Ребенок с асфиксией в родах. Асфиксия новорожденных: состояние опасное для жизни

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия при родах – это очень опасное и неприятное, однако, к сожалению, нередкое явление у новорожденных детей. Слыша такой диагноз, многие родители на первых порах впадают в панику, чего категорически делать не рекомендуется. Лучше предварительно изучить проблему, чтобы в случае чего знать, как реагировать, и в чем именно состоит угроза асфиксии.

Что это

Страшное слово «асфиксия» на деле означает нарушение дыхательных функций у новорожденных при родах. Как правило, опасность проявляется на первых секундах выхода малыша. Дыхание может отсутствовать вовсе, или быть прерывчатым, редким. Грубо говоря, это обычное удушение.

Также под термином «асфиксия» подразумевают целый комплекс изменений и нарушений в организме у новорожденного ребенка, которые происходят вследствие недостатка кислорода. Наиболее распространенным явлением у плода бывает ацидоз, что означает перекос кислотно-щелочного баланса в одну сторону. При этом также замедляется сердцебиение, и происходит нарушение обменных процессов организма. Адаптация ребенка с асфиксией, как правило, оказывается очень сложной, и занимает больше времени, чем у остальных детей.

Асфиксия может развиваться в разных формах, разных условиях, а также на разных стадиях беременности и появления на свет малыша.

Дабы понять, какие меры предпринимать, и стоит ли опасаться последствий, нужно изучить все возможные причины асфиксии - это поможет будущей маме вести себя осторожней.

Причины

Существует множество причин, по которым может возникнуть асфиксия, и все они делятся на разные группы.

• недостаточное количество кислорода или переизбыток углекислоты, или же просто недостаток кислорода в организме молодой мамы. Это происходит в результате острой кровопотери, шока, заболеваний сердечно-сосудистой системы, или же интоксикации;
• именно через пуповину происходит передача плоду необходимого кислорода и веществ для питания. При нарушенной циркуляции кровеносных сосудов пуповины или же при патологиях плаценты также может возникнуть нарушение дыхательных функций. В этот список входят любые другие проблемы при беременности: сильный токсикоз, длительное вынашивание, нарушение родовой деятельности и прочее;
• однако наличие или отсутствие асфиксии провоцируют не только факторы, зависящие от матери. Порой недостаток кислорода возникает по причине нарушений функции ЦНС ребенка, пороках развития, а также родовых травмах и врожденных пороках сердца;
• иногда причиной становится абсолютная или промежуточная закупореность дыхательных путей плода. Если в процессе беременности матери удаляли кисту, или она болела инфекционными заболеваниями – ребенок может родиться с врожденной пневмонией;
• порой легкие недоношенного плода не могут расправиться, потому что его организм еще просто не способен вырабатывать такое вещество, как сурфактант. Именно оно способствует тому, что легкие здорового человека постоянно расправлены.

Как можно проследить, источники весьма разнообразны, и все они ведут к разным побочным результатам.

Видео «Как снизить риск асфиксии малыша?»

Последствия

Диагноз «асфиксия» могут поставить только в первые 24 часа после рождения ребенка, и родителям не стоит забывать об этом. Если кислородная недостаточность была зафиксирована позже, то недуг будет называться уже по-другому. В качестве последствий могут проявляться разные осложнения, которые делятся на две группы: ранние (в первые 24 часа) и поздние (начиная с первой недели жизни).

Результатом недостатка кислорода в первые сутки может быть отек мозга, кровоизлияния внутри черепной коробки, отмирание вещества мозга. Также возможны изменения сердечно-сосудистой системы, сердечная недостаточность и нарушение функции почек. В некоторых случаях получается отек легких и легочное кровотечение, а также, как уже упоминалось, недостаток вещества, которое способствует восстановлению легких. Определенные последствия также касаются желудочно-кишечного тракта: кишечная непроходимость, поражение слизистой желудка и кишечника.

Существует также группа поздних осложнений, среди которых общие поражения головного мозга, нарушение кровоснабжения, судорожный синдром, а также простудные инфекции.

Признаки и формы

Как уже упоминалось, первым и самым очевидным следствием асфиксии является нарушенное дыхание. Далее признаки разнятся в зависимости от формы недуга.

