Klinisk utvinning. Gjenoppretting og post-klinisk asymptomatisk periode av sykdommen

Forskning utført ved hjelp av moderne medisinsk utstyr, viste at normaliseringen av strukturen til det berørte organet henger i tid fra den fullstendig tilfredsstillende helsetilstanden til pasienten (helbredelse av beinbrudd og magesår, resorpsjon av ekssudat i lungebetennelse, fullstendig organisering av fokuset på nekrose i muskelen , etc.).

Svært ofte, med en helt gunstig subjektiv tilstand, avslører undersøkelse uhelte sår, etc. Det må gå mange måneder før, etter eliminering av en medfødt eller ervervet hjertefeil, gjennomgår myokardhypertrofi "omvendt utvikling" og hjertet får dimensjoner nær sin opprinnelige størrelse.

Rask gjenoppretting av funksjoner skjer som regel på grunn av intracellulære regenerative prosesser. Raskt avtagende vevshevelse reduserer smertefulle opplevelser, og for "omvendt utvikling" av strukturelle endringer i parenkymet i organer og spesielt sklerotiske endringer, kreves det lengre tid. Det bør også huskes at moderne medikamentell behandling virker først og fremst på å lindre ødem, rus, senke kroppstemperatur og andre symptomer, og ha så rask effekt på strukturelle endringer hun kan ikke. Følgelig er det en økning i tidsgapet mellom klinisk utvinning og tilbakeføring av strukturelle endringer til tilstanden før sykdommen.

Takket være elektronmikroskopi var det mulig å finne ut at på subcellulært nivå (mitokondrier og andre celleorganeller) morfologisk atypi og strukturelle "abnormiteter" vedvarer i ganske lang tid, det vil si at en fullstendig tilbakevending til de opprinnelige ultrastrukturene ikke forekommer.

Gjenoppretting av kroppsfunksjoner skjer raskere, og generell helse blir ganske normalt hos pasienten, men fullstendig restaurering av strukturen til organene er fortsatt ikke mulig på lang tid. Det bør derfor bemerkes at enhver sykdom har en asymptomatisk periode i begynnelsen av sykdommen, hvor strukturelle endringer går foran kliniske manifestasjoner, så vel som den samme perioden ved slutten av sykdommen, når strukturelle endringer fortsatt gjenstår og pasienten er føles ganske bra. Man kan figurativt forestille seg at overflatedelen av isfjellet er det kliniske bildet av sykdommen, og dens undervann (det meste) er hele omfanget av endringer som skjer i kroppen på biokjemiske, cellulære, vevs- og organnivåer i menneskelig organisasjon.

Det kan trekkes flere viktige konklusjoner fra denne forståelsen av sykdomsforløpet.

1. Finnes ikke funksjonelle lidelser uten tilsvarende strukturelle endringer.

2. Kliniske manifestasjoner av sykdommen med ganske gode kompenserende-adaptive reaksjoner av kroppen oppstår oftest når de svikter på grunn av betydelige strukturelle endringer.

3. En viktig rolle i tidlig oppdagelse sykdommer spilles av funksjonelle belastninger, som gjør det mulig å oppdage fortsatt skjult strukturell og funksjonell insuffisiens av et bestemt organ eller visceralt system. I tillegg finnes det en rekke metoder (molekylærgenetisk diagnostikk, bakteriologisk og virologiske metoder etc.), som muliggjør tidlig diagnose.

4. Sykdommen kan eksistere i lang tid, men ikke være ledsaget av «nedsatt helse» og «tap av arbeidsevne».

Læren om mekanismene for utvinning - sanogenese.

Sanogenese er et dynamisk kompleks av beskyttende og adaptive mekanismer som utvikler seg som et resultat av eksponering for et ekstremt irriterende middel i kroppen, fungerer gjennom hele sykdommen og tar sikte på å gjenopprette forstyrret homeostase. I sanogenetiske reaksjoner, i henhold til deres spesifikke innhold, kan man skille barriere, eliminerende, destruksjonsmekanismer (fagocytose, avgiftning), buffer, isolerende, kompenserende, regenerativ, adaptiv.

Gjenoppretting- en aktiv prosess, et kompleks av reaksjoner fra kroppen som oppstår fra handlingsøyeblikket av en skadelig faktor og er rettet mot å eliminere denne faktoren, normalisere funksjoner, kompensere for bruddene som har oppstått og gjenopprette den forstyrrede interaksjonen av kroppen med ytre miljø på et nytt nivå. Adaptive reaksjoner av den skadede organismen danner det grunnleggende grunnlaget for aktiv utvinning. Gjenoppretting er uatskillelig fra sykdommen, som alltid er preget av enheten av to motstridende fenomener: de faktiske patologiske lidelsene og adaptive reaksjoner som gjenoppretter og kompenserer for disse lidelsene. Disse fenomenene bør ikke anses å forekomme uavhengig i kroppen. I begrepet "sykdom" er mekanismene for sykdom og bedring organisk kombinert. I prosessen med utvikling av organismer har det oppstått forskjellige morfologiske formasjoner og fysiologiske reaksjoner, takket være hvilke organismen kan beskyttes mot virkningen av visse ekstreme stimuli. På beskyttende krefter Kroppen ble også indikert av Hippokrates, hvis slagord "gjør ingen skade", "naturen helbreder" fortsatt er et slags bud for leger. Den fremragende hjemmeterapeuten fra forrige århundre, M. Ya Mudrov, skrev om "pasientens krefter" og helbredende miljøfaktorer. Defensive reaksjoner inkluderer: barrierer, adaptive reaksjoner og kompenserende prosesser. Barrierer er morfologiske eller morfofunksjonelle formasjoner som beskytter kroppen mot patogene faktorer. Disse inkluderer hud, slimhinner, bein i skallen, fremre bukveggen, tarmer, retikuloendotelsystem - disse er alle morfologiske formasjoner. Morfo-funksjonelle barrierer inkluderer histohematiske og blod-hjerne-barrierer. De er en samling bindevevselementer og kapillærer som ligger mellom blodet og vevet, samt mellom blodet, cerebrospinalvæsken og hjernen. Den histohematiske barrieren sikrer konstansen til sammensetningen og de fysisk-kjemiske egenskapene til vevsvæske, og forsinker også overføringen av fremmede stoffer inn i den fra blodet. Blod-hjerne-barrieren beskytter sentralnervesystemet mot penetrasjon av fremmede stoffer som føres inn i blodet eller produkter av nedsatt metabolisme i cerebrospinalvæsken. Barrierefunksjon utført av leveren og buffersystemer av blod og vevsvæske. Barrierer forhindrer forekomsten og utviklingen av sykdommen, og når de oppstår, begrenser de spredningen av den patogene faktoren og lokaliserer kilden til skade.

