Hva skal jeg gjøre hvis leveren er overbelastet. Hvordan signaliserer kroppen vår at leveren er overbelastet? Smittsomme sykdommer: viral hepatitt

I følge tradisjonell kinesisk medisin har visse organer en tidsperiode på to timer når Qi-energien når sitt høydepunkt på denne meridianen. Galleblærens meridian er mest aktiv mellom 23:00 og 01:00. Levermeridianen er mest aktiv mellom 1:00 og 3:00. Konsekvent våkne i disse timene er et tegn på at galleblære eller leveren gikk ut av balanse. Når meridianenergien ikke flyter riktig på grunn av en blokkering som f.eks usunt kosthold, toksinoverbelastning eller stress, vil du oppleve tegn eller symptomer fra disse meridianene.

Predisponerende faktorer for dysfunksjon i galleblæren inkludere dietter med høyt innhold av bearbeidede karbohydrater, hydrogenert mat og transfett, stekt mat, fruktose og melk; hormonell ubalanse (skjoldbruskkjertelen, eggstokker), fedme, hypoklorhydri, utilstrekkelig vanninntak, matfølsomhet, genetisk predisposisjon og en vedvarende rennende nese, som ofte indikerer behov for gallesalter.

Årsaker til galleblæren patologier det kan være overdreven inntak av bearbeidet mat, fet mat, sinne, frustrasjon, harme, fuktig og varmt klima.

Tegn på nedsatt gallestrøm og dysfunksjon i galleblæren

Predisponerende faktorer for leversykdommer inkluderer narkotikamisbruk, diabetes, viral leverinfeksjon, alkoholisme, overspising eller faste, eksponering for kjemikalier eller tungmetaller.

Ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) er den vanligste kroniske leversykdommen i USA. En tredjedel av befolkningen lider av NAFLD, mange uten å vite det. Det antas at 70-80 prosent av overvektige mennesker har NAFLD.

NAFLD er en tilstand der fett samler seg i leverceller hos personer med lite eller ingen alkoholforbruk. Dette går ofte ubemerket hen i mange år, og kan til slutt føre til leverbetennelse, skrumplever, leverkreft eller fullverdig leversvikt. NAFLD kan være forårsaket av dårlig kosthold (først og fremst overflødig fruktose), økende forekomst av diabetes og metabolsk syndrom.

Årsaker til leverpatologi inkluderer overspising, fedme, dietter med mye fruktose, transfett og Omega 6-fett, alkoholmisbruk, narkotika- og medisinbruk, eksponering for giftstoffer, depressivt sinne og langvarig stress. Når leveren blir overarbeidet og skadet, klarer den ikke å avgifte seg.

Leveren er assosiert med fordøyelsen, hormonsystemet, kontroll over blodsukker-, protein- og fettmetabolismen.

Tegn og symptomer på en treg, overarbeidet lever

Hvis du våkner til samme tid i løpet av natten eller føler deg urolig til samme tid hver dag, kan du overvåke meridianaktiviteten din for å se hva som kan skje med deg.

Følelser som tilsvarer leveren og galleblærens meridian , inkluderer frustrasjon, sinne og harme. Leveren er det mest følelsesmessig følsomme organet, og svakheten er ofte forbundet med følelsesmessig følsomhet.

Nøkkelansvar knyttet til galleblæren og leveren , er beslutningstaking, besluttsomhet og handling. Leveren styrer evnen til å planlegge livet, mens galleblæren styrer evnen til å ta beslutninger.

Tips for sunn lever- og galleblærefunksjon

Kostholdstips :

• Gi leverjuice eller blandinger av rødbeter, epler, sitron, gulrøtter og løvetanngrønt
• Inkluder mer leverrensende mat i kostholdet ditt: koriander, gurkemeie, hvitløk, urter og korsblomstrede grønnsaker, artisjokk, asparges, epler, rødbeter, valnøtter, oliven olje, grønn te, avokado, sitroner, lime, syrlige kirsebær og klorofyllrik mat.
• Spis mer grå mat: hvitløk, løk og korsblomstrede grønnsaker ( blomkål, brokkoli, hvit kål, brønnkarse).
• Start dagen med en kopp sitronvann.
• Ta en slurk løvetannte.
• Identifiser matfølsomhet (vanlig galleblæreproblem)
• Unngå vanlige giftstoffer: transfett, vegetabilske oljer, alkohol, søt fruktjuice, pasteurisert melk, gluten, hvete og korn, bearbeidet mat og kunstige søtningsmidler.
• Bruk detoxpulver daglig for å holde leveren din sunn. En av de beste er ProtoClear.
• Kokosolje er et lettfordøyelig produkt som ikke krever leveren eller galleblæren for fordøyelsen.
• De som inntar minst 140-150 gram rå økologiske nøtter per uke har 25 % lavere risiko for å få en kolecystektomi sammenlignet med personer som sjelden eller aldri spiser nøtter.

• Beveg deg hver dag for å forhindre stagnasjon.
• Yogapraksis stimulerer, regulerer og styrker funksjonene til leveren og galleblæren gjennom en kombinasjon av fysiske stillinger, pusteteknikker og meditasjon.
• Dyp og sakte pusteøvelse: Pust inn vennlighet, sjenerøsitet, tilgivelse og pust ut sinne, frustrasjon og harme, med fokus på den grønne fargen og lage lyden: "shhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh.

• Bruk akupunktur og akupressur.
• Plasser lakseroljepakker på høyre side av magen
• Skyll galleblæren: 1/2 kopp olivenolje med 1 kopp ferskpresset sitron- eller grapefruktjuice før sengetid.
• Hold leveren din sunn ved å følge enkle avgiftningstips.
• Slå av elektronikken. Å tilbringe mye tid på nettet, spille videospill og hele tiden sjekke e-post på smarttelefonen din begeistrer kroppen din, noe som raskt forårsaker leverstagnasjon.
• Unngå medisiner, syrenøytraliserende midler, betennelsesdempende midler og smertestillende midler.
• Bruk naturlige hudpleieprodukter. Den gjennomsnittlige kvinnen bruker 250 - 500 kjemikalier på kroppen sin hver dag, noe som kompromitterer lymfen og leveren.
• Kinesisk medisin minner oss om at følelsene til en deprimert lever og galleblæren er sinne, frustrasjon og harme. Delta i helbredelsesprosessen følelsesmessig.
• Unngå eksponering for tungmetaller og virusinfeksjoner.
• Utfør en årlig blodprøve for å sjekke for forhøyede nivåer (AST, ALT, GGT, triglyserid, jern, ferritin)

* Hypoklorhydri - redusert innhold saltsyre i magesaft.

