Typer av basalcellehudkreft og behandlingsmetoder. Ondartede neoplasmer i huden

Basalcellekarsinom er det samme som basalcellekarsinom. Dette begrepet brukes av onkologer (inkludert meg selv) når det er nødvendig å nå sunn fornuft eller instinktet for selvoppholdelse av uforsiktige pasienter. Også begrepet basalcellekarsinom brukes vanligvis av histologer, og er skrevet i den histologiske rapporten etter en biopsi av basalcellekarsinom. Fra et vitenskapelig synspunkt er det mer korrekt og gjenspeiler bedre egenskapene til sykdommen. Tross alt er de fleste svulster som ender på oma (bortsett fra begrepet karsinom) godartede.
Merkelig nok har basalcellehudkreft de samme egenskapene som basalcellekarsinom: , , , , , , , , risiko for utseende.

Basalcellekarsinom, prevalens.

Hos personer med europeisk utseende er risikoen for å utvikle basalcellehudkreft i løpet av livet 30 % (den vil dukke opp hos én av tre). Menn blir syke 2 ganger oftere enn kvinner. Personer over 50 år blir vanligvis syke. Interessant nok er basalcellekarsinom mer vanlig hos kvinner under 40 år enn hos menn. Dette skyldes det faktum at det er en mote for soling i varme land og solarier.

Årsaker til basalcellekarsinom.

Som all kreft har basalcellekreft mange årsaker, oftest fører en kombinasjon av dem til sykdommen. Her skiller vi mellom eksternt og internt. Hovedårsaken til basalcellekarsinom er sollys som skader DNA-et til hudceller, noe som fører til mutasjoner i dem.

Årsaker til basalcellekarsinom

Basalcellekarsinom, manifestasjoner på huden, foto.

Vanligvis vises basalcellekarsinom som en perlerosa eller lys føflekk med utvidede blodårer. Kreften kan også være gjennomskinnelig eller lett rødfarget med hevede, rullelignende kanter, noen ganger knapt merkbare. I området med basalcellekarsinom kan huden blø, få arr eller skorpe over, men det gjør ikke vondt. 80 prosent av svulstene vises i hodebunnen og nakken, 15 % på overkroppen og bare 5 % på armer og ben. For en nøyaktig diagnose må onkologen ta en bit av svulsten og sende den til histologisk undersøkelse (histologi).

Foto av basalcellekarsinom med karakteristisk vasodilatasjon og glassaktig glans.

Bildet viser en overfladisk type basalcellekarsinom. De karakteristiske hevede kantene er godt synlige.

Bildet viser en overfladisk type basalcellekarsinom. Utvidede kar er godt synlige.

Bildet viser et overfladisk basalcellekarsinom med mange skorper.

Typer av basalcelle hudkreft, foto.

Den nodulære varianten er den vanligste. Består av en eller flere knuter, voksaktige eller røde, gjennomskinnelige med utvidede kar. Det kan være en depresjon i midten og et sår under skorpen.
Overfladisk basalcellekarsinom er ofte større enn andre typer og vises først og fremst på overkroppen. Det ser ut som en rød plakett med avskalling, små arrdannelser og uregelmessige taggete kanter. Overfladisk basalcellehudkreft kan ligne psoriasis, sopp eller eksem.
Pigmentert basalcellekarsinom vises oftere hos personer med mørk hud. Ser ut som en føflekk eller melanom mørk farge. Andre tegn er omtrent det samme som
i nodalvarianten.
Cystisk basalcellehudkreft er fylt med væske. Formen er mer avrundet utseende enn ved nodulær kreft.
Skleroserende (morfeaform) variasjon. Det ligner et arr, fremstår som en deprimert plakett med dårlig definerte kanter, tett å ta på. Behandlingen er vanskelig.
Den basosquamous (metatypiske) typen ligner den mer plateepitelhudkreft. Det er en variant av basalcellekarsinom med raskere vekst, større tendens til tilbakevendende metastaser, og behandling er vanskelig.
Den ulcerative (infiltrative) variasjonen er til syvende og sist et resultat av videreutvikling av noen av de andre formene for basalcellehudkreft. Tidligere ble en svulst av denne typen kalt et "gnagsår" i utlandet. Denne overgangen forverrer effektiviteten av behandling og prognose betydelig.
Pincus fibroepithelioma er også en type basalcellekarsinom, men er ganske sjelden, ligner en kjøttfarget føflekk, noen ganger får skorpene seg over og blør.

Bildet viser pigmentert basalcellekarsinom i tinningen. Pigmentformen for vekst blir jevnt til en ulcerativ form.

På bildet er basalcellekreft i nakkehuden av den skleroserende varianten, som ligner et arr.

Basalcellekarsinom, behandlingsmetoder.

Basalcellekarsinom bør behandles umiddelbart etter at det dukker opp. Før behandling vurderer onkologen størrelsen, bestemmer svulsttypen og tar en bit av svulsten for en biopsi.
Konvensjonell kirurgisk fjerning, eller fjerning med klafflukking, utføres i de aller fleste tilfeller, for enhver type svulst, dersom det ikke er kontraindikasjoner. Strålebehandling (bestråling) tar omtrent en måned og er akseptabel for alle typer basalcellekarsinom. Stråling bør kun gis til pasienter over 65 år på grunn av økt risiko for utvikling av ny hudkreft i nærliggende områder. sunn hud.
Kryodestruksjon kan utføres for enhver form og størrelse av basalcellekarsinom. Men du må ta vare på såret i fremtiden. I Russland er tilgjengeligheten av kryodestruksjon ikke høy.
Laserbehandling uten fotosensibilisator eller elektrodisseksjon kan kun utføres for små basalcellekarsinomer av gunstig variasjon, men tilbakefallsraten er fortsatt høy. Basalcellekarsinom av skleroserende, ulcerøs og metatypiske varianter kan ikke behandles med disse metodene.
Fotodynamisk terapi kan utføres for overfladiske former, selv om basalcellekarsinomet er mer enn 2 cm i diameter. Dens kostnad er høy. Residivrate fra 12 % til 22 % Hvis basalcellekarsinomet er av den dype ulcerøse eller skleroserende varianten, vil ikke laserstrålene trenge ned i dypet, denne metoden bør unngås.

Tilbakefall av basalcellekarsinom.

Gjenopptreden av basalcellehudkreft på samme sted etter behandling er et tilbakefall. Tilbakefall er mindre behandles og har større risiko videre vekst, metastaser og dødelighet.
Tilbakefall av basalcellekarsinom, hvor hyppigheten avhenger av behandlingsmetoden, den behandlende legen, størrelsen og typen av basalcellekarsinom.

Gjentaksfrekvens av basalcellekarsinom for svulster opp til 2 cm i størrelse.