Adaptive reaksjoner: ubetinget refleksreaksjoner og produksjon betingede reflekser når kroppen blir utsatt for et "ekstraordinært irriterende middel": endringer i aktiviteten til hjertet, åndedrettet og andre organer og systemer; produksjon av antistoffer under antigen stimulering av lymfoid vev. Studiet av endringer i kroppsfunksjoner i ulike sykdommer overbeviser oss om tilstedeværelsen av identiske adaptive reaksjoner som oppstår under påvirkning av sterke stimuli. Slike reaksjoner kalles generelle uspesifikke adaptive reaksjoner, som kan forsterkes kunstig (trening). Den vanligste uspesifikke adaptive reaksjonen er eksitasjonen av sentralen nervesystemet, som er ledsaget av økt metabolisme, funksjon endokrine kjertler og ulike funksjoner til organer og systemer i kroppen. Ved å merke seg generaliteten til adaptive reaksjoner som oppstår under virkningen av patogene midler, bør det bemerkes at samtidig med generelle uspesifikke adaptive reaksjoner observeres spesifikke reaksjoner som avhenger av den nåværende stimulansen. Samtidig kan de adaptive reaksjonene som oppstår under sykdom være utilstrekkelige, selv om de kan forsterkes sammenlignet med organismens normale eksistensforhold. Således, med alvorlig stenose av strupehodet og luftrøret, til tross for en betydelig dypere pust, observeres hypoksemi og hyperkapni.

Kompenserende reaksjoner- dette er reaksjoner fra hele organismen som er rettet mot å gjenopprette harmoniske forhold mellom organer og systemer; de støtter og opprettholder kroppens balanse med omgivelsene. De er først og fremst rettet mot å opprettholde "harde" konstanter, selv en liten endring som kan ha katastrofale konsekvenser for kroppen (pH, osmotisk blodtrykk, etc.). Generelt er kompensasjon kroppens adaptive kompensasjon for organiske og funksjonelle lidelser som oppstår under sykdommen. Kompenserende prosesser oppstår vanligvis under langvarig eksponering for patogene faktorer eller patologiske prosesser. For eksempel med stenose aortaklaffen, til tross for økt arbeid i venstre ventrikkel, observeres sirkulasjonsforstyrrelser i utgangspunktet, men deretter utvikles kompenserende hypertrofi av venstre ventrikkel. Klafffeilen består, men det vil ikke være noen hemodynamiske forstyrrelser over lang tid. Cerebral cortex har betydelige kompenserende evner. Dermed er en person ofte i stand til å jobbe etter å ha fjernet en hel lapp i hjernehalvdelen eller lillehjernen. I slike tilfeller skjer nesten fullstendig gjenoppretting av funksjon. Sentralnervesystemet har stive og fleksible forbindelser; sistnevnte ligger til grunn for dannelsen av kompenserende tilpasningsevne. Bisensoriske og trisensoriske nevroner finnes i hjernebarken, det vil si at formasjonene av cortex er funksjonelt tvetydige. Det er kjent at celler i motorsonen hos dyr kan reagere på lyd så vel som lysstimulering og generelt "utvikles" på mange måter. Polysensorisk konvergens er funnet på alle nivåer av nervesystemet, som har veldig viktig for rehabiliteringsterapi. Alt dette indikerer en økning i mulighetene for å gjenopprette svekkede funksjoner i sentralnervesystemet i henhold til en multifunksjonell type, hvis man ved hjelp av plastisiteten til cortex og rikdommen av assosiative forbindelser dyktig retter innsatsen mot utviklingen av nye, rundkjøringsbetingede refleksforbindelser og dannelse av nye lukkefunksjoner. Dermed er påliteligheten til hjernen sikret av en morfologisk redundant forbindelse med en svært mobil integrert aktivitet, duplisering av de fleste funksjoner på grunn av deres dynamiske lokalisering i hjernebarken, systemisk organisering av fysiologiske funksjoner, forårsaker en nyttig adaptiv effekt gjennom selvregulering , som kombinerer arbeidet til sentrum og periferi .

Det antydes at kroppen har helbredende kraft (Paracelsus) eller visdom (W. Cannon) og ikke virker til sin egen skade. Imidlertid må det erkjennes at det ikke finnes noe som heter fri tilpasning, og hver defensiv reaksjon gir en prioritert løsning på noen problemer, og ofrer andre. Dermed er sentralisering av blodsirkulasjonen under sjokk i hjernens interesse, siden den opprettholder sin perfusjon. Men eksistensen av kroppen i modusen for pålagt sentralisering av blodstrømmen fører til multippel organsvikt i sjokk, siden alvorlig hypoksi utvikler seg i mange organer. Den samme reaksjonen kan være fordelaktig for noen celler på noen punkter i den patologiske prosessen og skadelig for andre celler eller på et annet stadium av dens utvikling. Så en av de viktigste defensive reaksjoner, automatisk iverksatt i tilfelle hypoksemi og hyperkapni av enhver opprinnelse - kortpustethet. Dens adaptive betydning er ubestridelig, men kortpustethet er forskjellig fra kortpustethet. Hvis årsaken til gassforstyrrelser i blodet var en primær ventilasjonssvikt (for eksempel under laryngospasme), bidrar kortpustethet til kompensasjon og økt eksitabilitet av respirasjonssenteret bør opprettholdes. Hvis gassforstyrrelser oppstår som følge av en primær defekt i diffusjon eller perfusjon (for eksempel med hemodynamisk lungeødem), kompenserer kortpustethet ikke bare for forstyrrelsene, men forverrer dem også. Og det samme symptomet krever en reduksjon i aktiviteten til respirasjonssenteret.

Veiene og mekanismene for utvinning i hvert enkelt tilfelle er forskjellige, men det er generelle mønstre. Gjenopprettingsprosessen er preget av rask eller (oftest) gradvis nøytralisering, eliminering av den patogene faktoren eller en økning i kroppens følsomhetsterskel for den, restaureringsprosesser, kompenserende og adaptive reaksjoner, uttrykt i endringer i metabolisme, så vel som funksjonelle og strukturell omstrukturering i hele kroppen. I hvert enkelt tilfelle kan utvinningsmekanismene være svært individuelle, spesielt avhengig av mangfoldet av sykdomsmekanismene. For eksempel fortsetter gjenopprettingsprosessen for ulike smittsomme sykdommer, selv om den har fellestrekk, forskjellig avhengig av typen patogen og egenskapene til patogenesen. Med den samme sykdommen kan rehabilitering foregå på forskjellige måter, som avhenger av pasientens alder, kjønn og tidligere liv, og til syvende og sist preges av kroppens individuelle reaktivitet, dvs. den individuelle og genetiske unikheten til hver person i mange henseender forutbestemmer ikke bare arten av kroppens reaksjon på den etiologiske faktoren og sykdomsforløpet, men også gjenopprettingsprosessene. Kroppens restitusjon styres av dets reguleringssystem, først og fremst nerve- og endokrine systemer. Kroppens reserveevne - utviklingen av kompenserende prosesser - er avgjørende i helingsprosessen, siden alle organer og systemer har en viss (noen ganger flere) "sikkerhetsmargin". Hjertet, for eksempel, under økt stress dobler lett antall sammentrekninger, noe som fører til en økning i blodtrykket; minuttvolumet til hjertet kan øke mange ganger (opptil 20 eller flere liter blod per minutt i stedet for 5-6 liter Det er også kjent at når det meste av lungevevet er slått av, vil kroppens vitale funksjoner). kan ikke bli vesentlig forstyrret. Arterielt blod inneholder tre og en halv ganger mer oksygen enn det som brukes av vev. Mage- og tarmens funksjon kompenseres lett, selv om en betydelig del av dem fjernes under reseksjon. Normal nyrefunksjon kompenseres forutsatt at 2/3 av deres masse bevares, siden i normale forhold bare en del av nefronene er i aktiv tilstand.