Informasjon hentet fra nettsiden www.energeticsynthesis. com

Til dags dato har jernoverbelastningssyndrom (IOS) ved kroniske leversykdommer (CLD) ikke blitt fullstendig dekket i litteraturen og er lite kjent for praktiserende leger. Samtidig er forventet levealder hos denne pasientkategorien ofte en mer alvorlig lidelse enn jernmangel, og kan føre til irreversible konsekvenser.

De siste årene er det registrert en høy prevalens av primær HPV - arvelig hemokromatose (HH) i befolkningen (opptil 1:250 blant innbyggere i Nord-Europa, manifeste former - 2:1000), og nye mutasjoner er oppdaget i gener regulerer jernmetabolismen. Selv om ikke alle klinikere er klar over at sekundær LFS, som oppstår under utviklingen av CKD, inkludert en så vanlig patologi i dag som ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD), er observert hos nesten hver tredje pasient (i 20-30 % av tilfellene ). Ofte, ifølge noen forfattere, hos 36,7 % av pasientene med CKD, er mutante gener funnet i en heterozygot tilstand (C282/N, H63D/N), som i seg selv ikke fører til utvikling av NG, men når leverpatologi oppstår , de bidrar til manifestasjonen av PLS .

Forskningsfunn tyder på at tidlig påvisning og behandling av leversykdom hos pasienter med CKD kan forhindre progresjon av leversykdom til cirrhosestadiet og redusere risikoen for hepatocellulært karsinom (HCC) betydelig.

I denne forbindelse er det nødvendig med nye tilnærminger til diagnose, vurdering av det kliniske bildet og behandling av denne tilstanden, og det er viktig for utøvere å få svar på følgende spørsmål:

1. Hva er rollen til jern og dets metabolisme i menneskekroppen?
2. Hvilke mekanismer finnes for SLP?
3. Hvordan diagnostisere POS hos en pasient med CKD?
4. Hva er mekanismene og egenskapene til kliniske manifestasjoner av jernmetabolismeforstyrrelser i NAFLD?
5. Hvilke behandlingsalternativer finnes for PWS?

Rollen til jern og dets metabolisme i menneskekroppen

I litteraturen de siste årene har det dukket opp nye data om metabolismen av jern (Fe) i menneskekroppen, i forbindelse med oppdagelsen av regulatoriske proteiner involvert i metabolismen av dette mikroelementet.

Det er kjent at jern er det viktigste elementet, involvert i metabolismen til organismer som lever i et oksygenrikt miljø. Etter å ha uttalte redoksegenskaper, er det nødvendig for transport av oksygen med hemoglobin, syntese av deoksyribonukleinsyre (DNA) og arbeidet med mitokondrielle enzymer. Som et metall med variabel valens nøytraliserer jern i ikke-hem-enzymer (katalase, peroksidase, cytokrom) reaktive oksygenarter. Imidlertid kan en økning i Fe III-bassenget være en katalysator for dannelsen av frie radikaler og en initiator for oksidativt stress. For å kompensere gir kroppen naturlige antioksidanter - Fe III chelatorer, som inkluderer urinsyre (UA), ceruloplasmin, superoksiddismutase, ferritin, transferrin.

En person inneholder normalt ca. 3-4 g jern (40-50 mg Fe/kg). Dagsbehov dette elementet i mat er omtrent 10 mg for menn og 20 mg for kvinner i fertil alder. I dette tilfellet absorberes bare 1-2 mg og nesten samme mengde går tapt med det eksfolierede epitelet i mage-tarmkanalen, epidermis, svette og urin. Hovedtyngden av det nødvendige jernet kommer daglig inn i sirkulasjonen fra cellene i retikuloendotelsystemet (RES) (milt, lever, benmarg).

Jernabsorpsjon utføres av epitelceller i duodenum og innledende seksjoner jejunum og er under streng kontroll av proteiner som regulerer jernmetabolismen.

Det er kjent at hemjern (Fe II), som finnes i hemoglobin og myoglobin (i kjøttprodukter), absorberes av mennesker med 20-30 %, uavhengig av magesekresjon og matsammensetning. Hemjern blir lett endocytert av enterocytten etter fusjon med hemjerntransportøren (HCP1). Ikke-hemjern (Fe III), som finnes i plantemat, absorberes av mennesker med 1-7 % og avhenger i stor grad av medfølgende ernæringsfaktorer (tabell 1).

Absorpsjon av ikke-hemjern er en kompleks energiavhengig transportprosess. Det oppstår etter reduksjon av Fe III til Fe II ved bruk av saltsyre magesaft og duodenal cytokrom ferroreduktase (Dcyt b). Fe II blir deretter transportert inn i enterocytten av en spesiell divalent ionetransportør (DMT1).

Den delen av jern som ikke brukes av cellen avsettes i form av ferritin og hemosiderin i lever, milt, benmarg, muskelvev. Ferritin er et intracellulært kompleks som inneholder apoferritinprotein som binder opptil 4 tusen jernatomer. Det er 5 isoformer av ferritin: alkaliske isoformer av lever og milt er ansvarlige for avsetning av jern, og sure isoformer av myokard, placenta og tumorceller er mellomledd i synteseprosesser og er involvert i reguleringen av T-cellen immun respons. Derfor er ferritin også et protein akutt betennelse og tumorvekst. Hemosiderin er den uløselige delen av ferritin, en form for lagring av overflødig jern.

Innføringen av jern (Fe II) i blodet fra enterocytten, så vel som fra leverceller, miltmakrofager og benmarg utføres av et enkelt bærerprotein - ferroportin. I 2001 ble den viktigste regulatoren av jernmetabolismen og ferroportinfunksjonen, hepcidin, oppdaget. Dette proteinet, som består av 25 aminosyrer, syntetiseres av leveren, og også, ifølge noen data, av fettvevsceller under fedme.

Tidligere var det kjent som protein akutt fase, som har antibakterielle egenskaper på grunn av sin evne til å redusere tilførselen av jern til mikroorganismer, blokkere deres reproduksjon og ødelegge bakteriemembraner. De viktigste stimulatorene for hepcidinsyntese under betennelse er pro-inflammatoriske cytokiner - IL-6 og TNF-a. I dag er det kjent at det er hepcidin, hvis nivå øker under betennelse, samt svulstprosessen, som spiller en stor rolle i utviklingen av anemi kronisk betennelse. Hepcidin regulerer serumjernkonsentrasjonen ved å "slå av" arbeidet med ferroportin (i dette tilfellet akkumuleres jern i enterocytter, makrofager og hepatocytter). Med en økning i jern i blodet øker hepcidinsyntesen. Som et resultat blokkeres absorpsjonsprosessene (arbeidet til DMT1 er hemmet), resirkulering og frigjøring av jern fra depotet.

