Kollapsi südamehaigus. Äkiline kardiovaskulaarne kollaps ja surm

Seda nimetatakse ägedaks vaskulaarseks puudulikkuseks.

Kollapsi ajal langeb patsiendi vererõhk järsult veresoonte toonuse languse või veremahu järsu vähenemise tõttu. Kokkuvarisemise ajal algab kõigi elundite ja kudede hüpoksia ning nende elutähtsad funktsioonid keha, ainevahetus aeglustub.

Kokkuvarisemise põhjused.

1. Kollaps areneb peamiselt veresoonte ja südamehaiguste, näiteks südameataki või arteriaalse trombemboolia tõttu.

2. Äkilise suure verekaotuse või plasmakaotuse korral (esineb enam kui 70% kehapinna põletustest).

3. Organismi mürgistuse korral mürgistuse või nakkushaigustesse nakatumise korral.

4. Pärast šokki väheneb veresoonte toonus ja see kutsub esile kollapsi.

5. Endokriinsüsteemi ja kesknärvisüsteemi haiguste korral.

6. Erinevate ravimite üleannustamise korral.

Kokkuvarisemise sümptomid sarnased kõigis ilmingutes, olenemata päritolust, on järgmised:

- pearinglus
- üldine nõrkus
- ähmane nägemine
- müra kõrvades
- hirmutunne ja põhjuseta melanhoolia
- äkiline naha kahvatus
- näonaha hallus
- äkiline külm higi
- kehatemperatuuri langus
- suurenenud südame löögisagedus
- langus vererõhk kuni 60-40 mmHg.(kui patsiendil oli hüpertensioon, siis kollapsi ajal on näidud andmetest veidi kõrgemad).

Viib oliguuria, vere paksenemise, asoteemia tekkeni. Seejärel kaotab patsient teadvuse, südamelöögid on häiritud, pupillid laienevad, refleksid kaovad. Enneaegse või ebaefektiivne ravi patsient sureb.

Kokkuvarisemise tüübid.

1. Kardiogeenne: patsiendil on arütmia, kopsuturse ja kopsuemboolia korral südame (parema vatsakese) puudulikkus.

2. Nakkusohtlik: kui kehatemperatuur langeb kriitilisele tasemele. Patsient kogeb tugevat higistamist ja kõigi kehalihaste hüpotooniat.

3. Ortostaatiline: kui keha on vertikaalselt asetatud. Patsient on vaja viia lamavasse asendisse.

4. Mürgine: raske kehamürgistuse korral. Kaasnevad kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon ja neerupuudulikkus.

Diagnoositakse kollaps mõõtmine: dünaamiline vererõhk, veremaht ja hematokrit.

Kokkuvarisemise korral vajab patsient kiiret arstiabi ja viivitamatut haiglaravi.

Kuidas patsienti aidata?

Patsient tuleb pikali panna, jalad veidi üles tõsta, sooja tekiga katta ja subkutaanselt süstida 2 ml kümneprotsendilist kofeiini-naatriumbensoaadi lahust. See ravi on üsna piisav ortostaatilise kollapsi jaoks. Kui vererõhk ei tõuse, tuleb patsient saata haiglasse, kus ta saab ulatuslikumat ravi.

Kollapsi etioloogiline ravi hõlmab:

Kui kollaps on hemorraagiline, on vaja verejooks peatada. Mürgistuse korral eemaldage kehast toksiinid ja viige läbi antidootravi. Kui kollaps on kardiogeenne, on vajalik trombolüütiline ravi.

Kollapsi patogeneetiline ravi.

Hemorraagilise kollapsi korral on vajalik patsiendile intravenoosne verd manustada.
Mürgise või nakkusliku kollapsi korral süstitakse intravenoosselt plasmat või vereasendusvedelikku, et paksenemisel veri vedeldaks.

Keha dehüdratsiooni kõrvaldamiseks igat tüüpi kollapsi korral kõhulahtisuse ja oksendamise taustal manustatakse naatriumkloriidi. Neerupuudulikkusega patsientidele tuleb anda ka neerupealiste hormoone.

Vererõhu kiireks tõstmiseks näidatakse patsientidele intravenoosset manustamist tilguti manustamine angiotensiin või norepinefriin. Vererõhu pikemaajaliseks tõstmiseks on näidustatud fetanooli ja mesatooni manustamine.
Kõik patsiendid vajavad hapnikravi.

Kokkuvarisemisest taastumise prognoos.

Kui kollapsi põhjustanud põhjused kohe kõrvaldatakse, taastub keha täielikult. Kui põhihaigus on pöördumatu ja meditsiiniline sekkumine ebaefektiivne ning veresoonte häired progresseeruvad ja põhjustavad pöördumatud muutused kesknärvisüsteemi, patsient sureb.

Meditsiinis kollaps om (ladina keelest kollaps - langenud) iseloomustab patsiendi seisundit vererõhu järsu langusega, veresoonte toonusega, mille tulemusena verevarustus elutähtsatele. olulised elundid. Astronoomias on termin "gravitatsioon". kollaps", mis tähendab massiivse keha hüdrodünaamilist kokkusurumist oma gravitatsiooni mõjul, mis viib tugev langus selle suurus. jaotises "transport" kollaps om" viitab liiklusummikule, mille korral mis tahes sõidukite liikumise rikkumine põhjustab täielikku ummistumist Sõiduk. Peal ühistransport- kui üks sõiduk on täislastis, on ootavate reisijate arv kriitilise piiri lähedal kollaps- see on tasakaalustamatus teenuste ja kaupade nõudluse ja pakkumise vahel, s.t. järsk langus riigi majanduslik seisund, mis ilmneb tootmismajanduse languses, pankrotis ja väljakujunenud tootmissuhete katkemises. kollaps lainefunktsioon”, mis tähendab hetkelist muutust objekti kvantseisundi kirjelduses. Teisisõnu, lainefunktsioon iseloomustab osakese otsimise tõenäosust mis tahes punktis või ajaperioodis, kuid seda osakest leida püüdes jõuab see ühte kindlasse punkti, mis on nn. kollaps om.Geomeetriline kollaps om on objekti orientatsiooni muutus ruumis, muutes põhjalikult selle geomeetrilist omadust. Näiteks all kollaps oomi ristkülikukujulisust mõistetakse kohene kaotus see omadus Populaarne sõna ". kollaps» ei jätnud arendajaid ükskõikseks Arvutimängud. Niisiis, mängus Deus Ex kollaps Nii nimetatakse 21. sajandil toimuvat sündmust, mil ühiskonnas on küpsenud võimukriis koos teaduse väga kiire arenguga, revolutsiooniliste nanotehnoloogiate ja intelligentsete kübersüsteemide loomisega 2009. aastal ilmus filmi “Kokkumine”. ameerika režissöör K. Smith avaldati televisioonis. Film põhineb teleintervjuul tunnustatud raamatute ja artiklite autori ning süüdistatud vandenõuteoreetiku Michael Rupertiga.

Ahenda

Kollaps on äge veresoonte puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse järsk langus ja vererõhu langus.

Tavaliselt kaasneb kollapsiga verevarustuse häire, kõigi elundite ja kudede hüpoksia, ainevahetuse vähenemine ja organismi elutähtsate funktsioonide pärssimine.

Põhjused

Kollaps võib areneda paljude haiguste tagajärjel. Kõige sagedamini tekib kollaps patoloogia tõttu südame-veresoonkonna süsteemist(müokardiit, müokardiinfarkt, kopsuemboolia jne), ägeda vere- või plasmakaotuse tagajärjel (näiteks ulatuslike põletustega), veresoonte toonuse reguleerimise häire šoki ajal, raske joobeseisund, nakkushaigused, närvisüsteemi haiguste korral, endokriinsüsteemid, samuti ganglioni blokaatorite, neuroleptikumide, sümpatolüütikumide üleannustamise korral.

Sümptomid

Kollapsi kliiniline pilt sõltub selle põhjusest, kuid peamised ilmingud on erineva päritoluga kollapsi puhul sarnased. Esineb äkiline progresseeruv nõrkus, külmavärinad, pearinglus, tinnitus, tahhükardia (kiire pulss), ähmane nägemine ja mõnikord hirmutunne. Nahk on kahvatu, nägu muutub kahvatuks, kaetud kleepuva külma higiga, millega kaasneb kardiogeenne kollaps, sageli täheldatakse tsüanoosi (sinakas värvus). nahka). Kehatemperatuur langeb, hingamine muutub pinnapealseks ja kiireks. Vererõhk langeb: süstoolne - 80-60-ni, diastoolne - 40 mm Hg-ni. Art. ja allpool. Kollapsi süvenedes häirub teadvus, sageli tekivad südamerütmi häired, refleksid kaovad, pupillid laienevad.

Kardiogeenne kollaps on reeglina kombineeritud südame arütmiaga, kopsuturse tunnustega (hingamisraskused, köha koos rohke vahuga, mõnikord roosaka varjundiga, röga).

Ortostaatiline kollaps tekib siis, kui kehaasend muutub järsult horisontaalsest vertikaalseks ja peatub kiiresti pärast patsiendi viimist lamavasse asendisse.

Nakkuslik kollaps areneb reeglina kehatemperatuuri kriitilise languse tagajärjel. Märgitakse naha niiskust ja tõsist lihasnõrkust.

Toksiline kollaps on sageli kombineeritud oksendamise, iivelduse, kõhulahtisuse, ägedate sümptomitega. neerupuudulikkus(turse, urineerimisraskused).

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi põhjal. Hematokriti ja vererõhu uurimine aja jooksul annab aimu kollapsi tõsidusest ja olemusest.

Haiguste tüübid

• Kardiogeenne kollaps - südame väljundi vähenemise tagajärjel;
• Hüpovoleemiline kollaps - tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tagajärjel;
• Vasodilatoorne kollaps - vasodilatatsiooni tagajärjel.

Patsiendi tegevused

Kui tekib kokkuvarisemine, peate viivitamatult ühendust võtma kiirabiga.