For svulster større enn 2 cm kan tilbakefallsraten dobles. Hvis basalcellekarsinom er mer enn 5 cm i diameter, øker tilbakefallsraten ca. 3 ganger.

Bildet viser et tilbakefall av basalcellekarsinom. Overflaten av huden er for det meste skorpe. Hovedtyngden av huden er i dypet.

Basalcellekarsinom, prognose

Vanligvis vokser basalcellehudkreft sakte over mange år og plager ikke pasientene. Utviklingen av kreft er uforutsigbar den kan forbli liten i mange år og deretter vokse veldig raskt. Eller vokse i trinn, noen ganger til og med reduseres betydelig i størrelse, for så å øke enda mer. Ofte forventer eldre pasienter at de vil dø av samtidige sykdommer før basalcellekarsinom forårsaker problemer. Og derfor nekter de behandling, og dømmer derved seg selv til lidelse. Fordi svulsten vokser raskere og raskere over tid. Det er nødvendig å starte behandlingen så tidlig som mulig for å øke effektiviteten og redusere dødeligheten fra basalcellehudkreft.
Slike trekk som størrelse større enn 2 cm, plassering i den sentrale delen av ansiktet, i øreområdet, lang varighet, uklare tumorgrenser har dårlig effekt på prognosen. Hvis basalcellekarsinom vokser inn i underliggende vev og bein og vokser til gigantiske størrelser (mer enn 10 cm), er behandling ofte ikke mulig.

Basalcellekarsinommetastaser, dødelighet.

Basalcellehudkreft metastaserer svært sjelden, fra 0,0025 % til 0,55 % av tilfellene. Metastaser oppstår vanligvis på bakgrunn av store avanserte svulster på hode og nakke, hovedsakelig hos menn. Forekomsten av metastaser er nærmest knyttet til tumorstørrelse og -dybde. Hvis basalcellekarsinom overstiger 3 cm i diameter, er risikoen for metastaser 1-2 %. Hvis svulsten er mer enn 5 cm, vises metastaser hos 20-25 % av menneskene. Hvis kreften har vokst mer enn 10 cm, er risikoen for metastase allerede oppe i 50 %. Først av alt går metastaser til regionale lymfeknuter, sjeldnere til lunger, bein og andre organer. Utseendet av metastaser øker dødeligheten av basalcellekarsinom betydelig. I gjennomsnitt lever personer med basalcellekarsinommetastaser 10 måneder. Bare 20 % av mennesker vil leve med basalcellekarsinommetastase i mer enn 1 år, og bare 10 % i mer enn 5 år.

I kontakt med

Daglig leder
Non-profit partnerskap "Like rett til liv",
JA. Borisov

Onkologi: problemet har en løsning

Moderne russisk statistikk er skremmende: hvert år i landet Onkologi oppdages hos mer enn 500 tusen mennesker. Av disse dør rundt 300 tusen. Hver tredje av de nydiagnostiserte med sykdommen i dag vil dø innen 12 måneder. Dette skyldes i stor grad mangel på informasjon: folk vet ikke noe om hvor, hvordan og hvorfor de trenger og kan gjennomgå undersøkelser for å oppdage sykdommen på et tidlig stadium, og selv etter å ha hørt diagnosen kan mange pasienter ikke motta full behandling de trenger volum.

Det er også problemer i medisinske institusjoner. Dessverre er moderne teknologi for behandling av kreft ikke tilgjengelig i alle byer i dag. Personalet er dårlig trent: kirurger, kjemoterapeuter og radiologer må motta oppdaterte kvalifikasjoner.

Det ideelle partnerskapet Equal Right to Life prøver å løse disse problemene. Siden 2006 har vi forsøkt å implementere så effektivt som mulig hovedmålet med programmet vårt: å sikre like rettigheter for russiske pasienter og russiske onkologer til informasjon om moderne prestasjoner innen global onkologi.

Under gjennomføringen av programmet holdes det pedagogiske arrangementer for onkologer. Praksisopphold for spesialister gjennomføres på grunnlag av ledende medisinske sentre land. Det er også et program for implementering av sertifiseringssykluser på stedet og mesterklasser med involvering av ledende spesialister fra vårt land.

Sammen med dette utføres modernisering av den materielle og tekniske basen til regionale onkologiske sentre. medisinske institusjoner: moderne utstyr kjøpes, og reparasjonsarbeid utføres på bekostning av midler utenom budsjettet på gratis basis.

Onkologi reagerer godt på behandling med tidlige stadier. Slik at alle kan rådføre seg med en erfaren spesialist og finne ut informasjon om moderne metoder for å bekjempe kreft (smittes onkologi, hva er dens symptomer, metoder for diagnose og behandling), ble en spesiell hotline "Lik rett til liv" opprettet i 2006.

Antall tematiske arrangementer for innbyggere i landet vokser hvert år, fordi kreft er et problem som alle burde vite om.

Cytogrammer av basalcellekarsinomer er preget av små hyperkrome celler med mildt uttrykte tegn på atypiskitet, som er lokalisert i form av tette vevsflekker, komplekser, tråder eller separate grupper (tett sementering av celler). Bakgrunnen til preparatene kan representeres av et interstitielt stoff, strukturløse masser cellulært forfall, samt keratiniserende skjell og kåte masser.

Det finnes tre typer mikroskopiske bilder.

Den vanligste typen cytogram er preget av små hyperkrome celler arrangert i form av tette vevsstrimler. På grunn av det tette arrangementet av celler er det ikke alltid mulig å bestemme formen deres. Langs kantene på slike klynger viser cellene seg å være polygonale, noen ganger med korte prosesser eller "utrukkede". Kjernene okkuperer nesten hele cellen, er lokalisert sentralt i den, er polymorfe, har ujevne konturer, hyperkrome og diffust fargede, nukleolene er ikke forskjellig. Kromatinet til kjernene er grovt klumpete. Cellenes cytoplasma er sparsom og inhomogen, intenst basofil i fargen.

I tillegg til små hyperkromatiske celler kan det bli funnet lettere, mellomstore celler. De er runde eller polygonale i form med sentralt plasserte kjerner, som minner om plateepitelkarsinomceller.

I vevsflekker mellom cellene kan det være tette oksyfile tråder og ansamlinger av interstitiell substans. Noen ganger ser det ut til at cellene er ujevne i slike enorme ansamlinger av interstitiell substans.

I den andre typen cytogram er de aller fleste cellene mellomstore og små i størrelse, runde i form, med lett cytoplasma og avrundede sentralt eller eksentrisk plasserte kjerner. Kromatinet til kjernene er klart, granulært eller trevlet. Den fyller kjernen jevnt og er intenst farget, forstørrede nukleoler er synlige i individuelle kjerner. Binukleære celler med bønneformede kjerner finnes ofte. Cellene er lokalisert separat, i grupper og komplekser blant det rikelig med finkornet eller homogent oksyfilt stoff og er så å si immurert i det.

