. Ide o získanú patológiu, pri ktorej sa v mladom veku vyvíja spazmus očných svalov.
• Keratokonus. Je to spôsobené aj dedičnými faktormi. Pri nej však netrpí svalový aparát, ale tvar rohovky.
• Posunutie šošovky. Vyskytuje sa pri traumatickej dislokácii alebo subluxácii tejto zložky orgánu videnia.
• Skleróza šošovky. U starších ľudí dochádza k zvýšeniu koncentrácie vlákien spojivového tkaniva vo všetkých orgánoch. Týka sa to predovšetkým očí.

Je choroba dedičná?

Pri vzniku krátkozrakosti hrá primárnu úlohu dedičnosť. Poruchy jednotlivých génov vedú k vytvoreniu nepravidelného tvaru očnej gule, patológii nervovosvalových synapsií a iným defektom v anatomickej štruktúre. Ak má jeden z rodičov krátkozrakosť, v 50% prípadov sa rozvinie u dieťaťa. Ak mama aj otec trpia krátkozrakosťou, pravdepodobnosť tejto patológie u ich detí stúpa na 100%.

Genetika krátkozrakosti

Krátkozrakosť je dedičná. Je za to zodpovedný gén RASGRF1. Skratka jeho názvu znamená „faktor uvoľňujúci guanínový nukleotid špecifický pre proteín ras-1“. V preklade to znamená „proteín, ktorý oddeľuje molekuly guanozíndifosfátu od proteínu Ras“. Samotný génový komplex sa nachádza na 15. chromozóme. Presnejšie, jeho umiestnenie je označené ako lokalita 15q25. Existuje ďalší gén zodpovedný za krátkozrakosť. Je zakódovaný ako CTNND2. Táto genetická kombinácia prevláda medzi Číňanmi, obyvateľmi Severnej a Južnej Kórey, Japonska a ďalších krajín Ďalekého východu. Medzi zástupcami mongoloidnej rasy je vysoký podiel krátkozrakých ľudí.

Kombinácia RASGRF1 je spojená s funkciou videnia a vizuálnou pamäťou. Ale génový komplex CTNND2 ovplyvňuje vývoj nervového systému ako celku.