Kollapsi ravi

Ravimeetmed viiakse läbi intensiivselt ja kiiresti. Kõikidel juhtudel asetatakse kollapsiga patsient horisontaalasendisse, jalad üles tõstetud ja tekiga kaetud. Subkutaanselt manustatakse kofeiinnaatriumbensoaadi 10% lahust. Vajalik on kõrvaldada kollapsi võimalik põhjus: mürgiste ainete eemaldamine organismist ja mürgistuse vastumürgi manustamine, verejooksu peatamine, trombolüütiline ravi. Kopsuarterite trombemboolia, ägeda müokardiinfarkti, kodade virvenduse paroksüsmi ja teiste südame rütmihäirete korral peatatakse ravimitega.

Samuti viiakse läbi patogeneetiline ravi, mis hõlmab soolalahuste ja vereasendajate intravenoosset manustamist verekaotuse või vere paksenemise korral hüpovoleemilise kollapsiga patsientidel. hüpertooniline lahus naatriumkloriid kollapsi ajal kontrollimatu oksendamise ja kõhulahtisuse taustal. Kui on vaja kiiresti vererõhku tõsta, manustatakse norepinefriini, angiotensiini ja mesatoni. Kõikidel juhtudel on näidustatud hapnikravi.

Kokkuvarisemise tüsistused

Kokkuvarisemise peamine tüsistus on erineva raskusastmega teadvusekaotus. Kerge minestusega kaasneb iiveldus, nõrkus ja kahvatu nahk. Sügava minestusega võivad kaasneda krambid, suurenenud higistamine ja tahtmatu urineerimine. Minestamine võib põhjustada ka kukkumisel vigastusi. Mõnikord põhjustab kollaps insuldi (tserebrovaskulaarne õnnetus). Võimalik mitmesugused kahjustused aju.

Korduvad kollapsi episoodid põhjustavad tõsist aju hüpoksiat, süvenevad kaasuv neuroloogilised patoloogiad ja dementsuse teke.

Ärahoidmine

Ennetamine seisneb põhipatoloogia ravis ja raskes seisundis patsientide pidevas jälgimises. Oluline on võtta arvesse ravimite (neuroleptikumid, ganglionide blokaatorid, barbituraadid, antihüpertensiivsed ained, diureetikumid) farmakodünaamikat, individuaalset tundlikkust ravimite suhtes ja toitumisfaktoreid.

Kokkuvarisemine: mis see on?

Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus, mis on põhjustatud vereringesüsteemis ringleva massi vähenemisest, veresoonte toonuse langusest või südame väljundi vähenemisest.

Selle tulemusena aeglustub ainevahetusprotsess, algab elundite ja kudede hüpoksia ning organismi olulisemad funktsioonid on pärsitud.

Kollaps on patoloogiliste seisundite või tõsiste haiguste komplikatsioon.

Põhjused

Sellel on kaks peamist põhjust:

1. Äkiline suur verekaotus viib tsirkulatsiooni mahu vähenemiseni, selle vastuoluni vaskulaarse kihi läbilaskevõimega;
2. Mürgiste ja patogeensete ainetega kokkupuute tõttu veresoonte ja veenide seinad kaotavad oma elastsuse ning kogu vereringesüsteemi üldine toonus langeb.

Vaskulaarsüsteemi ägeda puudulikkuse pidevalt kasvav ilming viib tsirkuleeriva vere mahu vähenemiseni ja tekib äge hüpoksia, mis on põhjustatud organitesse ja kudedesse transporditava hapniku massi vähenemisest.

See omakorda toob kaasa veresoonte toonuse edasise languse, mis kutsub esile vererõhu languse. Seega edeneb seisund nagu laviin.

Käivitamise põhjused patogeneetilised mehhanismid juures erinevad tüübid kokkuvarisemine on erinevad. Peamised:

• sisemine ja välimine verejooks;
• keha üldine toksilisus;
• kehaasendi järsk muutus;
• hapniku massiosa vähendamine sissehingatavas õhus;
• äge pankreatiit.

Sümptomid

Sõna kollaps pärineb ladinakeelsest sõnast "colabor", mis tähendab "kukkumist". Sõna tähendus peegeldab täpselt nähtuse olemust – vererõhu langust ja inimese enda kukkumist kollapsi ajal.

Põhiline Kliinilised tunnused kollaps erinevat päritolu põhimõtteliselt sarnane:

Pikaajalised vormid võivad põhjustada teadvusekaotust, pupillide laienemist ja põhireflekside kaotust. Õigeaegse arstiabi andmata jätmine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi või surma.

Liigid

Hoolimata asjaolust, et meditsiinis on kollapsi tüüpide klassifikatsioon vastavalt patogeneetilisele põhimõttele, põhineb kõige levinum klassifikatsioon etioloogial, eristades järgmisi tüüpe:

• nakkav - mürgine, põhjustatud bakterite esinemisest nakkushaiguste korral, mis põhjustab südame ja veresoonte häireid;
• mürgine- keha üldise joobeseisundi tagajärg;
• hüpokseemiline, mis tekib hapnikupuuduse või kõrge atmosfäärirõhu tingimustes;
• pankrease põhjustatud kõhunäärme traumast;
• põletada ilmneb pärast naha sügavaid põletusi;
• hüpertermiline, mis tekib pärast tõsist ülekuumenemist, päikesepistet;
• dehüdratsioon põhjustatud suures koguses vedeliku kadumisest;
• hemorraagiline põhjustatud massilisest verejooksust, in Hiljuti vaadeldakse sügava šokina;
• kardiogeenne seotud südamelihase patoloogiaga;
• plasmorraagiline, mis on tingitud plasmakadudest ajal rasked vormid kõhulahtisus, mitmed põletused;
• ortostaatiline, mis tekib siis, kui keha viiakse vertikaalasendisse;
• enterogeenne(minestamine), mis tekib pärast söömist maovähendusoperatsiooniga patsientidel.

Eraldi tuleb märkida, et hemorraagiline kollaps võib tekkida nii välise verejooksu kui ka nähtamatu sisemise verejooksu tõttu: haavandiline jämesoolepõletik, maohaavand, põrna kahjustus.

Kardiogeense kollapsiga väheneb insuldi maht müokardiinfarkti või stenokardia tõttu. Arteriaalse trombemboolia tekke oht on suur.

Ortostaatiline kollaps tekib ka pikemal püstises asendis seismisel, kui veri jaotub ümber, suureneb venoosne osa ja väheneb vool südamesse.

Võimalik on ka mürgistuse tõttu kollaps ravimid: sümpatolüütikumid, neuroleeptikumid, adrenergilised blokaatorid.

Sageli esineb ortostaatiline kollaps terved inimesed, eriti lastel ja noorukitel.

Mürgise kollapsi põhjuseks võib olla toksiliste ainetega seotud kutsetegevus: tsüaniidid, aminoühendid, süsivesikute oksiid.

Laste kollapsit täheldatakse sagedamini kui täiskasvanutel ja see esineb keerulisemal kujul. võib areneda sooleinfektsioonide, gripi, kopsupõletiku, anafülaktilise šoki, neerupealiste talitlushäirete taustal. Vahetu põhjus võib olla hirm, vigastused ja verekaotus.

Esmaabi

Esimeste kokkuvarisemise märkide korral peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Kvalifitseeritud arst määrab kindlaks patsiendi raskusastme, võimalusel määrab kokkuvarisemise põhjuse ja määrab esmase ravi.

Esmaabi osutamine aitab leevendada patsiendi seisundit ja võib-olla ka tema elu päästa.

Vajalikud toimingud:

• asetage patsient kõvale pinnale;
• tõstke jalad padjaga üles;
• visake pea tagasi, tagage vaba hingamine;
• keera särgi krae lahti, vabasta see kõigest, mis seda piirab (vöö, vöö);
• avage aknad värske õhu tagamiseks;
• tooge ninna ammoniaaki või masseerige kõrvanibu, ülahuule lohku, oimukohti;
• võimalusel peatada verejooks.

Keelatud toimingud:

• anda väljendunud vasodilataatoriefektiga ravimeid (nosh-pa, valocordin, glütseriin);
• tabas põski, püüdes teda mõistusele tuua.

Ravi

Mittestatsionaarne ravi on näidustatud ortostaatilise, nakkusliku ja muud tüüpi kollapsi korral, mis on põhjustatud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest. Verejooksust põhjustatud hemorraagilise kollapsi korral on vajalik kiire haiglaravi.

Kollapsi ravil on mitu suunda:

1. Etioloogiline teraapia mõeldud kokkuvarisemist põhjustanud põhjuste kõrvaldamiseks. Verejooksu peatamine, keha üldine detoksikatsioon, hüpoksia kõrvaldamine, adrenaliini manustamine, antidootravi ja südame stabiliseerimine aitavad peatada patsiendi seisundi edasise halvenemise.
2. Patogeneetilise ravi meetodid võimaldab teil võimalikult kiiresti taastada keha tavapärase töörütmi. Peamistest meetoditest tuleb esile tõsta: arteriaalse ja venoosse rõhu tõstmine, hingamise stimuleerimine, vereringe aktiveerimine, vereasendajate ja plasma manustamine, vereülekanne ning kesknärvisüsteemi aktiveerimine.
3. Hapnikravi kasutatakse mürgistuseks vingugaas millega kaasneb äge hingamispuudulikkus. Terapeutiliste meetmete õigeaegne rakendamine võimaldab taastada keha kõige olulisemad funktsioonid ja naasta patsiendi normaalsesse ellu.

Kollaps on ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustatud patoloogia. Erinevad liigid kollaps on sarnase kliinilise pildiga ja nõuavad kiiret ja kvalifitseeritud ravi, mõnikord kirurgilist sekkumist.