Kompensasjonsformer: a) på grunn av reservekapasiteten til organer og systemer (hypertrofi); b) ved å forbedre organets funksjon; c) på grunn av vikariasjon av funksjon (i nærvær av sammenkoblede organer); d) på grunn av delvis kompensasjon av den spesifikke funksjonen til det skadede organet av et helt annet organ eller system (i tilfelle nyresvikt utskilles en del av urea gjennom huden og mage-tarmkanalen); e) på grunn av reparativ regenerering (akselerert dannelse av røde blodlegemer; nydannelse av myofibriller og mitokondrier i kardiomycytter).

Gjenopprettingsmekanismer kan deles inn i tre typer reaksjoner, som karakteriserer stadiene av utvinning. 1. Beskyttende reaksjoner av kroppen, som under normale leveforhold gir motstand mot ulike sykdomsfremkallende faktorer og fortsetter å virke «med større eller mindre intensitet allerede i pre-sykdomsperioden og helt i begynnelsen av sykdommen Takket være kroppens virkning beskyttende reaksjoner når kroppen møter patogene faktorer (hvis den patogene effekten er utilstrekkelig intensivt eller i kort tid) kan sykdommen ikke utvikle seg eller stoppe helt i begynnelsen. Dermed for eksempel med infeksjonssykdommer, asymptomatiske, slettede eller klinisk uttrykte former av sykdommen av varierende alvorlighetsgrad kan utvikle seg til ulike ekstreme miljøpåvirkninger og en rasjonell livsstil stimulerer beskyttende kroppsreaksjoner, det skapes optimale forhold for implementering av utvinningsmekanismer. 2. Gjenopprettingsmekanismer som fungerer i den latente perioden og spesielt i perioden med uttalte manifestasjoner av sykdommen. Her er beskyttende reaksjoner forbundet med gjenopprettende og kompenserende prosesser, hvis utvikling i varierende grad fyller på de svekkede funksjonene. For eksempel kompensasjon av hemodynamiske forstyrrelser i stenose av aortamunnen på grunn av utvikling av kompensatorisk hypertrofi av venstre ventrikkel, etc. 3. Sene mekanismer som gir kompensasjon for organiske lidelser og endelig gjenoppretting av funksjoner (resorpsjon av ødelagt vev, prosesser for å fjerne forfallsprodukter gjennom vevsregenerering). RES spiller en viktig rolle i implementeringen av en rekke beskyttende og adaptive reaksjoner under utvinning (dannelse av et fokus for betennelse og derved isolering av infeksjonsfokus; fagocytose, produksjon av antistoffer, etc.).

I henhold til utviklingshastigheten skilles tre typer gjenopprettingsmekanismer ut: a) presserende, ustabil, nødsituasjon - oppstår umiddelbart etter et brudd og siste sekunder, minutter (nysing, hosting, tårer, etc.); b) relativt stabil (dager, uker) - virker gjennom hele sykdommen (feber, uspesifikke immunreaksjoner; reaksjoner som danner grunnlaget for betennelse, leukocytose, etc.); c) langsiktig (måneder, år) - prosesser med reparativ regenerering, kompenserende hypertrofi av organer, produksjon av antistoffer, endringer i de plastiske egenskapene til sentralnervesystemet, beskyttende hemming, utvikling av betingede reflekser og styrking av ubetingede reflekser.

Skille rask og langsom restitusjon. Med noen smittsomme sykdommer oppstår noen ganger bedring etter en kraftig kortvarig forverring i sykdomsforløpet.

Det skilles mellom fullstendig og ufullstendig gjenoppretting. Full bedring- fravær resteffekter sykdom og fullstendig gjenoppretting av homeostase og menneskelig arbeidsevne. Retur av vev til sin opprinnelige funksjonelle tilstand kan ikke sidestilles med fullstendig gjenoppretting av hele organismen som helhet. Klinisk definert fullstendig utvinning er ikke en tilbakeføring av kroppen til sin opprinnelige tilstand (før sykdom). Dette er alltid en kvalitativt annerledes tilstand, preget av visse egenskaper ved den vitale aktiviteten til organismen som har lidd av sykdommen. Etter å ha lidd av infeksjonssykdommer forblir immuniteten, metabolsk aktivitet og immunbiologiske overvåkingssystemer endres, og nye funksjonelle systemer dannes.

Ufullstendig gjenoppretting– bevaring av gjenværende effekter av sykdommen, individuelle strukturelle og funksjonelle abnormiteter. Ved ufullstendig utvinning (delvis) kan ikke aktiviteten til organer, systemer og hele organismen som helhet sikre optimal tilpasning av kroppen til miljøet; I dette tilfellet kan en persons arbeidsevne være begrenset (for eksempel fokal og diffus kardiosklerose etter et hjerteinfarkt). Som et resultat av utvinning oppstår relativ eller, om mulig, fullstendig stabilisering av det indre miljøet i kroppen, metabolismen gjenopprettes, membranpermeabiliteten i celler normaliseres, fordelingen av vann og elektrolytter, biokjemiske og biofysiske indikatorer gjenopprettes. Prosessene som bestemmer utvinning er kompensasjon av patologiske lidelser og gjenoppretting av svekkede funksjoner. Fra et generelt biologisk synspunkt er begge disse prosessene et uttrykk for organismens tilpasning til miljø under sykdomstilstander. Ekstreme stimuli som forårsaker en patologisk tilstand stimulerer samtidig adaptive mekanismer som fant sted under normale forhold. Kroppssystemene som opprettholder homeostase under normale forhold og gjenoppretter den under sykdom fungerer basert på prinsippet om selvregulering. Jo mer alvorlig den patologiske prosessen er, desto høyere krav stilles det til kompenserende mekanismer for å kompensere og gjenopprette svekkede funksjoner. Kompensasjon er alltid forbundet med utvikling av nye interne og intersystemforbindelser.

Det er nødvendig å ta hensyn til kompensasjonens relative karakter. På grunn av utilstrekkelig fullstendig kompensasjon dannes et såkalt "svak" punkt i kroppen, som følge av arvelig underlegenhet eller etter virkningen av en patogen faktor som forårsaker skade på et vev, organ eller system. Eksempler - bærere av recessive mutante gener i heterozygot form er mer sårbare for patogene faktorer, selv om de er klinisk friske. En lignende reduksjon i motstanden til organer og systemer mot virkningen av patogene faktorer er observert med en genetisk bestemt begrensning av reserven av adaptive evner til det kardiovaskulære systemet, lungene, mage-tarmkanalen, endokrine kjertler, etc. Slike mennesker har en rekke miljøfaktorer som stiller økte krav til kroppen, forårsaker forstyrrelser i den normale funksjonen til de minst stabile organene og systemene. Etter utvinning (spesielt ufullstendig), kan de tilsvarende organene og systemene bli mer sårbare når andre ugunstige faktorer påvirker kroppen. Som et resultat, når andre patogene faktorer virker på kroppen, kan patologiske fenomener oppstå i tidligere skadede organer (tilbakevendende mellomørebetennelse, leddgikt, etc.). A.D. Speransky kalte dette fenomenet «det andre slaget». Dannelsen deres er basert på et sted med redusert motstand. Etter å ha dukket opp, begynner sentrum for minste motstand å spille viktig rolle i fremveksten og utviklingen patologiske prosesser.