I tillegg til lette celler inneholder preparatene små hyperkromatiske polygonale tumorelementer med skarpt hyperkrome, finknollformede kjerner og sparsom homogen, klart definert cytoplasma. Bakgrunnen til stoffet består av oksyfilt interstitielt stoff og histiocytter.

Den tredje typen cytogram er preget av et relativt stort antall pigmentholdige celler (nevus-lignende variant av basalcellekarsinom). Pigmentholdige celler er ovale, langstrakte, polygonale og, mindre vanlig, prosessformede, fylt med skifergrå og grå melaningranulat. Disse cellene ligger spredt eller finnes i form av tråder og klynger. Kjernene deres er runde og ovale, med en komprimert kontur, småklumpet, med små nukleoler. Lignende celler finnes, men i lite antall, i andre typer basalcellekarsinomcytogrammer.

Overvekten av pigmentholdige celler i preparatet tvinger fram en differensialdiagnose mellom basalcellekarsinom og pigmentert nevus. Installer ofte nøyaktig diagnose Det er ikke mulig, og avslutningsvis må vi bare påpeke at med et slikt cytogram kan både pigmentert basalcellekarsinom og pigmentert nevus oppstå.

I OG. Volgin, T.V. Sokolova, M.S. Kolbina, A.A. Sokolovskaya

Problemstillingen med tverrfaglig samhandling ved å stille diagnose og velge behandlingsmetode for basalcellekarsinom (BCC) er for tiden svært aktuelt. De fleste former for BCRC, i en eller annen grad, går utover smale kliniske spesialiteter og er i skjæringspunktet mellom to eller flere disipliner. Dette problemet er av stor interesse for hudleger, onkologer og kirurger. Dette skyldes for det første den absolutte økningen i antall pasienter med ulike former for BCC, og for det andre fremveksten av nye diagnostiske og behandlingsmetoder som gjør det mulig å raskt stille en diagnose og effektivt fjerne tumorfoci.

Epidemiologi

Veksten av onkologisk patologi skyldes ikke bare befolkningens aldring og forverringen av miljøsituasjonen, men også forbedringen i påvisningen av ondartede neoplasmer. Forekomsten av hudkreft (ekskludert melanom) økte med 34,3 % fra 1996 til 2006. Den største økningen i forekomsten av ondartede hudsvulster fra 1995 til 2005 ble registrert i det fjerne østlige (31,6 %), sibirske (27,5 %) og Ural (19,2 %) føderale distrikter. Blant ondartede hudsvulster er BCC den vanligste, og utgjør 267,8 per 100 000 innbyggere i Russland.

BCC rangerer nummer to i frekvens blant alle ondartede neoplasmer etter lungekreft, og utgjør 11-12 %. Blant maligne epiteliale neoplasmer i huden er BCC lederen, dens andel varierer fra 75 til 97% og fortsetter å øke jevnt. I følge Moscow Cancer Registry for 2000–2003 utgjorde BCC 91,5 % av alle ikke-melanom maligne hudsvulster. Årlig økning i antall pasienter med BCC i forskjellige land verden, ifølge data for 1980-1999, varierte fra 40 til 65%. Hvert år i USA registreres mer enn 40 000 nye tilfeller av BCC, og økningen i antall nyregistrerte pasienter når 65% og varierer fra 500 tusen til 700 tusen nye tilfeller. I Storbritannia økte forekomsten av BCC tre ganger mellom 1970 og 1992. I Australia når forekomsten 1000-2000 tilfeller per 100 000 innbyggere. I Sveits, mellom 1976 og 1990, ble den registrert konstant vekst insidens med 2,6 %.

BCC utvikler seg oftest over 50 år. Men tilfeller av sykdommen forekommer i flere tidlig alder, fra fylte 20 år. Gjennomsnittsalderen er 64,4 ± 3,3 år. Andelen eldre og høy alder utgjør 72-78%. Sannsynligheten for å utvikle BCC hos personer over 55 år er 4-8 ganger høyere enn hos personer under 20 år. I det sibirske føderale distriktet oversteg alderen til pasienter med BCC 60 år i nesten halvparten av tilfellene. Tilfeller av BCC er beskrevet hos jenter i alderen 15 og 17 år.

Noen aspekter ved etiologien og patogenesen til BCC

Blant dem er de ledende arvelig disposisjon for karsinogenese, ultrafiolett stråling (UVR), eksponering ioniserende stråling, kjemiske kreftfremkallende stoffer, mekanisk skade på huden, virusinfeksjoner, samt dysfunksjon av immunforsvaret og endokrine systemer. Imidlertid spesifikke mekanismer for utvikling av BCC når de utsettes for faktorene ovenfor i de fleste tilfeller ukjent. Forløpet av basalcellekarsinomer bestemmes også av pasientenes alder.

Genetiske faktorer spiller en betydelig rolle i patogenesen av svulster. Hos pasienter med BCC () er det etablert en arvelig disposisjon (familietilfeller) for utvikling av svulster i 28 % av tilfellene. Av disse ble det i mer enn 3/4 av tilfellene påvist onkologisk patologi blant førstegradsslektninger og i resten (21,4%) - andregrads. I i fjor Det legges stor vekt på å studere sammenhengen mellom genetiske markører med ulike sykdommer. Genetiske markører kan være blodgrupper, Rh-faktor, HLA-histokompatibilitetsantigener osv. RTCH-genet ble oppdaget på kromosom 9q22.3 i det humane genomet, hvor mutasjoner fører til utvikling av BCC. Genene som koder for blodgrupper finnes også på kromosom 9q, som gjennomgår endringer som oppdages ved mange typer kreft. Med andre ord styres kreftgener av blodgruppeantigengener. I henhold til HLA-typing av pasienter med BCC, ble det avslørt at flere formasjoner er pålitelig assosiert med HLAB14- og HLADrl-antigenene.

På det store klinisk materiale Det ble vist at hos pasienter med BCC, sammenlignet med friske givere, var forekomsten av blodgruppe I (0) og III (0B) signifikant forskjellig. Uten å ta hensyn til Rh-faktoren utviklet BCC seg 1,4 ganger oftere hos pasienter med blodgruppe I (0) og 1,8 ganger sjeldnere hos pasienter med gruppe III (0B). En multivariat analyse av fordelingen av pasienter med BCC og frivillige givere, tatt i betraktning to faktorer (blodgruppe ABO og Rh faktor), viste at i nærvær av blodgruppe III (0B), ble Rh-BCC observert 11 ganger oftere enn med samme blodgruppe og Rh+. Hos pasienter med gruppe I (0) og Rh+ forekom svulster signifikant 1,3 ganger oftere enn hos Rh-pasienter.