Need võivad areneda järsult, tabades üllatusena inimest ja teda ümbritsevaid inimesi. Sellised patoloogilised seisundid võivad olla suhteliselt kahjutud, kuid mõnel juhul võivad need kujutada tõsist ohtu tervisele ja elule. Seetõttu ei tohi neid mingil juhul järelevalveta jätta, anda kannatanule esmaabi. Seda tüüpi üsna levinud häirete hulka kuuluvad veresoonte kollaps, põhjused, sümptomid ja ravi veidi üksikasjalikumalt.

Mis on veresoonte kollaps?

Mõiste veresoonte kollaps viitab tüübile, mille puhul see patoloogiline seisund põhjustab veresoonte toonuse järsu languse, mis omakorda põhjustab arteriaalse ja venoosse rõhu järsu languse ning teadvusekaotuse.

Veresoonte kollapsi põhjused

On mitmeid tegureid, mis võivad põhjustada veresoonte kollapsi. Need võivad olla nakkushaigused, nagu kopsupõletik, meningoentsefaliit, kõhutüüfus ja mõned muud patoloogilised seisundid. Mõnikord tekib kollaps närvisüsteemi vaevuste tõttu, selle põhjuseks võib olla mürgistus ja äkiline kaotus veri. Ka see patoloogiline seisund põhjustatud südamelihase kahjustusest, teatud ravimite kasutamisest (näiteks insuliini üleannustamise korral) ja anesteesiast (eriti spinaalsest). Lisaks võib seda esile kutsuda liigsete koguste võtmine alkohoolsed joogid ja arenes peritoniit. Mõnel juhul tekib rünnaku ajal veresoonte kollaps.

Kuidas veresoonte kollaps avaldub, millised on selle sümptomid?

Kollaps avaldub mitmete iseloomulike sümptomitega. Patsiendid tunnevad järsku tugevat nõrkust ja väsimust ning neid häirib tugev pearinglus (mõnikord ei võimalda see lihtsalt patsiendil jalule jääda). Veresoonte toonuse patoloogilise langusega kaasnevad külmavärinad ja temperatuuri langus (ohvri jäsemed muutuvad puudutamisel külmaks). Patsiendil on naha, samuti veresoonte membraanide kahvatus. Mõnel juhul tekib tsüanoos.

Väärib märkimist, et seisundi halvenemine kollapsi ajal toimub üsna järsult. Paljud patsiendid kurdavad tinnitust ja peavalu. Neid võib häirida silmade tumenemine. Samal ajal muutub ohvri pilk tuhmiks ja pulss nõrgeneb. Higistamine on tavaline ja võivad tekkida krambid.

Õigeaegse abi puudumisel võib kollaps areneda teadvusekaotuseni.

Kuidas veresoonte kollapsit korrigeeritakse, milline on selle ravi?

Kui kahtlustatakse kollapsit, vajab patsient erakorralist abi, mistõttu peaksid ümbritsevad viivitamatult kutsuma kiirabi. Ja enne tema saabumist tuleb patsiendile anda esmaabi. Kõigepealt pange ta selili kõva pind ja tõsta ta jalgu veidi. See tagab piisava verevoolu südame ja aju piirkonda. Kui kollaps areneb, on hädavajalik korraldada ohvrile värske õhu juurdevool, nii et avage aken laiemalt. Kuid patsient ei tohiks külmuda - soojendage teda.

Kui teil on käepärast esmaabikomplekt, nuusutage patsiendile ammoniaaki. Kui sellist ravimit pole, hõõruge ohvri templeid ja otse ülal asuvat auku ülahuul, ja kõrvapulgad.

Kui varisemise põhjuseks oli verejooks välisest haavast, tuleb esmaabi andmisel võtta kasutusele meetmed verejooksu peatamiseks.

Teadvuse kaotuse korral ei ole vaja patsiendile juua ega ravimeid anda. Mitte mingil juhul ei tohi püüda teda teadvusele tuua, lüües vastu põske.

Veresoonte kollapsi kahtluse korral ei tohi patsiendile manustada valokordiini, validooli vms. Kõik need ravimid laiendavad veresooni.

Edasine ravi veresoonte kollaps

Pärast kiirabimeeskonna saabumist panid arstid kannatanu pikali, tõstes teda kergelt alajäsemed, ja katke see ka tekiga. Järgmisena manustatakse subkutaanselt kaks milliliitrit kümneprotsendilist kofeiini-naatriumbensoaadi lahust. Kui on tekkinud nakkuslik kollaps, piisab sageli sellisest ravist. Ja ortostaatilise kollapsi korral annab süst stabiilse positiivne mõju. Siiski väärib märkimist, et patsient kohustuslik on vaja korrigeerida sellise häire arengu põhjused.

See etioloogiline ravi mille eesmärk on verejooksu peatamine kollapsi korral hemorraagilise iseloomuga. Toimunud mürgistus nõuab toksiliste elementide eemaldamist kehast, samuti spetsiifilisi antidootravi. Lisaks võib läbi viia trombolüütilist ravi.

Kui patsiendil diagnoositakse äge müokardiinfarkt või kopsuemboolia, viiakse läbi asjakohane korrektsioon.

Arstid võivad patsiendile infundeerida verd, plasmat või vereasendusvedelikku. Kontrollimatu oksendamise ja kõhulahtisuse korral ei saa te hakkama ilma hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamiseta. Sama ravi on näidustatud ka neerupealiste puudulikkuse korral, sel juhul kasutatakse ka neerupealiste hormoone.

Kui on vaja kiiresti vererõhku tõsta, tehakse norepinefriini või angiotensiini intravenoosne tilguti manustamine. Veidi aeglasem, kuid samas püsivam efekt saavutatakse metatsooni ja fetanooli süstide kasutamisel. Peaaegu kõik patsiendid saavad hapnikravi.

Traditsiooniline ravi

Teenused traditsiooniline meditsiin saab kasutada ainult üldiste tugevdavate ainetena. Kollapsi korrigeerimine võib toimuda ainult arsti järelevalve all, kasutades ravimeid.

Seega, kui tekib verekaotus, võib patsient saada kasu nõgesepõhistest vahenditest. Paar supilusikatäit purustatud nõgeselehti võid pruulida klaasitäie keedetud veega. Jätke kaks kuni kolm tundi, seejärel kurnake. Jooge saadud ravimit kolm kuni neli annust päevas. Muide, nõgest on soovitatav lisada erinevatele roogadele, näiteks salatitele, suppidele jne.

Samuti saate verejooksu ja selle tagajärgedega toime tulla infusiooni abil, mis põhineb. Valmistage paar supilusikatäit seda toorainet termoses poole liitri keeva veega. Jätke üks kuni kaks tundi, kurnake ja võtke kolmandik kuni pool klaasi kaks või kolm korda päevas. Parim on võtta see kakskümmend kuni kolmkümmend minutit enne sööki.

Rahvapärased abinõud aitavad ka südamelihase häiretega patsiente. Sellise ala tugevdamiseks võite pruulida klaasi purustatud värskeid viburnumi vilju liitri kuuma veega. Keeda tasasel tulel kaheksa kuni kümme minutit, seejärel kurna ja maiusta meega. Võtke pool klaasi kolm või neli korda päevas.

Kui teil on nõrgenenud südamefunktsioon, on naistepunal põhinev ravim teile kasulik. Keeda sada grammi kuivatatud ürti kahe liitri veega ja hauta madalal kuumusel kümme minutit. Tõsta valmis ravim tulelt, kurna ja maiusta meega. Valage valmis puljong mugavasse pudelisse ja hoidke külmkapis. Võtke pool klaasi kolm korda päevas.

Rahvapärased abinõud aitavad ka müokardiinfarkti põdenud patsiente. Need paranevad üldine seisund, kiirendab taastumist pärast südameinfarkti. Seega saavutatakse hea efekt, kogudes võrdsetes osades palderjanijuuri, emajuuri ja köömnevilju. Keeda supilusikatäis seda segu klaasi keeva veega ja lase veevannis seista veerand tundi. Jäta pooleks tunniks seisma, seejärel kurna. Pigista taimne materjal välja ja võta enne magamaminekut klaas tõmmist.

Pärast infarkti. Ka pärast müokardiinfarkti võib kibuvitsamarjadest rohtu võtta. Täiendame seda mõne maasikalehega. Kombineerige viiskümmend grammi selliseid tooraineid, keetke poole liitri keeva veega ja kuumutage veevannis veerand tundi. Seejärel jahuta puljong täielikult, kurna ja pigista taimemass välja. Te peate seda ravimit võtma pool klaasi kaks korda päevas vahetult enne sööki.

Kollaps on üsna tõsine seisund, mis nõuab hoolikat tähelepanu ja piisavat õigeaegset ravi. Rahvapäraste ravimite kasutamise otstarbekust pärast veresoonte kollapsit tuleb arstiga arutada.

Ekaterina, www.sait
Google

- Kallid meie lugejad! Tõstke esile leitud kirjaviga ja vajutage Ctrl+Enter. Kirjuta meile, mis seal viga on.
- Palun jätke oma kommentaar alla! Me palume teilt! Me peame teadma teie arvamust! Aitäh! Aitäh!

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Südame äkksurm ainuüksi Ameerika Ühendriikides nõuab igal aastal umbes 400 000 inimelu, st umbes 1 inimene sureb minutis. Definitsioonid äkksurm erinevad, kuid enamik hõlmab järgmine märk: Surm saabub äkiliselt ja silmapilkselt või 1 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist olemasoleva südamehaigusega või ilma selleta. Tavaliselt möödub äkilisest kardiovaskulaarsest kollapsist (puudub efektiivne südame väljund) pöördumatute isheemiliste muutusteni kesknärvisüsteemis vaid mõni minut. Mõne kardiovaskulaarse kollapsi vormi õigeaegse raviga on aga võimalik saavutada oodatava eluea pikenemine ilma hilisemate funktsionaalsete kahjustusteta.