Regenerative prosesser er ofte basert på ulike lokale humorale reaksjoner utført av fysiologisk aktive stoffer. Det er en direkte sammenheng mellom mange beskyttende og adaptive reaksjoner med refleksaktiviteten til nervesystemet. Individuelle egenskaper ved kroppens kompenserende reaksjoner kan være assosiert med de typologiske egenskapene til nervesystemet. Mye data har blitt samlet om muligheten for psykoterapeutiske effekter på nervøse, mentale og til og med somatiske sykdommer. Den essensielle betydningen av den menneskelige psyken i utvinningsmekanismene er et udiskutabelt faktum. Selv NI Pirogov bemerket den raske utvinningen av de sårede under den vellykkede offensiven til hæren. Bruk av placebo (tomme tabletter) kan forebygge hodepine, gastrointestinale lidelser og nevroser. Det endokrine systemet har viktig i utvinningsmekanismene. Arbeidene til G. Selye og andre viser at i mekanismene for utvikling av ikke-spesifikt tilpasningssyndrom, spiller hypothalamus-hypofyse-binyrebarken en betydelig rolle (se nedenfor). I kroppens restitusjonsreaksjoner er regenerering av vev og organer, regenerativ og kompenserende hypertrofi av organet av største betydning. Regenerativ hypertrofi er gjenoppretting av vekten eller massen til et organ, underlagt gjenværende forstyrrelser (etter skade) i formen. Grunnlaget for denne typen organrestaurering er hypertrofi og hyperplasi av celler på grunn av hypertrofi av intracellulære ultrastrukturer, sjeldnere - regenerering av organets strukturelle elementer. Kompensatorisk (vikarierende) hypertrofi oppstår i ett av de sammenkoblede organene etter skade eller fjerning av det andre.

Gjenoppretting innebærer å returnere en person til sine vanlige profesjonelle aktiviteter. Retur av en person som har lidd av sykdom til arbeidsaktivitet kalt rehabilitering. Hvile, utestenging fra vanlige, spesielt ugunstige, leve- og arbeidsforhold, og noen ganger klimatisk terapi er svært viktige faktorer som fremmer utvinning. Rehabilitering (restaurering) er et kompleks av medisinske, psykologiske, pedagogiske, faglige, sosiale og juridiske tiltak rettet mot å gjenopprette (eller kompensere) nedsatte kroppsfunksjoner og arbeidsevnen til syke og funksjonshemmede.

Den biologiske betydningen av kroppens forsvarsreaksjoner er å sikre optimal konstans i kroppens indre miljø (homeostase). Sluttresultatet av enhver beskyttende reaksjon fra kroppen er bevaring av de grunnleggende fysiologiske konstantene i kroppen. De fleste av kroppens forsvarsreaksjoner, som er systemiske av natur, utføres på grunnlag av refleksprinsippet. I dette tilfellet er den afferente lenken representert av det tilsvarende reseptive feltet (hud, slimhinne, perifere ender av eksteroceptive analysatorer, refleksogene soner i vaskulærsystemet, etc.) Den sentrale koblingen kan være lokalisert på ulike nivåer hode og ryggmarg. Den efferente delen av refleksbuen til den beskyttende reaksjonen er representert av det tilsvarende motoriske, kjertel-, vaskulære apparatet (motoriske reaksjoner, tåredannelse, spytt, pressor-depressorreaksjoner, frigjøring av hormoner, etc.). Imidlertid kan mange beskyttende reaksjoner i deres mekanisme være lokale i naturen og oppstå på grunn av reaktiviteten til perifere strukturelle og funksjonelle formasjoner. Beskyttende reaksjoner av kroppen av forskjellige typer er karakteristiske for fordøyelses-, kardiovaskulære, sirkulasjons-, luftveis- og andre systemer (spyttspytt, oppkast, diaré, hoste, nysing, kortpustethet, produksjon av erytropoietin og en økning i antall røde blodlegemer , etc.). På et visst stadium i utviklingen av dyr dukket det opp beskyttende reaksjoner av kroppen som betennelse og feber. Den mobiliserende rollen i organiseringen av beskyttende-adaptive reaksjoner tilhører den sympatiske avdelingen av det autonome nervesystemet, så vel som det adrenerge nevrokjemiske apparatet (P.K. Anokhin). Hypothalamus-hypofyse-binyrebarksystemet og andre endokrine kjertler spiller en viktig rolle i kroppens uspesifikke forsvarsreaksjoner (G. Selye).

En spesiell kategori av kroppens forsvarsreaksjoner er reaksjonene til kroppens immunbiologiske apparat (immunitet, antistoffer, allergier, betennelser, fagocytose). Samtidig med generelle (uspesifikke) adaptive reaksjoner observeres spesifikke reaksjoner, som avhenger av arten av den aktuelle stimulansen (for eksempel under blodtap, spesifikke adaptive reaksjoner fra blodet, benmargen, kardiovaskulærsystemet, luftveiene, etc.) . Under påvirkning av patogene faktorer oppstår den mest dynamiske generelle adaptive reaksjonen først i form av eksitasjon av sentralnervesystemet, som er ledsaget av økt funksjon av det endokrine apparatet, individuelle organer og intensiv metabolisme. Med en uttalt mangel på disse reaksjonene oppstår hemming av sentralnervesystemet som et ekstremt tiltak for å beskytte kroppen. Hemming av sentralnervesystemet letter hjernens funksjon under forhold med utilstrekkelig blodtilførsel. Beskyttende og adaptive reaksjoner under den patologiske prosessen klarer ofte ikke å opprettholde homeostase, selv om de kan manifestere seg sterkere enn under normale forhold for den eksisterende organismen. Kompensatoriske reaksjoner følger med kroppens beskyttende reaksjoner, vanligvis under langvarig eksponering for patogene faktorer (kompenserende hyperfunksjon og hypertrofi av myokard; økt funksjon av ett av de sammenkoblede organene når funksjonen til det andre går tapt - hypertrofi av en nyre etter fjerning av den andre ).

Et av de karakteristiske trekk ved AD er klinisk polymorfisme, som bestemmer variasjonen av kliniske former for sykdommen. Ifølge A.A. Antonyev og K.N. Suvorova, blodtrykket er preget av "dobbelt" klinisk bilde(eksematisering og lichenifisering), som er grunnen til at visse diagnostiske vansker oppstår.
Til tross for eksistensen til dags dato av noen terminologiske uenigheter, er diskusjonen presentert i en rekke innenlandske monografier og på sidene vitenskapelige tidsskrifter, er forskere enige om at blodtrykket begynner tidlig barndom, har en etappevis flyt med aldersegenskaper kliniske manifestasjoner.
Det er ingen offisiell generelt akseptert klassifisering av blodtrykk. Basert på langsiktig kliniske observasjoner, å studere etiologien og tilgjengelige morfologiske data foreslås arbeidsklassifisering AD hos barn, som identifiserer utviklingsstadier, faser og perioder av sykdommen, kliniske former avhengig av alder, prevalens av hudprosessen, alvorlighetsgrad, kliniske og etiologiske varianter (tabell 1).

