Centrālās nervu sistēmas intoksikācijas simptomi. Toksiski nervu sistēmas bojājumi

Starp visiem toksiskajiem bojājumiem īpašu vietu ieņem alkohola intoksikācija.

Esošās klasifikācijas paredz dažādas alkohola toksiskās ietekmes uz ķermeni izpausmes.

Saskaņā ar klasifikāciju G.A. Lukahers un T.A. Mokhova (1989), visas alkoholisma neiroloģiskās izpausmes ir sadalītas šādos veidos:

es Hronisks alkoholisms.

A. Neiroloģiskie sindromi, kas identificēti ārpus abstinences sindroma un ārpus psihozes.

2. Hipotalāma sindroms.

3. Konvulsīvs sindroms.

4. Pseidotabētiskais sindroms.

5. Alkoholiskā encefalomielīta sindroms.

6. Alkoholiskā mielopātija.

7. Alkoholiskā miopātija.

8. Alkoholiskā polineiropātija.

9. Paaugstināta intrakraniālā spiediena sindroms.

10. Hidrocefāls sindroms.

B. Alkohola abstinences sindroma neiroloģiskas izpausmes.

1. Veģetatīvās distonijas sindroms.

2. Paaugstināta intrakraniālā spiediena sindroms.

B. Alkoholiskā delīrija neiroloģiskās izpausmes.

1. Izteikts intrakraniālā spiediena sindroms, ko izraisa cerebrospinālā šķidruma hiperprodukcija un tā aizplūšanas pārkāpums.

2. Izteikts intrakraniālā spiediena sindroms, ko izraisa smadzeņu masas palielināšanās to pietūkuma un tūskas dēļ.

G. Alkoholiskā encefalopātija.

1. Akūta alkoholiskā encefalopātija Gaye-Wernicke, hiperakūta encefalopātijas forma.

2. Hroniska alkoholiskā encefalopātija: Korsakova psihoze, alkoholiskā pseidoparalīze, alkoholiskā smadzenīšu atrofija, kauliņa ķermeņa alkohola deģenerācija, centrālā pontīna nekroze u.c.

II. Alkohola intoksikācija (akūta alkohola intoksikācija).

1. Veģetatīvās distonijas sindroms.

2. Intrakraniālā spiediena sindroms, ko izraisa cerebrospinālā šķidruma hiperprodukcija.

3. Intrakraniālā spiediena sindroms smadzeņu tūskas dēļ.

III. Patoloģiska intoksikācija(alkoholisma izraisīts krēslas apziņas stāvoklis). Paaugstināts intrakraniālais spiediens alkohola lietošanas dēļ uz esošās intrakraniālās hipertensijas fona personām ar traumatiskas vai infekciozas etioloģijas organiskiem smadzeņu bojājumiem.

Akūta saindēšanās ar etanolu

Etanola farmakokinētika

Etanols pilnībā uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta 2 stundu laikā. Pārtikas klātbūtnē kuņģī uzsūkšanās ir nedaudz lēnāka. Galvenais etanola metabolisms notiek aknās. Regulāri lietojot lielas devas, alkohola metabolisms tiek paātrināts aknu enzīmu indukcijas dēļ (alkohola dehidroģenēze). Nāvējošā alkohola koncentrācija asinīs ir aptuveni 5000 mg/l. Personai, kas sver 70 kg, šī koncentrācija tiek izveidota, uzņemot aptuveni 0,5 litrus 90 ° spirta. Regulāri lietojot alkoholu, letālā deva var būt lielāka. Kopumā etanola toksicitāte ir atkarīga no maksimālās koncentrācijas asinīs, tās pieauguma ātruma, alkohola ieraduma un citu farmakoloģisko vielu lietošanas. Pieņemtais etanols tiek metabolizēts 24 stundu laikā.

Ārstēšana

Ja esat vieglā reibumā, jums jāpārliecinās, vai dzērājs negrasās vadīt automašīnu un var nokļūt mājās. Analeptiskie līdzekļi (kofeīns, teofilīns, amfetamīni) neatslābina un neuzlabo braukšanas spējas.

Ar mērenu intoksikāciju pietiek ar pacienta pavadīšanu mājās. Ja kopš alkohola lietošanas ir pagājušas mazāk nekā 2 stundas, tad turpmāku alkohola uzsūkšanos var novērst ar mākslīgās vemšanas, kuņģa skalošanas un caurejas līdzekļu palīdzību. Analeptiskie līdzekļi netiek lietoti.

Saindēšanās gadījumā galvenais apdraudējums ir elpošanas traucējumi. Prognoze ir labvēlīga, ja var novērst smagu hipoksiju. Pēc pirmajām elpošanas mazspējas pazīmēm traheja tiek intubēta un tiek veikta mehāniskā ventilācija. Ja kopš alkohola lietošanas ir pagājušas mazāk nekā 2 stundas, tiek veikta kuņģa skalošana. Lai uzturētu asinsspiedienu un diurēzi, tiek veikta infūzijas terapija. Ja ir aizdomas par hronisku alkoholismu vai aknu bojājumu, tiek ievadīts B1 vitamīns un glikoze. Tiek ieviesti kālija preparāti. Pie ārkārtīgi augstām etanola koncentrācijām asinīs (vairāk nekā 7000 mg/l) to var samazināt, izmantojot peritoneālo dialīzi vai hemodialīzi.

atcelšanas sindroms

viegls abstinences sindroms izpaužas kā trauksme, vājums, ekstremitāšu trīce, pastiprināta svīšana un tahikardija.

Ja nav blakusslimību (piemēram, koronāro artēriju slimība un infekcija), ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā. Tiek nozīmēts tiamīns, 50 mg IM un multivitamīni. Nepieciešams pietiekami daudz šķidruma un pārtikas. Efektīvi benzodiazepīna trankvilizatori: hlordiazepoksīds 25-50 mg ik pēc 4 stundām 3-4 dienas vai diazepāms 5-10 mg devā ik pēc 4-6 stundām.

Mērens abstinences sindroms var izpausties ar drudzi, halucinācijām un neatbilstošu uzvedību. Var būt abstinences lēkmes. Ģeneralizēti krampji rodas 12-30 stundas pēc regulāras alkohola lietošanas pārtraukšanas. Parasti tie ir īsi un neatkārtojas vairāk kā 1-2 reizes. Reti rodas ilgstoši krampji un epilepsijas stāvoklis. EEG ārpus lēkmes ir normāla parādība. Ārpus izdalīšanās perioda krampju nav.

Šādos gadījumos ir ieteicama pacienta hospitalizācija. Dehidratācijas, hipokaliēmijas, hipomagnesēmijas gadījumā tiek veikta infūzijas terapija, tiek ievadīti kristaloīdi. Vienlaicīgas infekcijas patoloģijas klātbūtnē tas var provocēt AS.

Augstu asiņošanas risku alkoholisma gadījumā izraisa aknu bojājumi un trombocitopātija. Tāpēc drudža mazināšanai tiek parakstīts paracetamols, nevis aspirīns.