Transport av jern fra enterocytter og lagringsorganer til benmargen og annet vev utføres av transferrin, syntetisert av leveren. Dette proteinet kan bare transportere Fe III. Derfor, på overflaten av cellemembraner, oksideres Fe II til Fe III ved hjelp av ferroksidase-enzymer - hephaestin og ceruloplasmin. Transferrin er et negativt akuttfaseprotein.

Jern (Fe III) bundet til transferrin kommer inn i cellen gjennom spesielle transferrinreseptorer type 1 og 2 (TfR). Under påvirkning av intracellulære ferroreduktaser reduseres Fe III igjen til Fe II. Syntesen av transferrinreseptorer i en celle avhenger av dens behov for jern og er strengt regulert av et system av intracellulære proteiner (IRP1, IRP2, IRE). Dannelsen av transferrinkomplekset med TfR og deres endocytose inn i cellen kontrolleres av HFE-proteinet, når genet er mutert, utvikler NG.

Mekanismer for utvikling av forventet levealder

I følge gjeldende data har menneskekroppen ingen midler til å kontrollere jernutskillelsen. Intestinal absorpsjon er hovedtrinnet som er nøye regulert. Derfor kan enhver situasjon forbundet med overdreven inntak av jern i blodet (under parenteral administrering av jernpreparater, blodtransfusjon, hemolyse) eller absorpsjon (arvelige og ervervede mekanismer) føre til PFS.

Dermed bestemmes utviklingen av forventet levealder som arvelige årsaker, og ervervede faktorer (tabell 2).

Blant de viktigste etiologiske faktorene kan en "triade" skilles:

1) hemolyse av erytrocytter (sideroachrestisk anemi, talassemi, glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel, mikrosferocytose, vitamin B 12-mangel);
2) overdreven eksogent inntak av jern (diett, flere blodoverføringer, langvarig ukontrollert bruk av parenterale jerntilskudd, kronisk hemodialyse);
3) leversykdommer (kronisk viral hepatitt C, sjeldnere B, alkoholisk leversykdom, NAFLD, kutan porfyri).

Med PWS har jern en negativ effekt på kroppen. Transferrin-overmetning med jern er ledsaget av inkludering av ytterligere jerntransport assosiert med albumin. Dette komplekset trenger lett inn i celler som ikke er beregnet på jernlagring (myokard, gonader, bukspyttkjertel, etc.) og forårsaker toksiske effekter. Med overdreven akkumulering av jern i depotorganer, så vel som ikke-deponerende vev, oppstår økt kollagendannelse og direkte DNA-skade. Under overgangen av Fe III til Fe II dannes giftige frie radikaler som aktiverer peroksidasjonsprosesser. Når forventet levealder uttrykkes i kroppen, blir arbeidet til kroppens egne antioksidantforsvarssystemer ineffektivt.

Imidlertid er patogenesen av LOS hos pasienter med CKD fortsatt uklar. Mulige mekanismer kan være:

• økt absorpsjon av jern på grunn av nedsatt kontroll over absorpsjon og distribusjon av jern (med homozygote og heterozygote mutasjoner av genene som koder for syntesen av proteiner som regulerer jernmetabolismen (NG type I-IV), med en reduksjon i syntesen av hepcidin i leveren under påvirkning av hepatitt C-viruset);
• levercellesvikt med nedsatt syntese i leveren av proteiner som regulerer jernmetabolismen (ferritin, transferrin, hepcidin, ceruloplasmin);
• portal hypertensjon, hypersplenisme syndrom, portokaval shunting av blod, som fører til omfordeling av jern (akkumulering i lever- og miltceller);
• eksogen jernoverbelastning (ukontrollert bruk av jerntilskudd, vitamin C, B12, folsyre; blodoverføringer; spise store mengder rødt kjøtt og vin; inntak av jern ved innånding (metallurgi, industribyer));
• drikke alkohol, som stimulerer jernabsorpsjon;
• tilstedeværelsen av hepatisk steatose, abdominal fedme, hyperglykemi og insulinresistens (IR), der funksjonen til transferrin forstyrres (på grunn av dets glykering), tilførselen av jern til leveren og syntesen av ferritin øker (se nedenfor for mer detaljer).

Tegn på PWS

Forventet levealder identifiseres ved å vurdere et sett med tegn:

1. Kliniske tegn

Avhengig av årsaken er LOS svært varierende. Manifestasjoner av steatose eller skrumplever, melasma, hypogonadisme, adrenal dysfunksjon, hypotyreose, artropati, type 2 diabetes, hyperurikemi kan observeres.

2. Laboratoriemarkører for levetid

Indikatorer klinisk analyse blodverdier i PFS er ikke spesifikke, hemoglobin, røde blodlegemer og fargeindeks kan til og med reduseres (for eksempel ved hemolytisk anemi, talassemi). Ved NG, samt POS assosiert med CKD, oppdages ofte en økning i hemoglobinnivået.

Ifølge eksperter er laboratoriemarkører for forventet levealder:

• en økning i ferritinnivåer på mer enn 300 mcg/l hos menn og kvinner i overgangsalderen og mer enn 200 mcg/l hos kvinner i fertil alder;
• økte serumjernnivåer (SI);
• en reduksjon i den totale jernbindende kapasiteten til serum (TIBC), som er den maksimale kapasiteten til transferrin til å fylle med jern;
• en økning i jernmetning av transferrin (TIS) på mer enn 45 % (beregnet ved formelen SG/OISS × 100 eller SG/transferrin × 3,9).

• Hos pasienter med antatt LFS og symptomer på CKD, er det første trinnet å få bestemt LFT- og serumferritinnivået (Evidensnivå: 1B og 1C).
• Når hyperferritinemi oppdages, er det nødvendig å utelukke: kronisk alkoholmisbruk, betennelse, hepatocyttnekrose, svulster, NAFLD og metabolsk syndrom.

Som regel, under betennelse, kombineres en økning i ferritin med normale indikatorer på NFT. I noen tilfeller er det nødvendig å ta hensyn til at en økning i NTG kan være "falsk" ved hepatocellulær svikt og en reduksjon i transferrinsyntese, så vel som ved proteinmalabsorpsjonssyndrom. I følge eksperter er imidlertid IAT den mest informative indikatoren på jernstatus og kan brukes til å screene for patogenetisk signifikante forstyrrelser i jernmetabolismen hos pasienter med CKD.