Tabell 1. Arbeidsklassifisering atopisk dermatitt hos barn

Klassifiseringskategori Klassifiseringsalternativer
Utviklingsstadier, perioder og faser av sykdommen 1. Innledende fase.
2. Stadium av uttalte endringer (eksaserbasjonsperiode): akutt fase, kronisk fase.
3. Stadium av remisjon: ufullstendig ( subakutt periode), full.
4. Klinisk utvinning.
Kliniske former avhengig av alder Spedbarn, barn, tenåring
Utbredelse Begrenset, utbredt, diffus
Alvorlighetsgraden av strømmen Lunge, moderat alvorlighetsgrad, alvorlig kurs
Kliniske og etiologiske alternativer Med en overvekt av mat, midd, sopp, pollen og andre allergier

I henhold til den presenterte klassifiseringen skilles følgende stadier av utviklingen av AD: innledende, stadium av uttalte endringer i huden, stadium av remisjon og klinisk utvinning.

det første stadiet. Det utvikler seg som regel hos barn med eksudativ-katarral type konstitusjon, preget av arvelig, medfødt eller ervervet immunologisk, nevrovegetativ og metabolske funksjoner, bestemmer kroppens disposisjon for utvikling av allergiske reaksjoner.
Den tidligste og hyppigste symptomer på hudlesjoner det første stadiet er hyperemi og hevelse av huden på kinnene, ledsaget av lett avskalling. Sammen med disse symptomene kan gneis (seboreiske skjell rundt den store fontanellen), "melkeskorp" (begrenset rødhet i ansiktshuden og utseende av skorper på den) observeres. gulaktig farge), forbigående erytem i huden på kinnene og baken. Et trekk ved den første fasen av sykdommen er dens reversibilitet, forutsatt at behandlingen startes i tide med passende elimineringstiltak og resept hypoallergen diett. Det er på dette stadiet av sykdommen det er lettest å oppnå omvendt utvikling hudutslett. Den rådende oppfatningen blant barneleger om at minimale endringer i huden vil gå over av seg selv, uten behandling, er fundamentalt feil.

Stadiet med uttalte endringer, eller perioden med forverring. Utidig og utilstrekkelig behandling av hudutslett (spesielt hos barn med ugunstig premorbid bakgrunn) fører til overgangen av sykdommens innledende fase til stadiet med uttalte endringer i huden, eller en periode med forverring (med tilbakefall av AD).
De kliniske formene for AD på dette stadiet er ganske varierte og avhenger hovedsakelig av barnets alder. I de fleste tilfeller oppstår sykdomsutbruddet i det første leveåret, men det kan begynne i alle aldre. I dette tilfellet går perioden med forverring av blodtrykk nesten alltid gjennom akutte og kroniske faser av utviklingen.
Akutt fase av blodtrykket preget hovedsakelig av mikrovesikulasjon med utvikling av skorper og utseende av skalaer i følgende sekvens: erytem - papler - vesikler - erosjoner - skorper - desquamation.
OM kronisk fase av blodtrykket indikerer utseendet av lichenification, der sekvensen av hudutslett kan representeres som følger: papler - peeling - excoriation - lichenification.

Remisjonsstadiet. I løpet av remisjonsperioden er det en forsvinning eller betydelig reduksjon i symptomene på sykdommen. Remisjon kan være av ulik varighet- fra flere uker og måneder til 5 eller flere år. I alvorlige tilfeller AD kan oppstå uten remisjon og gjenta seg gjennom hele livet.
Ufullstendig remisjon- reduksjon eller lindring av symptomer på sykdommen. Noen forfattere kaller perioden med ufullstendig remisjon for den subakutte fasen av blodtrykket.
Fullstendig remisjon- forsvinning av alle kliniske symptomer sykdommer.

Klinisk utvinning. Stadiet av sykdommen der det ikke er noen kliniske symptomer på sykdommen i 1 eller flere år, avhengig av alvorlighetsgraden av AD.

Kliniske former for blodtrykk avhengig av alder. Det er spedbarn (fra 2-3 måneder til 3 år), barndom (fra 3 til 12 år) og ungdom (fra 12 til 18 år) former for blodtrykk.
Spedbarnsform (fra 2-3 måneder til 3 år). Denne sykdommen hos barn aldersgruppe Det har karakteristiske trekk: Huden er hyperemisk og hoven, dekket med mikrovesikler. Eksudasjon (fukting), skorper, avskalling og sprekker observeres. Individuelle områder av kroppen er berørt. Favorittlokalisering er ansiktsområdet, med unntak av den nasolabiale trekanten. Hudutslett kan spre seg til den ytre overflaten av den øvre og nedre lemmer, albue og popliteal fossae, håndledd, torso, rumpe. Subjektivt plager kløe meg hud av varierende intensitet. Dermografi er rød eller blandet.

Barneuniform (eller 3 til 12 år). I denne alderen er hyperemi (erytem), hevelse i huden og lichenification (fortykkelse og intensivering av hudmønsteret som følge av konstant riping og gnidning av huden) karakteristiske. Papler, plakk, erosjoner, ekskoriasjoner og hemorragiske skorper observeres. Sprekker er spesielt smertefulle på håndflatene, fingrene og sålene. Huden er tørr og dekket stort beløp finlamell og pityriasis skjell.
Hudutslett forekommer hovedsakelig på bøyningsflatene av lemmene, den anteroposteriore laterale overflaten av nakken, albuen og popliteal fossae, baksiden børster Hyperpigmentering av øyelokkene kan oppstå som følge av riper i øynene, og utseendet til en karakteristisk hudfold under det nedre øyelokket (Denier-Morgan-linjen). Kløe av varierende intensitet. Dermografi er hvit eller blandet.

Tenåringsform (12 til 18 år). Det er preget av tilstedeværelsen av store, lett skinnende lichenoide papler, alvorlig lichenification, samt mange ekskoriasjoner og hemoragiske skorper i lesjonene, som er lokalisert i ansiktet (periorbitale, periorale områder), nakke (i form av en " décolleté"), albuebøyninger, rundt håndleddene og på ryggen på hendene. Kløen er kraftig. Søvnforstyrrelser og nevrotiske reaksjoner er notert. Dermografi er hvit, vedvarende.

Utbredelse av hudprosessen. Utbredelsen av hudprosessen vurderes av området av lesjonene.

Alvorlighetsgrad. Ved vurdering av alvorlighetsgraden av blodtrykket i klinisk praksis intensiteten av hudutslett, utbredelsen av prosessen, størrelsen tas i betraktning lymfeknuter, hyppighet av eksacerbasjoner i løpet av året, varighet av remisjon.
Mildt blodtrykk. Karakterisert av utslett som vises mild hyperemi, ekssudasjon og peeling, enkelt papulovesikulære elementer, mild kløe i huden, forstørrede lymfeknuter til størrelsen på en ert. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 1-2 ganger i året. Varigheten av remisjon er 6-8 måneder.
Moderat blodtrykk. Det er flere lesjoner på huden med ganske uttalt eksudasjon eller infiltrasjon og lichenification, excoriation og hemorragiske skorper. Kløe er moderat til alvorlig. Lymfeknuter forstørres til størrelse hasselnøtt eller bønner. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 3-4 ganger i året. Varigheten av remisjon er 2-3 måneder.
Alvorlig blodtrykk. Alvorlig AD er preget av multiple og omfattende lesjoner med uttalt eksudasjon, vedvarende infiltrasjon og lichenifisering, med dype lineære sprekker og erosjoner. Kløen er alvorlig, "pulserende" eller konstant. Det er en økning i nesten alle grupper av lymfeknuter til størrelsen på en skog eller valnøtt. Hyppigheten av eksaserbasjoner er 5 eller flere ganger i året. Remisjon er kortvarig, fra 1 til 1,5 måneder, og som regel ufullstendig. I ekstremt alvorlige tilfeller kan blodtrykket oppstå uten remisjoner, med hyppige eksacerbasjoner.