• при легкой форме ребенок впервые вдыхает в течение 60 секунд после рождения, однако наблюдается ослабленная интенсивность дыхания, пониженный мышечный тонус, а в районе носа и губ кожные покровы имеют синеватый оттенок;
• тяжелая форма также характеризуется первым вдохом в течение минуты после появления на свет, однако вдохи сопровождаются тахикардией, угасанием рефлексов, пониженным мышечным тонусом, а также синюшным оттенком кистей, стоп и кожи лица;
• при тяжелой форме дыхание является очень нерегулярным, либо может отсутствовать вовсе. Ребенок не плачет, только издает слабые стоны, сердцебиение очень замедляется, первичные рефлексы не проявляются. Кожа принимает бледно-синюшный оттенок, пуповина не пульсирует. Также тяжелая форма становится причиной недостаточности надпочечников;
• самой опасной формой называют клиническую смерть. Здесь нужно немедленно провести комплекс реанимационных мероприятий, иначе последствия могут быть непоправимыми.

Любая пережитая форма асфиксии требует определенного ухода и лечения впоследствии, даже если состояние ребенка нормализовалось.

Лечение и уход после

Первым условием терапии после перенесенных осложнений дыхательных функций является состояние полного покоя для ребенка. Ребенка на некоторое время помещают в камеру с повышенным содержанием кислорода, однако сколько продлится это лечение, сможет спрогнозировать только врач.

Все жизненные показатели ребенка тщательно наблюдаются и контролируются, порой организм нуждается в одной или нескольких чистках дыхательных путей от накопившейся слизи. При легкой форме асфиксии, уже через 16 часов ребенка дадут маме, если форма острая, кормление осуществляется через специальный зонд.

После выписки малыш обязательно находится на учете в диспансере, а также под наблюдением целой группы врачей. В зависимости от тяжести состояния, скорости принятых мер, а также наличия осложнений, возможна необходимость соответствующего лечения, которое зависит от пораженных зон организма.

Можно резюмировать, что для профилактики асфиксии у ребенка нужно в первую очередь по возможности не допускать разного рода инфекций и стрессов во время беременности, а в остальном все будет зависеть от компетентности врачей.

Видео «Асфиксия - что это?»

Что это за опасность, которая подстерегает малыша при появлении на свет? Как обезопасить ребенка от опасности пр родах? Все это узнаете из видео.

По статистике асфиксия различной степени тяжести диагностируется примерно у 4-6% от общего числа новорожденных детей.

Тяжесть недуга зависит от того, в какой степени у малыша во внутриутробном периоде был нарушен процесс газообмена, то есть от соотношения количества кислорода и углекислого газа в тканях и кровяных клетках ребенка. О последствиях асфиксии новорожденных поговорим в статье.

Стадии

Что такое асфиксия у новорожденного ребенка? Асфиксия может быть первичной , когда процесс газообмена нарушается еще во внутриутробном периоде. Данное состояние возникает на фоне маловодия, патологических состояний во время беременности.

Вторичная асфиксия развивается в первые дни жизни ребенка. Возникает при различного рода нарушениях работы органов дыхательной системы.

Данное состояние считается весьма опасным, так как считается частой причиной мертворождения и смертности детей первых дней жизни.

Прогноз зависит от тяжести нарушения, но, в любом случае новорожденному требуется срочная помощь специалистов в условиях реанимации.

Что происходит при асфиксии?

Вне зависимости от причин, которые повлекли за собой развитие асфиксии, данное состояние негативно сказывается на обменных процессах , происходящих в организме новорожденного. Нарушаются процессы кровообращения, микроциркуляции крови.

Это приводит к ухудшению питания всех органов и систем малыша. Известно, что для нормального функционирование каждому органу требуются питательные вещества и кислород. При их недостатке нормальное развитие органов и систем организма невозможно.

Асфиксия может иметь различную степень выраженности. Это зависит от продолжительности и интенсивности кислородного голодания . В организме ребенка нарушаются важные процессы, регулирующие питание на клеточном уровне, могут проявляться такие патологии как ацидоз, сопровождающийся недостатком глюкозы.