3. Gentesting

Det brukes til å utelukke primær esophageal hyperplasi. For tiden tilgjengelige metoder for å diagnostisere NG er:

• HLA-typing og identifikasjon av HFE-proteinmutasjoner med bestemmelse av homozygot eller heterozygot gentransport: genotyper C282Y/C282Y (Cys282Tyr) eller C282Y/H63D (His63Asp);
• ytterligere genotyping rettet mot å identifisere mindre mutasjoner i HAMP, HJV, SLC40A1, TFR2 gener som ikke er assosiert med HFE.

• HFE-testing bør utføres hos alle pasienter med uspesifisert CKD som viser en økning i transferrinmetning på mer enn 45 % (1C).
• HFE-testing bør utføres hos personer med porphyria cutanea (1B), HCC (2C), kondrokalsinose (2C) og type 1 diabetes mellitus (DM) (2C).
• Diagnosen HFE hemokromatose bør ikke baseres utelukkende på homozygositet for C282Y, men krever også tilstedeværelse av økte jernlagre i kroppen (1B).
• Ytterligere genetisk testing for mindre gener utføres etter ekskludering av homozygositet for C282Y, hvis jernoverskudd er bekreftet ved hepatobiopsi eller magnetisk resonanstomografi (MRI) og andre hematologiske lidelser og leverlesjoner er ekskludert (1C)

4. Morfologisk studie

For å bekrefte levetiden i tilfeller der dens markører er tvilsomme, så vel som med det formål differensialdiagnose Ved leversykdommer er det indisert leverbiopsi med prøyssisk blåfarging for jern (hemosiderin) i henhold til Perls og bestemmelse av det kvantitative jerninnholdet i preparatet (leverjernindeks (LI) - Fe i lever/alder). I NG er denne indikatoren mer enn 1,9.

• Hos C282Y-homozygoter med økte jernlagre er ikke leverbiopsi nødvendig for å bekrefte diagnosen hemokromatose (1C).
• Leverbiopsi anbefales for personer med hepatomegali, økte ferritinnivåer over 1000 mg/l og transaminaseaktivitet (1C).

5. MR av lever og hjerte i T2-modus

Kan brukes som metode for tilleggsmåling av jerninnhold i leveren, samt myokard, som alternativ til biopsi.

6. Desperal test

Det utføres i tvilsomme tilfeller av PVH og hvis det er nødvendig å stille en differensialdiagnose mellom primær og sekundær PVH. Etter intramuskulær injeksjon av 0,5 g Desferal, utføres en påfølgende analyse av daglig jernutskillelse. Normalt er dette tallet mindre enn 1 mg/dag (mindre enn 18 µmol/l), med PFS - 18-27 µmol/l, med NG - mer enn 27 µmol/l.

Mekanismer for utvikling og kliniske manifestasjoner av levetid i NAFLD

Til dags dato er det fastslått at PFS finnes hos omtrent 1/3 av pasientene med NAFLD: hos 30 % av pasientene med fet hepatose (FL), hos 34 % av pasientene med ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH).

For første gang ble jernoverskudd hos pasienter med NAFLD beskrevet i 1997 av R. Moirand og Y. Deugnier, som foreslo begrepet «dysmetabolic iron overload syndrome (DIOS)». I 1999, M. Mendler et al. beviste tilstedeværelsen av PFS hos pasienter med IR og metabolsk syndrom (insulinresistens hepatisk jernoverbelastningssyndrom (IR-HIO)). En "jernfenotype" av IR-syndrom er beskrevet. I 2008, A. Riva et al. foreslåtte kriterier for DIOS/IR-HIO syndrom.

Det er viktig å vite at levetid i denne kategorien pasienter er en risikofaktor som disponerer for utvikling og progresjon av IR, diabetes og hjerte- og karsykdommer. Det er således fastslått at høyt ferritin mer enn 400 μg/L hos menn og mer enn 300 μg/L hos overvektige kvinner er en markør for IR. Hyperferritinemi, hvis en inflammatorisk prosess er utelukket, krever nøye overvåking av glykemiske nivåer hos pasienter med NAFLD, da det øker risikoen for diabetes med 4,6 ganger. Økt nivå Ferritinnivåer kan også være en prediktor for leversteatose og gå foran dens utvikling, noe som tyder på at årsaken til hyperferritinemi ikke er NAFLD, men hyperferritinemi assosiert med fedme og IR, som fører til NAFLD.

Utviklingen av levetid i NAFLD er basert på IR, hyperglykemi og visceral fedme.

Med IR og hyperinsulinemi skjer økt translokasjon av transferrinreseptorer på membranene til hepatocytter og enterocytter, noe som fører til en økning i tilførselen av jern til cellen og stimulering av ferritinsyntese. I sin tur, når hepatocytter er overbelastet med jern, svekkes absorpsjonen og nedbrytningen av insulin i leveren, noe som forverrer hyperinsulinemi. Overskudd av jern (Fe III), som katalyserer dannelsen av frie radikaler, forstyrrer prosessen med å lede insulinsignalet og forbindelsen mellom insulin og insulinreseptoren. Stimulerer glukosesyntesen i leveren. Ved vedvarende hyperglykemi oppstår glykering av transferrin, noe som fører til forstyrrelse av bindingen av Fe III og transporten til forbrukerorganer.

Abdominalt fettvev, som har sin egen hormonelle aktivitet, frigjør under lipolyse pro-inflammatoriske cytokiner (TNF, IL-6, IL-8, IL-10), som fører til infiltrasjon av fettvev av makrofager, som aktivt akkumulerer jern. Dette induserer oksidativt stress og inflammatorisk reaksjon. Dermed dannes det en ond sirkel. Økt produksjon av cytokinene ovenfor stimulerer syntesen av hepcidin, ikke bare i hepatocytter, men også i fettvevsceller. Hepcidin blokkerer arbeidet med ferroportin, som et resultat av at prosessene for absorpsjon av diettjern og frigjøring av jern fra celler hemmes, og følgelig stimuleres syntesen av ferritin. På samme tid, som et resultat av økt syntese av hepcidin, hos noen pasienter, oftere ungdom og fertile kvinner, så vel som personer med sykelig fedme (kroppsmasseindeks mer enn 40), kan det til og med utvikles anemi av kronisk betennelse, med jernmangel, på grunn av en reduksjon i absorpsjonen i tynntarmen og redistribusjon til RES-celler, og ikke for behovene til hemoglobinsyntese.

Denne "jernmangel" fedmefenotypen er preget av både tegn på relativ jernmangel og DSP. I dette tilfellet kan vurdering av en slik blodparameter som antall løselige transferrinreseptorer hjelpe til med å diagnostisere ekte jernmangel, siden den ikke avhenger av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen som påvirker ferritininnholdet. En ekstra prediktor for tilstedeværelsen av "funksjonell" jernmangel er også nivået av C-reaktivt protein.