Alvorlighetsgraden av blodtrykket V europeiske land vurdert ved hjelp av SCORAD-skalaen (Scoring of Attopic Dermatitis), som ble utviklet av den europeiske arbeidsgruppe. Ifølge de fleste forskere lar det deg objektivt vurdere alvorlighetsgraden av blodtrykket. SCORAD-systemet tar hensyn til følgende indikatorer: (A) utbredelsen av hudprosessen, (B) intensiteten av kliniske manifestasjoner og (C) subjektive symptomer (En detaljert beskrivelse av SCORAD-systemet finnes på nettsiden i Metodiske hjelpemidler-seksjonen - Merk utg.).

Matallergier. AD er preget av forekomsten hudsymptomer etter forbruk matvarer, som det er økt følsomhet for ( kumelk, frokostblandinger, egg, sjømat, grønnsaker og frukt med knallrød eller oransje farge, etc.). Positiv klinisk dynamikk observeres som regel når en eliminasjonsdiett er foreskrevet.
Flåttsensibilisering. AD kjennetegnes av et alvorlig, kontinuerlig tilbakefallsforløp, helårseksaserbasjoner og økt kløe i huden om natten. En forbedring av tilstanden observeres når kontakt med husstøvmidd opphører: skiftende bosted, sykehusinnleggelse. En eliminasjonsdiett har ingen signifikant effekt.
Soppsensibilisering. Forverring av blodtrykket er assosiert med inntak av matvarer som er forurenset med sporer av Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida-sopp eller produkter i produksjonsprosessen som former. Forverring lettes også av fuktighet, tilstedeværelsen av mugg i boligkvarteret og forskrivning av antibiotika (spesielt antibiotika). penicillin serien). Soppsensibilisering er preget av et alvorlig sykdomsforløp med forverringer om høsten og vinteren.
Pollensensibilisering. Forverring av blodtrykket forårsaket av pollensensibilisering skjer på høyden av blomstringen av trær, korn eller ugress. Hos disse pasientene kan også forverring av sykdommen oppstå på grunn av bruk av matallergener, som har vanlige antigene determinanter med trepollen (nøtter, epler, bayutazhany, aprikoser, fersken og andre produkter planteopprinnelse). Som regel kombineres sesongmessige forverringer av blodtrykk med klassiske manifestasjoner av høysnue (rhinokonjunktivalt syndrom, laryngotracheitt, eksacerbasjoner). bronkitt astma), men i noen tilfeller kan de forekomme isolert.
Epidermal sensibilisering. Sykdommen forverres når barnet kommer i kontakt med kjæledyr eller produkter laget av dyrehår. Ved epidermal allergi er AD ofte kombinert med allergisk rhinitt.

Det bør huskes at "rene" varianter av sopp-, midd- og pollensensibilisering er sjeldne. Vanligvis snakker vi om den dominerende rollen til en eller annen type allergen.
Vi håper at den foreslåtte arbeidsklassifiseringen av blodtrykk vil hjelpe utøvere stille den riktige diagnosen og, basert på den, velg den riktige terapeutisk taktikk pasientbehandling.

Materialer til dette kapittelet ble levert av: Grebenyuk V.N., Kaznacheeva L.F., Korostovtsev D.S., Korotkiy N.G., Ogorodova L.M., Revyakina V.A., Sinyavskaya O.A., Toropova N. .P.


"Å hjelpe barn med kreft" - Problemer med pediatrisk onkologi. Barneonkologiske sykehus i Russland. Nettverk for omsorg til barn med kreft og hematologiske sykdommer. Tilgjengelighet av pediatriske onkologiske senger. Statistikk over stadier av sykelighet hos barn. Transplantasjonsaktivitet i Russland. Grunnleggende metoder for behandling av barn med ondartede svulster.

"Bukspyttkjertelkreft" - Gulfarging av huden. Objektiv undersøkelse. Total pankreaticoduodenektomi. Bukspyttkjertelen. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP). Klassifisering i henhold til TNM. Differensialdiagnose. Sykdom. Positronemisjonstomografi (PET). Perkutan transhepatisk kolangiografi(HHHG).

"Kreftforebygging" - Det anbefales å bruke glass- eller keramikkfat for å varme opp mat. Informasjon. Hvordan beskytte deg mot kreft. Dioksin. Spesiell oppmerksomhet. Doktor. Produkter øyeblikkelig matlaging. Ingen plastemballasje i mikrobølgeovner. Edward Fujimoto. Dioksinproblem. Dioksinfrigjøring.

"Hudkreft" - gruppering etter stadier. Regionale lymfeknuter. Hudsvulst. Eliminering av postoperativ huddefekt. Ytterligere forskning. Kirurgisk metode. Behandlingsmetoder for hudkreft. Klinisk klassifisering. Dispensærobservasjon. Papillær (sopplig) form for hudkreft. Fjernmetastaser.

"Stråleterapibehandling" - Fysiske metoder beskytter omkringliggende vev. Vellykket tumorregresjon under påvirkning strålebehandling. Kontraindikasjoner for strålebehandling for ikke-tumorsykdommer. Klassifisering av svulster basert på radiosensitivitet (WHO). Ulike kjemiske og fysiske midler. Kontraindikasjoner for strålebehandling for ondartede sykdommer.

"Lungekreft" - Forekomst. Trinn 0: En klynge av atypiske (tumor) celler oppdages. Årsaken. Stadium IV: Tumor av alle størrelser med fjernmetastaser. Dødeligheten av lungekreft er den høyeste sammenlignet med andre onkologiske sykdommer. For fremtiden. Symptomer. I Russland registreres mer enn 63 000 tilfeller av lungekreft årlig.

Perelman M. I., Koryakin V.A.

Klinisk kur av tuberkulosepasienter. Klinisk kur for tuberkulose forstås som vedvarende helbredelse av tuberkuloselesjoner, bekreftet av kliniske, radiologiske og laboratoriedata over differensierte observasjonsperioder.

I prosess effektiv kjemoterapi kur fra tuberkulose er preget av forsvinningen av kliniske symptomer på sykdommen. Pasienter gjenvinner god helse, kroppstemperaturen normaliseres jevnt, lokale manifestasjoner av sykdommen i luftveiene forsvinner - brystsmerter, hoste, sputum, hemoptyse, hvesing i lungene.

Sammen med forsvinningen av kliniske symptomer på forgiftning normaliseres åndedretts- og sirkulasjonsfunksjoner, hemogram og laboratorieparametre. I løpet av denne perioden med sykdomsregresjon, ingen signifikante endringer i Røntgenbilde tuberkuloseprosessen i lungene.

Med effektiv behandling av pasienter som ikke har kliniske manifestasjoner av sykdommen, vil den pågående helbredelsen av tuberkulose være indikert av en reduksjon i massiviteten av bakteriell utskillelse eller opphør av den, og en radiologisk observert reduksjon eller forsvinning av infiltrative og destruktive endringer i lungene. I dette tilfellet er det først en opphør av bakteriell utskillelse, og deretter etter 1-2 måneders behandling lukkes forfallshulene.

Involusjon av tuberkulose inflammatorisk lesjon når det gjelder timing og utfall, er det individuelt for forskjellige pasienter og avhenger av mange årsaker: rettidig påvisning av sykdommen, arten av tuberkuloseprosessen, tilstrekkelig behandling, etc.

Involusjonsprosessen varer fra flere måneder til flere år. Ved fersk eksudativ-produktiv betennelse er helbredelse mulig etter 3-4 måneder med kjemoterapi og med fullstendig bortfall av tuberkulosefokuset med restitutio ad integrum hos en rekke pasienter. Hos de fleste pasienter etterlater imidlertid tuberkuløse lesjoner forkalkede, tette foci eller foci i lungene, fibrøse arrdannelser eller cirrhotiske forandringer og tynne ringformede skygger av gjenværende hulrom.