Ootamatu kardiovaskulaarne kollaps võib olla tingitud: 1) südame rütmihäiretest (vt ptk 183 ja 184), kõige sagedamini vatsakeste virvendusarütmiast või ventrikulaarsest tahhükardiast, mis mõnikord ilmneb pärast bradüarütmiat, või raskest bradükardiast või ventrikulaarsest asüstooliast (need seisundid on tavaliselt ebaefektiivsuse esilekutsujad) elustamismeetmed); 2) südame väljundi väljendunud järsk langus, mida täheldatakse vereringe mehaanilise takistuse korral [massiivne kopsu trombemboolia ja südame tamponaad on selle vormi kaks näidet; 3) äge äkiline ventrikulaarne, pumpamise rike, mis võib tekkida seoses äge südameatakk müokard, "mittearütmiline südamesurm" koos vatsakese rebendi või kriitilise aordistenoosiga või ilma; 4) vasodepressoorsete reflekside aktiveerumine, mis võib viia vererõhu järsu languseni ja südame löögisageduse languseni ning mida täheldatakse erinevates olukordades, sh kopsuemboolia sündroomi korral ülitundlikkus unearteri siinus ja primaarne pulmonaalne hüpertensioon. Primaarsete elektrofüsioloogiliste kõrvalekallete hulgas on ventrikulaarse fibrillatsiooni, ventrikulaarse tahhükardia ja raske bradüarütmia või asüstoolia suhteline esinemissagedus ligikaudu 75%, 10% ja 25%.

Äkksurm koronaararterite ateroskleroosi tõttu

Äkksurm on peamiselt raske koronaararterite ateroskleroosi tüsistus, mis mõjutab mitut koronaarsoont. Patoloogilise uuringu käigus on värske koronaartromboosi avastamise määr vahemikus 25 kuni 75%. Mitmel tromboosita patsiendil tuvastati aterosklerootilise naastu rebend, mis põhjustas veresoonte obstruktsiooni. Seega tundub, et enamik patsiente koronaarhaigusäkksurma käivitav hetk on pärgarteri valendiku äge obstruktsioon. Muudel juhtudel võib äkksurm tuleneda funktsionaalsest elektrofüsioloogilisest ebastabiilsusest, mis diagnoositakse invasiivse elektrofüsioloogilise testimise provotseerimisega ja võib kesta pikka aega või määramata aja pärast müokardiinfarkti. Alla 45-aastastel äkksurma ohvritel leitakse sageli trombotsüütide trombe koronaarsetes mikroveresoontes. Ligikaudu 60% müokardiinfarkti surnud patsientidest suri enne haiglasse lubamist. Tõepoolest, 25% südame isheemiatõvega patsientidest on surm selle haiguse esimene ilming. Erakorralise kardioloogia osakondade kogemuse põhjal võiks eeldada, et äkksurma esinemissagedust on võimalik oluliselt vähendada abiga. ennetavad meetmed viiakse läbi peamiselt eriti suure riskiga populatsioonides, kui sellised sekkumised on osutunud tõhusaks, madala toksilisusega ega põhjusta patsientidele märkimisväärseid ebamugavusi. Äkksurm võib aga olla üheks südame isheemiatõve ilminguks ja tõhus ennetamineäkksurm nõuab ka ateroskleroosi ennetamist. Äkksurma risk, mis on eelmise müokardiinfarkti ilming, suureneb vasaku vatsakese funktsiooni raske kahjustusega, keerulise emakavälise vatsakese aktiivsusega patsientidel, eriti kui need tegurid on kombineeritud.

Suurenenud äkksurma riskiga seotud tegurid

Elektrokardiogrammi 24-tunnisel salvestamisel tavaliste igapäevaste tegevuste ajal võib enamikul üle 50-aastastel ameeriklastel avastada supraventrikulaarseid enneaegseid lööke ja peaaegu kahel kolmandikul vatsakeste enneaegseid lööke. Lihtsad vatsakeste enneaegsed kokkutõmbed muidu terve südamega inimestel ei ole seotud suurenenud äkksurma riskiga, vaid juhtivuse häirete ja suurte või tugevate ektoopiliste ventrikulaarsete kontraktsioonidega (korduvad mustrid või kompleksid) R -on-T) on kõrge riski näitaja, eriti patsientidel, kellel on eelmise aasta jooksul olnud müokardiinfarkt. Patsientidel, kes on põdenud ägedat müokardiinfarkti, ventrikulaarsed ektoopilised kontraktsioonid, mis tekivad hilisel perioodil südame tsükkel, on eriti sageli kombineeritud pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiatega. Kompleksi lõpuosa registreerimisel tekkivad kõrgsageduslikud madala amplituudiga potentsiaalid QRS ja segmentidaS.T.mida saab tuvastada signaali keskmistatud elektrokardiogrammi (EKG) sagedusanalüüsi abil, võimaldavad tuvastada ka kõrge äkksurma riskiga patsiente.

Enneaegsed ventrikulaarsed kokkutõmbed võivad olla virvenduse vallandajaks, eriti müokardi isheemia taustal. Teisest küljest võivad need olla kõige levinumate fundamentaalsete elektrofüsioloogiliste kõrvalekallete ilmingud, mis soodustavad nii vatsakeste enneaegset lööki kui ka vatsakeste virvendusarütmiat, või võivad need olla täiesti sõltumatud nähtused, mis on seotud elektrofüsioloogiliste mehhanismidega, mis erinevad virvendust põhjustavatest mehhanismidest. Nende kliiniline tähtsus on erinev erinevad patsiendid. Ambulatoorne elektrokardiograafiline jälgimine on näidanud, et ventrikulaarsete arütmiate sageduse ja keerukuse suurenemine mitme tunni jooksul eelneb sageli vatsakeste virvendusarütmiale.

Üldiselt on ventrikulaarsetel arütmiatel märkimisväärne kõrgem väärtus ja oluliselt halvendada prognoosi ägeda isheemia ja südame isheemiatõvest või kardiomüopaatiast tingitud raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral kui nende puudumisel.

Raske südame isheemiatõbi, millega ei pruugi kaasneda ägeda infarkti, hüpertensiooni või suhkurtõbi, esineb enam kui 75%-l ootamatult surnud inimestest. Kuid võib-olla veelgi olulisem on see, et vähemalt ühe nimetatud haigusega patsientide äkksurma esinemissagedus on oluliselt kõrgem kui terved isikud. Enam kui 75% äkitselt surnud meestest, kellel ei ole varem olnud südame isheemiatõbe, on vähemalt kaks neljast ateroskleroosi riskifaktorist: hüperkolesteroleemia, hüpertensioon, hüperglükeemia ja suitsetamine. Liigne kehakaal ja vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilised nähud on samuti seotud äkksurma suurenenud esinemissagedusega. Äkksurma esinemissagedus on suitsetajatel suurem kui mittesuitsetajatel, mis võib olla tingitud katehhoolamiinide ja rasvhapete kõrgemast tsirkuleerivast tasemest ning suurenenud karboksühemoglobiini tootmisest, mis ringleb veres ja vähendab selle hapniku kandevõimet. Suitsetamisest põhjustatud äkksurma eelsoodumus ei ole püsiv, kuid ilmselt võib suitsetamisest loobumisel muutuda vastupidiseks.

Koronaararterite haigusega patsientidel, kes teevad koormustesti, esineb harvadel juhtudel treeningu ajal kardiovaskulaarne kollaps. Koolitatud personali ja sobiva varustusega saab neid episoode kiiresti juhtida elektrilise defibrillatsiooniga. Mõnikord võib äge emotsionaalne stress eelneda ägeda müokardiinfarkti ja äkksurma tekkele. Need andmed on kooskõlas hiljutiste kliiniliste tähelepanekutega, mis näitavad, et sellised seisundid on seotud A-tüüpi käitumisomadustega, ja eksperimentaalsete tähelepanekutega suurenenud vastuvõtlikkuse kohta vatsakeste tahhükardia ja fibrillatsiooni suhtes kunstliku pärgarteri oklusiooni ajal pärast loomade asetamist emotsionaalse stressi seisundisse või nende sümpaatilise aktiivsuse suurendamist. süsteemid. Katseloomadel on näidatud ka teatud kesknärvisüsteemi neurotransmitterite prekursorite manustamise kaitsvat toimet.

Äkki ja ootamatult surnud patsientidel võib eristada kahte peamist kliinilist sündroomi; mõlemad need sündroomid on üldiselt seotud südame isheemiatõvega. Enamikul patsientidest tekivad rütmihäired täiesti ootamatult ja ilma eelnevate sümptomite või prodromaalsete tunnusteta. Seda sündroomi ei seostata ägeda müokardiinfarktiga, kuigi enamikul patsientidest võivad tekkida varasema müokardiinfarkti või muud tüüpi orgaanilise südamehaiguse tagajärjed. Pärast elustamist on eelsoodumus varajaste ägenemiste tekkeks, mis võib peegeldada müokardi elektrilist ebastabiilsust, mis põhjustab esialgse episoodi, samuti suhteliselt kõrget suremust järgneva 2 aasta jooksul, ulatudes 50% -ni. On selge, et neid patsiente saab päästa ainult siis, kui on olemas reageeriv südameteenistus, mis suudab jõuliselt diagnoosida ja ravida farmakoloogilised ravimid, kui operatsioon on vajalik, implanteeritavad defibrillaatorid või programmeeritavad südamestimulaatorid. Farmakoloogiline profülaktika parandab tõenäoliselt ellujäämist. Teise, väiksemasse rühma kuuluvad patsiendid, kellel pärast edukat elustamist ilmnevad ägeda müokardiinfarkti tunnused. Neid patsiente iseloomustavad prodromaalsed sümptomid (valu rinnus, õhupuudus, minestamine) ning oluliselt väiksem retsidiivide ja surmajuhtumite esinemissagedus esimese kahe aasta jooksul (15%). Elulemus selles alarühmas on sama kui ägedat müokardiinfarkti komplitseeriva vatsakeste virvendusarütmia tõttu koronaarravi osakonnas elavatel patsientidel. Eelsoodumus ventrikulaarseks fibrillatsiooniks ägeda infarkti tekkimise ajal püsib neil vaid lühikest aega, erinevalt patsientidest, kellel fibrillatsioon esineb ilma ägeda infarktita, mille järel püsib retsidiivi oht pikaks ajaks suurenenud. Mõnel müokardiinfarkti põdenud patsiendil on äkksurma oht siiski üsna kõrge. Seda riski määravad tegurid on infarkti tsooni laius, vatsakeste funktsiooni tõsine kahjustus, püsiv kompleksne ektoopiline vatsakeste aktiivsus, intervalli pikenemine K-Tpärast ägedat rünnakut, kehalisele aktiivsusele normaalse reageerimise võime kadumine vererõhu tõusuga, müokardi stsintigrammide positiivsete tulemuste püsimine pikka aega.