Den dominerende akkumuleringen av jern i hepatocytter og Kupffer-celler i det perisinusoidale rommet utløser prosessene med proapoptose, nekrose og kollagendannelse og er en triggermekanisme for progresjon av mage-tarmkanalen til NASH, med påfølgende utvikling av AF, cirrhose og HCC .

En tilleggsfaktor som forverrer LOS hos pasienter med NAFLD, ifølge noen forfattere, kan være nedsatt utskillelse av sUA av nyrene (for eksempel ved diabetisk nefropati). MK, som er en naturlig chelator av ikke-hemjern (Fe III), produseres intensivt i xantinoksidasereaksjonen under forhold med hyperferremi. Til å begynne med indikerer en økning i nivået av urinsyre i blodet og/eller dens utskillelse i urinen inkludering av en kompensatorisk reaksjon av kroppen. Når jernnivået i urinen er under 30 %, vil en økning i urinsyre og dets utskillelse bidrar til tilstrekkelig utskillelse av overflødig jern i urinen og opprettholdelse av dets fysiologiske nivå. Med NVT på 30-45 % observeres en mer uttalt økning i sUA, med utilstrekkelig effektiv utskillelse. Når NVT er mer enn 45 %, samsvarer ikke nivået av urikemi med antioksidantforsvarsmekanismen.

Kriterier for diagnostisering av DSP:

1) tilstedeværelsen av to eller flere komponenter metabolsk syndrom(fedme, dyslipidemi, hypertensjon, hyperglykemi eller nedsatt glukosetoleranse);
2) hyperferritinemi med normal eller lett økt GVT;
3) tilstedeværelse av leversteatose;
4) mild eller moderat økning i jerninnhold i leveren (ifølge MR eller hepatobiopsi, PIL mindre enn 1,9 (fig. 1)).

Ytterligere markører for levetid i NAFLD kan også inkludere en økning i nivået av hepcidin (definisjonen av denne indikatoren er for øyeblikket utilgjengelig), SUA i blodet og/eller dets daglige utskillelse i urin.

Behandling av PFS ved CKD

I følge de fleste eksperter er indikasjonene for behandling av POS hos pasienter med CKD:

1) klinisk manifest NG;
2) en økning i ferritin på mer enn 200 mcg/l hos kvinner og mer enn 300 mcg/l hos menn og postmenopausale kvinner eller mer enn 500 mcg/l hos menn under 40 år og hos kvinner før overgangsalderen (med unntak av akutt betennelse, svulstprosess, alkoholisk overskudd);
3) NTG mer enn 45 %;
4) for NAFLD er det tilrådelig å vurdere en ekstra indikasjon: NFL 30-45 % i kombinasjon med hyperurikemi og/eller økt daglig utskillelse av urinsyre og hyperglykemi.

Metoder for behandling av PWS ved CKD inkluderer: etiotropisk terapi, streng avholdenhet fra alkohol, etter en diett som begrenser jerninnholdet til 8-10 mg/dag, terapeutisk blodutsetting (flebotomi), med eksfusjon av opptil 300-400 ml blod en gang i uken , til målet ferritinnivå ≤ 50 µg/l og TG ≤ 30 %, bruk av antioksidanter.

I henhold til de kliniske anbefalingene fra European Societies for the Study of Diabetes, Obesity and Diabetes (EASL, European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO)), Phlebotomy å redusere jernlagrene nesten til nivået av jernmangel forbedrer NAS-statusen til pasienter med NAFLD uten progresjon av fibrose, men mer data er nødvendig. Ifølge eksperter reduserer flebotomi for NAFLD IR, alvorlighetsgraden av inflammatoriske endringer i leveren, reduserer progresjonen av leverfibrose og risikoen for å utvikle HCC.

Ved kontraindikasjoner mot flebotomi (primært ved NG med en økning i ferritinnivåer på mer enn 1000 mcg/l, kombinert med moderat og alvorlig anemi, alvorlig hypotensjon, hypoalbuminemi, HF), jernkelatorer (deferasirox (Exjade)) , mindre foretrukket deferoksamin (Desferal )). Imidlertid begrenser de høye kostnadene for legemidler og mulige bivirkninger (dyspeptiske lidelser, nedsatt nyre, lever, syn, hørsel, etc.) bruken av dem.

Det er tilrådelig for alle pasienter å inkludere antioksidanter i behandlingen av PWS. For dette formålet kan ravsyrepreparater, ursodeoksycholsyre (Urdoxa), glycyrrhizinsyre, liponsyre, ademetionin brukes.

For eksempel har det blitt fastslått at antioksidanteffekten av ravsyre er assosiert med en økning i aktiviteten til glutationperoksidase og katalase, de viktigste enzymene som er involvert i ødeleggelsen av reaktive oksygenarter og peroksider. Legemidlet bidrar også til å øke nivået av redusert glutation og undertrykke aktiviteten til xantinoksidase, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av svært reaktive oksygenarter.

Glycyrrhizinsyre som antioksidant kan hemme dannelsen av superoksidradikal og hydrogenperoksid.

Antioksidanteffekten av ursodeoksykolsyre er assosiert med endringer i metabolismen av prostaglandiner og fettsyrer, samt en reduksjon i oksidativ aktivering av Kupffer-celler av hydrofobe gallesyrer. Utvilsom fordel dette stoffet hos pasienter med CKD og PFS er det en indirekte antifibrotisk effekt på grunn av en reduksjon i innholdet av fibrogeneseaktivatorer og hemming av aktivitet stjerneceller. I en studie av J. Holoman et al. demonstrerte at serumkonsentrasjonen av N-terminalt kollagenpeptid avtok ved bruk av UDCA III type og matrisemetalloproteinaser og samtidig økte nivået av deres vevsinhibitorer, noe som er klinisk uttrykt i en nedgang i utviklingen av fibrose.

I følge de siste dataene tar UDCA inn store doser reduserer signifikant konsentrasjonen av serummarkører for fibrose hos pasienter med ikke-alkoholisk steatohepatitt. En randomisert, dobbeltblind studie fra 2009 inkluderte 126 pasienter med NASH (ALT > 50 IE/L) som fikk høydose UDCA (30 mg/kg/dag) eller placebo i 12 måneder. Hensikten med studien var å evaluere effektiviteten og sikkerheten høye doser UDHC. Etter 12 måneder sank ALAT-nivåene i UDCA-gruppen (s< 0,001), каких-либо значительных bivirkninger ikke notert.