Fysisk skade på huden ved ultrafiolett bestråling stimulerer utviklingen av karsinogenese pga. direkte handling på celle-DNA. Det er bevist at eksponering for ultrafiolette stråler på huden er ledsaget av immunsvikt. Ødeleggelse av lymfocyttaktiverende la-antigener på overflaten av lymfoide celler, forstyrrelse av immunresponsen, induksjon av suppressorlymfocytter og forsvinning av funksjonelt aktive Langerhans-celler fra epidermis forekommer. UVR aktiverer keratinocytter, øker produksjonen av visse cytokiner og vekstfaktorer. Hos hud utsatt for kronisk soleksponering ble det avdekket en tendens til økning i mastceller i dermis. Enhver hudcelle kan gjennomgå ondartet degenerasjon, men basalcelle- og plateepitelkarsinomer utvikles oftere.

Den største skadevirkningen er forårsaket av UVB-stråler spektrum, men på cellenivå er forskjellige kromoforer også i stand til å adsorbere UVA-energi og generere frie radikaler. De virker på membranlipider og proteiner ved å ødelegge DNA. Skader på biologisk viktige makromolekyler oppstår ikke på grunn av deres direkte absorpsjon av lyskvanter, men som et resultat av den fotodynamiske virkningen av stoffer. Lave doser av UVA eller til og med suberythemal doser kan også danne pyrimidindiamere og forårsake DNA-skade, noe som fører til cellemutasjon. Hudens følsomhet for sollys avhenger av typen. Det er 6 hudfototyper. BCC oppstår under påvirkning av strålende energi fra solen, hovedsakelig hos personer med hudlysfølsomhet type I og II.

Rollen til ultrafiolett stråling i patogenesen av BCC indikeres av den høye forekomsten av BCC i de sørlige regionene, det overveldende flertallet av pasienter tilhører den hvite rasen, og den dominerende lokaliseringen av foci i åpne områder hud, hvor den ulcerøse formen dominerer betydelig (83%). Hos personer med utilstrekkelig hudpigmentering er stråler med en bølgelengde på 290-320 nm hovedårsaken til sykdommen. Hudkreft kan oppstå ikke bare under påvirkning av naturlig UV-stråling, men også som et resultat av UV-eksponering fra industrielle kilder. Økt følsomhet i huden for solinnstråling kan være forårsaket av medisiner (tetracykliner, sulfonamider, fenotiaziner, tiazider, greseofulvin, etc.) og noen urter, spesielt hvis de inneholder kumariner.

Det er vist at mutasjoner i kromosom 9q22.3 i det menneskelige genomet kan oppstå under påvirkning av ultrafiolett stråling. Dette bekreftes av den høye risikoen for å utvikle hudkreft hos pasienter med sjeldne arvelige sykdommer som forverres av lysfølsomhet - albinisme, xeroderma pigmentosum, nevoid basalcellekarsinomsyndrom.

Kjemiske kreftfremkallende stoffer, under påvirkning av hvilke BCC kan utvikle seg, kan være petroleumshydrokarboner, kull, mineraloljer, harpikser, arsenforbindelser, insektmidler, herbicider, petroleumsprodukter osv. Bruk av fotoaktive midler (kulltjære, 8-metoksypsoralener) i behandling av visse sykdommer , hematoporfyriner) i kombinasjon med UVA-hudeksponering fører også til økt risiko for å utvikle hudkreft. Formidlere involvert i karsinogenese forårsaket av kjemiske produkter er eksperimentelt identifisert. De er representert av en gruppe pro-inflammatoriske cytokiner, ofte lik de som er forårsaket av eksponering for ultrafiolett stråling.

Rollen til kjemiske kreftfremkallende stoffer i patogenesen av hudkreft er indikert av 25 års epidemiologiske studier i familier der foreldre ble utsatt for potensielle kreftfremkallende stoffer under industrielle forhold. Risiko for forekomst svulstprosess hos barn var ganske høy. I utenlandske studier er hovedvekten lagt på fedre, siden det i utviklede land er mye mindre sannsynlighet for at kvinner blir ansatt i produksjon med skadelige forhold arbeid. Studier utført i Russland, hvor andelen kvinner i industriell produksjon opptil 46 %, avslørte en uttalt negativ innvirkning av skadelige yrkesmessige faktorer på foreldre, som påvirket helsen til barn, inkludert risikoen for å utvikle kreft.

Strålestråling kommer i omtrent 80 % av tilfellene fra naturlige kilder, inkludert kosmisk stråling, UV-lys og naturlig forekommende radionuklider, spesielt radongass. De resterende 20 % stammer fra ulike menneskeskapte kilder til radio- og mikrobølgestråling, atomkraftverk osv. Patologiske effekter er påvist høye doser eksponering, men den kumulative effekten av lave doser kan være skadelig for mennesker. Røntgen-, gamma- og kosmisk stråling er klassifisert som ioniserende stråling. Det er stråling fra elementærpartikler - elektroner, nøytroner, mesoner og deuterinos. Røntgen- og gammastråling med en frekvens på 1018-1022 Hz bidrar til forekomsten av ondartede hudsvulster, og ioniserende stråling bidrar i tillegg til leukemi, osteogene sarkomer og lungekreft. Sykdommer utvikler seg ofte 10-20 år etter bestråling.

Mekanismen som er ansvarlig for sen karsinogenese er ennå ikke godt studert. Noen forskere forklarer den lange latente perioden mellom eksponering for stråling og utvikling av kreft med forekomsten av såkalt indusert genetisk ustabilitet. Patologiske gener kan overføres gjennom en populasjon av celler over flere generasjoner.

Menneskeskapt forurensning av det ytre miljø med radionuklider som følge av eksperimentelle kjernefysiske eksplosjoner, intensiv utvikling av kjernekraft, bruk av kilder til ioniserende stråling i industri, transport, landbruk, vitenskap, samt det økende volumet av røntgen og radioisotopmetoder Forskning innen medisin har ført til en økning i ekstern og intern eksponering av mennesker.

Strålingsdoser fra disse kildene i utviklede land er allerede flere ganger høyere enn naturlige bakgrunnsstrålingsnivåer. Den latente perioden for solide svulster avhenger av stråledosen og personens alder og er gjennomsnittlig 20–30 år. Ved å bruke eksemplet med befolkningen som bor rundt Semipalatinsk-teststedet, vises den høyeste forekomsten av BCC og melanom.