Aknu bojājumi izraisa hipoglikēmiju un badu - ketoacidozi. Lai labotu šos stāvokļus slimības sākuma stadijā, intravenozi ievada glikozi.

Obligāta ārstēšanas sastāvdaļa ir 50 mg tiamīna ievadīšana intravenozi vai intramuskulāri.

Trankvilizatoru ievadīšana tiek veikta / m vai / in. Ieslēdzot / ievadā, efekts tiek sasniegts ātri. Tomēr ir jāatceras par iespējamu pārmērīgu CNS nomākumu un elpošanas apstāšanos, ātri ievadot zāles. Diazepāmu ievada 2,5-5 mg devā ik pēc 5 minūtēm, līdz uzbudinājums apstājas, pēc tam 5-10 mg iekšķīgi vai intravenozi ik pēc 6 stundām. Maksimālā vienreizēja zāļu deva ir 5 mg.

Krampju profilaksei tiek nozīmēts difenīns (1 g zāļu 1-2 stundas, pēc tam 300 mg / dienā 3 dienas un pakāpeniska atcelšana nedēļas laikā) vai karbamazepīns. Fenobarbitāla iecelšana nav ieteicama.

Encefalopātija Gaye-Wernicke

Šis stāvoklis ir saistīts ar B1 hipovitaminozi. Rodas uz hroniska alkoholisma fona vai ar smagu nepietiekamu uzturu, piemēram, ar ilgstošu parenterālu barošanu. Sākums ir akūts, pēc delīrija sindroma. Pirmkārt, ir miegainības vai uztraukuma periodi. Trausli maldu vai halucinācijas pieredze. Amnēzija. Strauji pieaug fiziskais vājums, anoreksija, adinamija. Var būt hiperkinēze vai epilepsijas lēkmes. Tad uz miegainības fona rodas delīra tipa halucinācijas. Neiroloģiskajā stāvoklī tiek konstatēti neiroveģetatīvi traucējumi, redzes un kustību koordinācijas traucējumi, nistagms, hiperkinēzija, intermitējoša muskuļu hipertensija, patoloģiski refleksi un smadzenīšu traucējumi. Kopumā klīnikai raksturīga triāde: apziņas traucējumi, ataksija, oftalmopleģija (biežāk tiek ietekmēta VI no vienas vai abām pusēm). Ar savlaicīgu ārstēšanu acu simptomi izzūd pēc dažām dienām, bet Korsakova psihoze saglabājas 25% pacientu. Tajā pašā laikā ir augstāku kortikālo funkciju pārkāpumi, vadošais simptoms ir fiksācijas amnēzija.

Ārstēšana

Tiamīnu ievada parenterāli 50-100 mg devā intravenozi vai intramuskulāri. Pēc tam tiamīnu ilgstoši ievada devā 50 mg dienā. Tajā pašā laikā tiek nozīmēti citi B vitamīni.

Glikoze tiek nozīmēta pēc pirmās B1 vitamīna devas.

Alkoholiskā polineiropātija

To novēro personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholiskos dzērienus, īpaši alkohola surogātus. Polineuropatijas biežums ir 2-3%.

Patoģenēzē galvenā saikne ir vielmaiņas procesu pārkāpums mugurkaula un galvaskausa nervos un hipovitaminozes attīstība.

Klīnika

Tas attīstās biežāk subakūti. Ir parestēzijas distālās ekstremitātēs, sāpes ikru muskuļos, ko pastiprina muskuļu saspiešana un spiediens uz neirovaskulārajiem stumbriem. Tad parādās visu ekstremitāšu vājums un paralīze, bet visizteiktākā parēze veidojas kājās. Pārsvarā tiek skarti pēdas ekstensori. attīstās atrofija. Bieži vien tiek palielināti cīpslu refleksi, un to zona tiek paplašināta. Tiek novērota muskuļu hipotonija, tiek traucēta muskuļu-locītavu sajūta. Jutības traucējumi ir "cimdu" un "zeķu" tipa. Dziļās jutības traucējumi izraisa ataksijas rašanos. Iespējami veģetatīvi traucējumi tūskas, distālās hiperhidrozes un ādas krāsas maiņas veidā. No galvaskausa nerviem biežāk tiek skarti II, III, retāk X pāri.

Slimības gaitā, simptomu progresēšana kas ilgst nedēļas vai mēnešus, stacionāra skatuve; slimības ārstēšanā rodas retrogrāda stadija. Izslēdzot alkohola lietošanu, prognoze ir labvēlīga. Nāvējošs iznākums tiek novērots ar klejotājnerva un frenikas iesaistīšanos.

Ārstēšana

Nepieciešams izrakstīt B vitamīnus.Īpaši B1 devā 50-100 mg dienā. Askorbīnskābi, strihnīnu izraksta ar neiroleptisko līdzekļu maldiem stāvokļiem. Atveseļošanās periodā prozerīns, dibazols, fizioterapija.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu

Sastopams garāžās ar strādājošiem automašīnu dzinējiem, avāriju gadījumos katlu telpās, sanitāro un higiēnas noteikumu pārkāpšanu domnās un lietuvēs. Mājās tas ir iespējams, ja vārsts priekšlaicīgi aizver cauruli, pirms degviela pilnībā izdeg. Oglekļa monoksīds savienojas ar hemoglobīnu, veidojot karboksihemoglobīnu, kas nespēj pārnēsāt skābekli. Hipoksēmija rodas asinīs. Ir ķermeņa audu skābekļa badošanās. Tas īpaši spēcīgi ietekmē smadzeņu garozas un bazālo gangliju audus.

Klīnika

Īslaicīgi pakļaujot ķermenim oglekļa monoksīdu, rodas pārejoši centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi: pats pirmais simptoms ir miegainība, kas var pāraugt komā. Citi simptomi ir galvassāpes, slikta dūša, vemšana, reibonis ar troksni ausīs, vispārējs vājums, tahikardija, ģībonis. Galvenā akūtas saindēšanās pazīme ir hipoksija bez cianozes. Klasiskā ķiršu sarkanā ādas krāsa ir reti sastopama. Kad cilvēks tiek izņemts no gāzu uzkrāšanās zonas, viņa stāvoklis uzlabojas.

Pie lielas gāzes koncentrācijas attīstās koma, kas ilgst līdz pat vairākām stundām, tad var iestāties nāve. Var rasties tīklenes asiņošana. Tiek traucētas stublāju funkcijas. Smagos gadījumos attīstās miokarda vai smadzeņu išēmija. Regresīvas gaitas gadījumā koma tiek aizstāta ar īsu motora uzbudinājuma periodu, agresīvu uzvedību, dezorientāciju vietā un laikā. Nākotnē var rasties apdullināšanas stāvoklis, asas atmiņas traucējumi gaidāmajiem notikumiem. Atmiņas traucējumi var būt pastāvīgi. Dažreiz pēc sākotnējās simptomu regresijas 1-3 nedēļu laikā attīstās subakūta smadzeņu demielinizācija.