Muud äkksurma põhjused

Kardiovaskulaarne äkiline kollaps võib tuleneda mitmesugustest häiretest peale koronaararterite ateroskleroos. Põhjuseks võib olla kaasasündinud või omandatud raske aordistenoos, millega kaasneb äkiline südamerütmi või pumpamisfunktsiooni häire, hüpertroofiline kardiomüopaatia ja müokardiit või arütmiatega kaasnev kardiomüopaatia. Massiivne emboolia kopsuveresooned põhjustab ligikaudu 10% juhtudest vereringe kollapsi ja surma mõne minuti jooksul. Mõned patsiendid surevad mõne aja pärast progresseeruva parema vatsakese puudulikkuse ja hüpoksia tõttu. Ägedale vereringe kollapsile võivad eelneda väikesed embooliad, mis tekivad erinevate ajavahemike järel enne surmaga lõppevat rünnakut. Selle kohaselt võib patsiendi elu päästa juba selles prodromaalses subletaalses faasis ravi, sealhulgas antikoagulantide määramine. Kardiovaskulaarne kollaps ja äkksurm on haruldased, kuid võimalikud nakkusliku endokardiidi tüsistused.

Kardiovaskulaarse kollapsi ja äkksurmaga seotud seisundid täiskasvanutel

Koronaararterite ateroskleroosist põhjustatud südame isheemiatõbi, sealhulgas äge müokardiinfarkt

Variant Prinzmetali stenokardia; koronaararterite spasm Kaasasündinud koronaarhaigus süda, sh väärarengud, koronaararteriovenoossed fistulid Koronaaremboolia

Omandatud mitteaterosklerootiline koronaarhaigus, sealhulgas Kawasaki haigusest tingitud aneurüsmid

Müokardi sillad, mis oluliselt halvendavad perfusiooni Wolff-Parkinson-White'i sündroomi

Intervalli pärilik või omandatud pikenemine Q-T,kaasasündinud kurtusega või ilma

Sinoatriaalse sõlme kahjustus

Atrioventrikulaarne blokaad (Adams-Stokes-Morgagni sündroom) Juhtimissüsteemi sekundaarsed kahjustused: amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, düstroofiline müotoonia

Farmakoloogiliste ravimite, nt digitaalise, kinidiini toksilisus või idiosünkraatia

Elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti magneesiumi- ja kaaliumipuudus müokardis Südameklappide kahjustus, eriti aordi stenoos Nakkuslik endokardiit Müokardiit

Kardiomüopaatiad, eriti idiopaatiline hüpertroofiline subaordi stenoos

Vedeliku- ja valgutarbimisel põhinevad muudetud toitumisprogrammid liigse kehakaalu vastu võitlemiseks

Perikardi tamponaad

Mitraalklapi prolaps (äärmiselt haruldane põhjusäkksurm) Südamekasvajad

Aordi aneurüsmi rebend ja dissektsioon Kopsu trombemboolia

Tserebrovaskulaarsed tüsistused, eriti verejooks

Viimastel aastatel on äkksurma vähem levinud põhjustena tuvastatud mitmeid haigusi. Südame äkksurma võib seostada muudetud toitumisprogrammidega, mille eesmärk on vähendada kehakaalu vedelike ja valkude abil. Iseloomulikud tunnused need juhtumid on intervalli pikenemine Q - T jaka südame vähemspetsiifiliste morfoloogiliste muutuste tuvastamine lahkamisel, mis on tüüpilised siiski kahheksiale. Atrioventrikulaarse juhtivuse süsteemi esmane degeneratsioon koos kaltsiumi või kõhre ladestumisega või ilma võib raske koronaararteri ateroskleroosi puudumisel põhjustada äkksurma. Nendes tingimustes tuvastatakse sageli trifastsikulaarne atrioventrikulaarne (AV) blokaad, mis enam kui kahel kolmandikul juhtudest võib täiskasvanutel põhjustada kroonilist AV-blokaadi. Siiski on äkksurma oht palju suurem südame isheemiatõvega kombineeritud juhtivuse häirete korral kui juhtivuse süsteemi isoleeritud esmase kahjustuse korral. Intervalli pikenemise elektrokardiograafilised tunnused Q-T,tsentraalse päritoluga kuulmislangus ja nende autosoomne retsessiivne pärilikkus (Jervel-Lange-Nielseni sündroom) esinevad paljudel inimestel, kes on põdenud vatsakeste virvendusarütmiat. On tõendeid, et samad elektrokardiograafilised muutused ja müokardi elektrofüsioloogiline ebastabiilsus, mis ei ole kombineeritud kurtusega (Romano-Wardi sündroom), on päritud autosomaalselt domineerivalt.

Nende seisundite elektrokardiograafilised muutused võivad ilmneda alles pärast seda kehaline aktiivsus. Üldine risk selliste häiretega inimeste äkksurm on ligikaudu 1% aastas. Kaasasündinud kurtus, minestamise ajalugu, kuuluvus naissoost, kinnitatud tahhükardia tüübi järgi torsades de pointes (vt allpool) või ventrikulaarne fibrillatsioon on sõltumatud riskitegurid südame äkksurma tekkeks. Kuigi vasaku stellaatganglioni eemaldamisel on mööduv toime ennetav tegevus, paranemist ei toimu.

Muud intervalli pikenemisega seotud seisundid Q-Tja repolarisatsiooni suurenenud ajutine hajumine, nagu hüpotermia, mitmete ravimite (sh hnnidiin, disopüramiid, prokaiinamiid, fenotiasiini derivaadid, tritsüklilised antidepressandid), hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja äge müokardiit, kombineeritakse äkksurmaga, eriti kui tekivad ka episoodid. torsades de pointes , kiire ventrikulaarse tahhükardia variant, millel on selged elektrokardiograafilised ja patofüsioloogilised tunnused. Sinoatriaalse sõlme seiskumine või blokaad koos järgneva südamestimulaatorite pärssimisega või haige siinuse sündroomiga, millega tavaliselt kaasneb juhtivuse süsteemi talitlushäire, võib samuti põhjustada asüstooliat. Mõnikord fibroidid ja põletikulised protsessid sinoatriaalsete või atrioventrikulaarsete sõlmede piirkonnas võib põhjustada äkksurma inimestel, kellel puuduvad eelnevalt südamehaiguse tunnused. papillaarse lihase äkilised rebendid, interventrikulaarne vahesein või vaba seina kahjustused, mis tekivad esimestel päevadel pärast ägedat müokardiinfarkti, võivad mõnikord põhjustada äkksurma. Kardiovaskulaarne äkiline kollaps on samuti tõsine ja sageli surmaga lõppev ajuveresoonkonna häirete tüsistus; eriti subarahnoidaalne hemorraagia, järsk muutus intrakraniaalne rõhk või ajutüve kahjustused. See võib ilmneda ka asfiksiaga. Mürgistus digitaalise preparaatidega võib põhjustada eluohtlik südamerütmi häired, mis põhjustavad äkilist kardiovaskulaarset kollapsit, mis, kui seda kohe ei ravita, lõpeb surmaga. Paradoksaalsel kombel võivad antiarütmikumid süvendada arütmiat või soodustada ventrikulaarset fibrillatsiooni vähemalt 15% patsientidest.

Elektrofüsioloogilised mehhanismid

Potentsiaalselt surmavad ventrikulaarsed arütmiad ägeda müokardiinfarktiga patsientidel võivad tuleneda retsirkulatsiooni mehhanismi aktiveerimisest (taassisenemine, taassisenemine ), automaatsushäired või mõlemad. Näib, et tsirkulatsioonimehhanism mängib domineerivat rolli näiteks esimesel tunnil varajaste arütmiate tekkes ning automaatsuse häired on hilisematel perioodidel peamine etioloogiline tegur.

Võimalik, et pärast müokardi isheemia tekkimist vatsakeste virvendusarütmia ja teiste retsirkulatsioonist sõltuvate arütmiate tekke staadiumis on seotud mitmed tegurid. Vesinikuioonide lokaalne akumuleerumine, rakuvälise ja intratsellulaarse kaaliumi suhte suurenemine ning piirkondlik adrenergiline stimulatsioon kalduvad nihutama diastoolseid transmembraanseid potentsiaale nulli ja põhjustama patoloogilist depolarisatsiooni, mis on ilmselt vahendatud kaltsiumivoolude kaudu ja viitab kiire, naatriumist sõltuva depolarisatsiooni pärssimisele. . Seda tüüpi depolarisatsioon on kõige tõenäolisemalt seotud juhtivuse aeglustumisega, mis on vajalik tingimus retsirkulatsiooni tekkeks varsti pärast isheemia tekkimist.

Teine mehhanism, mis on seotud ringlussevõtu säilitamisega varajased kuupäevad pärast isheemiat esineb fokaalne korduv erutus. Anoksia põhjustab aktsioonipotentsiaali kestuse lühenemist. Vastavalt sellele võib elektrisüstooli ajal isheemilises tsoonis paiknevate rakkude repolarisatsioon toimuda varem kui külgneva mitteisheemilise koe rakud. Sellest tulenev erinevus valitsevate transmembraansete potentsiaalide vahel võib põhjustada naaberrakkude ebastabiilset depolarisatsiooni ja seega aidata kaasa retsirkulatsioonist sõltuvate rütmihäirete ilmnemisele. Samaaegsed farmakoloogilised ja metaboolsed tegurid võivad samuti soodustada vereringet. Näiteks võib kinidiin pärssida juhtivuse kiirust ebaproportsionaalselt tulekindluse suurenemisega, hõlbustades seeläbi retsirkulatsioonist sõltuvate arütmiate tekkimist varsti pärast isheemia algust.