Den cytobeskyttende effekten av UDCA på galleepitelceller er assosiert med forebygging av frigjøring av cytokrom C fra mitokondrier, noe som fører til en reduksjon i apoptose av kolangiocytter og caspaser. Den immunmodulerende effekten av UDCA er assosiert med en reduksjon i ekspresjonen av HLA-molekyler (Human Leucocyte Antigen) klasse I og II på galleepitelceller og en reduksjon i frigjøring av proinflammatoriske cytokiner (IL-1, 2, 6, TNF-α) interferon-y). UDCA har også litolytiske og koleretiske effekter.

For å forbedre tilbudet av omsorg til pasienter med CKD, foreslås forfatterens algoritme for verifisering og behandling av deres PWS (fig. 2).

I henhold til denne algoritmen, for å vurdere tilstanden til jernmetabolisme hos alle pasienter med CKD, er det først og fremst nødvendig å bestemme nivået av serumferritin og IAT. Ved påvisning av hyperferretinemi og en økning i NFT på mer enn 45 %, eller mindre enn 45 % hos menn under 40 år og fertile kvinner (hvis akutt inflammatorisk prosess, onkopatologi, alkoholoverskudd og alvorlig cytolyse er utelukket), genetisk analyse bør utføres for mutasjoner av HFE-genet. Hvis en pasient med CKD med høy hyperferretinemi mer enn 500 μg/l og NTG mer enn 45 % ikke har mutasjoner som er karakteristiske for type I NC (C282Y/C282Y, C282Y/H63D), samt heterozygote mutasjoner (C282Y/N, H63D /N), Det er tilrådelig å utføre en leverbiopsi med spesiell farging for hemosiderin (ifølge Perls) og bestemmelse av PIJ, som ved sekundær PIZ er mindre enn 1,9. I noen tilfeller, med en moderat økning i ferritin og NTG, spesielt hos unge menn og kvinner i fertil alder, kan desferaltesten brukes til differensialdiagnose med NG.

Når diagnosen PWS er ​​bekreftet, anbefales alle pasienter å begrense jerninntaket i kosten til 8-10 mg/dag, behandle med flebotomi (til målferritinnivået er mindre enn 50 mcg/l, NTJ mindre enn 30%) og antioksidanter (glycyrrhizinsyre, ravsyre, UDCA (Urdoxa)). Jernchelatorer brukes kun i tilfeller av NG når flebotomi er kontraindisert.

Derfor er LOS ofte assosiert med CKD og er en tilleggsfaktor i deres progresjon, økende inflammatorisk aktivitet, hastigheten på fibrogenese i leveren og utviklingen av HCC. Med tanke på forekomsten av PLS hos nesten 30% av pasienter med leverpatologi, bør klinikere være forsiktige med dette syndromet og ha informasjon om prinsippene for diagnose og behandling.