На начальном этапе в организме ребенка увеличивается объем крови, с течением времени, когда недуг переходит в хроническую форму, этот объем существенно уменьшается. Это приводит к изменению состава крови (увеличению количества эритроцитов, тромбоцитов), ее большей вязкости.

Такое состояние опасно для организма возможностью образования тромбов, непроходимости кровеносных сосудов.

В результате указанных патологических процессов наблюдается нарушение микроциркуляции крови во внутренних органах (головной мозг, сердце и прочее). Такие нарушения вызывают отеки, мелкие кровоизлияния, развитие заболеваний и других систем.

Для того, чтобы оценить общее состояние ребенка, степень тяжести асфиксии при родах, и влияние, которое данная патология оказала на организм, врачи проводят специальное обследование новорожденного (на 1 и 5 минутах жизни). Результаты оцениваются по специальной таблице:

Здоровый ребенок без признаков асфиксии набирает более 8 баллов по шкале Апгар, если эти показатели снижены, имеет место патология различной степени выраженности.

Как лечить астенический синдром у детей и подростков? Узнайте об этом из нашей .

Причины развития патологии

Существует несколько групп негативных факторов, которые способны привести к развитию асфиксии.

Данная патология не считается самостоятельной, а является лишь следствием этих причин.

Факторы плода :

1. Черепно – мозговая травма новорожденного, полученная им в процессе родов.
2. Резус – конфликт с организмом матери. Такое явление возможно, если резус – статус беременной женщины отрицательный, а у ребенка – положительный. В этом случае лейкоциты будущей мамы воспринимают эмбрион как инородное тело, пытаются его уничтожить. Это приводит к различного рода патологиям.
3. Нарушения функций дыхательной системы.
4. Внутриутробные инфекции.
5. Преждевременное рождение.
6. Аномалии роста и развития ребенка во внутриутробном периоде.
7. Попадание в дыхательные органы околоплодной жидкости, слизи, кала, выделяемого плодом в околоплодные воды.
8. Нарушения развития сердца, головного мозга.

Факторы матери:

Факторы, нарушающие кровообращение в плаценте:

1. Переношенная беременность.
2. Патология плаценты (ее преждевременное старение, отслойка, предлежание).
3. Обвитие плода пуповиной.
4. Многоплодная беременность.
5. Многоводие или маловодие.
6. Нарушения естественного родового процесса (слабость схваток, использование лекарственных препаратов, кесарево сечение, использование общего наркоза).

К развитию вторичной асфиксии могут привести следующие негативные факторы :

1. Родовые травмы плода, приводящие к нарушению кровообращения в области головного мозга.
2. Сердечные патологии.
3. Неправильное кормление, когда материнское молоко попадает в нос новорожденного, затрудняя нормальный процесс дыхания.
4. Особенности и патологические отклонения строения легких.

Клинические проявления

Патология проявляется по–разному, в зависимости от степени ее тяжести.

Легкая степень характеризуется:

• незначительной задержкой момента первого вдоха (вдох происходит в первую минуту жизни);
• крик ребенка слегка приглушен;
• дыхание регулярное, но ослабленное;
• окрас кожи в районе носогубного треугольника бледный или синюшный;
• оценка по Апгар 6-7.

Асфиксия средней тяжести проявляется такими признаками как:

• нерегулярное, сильно ослабленное дыхание;
• ребенок почти не кричит;
• снижены рефлексы и ЧСС;
• кожа имеет синюшный окрас в области лица, кистей, стоп;
• оценка по Апгар 4-5.

Тяжелая асфиксия проявляется в виде:

• отсутствия дыхания (возможны единичные вдохи с большим интервалом);
• отсутствие крика;
• значительное снижение тонуса мышц, либо их полное отсутствие;
• ЧСС менее 100 ударов в минуту;
• в области пуповины отсутствует пульсация;
• синюшный окрас кожи;
• оценка по Апгар 1-3.

Специалистов по лечению бронхиальной астмы у ребенка вы найдете на нашем сайте.

Лечение

Вне зависимости от степени тяжести патологии, ребенку требуется срочная реанимация , направленная на восстановление функциональности органов и систем, пострадавших от кислородной недостаточности.