Pēc saindēšanās ar oglekļa monoksīdu var attīstīties parkinsonisma un polineiropātijas sindroms. Noturīgākais ir intoksikācijas parkinsonisms, kas turpinās hroniski.

Ārstēšana

Pacients ir jāevakuē un jādod 100% skābeklis. Smagas saindēšanās gadījumā tiek veikta hiperbariskā skābekļa terapija. Lai samazinātu audu pieprasījumu pēc skābekļa, tiek nozīmēti trankvilizatori, pacientiem tiek nodrošināts miers. Hipertermija pazemina ķermeņa temperatūru. Ja rodas parkinsonisms, tiek noteikti dopamīna receptoru stimulatori (brokriptīns, pronorāns, mirapeks).

Narkotiskie pretsāpju līdzekļi

Ar narkotisko pretsāpju līdzekļu pārdozēšanu rodas tipiskas klīniskas izpausmes. Apziņa ir nomākta, traucēta elpošanas funkcija, pacientiem tiek novēroti precīzi acu zīlītes. Iespējama arī hipotermija, arteriāla hipotensija, ekstremitāšu un košļājamo muskuļu vājums. Ļoti lielu zāļu devu ievadīšanu pavada krampji un plaušu tūska.

Ārstēšana. Galvenās aktivitātes ir vērstas uz elpošanas saglabāšanu. Cianozes gadījumā elpošana pasliktinās mazāk nekā 10 reizes minūtē, un mēles ievilkšanas draudu gadījumā tiek veikta intubācija un mehāniskā ventilācija. No medikamentiem naloksonu (narkotisko pretsāpju līdzekļu antagonistu) ievada intravenozi no 0,4 mg līdz 10 mg, palielinot devu par 0,4 mg. Naloksons iedarbojas 1-4 stundu laikā. Tādēļ pēc šī laika daži narkotiku intoksikācijas vai komas simptomi var atgriezties. Tam nepieciešams atkārtoti ievadīt naloksonu. Jutība pret naloksonu narkomāniem bieži ir ārkārtīgi augsta, tāpēc viena naloksona deva nedrīkst pārsniegt 0,4 mg. Diezgan bieži smags abstinences sindroms attīstās dažu minūšu laikā pēc naloksona ievadīšanas. To neatbrīvo narkotiskie pretsāpju līdzekļi. Šajā gadījumā nav ieteicams nekavējoties pārtraukt visus narkotiku intoksikācijas simptomus. Pirmkārt, tiek atjaunota elpošana un apziņas līmenis, tiek izslēgta mēles aspirācija, un pacients ieņem ērtu stāvokli gultā. Lietojot naloksonu, nereti rodas vemšana.

saindēšanās ar svinu

Saindēšanās ar svinu rodas, strādājot ar svinu saturošām krāsām, saskaroties ar tetraetilsvinu (to izmanto benzīna etilēšanai), strādājot gāzes krātuvēs.

Klīniskās izpausmes sastāv no encefalopātijas, svina kolikas, neiropātijas.

Svina encefalopātija izpaužas ar garīgām izmaiņām, letarģiju un aizkaitināmību. Tad pievienojas miegainība, ataksija. Var būt epilepsijas lēkmes, koma un nāve. 40% pacientu pēc intoksikācijas pārtraukšanas saglabājas organiski simptomi: demence, ataksija, spasticitāte, epilepsijas lēkmes.

Svina kolikas biežāk sastopamas pieaugušajiem. Ir anoreksija, aizcietējums, slikta dūša, vemšana. Tajā pašā laikā vēdera palpācija ir nesāpīga.

Svina neiropātija izpaužas kā muskuļu vājums, parestēzija, samazināta jutība. Pirmkārt, vājums izplatās uz ekstensoriem, pēc tam uz augšējo ekstremitāšu saliecējiem.

Ilgstoša zemu svina devu iedarbība izraisa uzmanības deficīta traucējumus bērniem.

Diagnozē svarīga ir smaganu svina malas klātbūtne.

Ārstēšana

Pirmais solis ir novērst kontaktu ar svinu. Svina molekulu saistīšanai tiek izmantoti kompleksoni - EDTA, kuprenils un dimerkaptols.

Svina encefalopātijas ārstēšanā tiek veikti pasākumi, lai atjaunotu elpceļu caurlaidību, kontrolētu diurēzi un samazinātu intrakraniālo spiedienu, izmantojot osmodiurētiskos līdzekļus.

Arsēna polineiropātija

Tas attīstās ar pašnāvniecisku arsēnu saturošu preparātu ievadīšanu organismā. Avots var būt metālu saturoši insekticīdi, medikamenti, arsēna tvaiku ieelpošana, kas izdalās no tapešu krāsām. Dažreiz slimība attīstās, saskaroties ar arsēnu ķīmiskajās rūpnīcās, farmācijas rūpniecībā, laboratorijās, raktuvēs.

Klīnika

Akūtas saindēšanās gadījumā arsēns izraisa kapilāru endotēlija bojājumus, kas izraisa asinsizplūdumus. Parādās bieži simptomi - vemšana, caureja, sāpes kuņģī, zarnās, muskuļu spazmas. Smagos gadījumos notiek intravaskulāra hemolīze, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Lietojot nāvējošu devu, iestājas šoks, koma un nāve.

Hroniskas saindēšanās gadījumā rodas vispārējs vājums, nogurums, samazināta ēstgriba, aizcietējums vai caureja. Nākotnē pēdās parādās parestēzijas, smagos gadījumos attīstās motoriskie traucējumi. Hroniskas saindēšanās gadījumā kuņģa-zarnu trakta traucējumi ir mazāk izteikti nekā akūti. Polineiropātijas attīstībai ir pazīmes. Tiek atzīmēti asinsvadu un trofiskie traucējumi: izsitumi uz ādas, pigmentācija, lobīšanās, patoloģiska matu augšana, uz nagiem parādās šķērseniskas baltas Mees svītras. Sāpju sindroms ir izteikts ļoti asi. Pacienti ieņem piespiedu pozu, tā sauktās antalģiskas pozas. Tas vēlāk var izraisīt kontraktūru veidošanos, īpaši potīšu locītavās. Dziļa jutība samazinās, var attīstīties ataksija. Attīstoties arsēna encefalopātijai, pacientiem rodas nogurums, miegainība, galvassāpes, stupors, epilepsijas lēkmes, koma un nāve.

Diagnoze balstās uz arsēna noteikšanu urīnā, matos un nagos.

Ārstēšana nozīmē intoksikācijas avota likvidēšanu. BAL preparātus jeb penicilamīnu ievada devā 250-750 mg dienā 4-6 dienas. Akūtas saindēšanās gadījumā BAL ievada devā 2,5 mg uz 1 kg ķermeņa svara parenterāli.

FOS izraisīta neiropātija

Saskare ar FOS notiek, kad vielas tiek ieelpotas, t.i., caur plaušām vai uzsūcas caur samitrinātu ādas virsmu. FOS inhibē holīnesterāzi. Tā rezultātā acetilholīns uzkrājas CNS un PNS sinapsēs. Tas noved pie centrālās nervu sistēmas pārmērīgas uzbudinājuma un nervu impulsu vadīšanas traucējumiem. Visbiežāk saindēšanās notiek ar hlorofosu, tiofosu utt.