Til å begynne med forblir en avtagende aktiv tuberkuloseprosess i området med gjenværende endringer, og bare med fortsettelsen av reparative prosesser forsvinner spesifikk betennelse i dem. Klumper og små lesjoner erstattes bindevev, og arr dannes i stedet. Store foci av caseose mister de omkringliggende granuleringene, som blir til en fibrøs kapsel.

På dette stadiet av behandlingen, når tuberkulose er representert av stabile lesjoner uten dynamikk, har ikke klinikeren alltid pålitelige kriterier for tilstedeværelse eller fravær av betennelse i gjenværende tuberkuløse forandringer. I denne forbindelse, for å bestemme utholdenheten til klinisk kur i praksis, blir de styrt av resultatene av ytterligere oppfølgingsobservasjon av pasienten.

Holdbarheten til behandlingsresultatene varierer og avhenger av arten av den første formen for tuberkulose, forløpet, kjemoterapiregimet, forekomsten av gjenværende patomorfologiske endringer, samtidige sykdommer og en rekke andre faktorer, pasientens alder og kjønn, arbeids- og levekår.

Ved etablering av klinisk kur er det ikke nok å fokusere på noen av disse tilstandene. Hver av dem må tas i betraktning sammen med de andre.

Når man bestemmer tidspunktet for oppfølgingsobservasjon, tas hovedsakelig to punkter i betraktning: størrelsen på gjenværende endringer og tilstedeværelsen av faktorer som forverrer pasientens tilstand.

Resterende tuberkuløse forandringer i lungene og pleura deles vanligvis inn i små og store.

Små restforandringer vurdere enkeltkomponenter av det primære komplekset (Hohns lesjon, forkalkede lymfeknuter) som måler mindre enn 1 cm i diameter, enkle intense, klart definerte lesjoner som måler mindre enn 1 cm, begrenset fibrose innenfor ett segment, ikke-forlengede pleuraavleiringer, mindre postoperative endringer i lungevev og pleura.

TIL store gjenværende endringer etter tuberkuloseåndedrettsorganer inkluderer flere komponenter av det primære tuberkulosekomplekset og forkalkede lymfeknuter eller enkeltforkalkninger som måler mer enn 1 cm i diameter, enkle og multiple intense foci med en diameter på 1 cm eller mer, utbredt (mer enn ett segment) fibrose, cirrhotiske forandringer , massive pleurale avleiringer, store postoperative endringer i lungevev og pleura, tilstand etter pneumonektomi, pleurektomi, kavernotomi, etc.

TIL skjerpende faktorer inkludere tilstedeværelse hos pasienter kroniske sykdommer(alkoholisme, narkotikaavhengighet, mentalt syk, tung og moderat diabetes, magesår mage og tolvfingertarmen, akutte og kroniske inflammatoriske sykdommer i lungene), cytostatika, stråling og langvarig glukokortikoidbehandling, omfattende kirurgiske inngrep, graviditet, ugunstige forhold liv og arbeid, alvorlige fysiske og psykiske skader.

Tatt i betraktning vedvaren av den terapeutiske effekten, kan klinisk kur av respiratorisk tuberkulose vurderes hos voksne pasienter med små gjenværende endringer etter 1 års observasjon, med store gjenværende endringer eller små, men i nærvær av forverrende faktorer - etter 3 år .

Hos barn og ungdom kan en konklusjon om utvinning fra tuberkulose gjøres etter 1 års observasjon i nærvær av forkalkninger i intrathorax lymfeknuter og lunger, segmentell og lobar pneumosklerose, 2-3 år etter synking av respiratorisk tuberkulose, forsvinningen av symptomer på forgiftning, samt kjemoprofylakse av primær infeksjon hos barn under 3 år.

I observasjonsperioden undersøkes voksne, ungdom og barn i henhold til et spesielt opplegg, inkludert røntgen (fluorografi), undersøkelse av blod og urin, sputum eller bronkialskylling for MBT, og tuberkulinprøver.

Etter at klinisk kur er etablert i området for inaktive post-tuberkuloseendringer, kan ytterligere positiv dynamikk observeres over tid på grunn av de metabolske og reparative prosessene som forekommer i dem i form av forkalkning av caseose. I løpet av denne perioden spiller anti-tilbakefall kjemoprofylakse en viktig rolle, noe som reduserer den potensielle aktiviteten til post-tuberkuloseforandringer og forhindrer tilbakefall av sykdommen.

Arbeidsevne hos pasienter med tuberkulose. Å gjenopprette arbeidsevnen er et av hovedmålene for behandling for pasienter med tuberkulose. Sammen med kliniske, radiologiske og laboratorieundersøkelse Når man bestemmer seg for den kliniske kuren av tuberkulose, tas også gjenopprettingen av pasientens arbeidsevne i betraktning.

Svært effektiv antibakteriell og kirurgisk behandling skapt forutsetninger for gjenoppretting av arbeidsevne og tilbakeføring til profesjonelt arbeid for flertallet av pasienter med tuberkulose. Sammen med dette forårsaker tuberkuloseprosessen eller dens konsekvenser hos noen pasienter vedvarende, til tross for behandling, dysfunksjoner i kroppen som forstyrrer profesjonell aktivitet eller krever en betydelig endring i arbeidsforholdene, dvs. fører til permanent tap av arbeidsevne.

Tidspunktet for pasientens arbeidsevne bestemmes hovedsakelig av hans kliniske tilstand og egenskapene til hans produksjonsaktiviteter. Det som betyr noe er alvorlighetsgraden klinisk tilstand, prevalens og fase av tuberkuloseprosessen, tilstedeværelse eller fravær av destruktive endringer og bakteriell utskillelse, komplikasjoner av tuberkulose i form av lungehjertesvikt, amyloidose, nyresvikt, bronkial og thorax fistler, dysfunksjon av kroppen.

Gjenoppretting av arbeidsevne er betydelig forsinket hos eldre mennesker og hos pasienter med sykdommer samtidig med tuberkulose.

Varigheten av en pasients midlertidige funksjonshemming avhenger også i stor grad av tilstrekkeligheten til den foreskrevne terapien, kontinuitet i behandlingstaktikk på stadier av sykehus - sanatorium - dispensasjon. Hos personer intellektuelt arbeid det vil være kortere enn for personer som utfører arbeid som involverer betydelig fysisk aktivitet eller under ugunstige sanitære og hygieniske forhold.

Varigheten av midlertidig uførhet varierer. Hos flertallet av pasienter med nydiagnostisert tuberkulose eller reaktivering av sykdommen er arbeidsevnen gjenopprettet i løpet av de første 6-12 månedene av behandlingen. Gjenoppretting av arbeidsevne kan skje over lengre tid. I dette tilfellet avgjøres spørsmålet om videre behandling og fortsettelse av sertifikatet for arbeidsuførhet av VTEK.

Landet har et nettverk av spesialiserte medisinske og arbeidsekspertkommisjoner for tuberkulosepasienter. Disse kommisjonene bestemmer varighet av behandling, overgang til uførhet, arbeid eller skifte av yrke av epidemiologiske årsaker.