Hamba tõusvale põlvele vastav nn haavatav perioodT,tähistab seda osa südametsüklist, kus ventrikulaarse refraktooriumi ajaline hajutamine on suurim ja seetõttu saab kõige kergemini esile kutsuda retsirkulatsiooni rütmi, mis viib pikaajalise korduva tegevuseni. Raske müokardiisheemiaga patsientidel pikeneb haavatava perioodi kestus ja väheneb korduva tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni tekitamiseks vajalik stiimuli intensiivsus. Aeglase südame löögisageduse korral võib mitteisheemilistes kudedes tulekindluse ajaline hajumine suureneda. Seega võib siinussõlme automaatsuse vähenemisest või atrioventrikulaarsest blokaadist põhjustatud sügav bradükardia olla eriti ohtlik ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kuna see võimendab vereringet.

Ventrikulaarne tahhükardia, mis tekib 8–12 tundi pärast isheemia algust, näib olevat osaliselt sõltuv Purkinje kiudude ja võib-olla ka müokardirakkude automaatsuse või vallandatud aktiivsuse häiretest. See rütm meenutab aeglast ventrikulaarset tahhükardiat, mis tekib katseloomadel sageli mitme tunni jooksul või esimestel päevadel pärast pärgarteri ligeerimist. Reeglina ei progresseeru see ventrikulaarseks virvenduseks ega muudeks pahaloomulisteks rütmihäireteks. Diastoolse transmembraanse potentsiaali vähenemine vastusena piirkondlikule biokeemilised muutused isheemiast põhjustatud häired võivad olla seotud automaatsuse häiretega, mis on tingitud Purkinje kiudude korduvate depolarisatsioonide hõlbustamisest, mis on põhjustatud eraldi depolarisatsioonist. Kuna katehhoolamiinid hõlbustavad selliste aeglaste reaktsioonide levikut, võib siin rolli mängida suurenenud piirkondlik adrenergiline stimulatsioon. oluline roll. Adrenergilise blokaadi näiline tõhusus mõnede ventrikulaarsete arütmiate pärssimisel ja tavaliste antiarütmiliste ravimite, nagu lidokaiini, suhteline ebaefektiivsus suurenenud sümpaatilise aktiivsusega patsientidel võib peegeldada piirkondliku adrenergilise stimulatsiooni olulist rolli suurenenud automaatsuse tekkes.

Asüstool ja/või sügav bradükardia on vähem levinud elektrofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad koronaararterite ateroskleroosist põhjustatud äkksurma. Need võivad olla parema koronaararteri täieliku oklusiooni ilmingud ja reeglina viidata elustamismeetmete ebaõnnestumisele. Asüstool ja bradükardia tulenevad sageli siinussõlme suutmatusest impulsse algatada, atrioventrikulaarset blokaadi ja abisüdamestimulaatorite võimetust tõhusalt toimida. Nende häiretega inimeste äkksurm on tavaliselt pigem müokardi difuusse kahjustuse kui AV-blokaadi enda tagajärg.

Kõrge riskiga isikute tuvastamine

Ambulatoorse elektrokardiograafilise monitooringu või muude massilise äkksurma riskiga inimeste tuvastamise väljakutsed on tohutud, kuna äkksurma ohus olev populatsioon on koondunud 35–74-aastastele meestele ja ventrikulaarne emakaväline aktiivsus esineb väga sageli ja varieerub suuresti erinevad päevad samal patsiendil. Maksimaalne risk märgiti: 1) patsientidel, kes varem põdesid primaarset vatsakeste virvendusarütmiat, millel puudub seos ägeda müokardiinfarktiga; 2) südame isheemiatõvega patsientidel, kellel esinevad ventrikulaarse tahhükardia hood; 3) 6 kuu jooksul ägeda müokardiinfarkti järgsetel patsientidel, kellel on regulaarsed varajased või multifokaalsed enneaegsed vatsakeste kokkutõmbed puhkeolekus, füüsilise koormuse või psühholoogilise stressi ajal, eriti neil, kellel on raske vasaku vatsakese düsfunktsioon, mille väljutusfraktsioon on alla 40% või ilmne süda. ebaõnnestumine; 4) suurenenud intervalliga patsientidel Q-Tja sagedased enneaegsed kokkutõmbed, eriti kui need viitavad anamneesis minestamisele. Kuigi suure äkksurma riskiga patsientide tuvastamine on äärmiselt oluline, on nende valik tõhus profülaktilised ained on endiselt sama raske ülesanne ja ükski neist ei ole osutunud riski vähendamisel selgelt tõhusaks. Rütmihäirete esilekutsumine vatsakeste stimuleerimisega kateetri abil, mille elektroodid on sisestatud südameõõnde ja valik farmakoloogilised ained, mis võimaldab sellist arütmiate esilekutsumist ära hoida, on tõenäoliselt tõhus meetod korduvate pahaloomuliste arütmiate, eriti ventrikulaarse tahhükardia ennetamise või peatamise võimaluse ennustamiseks, kasutades spetsiifilisi ravimeid patsientidel, kellel on olnud pikaajaline ventrikulaarne tahhükardia või virvendus. Lisaks saab selle meetodi abil tuvastada patsiente, kes ei allu tavapärasele ravile, ja hõlbustada kandidaatide valimist agressiivseks raviks, nagu uuritavate ravimite manustamine, automaatsete defibrillaatorite implanteerimine või kirurgiline sekkumine.

Narkootikumide ravi

Ravi antiarütmiliste ravimitega annustes, mis on piisavad vere terapeutilise taseme säilitamiseks, on peetud efektiivseks korduva ventrikulaarse tahhükardia ja/või fibrillatsiooni korral äkksurma läbi põdenud isikutel, kui akuutsete uuringute käigus suutis ravim peatada või vähendada selle raskust. astme enneaegsed ventrikulaarsed kokkutõmbed, varajased või korduvad vormid. Inimestel, kes on kannatanud äkksurma ja kellel on sagedased ja keerulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid Ventrikulaarse tahhükardia ja (või) fibrillatsiooni episoodide vaheliste intervallidega (umbes 30% patsientidest) tuleb ennetav ravi läbi viia individuaalselt, pärast iga ravimi farmakoloogilise efektiivsuse, st olemasolevate rütmihäirete mahasurumise võime kindlaksmääramist. Pikatoimelise prokaiinamiidi (30-50 mg/kg päevas suukaudselt jagatuna iga 6 tunni järel) või disopüramiidi (6-!0 mg/kg päevas suukaudselt iga 6 tunni järel) tavalised annused võivad neid rütmihäireid tõhusalt maha suruda. Vajadusel ja seedetrakti häirete või elektrokardiograafiliste toksilisuse nähtude puudumisel võib kinidiini annust suurendada 3 g-ni päevas. Amiodaroon (ravim, mida praegu testitakse USA-s, annuses 5 mg/kg intravenoosne manustamine 5-15 minutit või 300-800 mg päevas suukaudselt koos küllastusannusega 1200-2000 mg päevas või ilma selleta 1 või 4 nädala jooksul) on tugev fibrillatsioonivastane toime, kuid maksimaalne toime avaldub väga aeglaselt, mis avaldub alles pärast mõnepäevast või nädalast pidevat manustamist. Toksilisus võib tekkida nii ägeda kui ka kroonilise manustamise korral. Kuigi amiodarooni fibrillatsioonivastane toime on hästi tõestatud, tuleks seda kasutada tingimuste korral, mis on vastupidavad vähemtoksilistele ainetele või alternatiivsetele lähenemisviisidele.

Enamikul äkksurma läbi põdenud inimestel registreeritakse ventrikulaarse tahhükardia ja (või) fibrillatsiooni episoodide vahel sagedasi ja keerulisi ventrikulaarseid ekstrasüstole ainult harvadel juhtudel. Selliste patsientide jaoks peaks sobiva profülaktilise raviskeemi valik põhinema spetsiifilise ravi soodsatel tulemustel, mida kinnitavad provokatiivsete elektrofüsioloogiliste testide tulemused. Ambulatoorne elektrokardiograafiline jälgimine koos treeninguga või ilma võib olla eriti kasulik ravi efektiivsuse kinnitamisel, kuna ebatäielikud teadmised äkksurma patogeneesist muudavad ravimite ja nende annuste ratsionaalse valiku keeruliseks ning steroidravimite määramine kõigile patsientidele muudab ennetamise võimatuks. Kuid Holteri monitooringuga registreeritud spontaansete südame rütmihäirete suure varieeruvuse tõttu, mida tuleb tõlgendada iga patsiendi puhul individuaalselt, tuleb saavutada ektoopilise aktiivsuse allasurumine (vähemalt 80% 24 tunni jooksul), enne kui on võimalik rääkida farmakoloogilistest põhjustest. konkreetse ravirežiimi tõhusus. Isegi pärast seda, kui selline tõhusus on tõestatud, ei tähenda see sugugi seda, et valitud skeemil oleks sarnane kaitseefekt ventrikulaarse fibrillatsiooni vastu. Mõned patsiendid vajavad mitme ravimi samaaegset manustamist. Kuna vatsakeste virvendusarütmia ja enneaegsete kontraktsioonide aluseks olevad sügavad elektrofüsioloogilised kõrvalekalded võivad varieeruda, ei taga isegi viimaste soovitud dokumenteeritud allasurumine äkksurma teket.

Äkksurma esinemissageduse vähenemist ägeda müokardiinfarktiga randomiseeritud patsientidel on näidatud mitmes topeltpimedas prospektiivses uuringus, milles kasutati R-adrenergilised blokaatorid, hoolimata asjaolust, et ravi antiarütmilist toimet ei ole kvantifitseeritud ja ilmsed mehhanismid kaitsetegevus ikka veel installimata. Äkksurma esinemissagedus vähenes oluliselt võrreldes suremuse üldise vähenemisega mitmeaastase jälgimisperioodi jooksul ravitud müokardiinfarkti ellujäänute rühmas. R-blokaatoreid alustati paar päeva pärast infarkti.