Klīnika

Akūtas saindēšanās gadījumā pēc īsa inkubācijas perioda rodas slikta dūša, vemšana, galvassāpes, reibonis, asas sāpes vēderā, pastiprināta svīšana un siekalošanās, acu zīlītes strauji sašaurinās. Ir atsevišķu muskuļu raustīšanās, ataksija, arteriāla distonija, dizartrija. Smagos gadījumos ir iespējams ģībonis, apziņas traucējumi, halucinācijas, delikāts stāvoklis, dusmīgs garastāvoklis, agresija. Ja stāvoklis pasliktinās - koma un nāve. Vieglos un mērenos gadījumos, uzlabojoties 1-2 mēnešu laikā, var attīstīties polineiropātija. To raksturo kustību traucējumi, ko pavada parestēzijas. Ir miofibrilāras raustīšanās, roku muskuļu atrofija, ceļa refleksi palielinās. Attēls atgādina amiotrofisko laterālo sklerozi.

Ārstēšana akūta saindēšanās tiek samazināta līdz atropīna ievadīšanai intravenozi 0,1% - 1-2 ml, polineuropatijas terapija tiek veikta saskaņā ar neiropātiju ārstēšanas pamatprincipiem.

Plāns:

Nervu sistēmas bojājumi saindēšanās gadījumā:

oglekļa monoksīds,
metilspirts,
etilspirts,
ārstnieciskas vielas (barbiturāti, trankvilizatori).
Pirmā palīdzība, ārstēšana.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu.

Iespējama saindēšanās:

ugunsgrēku laikā;
ražošanā, kur oglekļa monoksīdu izmanto vairāku organisko vielu (acetona, metilspirta, fenola u.c.) sintezēšanai;
garāžās ar sliktu ventilāciju, citās nevēdināmās vai slikti vēdināmās telpās, tuneļos, jo auto izplūdes gāzēs ir līdz 1-3% CO atbilstoši standartiem un virs 10% ar sliktu karburatora dzinēja regulējumu;
kad ilgstoši uzturaties uz aizņemta ceļa vai tā tuvumā. Uz galvenajām automaģistrālēm vidējā CO koncentrācija pārsniedz saindēšanās slieksni;
mājās apgaismojuma gāzes noplūdes gadījumā un nelaikā aizvērtu krāsns aizbīdņu gadījumā telpās ar krāsns apkuri (mājas, pirtis);
izmantojot zemas kvalitātes gaisu elpošanas aparātā.

Simptomi:

Par vieglu saindēšanos: galvassāpes, dauzīšanās deniņos, reibonis, sāpes krūtīs, sauss klepus, asarošana, slikta dūša, vemšana, redzes un dzirdes halucinācijas, ādas apsārtums, karmīna sarkana gļotādu krāsa, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens.

ar mērenu saindēšanos: miegainība, iespējama motora paralīze ar saglabātu samaņu

ar smagu saindēšanos: samaņas zudums, komas krampji, patvaļīga urīna un fekāliju izdalīšanās, elpošanas mazspēja, kas kļūst nepārtraukta, dažreiz Šeina-Stoksa tipa, paplašinātas zīlītes ar pavājinātu reakciju uz gaismu, asa gļotādu un ādas cianoze (zila). no sejas. Nāve parasti notiek notikuma vietā elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās rezultātā.

Izejot no komas, raksturīga asa motora uzbudinājuma parādīšanās. Iespējama komas atkārtota attīstība.

Bieži tiek novērotas nopietnas komplikācijas:

cerebrovaskulāri traucējumi, subarahnoidāla asiņošana, polineirīts, smadzeņu tūska, redzes traucējumi, dzirdes traucējumi, var attīstīties miokarda infarkts, bieži tiek novēroti ādas-trofiskie traucējumi (pūslīši, lokāla tūska ar pietūkumu un sekojošu nekrozi), mioglobinūriskā nefroze, ar ilgstošu komu smaga pneimonija.

Pirmā palīdzība

Izņemiet cietušo no telpas ar augstu oglekļa monoksīda saturu. Ja saindēšanās notiek, lietojot elpošanas aparātu, tas jānomaina.

Ar vāju seklu elpošanu vai tās apstāšanos sāciet mākslīgo elpināšanu.

Veicināt saindēšanās seku novēršanu: ķermeņa berzēšana, sildīšanas spilventiņa uzlikšana kājām, īslaicīga amonjaka ieelpošana (tampons ar spirtu nedrīkst būt tuvāk par 1 cm, tampons jāvicina priekšā deguns, kas ir ļoti svarīgi, jo, pieskaroties tamponam degunam, jo amonjaka spēcīgā ietekme uz elpošanas centru var izraisīt tā paralīzi). Pacienti ar smagu saindēšanos ir pakļauti hospitalizācijai, jo vēlāk iespējamas plaušu un nervu sistēmas komplikācijas.

Ārstēšana

Nepieciešams nekavējoties likvidēt piesārņotā gaisa avotu un nodrošināt elpošanu ar tīru skābekli ar paaugstinātu parciālo spiedienu 1,5-2 atm vai, vēlams, ogļhidrātu.

Pirmajās minūtēs cietušajam intramuskulāri jāinjicē pretindes "Acyzol" šķīdums. Turpmāka ārstēšana slimnīcā.

Lai apturētu krampjus un psihomotoro uzbudinājumu, var lietot antipsihotiskos līdzekļus, piemēram, hlorpromazīnu (1-3 ml 2,5% šķīduma intramuskulāri, iepriekš atšķaidīts ar 5 ml 0,5% sterila novokaīna šķīduma) vai hlorālhidrātu klizmā. Kontrindicēts: bemegrīds, korazols, analeptiskais maisījums, kampars, kofeīns.

Elpošanas mazspējas gadījumā atkal vēnā 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma.

Ar asu cianozi pirmajā stundā pēc saindēšanās ir indicēta 5% askorbīnskābes šķīduma (20-30 ml) intravenoza ievadīšana ar glikozi. Intravenoza 5% glikozes šķīduma (500 ml) infūzija ar 2% novokaīna šķīdumu (50 ml), 40% glikozes šķīduma ievadīšana vēnā (200 ml) ar 10 vienībām insulīna zem ādas.

Profilakse

Darbus veiciet labi vēdināmās telpās

Izmantojot krāsnis un kamīnus mājās, pārbaudiet aizbīdņu atvēršanu

Pretlīdzekļa "Acyzol" lietošana 1 kapsula 30-40 minūtes pirms saskares ar oglekļa monoksīdu.

saindēšanās ar dzīvsudrabu

Dzīvsudraba saindēšanās avoti

Vidē, izņemot retas ģeoloģiskās provinces, dzīvsudraba saturs ir zems, bet tā toksiskie savienojumi ir ļoti kustīgi.