Асфиксию легкой и средней степени тяжести устраняют в несколько этапов:

1. Необходимо тщательно очистить носовые проходы ребенка, полость рта, желудок.
2. Если это необходимо, осуществляется искусственная вентиляция легких при помощи специальной маски.
3. В вену пуповины вводят 20% раствор глюкозы. Количество препарата зависит от веса новорожденного.
4. Если указанных мероприятий оказалось недостаточно, ребенку потребуется аппаратная вентиляция легких.

Лечение асфиксии тяжелой степени требует более радикальных мер, таких как:

• аппаратная вентиляция легких;
• наружный массаж сердца;
• внутривенное введение препаратов глюкозы, преднизолона, адреналина, глюконата кальция.

Уход за новорожденным

Новорожденный, перенесший асфиксию, требует более тщательного наблюдения и ухода. В частности, малышу необходима постоянная кислородная поддержка.

Для этого его помещают в специальный кувез или кислородную палатку (при легкой степени патологии). Новорожденному потребуется и симптоматическое лечение, направленное на устранение патологий, вызванных продолжительной нехваткой кислорода.

Необходимо решить вопрос о вскармливании малыша. Конечно, если есть такая возможность, лучше всего наладить процесс грудного вскармливания .

Однако, все зависит от состояния новорожденного.

В дальнейшем ребенок будет нуждаться в наблюдении специалистов, таких как педиатр, невролог .

Последствия и осложнения

Нехватка кислорода, даже непродолжительная по времени, негативным образом сказывается на состоянии головного мозга и ЦНС . Это проявляется в виде нарушения процессов кровообращения, когда сосуд увеличивается в размерах в результате его перенаполнения кровью.

Это приводит к образованию тромбов, кровоизлияниям. Если данное явление наблюдается в области головного мозга, возможно развитие некрозов (отмирания определенных участков коры мозга).

При тяжелой степени асфиксии высок риск смерти плода во внутриутробном периоде , либо в первые дни жизни ребенка. У детей, перенесших тяжелую степень асфиксии развиваются нарушения психического и физического характера.

Профилактика

Задуматься о профилактических мерах, позволяющих снизить риск развития асфиксии, женщина должна еще до зачатия ребенка. В частности, необходимо следить за своим здоровьем, состоянием иммунитета, не допускать развития хронических заболеваний.

В период беременности необходимо:

1. Регулярно посещать врача – гинеколога, который будет наблюдать беременность, строго выполнять все его предписания.
2. Отказаться от вредных привычек.
3. Нормализовать режим дня, больше отдыхать.
4. Правильно питаться.
5. Бывать на свежем воздухе.
6. Обеспечивать умеренную физическую нагрузку (если это не противопоказано).
7. Защищать себя от инфекционных заболеваний.
8. Принимать препараты, назначенные врачом.
9. Обеспечивать себе спокойствие и положительные эмоции.

Асфиксия – опасное явление, угрожающее здоровью и жизни новорожденного . В результате недостатка кислорода страдают все органы и системы его организма, ведь в этом случае нарушается питание на клеточном уровне.

Особенно подвержены негативным изменениям нервная, дыхательная и сердечно – сосудистая системы. Последствия асфиксии могут быть весьма негативными, вплоть до значительного отставания в психическом и физическом развитии.

О причинах асфиксии новорожденных в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Асфиксия новорожденных — что это такое? Прежде всего следует сказать, что это понятие очерченное нечетко. В наиболее общем смысле им обозначают ту или иную степень респираторной депрессии при сохранении других признаков жизни (сердцебиение, движение руками и ногами, сокращение других мышц и т.д.).

В большинстве случаев асфиксия новорожденных является следствием кислородного голодания во время внутриутробного развития. Поэтому в отношении новорожденных термины и гипоксия употребляются взаимозаменяемо.

Вконтакте

Асфиксия у новорожденного ребенка (плода)

По данным мировой статистики около 20% рождённых с асфиксией умирают после родов. Еще 20% впоследствии страдают от тех или иных функциональных нарушений, связанных с работой нервной системы.

Полное отсутствие дыхания у только что родившихся диагностируется у 1% детей. Дыхание с недостаточно эффективным газообменом наблюдается у 15% новорожденных. Таким образом, с той или иной степенью выраженности гипоксии рождаются около 16% детей. Чаще с нарушением дыхания рождаются недоношенные дети.