Førstegangspasient med tuberkulose medisinske institusjoner har rett til å utstede midlertidig uføreattest i inntil 12 måneder. Pasienter som etter 12 måneders behandling ikke helt har avtatt tuberkuloseprosessen i lungene og trenger behandling, henvises av legen til VTEK for å ta stilling til videreføring av arbeidsuførhetsattesten.

Hvis av de innsendte medisinske dokumentene følger det at etter flere måneder videre behandling Dersom pasienten er i stand til å starte arbeid, forlenger VTEK attesten for midlertidig arbeidsuførhet for den tiden som er nødvendig for videre behandling av pasienten. Etter bedring begynner pasienten arbeidet.

Hvis etter et års behandling prosessen ikke har stabilisert seg og pasienten trenger langtidsbehandling, VTEK anser pasienten som en funksjonshemmet person av en eller annen gruppe. Uføregruppen kan settes til 6 måneder eller 1 år med påfølgende omprøve.

Etter et års behandling kan arbeidere i visse yrker (ansatte ved fødeinstitusjoner, skoler osv.) overføres til funksjonshemming, hvor de av epidemiologiske årsaker ikke kan gå tilbake til sitt tidligere arbeid. Uførheten kan løftes dersom de bytter yrke.

Pasienter med fremskredne eller progressive former for tuberkulose overføres til varig uførhet av gruppe II og I med arbeidsforbud.

Med effektiv behandling, gjenoppretting av arbeidsevne hos voksne pasienter med ulike former Respiratorisk tuberkulose oppstår i de følgende periodene. Hos pasienter med mindre former for tuberkulose (fokal, liten tuberkulom eller infiltrat) uten bakteriell utskillelse og forfall av lungevev, er varigheten av midlertidig funksjonshemming 2-4 måneder, i nærvær av forråtnelse og bakteriell utskillelse hos personer med fokal tuberkulose - 4 -5 måneder, med infiltrativ og spredt - 5-6 måneder, med lungetuberkulom - 5-6 måneder.

Hos pasienter med kavernøs og fibrøs-kavernøs tuberkulose ved kirurgiske inngrep gjenopprettes arbeidsevnen etter henholdsvis 5-6 og 8-10 måneders behandling.

Ved eksudativ pleuritt uten tuberkulose i lungene og rask (3-4 uker) resorpsjon av effusjonen, blir pasienten i stand til å jobbe etter 2-3 måneders behandling.

Pasienter med primær tuberkulose med skade på lymfeknuter som er karakteristiske for denne formen og kroppens hypererge reaktivitet mot infeksjon krever spesifikk behandling innen 6-8 måneder.

Hos pasienter som har gjennomgått kirurgiske inngrep på lungene skyldes funksjonshemming hovedsakelig ventilasjonsforstyrrelser. Normalisering av ekstern respirasjonsfunksjon og følgelig gjenoppretting av arbeidskapasitet skjer i gjennomsnitt 2-4 måneder etter operasjonen. Med effektiv terapeutisk pneumothorax er pasienter vanligvis i stand til å jobbe 3-2 måneder etter påføring.

Ved fastsettelse av tidsrammen for gjenoppretting av arbeidskapasiteten til bakterieutslettede pasienter med tuberkulose, legges det stor vekt på deres levekår. Pasienter som bor på hybel, i fellesleilighet eller med små barn må gjennomgå et lengre behandlingsforløp med videreføring av arbeidsuførhetsattest på sykehus-sanatoriestadiet.

Dersom en tuberkulosepasients arbeidsevne gjenopprettes som følge av behandling, men forholdene for hans yrkesaktivitet ikke tillater ham å bli utskrevet til arbeid, kan han midlertidig ansettes i en annen lettere jobb eller i sin tidligere jobb med nedsatt arbeidsevne. dag.

Denne typen ansettelse utføres med utstedelse av et såkalt tilleggsattest for arbeidsuførhet for å kompensere for inntektsnedgangen. Ansettelsesvarigheten med arbeidsuførhetsattest bør ikke overstige 2 måneder. Denne perioden er vanligvis tilstrekkelig for at pasienten skal tilpasse seg arbeidet etterpå effektiv behandling. Midlertidig ansettelse med utstedelse av tilleggslønnsattest om arbeidsuførhet er ikke indisert for pasienter som er suspendert fra arbeid av epidemiologiske årsaker.

Pasienter med kroniske former respiratorisk tuberkulose, observert i dispensary (gruppe 1B) på grunn av den aktive tuberkuloseprosessen, i løpet av kompensasjonsperioden for sykdommen kan være i stand til å jobbe og fortsette å jobbe. For å lindre eller forhindre et utbrudd av prosessen, behandles de med utstedelse av et sertifikat for midlertidig arbeidsuførhet i en periode på ikke mer enn 4-5 måneder.

Arbeidshemmede på grunn av tuberkulose under et utbrudd av tuberkuloseprosessen anerkjennes også som midlertidig uføre ​​i en periode på ikke mer enn 4 måneder på rad. Men hvis midlertidig funksjonshemming skyldes en ikke-tuberkulosesykdom, utstedes et sertifikat for arbeidsuførhet til funksjonshemmede pasienter i en periode på ikke mer enn 2 måneder på rad.

Arbeidsordning spiller en viktig rolle ikke bare i fødsel, men også i sosial og medisinsk rehabilitering av pasienter med tuberkulose.

Rasjonell ansettelse er å gi pasienten arbeid som tilsvarer hans fysiologiske evner, Faglige kvalifikasjoner, sanitær-hygieniske og epidemiologiske arbeidsforhold.

Ansettelse av pasienter som ikke er funksjonshemmede utføres av den medisinske rådgivende kommisjonen (MCC) i anti-tuberkulosedispensasjonen, og pasienter med funksjonshemming på grunn av tuberkulose - VTEC.

Ved utarbeidelse av arbeidsanbefalinger tar VKK og VTEK hensyn til lovlig basis arbeidsplassering av pasienter med tuberkulose. I samsvar med instruksjonene "Om ansettelsesordning for arbeidere og ansatte med tuberkulose" skal pasienter med tuberkulose ikke få jobbe der de er utsatt for skadelige røyk, gasser og betydelige mengder støv, hvis tilgjengelig høy temperatur og fuktighet. Pasienter som arbeider under disse vilkårene, basert på konklusjon fra ambulatoriets medisinske undersøkelsesutvalg, skal overføres av foretaksadministrasjonen til andre jobber.

I tillegg er pasienter med aktiv tuberkulose uansett lokalisering kontraindisert i arbeid forbundet med farlig, skadelige stoffer og ugunstige produksjonsfaktorer.

Pasienter med tuberkulose som nylig har fått en forverring og behandles for kunstig pneumothorax, må jobbe under lettere forhold i sin tidligere spesialitet eller i en annen lettere jobb med tilleggsutbetaling av differansen i opptjening gjennom trygd på tilleggsutbetalt uføreattest.

Tuberkulosepasienter bør ifølge konklusjonen til VKK av ambulatoriet fritas for nattarbeid og overtidsarbeid.

Effektiv og enkle løsninger sysselsettingen er eliminert skadelige faktorer produksjon og etablering av gunstige sanitære og hygieniske forhold på pasientens vanlige arbeid.

Å endre eller lære et nytt yrke er primært indisert for pasienter med gunstige klinisk prognose de som utfører arbeid som er kontraindisert for dem, engasjert i tungt fysisk arbeid, suspendert fra arbeid av epidemiologiske årsaker, ukvalifisert, militært personell demobilisert på grunn av tuberkulose.