Tehnogēnie dzīvsudraba avoti

Luminiscences gāzizlādes spuldzes var saturēt no 1 līdz 70 mg dzīvsudraba

Dzīvsudraba termometrā var būt apmēram 2 g.

Enerģiju taupošas gāzizlādes dienasgaismas spuldzes

Ogļu un gāzes sadedzināšana rūpniecībā un sadzīvē (satur nenozīmīgu, bet nozīmīgu, sadedzinot lielus apjomus, dzīvsudraba daudzumu)

Rūpnieciskie avoti - zudumi dzīvsudraba sūkņos, manometros, termometros, elektriskajos slēdžos, relejos. Liela daļa šo iekārtu ir novecojušas un tiek aizstātas ar aprīkojumu, kas nesatur dzīvsudrabu.

Dzīvsudrabs un tā specifiskā toksiskā iedarbība

Ieelpojot gaisu, kas satur dzīvsudraba tvaikus koncentrācijā, kas nepārsniedz 0,25 mg / m³, pēdējais aizkavējas un uzkrājas plaušās. Augstākās koncentrācijās dzīvsudrabu absorbē neskarta āda. Atkarībā no dzīvsudraba daudzuma un tā uzņemšanas ilguma cilvēka organismā iespējama akūta un hroniska saindēšanās, kā arī mikromerkuriālisms. Sievietes un bērni ir visjutīgākie pret saindēšanos ar dzīvsudrabu.

Akūta saindēšanās ar dzīvsudraba tvaikiem

Akūta saindēšanās ar dzīvsudrabu izpaužas vairākas stundas pēc saindēšanās sākuma. Akūtas saindēšanās simptomi: vispārējs vājums, apetītes trūkums, galvassāpes, sāpes rīšanas laikā un mutes dobumā, metāliska garša mutē, siekalošanās, čūlas mutē, smaganu pietūkums un asiņošana, slikta dūša un vemšana. Parasti ir stipras sāpes vēderā, gļotādas caureja (dažreiz ar asinīm). Bieži vien ir pneimonija, augšējo elpceļu katars, sāpes krūtīs, klepus un elpas trūkums, bieži vien stipra drebuļi. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-40 °C. Ievērojams dzīvsudraba daudzums tiek konstatēts cietušā urīnā. Smagos gadījumos upuris mirst dažu dienu laikā.

Hroniska saindēšanās

Merkuriālisms

Merkuriālisms ir vispārēja ķermeņa saindēšanās hroniska dzīvsudraba tvaiku un tā savienojumu iedarbības laikā, nedaudz pārsniedzot sanitāro normu, vairākus mēnešus vai gadus. Tas izpaužas atkarībā no ķermeņa un nervu sistēmas stāvokļa.

Simptomi: paaugstināts nogurums, miegainība, vispārējs vājums, galvassāpes, reibonis, apātija, kā arī emocionāla nestabilitāte – pašpārliecinātība, kautrība, vispārēja depresija, aizkaitināmība. Novērota arī: atmiņas un paškontroles pavājināšanās, uzmanības un garīgo spēju samazināšanās. Pamazām uztraukuma laikā veidojas pastiprināta pirkstu galu trīce - “dzīvsudraba trīce”, vispirms pirksti, tad kājas un viss ķermenis (lūpas, plakstiņi), vēlme izkārnīties, bieža vēlme urinēt, ožas samazināšanās (protams enzīmu bojājumu dēļ, kuriem ir sulfhidrilgrupa), ādas jutīgums, garša. Pastiprinās svīšana, palielinās vairogdziedzera darbība, rodas sirds aritmijas, pazeminās asinsspiediens.

mikromerkuriālisms

Mikromerkuriālisms - hroniska saindēšanās rodas, ja 5-10 gadus tiek pakļauts dzīvsudraba nelielam daudzumam.

Ārstēšana

Dzīvsudraba un tā savienojumu intoksikācijas ārstēšanai jābūt sarežģītai, diferencētai, ņemot vērā patoloģiskā procesa smagumu.

Akūtas saindēšanās gadījumā - tūlītēja hospitalizācija; unitiols 5 ml 5% šķīduma intramuskulāri saskaņā ar shēmu. Ja dzīvsudraba savienojumi nokļūst caur muti - kuņģa skalošana ar pretlīdzekli, aktivēto ogli, mutes skalošana ar vāju kālija permanganāta, tanīna šķīdumu. Dzeramais piens. Sifona klizmas ar aktivēto ogli.

Hroniskas intoksikācijas gadījumā - stacionāra ārstēšana, sākotnējā stadijā - ambulatorā vai sanatorijas ārstēšana. Profesionālas saindēšanās gadījumā - pārcelt uz citu darbu.

Starp visiem toksiskajiem bojājumiem īpašu vietu ieņem alkohola intoksikācija.

Esošās klasifikācijas paredz dažādas alkohola toksiskās ietekmes uz ķermeni izpausmes.

Saskaņā ar klasifikāciju G.A. Lukahers un T.A. Mokhova (1989), visas alkoholisma neiroloģiskās izpausmes ir sadalītas šādos veidos:

es Hronisks alkoholisms.

A. Neiroloģiskie sindromi, kas identificēti ārpus abstinences sindroma un ārpus psihozes.

2. Hipotalāma sindroms.

3. Konvulsīvs sindroms.

4. Pseidotabētiskais sindroms.

5. Alkoholiskā encefalomielīta sindroms.

6. Alkoholiskā mielopātija.

7. Alkoholiskā miopātija.

8. Alkoholiskā polineiropātija.

9. Paaugstināta intrakraniālā spiediena sindroms.

10. Hidrocefāls sindroms.

B. Alkohola abstinences sindroma neiroloģiskas izpausmes.

1. Veģetatīvās distonijas sindroms.

2. Paaugstināta intrakraniālā spiediena sindroms.

B. Alkoholiskā delīrija neiroloģiskās izpausmes.

1. Izteikts intrakraniālā spiediena sindroms, ko izraisa cerebrospinālā šķidruma hiperprodukcija un tā aizplūšanas pārkāpums.

2. Izteikts intrakraniālā spiediena sindroms, ko izraisa smadzeņu masas palielināšanās to pietūkuma un tūskas dēļ.

G. Alkoholiskā encefalopātija.

1. Akūta alkoholiskā encefalopātija Gaye-Wernicke, hiperakūta encefalopātijas forma.

II. Alkohola intoksikācija (akūta alkohola intoksikācija).

1. Veģetatīvās distonijas sindroms.

2. Intrakraniālā spiediena sindroms, ko izraisa cerebrospinālā šķidruma hiperprodukcija.

3. Intrakraniālā spiediena sindroms smadzeņu tūskas dēļ.

Akūta saindēšanās ar etanolu

Etanola farmakokinētika

Ārstēšana

atcelšanas sindroms

viegls abstinences sindroms izpaužas kā trauksme, vājums, ekstremitāšu trīce, pastiprināta svīšana un tahikardija.