Классификация асфиксии новорожденных

Состояние удушья у новорожденных классифицируют по времени возникновения и длительности кислородной недостаточности. По этому принципу выделяют 2 вида асфиксий:

• Возникшую из-за длительной гипоксии в утробе матери;
• являющуюся следствием течения родов.

Это подразделение имеет значение в понимании того, что такое асфиксия у новорожденных.

Асфиксия на фоне хронической антенатальной гипоксии плода

Недостаточное снабжение плода кислородом приводит к стабильной гипоксии и повышает вероятность рождения ребенка с асфиксией.
Причины антенатальной асфиксии плода:

• Наличие хронических, инфекционных, эндокринных заболеваний у женщины;
• пониженный гемоглобин;
• несбалансированное питание во время беременности;
• недостаток витаминов и микроэлементов (в частности, железа);
• воздействие токсинов в период беременности;
• аномалии в развитии плаценты или пуповины.

Острая асфиксия на фоне интранатальной гипоксии

Родовой процесс – большой стресс как для женщины, так и для ребенка. На этом этапе к факторам риска относятся:

• Аномальное положение плода;
• отклонения в течение беременности и родов – преждевременные, стремительные, запоздалые;
• материнская гипоксия при родах;
• аспирация плодом околоплодных вод;
• травма головного или спинного мозга;
• применение обезболивающих средств при родах;
• кесарево сечение.

Было бы неправильным считать, что любая гипоксия непременно приводит к постнатальной асфиксии. Например, кесарево сечение применяется все чаще. В большинстве случаев рождаются здоровые дети.

Степени асфиксии у новорожденных

Для более детального понимания, что такое асфиксия у ребенка используется специальная шкала, разработанная анестезиологом из США Вирджинией Апгар.

В соответствии с МКБ различают две формы удушья:

• Умеренная;
• тяжелая.

Таблица. Характеристика асфиксии легкой (умеренной) и тяжелой степени у новорожденных.

Причины асфиксии новорожденных

Выделяют две группы причин:

• Внутриутробная гипоксия;
• неспособность новорожденного адаптироваться к постнатальному кровообращению и дыханию.

Внутриутробная гипоксия может возникать по многочисленным причинам, среди которых к основным следует отнести:

• Нарушение кровоснабжения плода через пуповину (наличие узлов, механическое сдавливание);
• плацентарные нарушения (недостаточный газообмен, пониженное или повышенное давление, отеки, инфаркты, воспаления, преждевременная отслойка);
• патологии у беременной (сердечная, кроветворная, легочная, эндокринные болезни);
• курение, злоупотребление алкоголем или систематическое воздействие других токсических веществ во время беременности.

Неспособность ребенка перейти к постнатальному дыханию имеет в своей основе следующие причины:

• Системные нарушения в развитии, в том числе, в результате внутриутробной гипоксии;
• врожденный стеноз (сужение) дыхательных путей;
• родовые травмы мозга;
• нарушения работы щитовидной железы;
• недоношенность.

Лечение асфиксии у новорожденных

новорожденных

Первая помощь при асфиксии у новорожденного предполагает следующие шаги:

• Ребенка помещают под источник тепла;
• осушают кожу;
• проводят тактильную стимуляцию по спине, подошве ноги;
• кладут ребенка на спину, голову немного запрокидывают;
• очищают рот и носоглотку от содержимого;
• отсасывают околоплодные вод из дыхательных путей при помощи интубационной трубки;
• при недостаточном дыхании или его полном отсутствии начинают аппаратную вентиляцию легких;
• при длительной вентиляции легких в желудок вводят зонд, через который отсасывают скапливающийся в нем газ.

Все вышеописанные шаги проводят быстро в течение 2-3 минут, периодически фиксируя показатели жизнедеятельности. Если после проведенных манипуляций сердцебиение достигло 100 уд./мин., появилось самостоятельное дыхание, а кожный покров приобрел розоватый оттенок, искусственную вентиляцию прекращают. Если состояние ребенка не улучшилось, продолжают дальнейшую реанимацию.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Реанимацию продолжают с непрямого массажа сердца, которое проводят в течение 30 с. Если сердечные сокращения остаются на уровне 60-80 уд./мин. или отсутствуют совсем прибегают к медикаментозному воздействию.