Patsiendi hospitaliseerimise viivitamine ja kvalifitseeritud abi osutamine pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist raskendab oluliselt äkksurma vältimist. Enamikus Ameerika Ühendriikide piirkondades kulub ägeda südameinfarkti sümptomite ilmnemisest haiglaravini keskmiselt 3–5 tundi, et patsient eitab võimalust haigestuda raskesse haigusse ning on nii arsti kui ka patsiendi otsustusvõimetus. suurimad viivitused hoolduse osutamisel.

Kirurgilised lähenemisviisid

Kirurgiline ravi võib olla näidustatud hoolikalt valitud inimeste rühmale, kes on kannatanud äkksurma ja seejärel korduvate pahaloomuliste arütmiatega. Mõnedel patsientidel võib automatiseeritud siirdatavate defibrillaatoritega profülaktika parandada ellujäämise määra, kuigi seadme ebamugavustunne ja mittefüsioloogiliste šokkide potentsiaal on selle meetodi peamised puudused.

Ühenduse jõupingutused.Washingtoni osariigis Seattle'is omandatud kogemused näitavad, et südame-veresoonkonna äkilise kollapsi ja surmaga seotud probleemide tõhusaks lahendamiseks laialdaselt avalikul tasandil on vaja luua süsteem, mis kiire reaktsioon sellistes olukordades. Selle süsteemi olulised elemendid on: ühe telefoninumbri olemasolu kogu linna jaoks, mida saab kasutada selle süsteemi "käivitamiseks"; tuletõrjujatega sarnase hästi koolitatud parameditsiinipersonali olemasolu, kes suudavad väljakutsetele reageerida; lühike keskmine reageerimisaeg (alla 4 minuti), samuti suur hulk inimesi, kes on saanud elustamistehnikate väljaõppe. Loomulikult sõltub nii teostatud elustamise edukus kui ka pikaajaline prognoos otseselt sellest, kui kiiresti pärast kokkuvarisemist elustamismeetmeid alustatakse. Eritranspordi, mobiilsete koronaarravi osakondade olemasolu, mis on varustatud vajaliku varustusega ja varustatud koolitatud personaliga, kes on suutelised osutama piisavat abi vastavas kardiaalses hädaolukorras, võib vähendada ajakulu. Lisaks suurendab selliste meeskondade olemasolu elanikkonna ja arstide meditsiinialast teadlikkust ja valmisolekut. Selline süsteem võib olla tõhus elustamisabi osutamisel enam kui 40% patsientidest, kellel on tekkinud kardiovaskulaarne kollaps. Hästi koolitatud kodanike osalemine avalikus programmis “Inimeste kardiopulmonaalne elustamine” suurendab elustamise eduka tulemuse tõenäosust. Seda kinnitab heas seisukorras haiglast välja kirjutatud patsientide osakaalu suurenemine, kellel oli haiglaeelne südameseiskus: 30–35% võrreldes 10–15%ga sellise programmi puudumisel. Pikaajalist elulemust, 2 aastat, võib samuti suurendada 50–70% või rohkem. Kõrvaltvaataja CPR-i pooldajad uurivad praegu kaasaskantavate koduste defibrillaatorite kasutamist, mis on mõeldud elanikkonnale ohutuks kasutamiseks ja minimaalsete oskustega.

Patsiendi koolitus. Müokardiinfarkti riskiga isikute juhendamine arstiabi saamiseks kiireloomuline olukord haigussümptomite ilmnemine on südame äkksurma ärahoidmisel äärmiselt oluline tegur. See poliitika eeldab, et patsiendid on teadlikud vajadusest kiiresti otsida tõhusat erakorralist abi ja arstid eeldavad, et patsiendil tekivad müokardiinfarkti sümptomid, sõltumata kellaajast või ööajast. See kontseptsioon tähendab ka seda, et patsient saab otse suhelda kiirabisüsteemiga ilma arsti teavitamata. Treenimist, nagu sörkimine, tuleks meditsiinilise järelevalve puudumisel vältida diagnoositud koronaararterite haigusega patsientidel ja need tuleks täielikult keelata neile, kellel on eriti suur äkksurma oht, nagu eespool kirjeldatud.

Lähenemine äkilise kardiovaskulaarse kollapsiga patsiendi uurimisele

Äkksurma saab vältida isegi siis, kui kardiovaskulaarne kollaps on juba välja kujunenud. Kui pideva meditsiinilise järelevalve all oleval patsiendil tekib südame rütmihäirest tingitud äkiline kollaps, siis peaks ravi vahetu eesmärk olema efektiivse südamerütmi taastamine. Vereringe kollapsi olemasolu tuleks ära tunda ja kinnitada kohe pärast selle tekkimist. Selle seisundi peamised tunnused on: 1) teadvusekaotus ja krambid; 2) pulss puudub perifeersed arterid; 3) südamehelide puudumine. Kuna väline südamemassaaž tagab ainult minimaalse südame väljundi (mitte rohkem kui 30%. madalam limiit normaalväärtus), peaks tõhusa rütmi tõeline taastamine olema esimene prioriteet. Vastupidiste andmete puudumisel tuleks eeldada, et kiire vereringe kollapsi põhjus on ventrikulaarne fibrillatsioon. Kui arst jälgib patsienti 1 minuti jooksul pärast kollapsi tekkimist, ei tohiks hapnikuga varustamise katsetele aega raisata. Kohe pühkige prekordiaalsesse piirkonda rind(šokkdefibrillatsioon) võib mõnikord olla tõhus. Seda tuleks proovida, sest see võtab vaid sekundeid. Harvadel juhtudel, kui vereringe kollaps on ventrikulaarse tahhükardia tagajärg ja patsient on arsti saabudes teadvusel, võivad tugevad köhivad liigutused arütmiat katkestada. Kui tsirkulatsioon koheselt ei taastu, tuleks proovida elektrilist defibrillatsiooni, ilma et kulutaks aega elektrokardiogrammi salvestamisele, kasutades selleks eraldi seadmeid, kuigi abiks võib olla kaasaskantavate defibrillaatorite kasutamine, mis suudavad elektrokardiogrammi salvestada otse läbi defibrillaatori elektroodide. Tavaseadmete maksimaalne elektripinge (320 V/s) on piisav ka raskelt rasvunud patsientidel ja seda saab kasutada. Efektiivsus suureneb, kui elektroodpadjad kinnitatakse kindlalt kehale ja löök antakse kohe, ootamata defibrillatsiooni suurenenud energiavajadust, mis ilmneb ventrikulaarse virvenduse kestuse pikenemisega. Seadmed, mis valivad automaatselt põrutuspinge koe vastupidavuse alusel, on eriti paljutõotavad, kuna need võivad minimeerida tarbetult suurte löökide tekitamise ohte ja vältida väikeste löökide ebaefektiivset andmist patsientidele, kellel on oodatust suurem takistus. Kui need lihtsad katsed ebaõnnestuvad, tuleb alustada välist südamemassaaži ja teha täies mahus kardiopulmonaalne elustamine koos kiire taastumise ja hingamisteede hea läbilaskvuse säilitamisega.

Kui kollaps on selgelt asüstoolia tagajärg, tuleb viivitamatult anda transtorakaalne või transvenoosne elektriline stimulatsioon. Adrenaliini intrakardiaalne manustamine annuses 5-10 ml lahjenduses 1:10 000 võib suurendada südame reaktsiooni kunstlikule stimulatsioonile või aktiveerida müokardis aeglase, ebatõhusa erutusallika. Kui need esmased spetsiifilised meetmed osutuvad vaatamata nende õigele tehnilisele rakendamisele ebaefektiivseks, on vaja kiiresti korrigeerida organismi metaboolset keskkonda ja kehtestada seirekontroll. Selleks on kõige parem kasutada kolme järgmist tegevust:

1) väline südamemassaaž;

2) happe-aluse tasakaalu korrigeerimine, mis nõuab sageli naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosset manustamist algannuses 1 mEq/kg. Pool annusest tuleb manustada uuesti iga 10-12 minuti järel vastavalt regulaarselt määratud pH tulemustele arteriaalne veri;

3) määratlus ja parandus elektrolüütide tasakaaluhäired. Jõulised katsed tõhusa südamerütmi taastamiseks tuleks teha võimalikult varakult (muidugi minutite jooksul). Kui efektiivne südamerütm taastub, muundub see kiiresti uuesti ventrikulaarseks tahhükardiaks või fibrillatsiooniks, intravenoosselt tuleb manustada 1 mg/kg lidokaiini, millele järgneb intravenoosne infusioon kiirusega 1-5 mg/kg tunnis, korrates defibrillatsiooni.

Südamemassaaž

Välise südamemassaaži töötasid välja Kouwenhoven jt. elutähtsate organite perfusiooni taastamiseks rindkere järjestikuste käsitsi surumise teel. On vaja välja tuua selle tehnika mõned aspektid.

1. Kui katsed haiget õlgade raputamise ja nimepidi kutsumisega elustada ei õnnestu, tuleb patsient asetada selili kõvale pinnale (parim on puidust kilp).

2. Hingamisteede avamiseks ja avatuse säilitamiseks tuleb kasutada järgmist tehnikat: kallutada patsiendi pea tahapoole; surudes tugevalt patsiendi otsaesisele, vajutage teise käe sõrmi alalõug ja lükake seda ettepoole, nii et teie lõug tõuseb üles.

3. Kui unearterites pole 5 sekundi jooksul pulssi, tuleb alustada rindkere kompressioonidega: ühe käe peopesa proksimaalne osa asetatakse keskele rinnaku alumise osa piirkonda, kaks sõrme xiphoidist kõrgemale. maksakahjustuse vältimiseks toetub teine ​​käsi esimesele, kattes selle sõrmedega.