Augstu asiņošanas risku alkoholisma gadījumā izraisa aknu bojājumi un trombocitopātija. Tāpēc drudža mazināšanai tiek parakstīts paracetamols, nevis aspirīns.

Aknu bojājumi izraisa hipoglikēmiju un badu - ketoacidozi. Lai labotu šos stāvokļus slimības sākuma stadijā, intravenozi ievada glikozi.

Obligāta ārstēšanas sastāvdaļa ir 50 mg tiamīna ievadīšana intravenozi vai intramuskulāri.

Encefalopātija Gaye-Wernicke

Ārstēšana

Tiamīnu ievada parenterāli 50-100 mg devā intravenozi vai intramuskulāri. Pēc tam tiamīnu ilgstoši ievada devā 50 mg dienā. Tajā pašā laikā tiek nozīmēti citi B vitamīni.

Glikoze tiek nozīmēta pēc pirmās B1 vitamīna devas.

Alkoholiskā polineiropātija

To novēro personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholiskos dzērienus, īpaši alkohola surogātus. Polineuropatijas biežums ir 2-3%.

Patoģenēzē galvenā saikne ir vielmaiņas procesu pārkāpums mugurkaula un galvaskausa nervos un hipovitaminozes attīstība.

Klīnika

Ārstēšana

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu

Klīnika

Pēc saindēšanās ar oglekļa monoksīdu var attīstīties parkinsonisma un polineiropātijas sindroms. Noturīgākais ir intoksikācijas parkinsonisms, kas turpinās hroniski.

Ārstēšana

Narkotiskie pretsāpju līdzekļi

saindēšanās ar svinu

Saindēšanās ar svinu rodas, strādājot ar svinu saturošām krāsām, saskaroties ar tetraetilsvinu (to izmanto benzīna etilēšanai), strādājot gāzes krātuvēs.

Klīniskās izpausmes sastāv no encefalopātijas, svina kolikas, neiropātijas.

Svina kolikas biežāk sastopamas pieaugušajiem. Ir anoreksija, aizcietējums, slikta dūša, vemšana. Tajā pašā laikā vēdera palpācija ir nesāpīga.

Svina neiropātija izpaužas kā muskuļu vājums, parestēzija, samazināta jutība. Pirmkārt, vājums izplatās uz ekstensoriem, pēc tam uz augšējo ekstremitāšu saliecējiem.

Ilgstoša zemu svina devu iedarbība izraisa uzmanības deficīta traucējumus bērniem.

Diagnozē svarīga ir smaganu svina malas klātbūtne.

Ārstēšana

Pirmais solis ir novērst kontaktu ar svinu. Svina molekulu saistīšanai tiek izmantoti kompleksoni - EDTA, kuprenils un dimerkaptols.

Svina encefalopātijas ārstēšanā tiek veikti pasākumi, lai atjaunotu elpceļu caurlaidību, kontrolētu diurēzi un samazinātu intrakraniālo spiedienu, izmantojot osmodiurētiskos līdzekļus.

Arsēna polineiropātija

Klīnika

Diagnoze balstās uz arsēna noteikšanu urīnā, matos un nagos.

FOS izraisīta neiropātija

Klīnika

NERVU SISTĒMAS TOKSISKI BOJĀJUMI rodas, pārmērīgi lietojot alkoholiskos dzērienus, pārdozējot narkotikas vai uzņemot indīgas vielas, ko izmanto rūpniecībā, lauksaimniecībā un mājās.

Etanola (alkohola) intoksikācija rodas ar alkoholisko dzērienu ļaunprātīgu izmantošanu. Etanols pilnībā uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta 2 stundu laikā (lēnāk, ja kuņģī ir ēdiens), lietojot tukšā dūšā, maksimālais saturs asinīs tiek noteikts pēc 40-80 minūtēm. Etanola izvadīšanas fāze ilgst 5-12 stundas.Toksicitāti nosaka maksimālā etanola koncentrācija asinīs, tās pieauguma ātrums, konstitucionālais faktors, alkohola lietošanas ieradums. Vidēji ievērojama intoksikācija rodas, ja etanola saturs asinīs ir 1,5 g / l, smaga - 3,5 g / l, letāla - 5,5 g / l. Sākotnējā alkohola intoksikācijas stadijā notiek emocionālā stāvokļa izmaiņas paaugstināta garastāvokļa veidā, vienlaikus samazinoties kritikai par savu stāvokli un apkārtējās vides novērtējumam, rodas ataksija, patoloģiski acu simptomi un vispārēja hipoestēzija. Palielinoties alkohola saturam asinīs, attīstās miegainība, kas pārvēršas stuporā un pēc tam komā. Alkoholisko komu raksturo sejas un konjunktīvas hiperēmija, lēna elpošana ar pauzēm, tahikardija, arteriālā hipertensija, dažreiz mijas ar hipotensiju, neiroloģiskā stāvoklī - mioze, dažreiz mērena midriāze, horizontāls nistagms, paaugstināts muskuļu tonuss, pārmaiņus ar muskuļu hipotensiju un refleksu kavēšana. Alkohola intoksikāciju var sarežģīt aspirācijas-obstruktīva elpošanas mazspēja mēles ievilkšanas dēļ, gļotu un vemšanas aspirācija, kā arī mioglobīnūrija, kas rodas, ilgstoši nospiežot ar savu ķermeņa svaru uz noteiktām muskuļu vietām.
Alkohola intoksikācijas diagnoze balstās uz anamnēzi, klīnisko ainu, alkohola smaku no mutes un vemšanas, etanola klātbūtni asinīs.

Ārstēšana. Ja kopš alkohola lietošanas nav pagājušas vairāk kā 2-3 stundas, tad ar mākslīgās vemšanas, kuņģa skalošanas un caurejas līdzekļu palīdzību var novērst turpmāku alkohola uzsūkšanos. Lai uzturētu asinsspiedienu un diurēzi alkohola komā, tiek veikta infūzijas terapija: intravenozi 600 ml 20% glikozes šķīduma ar insulīnu (līdz 20 SV), līdz 1500 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma. Ja etanola līmenis asinīs ir ārkārtīgi augsts (vairāk nekā 7 g/l), tā saturu var ātri samazināt, izmantojot peritoneālo dialīzi vai hemodialīzi. Ja ir traucēta elpošana, traheju intubē un veic mehānisko ventilāciju līdz pilnīgai apziņas atjaunošanai.
Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga, ja var novērst hipoksiju.
Hroniska alkohola intoksikācija — skatiet Alkoholisms: neiroloģiskas komplikācijas.

Kombinētā patoloģija. Alkoholiskajai komai nav raksturīgi fokāli neiroloģiski simptomi (parēze, afāzija utt.), kuru klātbūtne liecina par etanola intoksikācijas kombināciju ar traumatisku smadzeņu traumu vai insultu un prasa papildu izmeklēšanu (galvaskausa rentgens, rentgena CT galvas, jostas punkcija utt.). Saindēšanās ar alkoholu dažkārt tiek kombinēta ar saindēšanos ar zālēm, kas nomāc centrālo nervu sistēmu (neiroleptiķi, barbiturāti u.c.), kas jāņem vērā, ja apziņas traucējumu pakāpe neatbilst etanola koncentrācijai asinīs.