Analyse av anamnesedataene til 300 pasienter med BCC gjorde det mulig å studere frekvensen av eksponering av kroppene deres for forskjellige kreftfremkallende stoffer (stråling, mikrobølgestråling, drivstoff og smøremidler - drivstoff og smøremidler, solstråling, etc.). Mer enn halvparten (57,7 %) av pasientene med BCC ble eksponert for kreftfremkallende stoffer. Blant dem hadde 61,7 % ganske lang kontakt med drivstoff og smøremidler. Mer enn halvparten (57,3 %) ble utsatt for stråling både på jobb og hjemme. Kontakt med mikrobølgestråling forekom hos 31 % av pasientene, eksponering for stråling ble notert av 28,3 %. Disse faktorene ble ofte kombinert. I nesten 2/3 av tilfellene ble pasienter med BCC eksponert for 2 eller flere kreftfremkallende stoffer. Oftest var det 2 (40,7 %), sjeldnere - 3 (12,8 %) og 4 (7,8 %). Det har vist seg at de negative effektene av kreftfremkallende stoffer (drivstoff, stråling og mikrobølgestråling) oftest skjedde i varmt klima. Hos 72,5 % av pasientene med BCC som bodde i de sørlige regionene, ble det påvist en kombinert effekt av disse faktorene og insolasjon.

En lignende situasjon ble avslørt for pasienter som bor i ulike regioner med en overvekt av sør (66,4 %). Faktumet om en forsinket effekt av det kreftfremkallende stoffet er fastslått. Svulster i 68,6 % av tilfellene oppsto i pensjoneringsperioden eller 12,6 ± 9,3 år etter slutten av karsinogenet.

Studien av assosiasjonen av hudkreft og blodgruppeantigener i AB0-systemet, tatt i betraktning påvirkningen av faktorer som bidrar til karsinogenese, avslørte interessante mønstre. Det ble funnet at frekvensen av dannelse av BCC, vekstintensiteten og størrelsen på svulster var avhengig av kombinasjonen av endo- og eksogene faktorer. Ved eksponering for kreftfremkallende stoffer utviklet BCC seg 1,7 ganger oftere hos pasienter med blodgruppe II (AO) og 2 ganger oftere hos pasienter med blodgruppe IV (AB). Forekomsten av BCC i de fleste (82 %) av tilfellene skjedde hos pasienter eksponert for kreftfremkallende stoffer i 5 år eller mer. Statistisk behandling av materialet ved bruk av Spearman-korrelasjonskoeffisienten viste at visse kreftfremkallende stoffer hos pasienter med BCC med ulike grupper blodnivåer ble funnet å være assosiert med tumorstørrelse. Hvis det er en historie med eksponering for stråling, registreres store svulster hos pasienter med blodgruppe III og IV, insolasjon - hos pasienter med gruppe I, DBS - med blodgruppe II og III.

Virusindusert karsinogenese er av spesiell betydning i patogenesen av kreft. Dette er på grunn av utbredelsen av virus og naturen til deres livssyklus.

Av spesiell interesse på grunn av dets uttalte onkogene potensial er humant papillomavirus (HPV). Den utbredte introduksjonen av molekylærbiologiske forskningsmetoder har gjort det mulig å oppdage mer enn 200 gener HPV-typer. HPV infiserer basale epitelceller, og forskjellige typer virus er forskjellige i deres tropisme for forskjellige vev: noen er assosiert med lesjoner i huden (huden på hender, føtter og ansikt), andre infiserer slimhinnene i munnen, svelget, luftveier og det anogenitale området eller konjunktiva i øynene.

Det er høy og lav HPV onkogen risiko. Gruppen av virus med høy onkogen risiko omfatter også virustyper som sjelden påvises i kreft, men som oftest er forbundet med utvikling av dysplasi av ulik grad. Dette gjorde det mulig å fordele dem i en egen gruppe - "HPV av middels onkogen risiko".

Produktene av tidlige HPV-gener - E6 og E7 og, i mindre grad, E5 - har transformativt og kreftfremkallende potensial. Produktene av disse genene samhandler med de cellulære tumorsuppressorgenene p53 og Rb, noe som fører til deres inaktivering og ukontrollert vekst av infiserte celler med akkumulering av genomiske mutasjoner i dem. Affiniteten til E6- og E7-proteinene for p53 og Rb er forskjellig mellom høy-onkogene og lav-onkogene HPV-typer. Tilstedeværelsen av HPV-DNA i vevet til godartede epitelsvulster og BCC er etablert. Hos pasienter med BCC bestemmes immunsuppresjon, som påvirker den cellulære komponenten av immunitet, fagocytisk aktivitet, produksjonen av endogene interferoner, immunogbuliner av klassene A, M, G. Den mest uttalte immunsvikten oppdages i ulcerøs, spesielt tilbakevendende former for BCC, som utgjør 64 % av alle basalcellekarsinomer.

En reduksjon i antall epidermale Langerhans-celler i huden og forstyrrelse av deres funksjon fører til en reduksjon i forsvarsmekanismer antitumorvekst. Veldig viktig i differensiering og proliferasjon av tumorceller har cytokiner som regulerer apoptose og andre mekanismer for cytotoksisitet i ondartede neoplasmer.

Hos pasienter med Gorlin-Goltz syndrom ble en reduksjon i aktiviteten til normale drepeceller avslørt til 3 % (med en norm på 50,4 %). Dette fører til en uttalt mangel cellulær immunitet i koblingen ansvarlig for antitumoraktivitet, som er en forutsetning for utvikling av flere foci lesjoner og patologier i indre organer. Autoimmune lidelser oppstår også under karsinogenese.

Klassifikasjoner av basalcelle hudkreft

Udifferensierte eller dårlig differensierte basalcellekarsinomer:

A) udifferensiert basalcellekarsinom med en overveiende solid struktur (noen ganger med tilstedeværelse av subtil kjertel- eller piloiddifferensiering);
b) pigmentert basaliom;
c) overfladisk multisentrisk basaliom.
Differensierte basalcellekarsinomer:
a) med kjerteldifferensiering (adenoid basalcellekarsinom);
b) med piloiddifferensiering (trichobasalioma); ,
c) med sebaceous differensiering;
d) med flat epitelial (epidermoid) differensiering;
e) kompleks struktur (med tilstedeværelse forskjellige typer differensiering).
Spesielle former for basalcellekarsinomer:
a) sklerodermi-lignende;
b) basalcellekarsinom av typen Pincus fibroepitelial tumor;
c) basalcellekarsinom som oppstår i veggen av epidermal cyste.