Litteratur

1. Belovol A.N., Knyazkova I.I. Fra jernmetabolisme til spørsmål om farmakologisk korreksjon av mangelen // Klinisk farmakologi. 2015. nr. 4 (190). s. 46-50.
2. Bogush L.S. Algoritme for diagnostisering av jernmetabolismeforstyrrelser hos pasienter med kroniske diffuse leversykdommer // Problemer med helse og økologi. 2015. nr. 1. S. 142-148.
3. Burnevich E.Z., Severov M.V., Severova M.M. Kronisk hepatitt C og jernoverbelastningssyndrom // Gastroenterologi. 2014. nr. 2 (52). s. 69-74.
4. German E. N., Bueverov A. O., Mayevskaya M. V., Pavlov Ch., Ivashkin V. T., Levina A. A. Hyperferritinemi hos en pasient med kronisk hepatitt C // Ros. Blad gastroenterol. hepatol. koloproktol. 2009. nr. 1. S. 71-77.
5. Gurina N. M., Skibun V. N., Korpacheva-Zinych L. V., Shuprovich A. A., Lubyanova I. P. Dysmetabolsk syndrom av jernoverbelastning hos pasienter med type 2 diabetes mellitus som en variant av insulinresistent syndrom med hyperproduksjon av urinsyre // Journal of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine. 2012. T. 18. Nr. 4. S. 511-518.
6. Dvoretsky L. I., Ivleva O. V. Overvekt og jernmangel. En annen komorbiditet? // Arkiv for indremedisin. 2015. nr. 5 (25). s. 9-16.
7. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratoriediagnose av anemi: En manual for leger. Tver: "Provinsialmedisin", 2001.
8. Eremina E. Yu. Hemokromatose i klinisk praksis // Medisinsk almanakk. 2015. nr. 1 (36). s. 74-78.
9. Ilchenko L. Yu., Okovity S.V. Remaxol: virkningsmekanismer og anvendelse i klinisk praksis// Arkiv for indremedisin. 2016. nr. 2 (28). s. 16-21.
10. Ipatova O.M. Phosphogliv: virkningsmekanisme og klinisk bruk. M.: Statens forskningsinstitutt for biomedisin. RAMS, 2005. 318 s.
11. Kliniske retningslinjer for diagnose og behandling av sekundær jernoverbelastning / Red. acad. Savchenko V. G. M., 2014. 17 s.
12. EASL-EASD-EASO kliniske retningslinjer for diagnostisering og behandling av ikke-alkoholisk fettleversykdom // Journal of Hepatology. 2016. T. 64. s. 1388-1402.
13. Klyaritskaya I. L., Maksimova E. V. Kliniske anbefalinger for behandling av pasienter med hemokromatose // Crimean Therapeutic Journal. 2012. nr. 2. S. 41-46.
14. Nikonorov A. A., Tinkov A. A., Popova E. V., Nemereshina O. N. og andre Jern og fedme: offer eller mistenkt // Mikroelementer i medisin. 2015. nr. 16 (2). s. 3-9.
15. Odinets D. F. Dismetabolsk jernoverbelastningssyndrom hos pasienter med ikke-alkoholisk fettleversykdom // Generell medisin: vitenskapelig og praktisk terapeutisk journal. 2015. nr. 2 (42). s. 61-64.
16. Paltsev I.V., Kalinin A.L., Snitsarenko E.N. Serumferritin er en prediktor for type 2 diabetes mellitus hos pasienter med kronisk hepatitt// Problemer med helse og økologi. 2014. nr. 1. S. 65-68.
17. Polyakova S. I., Anushenko A. O., Baknov M. I., Smirnov I. E. Analyse og tolkning av jernmetabolismeindikatorer under ulike former patologier hos barn // Russian Pediatric Journal. 2014. nr. 3. S. 17-23.
18. Polunina T. E., Maev I. V. Diagnose av jernoverbelastningssyndrom // Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. 2010. nr. 5. S. 61-68.
19. Polunina T. E., Maev I. V. Arvelig hemokromatose // Consilium Medicum. T. 11, nr. 8. S. 73-76.
20. Semenova E., Kunina M., Stuklov N. Rollen til kobber og mangan i jernmetabolismen // Doktor. 2013. nr. 12. S. 47-53.
21. Tumansky V. A., Fen S. V. Funksjoner ved avsetning av blandet valent jern (FeII og FeIII) i leveren ved alkoholisk og ikke-alkoholisk steatohepatitt // Patologi. 2015. nr. 3 (35). s. 41-48.
22. Fedosina E. A., Mayevskaya M. V. Bruken av ursodeoksykolsyre ved alkoholfri og alkoholisk steatohepatitt // Ros. Blad gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2010. T. 20, nr. 3. S. 29-36.
23. Adams P.C., Reboussin D.M., Barton J.C. et al. Hemokromatose og screening av jernoverskudd i en rasemessig mangfoldig befolkning // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. S. 1769-1778.
24. Bekri S., Gual P., Anty R. et al. Økt fettvevsuttrykk av hepcidin i de fleste overvekt er uavhengig av diabetes og NASH // Gastroenterology. 2006. V. 131. S. 788-796.
25. Deugnier Y. et al. Et nytt syndrom av leverjernoverbelastning med normal transferrinmetning // Lancet. 1997. V. 349. S. 95-97.
26. European Association for the Study of the Lever. EASL-retningslinjer for klinisk praksis for HFE-hemokromatose // J. Hepatol. 2010.
27. Fernandez-Real J.M., Abel L., Wifredo R. Kryssnakk mellom jernmetabolisme og diabetes // Diabetes. 2002. nr. 51. R. 2348-2354.
28. Geier A., ​​Reugels M., Weiskirchen R. et al. Vanlig heterozygot hemokromatose-genmutasjon er risikofaktorer for betennelse og fibrose ved kronisk hepatitt C // Lever Int. 2004. nr. 24. R. 285-294.
29. Kell D.B. Jern oppfører seg dårlig: upassende jernkelering som en viktig bidragsyter til etiologien til vaskulære og andre progressive inflammatoriske og degenerative sykdommer // BMC Med. Genomikk. 2009. 2:2. DOI: 10.1186/1755-8794-22.
30. Lukivskaya O., Zavodnik L., Knas M., Buko V. Antioksidantmekanisme for hepatobeskyttelse av ursodeoksykolsyre i eksperimentell alkoholisk steatohepatitt // Adv. Med. Sci. 2006. Vol. 51. S. 54-59.
31. Massard J., Ratziu V., Thabut D. et al. Naturhistorie og prediktorer for sykdomsgrad ved kronisk hepatitt C // J. Hepatol. 2006. nr. 44. R. 19-24.
32. Mendler M.N., Turlin B., Moirand R. et al. Insulin resistensassosiert hepatisk jernoverbelastning //Gastroenterologi. 1999. V. 117. S. 1155-1163.
33. Mueller M. et al. Lever Int. 2017. Aug. 29. DOI: 10.1111/liv.13562. .
34. Riva A., Trombini P., Mariani R. et al. Revaluering av kliniske og histologiske kriterier for diagnoseav dysmetabolsk jernoverbelastningssyndrom //World J. Gastroenterol. 2008. Vol. 14. P. 4745-4752.
35. Rivera S., Custodio A.O. et al. Hepsidin overskudd induserer sekvestrering av jern og forverrer tumorassosiert anemi // Blod. 2005. nr. 105 (4). R. 1797-1802.
36. Valentin L. et al. Verden. J. Gastroenterol. 2014; 20: 3002-3010.
37. Valenti L., Pulixi E.A., Arosio P. Relativt bidrag fra jerngener, dysmetabolisme og hepatitt C-virus i patogenesen av endret jernregulering ved HCV kronisk hepatitt // Hematologica. 2007. nr. 92 (8). R. 1037-1042.
38. Holoman J. et al. Serummarkører for leverfibrose hos pasienter med ikke-alkokolisk steatohepatitt (NASH). Korrelasjon til morfologi og effekt av terapi // J. Hepatol. 2000. N 32. R. 210.
39. Ratziu V. Presentasjonstittel: En multisentrisk, dobbeltblind, randomisert placebokontrollert studie av høydose ursodeoksykolsyre hos pasienter med ikke-alkoholisk steatohepatitt. Abstrakt T1013.

S. N. Mehdiev 1, Doktor i medisinske vitenskaper, professor
O.A. Mehdieva,Kandidat for medisinske vitenskaper

FSBEI HE SPbSMU oppkalt etter. I.P. Pavlova, helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, Saint Petersburg

Jernoverbelastningssyndrom ved kronisk leversykdom: fokus på alkoholfrie fettsykdom lever / S. N. Mehdiev, O. A. Mekhtieva

Til henvisning: Behandlende lege nr. 12/2017; Utgave sidetall: 60-67

Tags: hemokromatose, metabolisme, arv, jernmetabolisme

Leveren utfører rundt 70 forskjellige funksjoner i menneskekroppen. Alle av dem er så viktige for livet vårt at selv en liten forstyrrelse i leverens funksjon fører til alvorlige sykdommer, og opphør av aktiviteten fører til en persons død på bare noen få dager.

Her er en delvis liste over leverfunksjoner:

Renser blodet: eliminerer negative handlinger alkohol og andre kjemikalier,
nøytraliserer og ødelegger giftige stoffer.

Ansvarlig for å tilføre energi til kroppen: produksjon, lagring og tilførsel av energi (glukose) for å holde sinnet og kroppen aktive, produksjon, lagring og eksport av fett.

Produserer mange proteiner som kroppen trenger, involvert i: transport av stoffer i blodet, blodpropp, gir motstand mot infeksjon.

Regulerer balansen mellom mange hormoner: kjønnshormoner, skjoldbruskhormoner, kortison og andre binyrehormoner.

Regulerer mengden kolesterol: produserer kolesterol, skiller ut og omdanner det til andre nødvendige stoffer.

Regulerer tilførselen av essensielle vitaminer og mineraler, som jern og kobber.

Produserer galle, som eliminerer giftige stoffer fra kroppen og fremmer fordøyelsen.

10 tegn på en giftig leverstopp

Leveren, helt ned til det ytterste alvorlige lesjoner, reagerer ikke på smerte, som vanligvis er tilfellet med andre organer. Problemer med leveren kan være indikert av symptomer som ved første øyekast ikke har noe med det å gjøre.

Liste over de 10 vanligste symptomene på en usunn lever:

• hodepine og problemer med å konsentrere seg;
• utmattelse;
• negative følelser;
• overdreven svetting;
• Muskelsmerte;
• fordøyelsesproblemer;
• angst;
• depresjon;
• dårlig ånde;
• plutselig kraftig vektøkning.