Saindēšanās ar metilspirtu, ko izmanto rūpniecībā kā šķīdinātāju, rodas, kad tā tvaiki tiek ieelpoti, uzsūcas no ādas virsmas vai norij. Nāvējošā deva, lietojot iekšķīgi, ir 40-250 ml, bet pat lietojot 5-10 ml, var rasties aklums. Saindēšanās simptomi parādās dažas stundas pēc metanola lietošanas un pakāpeniski palielinās. Ir galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vemšana, parestēzijas ekstremitātēs, muskuļu sāpes, mirgo "mušas" acu priekšā. Smagas saindēšanās gadījumā tiek novērots psihomotorisks uzbudinājums, progresējoša redzes pasliktināšanās līdz aklumam, apziņas traucējumi līdz komai un epilepsijas lēkmes.
Diagnoze balstās uz anamnēzi, klīnisko ainu, metanola klātbūtni asinīs. Nāve var rasties no elpošanas centra paralīzes, asinsspiediena pazemināšanās uz metaboliskās acidozes fona. Izdzīvojušie bieži paliek vājredzīgi līdz pat pilnīgam aklumam.

Ārstēšana. Steidzami nomazgājiet kuņģi, dodiet caurejas līdzekli. Kā pretlīdzekli etanolu lieto iekšķīgi, 50 ml 30% šķīduma ik pēc 2 stundām, un komas gadījumā intravenozi ievada 5-10% šķīdumu ar ātrumu 1 ml / kg dienā. Saindēšanās sākuma stadijā efektīva ir hemodialīze vai peritoneālā dialīze. Lai uzturētu asinsspiedienu un diurēzi, intravenozi ievada 50-300 ml 40% glikozes, 200-300 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma.

Saindēšanās ar barbiturātiem rodas viņu pārdozēšanas vai pašnāvības mēģinājumu dēļ. Izšķir vairākas saindēšanās stadijas: I stadija - pacients ir bezsamaņā, bet reaģē uz sāpīgiem stimuliem, saglabājas cīpslu refleksi; II stadija - pacients ir bezsamaņā, nereaģē uz sāpīgiem stimuliem, nav cīpslu refleksu, bet tiek uzturēta normāla elpošana un asinsspiediens; III stadija - elpošanas nomākums, cianoze vai šoks.
Barbiturātu saindēšanās diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi, klīnisko ainu un barbiturātu noteikšanu asinīs. Gadījumos, kad apziņas traucējumu pakāpe neatbilst barbiturātu līmenim asinīs, var būt kombinēta saindēšanās ar alkoholu vai citām zālēm, kas nomāc centrālo nervu sistēmu.

Ārstēšana. Elpošanas mazspējas gadījumā tiek veikta trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija. Arteriālas hipotensijas gadījumā intravenozi ievada 1 litru 5% albumīna, pēc tam fizioloģisko šķīdumu, ja efekta nav, lieto vazopresorus. Ja pēc saindēšanās ir pagājušas ne vairāk kā 3 stundas, tiek veikta kuņģa skalošana un tiek nozīmēts caurejas līdzeklis, lai noņemtu neuzsūkušās zāles. Smagos saindēšanās gadījumos, attīstoties nieru vai aknu mazspējai vai ar ilgstošu komu, ko nevar ārstēt, peritoneālā dialīze vai hemodialīze ir efektīva. Vairumā gadījumu pēc intensīvas terapijas notiek pilnīga atveseļošanās.
Ja saindēšanās ar barbiturātiem bija pašnāvības mēģinājums, nepieciešama psihiatra konsultācija.

Saindēšanās ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem. Raksturīgi ir apziņas traucējumi līdz komai, elpošanas traucējumi un precīzi acu zīlītes. Iespējama arteriāla hipotensija, bradikardija, hipotermija, toniski-kloniski krampji, plaušu tūska. Cianozes gadījumā elpošanas ātrums ir mazāks par 10 uz 1 min vai aspirācijas draudi, tiek veikta trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija. Naloksonu injicē intravenozi, sākot ar 0,4 mg, katru reizi palielinot devu par 0,4 mg, līdz tiek atjaunota elpošana (vai tiek sasniegta maksimālā deva - 10 mg).

Saindēšanās ar antiholīnesterāzes zālēm biežāk rodas insekticīdu (hlorofoss, tiofoss u.c.) iekļūšanas rezultātā kuņģa-zarnu traktā, plaušās vai ādā. Saindēšanās ir iespējama arī ar antiholīnesterāzes zāļu pārdozēšanu pacientiem ar myasthenia gravis (skatīt). Vietējās reakcijas izpaužas kā sēkšana, bronhoreja (plaušu norīšana), slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā un caureja (kuņģa-zarnu trakta norīšana) vai ādas pietūkums (saskaršanās ar ādu). Vispārējas saindēšanās reakcijas - siekalošanās, svīšana, bradikardija, arteriāla hipotensija, muskuļu paralīze, līdz pat elpošanas muskuļu paralīzei. Iespējama arī ataksija, dizartrija, stupors, smagos gadījumos - koma, epilepsijas lēkmes.
Diagnoze balstās uz anamnēzi, klīnisko ainu un holīnesterāzes satura samazināšanos asinīs. Specifiskā terapija sastāv no atropīna 2 mg intravenozas lietošanas ik pēc 3-5 minūtēm, līdz simptomi izzūd (galvenokārt bradikardija), kam seko pāreja uz perorālu lietošanu, kā arī dipiroksīms (holīnesterāzes reaktivators) līdz 10 ml dienā.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu (oglekļa monoksīds, CO) ir viens no biežākajiem letālas saindēšanās cēloņiem. Saindēšanās avots var būt jebkurš pavards vai dzinējs, kurā notiek nepilnīga oglekļa sadegšana. Tā kā oglekļa monoksīds ir bezkrāsaina gāze bez smaržas, saindēšanās notiek nemanāmi. Agrākais neiroloģiskais simptoms ir miegainība, kas var pāraugt komā. Iespējami krampji, tīklenes asiņošana, elpošanas mazspēja, miokarda infarkts.
Ir nepieciešams ātri nogādāt cietušo svaigā gaisā un parūpēties par viņa ātru hospitalizāciju. Slimnīcā jāveic skābekļa inhalācijas, smagos gadījumos hiperbariskā skābekļa terapija vai apmaiņas pārliešana. Ar savlaicīgu palīdzību ir iespējama pilnīga atveseļošanās, bet pēc smagas saindēšanās var rasties parkinsonisms, horeoatetoze vai mioklonuss.

Akūtas ķīmiskās saindēšanās gadījumā tiek novēroti dažādi nervu sistēmas traucējumi: stupors, miegainība, koma, astēnisks stāvoklis, encefalopātija, psihomotorais uzbudinājums, akūta intoksikācijas psihoze (deliry), toksisks polineirīts.