1. Адреналин

Внутривенно вводят раствор адреналина в дозировке до 0,3 мл/кг. Он усиливает сокращения сердца, увеличивает его кровоснабжение, повышает артериальное давление, обладает бронхорасширяющим действием.

Если в течение 30 с после введения адреналина сердцебиение не ускорилось выше 80 уд./мин., повторяют еще раз.

1. Инфузионная терапия.

В случаях, если эффект от проводимых мероприятий отсутствует, используют восполнители объема крови – растворы альбумина, натрия хлорида – из расчета 10 мл/кг внутривенно в течение 5 мин.

В совокупности с другими реанимационными мерами введение препаратов, восполняющих кровь, улучшает циркуляцию крови, повышает давление и частоту сокращений сердца.

При неэффективности примененных мер показано внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия в дозировке 4 мл/кг.

При необходимости легочная вентиляция и инфузионная терапия продолжаются в рамках послереанимационной интенсивной терапии.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Профилактика включает в себя:

• Правильный образ жизни;
• своевременная подготовка к беременности, в т. ч. лечение хронических соматических и эндокринных заболеваний;
• интенсивное и эффективное лечение инфекционных болезней в период беременности;
• наблюдение у гинеколога в течение беременности.

Среди эффективных мер должны быть названы:

• Отказ от курения и алкоголя;
• соблюдение режима дня;
• ежедневные прогулки несколько раз в день;
• сбалансированное питание, богатое овощами, белками, аминокислотами, витаминами и микроэлементами;
• дополнительная витаминная поддержка;
• позитивные эмоции и спокойное уравновешенное состояние.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

Ребенок, перенесший асфиксию, имеет высокую вероятность развития нарушений со стороны нервной системы. После выписки из роддома такой ребенок должен находиться под наблюдением невролога. Никакого специального ухода в домашних условиях не требуется.

Последствия асфиксия у новорожденного при родах

Наиболее уязвимой при дефиците кислорода является нервная ткань. Длительные периоды гипоксии во время формирования нервной системы плода, а также в результате острой нехватки кислорода во время родов, значительно увеличивает вероятность развития тех или иных нарушений.

Последствия тяжелой асфиксии новорожденных проявляются, прежде всего, в плохой реакции на реанимационные мероприятия. При отсутствии положительной динамики в состоянии новорожденного на 20-ой минуте после родов вероятность летального исхода увеличивается и составляет:

• до 60% — у родившихся в нормальный срок;
• до 100% — у рожденных преждевременно.

Последствия тяжелой асфиксии родовой травмы отражаются на мозге. Например, слабый ответ ребенка на реанимационные мероприятия в течение 15 минут после родов имеет результатом развитие ДЦП в 10% случаев, а в течение 20 минут – в 60%. Но это – совсем тяжелые случаи.

Чаще встречаются случаи умеренного удушья при родах. Последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте проявляются по-разному, но все они будут связаны с работой нервной системы.

Такие дети, например, бывают слишком активны или, наоборот, чересчур флегматичны. Иногда они могут не успевать в школе, но, наоборот, отлично проявляют себя в творческих занятиях, кружках. Отмечалось возможное более позднее появление речи.

Подобные вариации в развитии ребенка могут возникать и по другим, несвязанным с родовой асфиксией, причинам. Все это принято называть одним словом – индивидуальность, и не должно вызывать беспокойство у родителей.

Заключение

Несмотря на то, что полное отсутствие дыхания при рождении имеет место лишь в 6% случаев всех гипоксических состояний, в той или иной степени родовая асфиксия – явление, встречающиеся значительно чаще, чем многие думают. Последствия асфиксии у новорожденного могут отложиться на дальнейшей жизни ребенка. Любой будущей маме следует быть внимательной к своему здоровью, сохранять спокойное и позитивное настроение в течение беременности.

На видео врачом даются советы по поведению во время родов, которые позволят уменьшить риск развития асфиксия новорождённого

Патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология.

Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез.

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.

При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). Выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии:

• легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов),
• средней тяжести (5-4 балла)
• тяжелую (3-1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение.

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.