4. Rinnaku kokkusurumine, nihutamine 3 võrra.5 cm, tuleks teha sagedusega 1 sekundis, et vatsakese täitmiseks oleks piisavalt aega.

5. Elustaja torso peaks olema kannatanu rinnast kõrgemal, et rakendatav jõud oleks ligikaudu 50 kg; küünarnukid peaksid olema sirged.

6. Rindkere kokkusurumine ja lõdvestamine peaks võtma 50% kogu tsüklist. Kiire kokkusurumine tekitab rõhulaine, mida saab palpeerida üle reieluu või unearterid verd väljutatakse siiski vähe.

7. Massaaži ei tohi katkestada minutikski, sest esimese 8-10 kompressiooniga südame väljund suureneb järk-järgult ja isegi lühike peatus mõjub väga halvasti.

8. Tõhusat ventilatsiooni tuleks säilitada kogu selle aja jooksul ja seda tuleks teha 12 hingetõmmet minutis arteriaalse gaasi pinge kontrolli all. Kui need näitajad on selgelt patoloogilised, tuleb kiiresti läbi viia hingetoru intubatsioon, katkestades rindkere välise kompressiooni mitte rohkem kui 20 sekundiks.

Iga väline rindkere kokkusurumine piirab paratamatult teatud määral venoosset tagasivoolu. Seega võib välismassaaži ajal optimaalselt saavutatav südameindeks ulatuda vaid 40% -ni normaalväärtuste alumisest piirist, mis on oluliselt madalam väärtustest, mida täheldati enamikul patsientidel pärast spontaansete vatsakeste kontraktsioonide taastumist. Seetõttu on põhimõtteliselt oluline taastada efektiivne südamerütm niipea kui võimalik.

Tundub, et klassikaline kardiopulmonaalse elustamise (CPR) teostamise meetod läbib lähitulevikus teatud muudatusi, mille eesmärk on: 1) rindkere kompressiooni ajal rindkeresisese rõhu tõus, mis saavutatakse positiivse rõhu tekitamisega hingamisteedes; samaaegne ventilatsioon ja välimine massaaž; kõhu eesseina tõmbamine; rindkere kokkusurumise algus inspiratsiooni viimases etapis; 2) rindkeresisese rõhu vähendamine lõõgastumise ajal, tekitades selles faasis negatiivse rõhu hingamisteedes ja 3) aordi ja arteriaalse süsteemi intratorakaalse kollapsi vähendamine rindkere kompressiooni ajal, suurendades intravaskulaarset mahtu ja kasutades šokivastaseid täispuhutavaid pükse. Nende kontseptsioonide üht praktilist rakendust nimetatakse "köha CPR-ks". See meetod hõlmab vatsakeste virvendusarütmiast hoolimata teadvusel olevat patsienti, kes teeb vähemalt lühiajaliselt korduvaid, rütmilisi köhimisliigutusi, mis toovad kaasa rindkeresisese rõhu faasilise tõusu, simuleerides normaalsetest rindkere kompressioonidest tingitud muutusi. Arvestades CPR-i mõju verevoolule veenide kaudu ülemine jäse või tsentraalsed veenid, kuid mitte läbi reieluu, tuleb manustada vajalikud ravimid (eelistatavalt boolusena kui infusioonina). Isotoonilised ravimid võib pärast soolalahuses lahustamist manustada süstina endotrahheaalsesse torusse, kuna imendumise tagab bronhiaalne vereringe.

Mõnikord võib ilmneda organiseeritud elektrokardiograafiline aktiivsus, millega ei kaasne tõhusaid südame kokkutõmbeid (elektromehaaniline dissotsiatsioon). Adrenaliini intrakardiaalne manustamine annuses 5-10 ml 1:10 000 lahust või 1 g kaltsiumglükonaati võib aidata taastada südame mehaanilist funktsiooni. Vastupidi, 10% kaltsiumkloriidi võib manustada ka intravenoosselt annuses 5-7 mg/kg. Refraktaarset või korduvat vatsakeste virvendusarütmiat saab ravida lidokaiiniga annuses 1 mg/kg, millele järgneb süstimine iga 10-12 minuti järel annuses 0,5 mg/kg (maksimaalne annus 225 mg); novokaiinamiid annuses 20 mg iga 5 minuti järel (maksimaalne annus 1000 mg); ja seejärel infusiooni teel annuses 2-6 mg/min; või ornid annuses 5–12 mg/kg mitme minuti jooksul, millele järgneb infusioon 1–2 mg/kg minutis. Südamemassaaži saab peatada ainult siis, kui tõhusad südame kokkutõmbed tagavad täpselt määratletud pulsi ja süsteemse vererõhu.

Eespool välja toodud terapeutiline lähenemine põhineb järgmistel põhimõtetel: 1) pöördumatu ajukahjustus tekib sageli mõne (umbes 4) minuti jooksul pärast vereringe kollapsi tekkimist; 2) efektiivse südamerütmi taastamise ja patsiendi eduka elustamise tõenäosus väheneb aja jooksul kiiresti; 3) esmase vatsakeste virvendusarütmiaga patsientide elulemus võib ulatuda 80-90%-ni, nagu ka südame kateteriseerimise või koormustesti korral, kui ravi alustatakse otsustavalt ja kiiresti; 4) üldhaigla patsientide elulemus on oluliselt madalam, ligikaudu 20%, mis osaliselt sõltub kaasuvate või kaasuvate haiguste esinemisest; 5) väljaspool haiglat elulemus kipub nulli, kui puudub spetsiaalselt loodud kiirabi (võimalik, et vajaliku ravi alustamise vältimatu viibimine, sobiva varustuse ja koolitatud personali puudumine); 6) väline südamemassaaž suudab pakkuda vaid minimaalset südame väljundit. Kui tekib ventrikulaarne fibrillatsioon, suurendab elektrilise defibrillatsiooni võimalikult varane läbiviimine edu tõenäosust. Seega, kui haiguse peamiseks ilminguks on vereringe kollaps, peaks ravi olema suunatud tõhusa südamerütmi kiirele taastamisele.

Tüsistused

Välisel südamemassaažil pole olulisi puudusi, kuna see võib põhjustada selliseid tüsistusi nagu roide murrud, hemoperikard ja tamponaad, hemotooraks, pneumotooraks, maksakahjustus, rasvaemboolia, põrna rebend koos hilise arenguga, varjatud verejooks. Neid tüsistusi saab aga minimeerida õige täitmine elustamismeetmed, õigeaegne äratundmine ja piisavad edasine taktika. Alati on raske teha otsust lõpetada ebatõhus elustamine. Üldiselt, kui efektiivset südamerütmi ei taastata ja kui patsiendi pupillid jäävad 30 minutiks või kauemaks välisele südamemassaažile vaatamata fikseerituks ja laienema, on raske oodata edukat elustamistulemust.

T.P. Harrison. Sisehaiguste põhimõtted. Meditsiiniteaduste doktori tõlge A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovski

Kollapsi nimetatakse ägedaks südamepuudulikkuseks, mille puhul veresoonte toonus langeb järsult, mille tagajärjeks on arteriaalse ja venoosse rõhu langus ning teadvusekaotus. Patsientidel tekib tsüanoos, nägu ja limaskestad muutuvad kahvatuks. Võib esineda minestamist.

Kollapsi arengu põhjused

Nakkushaigused (enamasti kopsupõletik, kuid kollaps võib esile kutsuda ka meningoentsefaliiti, samuti kõhutüüfus ja mõned muud nakkushaigused);

Äkiline verekaotus;

Närvisüsteemi haigused;

Endokriinsüsteemi häired;

mürgistus;

Südamelihase kahjustus;

Reaktsioon sellele ravimid(näiteks insuliini üleannustamise korral);

Anesteesia (eriti spinaalanesteesiaga);

Kasuta suur kogus alkohoolsed joogid;

Peritoniit.

Lisaks võib müokardiinfarkti rünnaku ajal tekkida kollaps.

Diagnostika

Südamepuudulikkuse, minestamise ja šoki puhul tuleb teha diferentsiaaldiagnoos (mõned eksperdid, eriti Euroopa meditsiini esindajad, peavad šokki ja kollapsit üheks patoloogiliseks seisundiks).

Kokkuvarisemise sümptomid

Äkiline, ebamõistlik tunne tugev nõrkus ja väsimus;

Pearinglus (mõned patsiendid ei saa jalgadel seista);

Külmavärinad;

Temperatuuri langus (jäsemed muutuvad külmaks);

Naha ja limaskestade kahvatus;

Söögiisu kaotus

Higistamine (külm higi otsmikul);

Vähendatud vererõhk;

Krambid.

Kui ilmneb vähemalt üks ülaltoodud sümptomitest, on soovitatav konsulteerida arstiga. Pidage meeles, et kokkuvarisemine on äärmuslik tõsine seisund mis nõuab erakorralist arstiabi. Tõenäoliselt ei suuda te ise pikali heita ja paraneda ning abi andmata jätmine kokkuvarisemise esimestel tundidel võib põhjustada traagilised tagajärjed patsiendi jaoks.

Kollapsi ravi

Kõigepealt on vaja ravida haigusseisundit, mis põhjustas kollapsi. Paralleelselt sellega on vaja läbi viia ka sümptomaatiline ravi.

Patsient tuleb soojendada ja asetada horisontaalasendisse, jalad veidi üles tõstetud (normaalse arteriaalse ja venoosse rõhu tagamiseks). Hemodezi või soolalahust manustatakse tilgutades. Mõnel juhul (kui on meditsiinilised näidustused) patsiendile võidakse teha vereülekanne.

Stimuleerimiseks antakse prednisolooni (intravenoosne, infusioon) ja norepinefriini. Näidustatud on hapnikravi. Pärast veremahu taastamist antakse vasopressorravimid (kofeiin, kordiamiin jne).

Kuid üldiselt sõltub ravi otseselt kokkuvarisemise põhjusest (nagu ma eespool kirjutasin).

Prognoos