Noe senere foreslo W. Lever og G. Shaumburg - Lever sin egen klassifisering av BCC avhengig av celletypen og retningen på deres differensiering. Inndelingen i tre grupper forble (differensiert, udifferensiert og spesielle skjemaer), dårlig differensierte former ble ekskludert, fordelingen av BCC-varianter som tilhørte en eller annen form var annerledes, og nye tumorvarianter ble lagt til. Forfatterne inkluderte cystiske, adenoide, keratotiske, granulære og adamantinlignende varianter i gruppen av differensierte svulster; i den udifferensierte gruppen - solid, pigmentert, sklerodermi-lignende (morphea) og overfladisk.
E.S. Snarskaya foreslår å opprettholde delingen av BCC i differensierte former (basalcellekarsinomer med elementer av differensiering mot svette, talgkjertler eller med elementer av piloiddifferensiering) og udifferensierte (overfladisk, solid, morphea-lignende, adenoid) og ta hensyn til muligheten for tilstedeværelse av overgangsformer.

A.N. Khlebnikova, basert på immunhistokjemiske forskningsmetoder, identifiserte histologiske typer BCC avhengig av formen for cellevekst, deres funksjon og differensieringsretning uten å kombinere dem i grupper. Disse inkluderer overfladisk, multisentrisk, solid, adenoid (adenocystisk), solid adenoid, pigmentert, sklerodermi-lignende BCC, med talgdifferensiering, med piloiddifferensiering (trichobasalioma), med flat epitelial (epidermoid) differensiering og en svulst med kompleks struktur (med tilstedeværelse av forskjellige typer differensiering).

Ved å bruke samme metode for å diagnostisere BCRC, foreslo T. Wade og A. Ackerman sin klassifisering, som allerede inkluderte 26 uavhengige histologiske varianter av basalcellekarsinomer, uten å kombinere dem i grupper.
I samsvar med WHOs kliniske og morfologiske klassifisering (Lyon, 2006) skilles følgende former for BCC ut: overfladisk, nodulær, (solid), mikronodulær, infiltrativ, fibroepitelial, BCC med adnexal differensiering, basal plateepitelkarsinom (metatypisk) keratotisk karsinom , cystisk, adenoid, morphea-lignende, infundibulocystiske, pigmentære og andre sjeldne varianter.

Men i hverdagen er det ofte nødvendig å begrense klinisk klassifisering BCRC. Ifølge T. Fitzpatrick er det fem kliniske former: svulst, ulcerøs, sklerodermi-lignende, overfladisk og pigmentert. T.P. Pisklakova foreslår å skille litt mer kliniske former for BCC: svulst med tre varianter (eksofytisk, papillær og nodulær), ulcerøs, overfladisk, pigmentær, sklerodermiform (selv-arrdannelse) og cystisk. R. Raichev og V. Andreev identifiserte to typer overfladiske former for BCC - pagetoid og erythematoid. For tiden er klassifiseringen av B.A. Berenbeina, A.M. Vavilov og V.V. Dubensky, som skiller overfladiske, tumor-, ulcerøse, pigmentære og sklerodermi-lignende former for basalcellekarsinom.

Funksjoner av forløpet av basalcelle hudkreft

I følge litteraturen varierer tilbakefallsraten fra 10 til 29,2 %. Oftest (89 %) oppsto tilbakefall 5 år etter avsluttet behandling. Det er betydelig at tilbakefall kan være engangs (82 %) eller gjentatte (28 %). Tilbakefall bør skilles fra utseendet av nye foci av proliferativ vekst i områder med sunn hud, som ble observert hos 10-20% av pasientene.

Det er forskjeller i løpet av primær og tilbakevendende BCC. Observasjonsdata fra 429 pasienter med BCC i øyelokkene i det oftalmo-onkologiske senteret i Chelyabinsk-regionen onkologisk klinikk(1999-2005) indikerer en overvekt (2,9 ganger) av enkelttilbakefall over flere. Ved tilbakevendende BCC sammenlignet med primærprosessen, ble multiple svulster observert signifikant 2,7 ganger oftere (24,5 % versus 9 %), og de ble registrert 1,6 ganger oftere hos pasienter med stadium T2N0M0 (36,9 % versus 27,7 %) og 2,2 ganger oftere - med T3-4N0M0 (24,6 % mot 11 %). En avhengighet av tilbakefallsraten på tumorlokalisering ble avslørt. Når det var lokalisert på huden til det nedre øyelokket med involvering av det intermarginale rommet, ble tilbakefall observert 1,9 ganger oftere (27,7 % versus 15 %) enn med isolert lokalisering kun på øyelokket; 2,2 ganger oftere (24,6% mot 12%) - med en felles prosess som involverer to eller flere anatomiske soner.

Med den ulcerøse formen av BCC ble tilbakefall registrert i 57 % av tilfellene, med aggressivt voksende vekst - i 46,7 % og blandet vekst- i 26,6 %.
Antallet tumorfoci i BCC kan være enkelt eller flere. Utseendet til neoplasmer, i henhold til definisjonen av primære multiple svulster, kan registreres synkront (samtidig), metakront (sekvensielt) og kombinert.

Forekomsten av flere foci av BCC varierer mye - fra 1 til 21,4%. Forskjeller i forekomst av multiple basalcellekarsinomer kan forklares fra flere perspektiver. Først av alt bør man ta hensyn til de regionale egenskapene til det økologiske miljøet der pasienter med BCC lever, og teknologisk forårsaket kontakt med ulike kreftfremkallende stoffer. For det andre volumet av materiale analysert av ulike forskere. Jo lengre tidsperiode som dekkes av statistisk analyse, jo mer mer sannsynlig registrering av pasienter med flere BCC. For det tredje, tilstedeværelsen av kreftvåkenhet hos pasienter, som er assosiert med propaganda blant dem sunt bilde liv. Jo raskere en pasient konsulterer en spesialist, jo mindre sannsynlig er det å ha flere svulster.

Når sykdommen var mindre enn ett år gammel, dominerte pasienter med enkeltsvulster (85,6 %). Når prosessen var mer enn 12 år gammel, reduserte antallet pasienter med enkeltsvulster med 1,9 ganger (85,6 % mot 45,2 %), og med multiple svulster økte med 3,8 ganger (14,4 % mot 54,8 %). Det har blitt bemerket at i tilfelle av flere basalcellekarsinomer, registreres overfladiske former for BCC oftere. Samtidig avtar frekvensen av deres registrering ettersom sykdommens varighet øker.