Kas izraisa toksiskus nervu sistēmas bojājumus:

Apziņas apspiešana tiek novērota galvenokārt saindēšanās gadījumā ar narkotiskas iedarbības vielām. Vieglos gadījumos vai pašā saindēšanās sākumā notiek apdullināšana, vidēji smagas saindēšanās gadījumā to aizstāj miegainība. Smaga ķīmiska saindēšanās izraisa dažāda dziļuma komu. Metaboliskā koma var būt primāra, kas rodas saindēšanās toksikogēnajā fāzē, un sekundāra - somatogēnā fāzē endogēno toksisko vielu uzkrāšanās rezultātā.

Patoģenēze (kas notiek?) Nervu sistēmas toksisko bojājumu laikā:

Eksotoksiskās komas patoģenēze. Komas attīstība ir saistīta ar centrālās nervu sistēmas (CNS) skābekļa patēriņa samazināšanos. Ja skābekļa patēriņš ir mazāks par 60% no normas, attīstās koma. Hipoksija, ko izraisa elpošanas enzīmu (citohroma oksidāzes) bloķēšana, izjauc glikozes oksidāciju Krebsa ciklā. Anaerobais glikolīzes veids izraisa nepilnīgi oksidētu vielmaiņas produktu (pienskābes, pirovīnskābes) uzkrāšanos, kam ir toksiska ietekme uz nervu šūnām līdz pat to nāvei. Ar CNS hipoksiju novēro miega un starpskriemeļu artēriju refleksu paplašināšanos, kas palielina asins plūsmu un veicina smadzeņu tūsku, ko var pavadīt muskuļu hipertoniskums, meningeālie simptomi, parēze un paralīze.

Ar toksisku komu, kas ilgst vairāk nekā 30 stundas, tiek novērota intravitāla smadzeņu nāve.

Nervu sistēmas toksisko bojājumu simptomi:

Klīniskie simptomi

Piešķirt: pacienta stupors (upuris lēni reaģē uz jautājumiem); šaubas (pacients atbild uz jautājumiem, bet neorientējas telpā un laikā) un kam (pacients ir pilnīgi bezsamaņā). Saskaņā ar klasifikāciju eksotoksiskā koma ir sadalīta virspusēja, dziļa un tālāk.

Virspusēju komu raksturo:

apziņas trūkums
radzenes un zīlīšu refleksu saglabāšana,
muskuļu tonusa un cīpslu refleksu uzturēšana,
rīšanas refleksa klātbūtne,
mīksto aukslēju muskuļu atonijas trūkums,
ir reakcija uz sāpīgiem stimuliem,
nav elpošanas nomākuma un sirdsdarbības.

Atkarībā no saindēšanās rakstura ar virspusēju komu var novērot miozi vai midriāzi, normāli; muskuļu tonuss vai hipertoniskums, bronhoreja vai bronhu spazmas.

Dziļai komai raksturīgi:

ādas bālums,
okulomotorisko refleksu un skolēnu reakcijas uz gaismu kavēšana,
samazināts muskuļu tonuss un cīpslu refleksi,
reakcijas trūkums uz sāpju stimulu,
patoloģisku refleksu parādīšanās (Babinskis),
sistoliskā, diastoliskā un pulsa spiediena pazemināšanās,
elpošanas nomākums,
hipotermija.

transcendentālā koma asa elpošanas nomākums un hemodinamika, letāli iznākumi no akūtas elpošanas un sirds mazspējas ir raksturīgi.

Eksotoksiskā koma var būt sarežģīta un nekomplicēta. Komas komplikācija ir smadzeņu tūska, bronhoreja, bronhu spazmas, elpošanas nomākums, hemodinamika.

Saindēšanās somatogēnajā fāzē komu bieži sarežģī pneimonija un pozicionālās kompresijas sindroms.

Eksotoksiskās komas ir diferencētas:

ar primāru neiroloģisku komu, ko izraisījusi galvaskausa smadzeņu trauma, smadzeņu asinsrites traucējumi;
ar endotoksisku komu, kas rodas;
ar toksisku vielu uzkrāšanos tādās slimībās kā diabēts, aknu un nieru slimības.

Izeja no komas ir iespējama ar motora ierosmi, konvulsīvo sindromu. Pēc komas pacientam var rasties delīrijs.

Ar eksotoksikozēm bieži tiek novērotas akūtas psihozes, kas var būt primāras un sekundāras. Primārais rodas toksikogēnajā, sekundārais - somatogēnajā saindēšanās fāzē. Primārās psihozes ir oneiroidais (sapņiem līdzīgs) sindroms (saindēšanās gadījumā ar atropīnu, kokaīnu, opiātiem, difenhidramīnu, ciklodolu); psihosensorais delīrijs ar objektu formas un izmēra izmaiņām (ar fona saindēšanos); emocionāli-hiperestētisks ar paaugstinātu jutību pret gaismu, skaņu (saindēšanās gadījumā ar etilēnglikolu, tubazīdu).

Biežas sekundārās psihozes ir: alkoholiska, kas rodas pēc alkoholiskās komas un izpaužas kā abstinences sindroms, pārvēršoties biedējošās halucinācijās un ilūzijās, katatoniski-šizofrēnijas sindroms (pēc saindēšanās ar tvana gāzi).

Pēc saindēšanās pacientam bieži ir astēnisks sindroms un encefalopātija. Encefalopātiju bieži izraisa tādas vielas kā alkohols, hlorētie ogļūdeņraži, etilēnglikols u.c. Vieglā formā izpaužas kā galvassāpes, vājums, zems sniegums, smagos gadījumos strauja atmiņas un intelekta samazināšanās.

Toksisku nervu sistēmas bojājumu ārstēšana:

Nervu sistēmas toksisko bojājumu ārstēšanas principi ir šādi:

Dabiskās un ķirurģiskās detoksikācijas metodes, antidota terapija.
Smadzeņu aizsardzība pret hipoksiju komā (hipotermija, nātrija oksibutirāta, citohroma C, citomaka ievadīšana pirmajā dienā).
Infūzijas terapija un piespiedu diurēze.
Vielu iecelšana, kas uzlabo indes (glikozes, askorbīnskābes, nātrija hipohlorīta, vitamīnu, skābekļa) oksidēšanos, ja nav letālas sintēzes.
Albumīnu, plazmas pārliešana; steroīdu hormonu un diurētisko līdzekļu ieviešana smadzeņu tūskas ārstēšanai.
Zāļu lietošana, kas uzlabo nervu šūnu vielmaiņu (cerebrolizīns, nootropie līdzekļi, multivitamīni, ATP, nikotīnskābe, lielas askorbīnskābes devas).
Pretkrampju terapija (seduksēns, tazepāms, relāns, magnija sulfāts, tizercīns, nātrija tiopentāls vai heksenāls).

Pacientiem dziļā vielmaiņas komā ir kontrindicēta analeptisko līdzekļu (bemegrīda) ievadīšana, jo, palielinot smadzeņu vajadzību pēc skābekļa, tie izraisa konvulsīvu sindromu.