Selvfølgelig kan disse symptomene indikere en rekke andre sykdommer, men de er spesielt karakteristiske for giftig leveroverbelastning.

Hva å gjøre?

Helsen din starter på kjøkkenet- sunn mat og vaner nødvendig for frisk kropp. Du må begynne reisen med å eliminere bearbeidet mat og søppelmat fra kostholdet ditt, og erstatte dem med sunne alternativer.

Å spise sunt er ikke så vanskelig hvis du følger disse retningslinjene:

• kjøpe naturlige produkter;
• unngå hermetikk og spis frisk frukt og grønnsaker;
• lag et balansert kosthold for deg selv;
• spise naturlig mat, for det meste plantebasert;
• inkluderer spiret korn, fermentert mat, sunt fett og rå nøtter og frø;
• unngå tungt animalsk fett, halvfabrikata, røkt kjøtt;
• inkludere sunne vegetabilske oljer (ekstra virgin olivenolje) og fisk;
• drikk vann hele dagen, regelmessig;
• spise sunt fett (avokado, Kokosolje, ghee, etc.);
• konsumere fiber (chiafrø, artisjokker, linfrø, avokado, etc.);
• eliminere raffinert sukker fra kostholdet ditt;
• begrense alkoholforbruket ditt.

Tre beste matvarer for leverhelse

Artisjokk

Artisjokk vil støtte leveren din og øke galleproduksjonen, og høyt innhold fiber vil bidra til å redusere nivået LDL kolesterol(lipoproteiner med lav tetthet).

Selv tilberedt er artisjokk en kraftig antioksidant som kan bekjempe frie radikaler i kroppen.

Gurkemeie

Gurkemeie er et kraftig anti-inflammatorisk middel som kan beskytte leveren din og hjelpe den til å gjenvinne sine fulle funksjoner.

Melketistel

Melketistel (melketistel, hellig tistel) er en urt for helbredelse av lever, mage og tarm. Melketistel er den beste urten for leveren din. Dens aktive ingrediens kalt siymarin har anti-fibrotiske, antivirale, antioksidant og anti-inflammatoriske egenskaper som beskytter leverceller mot skade.

Leveren er den største indre organ vår kropp. Dens funksjoner er svært viktige for Høy kvalitet liv. Men noen ganger mistenker vi det ikke leveren er overbelastet med giftstoffer.

Hun er ansvarlig for blodfiltrering og fjerning av giftstoffer og avfall fra kroppen. Leveren er også involvert i metabolske prosesser og segregering av visse hormoner.

Endelig spiller dette orgelet viktig rolle i syntesen av karbohydrater og fett. Det er også ansvarlig for å lagre visse vitaminer som er nødvendige for helsen vår.

Men, som mange andre organer, leveren utsatt for ulike faktorer . De kan forstyrre korrekt drift.

Hennes jobb er å holde seg selv og hele kroppen ren. Men hvis leveren er overbelastet med giftstoffer, så kan mange prosesser ikke lenger forløpe optimalt.

Av denne grunn er det veldig Det er viktig å være på vakt og legge merke til symptomene problemer med arbeidet til dette organet.

Og i dag ønsker vi å fremheve 8 hovedtegn på slike brudd. Du vil kunne gjenkjenne dem i tide og iverksette passende tiltak!

1. Endringer i urin og avføring

Endringer i fargen eller lukten av urin og avføring kan være en advarsel om at leveren din ikke fungerer som den skal.

Selvfølgelig kan dette skyldes infeksjoner urin vei. Men et stort antall tilfeller oppstår nettopp på grunn av leverproblemer.

• Urin sunn person har en blek gul farge. Mens i en pasient med gulsott det erverver mørk nyanse.
• Når det kommer til avføring, kan avføring som er for mørk eller for lys bety at noe er galt.

2. Oppblåsthet

Selv om oppblåsthet er forbundet med mange sykdommer, bør leverproblemer ikke utelukkes.

• Kramper, gassansamling og følelse av tyngde er vanlige tegn på leveroverbelastning. Dette betyr at du på en eller annen måte må kvitte deg med giftstoffer.

3. Hudproblemer? Leveren din kan være overbelastet med giftstoffer

Overskudd av giftstoffer som samler seg i leveren forårsaker vanligvis negative konsekvenser for huden.

• Irritasjon, tørrhet, akne Her er noen advarselstegn på at leveren din er overbelastet med giftstoffer.
• Ja, noen medisiner lokal applikasjon kan lindre disse forholdene litt. Men det er nødvendig å eliminere selve årsaken deres, og kvitte leveren for giftstoffer.

4. Halsbrann og refluks

Halsbrann og gastroøsofageal refluks er vanlige symptomer blant de som spiser store måltider eller spiser krydret mat.

På grunn av dette er det i noen tilfeller nødvendig å utføre diagnostikk og bestemme den eksakte årsaken. Det er verdt å sjekke om de er lagret giftstoffer i leveren eller ikke.

5. Fysisk og mental utmattelse

Fysisk og mental utmattelse kan sikkert være et resultat av fysisk overanstrengelse eller i hverdagen.

Men hvis dette blir konstant tilstand uten grunn, da er mest sannsynlig leveren overbelastet med giftstoffer.

• Døsighet, konsentrasjonsvansker og fysisk svakhet kan være assosiert spesifikt med overflødig giftstoffer i blodet.

6. Væskeretensjon

Betennelse i vev kan resultere i kroppen. Dette kan også skyldes feil leverfunksjon.

• Selv om dette er et vanlig symptom blant pasienter med nyresykdom, kan det også skyldes overskudd av giftstoffer i leveren.
• Oftere lemmer og mage hovner opp.

7. Gul hudfarge

Den gule fargen på huden er også kjent under det karakteristiske navnet "gulsott" og skyldes akkumulering av bilirubin.

• Dette pigmentet kommer fra galle, som spiller en svært viktig rolle i fordøyelsesprosessen. Men hvis han akkumuleres i leveren, det kompliserer filtreringen av blod i stor grad, det vil si å bli kvitt avfall og giftstoffer.

8. Nedsatt eller tap av appetitt

Folk mister appetitten som følge av ulike sykdommer og til og med på grunn av følelsesmessige lidelser...

Du bør imidlertid være oppmerksom på dette symptomet, da det noen ganger kan indikere leverproblemer.

Hvis kroppen slutter å ha nok næringsstoffer for normal funksjon, vil dette føre til alvorlige konsekvenser.

Har du funnet ett eller flere av symptomene ovenfor? I så fall da utvikle et spesielt kosthold for deg selv. La den rettes mot. Øk på den annen side inntaket av vann og rensende drikker.

Hvis ubehag og symptomer vedvarer, kontakt legen din.