Det ble avdekket at den overfladiske formen var betydelig mindre vanlig når sykdommen hadde vært tilstede i en periode på ett år til 12 år og mer enn 12 år sammenlignet med en sykdomsvarighet på opptil ett år. Hendelse ulcerøs form tvert imot, økte med 2,6 ganger (fra 1 år til 12 år) og 1,8 ganger (mer enn 12 år) sammenlignet med forekomsten da den var mindre enn ett år gammel. Pigmenterte og sklerodermi-lignende former ble kun oppdaget hos pasienter når prosessen var i alderen 1 til 6 år. Den faste formen dominerte hos pasienter med forskjellig varighet av prosessen og varierte fra 59,6 % når sykdommen manifesterte seg for mer enn 12 år siden til 78,4 % når svulsten eksisterte i ett år eller mindre. Det er betydelig at etter hvert som sykdommens varighet økte, økte antallet pasienter med en kombinasjon av ulike former for svulster med 5,7 ganger - fra 4,6% (opptil et år) til 26,2% (mer enn 12 år). Den overfladiske formen var mer vanlig når sykdommen var mindre enn ett år gammel og hos pasienter med flere lesjoner. Sårdannelse i svulsten oppsto et år etter at den oppsto. Pigmenterte og sklerodermi-lignende former for BCC ble dannet når sykdommens varighet var fra 1 til 6 år.

Multiple basalcellekarsinomer kan være manifestasjoner av genetiske syndromer, spesielt Gorlin-Goltz syndrom og xeroderma pigmentosum. I disse tilfellene kan BCC først dukke opp i barne- og ungdomsårene.

Gorlin-Goltz syndrom (basalcelle nevus-syndrom, nevoid basalcellekarsinomsyndrom) er en genetisk betinget sykdom, hvis hovedsymptom er den multiple naturen til BCC i kombinasjon med misdannelser av nervesystemet, endokrine systemer, skjelett, øyne og andre organer. og vev. I dette syndromet er tilstedeværelsen av mutasjoner i RTCH-genet, lokalisert i det kromosomale locus 9q 22.3 q31, bevist. Hos pasienter med Gorlin-Goltz syndrom oppdages ulike utviklingsdefekter - palmar-plantar depresjoner, odontogene cyster, bencyster, hypertelorisme, carinatum ribbeinbur, ribbenspalte, medfødt blindhet, grå stær, etc. Hyppigheten av syndromet i befolkningen er estimert til 1:56 000 og utgjør 0,5 % av tilfellene av alle basapiomer, og i strukturen til multiple basapiomer – 6,7 %.

Samtidig bør det huskes at flere basalcellekarsinomer ikke alltid indikerer tilstedeværelsen av Gorlin-Goltz syndrom. I tillegg til fraværet av misdannelser i nervesystemet, endokrine systemer, skjelett, øyne og andre organer og vev, er det andre kliniske kriterier. Gjennomsnittsalder Pasienter med Gorlin-Goltz syndrom er 46,7 år gamle, gjennomsnittlig antall foci for proliferativ vekst er 25,1, som er lokalisert i like proporsjoner på åpne og lukkede områder av huden. Utseendet til flere basaliomer er en prioritet for pasienter med en gjennomsnittsalder på 63,9 år, gjennomsnittlig antall foci er 3,7 med deres dominerende lokalisering i åpne områder.
Multippel BCC kan være en manifestasjon av et sjeldent genetisk syndrom - xeroderma pigmentosum. Det oppstår når hver forelder overfører til barnet et recessivt mutant gen som er ansvarlig for DNA-reparasjonssyntese. Xeroderma pigmentosum er preget av økt følsomhet i huden for ultrafiolette stråler og ioniserende stråling. Forekomsten av sykdommen blant representanter for den europeiske befolkningen er 1:250 000. Tidlige symptomer dermatitt, fotofobi og konjunktivitt som oppstår i de tre første leveårene. Etter 10-15 år vises BCC, som kan være flere av natur.

BKRK kan kombineres med ondartede svulster hud og andre organer. Frekvensen er klinisk bilde nesten det samme i forskjellige regioner i den russiske føderasjonen: 7% - Chelyabinsk-regionen, 10,7% - Midt-Ural, 8% - Moskva-regionen. Oftere går BCC før utviklingen av og/eller kombineres med tykktarmssvulster.

BCRC er lokalisert hovedsakelig i åpne områder av huden. Hos nesten 3/4 (72,7 %) pasienter forekommer BCC i hodebunnen, hos en liten andel av pasientene (8,7 %) på overkroppshuden og i isolerte tilfeller på underekstremitetene (2,3 %), halsen (1,7 %). ) og øvre lemmer (1 %). I 13,6 % av tilfellene var svulster lokalisert i to eller flere anatomiske områder.

Gjennomført kvantifisering tumor lokaliseringer. For dette formålet ble det foretatt en fullstendig telling av dem hos 300 pasienter med BCC, tatt i betraktning emnet for prosessen. En korrelasjon mellom utviklingsfrekvens og gjennomsnittlig antall svulster i ulike områder av huden, inkludert ulike anatomiske områder av hodet, ble avslørt. Høyeste ytelse registrert i hodeområdet (henholdsvis 83,3 % og 1,4). Begge indikatorene var signifikant lavere når svulster ble lokalisert i både åpne og lukkede områder av huden på torso og lemmer. På samme tid, på huden på kroppen (21,3% og 0,42) og nedre lemmer(6,3 % og 0,07) var høyere enn ved vurdering av huden på nakken (3,7 % og 0,04) og øvre ekstremiteter (3,3 % og 0,11). Dataene som er oppnådd indikerer at insolasjon ikke alltid spiller en ledende rolle i sykdommens patogenes.

Når man analyserte lokaliseringen av BCC på hodet, var forekomsten og gjennomsnittlig antall svulster høyest i nesen (21,7 % og 0,27), i periorbitalregionen (19,7 % og 0,21), på kinnhuden (15 %). og 0,22), aurikkel og ekstern øre kanal(15,4 % og 0,17), samt pannen (13,7 % og 0,19). Hyppighetene var litt lavere ved vurdering av huden i hodebunnen (11,7 % og 0,16) og tinningene (10,7 % og 0,12) og minimal ved beregning av forekomst og gjennomsnittlig antall svulster på huden på leppene (2,7 % og 0,03) og nasolabiale folder (1,7 % og 0,02).

Konklusjon

Basaliom (syn. basalcellekarsinom) er den vanligste maligne epiteliale neoplasmen i huden (80 %), som oppstår fra epidermis eller hårsekk, bestående av basaloidceller og preget av lokalt destruktiv vekst; metastaserer ekstremt sjelden.

Utvikles vanligvis etter 40 års alder på grunn av langvarig soling, eksponering for kjemiske kreftfremkallende stoffer eller ioniserende stråling. Mer vanlig hos menn. I 80 % av tilfellene er det lokalisert i hodebunnen og nakken, i 20 % er det multippel.

Klinisk skilles følgende former for basalcellekarsinom ut:

overfladisk– preget av en skjellete flekk Rosa farge, rund eller oval i form med en trådlignende kant bestående av små skinnende perleknuter, matt rosa i fargen;

OM dunete begynner med en kuppelformet knute, og når en diameter på 1,5–3,0 cm over flere år,

ulcerøs utvikler seg primært eller ved sårdannelse av andre former; basaliom med traktformet sårdannelse relativt liten størrelse kalles ulcus rodeus ("korroderer") og sprer seg dypt (ned til fascia og bein) og langs periferien kalles ulcus terebrans ("penetrerende");

sklerodermi-lignende basaliom har utseendet til en tett hvitaktig plakk med en hevet kant og telangiektasi på overflaten.

Histologisk er den vanligste (50–70%) typen struktur, bestående av tråder av forskjellige former og størrelser og celler av kompakt plasserte basaloidceller, som ligner et syncytium. De har runde eller ovale hyperkromatiske kjerner og sparsom basofil cytoplasma, langs periferien av trådene er det et "plukkgjerde" av prismatiske celler med ovale eller litt langstrakte kjerner - et karakteristisk tegn på basalcellekarsinom. Mitoser forekommer ofte; det cellulære bindevevets stroma danner fascikelstrukturer, inneholder en mucoid substans og et infiltrat av lymfocytter og plasmaceller.

Forløpet av basaliom er langt. Tilbakefall oppstår etter utilstrekkelig behandling, oftere med en tumordiameter på mer enn 5 cm, med dårlig differensierte og invasive basalcellekarsinomer.

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske og laboratoriedata (cytologiske, histologiske).

Behandling av ensomme basaliomer er kirurgisk, i tillegg til å bruke en karbondioksidlaser, kryodestruksjon; når tumordiameteren er mindre enn 2 cm, er intralesjonell administrering av intron A effektiv (1 500 000 enheter annenhver dag nr. 9, forløpet består av to sykluser). For multiple basalcellekarsinomer utføres kryodestruksjon, fotodynamisk terapi og kjemoterapi (prospidin 0,1 g intramuskulært eller intravenøst ​​daglig, 3,0 g per kur). Røntgenterapi (vanligvis nærfokus) brukes til å behandle svulster som ligger nær naturlige åpninger, så vel som i tilfeller der andre metoder er ineffektive.

Plateepitelkarsinom

Plateepitelkreft (syn.: spinocellulær kreft, plateepitel) er en ondartet epiteltumor i huden med plateepiteldifferensiering.

Rammer hovedsakelig eldre mennesker. Kan utvikle seg på alle område av huden, men oftere på åpne plasser(overansikt, nese, underleppe, rygg på hånden) eller på slimhinnene i munnen (tunge, penis, etc.). Som regel utvikler det seg mot bakgrunn av hudforstadier. Metastaserer lymfogent med en frekvens på 0,5 % ved malign solar keratose til 60–70 % ved plateepitelkarsinom i tungen (i gjennomsnitt 16 %). Foci av plateepitelhudkreft kan være enslig eller primær multiple.

Klinisk skiller man svulst og ulcerøs hudkreft.

Tumortype, opprinnelig karakterisert av en tett papule omgitt av en glorie av hyperemi, som i løpet av flere måneder blir til en tett (brusk konsistens) stillesittende rød-rosa node (eller plakk) smeltet sammen med subkutant fettvev med en diameter på 2 cm eller mer med skjell eller vorteaktige utvekster på overflaten (vorteaktig variant), blør lett ved den minste berøring, nekrotiserende og sårdannelse; dens papillomatøse variasjon er preget av kraftigere vekst, individuelle svamplignende elementer på en bred base, som noen ganger har form av en blomkål eller tomat. Sårdannelse i 3.–4. måned av svulstens eksistens.

Ulcerøs type, preget av et overfladisk sår av uregelmessig form med klare kanter, sprer seg ikke i dybden, men langs periferien, dekket med en brunaktig skorpe (overfladisk variasjon); den dype typen (som sprer seg langs periferien og inn i underliggende vev) er et sår med en gulrød farge ("fettete") base, bratte kanter og en klumpete bunn med et gulhvitt belegg. Metastaser til regionale Lymfeknutene oppstår i 3.–4. måned av tumoreksistens.

Histologisk er plateepitelhudkreft preget av cellestrenger i det spinous laget av epidermis som prolifererer inn i dermis. Tumormasser inneholder normale og atypiske elementer (polymorfe og anaplastiske). Atypi manifesteres av celler av forskjellig størrelse og form, hyperplasi og hyperkromatose av kjernene deres, og fraværet av intercellulære broer. Det er mange patologiske mitoser. Det er keratiniserende og ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom. Godt differensierte svulster viser uttalt keratinisering med utseendet til "kåte perler" og individuelle keratiniserte celler. Dårlig differensierte svulster har ikke uttalte tegn på keratinisering, de inneholder strenger av skarpt polymorfe epitelceller, hvis grenser er vanskelige å bestemme. Cellene har ulike former og størrelser, det finnes små hyperkrome kjerner, bleke skyggekjerner og kjerner i forfallstilstand, patologiske mitoser påvises ofte. Lymfoplasmacytisk infiltrasjon av stroma er en manifestasjon av alvorlighetsgraden av antitumorimmunresponsen.

Forløpet er jevnt progressivt, med spiring inn i underliggende vev, smerte og dysfunksjon av det tilsvarende organet.

Diagnosen stilles basert på det kliniske bildet, samt resultatene av cytologiske og histologiske studier. Differensialdiagnose utført med basalcellekarsinom, keratoakantom, solar keratose, Bowens sykdom, kutant horn, etc.

Behandlingen utføres ved kirurgisk fjerning av svulsten i friskt vev (noen ganger i kombinasjon med røntgen eller strålebehandling), kjemoterapi brukes også kirurgi, kryodestruksjon, fotodynamisk terapi, etc. Valget av behandlingsmetode avhenger av stadiet, lokalisering, omfanget av prosessen, arten av det histologiske bildet, tilstedeværelsen av metastaser, alder og den generelle tilstanden til pasienten. Så når svulsten er lokalisert i området av nesen, øyelokkene, leppene, så vel som eldre mennesker De som ikke klarer å gjennomgå kirurgisk behandling får oftere strålebehandling. Suksessen til behandlingen avhenger i stor grad av tidlig diagnose. Forebygging av plateepitelhudkreft består først og fremst av rettidig og aktiv behandling av precancerøse dermatoser. Sanitærpropagandaens rolle blant kunnskapsbefolkningen om de kliniske manifestasjonene av plateepitelhudkreft er viktig, slik at pasienter oppsøker lege så snart som mulig. tidlige datoer når det oppstår. Det er nødvendig å advare befolkningen om de skadelige effektene av overdreven soleksponering, spesielt for blondiner med lys hud. Overholdelse av sikkerhetstiltak på arbeidsplasser der det er kreftfremkallende stoffer er også viktig. Arbeidstakere ansatt i slike bransjer må gjennomgå systematiske medisinske undersøkelser.